NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
139
Neurociencia en Esquemas 3a Ed.
-
Upload
diana-ovalle-goyeneche -
Category
Documents
-
view
259 -
download
0
Transcript of NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 1/139
Neurociencia
en
Esquemas
3a
Ed.
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 2/139
Neurociencia
en
Esquemas
Roger
A. Barker
BA, MBBS,
MRCB
PhD
Departamento
de
Neurología
y
Brain Repair
de
la
Universidad
de
Cambridge
Stephen
Barasi
BSc,
PhD
Escuela
de
Biociencia, Universidad
de
Cardiff
Neurofarmacologia
por
MichaelJ.
Neal
DSc,
PhD, MA,
BPharm
Profesor
emérito
de
Farmacología, del
Departamento
de
Farmacología
del
Kings
College,
London
Adaptación
y
ampliación al idioma
español
por
Francisco
Appiani
Médico
psiquiatra
Docente
de
Fa¡macotogía de
la Facultad
de
Medicina, Universidad
de
Buenos
Ai¡es
Miembro de la Neuroscience
Alliance
(EE.UU.)
Presidente
de
la Asociación Civil
para
el Estudio
y
Desarrollo
de las Neurociencias
(ACeDeN)
Tercera
edición
9ib,tsría
AI(ADIA
9d¿tot¿a0
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 3/139
Barker,
Roger
Neurociencia
en esquema / Roger Barker
y
Stephen Barasi
;
adaptado
por
Francisco Appiani.
-
3a
ed.
-
Buenos
Aires :
L¡brería Akadia Ed¡torial,
2010.
152
p.
;21x15
cñ.
Traducido por: Silvia
Malec
tsBN
978-987-570-142-7
Este libro
es
traducción
de:
Neurosc¡ence at
a
glance,
th¡rd ed¡t¡on
A 2009. Roger Barker
and
Stephen
Barasi, Publ¡shed by Blackwell
Publishing
Publicado en acuerdo con está editorial.
ISBN: 978-987-570-142-7
Todos
los
derechos
reservados.
Esta
publ¡cación
no
puede
ser
reproduc¡da,
archivada o
terminada en forma total ni
parcial,
sea
por
medios electrónicos, mecánicos, fotocopiado
o
grabado,
sin el
permiso
previo
de
los
editores
que
deberá
solicitarse
por
escrito.
O by Librería
Akadia
Editorial,
2010
Paraguay 2078
(1'12'1)-
Buenos Aires
Tel. 4961-8614 / Tet.lFax: 4964-2230
e-mail: [email protected]
www.editorialakadia.com
Hecho el depósito
que
marca la ley
11
.723
lmpreso
en
Argentina.
Printed in Argentina
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 4/139
Contenidos
Introducción 6
Agradecimientos
7
Lista de abreviaciones
8
Parte
1
Organización
anatómica
y
funcional
1
La organización
del
sistema
nervioso
10
2
El desar¡ollo
del sistema
nervtoso
l2
3
Las células del
sistema nervioso
I: Neuronas
14
4
Las células del
sistema
nervioso
II: Neurogllocitos
l6
5 Canales
iónicos
18
6
Membrana
en
reposo
y
potenclal de acción
20
7
Unión
neuromuscular
y
sinapsis 22
8
Conducción
nerviosa
e
integración sináptica
24
9 Neurotransmisores,
receptores
y
sus
vías
26
10 Estructura
del músculo
esquelético
28
11 Contraccjón
del músculo
esquelético 30
12
La
organización
de
la médula
esptnal
32
13
Anatomia
deltronco cerebral
34
14 Nervios c¡aneales
36
15
La organización
de
la corteza
cerebral
38
16
El slstema nervioso
autónomo
40
17
El
hipotálamo
42
18
Menlnges
y
líquido
cefalorraquídeo
44
l9
lrrigació¡
del sistema
nervioso
central
46
20
21
22
23
24
25
26
Parte
2 Sistemas
sensitivos
Sistema
sensitivos: Gene¡alidades
48
Transducciónsensitiva
50
Sistema
somatosensltivo
52
Slste,nas
algésicos I:
Nociceptores
y vías
noc¡ceptivas
54
Srstemas
algésicos
II:
Farmacología
y tratamiento 56
El sistema
visuai I: Ojo
y
retina
58
El sistema
visual
II:
Vías ópticas
y
áreas
visuales
subcorticales
60
27
El srstema
visual
II[:
Areas cortlcales
de
Ia
visión
62
28
El srstema
auditivo I: El
oído
y
la
cóclea
64
29
El sistema auditivo
II:Vías
auditivasy
lenguaje
66
J0
El sistema
vestibular
68
ll Olfato
y
gusto
70
32 Corteza
de
asociación:
Corteza
parieta
I
pos
terior
y
corteza
prefrontal 72
Jl
Alteraciones clinicas
de las vias sensoriales
74
Parte 3 Sistemas
motores
34
La organizaclón
de los sistemas
motores
76
ll5 El
huso
muscular
v la
motoneurona
tnferior 78
36 Organización
motora de
1a
médula espinal
y
locomoción
80
37
Areas
motoras
corticales
82
38 Corteza
motora
primaria
84
39 El
ce¡ebelo
86
40
Ganglios
basales:
Anatomía
y
ñsiologia
88
41
Enfe¡medades
de
los
ganglios
basales
y
su
tlatamiento
90
42
Movimientos oculares
92
43
Trastomos
clínicos
del sistema
motor
94
Parte
4
La conciencia
y
las func¡ones super¡ores
del
cerebro
44
la
lormaciónrericularyel
sueño
q6
45
Conciencia,
teoría de
Iamente
y anestesla
general
98
.16
El sistema
límbico
y
potenciación de
larga
du¡ación
100
47 Memoria
102
48 Emoción.
motrvación
y
drogadicción
104
49 Plasticidad
neural
y
factores
neurotróñcos
Ii El
sistema
nervioso
periférico
106
50
Plasticidad
neural
y
factores
neurotróficos
II:
El
sistema
ne¡vioso
central
108
51 Examinación
del sistema
nervioso 110
52 Exploración
del sistema
nervioso 112
53
Técnicas de
diagnóstico
por imagen del sistema
nervioso
central 114
54
Trastornos neuroquímicos
I Trastornos
afectivos
I16
55 Trastornos
neuroquímicos
II:
Esquizofrenia
I18
56 Trastornos
neuroquimicos
III: Ansiedad
120
57
Desórdenes
neurodegenerativos
122
58
Trastornos neuroflsiológicos:
Epilepsia 124
59
Trastornos
neuroinmunológicos
126
60
Trastornos
neurogenéticos
128
Parte 5
Autoevaluación:
estudio
de
casos
Estudros
de casos
y
preguntas
130
Respuestas
133
Apéndice I I
Tipos principales de
neurotra¡lsmisores
140
Apéndice
2a:
Vias
motoras ascendentes de
la médula
espinal
l4l
Apéndice
2b: Tractos
motores descendentes
l4l
Apéndice
3: Sistema
anatómico
y
functonal del
cerebelo
142
Apéndice 4:
Referencias
bibliográñcas
143
Indice
analítico
145
contenidos
5
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 5/139
Lista
de
abreviaturas
5-HIAA
5-HT
A1
ACA
ACAI
ACh
AchE
-{chR
ACI
ACM
ACP
ACTH
ACUM
.{cv
ADH
ADN
.{ECer
.\INES
-{IT
A}IPA-R
-\Nf
PC
-\\{s
APVL
\RNI
.{RN
.{TP
\uD
-\u
R
BHE
CBM
CCE
CCI
CCK
CD
cf
CGo
CI
ácido
5-hidroxiindotacético
5-hidroxitriptamina
(serotonina)
corteza
auditiva
primaria
arteria
cerebral
anterior
arteria
cerebelosa anteroinferior
acelticolina
acelticolinesterasa
receptor
de acelticolina
arteria
carótida
interna
arteria
cerebral
media
arteria
cerebral
posterior
hormona adrenocorticotropa
actividad
continua
de unidad
motora
accidente
cerebrovascular
hormona
antiduirética
(vasopresina)
ácido
desoxirribonucleico
ataxia
espinocerebelosa
fármacos
antinfl amatorios
no esteroides
ataque
isquémico
transitorio
receptores
de
glucamato
para
AMPA (ácido
c-a
m
ino-3 -h
idroxi-5-metil-4-isoxazol
propiónico)
adenosinmonofosfato
cálcico
area
motora
suplementaria
área
preóptica
ventrolateral
angiografía por
resonancia
magnética
ácido
ribunucleico
adenosintrifosfato
autosómico
dominante
autosómico
recesivo
barrera
hematoencefálica
cerebelo
célula
ciliada
externa
célula
ciliada
interna
colecistocinina
columna
dorsal
fibra trepadora
célula
de Golgi
coliculo inferior
complejo
mayor de histocompatibilidad
corteza motora
primaria
corriente
migratoria rostral
campo
ocular
frontal
catecol-O-metiltransferasa
complejo
olivar superior
conducto
o
tracto
corticoespinal
ciclooxigenasa
creatinofosfocinasa
corteza premotora
corteza
parietal posterior
CPu
CRH
DA
DAG
dB
DFT
DMAO
DMD
DO
DTA
ECG
ECNI
ECN
EEG
ELA
EMG
EMOT
enk
ENTc
FCN
FLM
FNC
FNT
FRPP
GABA
GABA-R
GAD
GD\F
Glut-R
GNIPc
Golf
Gp
GPC
GPe
GPi
GrC
GRD
GTO
GTP
HET
HLA
HMM
HMSN
HRE
HRet
HTesp
HTM
célula
de
Purkinje
hormona
liberadora
de
corticotrofina
dopamina
diaciglicerol
decibel
demencia
frontotemporal
distrofia
muscular
del
anillo
óseo
distrofia muscular
de
Duchenne
dominio
óptico
demencia
tipo
Alzheimer
electrocardiografía/electrocardiograma
estado
de
conciencia
mínima
estudios
de
conducción
nerviosa
electroencefalografía/electroencefalograma
esclerosis
lateral
amiotrófi
ca
electromiografía/electromiograma
enfermedad
de
la motoneurona
encefalina
estimulación
nerviosa
transcutánea
factor
de
crecimiento neural
fascículo
longitudinal
medio
factor neurotrófico
ciliar
factor
de necrosis
tumoral
formación
reticular
pontina
paramediana
ácido
gamma-aminobutirico
receptor
de
ácido
gamma-aminobutírico
decarboxilasa
del ácido
glutámico
factor neurotrófico
deriyado
de
línea celular
glial
receptor
de
glutamato
guanosin-3'5'-monofosfato
cíclico
proteína
asociada
con
receptores
olfativos
proteína
transportadora
de
guanosin
trifostato
generador
de
patrón
central
segmento
externo
del
globo pálido
segmento interno
del
globo
pálido
célula
granulosa
ganglio
de
la
raíz
dorsal
órgano tendinoso
de
Golgi
guanosin-trifosfato
haz
espinotalámico
antígeno
del
locus
de histocompatibilidad
meromiosina pesada
neuropatía
motora
y
sensitiya
hereditaria
haz
rubroespinal
haz reticuloespinal
haz tectoespinal
mecanoreceptor
de
umbral
alto
L¡sta
de
abreviaturas
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 6/139
HZ
Iñ.-
IP3
ISRS
I,CR
LMM
LTD
LTP
NIAO
MAOA
MAOB
NTAOI
N{B
MInf
MN
N{nS
MT
MUSK
NCD
NCV
NFT
NGLT
NGMT
NIT
NMDA
NMDA-R
NMdT
NNCP
NO
NPM
NPP
NR
NS
NST
NVP
NVPTlat
NVPTmed
PDE
PEPS
PE
PEV
pf
PG
PGO
PICA
PIPS
PISD
PMO
PMPT
PNS
PPA
PPM
PPMT
PTC
RA
RAL
REM
RiMLF
RMNf
RMN
ROcVest
RS
SDRC
SGPA
SN{
L
Sml
Smll
SNA
SNAP
SNARE
SNC
SNc
SNP
SNr
SNS
SOL
SP
SPA
SPECT
TC
TCMC
TCED
TEC
TEP
TRH
TT
UNM
UPS
UPV
\¡1
VA-\¡L
VeST
VRMM
VSCT
ZSubV
hertz
interneurona
trifoslhto
inositol
inhibidor
selectiyo de
recaptación
de serotonina
líquido
cefalorraquídeo
meromiosina
ligera
depresión
a
largo
plazo
potenciación a largo
plazo
monoaminooxidasa
monoaminooxidasa
tipo A
monoaminooxidasa
tipo
B
inhibidor
de
la
monoaminooxidasa
membrana
basilar
motoneurona
inferior
motoneurona
motoneurona
superior
membrana
tectoria
cinasa específica
del músculoNA
noradrenalina
(norepinefrina)
núcleos de columna
dorsal
núcleo
coclear
ventral
laberinto
neurofi brilar
núcleo
geniculado lateral del
tálamo
núcleo
geniculado medio
del
tálamo
núcleos
intralaminares
del tálamo
N-metil-D-aspartato
receptor
de
glutamato tipo
N-metil-D-aspartato
núcleo
mediodorsal
del
tálamo
neurona
de núcleos
cerebelosos
profundos
óxido
nítrico
nociceptores
polimodales
núcleo
pedunculopontino
núcleo del
ra fe
neoestriado
núcleo subtalámico
núcleo
yentroposterior
del
tálamo
núcleo
ventroposterior
del talamo,
porción
Iateral
núcleo
ventroposterior del
tálamo,
porción
media
fosfodiesterasa
potencial excitatorio
postsináptico
potencial
evocado
potencial
evocado
visual
fibra
paralela
prostaglandina
ponto-geniculo-occipital
arler¡a
cerebelosa
posleroinferior
potencial
postsináptico
inhibitorio
péptido
inductor
del
sueño delta
proteína morfogénica ósea
potencial
miniatura
de
placa
terminal
placas
neuríticas
seniles
proteína
precursora amiloidea
proteína periférica de
la
mielina
potencial de
placa motora
terminal
proteína transportadora
de calcio
receptor
de
adaptación
rápida
receptor de
adaptación
lenta
movimiento
ocular
rápido
núcleo
intersticial
rostral
del fascículo
longitu-
dinal
medio
imágenes
por
resonancia
magnética
funcional
diagnóstico
por
imagen mediante
resonancia
magnética
refl ejo oculovestibular
retículo
sarcoplasmático
sindrome
de dolor
regional complejo
sustancia
gris periacueductal
síndrome
miasténico
de Lamert-Eaton
corteza somatosensitiva
primaria
corleTa §omatosensitir
a secundaria
sistema nervioso
autónomo
proteína
de adherencia
a
la
NSF
(proteína
de
fusión sensible
a la N-etil-maleimida)
receptor de
proteína
de
adherencia
a
la NSF
sistema
nervioso
central
sustancia
negra
pars
compacta
sistema
nervioso
periférico
sustancia
negra
pars
reticularis
sistema nervioso
simpático
sueño de
onda lenta
sustancia
P
sentido
de la
posición
articular
tomografía computada
por
emisión
de
fotón
simple
tomografía computada
tiempo de conducción
motora central
conducto o
tracto
cerebeloespinoso
dorsal
terapia
electroconYulsiva
tomografía
por
emisión
de
positrones
hormona liberadora de
la tirotrofina
túbulo
transversal
unión
neuromuscular
sistema
ubiquitina
proteosoma
umbral
de
percepción
de la
vibración
corteza
visual
primaria
(área
de
Brodmann l7)
núcl€os
ventroanteriores
y
lentrolaterales
del
tálamo
haz
vestibuloespinal
venografía
por
resonancia
magnética
haz
espinocerebeloso
Yentral
zona
subventricular
Lista
de abreviaturas
9
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 7/139
Meninges del SNC
I
Lóbulo
q
\e
\9
q1-'-
Bulbo
4
7
a2
c3
c4
c5
a6
c7
T1
f2
=-ls
4
T5
T6
E
6
.9
f7
T8
T9
T10
llT
r:»l)
t-
1-]g
Tálamo
,9
z
E
:
't
z
't
z
Nerv o coccígeo
O
La
organizacaóndel
sistema
nerv¡oso
10
Organ¡zac¡ón anatómica
y
funcional
La
organizac¡ón
del sistema
nervioso
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 8/139
Generalidades
El sistema
nervioso
puede
dividirse
en
tres
partes
principales:
periférico (SNP),
central
(SNC) y
autónomo
(SNA).
El
SNP
comprende
los nervios situados
fuera del cerebro,
del
tronco cerebral o
de Ia
médula
espinal, mientras
que
el SNC
e§tá
constituído
por
todas las
células localizadas
dentro de
estas
estructuaas.
Sistema nervioso perifér¡co
El SNP
está
formado
por
troncos nerviosos,
constituídos
por
fibras
o
axones
afrerzles
que
conducen
información
sensitiva
a la
médula espinal
y
al
tronco
cerebral,
y
fibras
eferentes,
q\e
úansmi-
ten
impulsos
prrncipalmente a
los músculos.
La lesión
de
un
nervio
individual
provoca
debilitamrento
de los músculos
que
inerva,
y
pérdidade
sensibilidaden
elárea
desde
1a
cual
conduce
la
info¡ma-
ción
sensitiva. En
ocasiones,
los
nervios
periféricos fo¡man
una
densa red nerviosa
o
plexo
adyacente
a la médula
esPinal
(por
ejemplo, el
plexo
braquial
en el
miembro
superior).
Los
nervios
periféricos
se conectan con
la
médula espinal
a
través de los
aguje-
ros
entre
los huesos
(o
vértebras)
de la
columna
(o
columrta
verte-
bral),
o con el cerebro
por
medio
de
los
orificios
del cráneo.
Médula esp¡nal
La
médula espinal
comienza en el
agujero
occipital
o
magno,
que
es
el
sitio
ubicado en la base
del cráneo donde
termina
la
parte
inferio¡ del tronco cerebral
(bulbo raquídeo). En
el
adulto,
se
extieDde hasta la
primer
vérteb¡a
lumba¡,
y
da origen
a
30
pares (o
31 si se
incluye
a los nervios coccigeos)
de
nervios
raquídeos,
que
salen de
la médula
espinal entre
las vértebras de
la columna.
Los
primeros
ocho
nervios
raquídeos
se originan
en
la
médula e§pinal
cervical;
el
primer
par
emerge
por
encima de
la
primer
vértebra
cervical
y
los l2
siguientes
nacen
en
1a médula espinal
torácica
o
dorsal.
Los diez
pares
restantes
se
originan
en la médula
espinal
inferior: cinco
en
la
región
lumbar
y
cinco en
la
región
sacra.
Los
nervios
espinales
están
constituidos
por una
raíz
anterior
o
ventral que
inerva
a
los músculos esqueléticos,
mientras
que
la
raíz
posterior
o dorsal
conduce la sensibilidad
hacia
la
médula
:spinal,
desde la
piel,
que
comparte un
mismo origen embrionario
du¡anrc el desa¡¡ollo
con
esa
porción
de la médula espinal
(véase
capítulo
2). En el caso
de las
f,bras
de la
raíz dorsal,
poseen
cuerpos
celula¡es en
los
ganglios
de la raíz
dorsal,
ubicados inmediata-
mente
por
fuera del conducto espinal.
La médula espinal
está
formada
por
la sustancia
blanca,
que
contiene
las
libras
nerviosas
que
constituyen
las
vías
ascendentes
y
descendentes
de la médula espinal,
en
tanto
que
1a sustancia
gris,
situada
en el
centro
de
la médula espinal, contiene
los
cuerpos
celula¡es
de las
neuronas
(véase
capítulo
12).
Tronco
cerebral,
nervios
craneales
y
cerebelo
La
médula espinal
se
continúa
en el
trorco
cerebral,
situado
en
la base
del cerebro,
y
formado
por
el bulbo
raquídeo,
la
protu
berancia
y
el
mesencéfalo.
Posee
grupos
aislados de
neu¡onas
o
núcleos
para
10
de
los
12
ne¡vios
craneales
(véase
capítulo
l4). E
mesencéfalo
y
el
cerebelo
constituyen
las estructuras de
la
fosa
craneal
posterior
El
cerebelo
está conectado
al tronco
cerebÉl
po
medio de
tres
pares
de
pedúnculos
ce¡ebelosos
y participa
en
la
coordinación
de
los
movimientos
(véase
capitulo
39).
Hemisferios cerebrales
Los hemisferios
cerebrales
están
compuestos
por
cuatro
lóbulos
principales:
occipital,
parietal, temporal
y
frontal
Sobre
la
parte
media del Ióbulo
temporal, se
encuentran una serie
de
estructums,
incluyendo
el hipocampo
y
amigdala,
que
forman
el
sistema límbico
(véase
capítulo
46).
Lacapa superficial
del
hemisfe¡io
cerebral se denomina
corteza
cerebral,
y
contiene neuronas
organizadas en
capas horlzontales
y
columnas
ve¡ticales
(véase
capitulol5).
La corteza cerebral
est
interconectada,
a
lo largo de
grandes
distancias,
por
vías
que
l
recorren
subcorticalmente.
Estas vías,
junto
con aquellas
qu
conectan
a
la
corteza cereb¡al con
la
médula esptnal,
el
tronco cere
bral
y
los
núcleos
prol'undos
dentro
del
hemisferio cerebral,
cons
tituyen
la
sustancia
blanca
del
hemisterio
cerebral. Dicho
núcleos
profundos incluyen estructuras
tales como lo§
ganglio§
basales
(véase
capítulos
40
y
41)
y
el
tálamo.
Meninges
El
SNC está
ence[ado
dentro
del
cráneo
y
la columna
verte
bral; una
serie
de memb¡anas denominadas
meninges
lo
separa
de
estas
estructuras.
La
piamadre
está separada
de
la
dehcada
membrana
aracnoidea o
a¡acnoides
por
el espacio subaracno
deo,
que
a su vez está separado
de la duramadre
por
el
espaci
subdural
(véase
capítulo
l8).
Sístema
nervioso autónomo
(SNA)
El SNA
posee
componentes
centrales
y
periféricos,
y
es
e
encargado de
inervar
los órgaoos intemos
y
las
glándulas
(véas
capitulo l6).
Por
lo tanto, cumple un importante
papel
en el
contro
de
los
sistemas
endóc¡ino
y
homeostático
del organismo
(véas
capitulo l7). El componente
periférico
del SNA comprende
los sis
temas
entérico, simpático
y
parasimpático
(véase
capítulo
l6).
Las fibras eferentes
del SNA se orrginan
en
la zon¿
illtermedia
(o
columna
lateral) de la médula espinal, o en
ne¡vios
craneale
específicos
y
núcleos
sacros
y
hacen
sinapsis
dentro
de
un
ganglio
cuya ubicación es diferente
para
los sistemas simpátrco
y
parasim
pático.
Las
fibras aferentes de los órganos inervados
por
el SNA
llegan
a
la
médula espinal a través
de la
raíz
dorsal.
La
organización
del sistema nervioso
organización anatómica
y
funcional
1
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 9/139
El
desarrollo
del
sistema nervioso
V¡sta lateral
de
las
vesí(ulas <erebrales en
un embr¡ón humano
a
los 42
días
I
Extremo
I
I
i
Surao
neur¿
Línea
prlmitiva
Prosen(éfalo
Mesen(éfalo
Fisur¿.e[ál
ca
anterior/rostral
Pl¿ca neural
Metencéf¿lo
.o
E
4
Placa alar
---->
<--\
Future neural
Placa
alar
neural
f..
\
Nervio dorsal
Pl¿ca
basal
Nervio motor
ventr¿l
Capa
marginal
MP
=
ProteÍná morfodéni.á
oséa
Los
primeros
signos del desar¡ol1o del sistema
nervioso
se
produ-
cen durante la tercer semana de
gestación,
bajo
la
influencia
de
fac-
tores secretados
por
la
notocorda,
con
formación
de
una
placa
neural
a
lo
largo del do¡so del
embrión.
Esta
placa
se
ensancha,
se
pliega (formando
el
surco neural)
y
se
fusiona
para
constituir
el
tubo neural
que,
más tarde, habrá de
originar el
ce¡ebro
en
su
extremo rostral
y
la médula espinal en su
pa¡te
caudal
Esta
fusión
se
inicia aproximadamente
en la
mitad
del surco
neural, a nivel
del
cuarto
somita,
y
continúa en
dirección
caudal
y
rostral
hasta el
cierre
posterior-caudal y
anterior-rostral del neuroporo durante la
cuarta semana de
gestación.
Las
anomalías en este
proceso
del
cierre del neuroporo
originan
anencefalia en
el extremo
rostral
y
algunas formas
de
espina bifida en el extremo caudal- El déficit de
ácido
fólico
(de
causa
dietética o
farmacológrca)
puede
producrr
anomalías
en el
cierre
del
tubo neural, es
por
esto
que
se
aconseja el
uso de
suplementos
del mismo en
mujeres embarazadas o
que
planean estarlo
Por otra
parte,
en
la
medida
de
10
poslbie
deben evitarse el
uso de
drogas
que
alteran el cie¡re del tubo neural como el antiepiléptico:
ácido
valproico
Desarrollo
de
la
médula
espina¡
El
proceso
de fusión del tubo neural
arsla
un
grupo
de
células
denominado cresta neural.
Esta
estructura
da
origen a
una
vafle-
dad de células,
incluyendo
los
ganglios
de
la raíz dorsal
(CRD)
y
los componentes
periféricos
del
SNA.
Los
GRD
contienen cuerpos
combinados forman
el
nervio
espLnal
que
inerva
a los músculos der
vados
de los somitas
12
Organizac¡ón anatóm¡ca
y
funcional
El desarrollo
del sistema
nervioso
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 10/139
celulares
sensitivos
que
envian
sus
axones
en desarrollo
hacia
la
médula
espinal
y
lapiel
en
formación.
Estas
prolongaciones
neuro-
nales
o neuritas
en
forr¡ación
po§een
un
cono de
crecimiento
que
avanza
hacia
su
blanco
correspondiente
en la
periferia
y
el
SNC,
utilizando
diversos
mecanismos
que
lncluyen
moléculas
de adhe-
sión
celular
y
factores
neu¡otróficos
difusibles
(véase
capitulo
49)
EI
tubo
neu¡al rodea
al
conducto
raquídeo
que
forma
el
conducto
central
de
Ia médula
espinal
completamente
desarrollada
El
tubo
propiamente dicho contierle
neurobla
os adyacentes
al conducto
lcapa
ependimaria)
que
se
drviden
migran hacta
la
capa del
manto.
en donde
se diferencian
en neuronas,
y,
de este
modo,
cons-
tituyen
la sustancra
gris
de la
médula espinal
(véase
capítulo
l) Las
la
sustancla
blanca
de
la
médula
espinal
Los
neuroblastos
en
divi-
sión
se
agrupan
en dos
poblaciones
separadas,
las
placa§ alar
y
basal,
que
su
vez,
formar
espinal,
m
ntras
que
una
¡ales
efe¡e
es
(parte del S
contacto,
a
nivel
de
1a médula
esptnal
torácica
y
lumbar
supertor
(véase
capitulo
16). Este
Patrón
dorsoventral
depende,
al
menos
en
Desarrollo
del
cerebro
La
parte
rostral
del
tubo neural
se agranda
antes
del cierre
y
forma
las
tres
vescículas
cerebrales
primarias
(prosencéfalo,
mesen-
céfalo
y
romboencéfalo)
y
dos
flexuras
(cervical
y
cefálica)
Las
vesiculas
ce¡ebrales
primarias
se
transforman
en
los hemisferios
cerebrales,
el tronco
cereb¡al
y
el
cerebelo,
mientras
que
el con-
ducto
raquídeo
dará
ortgen,
por
último,
al
sistema
ventricular
del
cerebro
(véase
capitulo
18).
Et
prosencéfalo
está
fbrmado
por el telencéfalo,
que
constituye
los
hemisferios
cerebrales
y parte
de
los
ganglios
basales,
mientras
que
el
diencéfalo
fortra
el tálamo,
el
hipotálamo, el
lóbulo
poste-
rior
de la
hipófisjsis,
el
nervio
óptico
y
la
retina
Los neuroblastos
se
orlginan
nuevamente
en
las adyacenclas
del
conducto
raquídeo
(zona
ventricular),
pero
en este caso,
mlgran,
no sólo localmente
pa¡a
forma¡
los
núcleos subcortjcales
profutr-
dos
del cerebro,
sino
también
a
lo largo
de
las fibras
gliales
radiales
en
desarrollo
hacia
fuera,
para
formar
1a corteza
cerebral
(véase
capítulo
15)
Esta área
intermedia,
rica
en fibras
gliales,
consti-
tulrá,
por
último,
la sustancia
blanca
del
hemtslerio
cerebral
y
algunos
de
los neurogliocitos
radiales
darán ortgen
a las
células
precursoras neurales
en el
ce¡eb¡o
adulto
(véase debajo)
Las
señales
lnvoluc¡adas
en
Ia
organización
de
estas
neuronas
¡ligra-
torias
hacia
y
en la corteza
pueden
ser
identlficadas,
y
cualquter
anomalia
de
las mlsmas
puede
provocar lisp l.tsio
cotlical
El
fenómeno
de
migtación
de
neuroblastos
para
formar
la corteza
ocurre
durante
el 2'trirnestre
del enba¡azo.
Existen
hipótesls
que
vrnculan
a alteraciones
en
1a
migración
de neuroblastos
con la
vulne-
rabrhdad
a
presentar
esquizofrenia
Si bien
se
desconocen
las car¡sas
que
alteran
la
migración.
se
han
postulado
causas
genéticas e infec-
ciones
virales como
inlluenza
El
mesencéfalo
da
origen
al cerebro
medio.
donde el
conducto
raquideo
forma
el
acueducto
central
de
Silvio,
en talto
que
el
romboencéfalo
está formado
Por
el metencé-
falo,
que
da
orlgen
a laprotuberancia
y
elcerebelo
y
porel mielencé-
falo.
que
constituye
el
buJbo
raquideo
(véase
capítulo
13)
El
tronco
cerebral
se
desa¡rolla
de manera
similar
a
la médula
espinal'
aunque
lo
hace más
en dirección
mediolateral
que anteropo§terlor'Así,
Ios
núcleos
motores
en
desa¡rollo
quedan ubicados
medialmente
con
respecto
a
los
núcles sensitvos,
con los
componentes
parasimpáticos
dentro
del
tronco
cerebral
(véase
capítulos
13
y
I4).
EI
cerebelo
se
forma
a
partir
del
labio rómbico
y
la
capa alar
adyacente
Neurogénesis
del
adulto
Hasta
hace
poco
tiempo,
se
creÍa
que
no
podian
generarse nuevas
neuronas
en
el ce¡ebro
del
mamífero
adulto;
no obstante,
ahora
se
sabe
que
se
pueden encontrar
células
progenitoras
neurales
en
e
SNC
adulto,
inclusive
en
los seres
humanos
E§tas
células
Pueden
hallarse
principalmente
en la
ci¡cunvolución
dentada
del hipo
campo
(véase
capitulo
46)
e
inmediatamente
al
lado de
los ventr
culos
laterales
s¡ i¿ 2q¡¿
5ulventricular
(ZSV). También
pueden
existir
en
otros
sitios del
SNC
adulto,
pero
esto
es drscutible
Res
el hipocampo
y
el
bulbo
olfátivo;
estas
últimas
células
migran
desde
1a
ZSV
hacia
el
bulbo
ollátivo
a
través
de la corriente
trigra
toria
rostral
(CMR)
Por
lo
tanto, también
pueden
cumplir
algún
papel
en
ciertos
tipos
de memorla, y,
posiblemente' medlar
lo
efectos
terapéuticos
de algunas
drogas
tales
como los
antidepresi
vos
(véase
capitulo 54)
Alteraciones
de
la
embr¡ogénes¡s
del
s¡stema
nervioso
central
.
Anencefalia:
se
produce cuando
no se
logra
ceÍar el
neuropor
rostral
anterior.
Al no fo¡ma¡se
las vesículas
cerebrales,
el
cerebr
no
puede
desarrollarse.
La
gran
Ínayoria
de
los fetos
con
esta
ano
malia
son
abortados
en forma
espontánea
.
Espinq
bírtda:
sereflere
a cualquter
anomalia
en el extremo
lnfe
¡ior
de la columna
vertebral
y/o
la médula
espinal
La
fo¡ma má
fiecuente
de
espina bifida
es
1a existencia
de una
falla
del
cter¡e
d
las
porctones dorsales
de las
vé¡tebras
inferiores
(espina
bifid
oculta).
Estas
pueden asoctarse
con defectos
de
1as meninges
y
de
tejido
nervioso,
que
pueden
he¡nia¡se
a causa
del
cierre
incom
pleto,
generando
meningocele
o
meningomielocele
respectiva
mente
El tipo
más
grave
de
espina
billda
se
produce cuando
tejido
nervloso
queda
directamente
expuesto
como
resultado
de
falla
del cierre
del neuroporo
posterior/caudal. Con
frecuencia
esta
patología
se
asocia
con
hidrocefalia
(véase
capitulo
18)
E
ocasiones,
se
pueden elcontrar
anomalías
óseas
en la
base
d
cráneo
con
fo¡mación
de
meningocele
Sin
embargo,
a
diferenci
de
lo
que
sucede
en la
médula espinal
rnferior,
dichas
anomalía
pueden
corregirse
stn
secuelas
de
déficit neurológlco-
.
Displasio
cortical: se
denomlna
así a
un espectro
de
anomalía
que
resultan
de la
mtgración anormal
de ias
neuronas
corticales
e
desarrollo.
El
avance
de
las técnicas
de diagnóstico
por
imágene
del SNC
ha
permitido
que
se
comiencen
a
reconocer
este
tipo
d
alteraciones
Ahora
se
sabe
que
constituyen
una cau§a
important
de
eprlepsia
(véase
capítulo
58)
y
esqurzofrenia
o
Muchas
infecciones
intrauterinas
(como
Ia
rubéola),
asi com
también
algunos
agentes ambientales
(por
ejemplo:
radiaciones
provocan
problemas
graves
en
el desarrollo
del sistema
nervios
Además,
existen un
gran
número
de
enfermedades
genéticas
poc
frecuentes
que
se
asoclan
con
anomalías
del desar¡ollo
del
SNC
pero
su
estudio
excede
los ob.jetivos
de este
libro
El
desarrollo
del sistema
nervioso
Organización
anatómica
y
funcional 1
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 11/139
Las
células del sistema
nervioso I: Neuronas
Sinaps¡s
axoaxóniaa
Motoneurona
cten
elasta
ventralde
la médula esp¡nal
5¡nap5¡s axosoñát¡<a
S¡naps¡s axodendrít¡(a
(un
ejemplo
de sinapsis
química)
Mitocondria
Segmento inicial
dendrítica
o
gémula
Vaina
de
mielina
e5ículas sinápticas
Hendidura sináptica
Nodo
de
Ranvier
Receptores en la
membrana
postsinápt¡ca
Proceso
postsináptico
Axoplasm¿
un¡ón
ñeuroñus(ul.r
I
Termin¿lpresináptica
Vesículas s¡nápticas
que
contienen acetilcolina
Zonas
activas
Receptores
postsinápticos
de
acetilcol¡na
Pliegues en el
proceso
posts¡náptico
de músculo
(ver
Capítuto
7
para
detalles
sobre
unión neuromuscular
y
sinapsis)
Existen dos tipos
principales
de células en el sistema
nervioso: Ios
neurogliocitos
y
las neuronas; esas
últimas
representan sólo
del
10
al 20% de
lapoblación total.
Las neuronas están especializadas
en
la excitación
y
conducción del impulso nervioso
(véase
capítulos
5,6
y
8)
y
se
comuflican entre sí
por
medio de
la
sinapsis
(véase
capitulo
7),lo
cual
les
permite
actuar como
Iaunidad
estructural
y
funcional
del sistema
ne¡vioso.
Neuronas
El
cuerpo
celular
(soma)
es aquella
parte
de la
neurona
que
con-
tiene
al
trúcleo
y
al
citoplasma
que
10
rodea. Es el
centlo
del
meta-
bolismo
celular,yalbergaala mayorÍa de las organelas
intIacelulares
(mitocondrias,
aparato de Golgi
y peroxisomas).
Posee dos
tipos
de
prolongaciones:
las
dendritas
y
el
axón.
La
mayoriade
las
neu-
14 Organización anatómica
y
func¡onal Las células del sistema nervioso
I:
Neuronas
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 12/139
ronas
tambiéntienen
cuerpos
granulados
que
§e
tiñen con
coloran-
res
básicos
y que
reciben
el
¡ombre de
sustancia
de
Nissl.
Esta
susta[cia
está compuesta
por
el retículo
endoplasmático
rugoso
y
los
¡ibosomas.
Es
la encargada
de la
sintesis
de
proteínas
Se
la
encuent¡a
dent¡o
del
cuerpo
celular
y
de las
dendritas,
pero
no en
elcono
axónico ni
en
el
propio axón,
porrazones
que
aún
se desco-
nocen.
Además,
a
lo largo de
todo
el
cuerpo
celular
y
sus
prolonga-
ciones
existenneurofi
lamentos
que
son
importantesParaperservar
la
arquitectura
o
citoesqueleto
de la
neurona
Más aún, dentro
de
la
neurona
se
pueden
encontrar
otras
dos estructuras
fibrilares,
igual-
mente
importantes
a
los
fines
de
esta
Preservactón,
denominadas
mic¡otúbulos
y
microfilamentos,
que
también
intervienen
en
el
flujo
axónico
(véase
debajo)
y
en el
crecimiento
del axón
Las dendritas
son
Prolongaciones
neuronales
que
se
original
en
e1
soma,
se
tamifican
profusamente
y
son
las
responsables
de
con-
ducr¡ información
hacia
el soma
desde
las
sinapsis
que
se forman
en
el
a¡bol
dendrítico
(sirapsis
axodendríticas;
véase también
capítulo
8). La
mayoria
de las neuronas
poseen
varias
dendritas
(neuronas
multipolares);
algunos
contactos sinápticos
se realizan
directamente
sobre
Ias
dendritas,
mientras
que
otros
se
producen
sobre
pequeñas espinas
o
gémulas
dendríticas.
De
esta
manela,
el
papel
primario
de
las
de[dritas
consiste
en
extender
la
superficie
destinada
a
Ia formación
de sinapsis,
permitiendo
así la
integración
de
una
gran
cantldad
de señales
que
se
envian
al
cuerpo
celular'
En
cambio,
el axón
es
único
para
cada
neurona,
y
se encarga
de
con-
ducir
la
información
desde
el soma hacia
las
terminale§
nerviosa§
¡
las
sinapsis
(véase
capítulo
8).
Si bien
existe
un solo
axón
por
0eurona,
éste
puede
ramificarse
en
varias
prolongaciones. En
el
.aso
de las
neuronas sensltivas
(neuronas
seudourtipolare§;
véase
capitulo
22),
dicha ramificación
se
produce
cerca
del
soma,
pero,
habitualmente,
tiene
lugar
cerca
del
blanco
sináptico
del axón
El
:xón
se
desprende
del
soma
en el
cono axónico,
donde
forma
el
segmento
inicial.
Esta es
Ia
porción más excitable
de
la neurona,
debrdo
a la elevada
densidad
de los
canales
de
sodto
que posee,
y,
por
lo
tanto,
es
el sltio
en el que
se
inicia
el potenctal
de
acción
rr
éase
capitulo
6).
Todas
las neuronas
están
Iimltada§
por
una
doble capa
lipidtca
rmembrana
celular)
dentro
de la
que
se ublcan
proteiDas' algunas
de
las
cuales forman
canales
ióntcos
(véase
capitulo
5); otras
cons-
rituyen
receptores
para
compuestos
quimicos
especificos
liberados
por
las neuronas
(véase
capítulos
7
y
9),
en
tanto
que
otras actúan
como
bombas
iónicas
que
movilizan
iones
a
través de
la membrana
contra
sus
gradientes electroquímicos,
como
por
ejemplo
la
bomba
de
Na--
K. ATPasa
(véase
capítulo
6).
La superficie
de
la membrana
arónica
se
denomina
axolema
y
el citoplasma
que
contiene
recibe
e1
nombre
de
axoplasma.
Los
canales iónicos
dent¡o
del axolema
ie
dan
al axón la
capacrdad
de
conduci¡
potenciales de acctó¡,
mientras
que
el
axoplasma
contiene
neurofilamentos,
microtúbu-
los
y
mitocondrias.
Estas
últimas
organelas
no
sólo son
las encar-
eadas
de
preservar
los
gradientes
iónicos
necesarios
para
producir
porenciales
de acción, sino
que también
per¡filten el transporte
y
reciclaje
de
proteinas
desde
(y
en
menor
extenslón
hacia) el soma
hasta
la
terminal nerviosa.
Este
flujo
axoplásmico
o tran§porte
axónico
puede ser
lento
(-1mm/día) o rápido
(-100-400 mm/dia),
y
es
importante
tanto
para
permitir
la
actlvidad
normal
de la
sinap-
sis
neuronal,
como
pa¡a
interveni¡
en la
supervivenciay
desarrollo
neuronales
Este flujo
puede
ser
anormal
en algunos
t¡astornos
neurodegenerativos,
tales
como
enfe¡medades
de
la
motoneu¡ona
y
alteraciones
asociadas
con anomalias
de
Ia
proteína
(véase caPí-
tulo
57).
Algunos
axones están rodeados
por
una capa de 1ípidos o
vaina
de
mietina,
que
actúa como
aislante
eléctrico.
Esta capa
de mielina
altera
las
propiedades de conducción
del axón,
permitiendo una
rápida
propagación del
potencial de acción
sin
pérdida
de
integri-
dad de
Ia señal
(véase
capitulo
8). Esto se
logra
gracias
a
las
hendi-
duras
o
nodos
(de
Ranvier)
de
lavaina
mielínica,
donde el
axolema
posee varios canales
iónIcos
(normalmente
canales
de
Na*),
que
están en
contacto directo
con
el
Iiquido
intersticial
Los
nodos
de
Ranvler
constltuyen
también
los sitios donde
se
originan
las
rami-
ficaciones
axónicas
denominadas
colaterales
del
axón
La
vaina
mielínica
acompaña
al
axón después
del segmento
inicial,
y
fina-
liza
inmediatamente
antes
de
su
arborización
terminal
Está
formadapor
células
de
Schwann
en
el sistema
nervioso
periférico
(SNP)
y
por
oligodendrocitos
en
el
sistema
nervioso central (SNC)
(véase
capítulo
4) Muchos
de
Ios
axones
del SNC
están envueltos
por
un
solo
oligodendrocito,
mientras
que
en el SNP,
una
célula
de
Schwann
suministra
mielina
para cada
internodo
Lasinapsis
es Ia unión
donde unaneurona
encuentra
aotra
célula'
que
en el caso
del SNC es otra
neurona.
En el SNP
el destino
puede
ser
un
músculo,
células
glandulares u otros órganos,
En el
sistema
nervioso,
la sinapsis
tipica
es
química,
y
está
con§tituÍda
por
una
terminal
nerviosa
presináptica
(botón
o
bulbo
terminal)
y
una
hendidura
sináptica,
que
separa
fisicamente
a
la
termlnal
ner-
viosa
de
la membrana
postináptica
y
a t¡avés
de la cuaI
difunde
el compuesto
químico
o
neurotransmisor
desde
la
terminal
Presl-
náptica
(véase capitulo 7).
La
sinapsis
tipica
se
establece
entre el
axón de una neurcna
y
la
dendrlta de
otra
(sinapsis
axodendrí-
tica),
aunque
también
pueden
encontrarse
sinapsis
donde el
punto
de contacto
entre
el
axón
y
la célula
post§ináptica
está
a
nivel
del
cuerpo
celular
(sinapsis
axosomática),
o,
con menor
frecuencia,
en la
te¡minal
presináptica
(sinaPsis
axoaxónica;
véase
capitulo
8). Unas
pocas
sinapsis
dent¡o del SNC
no
poseen estas
caracterís-
ticas, sino
que
son
u ntones
de
baja
resistencia
(unión de hendidura)
denominadas
sinapsis
eléctricas.
Estas sinapsis
peÍmiten
una
rápida
conducción
de
Ios
potenciales de
acción
sin ningún
tipo
de
integración,
y,
así
posibilitan
que
las
Poblaciones
de células
se rea-
hcen
sus descargas
en
fo¡ma conjunta
o sincronizada
(véase
cap T
y
58).
También
pueden
ser importantes
en el
acoplamiento
de la
actividad
en las
areas
corticales,
y
en algunas
de las
respuestas
slncronizadas
que
se
observan en
el ce¡ebro durante
el
sueño
y
la
vigilia
(véase
capitulos
44 y 45).
En
el
capítulo
57
se trata
la
pérdrda
especifica
de
neuronas
obse¡-
vada en diversos
trastornos
neurológicos
y
enfermedades
donde
constituye
el fe¡ómeno
primario.
Las
células del
sistema
nervioso
Ii
Neuronas
Organ¡zac¡ón
anatómica
y
func¡onal
15
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 13/139
Las
células
del
sistema
nervioso
II:
Neurogliocitos
Te
rcer
ventrícu lo
que
contiene
axón de
la
motoneurona
Barrera hematoencefálica
I
célula
de
Schwann
I
Unión estrecha
de alta resistencia
Capas de
mielina
m5
eol
Sustancia
blanca
sub.ortical
qr
Célula
endotel¡al
Membraña
basal
Núcleode
la célu¡a
deSchwann
Closificación
de los
astrocitos
,-
Protoplasmát¡cos
-
cont¡enen menos
material
Molológica
(
fibroso
yse
encuentran
muchos en la materia
gris
\Fibrosos
-
cont¡enen
a
bu nda
ntes
fila
mentos
y
se encuentr¿n muchos
en la sustancia blanca
-.
fipo
1
Ontooéneti-
z
cameñte
'\
-
,
-\
lrpo
Z-
ra
O2A
que
puede
dar
I
tencia
en
elSNC deladulto es
deb¿t¡bleva oue
puede
representar
un
artefacto
¡fvitb,
16
Organizac¡ón
anatómica
y
funcional
Las
células del sistema
nervioso
It:
Neurogl¡oc¡tos
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 14/139
Exlsten
cuatro tipos
principales
de neurogliocitos
dentro
del
sistema
nervioso
central
(SNC):
astrocrtos, oligodentrocitos,
células ependimarias
y
mrcrogliocitos;
todos ellos cumplen
fun-
ciones diferentes.
En cambio,
en el sistema
nervioso
periférico
(SNP),
las
células de Schwann
constituyen
el
itnico ejernplo
de
neurogliocitos;
intervienen
e¡
la
mieltnización
y
laciJttan
la rege-
neración axónrca.
Los astrocitos
son
pequeñas células estrelladas
que
se
encuentran
a
lo largo
de
todo
el
SNC
y
se
clasifican según
su
morfologÍa
u
ontogenia
(véase
ilustracrón). Cumplen
diversas
funciones itnpor-
tantes
dentro del SNC,
ya que
no son
simples células
de
función
pasiva-
.
Forman
un
a¡mazón
estructural
y
de soporte
para las rleuronas
I
los capilares,
gracias a sus
prolongaciones citoplasmáticas
que
ternrinan
en íntima
aposición
no
sólo
con las neuronas
sino
que
también
con los capilares
Así
constituyen
la
glia
limitante,
por
cuanto
los
pres
de
sus
prolongaciones cubren la
membrana
basal
alrededor
de
1os
vasos sanguineos
y
la
piamadre
.
Preservan
la
intergridad
de
la barrera
hematoencefálica
(BHE),
al
generar
la
formación
de uniones
de alta resistencia
entre
las células
endoteha
les de los capilares cerebrales
(véase
cap CaPí-
r
lo
18).
La
BHE
al
lbrmal uliones
de alta resistencta
forma
una
barrera
protectora
que
evita el ingreso de
sustanclas
potencial-
nlente
tóxicas.
.
Poseen
Ia
capacrdad
de
captar, almacenar
y
libel
ar
tleulotrans-
misores
(por
ejemplo.
glutamato
y
ácido
gama
aminobutirrco
IGABAI;
por
lo tanto,
pueden
ser
auxiliares
importantes
en la
neu-
rrotransmisión
química
dentro
del SNC:
.
Pueden
captary
dispersar
concentraciones
excesivas de
iones en
el
líqtLido extracelular.
en especial
K-
.
Part¡crpaD
guiando
a las neuronas
durante eJ
desarrollo
(véase
capituio
15)ypueden
también ser
importantes
en la
respuesta
a una
lesión
(véase
capítu¡o
50)
y para transformar
a
célu1as
precursoras
en
neuronas
en
elhipocampo
adulto.
.
In¡e.vlenen
en la presentación de antigenos
al
sistelna
inrnuni-
rario en situaciones
en las
que
existen
daños en
el
SNC
y
la
BHE
r\
éase
capitulo
5)
El trastorno
clínico
más
común
de los
atrocitos
es su
proliferactóu
anormal
en
tumores denominados
aslrocitomas. Estos
tumores
producen
complesión
del tejido adyacente
del SNC,
que
se
traduce
e¡ deñciencia
neurológica
(con
o sin
ataques
epilépttcos),
depen-
diendo
de su lugar
de origen dentro
del
SNC
En adultos,
los
ru
nrores
se origtnan
con
mayor ftecuencia
en
la sustancta
blallca
de
Itrs
1'lerrisl'erios
cereblales
Los
oligodendrocitos
son
los
encargados
de la
mielinización
de
las
neuronas del SNC.
por
lo
que
se
los encuentra
elr
grandes
canti-
dades
en la sustancia
blanca. Cada
oligodendrocito
fot l'¡a la
nieiina
internodal
de
3
a
50
fibras,
y
también ¡odea
a
muchas otras
hbras
sin formar
vainas de
mieliua
Adelt'tás,
poseen
un número
de
lnoléculas
asociadas
que
inhiben
el
crecimiento
axónico,
y
no
per-
ti¡en.
de este
modo,
la regeneración de
las
neuronas
y
axones
J¡r-rados
del SNC del adulto
(véase
capitulo
50)
La5
alteracrones clínicas
de Ia func¡ón
de los oligodendrocltos
provocan
desmtelinización
central, lo
que
se observa en
diversas
al'ecciones,
ent¡e ellasla esclerosis
múltipb
(véase
capítulo
59),
en
tanto
que
su
proliferación anormal
ptoduce
un tumor
de creci-
mlento
lento
(oligodefidoeglioma),
que
suele
manlfestarse
con
ataqLres
epilépticos
(véase
capitulo
58)
Las
cétulas ependimarias
son
importantes
a la
bora
de
facilitar
el
desplazamiento
del
1íquido ce1álorraquideo
(LCR)
e
interactuar
con
los
astrocitos
para
fo¡mar una barrera
que
separa
a los
ventri-
culos
y
al
LCR
del eDtorno
neural. También revisten el conducto
ccntr
a
I
de
la médula espinal(véase
capitulo
12).
Estas
células
epen-
dimarias
se
denominan ependimocltos,
para
distinguirlas
de
las
células ependimarias
involucradas
en la
lbrmación
del LCR
(plexo
coroideo),
y
de
aquellas
que
transportan
sustancias
desde el
LCR
hasta la sangre
(tanicitos).
Los
tulnores del epéndino
(ependimo-
mas o
papilonas
del
plexo
cotoideo)
se
origioan
en los
ventrícu-
los, donde suelen
pro
dtcrr
hidrocefalia
('téase
capítulo 18), o
en la
médula
espinal,
donde causan destrucción
local de las estlucturas
nervlosas.
Los
microgliocitos
(no
se muestran
en la
ilustl
ación)
constltuyen
los macrófagos
hísticos del cerebro.
y
están localizados
en las sus-
tancias blanca
y gris
del SNC.
Son
de Daturaleza
fagocitaria
e
rmportantes
en la
mediación
de
las
respuestas
tnrnunltatias delltro
del SNC
(véase
capítulo
59). Recientelnente,
se ha despertado
un
gran
interés
en su
palticipacrón
eD
la
inflamactól
clue se
produce
en
los
procesos neurodegeneratlvos observados
en
algunos
trastor-
nos
del SNC, collto
por
ejemplo, la enfermedad
de Parkinson
(véase
capítulos
41
y
57).
Las
células de Schrvann
se
encuerltlan
sólo
er
el SNP,
y
son las
encargadas
de
mielirrizar
los
nervios
periféricos,
envolviendo
a
la
célula
que
rodea
al
axón,
de
manera
tal
que,
al completarse
la
mie-
linización.
la vaina
queda
constituída
por
múltiples
capas
de
la
membrana de
Ia célula
de
Schu,ann,
de
las
que
el
crtoplasma
ha sido
expulsado. A diferencia
de los oligodendrocitos,
una
célula
de
Schwanll envuelve
a
un
axón
y
suministra
miellna
para
uD solo
internodo
Además,
las células de Schwann son impot tantes en
la
regeneración
de los
axones
perrféricos dañados,
lo
que
contrasta
con
las
funcrones
predominantemente
inhibitorias
de los
ga¡glio-
citos centrales
(véase
capitnlos
49
y
50).
Algunas
neulopatías
genéticas
e irrflamatorias se
asociaD coD
pérdida
de la
mielina
peri-
fér'ica
(a
difirencra
de la
pérdida
de axones),
lo
que
resulta en dts-
función
de
los nervtos
periléricos (nearcpatíd
desnielinizante;
véase
capítulos
6
y
60)
Además,
se
pueden producir tumores
benignos
de las células de Schrvann
(scáuarrrozras),
en especial
en algunas
patologías
genétlcas
tales como la neurofibrohtttosis
frpo
I,
en la
que
hay
pérdrda
del
gen
supresor
del
tumor
(neurofibro-
mina).
Estos tulnores suelen ser asintomáticos,
pero
sl se
originan
en áreas
de espacio
limitado,
pueden
provocar
síntomas
por
com-
presión
de las estructuras nerviosas
vecinas; por
ejemplo, en
el
ángulo
po¡tocerebeloso
del
tronco
cerebral
y
en las
raices espina-
Ies
(\,éase
capitulos
l2-l¿t
y
39)
Por últtmo,
existe
un
grupo
de
anomalias
poco
frecuentes.
generalmente
hereditarias,
que
pueden
causar una
anomalía
central de
la
mielinizacrón. denoluinada
leucodrstofia
Las
células
delsistema
nervioso
IIr
Neuroglioc¡tos
Organización
anatómica
y
funcional
17
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 15/139
Canales iónicos
Ejemplo:
canal de
Na+
f;¿ñ-'
iliEÉ]
ri".p
:receptor
dercdnat
I f I T
'catit
co¿ench
LJ L-J
i
Luqarde unión
de ACh
(es
decir,
receptor)
) ¿soci¿do
Fluio
iónico
(afluen(ia
de Na+)
No hayfluio
¡óñ¡(o
Subunidad de
la
proteína
transmembtana
No hay
fluio
¡ón¡<o
Na+
Filtro selectivo
c
sensor
de
voltaje
Compuerta
de
inactivación
Compuerta
de
activación
o
panícula
Uncanal
iónico es
una
macromolécula
proteica
que
atraviesauna
membrana
biológica
y
permite
que
los iones
pasen
deun
lado a otro
de
lamisma.
Los
iones
se
desplazan
a través de
dichamembranaen
una
di¡ección determirada
por
el
gradiente
electroquimico.
En
general,
los iones
tienden a fluir
desde áreas de
alta concentración
hacia otras
de baja concentración;
sin embargo, en
presencia
de
un
gradiente de
voltaje,
es
posible que
no
se
produzca
flujo
iónico
alguno, aún
cuando
existan
concent¡aciones
desiguales.
El canal
iónico
puede
abrirse o
cerrarse
po¡
sí
mismo. La apertura
puede
lograrse mediante
un cambio
de voltaje
a
través de la
memb¡ana
(por
ejemplo,
una despolarización
o la
llegada de un
potencial
de
acción),
o
por
la unión de
una
sustancia
química
a un
receptor
ubicado en
o ce¡ca del canal.
Los dos
tipos de canales se
denomi-
nan,
¡espectivamente,
depeldiente
de
voltaje
(o
§ensible
al
yoltaje)
y
activado
químicamente
(o
dependiente
de ligando).
No obstante,
esta
distinción
es en
parte
artificial,
ya que
diversos
18
organ¡zación
anatóm¡ca
y
funcional
canales
¡ón¡cos
canales
dependientes
de
voltaje
pueden
ser
modulados
por
neuro-
transmisorcs
como
así también
por
elCa2-
Por otra
parte,
algunos
canales
iónicos
no se
ab¡en
ni
ante
cambios
de
voltaje ni
ante me¡-
sajeros
químicos, sino
que
1o
hacen en
fo¡ma directa,
por
estira-
miento
mecánico
o
presión
(por
ejemplo,
los receptores
somatosensitivos
y
los auditivos;
véase
capítulos 21, 22,
28
y
30)
La
propiedad
más
importante
de
los canales
iónicos
es
su
capaci-
dad
para
impregnar
a
la Deurona
con
excitabilidad
eléctrica
(véase
capítulo
6), Si
bien se
los
encueDtra
en
todas
las
partes
de la
neurona,
y
en
menor
grado
en
los
Sliocitos,
también
pueden
alo-
jaISe
en
células
no nerviosas
Todas las memb¡anas
biológicas,
inclusive
las de las
neuronas,
están compuestas
por
una
capa
lipídica
doble,
que posee
una alta
resistencia
eléctrjca,
es
decir
que
los iones no
podrán
pasar
fácil-
meDte a
través de
ellas Po¡
lo
tanto,
pa¡a
que
los
iones
puedan
desplazarse
poruna
membrana,
necesitan
"poros"
(canales
iónicos)
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 16/139
en la
doble
capa
lipídica
o
"transportadores",
que pueden
tomar
los
iones
de
un lado
de la
membrana,
y
llevarlos
hacia el lado opuesto,
donde
son
libe¡ados
En las neuronas.
la
velocidad de transfe¡encia
iónrca
necesaria
para
Ia
transmisión
de señales
es muy
rápida
para
cualquier
sistema
de
transporte,
y,
por
ende
las neuronas
emplean
canales
iónicos
(o
"po¡os")
para
transferi¡
los iones
a través
de
1a
membrana.
Las
propiedades
más importantes
de un
canal
iónico
son
las
srgulentes:
.
Está compuesto
por
un
número
de subunidades
proteicas
que
atraviesan
la membrana
y
permiten que
Ios
iones
pasen
de un
lado al
otro
(poro
transmembrana)
.
El canal
asi
formado
debe
tener 1a
capacidad
de
pasar
del
estado
cerrado
al abierto,
y
viceversa,
si
bien
pueden requerirse
pasos
intermedios.
.
Debe
ser
capaz de
abrirse en
respuesta
a
estímulos
específicos
La mayoría
de
los canales
poseen
un senso¡
de cambios
de
voltaje,
y, por
1()
tanto
se abren
en resPue§ta
a
un
voltaje
despola-
rizanie,
es
decir, aquel
que
transforma
al
potencial
en
reposo
de
Ia membrana,
pasando
de
su
valor
de reposo
de aproximada-
mente
=
70
a -80 mV
a un
valor
menos
negativo
En cambio, algunos canales,
en
especial
los
que
se
encuentran
en
las
sinapsis,
no
se
abren
ante
un cambio
de
volta¡e,
pero
si ante
la
presencia de
un
compuesto
quimico,
por
ejemplo
la
acetilcoiina
(ACh)
Estos
caDales
poseen
un
receptor
para
dicho
compuesto
químico,
y
la
unrón
de
éste
con
el recePtol
provoca
la apertura
del
canal. Sin
embargo,
algunos
canales
poseen sensores
tanto
de
\olta.je como
químrcos,
y,
en
presencia
de un
ion irltracelular
o una
molécula
de
segundo
mensajero
(por
ej., adenosinmonofosfato
cálcico
[CAMP])
origrnan
una modulación
del
flujo de tones
a
través
de la membrana,
producido por
el
proceso
dependiente
de
\
oltaJe
La
activación
del
sensor del
voltaje o del
recePtor
químico
oca-
sionan
la
apertura
de una
"compuerta"
dentro
del
canal,
que
permite
que
el
ion
pase
a
través
del canal, el que luego
se
cierra
eracias
a
un
proceso
de
desactivación
(que
es simplemente
el
proceso opuesto
a
la
aperlura
de
lacompuerta),
o inactiYación,
que
incluye
una segunda
compuerta
que
se desplaza
dentro del
canal
más
lentamente
que
la compuerta
de activación,
que
se
mueve
hacia
afuera. De
este modo, existe
un tiempo en
el cual no
hay
.ompuertas
dentro del
canal,
por
io
que
los rones
pueden
fluir libre-
mente
a
través de
é1.
El flu¡o
de iones a
través del canal
puede
ser
selectivo
o no selec-
ti\o. Si
el canal es selectivo,
entonces
sólo
permite el
paso
de
¡ier¡os
iones
a
ttavés de
é1,
por
medio
de
un
"ñltro"
La selectivi
dad del
filtro
se basa
en
conside¡aciones
energéticas
(termodiná-
nicas)
y
da
su
nombre
al canal,
por
ejemplo, canal
de
sodio No
..bstante, algunos canales
son
no selectivos
por
cuanto
Permlten
el
:::o
de
muchos tipos de
iones
distintos
cargados
de manera
similar,
:r-,r
ejemplo,
el
canal catiónico
de
ACh
La descripción
general
de un canal
iónico se
hace en
té¡minos
de
una serie
de
parámetros fisicos diferentes.
El ffujo
neto de iones
a
través
de
un canal se denomina
corriente,
en
tanto
que
la conduc-
tancia
se
define como
la recíproca
de
Ia reslstencia
(corliente-vol-
taje)
y
representa
la facilidad
con
la
que
un
ion
puede
atravesar
la
membrana.
Por otra
parte,
la
permeabilidad es
la
velocidad
de
transporte
de
unasustanciao
ion at¡avés de
Ia membtana,
para
una
determinada
diferencia
de
concent¡ación
Hay
diversos
tipos
de
canales
iónicos,
e
incluso dentro de
una
misma
familia de canales
específlcos
pala
un ion
pueden
extstll
múltlples subtipos,
por
ejemplo,
hay,
por
lo
menos
cinco
clases
distint(is
de cdnales
de
potasio.
La cantidad
y
tipo
de canales
iónicos
rigen 1as
características
de
la respuesta
de la
célula.
En el
caso
de
las neuronas,
se expresa
en
térmrnos
de
la velocidad
de
generación del
porencial
de
acción,
y
su respuesta
a
la entrada
sináptrca
(véase
capitulos
6-8,46
y
58).
Alteraciones
clínicas
de
los canales
iónicos
Algunos fármacos
actúan a
nivel
de los
canales iónicos,
inclusive
los
anestésicos
locales
y
ciertas
drogas
antiepilépticas
Exrsten
drogas antrepilépticas como
1a
fenitoína
y
la carbamazepina
que
bloquean
la activación
de los canales
de
Na*.
De esta
manera se
inactiva la estimulación
hrpersincrónica
neural
y
se
evita
Ia
Pre
sencia de convulsiones
No
obstante.
durante
los últimos
años, se
ha
comprobado
que
diversos
trastornos
neurológtcos,
en especta
aquellos
que
comprometen
al
músculo,
son
causados
por
mutaclo
nes en los canales
iónicos de sodio
y
cloro
Estas alte¡aciones
inclu
yen
varias fotí7as
de
miotonia
(rclajacrón
retardada
del
músculo
esquelético
tras una
contracclón
voluntaria
que
se
manifiestapor
la
incapacidad
de
asir
objetos
con
facilidad),y
de
ponilisis
periódi
cas, en las
que
los
pacientes
evidenctan
debilidad
fláccida
pasajera
que
puede
ser
parcial
o
general.
Más aún, algunos
tipos de
ñ
r'3'f¡rlii¿
hemipléjica
familiar
y
de
disfunción
cerebelosa
(véase capítulo
39), se asocian
con
anomalías
de los
canales iónrcos
de
Ca2*
Algunas formas
de ¿pilepsia
(réase
capítulo
58)
pueden
originarse
por
una
alteración
de
canales iónicos
especificos
En ot¡as
afeccio
nes,
se
produce
una
redistribuctón
o
exposiclón
de
canales
lonicos
normalmente
no funcionales
Esto
ocurre,
por
lo
general,
en
la
proximidades
del nodo de
Ranvier, como resultado
de
una
desmie
linizacrón central
en
la esclerosis
múltiple,
y
a
causa
de una
des
mielinrzactón
periférica
en el síndrome
de
Guillan-Baté.
qu
deteriora
la
propa8ación
del
potencial
de accrón
(véase
capítulos
y
59).
Por
último,
en
algunas enfermedades,
se
producen anticuer
pos
en el
organismo
(a
veces
como
respuesta
a
un
tumol)
que
reac
cionan ante
canales iónicos dependientes
de
voltaje,
provocando
alteraciones
en
el SNC
(por
ejemplo,
encelálitrs
1ítnbica
y
contra
canales de
potasio dependientes
de
voltaje)
y
en
el
SNP
(síndrome
miasténico
de Lambert-Eaton
y
cofltra
canales
de calcio
depen
dientes
de
voltaje).
canales
iónicos
organización
anatómica
y
func¡onal 1
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 17/139
Membrana en
reposo
y potencia
de acción
a
Salida
de
K+
a
Mín¡maentrada de
Na+
contra rrestada
por
la
bomba
de
intercamb¡o
electrogén¡ca de Na+-K+
Extra(elular
¿ctivación
del
J>
Poten(ral
de aaaión _60
el K+_100
tAri-
tN'-il
Baja
tK+]
a
Entrada
masiva de
Na+
que
luego decae
a med¡da
que
5e
¡nactivan los c¿n¿les
a
Aumento
retardado de la salida de K+
Potencial de acción
Despolarización
lntracelulal
Bomba de
Alta
INa+]
l-g"i"
rK¡-l
intercamb¡o
Na+- K+
Eru*
*uo
I
Polenc¡¿lde
-),
equrlrono
para
el
Na+
Potencial de ñembrana en reporo
t2)
E
E
E
E
-20
40
Umbralde
de
de
la adiva(ión
^lj
del
(anal
;;s;;i;
canales
oe Na-
voltaie
de
potasio
3Na+
Umbralde
activación
delpotencialde
a¡
es decir, el
umbral
d carga
crítico
no
ha
llegado
y
no se
gener¿
un
p
encial
de
accióñ, en
su
lugar se ve
solamente
una despolar¡zación
transitor¡a.
20
Organ¡zación
anatóm¡ca
y
funcional
l,lembrana en
reposo
y potencial
de acción
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 18/139
Potenc¡al
de
membrana
en
reposo
En
el
estado
de
reposo.
la membrana
de
las neuronas
es
relativa-
r¡ente
impermeable
a
los
iones. Esto
es
parlicularmente
importante
para la
generación del
potencial
de
membrana
en
reposo
EI ton
rntracelular
de
mayor concenlración
es
el
potasio, en
tanlo
que
el
sodro
lo es en
el
liqutdo
extracelular;por
lo tanto,
elflLljo
naturalde
estos
iones de
acuerdo
con sus
gradientes
de
concentración
es
para
el
lf.
la salida
de
Ia
célula
y para
el
Na*
la enlrada
en
ella
desde
el
e\terior
La
salida
de los
tones
posrtivos de
la
célula
genera un
los de
K'
Por
ende. en
estado de
reposo,
el K
tiende a
salir
de
la
cé[Lla
sigurendo
su
gradiente de concentración,
lo
que
deja
un
e\ceso
de
carga
negativa.
y
este
proceso
confinúa
hasta
que
el
gra-
diente
de
concenttación
química
que
conduce
al IC
fue¡a de
Ia
célula
es equiparado
exaclamente
por
la diferencia
de
potencial
eléctrico
generada
por
dicha
salida
(potencial de meubrana),
que
Llevaal
K-
nuevamente
hacla
el
intenordela
célula Elpotenclal
de
rllembrana
en el
que
se alcanza
este
estado constante
corstltuye
el
el
potencial de reposo
medido
en
los
axones es
ligeramente
más
positivo
que
el esperado,
ya
que
la
tnembrana
en reposo
tiene una
lerepermeabilidadalNa
El
pequeño ing¡eso de
Na
escontrarres-
rado
por
adensosintrifosfato
(ATP),
dependrente
de la bomba
de
intercambio
de
Na*-lC.
la cual
es
llgeramente
elechógena
en
si
misma.Esta
bomba
es
esencial
para
preservar
los
gradientes
ronicos,y
es electrógena
por
cuanto
bombea
tres iones
de
Na
por
cada
dos
iones de
K
que
ingresan
Esto
representa
sólo
una
pequeña
.ontribución
al
nivel
del
potencial
de
membrana
en reposo
Ecua(¡ón
de
Nernst
El
cálculo
de
€quilibrio
potencra
para
cada
ion
[x]
cu¿ndo
a concentracióñ
rn5t-
R
=
Constante
de
lo5
gases
T
=Ter¡peratur¿
en K
z
=Valenciásde
X
F
=
Const¿nte
de
Faraday
De esta
forma,
por
ejemplo
el equi ibrio
Potencial
del K+ en el
sistema
musculoesquéetico
humano es,
RT IXI^
zF
lXlt
3
Ek
=
s8
en
iZó
Generación
del
potencial
de
acción
Una
de
las
principales características
del
sistema
ne¡vioso
es
su
capacidad
para genelar
y
conducir
impttlsos
eléctrrcos
(véase
capi-
rulos
8
y 21). Estos
pueden tomar
1a
fb¡ma
de
potencia
les
generado-
res.
potenciales
sinápticos
y
potenciales
de
acción;
a estos
últlmos
.e
los deñne
como un
impulso
e[éctrico sinple
que
corre
a
lo
largo
de
Ltn
a\ón
Este
potencial de acción
(impulso
nervioso
o espiga)
ei
Lrn fenómeno
a
todo o nada,
es
decir,
cuando la intensidad
del
esri¡rulo
alcanza
su umbral.
se
genera
un
potencial
de
acción
Por
lLr
tanto. la
ir1tbrmación
en
cl ststema
nervioso
es codificada
por'1a
i¡ecuencia
de descarga
más c¡.Le
por
Ia
amplitud
del
potencial
de
_
.-
,.:1(:
."-irxln
l0\
La
intensidad
umbral
del estítr.rulo
-
-
-:-¡
:t
r elor al
cual
la corr
iente
neta
hacia el
inte-
:r..¡
(derer¡rinada
pledominanfenente
por
los iones
de
Na
)
supera
a la corriente
nea
hacia
el
exterior
(determinada
predomlnante-
mente
por
los
io¡res
de K).
y
alcanza
aproximadamente
-55mV
(umbral
crítico
de
descarga).
Esto
ocurre
con
mayor
facilidad
en
1a
regrón
del
cono
axónico,
en donde
existe
la mayor
denstdad
de
canales
de Na,
y, por
ende,
es el sitio
de
inicio del
potencial
de
acción
de la neu¡ona.
No obstante,
si Do
se
alcanza
el umbral,
la
despolarización
no
generará un
potencral de acción.
y
la
señal no
es la siguiente:
L EI
voltaje despolarizante
activa
los canales
de
Na sensibles
en
la
membrana
neuronal,
lo
que
permlte
que
algunos
iones
de
Na
fluyan
siguiendo
su
gradiente
electroquimico
(aumento de
la
conductancia
de
Na*)
Esto despolariza
a Ia membrana
aún
más
abriendo
más
canales
de Na
en un bucle
de
retroalimentación
positiva.
Cuando
ya
se
han
abierto
suficientes
canales
de Na
como
para
producir una corriente
hacia adentro
mayor
que
la
generada
por
la salida
de
K,
se
produce una
rápida
apertura
de
todos los
canales de
sodio,
1o
que
provoca
un
gran ingreso de
mismo,
que
despolariza
a la
membrana
hacia
el
potencial de
equilibrio
para
Na
(aproximadamente
+55mV)
De esta
lbrma
se
genera
la
espiga
del
potencial de acción,
aunque
no
puede
alcanza¡
el
potencial
de
equiLbrio
para
Na-
debido
a
la
salida
constarte
y
creciente
de
IC.
2.
Luego
se
inicia
ia fase
de descenso
del
potenclal de acción.
medida
que
se
inactlvan
los canales
de
Na'sensibles
al voltaje
(véase
capitulo
5). Esta
inactivación
es dependieDte
del
voltaje
por
cuanto
se
origina
en
respuesta
al estímulo
despolarizante
pero
posee
una
cinética
más
lenta
que
el
proceso de
activación,
y
por
ello,
se
produce
más
tarde
(véase capitulo
5) Durante
est
fase
ile descenso.
la corriente
de IC
dependiente
de
voltaj
coDrienza
a adquirir
imPortancia,
dado
que
su
activación,
Po
despolarrzación
de
la
memb¡ana,
tiene una
clnética
aún
má
lenta
que
la
inactivación
del canal
de sodio.Este
canal
de K-
act
vado
por voltaje conduce
a un
breve
pelíodo
de
hiperpolaliza
ción de
la
membtana antes
de
desactivarse, regresando
e
potenclal
de
la membrana
a
su
estado
de reposo
lD
ediatarnente
después
de
la espiga
del
potenctal
de
acción
srgue
un
período
refractario,
durante
el cual
la neurona
es inexc
table
(período
refractario
absoluto)
o
es
activada
sólo
por
lo
estimulos
supraumbrales
(período refractario
relativo)
par
generar
respuestas
submáximas.
El
período refractarjo
absoluto
s
produce
en
el momento
en
que
los
canales de
Na*
están
en
máxtm
inactivaciór'r,
en
tanto
que
el
periodo refractario
relatlvo
tiene
luga
1nás
tarde,
cuando
la
mayoria de
los canales
de Na*
han
regresado
su estado
de
reposo,
aunque la
corriente
de
L actlvada
por
\'oltaJ
se
encuentra
bien
desarrollada.
El
periodo refractarlo
tiene
dos
con
secuencras
irnportantes
En
primer lugar. el
potencial de acció
puede
ser
conducido
en
una sola
djrección,
lejos del
sitio
en
dond
se
generó
En
segundo
lugar,
sólo
pueden
generarse hasta cierta
frecuencias
limites
(véase
capitulo
20)
Hodgkrn
y
Huxley describieron
por
primera
vez
el mecanismo
d
generación del
potencial de acció¡,
en
el
axón
de un
calama
gigante,
en
la década
del
50,
lo
que
fue luego
corroborado
e
rnuchas otras
células
y
neuronas
Esto.junto con
el
descubrimient
de una
gran
cantidad
de
canales
rónicos,
ha
posibilitado se
realice
diversas
modificaciones
¡elacionadas
con
la
generación
y
caracte
rísticas de
los
potenctales
de
acción
en
neuronas
y
otras
céluLas
lvlernbrana
en reposo
y potencial
de
acción
organizac¡ón
anatómica
y
funcional
2
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 19/139
Unión
neuromuscular y
sinapsis
O
Etap¿
de
transmisión
sináptica
(veáse
eitexto)
Exocitosis
de veslculas
I
Estado de reposo
VesÍculas
contenidas
en la
red
pres¡nápt¡ca
de actina
En 1897,
Sherrington
acuñó el té¡mino
.¡sinapsis,,
para
denominar la
unión
entre
dos
neuronas.
Gran
parte
de
la
investigación
sob¡e sinap-
sls hasido
llevadaa cabo
en
la
unión neuromuscutar (UNM)
colinér-
gica,
aunque,
aparentemente,
el modo
de acción
de esta
sinapsis
química
es
simila¡
a
de
las
situadas en
el
sistema nervioso
central
(SNC).
Si bien
la
sinapsis
química
es
el
tipo
de sinapsis más
frecuente
en el sistema
nervioso,
también pueden
hallarse
sinapsis
eléctricas
en
algunos
sitios,
como
por
ejemplo,
en
los
gliocitos
(véase
capitulo
4).
Red de
achn¿
presrnáptica
Zot¿ activa
:-
Membran¿ basal
Receptores de
acetilcholina
(n¡cotínica
en
la
UNI\¡)
Pliegues
postsinápticos
de la
unión
Receptor
dea(etil<ol¡na
Se
vincula
la ACh con Ias
subunidades,
poreso
las 2
moléculas
deACh
necesitan unirse
a
un
canalabierto)
fiempo
(ms)
Transmisión
neuromuscular
(un
m
elo de transm¡sión
sináptica)
La
secuencia
de
sucesos en una
sinapsis
química
es
la siguiente:
.
El
ardbo del
potencial
de acción
provoca
la
despolarización
del
terminal
presináptico
(rotulado
(l)
en la
ilustración),
con apertura
de los
canales de
Ca2* dependiertes
de
yoltaje
en
las
zonas
activas
del
terminal presináptico,
y
la eDt¡ada
subsiguiente
de Ca2*
Trastoho
clíni(o
ferminal
presináptica
Neuromiotonle
o*r)
Retículo
endoplásmico
liso
lvlitocondria
n
d
VesÍculas
presinápti.as
Tox¡n. botulínicá
Las
vesículas
pr€s¡nápt¡cas
cont¡en€n él
neurotransmisor,
que
eñ la unión
neulomuscular
(UNM)
es l¿ acetilcol¡na
(ACh).
Además,
tas
vesículas
<óntienen
ATP
y
un
número
de
proteínas
espe.íficas
¿sociadas
a
la
membr¿na
que
les
permite
dingkse a
la
zona
activa
presináptica, para
fuslonarse
con la
memb¡an¿
preslnáptica
en
la
zona activa, reciclarse y
votver
a c¿rgarse
en
u¡
nuevo transm
isor,
L¿r
zonar
¿d¡vás
presinápt¡(as
5on are¿
especializadar p¿,d
¿ descarg¿ del
cortenido
de."r
vesicul¿i.
5e
ubrcal
frerte
a
'os
pliegues
postsinápt¡Gos
sÉ(undar¡os
(o
un¡oned, y
(ontrenen
un¿ áltd
dens
dad de
(dnales
de
Cd2_
dependien(es
del
volraje.
la
ritocordrid
y
tas
vesr.ul¿5
5e ag¡up¿n
(e(d
deestas r¿nch¿s
oscur¿s
en
la terminal de la
membrana
que
se observan
en
u. microrcopio
electrónrco
por
una
doole
fi,¿
de
vesic"lás
rinápticas
cerca
de ld
mer¡br¿n¿ ¿ dmbos
lados de
un¿ erructurá
electrodensa
La
sust.nda de
la h€ndidura
se
encuentn
sólo
en
la
unión
mu scula r coliñérg
ica,
y
coñt iene
l¿ enzima
acetilcolinererasa
(AChE)
que
inactiva
á la
aceti¡colina
por
hidrólEis.
Slñdrome
ñiastén¡.o
de
Lambert-Eaton
Hendidura
sináptica
Hendidura
postsináptica
La
hendidura
sinápti(a mide
alrededor
de
50
nm de
ancho
y
sepaE
la terminalpresinápric¿
de
fá membrana postsináptic¿.
Los
reccptor€r de
aetil(hol¡n¡
(AChn) que
convierte
la
¿cción
del neurot¿nsmisor
en un
fenómeno
elécrico
posrsinápnco
se
encuentra
predominantemente
entre
lor
pJiegues
de la
un¡ón Esto§
rcceptores están
asociados con un
ca nal catiónico
no
seledivo
La
unión dé Ach.ón
este receptor
induce ¿
un
(ambio
conformdcionat
en
el receptor
que
ab¡e el canal, con lá
entr¿da de
Na+
y
la salida
de K+ Ero
conduce
a la
despolarización que,
si
e5 suficiente,
activa
los
canales¡ónicosdepend¡entesdevoltaje.
Enelcaso
de la
UNM,la
liberación
defcontenido
de una sola
veslcula produce
una
pequeña
despolarización
postsináptica,
deñominada
potenclal
min¡atura
de
pláca
t€rhinal
(pmpt).
Si
más
vesículas
se vácían,
los pmpt
5e sum¿n
par¿
dar una respuesta
más larga o
poténc¡.|de
plac.
term¡nal(ppt) que
a su vez puede generár
un
potenc¡al
de
acc¡ón eñ
elmúsculo.
M¡.§ten¡a
gÉvls
22 Organizaciiin
anatómica
y
füncional
LJnión
neuromuscular
y
sjnaps¡s
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 20/139
(2) (esta es
la
etapa
que
represeDta
el
mayor
retraso
en la transmi-
sión
presináPtica).
.
La entrada
de
Ca2-
produce fosforilación
y
alteración
de
diver-
s
proteínas
presinápticas
que
fiJan
calcio
(algunas de ellas
se
e uentran
en
la memb¡ana
de
la vesícula),
1o
que
libera
a
la vesí-
cula de
su
red
presináptica
de
actina,
y
permite
su
unión
con la
membrana
presináptica
(3).
Estas
proteínas
incluyen
distintas
proteínas de adherencia
a
la
NSF soluble
ISNAP]
y
receptores
de
proteína
de
adherencia
a
IaNSF
(
SNARE).
.
La
fusión
de dos
hemicanales
(vesícula
presináptica
y
mem-
b
ica) conduce
a
de
un
Pequeño
Poro
q
ráprdamente,
li
contenido
de la
vesí-
.
dr.,
si[áptica.
mbrana
de
la
vesicula
de
un
proceso
que puede s
no selectivo
o
más
seleciivo
.
La
mayor
parte
del
neur
¡ansmisor
libe¡ado
difunde
a
través de
la
hendidura
sináptica
y
se
une
al
receptor
post§ináptico
(4)'
Algunas
moléculas
del
sináptico
y
se
pierden, e
que
tengan
tiempo
deun
rica. Esta
inactivación
psis,
y
aunque
ladegradación
enzimática
de
acetilcolina
(ACh)
tilizada
por
la unión
neutomuscular,
en otras
sinapsis
existen
mecanismos
de recaptación
con reciclaje
del
transmisor
en la
neurona
presináptica
(véase
capítulo
9).
'
La
actrvación
del receptor
postsináptico
produce
cambios
en el
potencial de
la membrana
postsináptica Cada
vesícula
contiene
una
cierta
cantidad
(quantum) de neurotransmisor,
cuya
liberación
senera
un
leve
cambio
en el
potencial
de
acción
postsináptico
de
.uma
de
mepp
y
la
generación de
una mayor
despolarización
,
o un
potencial
de
placa
terminal
(ppt)
el
cual,
si es
suficientemente
lrande,
puede
alca¡zar
el umbral
para
originar
un
potenctal
de
acción
en la fib¡a
muscular
postináptlca
(5)
Esra
hipótesis
vesicular
ha sido
bastante
criticada,
debido
a
que
¡o
todas
las sinapsis
del
SNC
contienen
sus
neurotmnsmlsores
en
resiculas,
y,
además,
porque,
en
clertas
rcdes
neurales,
exlsten
.rnapsis
eléctricas.
Por lo
tanto, se
han
postulado teorías alternatF
ias que invocan
Ia
presencia de
moléculas
transportadofes
para
:.rnducir
al
neurotransmisor
a t¡avés
de la membrana
presinápiica,
r de
poros
que
se
abren en
dicha
membrana
como
respuesta
al
:lgreso
de
calcio.
Ninguna
de
las dos
teorías
cuentan
coD
pruebas
-chacientes
que
puedan respaldarlas
Alteración
de
la
transmisión
neuromuscular
:\isten
diversas
toxlnas
naturales
que
pueden afectar
a Ia
UNM
.
E I cu
rare se
une al
¡eceptor
de
acetilcohna
(AChR)
e impide
que
,
\Ch
actué sobre
éste,
1o cual
induce
pa¡álisis
Este hecho
suele
explotame
en
la
clínica,
empleando
derivados
del
curare
para
lograr
parálisis muscular
en ciertos
tipos
de
cirugia.
.
La
toxina
botulínica
impide
Ia
liberación
presináptica de
ACh
En este
caso. se
trata
de
una exotoxina
de la bactetia
Clostridium
B ofulinu
m,
qu;e
se
\¡rre
a
la
membrana
presináptica
de
la sinapsis
de
ACh
y
evita
su
liberación
cuántica.
La inge§tión
accidental
de sta
toxina,
presente
en
alimentos
contaminados,
Produce
paráli
s e
rnsuficrencia
autonómica
(véase
capítulo
16)
No obstante,
la
toxina
puede emplearse terapéuticamente en
pequeñas
dosts, inyectán-
dola
en músculos
que tienen hiperactividad
patológica'
como
sucede
en ciertos
tipos
de
distonía
focal, afección
en
la
cual
una
par¡e del cuerpo
adopta
una
postura anormal
fi1a debido
a
hipe-
ractividad
muscular
(véase
capitulo
41)
También
se utiliza
ciru-
gías
estéticas
para
eliminar
arrugas.
Existen
dive¡sas
enfermedades
neurológicas
que
afectan
IaUNM
en
fo¡ma selectiva,
in clnyendo
miastenia
gtate,
síndrome
miasté'
nico
de
Lqmberl-Ealon
(SMLE)
y
neuromiotonía
o síndrume
de
Issac.
En la
neuromiolonía,
el
Paciente
se
quej
a
d
e calambres
mus
-
culares
y
rigidez,
como
resultado
de
un
actiYidad
motora
continua
del
músculo
Con
f¡ecuencia,
es causada
por
un
anticuerpo
que
se
drrige
contra
los
canales
presinápticos
de
K,
activados
por
voltaie,
de modo
tal
que
el terminal
nervloso
está siempre
en
estado de
despolarización,
con
liberación
de transmisor. En
cambio, en
e
SMZÉ,
existe
un anticuerpo
que
se
dirige
contra
el
canal
presináp-
tico
de
Ca2*,
por
lo
que
ante la
activación
¡epetitiva
de
la sinapsis,
se
produce
un
aumento
sostenido
de
la entrada
de Ca2',
ya
ue
e
anticuerpo
bloqueador
es
superado
competitivamente
por
e
Ca2*
exógeno.
El
paciente
padece
debilidad
muscular,
sobre
todo de
los
músculos
proximales,
que
mejora
transitortamente
con el
ejercicio'
Por otra
parte, la miaslenia
gravis
es
causada
por
un
anticuerpo
contra
el
AChR;
los
pacientes
se
quejan de debilidad,
Ia
que
aumenta
con
el ejercicio
(fatigabilidad),
y que
compromete
a los
ojos,
la
garganta
y
las extremidades
Esta debilidad
se
debe
a
la
reducción
de
Ia
cantidad
de
AChR
y
a
la liberación
presináptica
de
ACh
que
compite
por
los
pocos
recepiores
disponibles
Reciente-
menle,
se
ha descubierto
un
segundo
anticuerPo en la miastenia
gravis,
en
pacientes
sin
anticuerpos
contra
AChR.
Este anticuerpo
se dirige
directamente
a
la
cinasa
específica
del
mÚsculo
(MUsK),
si bien
no
se
conoce con
precisión
el
mecanismo
mediante
el
cua
provoca este síndrome.
Sinapsis
eléctricas
La
transmistón
eléct¡ica
se
produce
en
unos
pocos
sitios
de
ce¡ebro.
La
presencia de uniones
en
hendtdu¡a
de conducción
rápida,
permiten
una
veloz
y
difusa
propagación de la actividad
eléctrica,
y, por
ende,
pueden ser importantes
para
sincroniza
algunos
aspectos
de
la función
cortical
(véase
capítulo
15)
La
ausencia
anormal
de
uniones
en hendidura
en
las células
d
Schwann provocan una
forma
de neuropatía
motora
y
sensitiv
hereditaria
(HMSN).
lJnión neuromuscular
Y
s¡naPsis
organización
anatóm¡ca
y
funcional 2
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 21/139
Conducción
nerviosa
e integración
sináptica
Axóñ
amielíni(o
Conducc¡ón
nerviosa
Í
Aferente
prim¿rio
@
Achvid¿d
de
la
flbra
aferente
Estímulo
despol¿rizante
]L
\p/
Potencia
de
acción
propagado
desde un
nodo
de
Ranvier
a otro
(conducción
saltatoria)
Axón
mielíni<o
i
>
1lLm
LI
)¡
FI
Potenci¿lde
a.ción
propagado
a lo
largo
del¿xolem¿
lntegra(¡ón
s¡nápt¡(a
I
9E
)
ñ.o
;o
Í É :,,i.
'E
'¡
\¿
>Q
Retfoinh¡bición
vía
elaxón
colaterai
PPSE:
Poten(¡ales
postsinápti(os
excitator¡os
PPSI:
Potenciales
posts¡nápt¡(os
¡nhib¡tor¡os
_80
suma(¡ón
temporal
para
l¿
gener¿crón
del
poten.ial
de
acción
El
impulso
de
(B)
se sum¿
c
el
tlempo
para
activar
la
neración del
potencial
de accióñ
en
elaxón
eñ l¿ motoneuron¿
Suma espa(ial
para
la
generacióñ
de
un
potencialde
acción.
l\,4ás o rnenos
simultáneos
los impulsos
de
(B)
y
(C)
Sumados
par¿
activ¿¡
la
generación
deJ
potencial
Diamétro
¡ntegra(ión
por
PPSI
en un
período
de
tiernpo,
se
produce
una
pérdida
o una
atenuación
del
PPsE
Esto
no seve
sielPPS
lnterneuro¡a
inhibitoria.
G)
Alerente
primario:@
lmpulso desce¡rdente:
O
Conducción
nerviosa
La
propagación del potencia
I
de
acción
se
logra por
la
difusión
de
corriente
local,
y
es
posible gracras
a
la
generación
del
potcncial
de
acción por
activaciól
del
canal
de
Na*
en
Ia fase
asce]ldente
del
impulso
nervioso
(véase
capitulo 6)
La
eficiencia
de la transmisión
nerviosa
se
produce
aislando
las
fibras
ne¡viosas
que
superan un
diámet¡o
determinado
con
mielrna,
la
que
se ve
periódrcamente
interrumpida
por
los nodos
de Ranvre¡.
En los
axones
amielínicos,
el
potet]cial
de acción
en
rLn
sitio
provoca
despolarización
de la
membrana
que
se
halla inmediata-
mente
por
delante,
y
teóricamente por
detrás
del mismo,
a
pesar
que,
en dicho
sitio,
la
menbrana
se
encuentra
en estado
reliactario,
y,
por
ende, el
potencial
de
acción
puede
ser
conducido
en
una
sola
duección
(véase
capítulo
6).
La
cor¡iente
atraviesa preférente-
mente la mernbrana
(debido
a la
elevada
resistencia
interna
del
axoplasma)
y
alcanza su
máxima
intens¡dad
en
el
punto
más
cetcano
al
potencial
de acción.
Sin embargo, la
conducción del
rmpulso
nervioso
en
los
axones
amielínicos,
es
especralmente
lenta
en
las
fbras
de diámetro
muy
24
Organización
anatómica
y
func¡onal
Conducción nerv¡osa
e
integraclón
sinápt¡ca
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 22/139
:equeño
en donde
la reslstencia axoPlásmtca
interna
es
muy alta.
l.rr
lo
tanto,
la
velocidad de conducción
Puede
incrementarse
-:.¡mentando
el
diámetro
del axón
(por
ejemplo: el axón
gigante
del
:¡lamar,
con un
diá¡-tetro
de
-lmm)
o
aislándolo mediante
una
sus-
::¡ 'ia
de
alta resistencia
como
la
mielina, rica
en Jípidos.
La
conducción
en las
flbras
mielínicas srgue exactamente
la
:-lsma
secuencia
que
en las amtelínicas,
pero,
extste
una dil'eren-
-:.1
t'undamental:
el
avance del
potencial
de accrón
se
topa con una
j: ructura
de
gran
resistencia
y
baja
capacitancta: una
libra
ner-
:.rsa
envuelta en
mielina
Por ende,
Ia corriente despolarizante
r..Lrrre
al
axoplaslna
a
lo
largo
hasta
que
alcanza
el
nodo
de
Ranr
ier
de
baja
resistencia,
con canales de
Na de alta densidad,
::nerándose
en este
sitio
un
potencial
de acción.
AParentemente,
::,'ho
potencial
es
conducido
a
largo de
la
libra,
de nodo
a
nodo,
::..ceso
que
se denomrna
conducción saltatoria.
L¿
\elltaia de la mielinización
es
que permite
una conducción
rápida
al
tiempo
que
minimiza
las demandas
metabólicas sobre
Ia
:e,ula
También
incrementa
Ia capacidad
de
compactación
del
.::tema
nervioso,
de
modo
tal
que
las
ñbras de
conducción
rápida
:-:dan
quedar
empaquetadas
dentro de un
nervio
pequeño.
Como
::sultado.
1a
mayoria
de los
axones
son
mielínicos
a
partir
de
cierto
::rmetro (-1lrm)
Én
la
práctlca
clínica
se
pueden
observar
alteraciones
de la
con-
:jiaión
nerviosa
cuando se
produce
una
lesrón
de la vaina
de
-.:;lina.
cor¡o
ocu¡re
por
ejemplo
en las
neutopatias inflamatorias
:i:mielrnizantes
del sistema
ner ioso
perilérico
(SPN)
tales corno
:
síndrome
de
Guillan
Barré,
y
del
sistema
nervioso central
S\C)como
la ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
(véase
capitulo
59)
:-
ambas
patologías,
exrste una
pérdida
de la
vaina
de
mielina, en
.:l.cial
en la
zona
vecina a
los nodos
de Ranvler,
lo
cual
exPone
a
:rLri canales
iónicos,
al tiempo
que
reduce Ia atslactón
a
lo largo
::.
:rón.
Esto
origina
una
propagación
más
lenta del
potencial
de
:-ir(rn.
).
si Ia desmielinización
es
lo suficielltemente
acentuada,
r:.-\
oca
una
atenuación
del
potencial
de
acción
propagado,
a
punto
:
que
,va
no
puede
ser conducido,
fenómeno
que
se
denomina
bloqueo
de conducción.
Integración
s¡nápt¡ca
..:da
neu¡ona cent¡al
recibe muchos centenares
de srnapsis,
y
-,;:
rmpulso
que
llega
es
rntegrado
por
dicha
neu¡ol1a en
una
res-
:
-:.ra.
proceso
que
involucra la suma de impulsos
provenientes
de
:
:¡sos sitios
al mrsmo
tiernpo
(sumación
espacial),
como
así
::::t,ién
la suma de uno
o
varios
impulsos
en el
tlempo
(sumación
rimporal).
:.
general,
el
terminal nervioso
preslnáptico
contiene
un
solo
-:-:Lriransmisor,
aunque se ha
descnpto
la
libe¡ación
de dos
o
rnás
-1:mlsores
en una sola
terminal
presináptica,
ptoceso
denomi-
nado
cotransmisión
(véase
capítulo
9).
La cantjdad
de
neurotrans-
misores liberados
depende
no sólo del
grado
de despolarización
del
terninal
presrnáptico,
sino
que
también
de la
velocidad
de
sín-
tesis del neurotransmisor,
de la
presencia
de
autoreceptores
presi-
nápticos inhibjtorios
y
de los impulsos
presinápticos
desde
ot¡as
neuronas
a
través de
sinapsrs
axoaxónicas
(véase
capítulo
3). Con
f¡ecLrencla, estas
sinapsis
son
rnhibitorias
(inhibición
presináptica)
y
soD
más
comunes
en las vÍas sensirivas
(véase,
por
ejemplo,
capí-
tulo
20)
El neurotransmisor
liberado actúa soble
un receptor especifico
en
la membrana
postsináptica
y,
en ciertas
sinapsis, sobre
autore-
ceptores
presinápticos
(véase
capítulo 9).
Cuando está unión
conduce
a una apertura de
los
canales iónicos
e
ingreso de cationes
con despolarización,
se
dice
que
la sinapsis
es
excitatoria; si
los
canales
iónicos
permiten
el
ingreso
de
aniones
postsinápticos
o
la
salida
de cationes con
hiperpolarizacrón,
la sinapsis
se
denomina
inhibitoria.
Los
potenciales
postsinápticos
excitatorios
(PPSE)
son
despo-
larizaciones
registradas en
1a
célula
postsináptica
ante
un determi-
nado
impulso sináptico excitatorio
La despolarización
asoclada
con PPSE
puede
inducir
potenciales de acción si éstos se
suman
en
el
trempo o
en
e1
espacio. En
1a
sumación espacial,
la célula Post-
sináptica
integra dive¡sos
PPSE en diferentes
sinapsis, de
modo
que
dicha despolarización
sumada alcanza
para
inducir
un
poten-
cial
de
accción
Por
otra
parte,
en
la
sumación
temporal,
se su man
impulsos
en
el tiempo
de
forma
ta1
que
cada PPSE sucesivo
despo-
larrza
a
la membrana
aún más,
hasta alcanzar
el
umbral
para
generar
el
potencial
de
acción
En cambio,
los
potenciales
postsi-
nápticos inhibitorios
(PPSI)
son
hiperpolarizaciones
de
la
mem-
brana
postsrnáptica,
en
general,
como
resultado
del ingreso
de
Cl-y
la salida de
Ii a
través de sus respectrvos canales
iónicos. Los
PPSI son
muy
importantes
pal
a
r¡odular
Ia respuesta de la
neurona
a
los impulsos
sinápticos excrtatorios
(véase
ligura).
Por
lo tanto,
las
sinapsis
inhibitorias trenden a
localizarse
en
sltlos
estratégica-
mente
importantes de
la neurona,
tales como en las
porciones
proximales
de las dendntas o el soma,
de
modo
tal
de
influir,
en
gran
medida,
en
los impulsos
procedentes
de vastas á¡eas del
árbo
dendrítico.
Además, algunas neuronas
pueden
inhibir su
propia
descarga
pormedio
de
colate¡ales axóuicos e
inte¡neu¡onas tnhibi-
tonas locales
(inhibición por
retroalimentación),
como
lo
hacen,
por
ejemplo, las motoneuronas
y
las
células de Renshar¡
en
la
médula
espinal
(réase
capítulo
36)
En los capítulos 39,46
y
50
se
describen
las modulaciones
de
larga duración
de
la transmisión sináptica.
En algunos
trastot-
nos del sistema nervroso
(pol
ejetrplo
epilepsia,
esclerosrs
múlti-
ple),
se
puede
producrr
una
t¡ansmisión anormal
de la
inlbrmación
por
medio
de
mecanismos no srnápticos.
Conducc¡ón
nerviosa
e
integración sináptica
Organizac¡ón anatóm¡ca
y
funcional
25
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 23/139
Neurotransmisores,
receptores
y
sus
vías
AutoÍeceptor
presinápt¡co
(T
cuya activación inhibe la
l¡berac¡ón
del transm¡sor
lna<iivac¡ón
del
neurotransmigor
(T)
@
La captación deltransmis
-
por
Ia
terminal
presinápti
(ejemplorserotonina)
li
g¡drót¡s¡s
det
tr¿nsmisor
v
(Tx
+T»
con
reciclaje de los
productos
der¡vados
(ejemplo:
acetilcolina)
(3)
La captación del
transmisor
-
por
las células
gliales
cercanas
(ejemplo:glutamato)
Potenciación
odepresión
a
largo plazo
(verCapítulo
T
=
neurottansmi5or
¡
Tv
=
Productos
del transmisor
neurodeqradado
\
Sinapsis
axoaxón¡ca excitatoria
que puede
causar una
inhibición
presináptica
conduciendo
¿ una
pequeña
despolarización de
la
terminal
presináptica
antes de la
llegada
de
un
impulso
despola-
rizante-a
lo largo
delaferente
priñcipaldelaxón
Receptor
posts¡nápti<o
d¡recta-
mente
acoplado a
un
canal de
¡on
(Ti
R)
-
ver AChR,Capitulo
7
Altern
at¡va mente,
el ca na
I de
ion
está
formado
por
un receptor
complejo,
por
ejemplo:
el
receptor
GABA-benzodiazepina
(BDZ)
-barbitúricos
(BARB)-
que
rodea al can¿l
de
cloro
Receptor
posts¡náptico
asociado
con una
proteína
GTP
(proteina
G)
que
desencadena una
cascada
intracelular
par¿
abrir
(A)
o
modular
(B)
de
lo5
canales
iónicos.
Por ejemplo: receptores
metabo-
trópicos
de
glutamato
Neurotransm¡sores
y
función sináptica
El
neurotransmisor liberado
en
una sinapsis
interactúa
con
una
proteína
específica en 1a
membrana
postsináptica,
conocida
como
receptor
En algunas sinapsis, el
neurotransmisor también
se
une
a
un autoreceptor
presináptico,
que
regula la cantidad de trans-
misor
que
se
libera. Con frecuencia,
los receptores
son
específicos
paraun
determinado
neurotransmisor, si bien
pueden
existir diver-
sos
tipos distintos
de ese mismos
receptor.
En algunos
casos,
neu-
rotransmisores
liberados
en forma
simultánea
(coliberación)
pueden
modular
la
unión
de
otro neurotransmisor
a
su
receptor,
o
bien actuar
sinérgicamente
sobre
un
canal
iónico
simple común
(por
ejemplo: el
receptor
de
ácido
gamma-aminobutirico
(CABA)-benzodiazepina-barbitúricos)
Los receptores
para
neurotransmisores específicos
pueden
aco-
plarse
directamente
a canales
iónicos
(TrR
en
ilustración,
por
ejemplo:
receptores de
acetilcolina
[AChR];
véase
capítulo
7), o a
una enzima
de
membrana
(TrR).
En estos
últimos
casos,
la
unión
del
neu¡otransmisor
al
¡eceptor
puede
abrir un canal
iónico
mediante
una cascada
enzimática
intmcelular
(por
ej
proteinas
G
y
adenosinmonofosfato
cálcico
[cAMP]),
o
modular, en
forma
indirecta,
la
probabilidad
de
que
otros
canales
iónicos
se abran en
respuesta a
los cambios de voltaje
(neuromodulación).
Por
lo
tanto,
estos
receptores
median
fenómenos sinápticos más lentos,
a
dife¡encia
de aquellos
que
se
acoplan directamente
a canales
iónicos,
y
transmiten información
sináptica rápida.
El receptor activado sólo
puede
regresar
a su estado de
reposo
26 Organ¡zación
anatóm¡ca
y
funcional
Neurotransmisores,
receptores
y
sus
vías
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 24/139
una
vez
que
el
neurotransmisor
ha sido
eliminado,
ya
sea
mediante
un
proceso
de
hidrólisis
enzimática
o
recapt¿ción
en el
terminal
nervioso
presrnáptico,
o
bien en los
gliocitos
vecinos. Aún
asi,
suelen
existrr
pasos
intermedios
en el
proceso
de
retorno
del
recep-
tor
y
de su canal
iónico
asociado al estado
de reposo.
En
algunas
sinapsis,
la
afinidad,
y,
en
últrma instancia,
la cantrdad de
recepto-
res
dependen de la
actividad
prevra
de
1a
sinapsis
Por
ejemplo,
en
1as sinapsis
catecolaminérgicas,
los
receptores
se
tornan
menos
sensibles
al
neurotransmisor libe¡ado cuando
la
sinapsrs es
muy
acriva,
proceso
denominado
desensibilizacióu
o
regulación
nega-
ti\,a.
En
é1,
se
produce
una disminución,
en el corto
plazo,
de la
aflnidad
del
receptor
para
el neurotransmlsor,
1o
que genera,
a
largo
plazo,
una
reducción
¡eal de
la
cantidad
de receptores
(fenó-
meno de down
regulatio[).
En sinapsis
de
activaclón
poco
frecuente
(supersensibilización
o
regulación
positiva,
fenómeno
de up-regulation)
ocurre
1o
;ontrario,
y,
de esta
forma,
la
actividad sináptica
es modulada
por
u
propia
actividad
progresiva. Además, en algunas
sinapsis, la
:.ti\
ación del
complejo receptor
postsináptico-canal iónico
puede
rodular la
actividad de larga duración
de
la
sinapsis,
ya
sea
afec-
::ndo
la
liberación
presrnáptica
del
neurotransmisor, o larespuesta
¿.1
receptor postsináptico, proceso denominado
potenciación
a
largo
plazo
(LTP)
o
depresión
a largo
plazo (LTD),
dependiendo
:¡l
cambio real de
1a
eflcacla srnáptica
con
el
tiempo
(véase
capitu-
::39
y
46).
Por
consiguiente,
el estado, cantidad
y
tipo de receptores
para
un
l.urotransmjsor
específico, como
así también
la
presencia
de
:aeptores
pata
otros
neurolmnsmisores
son
importantes
a
la
hora
:. ierermlnar
la
exterrsión
de la
actividad
sináptica
en una sinapsis
Diversidad
y
anatomía
de las
vías
de
los
neurotransm¡sores
1.
,.:stema
nervioso utrliza
una
gran
canttdad
de
neurotransmiso-
:.
r3ro
éstos
pueden agruparse
en
familias
(véase
Apéndice
l).
I
:ninoácidos
excitatorios
:
:::esentan
los
principales
neurotransmlsores
excitaro¡ros
del
,
::-: Dervioso
central
(SNC), y
son rmportantes,
en la mayoría
::
::
:rrapsis,parapreservar§uactividad
contlnua. El
glutamato
: :
::-ncipal
amifloácldo excitatorio;
actúa sobre varlos
recepto-
:
:
.uales
se
definen
por
los
agonistas
que
los
activan
Los
.:.:
:es lonotrópicos
son
receptores
de
N-metil-D-aspartato
\\lD\t
\ no NMDA; el
primero,
asociado
al canal
de
calcio,
:
:
,:
::r rmportante
en
la
generación
de
LTP
(véase
capitulo
46),
:.
e
e\citotóxrca
de
la céluia
(véase
capitulo 57)
y, posible-
.
: : epilepsia
(\éase
capítulo
59)
y
esqurzofrenra.
-
:iceptores
metabotrópicos,
un
grupo
seParado de
recepto-
::
:
-
a
mato
asoclados a
proteínas
G,
responden
a
la
actlvación
--:r
una serie
de
sucesos
bioquímicos
intracelulares
que
-
,-
r
transmisión sináptica
y
la
actividad neuronal Estos
:
-.:
podrían
estar relaclonados con la depresión
de larga
,
-
:i elhipocampo
Aminoácidos inhibitorios
Los
princrpales
neurotransmisores
inhibrtorios
del SNC son los
aminoácidos
GABA,
presentes
en
todo el
SNC,
y glicina, predo-
minante
en
la
médula espinal.
Las alteracrones
de
las neu¡onas
de
GABA
podrian
ser
la
causa
de algunos
trastornos
del movimiento,
como asi también de
los
estados de ansiedad
y
Ia eprlepsia
(véase
capítulos 56
y
58),
en
tanto
que
las mutaciones
del receptor
de
glicina
se relacionan
con
algunos tipos de
hiperecplexia,
estado
en
el
que
existe
una respuesta de sobresalto exagerada, de
forma
tal
que
cualquier
estimulo
induce a rigtdez del
cuerpo con
caÍda al
suelo.
sin
alleracrón alguna de
la
conciencia.
Monoaminas
Los
sistemas
nonoaminérgicos
del
SNC
se originan
en
pequeños
grupos
de
neuronas en
el ttonco cerebral,
que
luego
se
proyectan
ampliamente
hacia todas las áreas
del SNC. Se hallan
tambrén
en
otros sitios
del organrsmo, entre ellos
el
sistema
nervioso
autó-
nomo
(véase
capítulo
16).
Cualquiera
sea
su ubicación,
se
u¡en a un
gran
número
de receptores diversos,
y,
por
ende, su acción
es com-
pleJa.
lntervienen
en
la depresión,
la esquizofrenta, la cognición
(conocrmiento)
y
el
control de movimientos
(véase
capítulos
,10,
41,48,
54
y
55)
Ac€tilcolina
Este neurotransmisor
se
ercuentra
ampliamente
distribuído
en
todo
el
sistema
nervioso, inclusive en
la unión neuromuscular
(véase
capítulo
7)
y
el
sistema
nervioso autónomo
(véase
caPítulo
26). Por consiguiente,
se
han desar¡ollado diversos
compuestos
que
tienen
por
blanco
las
distinas
sinapsis colinérgicas
en la
perr-
feria,
y que
se
utrlizan, como
rutina,
en
la
anestesia
quirúrgica
Algunas
enfermedades
pueden
afectar
la
sisnapsis colinérgica
perrfénca
(véase
capítulo
7),
entanto
que
las
alteraciones secunda-
rias
de
las vias colinérgicas
centrales
pueden
ser
importantes
en la
enJermedad de
Paúinson
y
la demencia
tipo
Alzheimer
(tréase
capítulos
41
y
57)
En
la
enfermedad
de
Pa.kinson
exrste un
aumento
relativo
de
Ach.
Es
por
esto
que
drogas
anticolinérgtcas
centrales como el
Biperideno
son efectivas en el
tratamiento
de
esta
enfermedad
Por
otra
pade,
en
la enfermedad
de
Alzheimer
existe défrcit
de
Ach
por
menor funcionamiento
de
la
enzima Collna acetil-
transferasa
En 1a actualidad se
utilizan
para
el tratamiento
de este
trastorno
los
rnhibidores
de la enzima
que
degrada Ach
(colinesterasa)
usados
para
el
tratamiento
de este
trastorno.
Neuropéptidos
Estos neurotransmisores,
de los cuales
exlsten varios tipos
distin-
tos.
pueden
encontrarse
en
todas
las
regiones del sistema nervioso,
y,
con
frecuencia,
son
liberadosjunro
con
otros neurotransmrsores.
Pueden actuar como
neurotransmisores
convencionales, como
así
también
lnte¡veni¡
en la
neuromodulación
(por
ejemplor
en las
vías
algésicas; véase capítulos 23
y
24).
Neurotransmisores,
receptores
y
sus vías
Organ¡zación anatómica
y
funcional
27
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 25/139
Estructura
del
músculo
esquelético
Tubulo
rr¿nsverso
(T
)
Sarco em¿
\
i
l¿ fibr¿
r¡us.u ar)
Fi bras int-"rdiqitadas:
con 6
fi
amentos
finos
alrededor de un
filámento
grueso
Trí¿da en
unión
A/l:
túbu
o T entre
2
cisternas
termina e5 de
RS
laminina 2
Distro-
glic¿no
l\y'a
triz
,9
Sarco
ema
Filañento orueso
oÍe,,
Estructura del
músculo esquelético
El m͡sculo
esquelético está
fortnado
por grupos
de libras tnus-
culares
que
son
largas células
multinucleadas.
Estas
fibras contie
nen
miofib¡illas,
que.
a
su
vez,
están compuestas
por
filamentos
gruesos y
linos
que
se superponen
hasta
cierta
extensión,
y que
le
dan
almirsculo
su
aspecto estnado
Las
miofibrillas
cstán
deltmt-
tadas
por
el sarcolema,
que
se
invagiÍra
entre ellas bajo la
forma
de túbulos
transversos o T Esta estructuta
está scparada del reti-
Empaquetam ento de
la molécula de
r¡iosina
con
doble
cabez¿
protruíd¿
Filamento
(
fino
un¿
vuelta
de esta
espiral
fil¿mentos¿
El músculo
esquelético
es
e¡ encargado
de convettir al impulso
eléctrico
que
llega desde una motoneLrrona
inferiot
a
la
unión
neu
romuscular
(UNM),
en fuerza necánrca
por
lnedio de
una
contrac-
crón La llegada del
potercial
de acción
geuera
la
liberación
de
acctilcolina
(ACh), que
activa al receptor
nicotínico de ACh
(AChR)
en el
músculo
postsináptico, lo
que,
a
su
vez, conduce a
despolarización
de
Ia fibra
muscu)ar
(véase capítulo 7) Esto
permite
el
ingreso de
calcio a
las
fbras
musculares,
generando
una
contracción
muscular
(véase
capítulo
I l)
Adhalin¿
28
organización
anatómica
y
funcional
Estructura
del
músculo esquelético
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 26/139
culo
sarcoplasmático
(SR)
que
envuelve
a las miofibflllas,
y
es
üúsculo.
Estas
últimas
afecciones
constituyen
la
base
de diversas
lmportante
como
reserva
intracelular
de Ca}
ron
fundamental
en
distrofias
musculares
hereditarias;
la
dist¡ofia
muscular
de
Ia contraccrón
muscLlla¡ El
sarcolema
es una estructura
compleja,
D
uchenne
y
las
distrolias
muscula
res
del
anillo
óseo
han s¡do
bien
\
.
recientemente,
se ha
comprobado
que
1a alteración
de
algunos
descriptas.
La d¡t§1r¿l a
muscular
de
Duchenne(DMD)
esuntras-
de
1os componentes
de su
membrana,
puede
causar
algunos
tipos
lorno ltgado
alcromosol¡a
X,
en el
que
existe
una delecrón
del
gen
de d
istrofia
muscu
lar heteditaria.
que
codifica
la
protenia estructural
distrofina;
en Ia
forma
más leve
Ei
filamento
grueso
está
compuesto
por
miosina
y
se encuentra
de la
enfermedad
(di
slrufia
nuscular
de Becf¿l/
ex
lste una
menor
en
el
centro del
sarcómero.
La
mtosina
está
formada
por
dos
cantidaddeesta
misma
proteina.
Porlogeneral,
lospacientescon
catlenas
proteicas
pesadas: la
meromiosina
lrviana
y
la
rneromio-
DMD
presentan,
ya en los
primeros
años de
vida,
torpeza y
diflcul-
:iDa
pesada
(LMM
y
HMM
respecttvalnente)
La
porción
de
H MM
tad
para
carninar,
asociados
a atro6
a de los
múscu
los
prox
imales
;ontiene
subfragmentos
de Si
y
52
El
fragmento
Sl
consiste
de de
los
mtembros
y
pseudohipertrofia
de los músculos
de
la
panto-
icabezas,y2cadenaslivianasasociaclasconcadaunadeellas
La rrilla.
A
medida
que
la enfermedad
progresa,
la
discapacidad
del
;adena
liviana
que
se
encuentra
en el extremo
de
la cabeza
S1
se
pacie[te
aumenta
]
aparecen
anomalias
cardíacas
y
de otro
tipo
denornina
no
esencial,
y
es
la
encargada
de desdoblar
el
adenosin-
que pueden
provocarle la muerte, en
especial
durante
la
tercer
:rifosfato
(ATp)
hacia el6nal
de
proceso de
generación de fuerza
década
de
vida.
En
esto§
paclentes,
se
observa
una
elevación
que
acompaña
a la
formación
del
plrente
transversal.
La
cadena
característica
de la crcatina-cinasa
(marcador
del
daño muscular),
ir iana
esencial
restante está
adherida
al
punto
donde
la cabeza
Sl
ya que
sus
músculos
son
proclives
a
la
necrosls
col¡o
¡esultado
de
.e
arquea
hacia
afuera, en
direccrón
a
la
actina,
y
es
importante
en
la ausencia
de
distrofina.
Esta
Proteína
se encuentla
debajo del
sar-
:l
proceso de
movimlento
de la cabeza
de mrosina
Debrdo
a las colema
del músculo
esquelético
(como
así
también
de los músculos
rropiedades
de
la
LMM,
los fllamentos
de
miosina
se
agrupan
liso
y
cardíaco),
y
proporciona estabilidad
y
flexibilidad
a
la
tne[r-
lapontáneamente
entre
si, de
lnodo tal
que
las
cabezas
S
I se ubican
bra
na mu sculat.
de
manera
tal
que,
al estat
ausente,
la membtana
:¡rel
lado externo.
hacia los
filamentos
de
actina.
Por
lo
tanto.
las
puede romperse con
facilidad
Esto
permlte
la
entrada
de
grandes
,-¡bezas
Sl
forman
la mayor
parte
del
puente
trans\ersal
con
la
cantidadesdeCa:
que precipitan la necrosis,
por
activación
exage
rada
de las
proteasas.
Las
distrofia§
musculare§
del
anillo
óseo
(LGMD),
en cambio,
L-
pueden presentarse
a
cualqtlier
edad, con
debilidad
progresiva
de
o
los músculos de
los segmentos
proxtmales de los miembros
y
una
;:;:"i:H:.1T,",'Jil11:,,'",,]1":tJT:'Í3,:§''"".i;T::'::l".lr;'J;
e
autosólnicas
recesi\/as
plesentan
alteraciones
de
las
glicoprotei-
te nas.
asociadas
a la distrolln,
tales como
adhalina
y
el complejo
n sarcoglicano
Estas
proteinas unen la di§tronna
intracelular
con
- los
cotnponentes
de la matriz
extracelular,
y por
ello,
son
impor-
la
tantes
para
mantener
la
integridad
del sarcolema
la
o.
Trastornos
con
inflamación
del músculo
esquelético:
miosit¡s
ExisteD
drversos
trastornos en
1os
que
se
produce
una
lnflalna-
crón selectiva
del músculo
esquelético.
Esto rncluye
inflamación
de
causa
desconocida,
con
inñltrado
predominante
de
linfocltos T
R
(polimiosltis); inflamacrón.
con
predominio de Lnfocitos
B
(der-
matomiositls),
que
puede
ser de
naturaleza
paraneopláslca;
y
tras-
tornos
degenefativos
con
respuesta
tnflatnatoria
secundaria
significatrla
(miositis
de inclusión
corporal).
Las
primeras
dos
afecciones suelen
responder a
la
inmunoterapia,
mientras
que
la
miositis
de
rnclusión corporal
no En todos los
casos. la
lnflama-
¡-
ción
daña al
nlúsculo,
provocando debllidad,
frecuentemente
e
acompañada
por
dolor,
y
elevación
del nivel de
creatina-cinasa
í-
(cPK).
lo
ctura
del músculo
esque¡ético
Organización
anatómica
y
func¡onal
29
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 27/139
Contracción del músculo
esquelético
Etapa
1: Mús(ulo en estado de reposo
Retículo sarcopl¿smáti.o
Complejo
de
tropomiosina
y
tropon
na
Filamento
grueso
:'j"-?::l:::
l:.r
"':9-.2
Etapa
3
Genera<ión
defuerza
y
de fotura de los
puentes
entre«uzados
de miosina
puede
estirarse
v
desarrollarstirarse
y
Tropomiosina
Requiere
ATP
para
romper
los
puent-as
ensión
que
puede
traducirse
en el
movimiento
del fi
lamento
Lugar
de
unión
de
la
miosina
eñ la
a.tina
Los
filamentos
de
La
llegada del
potencial
de acción a
la
unrón
neuromuscular
(UNM) permite
la
entrada
de
Ca':*
y
la
liberación
de
vesiculas
que
contienen acetilcolina
(ACh).
Estas
se
unen al
receptor nicotínico
de
ACh (AChR)
en la
fibra muscular,
1o
que
provoca
su
despolari-
zaaón
y
la
hberación de Ca':* desde
el
retículo
sarcoplasmático
(RS)
del
músculo
El calcro se difunde
y
se une a la
tropomiosina
y
troponina
de
la actina,
princrpal
componente
del filamento
ñno. La
elmrnación
del bloqueo estérico
permite
que
1a
miosina,
el
principal
componente
de
los
fllamentos
gruesos,
se
una a
la
achna
a
través
del
puente
transversal
Enconces, las
libras
se
tensan entre
sí
y
se
rompe
el
puente
entre las
dos
fibras
al
final
de
este
proceso
de
generación
de
fuerza
por
hidrólisis de adenosin-
trifosfato
(ATP).
El ciclo
de
formación
y
quiebre
del
puente
trans-
\bo.bu
d"
T
=
complelo
de tropomiosina-
troponina
verso
vuelve a
repetirse
y
el
músculo
se cont¡ae de la misma
fo¡ma
que
Ia rueda con un
freno El
proceso
completo
se
denomina hipó-
tesis de deslizamiento de
los
fllamentos
de la
contracción
muscular
La
secuencia
de
acontecimientos
que
subyacen a
la contracción
muscular
es
la
siguiente:
.Etapa
1:
en
el estado de reposo, el complejo
troponinico
maDtiene
a
la tropomiosina en una
posición que
bloquea la unión
entre
miosina
y
actina
(bloqueo
estérico)
.Etapa
2: La llegada de un
potencial
de acción a la unión neuro-
muscular
(UNM)
da lugar
al inicio de
un
potencial
de acción
postsináptico,
que
se
propaga
hacia
la
invagrnación especralizada
de la memb¡ana muscular, conocrda como túbulo
transyerso
conduce ¿ la
propa
lación
de
potencialde
acciór
túbulo T
I
ternaS
s
delRs
,.>
30
Organización anatómica
y
funcional
Contracción del músculo esquelético
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 28/139
(túbuto
T).
Este
túbulo
conduce
al
potencial
de acción
hacra el
interior
del músculo,
de
forma
tal
que
puedan
activarse
todas las
fib¡as musculares
El túbulo
se encuentra
adyacente
a
las cister-
nas terminales
del
retículo sarcoplásmico
(RS),
en una
estructura
denominada
tríada,
es decir,
que
está situado
entre las
dos
cister-
nas
te¡minales
del RS
(equivalente
muscular
del retículo
endo-
plasmático
liso),
que
contienen
altas concentraciones
de
Ca2.
Los
túbulos
T
están
unidos
al RS
por
prolongaciones
en
forma
de
piés, que
forman parte
del canal
iónico
de
calcio
La
llegada del
potencial
de acción
a la triada
permite
la
liberactón
de Ca2*
desde
las
cisternas terminales
por
medio
de
un
proceso
de acompla-
miento mecánico.
El
potencial
de
acción
abre un
canal
iónico
de
Ca2-
común
entre el
iúbulo T
y
el
RS, Io
que
permite
que
el
Ca2=
ingrese
en
las miofibrillas,
siguiendo
su
gradiente
electroquí-
mico
El
Ca'?*
se
une
luego al complejo
troponínico,
y
ésto
des-
plaza
a
la tropomiosina
de
forma
tal
que
la
cabeza de
miosina
puede ahora
unirse
a
la
actina
y
formar
una
unión
o
puente
transversal.
.
Etapa
3: una
vez
que
Ia miosina se
ha
unido a
1a actina,
y
antes
de
que
se
desarrolle
tensión
en
el
puente
transversal,
se
produce un
retraso.
Esta tensrón
tracciona
y
rota
la
actlna
al deslizarse
sobre
la miosina
y
provoca
la
contracción muscular.
Al
final
de
este
proceso
de
generación
de
fuerza, el
puente
transversal
entre la
actina
y
la
miosina
se rompe,
con
hidrólisis
de ATP,
proceso
que
también
depende del
calcio.
Todo el ciclo
puede
repetirse enton-
ces.
El
proceso
de fo¡mación
del
puente
transversal
con movi-
mienLo
de
filamentos
se
denomina
hipótesis
de
deslizamiento
de
los
filamentos
de
1a contraccion
muscular,
ya que
ambos
fila-
mentos
se
deslizan
uno
sobre
el otro,
a
modo de la
¡ueda
de
un
irinquete
a medida
que
se
va
repittendo
el
ciclo. El Ca'?*
liberado
por
las cisternas
terminales
del
RS,
que permite la formactón
y
quiebre
del
puente
transversal,
es
devuelto
a esta
estructura,
en
forma activa,
por
una
bomba
de
Ca'z* específica.
Alteraciones
de
la contracc¡ón
muscular
Las enfe¡medades
musculares,
que quiebmn
su
anatomía, condu-
cen
a debilidad
muscula¡,
como
resultado
de una
desorganización
de las
proteínas
contráctiles.
No obstante,
existen
algunos
trastor-
nos en
los
que hay
una
desorganización
del proceso
contúctil
pro-
piamente
dicho,
por
ejemplo
parÍlrs
is
periódica
e
hiperpirexia/
hipertermia
malignas
(poco
frecuentes).
En
esta
última
afección,
hay
uDa
alteración
del
receptor
de
rianodina,
que
forma
parte
del
complejo
proteico
que
une al
túbulo T con
el RS.
EsLo
produce,
bajo
ciertas circunstancias
(porejemplo:
anestesia
general),
desPo-
la¡ización sosLenida,
contracción
y
necrosis
musculares
que
aumentan
la
temperatura corporal
y provocan disfunción
multior-
gánica.
En cambio,
la
parálisis
períodic¿
presenta
anomalias
de
los
canales
iónicos
que
pueden generar
inexcitabllidad
muscular
prolongada,
que,
a
su vez debilita
y parahza los músculos.
Estas
son
patologías
poco
frecuentes,
y
no
comprometen
a los
músculos
respiratorios;
la
parálisis
puede
ser
provocada
por
diversos
ataque§,
después de
realizar actividad
físrca
o de
ingerir
alimentos
rtcos
en
ca¡bohid¡atos.
Se debe
recordar también
que
los
trastornos
de
la
contracción
muscular
pueden
produci¡se
como consecuencla
de
anomalias en
1a
UNM
(véase
capítulo
7),
y
de alteraciones
metabólicas
congénitas
Las
rniopatías melabólicas
incluyen
anomalias
hereditarras de
metabolismo
de ca¡bohidratos
o
lípidos,
que
pueden
provocar
sin-
tomas inducidos
por
el
ejercicio,
o
debilidad
crónica
progresiva
contracción
del músculo esquelético
Organizac¡ónanatómicayfuncional
31
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 29/139
La
organización
de la médula
espinal
Organización
topográfica
de las vías
espinales
ascendentes
en la ent¡ada
de la columno
dorsal:
5=5¿ o I
I
Sensd.ior
én pier,los
v
ndlg¿(
L
=
Lu
barl
T
=
Torác co
=
Sensación
en
pe.ho
y
¿bdomen
C
=
Cervical
=
Sensación
en brazos,
cuello
y
nuca
T]
Raíces dors¿les
Tracto
corticoesp
nal
Tacto
rubroespin¿
Tr¿cto tectoespina
/
vestibuloespinal/
reticuloespiñ¿l
Se(aión
transveraal
AA
de
la médula
espinal
Fascicu us
gracilis
_
Co
umna
dorsa
Fas.r.ulus
cuneatus
o asta
dorsal
Raíz dorsal
Tracto
de Lrssauer
Dorsal
Tractog
esp no
Ventral
cerebe
osos
la
mé
r
r¿
tÉ
Estructura
general
La médula
espinal está situada
delltro
dcl
coltducto ve¡tebraly
se
exticnde
desde
el agnjero magno hasta
el borde
infenor
de
la
prime¡
rértebra lumbar;
posee
dos
engrosamiel'ttos
(reglones
cervical y
lumbar')
que
corresponden
a rnlcrvaciones
de
de los
miemb¡os
superiores
e
inl'eriores respectlvamcnte
(r,éase
capitulo
l)
La
parte
inl'erior
del cotrducto
vcr¡ebral
(caudal
a Li) coDtiene
ios
ne¡rios
lumba¡es
inferiores y
sacros
y
se denomina
cola
de
caballo.
Las fibras ne¡viosas
sensitlvas entran
en la
médula
espinal
por
las
raíces dorsales (posteriores).
y,
los
cuerpos
celulares
que
las
acompañan,
se
encuentlan
situados cn
los
ganglios
de
la
raiz
dorsal. en tanto
que
las fibras motoras
y
preganglionares
autóno-
mas eu]ergen por
la
raiz
ventral
(anterior).
jur]to
con
algunas
fib¡as anieli¡
icas
aléle¡rtes.
Los
cuerpos
de las
células motoras (o
mofoneuronas)
se
encuentrall
en el
asta
\.elttral
de la nlódu la
espinal.
rrrenlras
clue
los
cnerpos
celular es
preganglionarcs
del sisterra ner
I ioso
simpático
están
situados
en
la
columna ¡ntermediolateral
de la
médula
espinal.
Los
cuerpos celulares
neu¡onalcs
que
lorman
la sustancia
g¡is
central
dc la
médula
están
organizados en una
serie de
láminas
(de
Rexed).
La
sustancia blanca
que
la
rodea está
col¡puesta
por
axones
mie-
línicos y
amrclinicos
qLre
conslituyen los conductos
espinales
ascende¡les v descendenfes
Eg
_E-
Orgonización
de
la sustancio gris
de
la
médulo espinal
(Lómina
de
Rexed)
Láminall
=
Sust¿ncia
gelatinosa (verCapítulos
23
y24)
Láminas lV Vl=
Núcleo
propio
Lámrna
Vll Contiene l¿
columna celu
ar
¡ntermedra/intermediolateral
Lámin¿
lX
Contiene
1os
cuerpos de
motoneuronas
del ¿sta
ventral
32
Organizac¡ón
anatómica
y
funcional
La
organ¡zación
de la
médu¡a
espinal
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 30/139
R¿íz ventral
R¿íz dorsal
Sustancia
gris
c-ontral
:,::¿ncia
blanca
Cuerpo
vertebral
esprna
¡,4édula
espin¿l
Fluido
cefebroespina
Disco
intervertebr¿l
carótida
yugu
ar
interna
Arteria
vertebral
Articula.ión
espina
lmagen de RIM de
la
columna entera con una imagen
transversal
de
la
columna vertebral.
Organización
de
s sensit¡vas
que
¡ngresan
en la
m
pinal
-'
rnlbrmación sensitiva
de los receptores
penfér:cos
es
condu-
-
:=
ptrr
las
fibras nerviosas aferentes
primanas,
que
terminan
en
..
:minas
l-V
del asta dorsal; el sitro de
termlnación
es
diferente
:.:.
ios
disfintos
receptores.
No
obstante, en
realidad, muchas
de
-
-lras
aferentes
se
dividen
(cn
ramas ascendentes
y
descenden-
:
:l elltrar
a Ia médula
espinal.
de
modo tal
que
puede¡
estable-
-:-::
contactos sinápticos a
la
vez con vanas rnterneuronas
de¡
,-.:
iLrrsal,
como asi también con los nrveles superrores e
rnferio
r. i,
l,r nredula
a
lÍa es
del
tracto
de Lissaucr.
Pro€esam¡ento
sens¡t¡vo
en
el asta
dorsal
:
:
Lr
general, algunos
de los
aferentes
prima¡ios
establecen con-
-:.
s
sinápticos
con
u¡a
sola
neurona del asta dorsal.
Esta
conyer-
:*ocia
de aferentes
tiene
el
efecto de ¡ecudrr la agudeza
(precisión)
:.
:
.¡caljzación
del estimulo. No obstante, el
proceso
de
inhibi-
:-t)o
lateral
ayuda
a
mirtimizar
esta
pérdrda
de agudeza,
provo-
.-
:¡
la inhibición
de los impulsos de fibras activadas en
fo¡ma
submáxima,
aumentando
así
el conttaste
espacial de las
señales
sensitivas
(véase
capitulo
20).
El
asta dorsal
¡ecibe una cantidad
de
impulsos
descendentes,
provenientes de las estructuras supraespi
nales,
que
son importantes
para
modular
el
procesamiento
de
1a
info¡¡ación
sensrtiva
a
través de
la médula espinal
(para
ejeolplos,
véase
capitulo
23).
Vías sensitivas ascendentes
de la médula
espinal
El haz o
tracto
espinotalámico
(TEC),
también
denomtnado
sistema
anterolateral,
el
haz espinocerebeloso
y
las coltLmnas
dor-
sales
(CD)
constituyen las
principales vías
ascendentes
de
la
médula espinal
(r,éase
Apéndice
2).
Cada
uno
de estos
haces
conduce información
específica de manera
topográñca, es decrr
que
la información
sensitiva de las distintas
partes
del cuerpo se
conserva en
la
organización
de las vias ascendentes.
Los impulsos
de las
porciones
más rostrales del
cuerpo
(los
brazos
en
vez
de
las
prernas)
suministran
fibras
que
se
ubtcan
lateralme¡te en las vías
ascendentes
Tarto
la
CD
como el
TEC se decusan
(cruzan
la
línea
media),
y
por
ende, la
información sensitiva
que
conducen se
procesa,
llnallnente,
en el hemisfer
io
ce¡ebra1
contralateral.
No
obstante,
el srtio
en
el
que
tlene
lugar
esta
decusación
es
diferente
para
ambas vías:
el
slstema aDterolateral
cruza la linea media eu
la
médula esprnal mientras
que
las
CD
decusan
en el
bulbo
raquídeo,
después hacer sinapsis con sus
núcleos
y
de fbrmar el
lemnisco
medio
(véase
capítulos 22
y
23)
Motoneuronas esp¡nales
Las moto¡euronas o
y
f
(MN)
se
encuentran
localizadas er
el
asta
ventral
(anterior)
La motoneurona o es
una de las más
grandes
dr;l
srstema
ne¡vioso
e
inerva
a las
fibras
de los músculos esquelé-
ticos, mientras
que
las
MN-1 inervan
a las
fibras
musculares
intra-
fusales
de
los
hr¡sos
r¡usculares
(véase
capítulo
35). Las
MN
de
la
médula cervical
inervan
a los músculos del brazo, en tanto
que
las
MN
de los
segmentos medulares
lumbary
saclo rnervan
la
nuscu
Iatura de
la
pierna
La
disposición
de las MN en el
asta
ventral es
somatotópica,
de
fonna tal
que
aquellas cuya ubicación es más
medral inervan a
los
músculos
proximales,
en
tanto
que
las
sfua-
das más
lateralmente ine¡van
a los
músculos
distales
(véase
capi-
tulo
35)
Tractos
motores descendentes
Existen diversas
vias
motoras descendentes
que
se deflnen
por
su
srtro de
ongen
dentr
o del cerebro
(véase
Apéndice
2). El
tracto
cor-
ticoespinal
(TCoE)o pirarnidalnace
en la corteza
cerebrale inerva,
junto
con el
tracto
lubroespinal,
a
las MN
laterales
que
inervan a
los músculos distales. En cambio,
el
resto de
los tracros
extrapira-
midales (vestibuloespinal, reticuloespinal y tectoespinal) inervan
a
las
MN
ubicadas
en
forma anteromedral.
que
controlan
a
la
mus
culatura axral
(véase
capítulos 3,1-38)
Características clínicas de
las lesiones
de la médula esp¡nal
( éase
capitulos
33
y
,13)
El conocimiento de Ia organización anatómrca de
la
médula
esplnal
permite predecir
el
patrón
de deliciencras
que
sus
lesiones
pueden provocar,
lo
qire
resr.Llta de
gran
importancia
en la
neurolo-
gia
clinica.
En los
capitulos
33
y,13
se
tratan ejenrplos de lesiones
y
síndromes específicos de
1a
médu1a espinal
La
organización
de la médula
espinal
Organización anatóm¡ca
y
funcional
33
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 31/139
G|
an.tomía
del
tronco
cerebral
S€<ción
transversal
EE
del mesen(éfalo
superior
:a au o
superior
Colicu o
inferior
Fascículo
ong
tudinalmedial
Leminisco
rnedral
Tr¿cto
corticopontino
(desde
l¿
cortez¿
tenTporal)
Tr¿cto
corticoespin¿l
Tr¿cto
corticopontiño
(desde
la corteza
front¿l)
Se<(ión
transversal
DD
del
mesencéfalo ¡nfer¡or
med
ia I
longitudina
Sust¿nci¿
9ns
Lemrnisco
medial
Pedúnculo
cereb¡al
Brazo
rostr¿
de
¿
protuber¿¡ci¿
basal
Sustancia
neqra
Secc¡ón transverral CC
de
la
protuberanc¡a
media
med al
'--)
cerebeloso
medio
Fibr¿s
cortlcoespin¿l
y
corticopontinas
Núc eos
pontinos
Se((ión
transversal
BB
del
bulbo superior
Núcleos
Sección tran5versalAA
de la unión bulboespina¡
Nú.1€o
Núcleos de
¿
Núcleo
cuñeiforme
Pedúnculo
cerebeloso inferior
Núcleo
del
hipoqloso
Fascicu o
ongitudin¿l
medi¿
Leminisco
medial
Tracto
espinocerebeloso dorsal
Tracto
corticoespinal
Tracto rubroesp¡n¿l
Ast¿
ventralde
la sustancia
gris
Tracto
esp
nocerebeloso
ventral
Vías ascendentes
Vias desc-ondentes
Núcleos o tra.tos
¿soci¿dos con los
nefvios crane¿
es
Tracto
espinot¿lámico
vestibuloespinal/tectoesprnal
L
EstrLrctur¿s
de os nervios
El
t¡onco ce¡ebral es la
parte
del cerebro
que
comienza
en
el
agujero
magno
u
occipital
y
se extiende
hasta los
pcdúnculos
cerebrales y
el
hipotálamo
Está
lórmado
por
el bulbo raquídeo, la
protuberancia
y
el mesencélhlo. y
se halla situado
por
delante del
cercbelo. al
que
Núcleo dorsal
Núc
eo
ambrquo
34
Organización anatóm¡ca
y
funcional
Anatomía del
tronco cerebra
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 32/139
se
conecta
por
medio
de
tres
pedÚnculos cercbelosos
Con
tiene Ias
siguientes
estructuras:
.Los
núcleos de
l0
de los
12
pares
de
nerYios craneales
(ver
capi-
tulo
14),
con
excepción
dcl
nervio
olt'a1ivo
y
del
ner io
óptrco
.
El
aparato
para
control
de los
movimientos
oculares.
que
illcluye
a
los
nervios
craneales
ferccro.
cuarto
y
sexto
(ver
capitulo
'12)
.Los
núcleos
monoatninérgrcos
que
se
proyectan
ampliamente
a lo
largo
del SNC
(r,er
capitulos
9.24,44
y
5'1)
.
Areas
itales
para
el contt ol
de
la respiración
y
del sistema
cardiovascu-
lar. como
asi
también
del slstema
nervl0so
autónomo
( er
capítulo
l6)
..\reas
impofiantes
para
elcoutrol
de la
conciencia.
aúrl durante
el
sueño.
incluyen
algunos
de
los núcleos
monoaminérgicos
(\er
capitul0
44).
'\'arias
vías
ascendenles
y
descendentes
que
uncn a
la médula
espinal
con otras
cstructuras
supraespinales,
tales
como
la
corteza
cer ebraly
el cerebelo.
algunas
dc
las
cuales
se originan
cn el
ttonco
.erebr.al
(vcr
capítuios
12.
20,
22-34,
l6-39)
\lgLlnas
dc
las
estruciuras sitLradas
en
el
tronco
celebral
nleLecen
rn
conlentarro
esPecial.
,Los
núcleos de
las
columnas
dorsales
representan
el sitlo
pritna-
rio de
tcrminación
de las
libras
qtte
integran
dichas
coltrmrras
(CD).
responsables
del tacto
lino,
la
percepción de I lbraciones
y
elsentido
Je la
posició¡
articulat
Las
¡euronas de
relevo de estas
estlLlctur
as
enrian
axones
que
decusan
en el bulbo
raquídeo
iul-erior
para
ibrmar
el
lem[isco
medial.
que
hace sinpasis
dentro del
tálamo
i\ er capitulo
22).
'La
pirámide reptesenta
el
tracto corticoespinal
descendente
(TCoE)
:n
el bulbo,
una
r ia
que
decusa
en
el borde
tnt'erior
de
esta estrLlctura.
'El
tracto
solitario
y
el núcleo
ambiguo
están
íntlüan'lente
rela-
¡ionados
con
el
gusto, y la inervactón
moto¡a de la
faringe
que
:;aLizan
ios
ner
vios
glosol'al
ingeo
y
vago
(ver
capítulo 14)
.
-a oli\
a
inferior
del bulbo
raqLrídeo
recibe impulsos provenientes
:e
dirersas
f'ucntes.,v
da origel
a
las
fibras
trepadoras
que
se
;irigen
al
cerebelo
(ver
capitulos 39
y
50)
'
..s
pedúnculos cerebelosos
traDSD'liten
infbrmación
hacra
y
::sde
el
cerebelo
(r'cr
capítulo
39).
..;
fasciculo
longitudial
medio
sc ot tgrna
en el
núcleo
l'estibu
lar
)'
.3
proyecta
rostralmente
para
coDectar
algunos
de
los ¡rúclcos
ocu
Lrnlotores
(tercero
y
sexlo
ncrvio
ctaneal). asi como
tanlbién en
:lrecciór
caudal.
par
a
formar
parte del tracto vestibuloesPillal
.
:l
núcleo
vestibular
tiene impol
tantes conexiones
con cl órgano
:e equihbrio
dentlo
del
oído
interno.
y
se
proyecta hacia
la
médula
espinal
y
el
cerebelo.
como asi
también hacia
otras estructuras
del
tronco cerebral
(\,er
capitulos
30,
36
y
39)
.La
sustancia
negra mesencefálica
contiene
neuronas dopamtnér-
gicas
y
gabaérgicas
(GABA),
forma
parte
de
los
ganglios
basales
y
par
ticipa
en el
control del
movirniento
(véase
capitulos 40-42).
La
pér'dida de las
neuronas dopaminérgtcas constltuye el
hecho
pato-
lógico
lnás
significativo
en
eI
ma] de
Parkinson
(ver
capitulo
4l)
.
El núcleo
rojo
mesel1cefálico
está
intimamente
relacionado
con el
cerebelo.
y
es
el sitio de origen
dei
h
acto
rubroespinal,
el
que,junto
con
el TCoE,
fotma la via
descendente
lateral
del control
motor
(ver
capitulos
12.
35-38)
.La
susfancia
gris
periacueductal
del
mesencéfálo
es
una
Tona
rica en opiordes
endógenos,
y,
por
ende, es
importante
en
la modu-
lación supraespinal
de la
nocicepción
(ver
capítulo
23)
'El
acueducto
central de Silvio,
que
recorre
el mesencéfalo.
conecta
el
tcrcer
ventricLLlo
al cuarto.
Su
estrechamie¡to
(esteno-
sis)
puede provocar hidrocefalia
(ver
capfulo
l8)
.Los
pedúnculos
cerebrale§
colltienen
vías
motoras descendientes
en
el
tramo
que
ra
desde
la
corteza cerebral
hasta la médula
espinal
y
el
tronco ccrebral,
en espectal
la
protuberancia
(ver
capitulo
37)
.El
colículo
inferior
del
rnesencéfalo
forma
parte
del slstelna
audF
tivo
(\,er
capitulo
29).
en tanto
qLLe
el
colículo superior
se telaciona
princrpalmente con el
procesamiento
visual
y
el
control
de
los
mor.imientos oculares
(rer
capitulos 26
y
42)
Por
consiguiente,
la lesión del
tronco
cereblalpuede
tener
conse-
cuencias
dcsvastadoras,
aunque, con
fiecuencra,
algunas
lesiones
pequeñas
pueden
seriocalizadas
cou
gran prectstón, debido
a
la can-
hdad
de cstructuras situadas
dentro
de esta
pequeña
reglón
de
cerebro
Las
causas
más comunes
de
lestones de
esta
parle
de
cerebro
puederr
ser
inflamatorias
(por
ejemplo, escletosis
múlli-
p/¿:
\,er
capÍtulo
59) o de
naturalcza lascular
(ver
capítulo
19)
No
obsrante.
los
trastornos
del
tronco cereblal
tarnbrén
pueden
obser-
\,arse
en
turnores
y
ll]uchas otras at'ecciones.
Si
el daio
es
gtave
y
extenso,
puede
co¡duci¡
a la muerte Se
deben
lealizar exátneues
especiñcos
cle la lunció¡
del tronco
cerebral
para
evaluar st ttn
pacier,)le con lesión
cereblal
masi a
(por
eJ
:
accidente
cerebrovas
cular
nasivo
o
traulnatislno
de
cráneo)
tiene muerte
cerebral
hecho
que
[epcrcute
eD
cuanto a las
posibles
intervenciones
tera
péuticas
posteriores
y
donación de órganos
En esla
exploraclón,
se
deben
obse¡r ar
los
tnovimientos oculat
es
relle.]os
que
se
producen
al
lnovel la
cabeza.
la respuesta de
los movimientos
octLla¡es
a la
estilnulación
del sistema
vestibular',
y
Ia resptración
espontánea
Anatomía del
tronco
cerebral
Organ¡zación
anatóm¡ca
y
func¡onal 35
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 33/139
Nervios
craneales
Basedelcráneo-tron.o :
.*:-"- -.t3"tlls:P.":.i:T,::,F.:,J
I Tracto
y
bulbo
ll. Nervio
y
quiasma
ópticos
lll
Nervio
o.ulomotor
lV Nervio
troclear
Xl, Nervio acesorio
XIl. Nervio
hipogloso
I
Nervio
olfativo
Los
receptores
para
el
olfato
se encuentran
dent¡o
de
la muscosa
nasa1,
y
sus axones
se
p¡oyecta[
a
través de la
lámina cribosa
hasta
el bulbo ol1átivo
situado
por
debajo
de la cara
infe¡ior
del lóbulo
frontal
(véase
capítulo 3l) Por ende,
este
nervio
craneal
no
se
origina ni
pasa
por
el tronco cerebral,
sino
que
es una estructura
del
sistema
nervioso
central
(SNC)
que
transmrte
infbrmación
al
per-
cibir olor
Con frecuencia, las lesiones
de este
nervio
se
producen
en casos
de traumatismos
de cráneo. Los axones
olfativos se
rompen cuando
pasan
por
la lámina
cribosa,
provocando
anosmia.
II
Nervio
óptico
Los fotoreceptores
del ojo se
proyectan por
medio
de las
células
bipolares, a
ias
rélulas
ganglionares
y
luego
al
SNC
a
través
del
neNio
óptico. Este
pasa
a
través
del canal óptico, en la
porción
posterior
de la
órbita,
hacia el cerebro,
donde se une con
el nervio
óptico
del otro ojo
para
formar
el
quiasma
óptico. Desde
allí,
las
fibras se
dirigen
hacia el núcleo
geniculado
lateral, constituyendo
primero
el tracto
óptico,
y
luego la
radiación
optica
hacia
1a
corteza
visual(véase
capítulo
26).
Porlo
tanto,
estenervio craneal tampoco
se
origina
ni
pasa
por
el
tronco
cerebral, si bien
se
proyecta
hacia
el
mesencéfalo, que
es
importante
para
controlar la
respuesta de la
36
o¡ganización
anatómica
y
funcional
Nervios
craneales
Protuberan(iá\
l,-
Tracto
piramidal
V¡sta
dorsal
deltronco
cerebral
VNervrotroémino
lll
nervio
craneal
lV nervio ar¿neal
V
nervio
craneal-
núcleo sensltivo
V
nervio craneal
núcleo
motor
Vl nervro
crane¿
Vll nerv,o
craneal
Núcleo
vestibulococlear
(Vlll
nervio
craneal)
X
nervio
cfaneal
Xll nervio
craneal
lXyXnerviocraneal
Xl
nervio craneal
Vl Nervio
motor
ocular
pupila
a
la luz
y
algunos
de los
movimientos
reflejos de los
ojos
(véase
capítulos 26
y
42),
como asi
también
hacia el hipotálamo,
que
ayuda
a determinar
el
ritmo circadiano.
La lesión
de este nervio
afecta la
visión,
si bien la extensión
y
tipo
de
pérdida
visual
dependen del
origen
de
dicha
lesiór
(véase
capitulo 26).
III.
\ervio
oculomotor
ó motor
ocular común
Se origina
en el
mesencéfalo a nivel
del
colículo
superior,
e inerva
atodos
[os músculos extraoculares, a
excepciót1de] recto lateral,
que
es
inervado
por
el nervio motor ocular
externo
(abducente
o
sexto
nervio craneal)
y
el oblicuo superior,
que
es inervado por
el
nervio
troclear
(cu
arto
cra
neal). Este nervio oculomotor transporta
también
f,bras
para
la
invervación parasimpática
del
o.jo,
y
proporciona
Ia
mayor parte de la
ine¡vación
del elevado¡ de1 párpado
superior La
parálisis
completa del tercer
ne¡vio
craneal hace
que
el
ojo
se desvíe
"hacia
abajo
y
afuera", con una
pupila que
no
responde, dilatada y
flja,
y
con
ptosis
(párpado
caido). Esta lesión
suele debe¡se
a un
aneu¡isma
de
la arteria
comunicante
posterior
o una lesión
mic¡o-
vascula¡ del
nervio
mismo.
tal
como sucede en la
diabetes mellitus
IV.
Nervio troclear
o
patético
Se origina en el mesencéfalo,
a nivel del colículo
rnferior,
y
Vli. Nervio faci¿l
lX. Nervio
glosofaringeo
Vlll Nerv¡o
vestibuloaoale¿r
X. Nervio vago
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 34/139
elnergc cn ia
parte dorsal del tronco cerebral.
Ine¡ra
al músculo
oblicuo
supcrior
y
su
lesrórl
provoca
visión doble
(diplopia)
al
mirar
hacia
abaj.r. Lr.
lrilunlalislnos dc
crán(,' .',,n.lilrl\en
unJ L'irt
\il
habitual de
parálrsis del
lV nervio. Existe
un
desorden neurológico
denomrnado Sleele-Richard
son-Olszeu
ski
que
puedc
cursar
con
parálisis
del
patético.
\'.
Quinto
nervio craneal
o
nerr io
frigémino
El ncrvio
trigémir1o
posee
f'unciones
r'r'rotoras
y
scnsitivas
El
núcelo
motor
se encuentra
ubicado
a
nivel
de Ia
protuberancia
medial,
por
dentro del
núcleo sensitivo
principal
del nervro
y recibe
inlpulsos
de
Ia cortcza
nrotora
(véase
capíttllo
37) Inerva
Ios
rnús-
culos
de la mastrcaclón.
La sensibrlidad de
toda la cara
(incluyeudo
la córnea)
pasa
al
tronco cerebral
a
través del
nervio trigérnino,
y
hace srnapsls
en
tres conrplejos nucleares
principalcs:
el
núcleo del
rracto espinal del
trigémino,
el
núcleo sensitivo
princrpal
del
trigé-
mino
y
cJ
nÍrcleo
mesencelálico La sensibilidad
de
la
cara es con-
ducida
por
las tres ramas del nervio
trigénino: la oliálmica.
que
rnerva
la liente:
la
maxilar
que
inerva
)a
urejilla
y
la mandrbular,
que
inerra
la
uraudíbuia.
Las fibras más roslrales
(ñbras
de la
ralrra
oliálmica)
pcnctran
en
la
porción
infenor
del
rliLcleo
del
tracto
espinal
en la parte superior de la médula espinal
cervical.
Estos
núcleos
trigéminos del
lronco
cerebral
proyectan a
su
vez al
tálamo.
aorno
parte
de
los
sistemas
somatosensitivo
y
algésico
(véase
capi-
rulos 22-24).
La lesión del nerv io
trigémino
provoca
dcbi)rdad
de
1a
.ipertura
de
la rnandíbula
y
de la masticación.
acompañada
por
oérdida
de
la
sensibilidad
fircial
y
ausencia
del reflejo
corneano.
Por
lo
general,
es
causada
por
lesiones
intrínsecas
del
tronco
cere
-.¡al
o
de las ramrficaciones
cuando salen del cráneo
y
del
seno
a¡\ er-r'loso
\
I.
Sexto
nervio craneal o
nervio motor ocular
externo
r¡bducente)
S -
origirra
en la
partc
rDferior
y dorsal
de la
protuberancia. e
¡¡rr
a
almúsculo
recto
lateral
Su
lesión provoca
d
ipJopia
horizau-
:..nal
cuando
se mi¡a hacra el
lado de
la lesión.
que
puede
ser'
:.rusada
por
una
patologia
en el
r¡ismo
tronco encctálrco o
puede
:
rnstrtüír
una falsa señal de
presión intrac¡aneal elevada
\
II. Sépt¡mo
nervio craneal
o
neryio
facial
Este
es un nerlio
fundamentalmentc motor, aullque
conduce
::.¡s
parasrmpáticas hacia el
lagrimal
y
las
glándulas
salivales
:¡r
mcdio
del
nervio
petroso
superflcial
mayor
y
la
cuerda
del
rrpano).
asi como
lambién
sensibilidad
desde los dos
tercios
aÍrte
.res
de
ia
]e¡gua
(a
través de la c¡¡erda
dcl
tímpano) El
núcleo
-
.,ror
del
nervio
1ácial
se
or
igina
en la
protuberancia.
e
inerva a
;¡s
los
[rúsculos
de la
cara. e\cepto
los
quc pirrtlcipan
en
la
mas-
.
,r.ión
La
lesión
de este
ner io
es
bastantc frecuente,
y
puede
::- ducirse
en cualc¡rrier
punto
de su trayecto.
ya
se¿r a su salrda del
irao
cerebral
a
través del conducto
auditivo interno
(mcato
audi-
rnrerno).
en el oído medio. en la
región
mastoidea, al atravesar
-
-::u-tero
estilomastoideo
y
en
su
reco].r
ido
por
los teiidos blandos
--
: cara
Su
lesión cn
cr.Lalquiera
de
los
silios
mencionados
-
-
:rce
par.álisis
facial
inicrior,
con debilidad
de
todos los t¡úscu
-
-
¡¡rales
del
mismo
lado de la lesión
Además. si el daño
sc
--
j:¡.'e¡
el
sectorproximal
al origen de
la cuerda
titlpánica. se
j-
::ra
pérdida
del
gusto
sobre
los
dos
tercios a¡te¡io¡es de la
j-
-.r¡
Esto
se obser\
a
gencralmente
en
la
purrilisis
de
Bell. Ei
-,-
or.¡.
la Icsión de
las
llblas
rnotoras
dcscendeDtes
que
se
dirigen
desde Ia corleza
al
núc1eo facial
(pará1isis
de
1a n]otoneurona supe-
rior
del
nervio
1'acral)
proloca
debilidad sitlo
de la
porción
inferior
de la cara,
ya
que
1a
musculatLrra dc la
porción superior recibc iner-
vación de
la
n]otoneurona supcrror desde
la
cortez¡ motora
de
¡rmbos
hemisferios
cerebralcs
(véase
capítulos
34,
.36
y 43).
VII
I.
Octavo
neryio craneal
o
neryio vestibulococlear
Este
¡ervio
conduce
inlbrmación
desde la cóclea
(nervio
auditivo o
coclear;
véase capítulos 28
y
29). como
así tambrén de los
conductos
semicirculares
u
órganos
otoliticos
(nervio
vestibltlar;
véase capítulo
30) La lesión
de este
nervio
(por
ejenrplo:
por
neuroma
acústico)
provoca
trastorllos
del equilibrio
con
sor
dera
y
tinitus
(zumbrdo)
XI. Noyeno
nervio craneal
o
nervio
glosofaríngco
EI
ner\,io
glosofaríngeo
contrene
ñbras motoras. seusitivas
y
parasirlpáticas-
Lasflbras motoras se originan
en
el nÍrcleo
atttbiguo
rostral
e rnervan al
músculo estrloláríngeo.
mienttas
qrre
las
fibras
sensitivas hacen sinapsis
en
el tracto solitario
(
o núcleo del
tracto
solitario)
y
conduce¡
Ias
sensacioncs
gustativas y
sensibrlidad
de
la
parte posterior
de la lengua
y
la faringc Las
fibras
parasimpáti-
cas
se
originan
en el nírcleo
salival
inferior, e iner
van
a
la
glándula
par
ótida. La
lesión
de este nel
vio
suele
producirse
junto
con
la
del
nerr io vago
(véase
debajo).
y,
por
Io
gene¡al.
se observa
con lesio-
nes en
cl tronco cerebral
tnferior
y
base del cráneo
X.
Décimo nervio craneal
o
nervio
yago
o
neumogásfrico
Este nervro
proporciona
inervación motora
al
paladar
blando, la
faringe
y
la
laringe
mediante
fibras
que
se
originan
en el
núcleo
rnotor
dorsaldclvago
y
en el
núc1eo
ambiBuo
Posce
tam
biér1
un
rol
sensitivo
meno¡. dado
qLLe
conduce
i¡formación
gustativa
de
la
epiglotis
y
sensibilidad
sonrática del
pabellón
auditivo.
aunque su
papel parasirnpático
es
muy importante
(véase
capítulo
l6) La
lesión
dcl nervro
vago
provoca
disfágia
y
trastornos
de
la
articula-
ción de la
palabra, y.
1al
como
sucede
en las
lesrones
del
nervio
glosotlringco,
se
puede
producir
pérdida del
refleJo
nauseoso
Este
reflejo incluyc retracción de
la
lengua
y
elevación
de
la
mLtscula-
tura faríngea
en
rcspucsta a estilnulos
sensiti os
en la
porcrón
pos
terior de
la
faringe
Xl.
Undécimo
n€rvio craneal
o
nervio
espinal
accesorio
Este es
un nervio
de
naturaleza
mofora
pura. y
se
origina
en el
núcleo
ambiguo
del
bulbo raquideo
y
en
el
núcleo acceso¡io de la
porción
superior de Ja médula espinal cer
vical. Inerva
a
los
múscu-
los
eslernocleidomastoideo
y
trapecio.
Su lesión
provoca
debilidad
en dichos nrúrsculos.
sibicn,
cn
Ia
práctica,
este
nervio
suele
dañarse
jurrlo
c.rn.rtros ncrr
ius cran.
a l(\ rnleriore..
XII.
Duodécimo
ncrvio
craneal
o
¡rervio
hipogloso
El
nervio hipogloso aporta Ia inervación motora
de la
lengua
Sus
fibras se
originan
en
el
núcleo hipogloso
de la
porción posterior
del
bulbo raqLrideo La lesión de este
nervio
provoca
atrofia
y
debilidad
de
la musculatlrra
de
la lengua,
qu"^ produce problemas
de dcglu-
ción
-v
habla,
y
se observa
generalmente
en enfermedades de las
motoneuronas
(véase
capitulo
57). Su
lesión aislada
es
poco
fre-
cLLente
y
sLrele
afectarseJullto
con otros
llervios
cra¡eales infcrio-
res
(por
e¡..
nerr ios
craneales
lX.X
y
XI).
en cuyo caso el
paciente
puede
presenLar
parálisis
bulbat.
Por
el contlario.
se obserra
parálisis pseutlobulánr
cuando
existe
pérdida
de los
impulsos
cor-
ticalcs descendentes hacla
los núcleos
de
este
ner\
io craneal-
Nervios
craneales Organ¡zación anatómica
y
func¡onal
37
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 35/139
@
La
organización
de
la
corteza
cerebral
(Cap
37)
Corteza
prefrontal
(Cap
32)
Cortez¿
ter¡
pora
(Caps
29,31,46)
CisLrr¿.entra
Cortez¿
somatosensltiva
22 24)
Corteza
auditiva
(C¿p
29)
de
la
visión
(Cap
2;
Piamadre
Aferente
Eferente
Corticoestriadas
cortrcobulbares
corticoespinales
organiza(¡ón
contiene lasdendritas
apic¿les
de
¿
m¿yorÍa de lascélu
as
lnterneuron¿s
iñhlbitorias
o.¿
es
que
inhiben
otras
interneuTona5
en
a cofteza
Grandes neuron¿s
piramidales que
se
proyect¿n
fuera
de la corteza
tarer
'p-ro^ds
q
.é
é.ibp_
I.1pul5o(
Iald^1i, os
y
se
I
bn
e
E
I
+
t
Neuronas
plramid¿les que
se
proyectan
5Llbcortica
mente
La organización
de
la capa
extcrna
del
hemisl'erlo cerebral
o
corteza
cerebral
(neocotteza) pucde
consideratse
desde
varios
puntos
dc
vista
Algunos
de
los
primeros
estudios
conf'eccionaton
mapas citoarquitectóuicos
t¡tte
aún
se
tttrlizan
(por
eJenlPlo:
cl
mapa
de
Brodmann
del cerebro
htrmano,
realizado
c¡
1909)
Esta
representació[
topográfica
de
la
corteza equivale,
en
parte.
a
ld
organización
l'uucionai
de esta
estructLlra
e¡
áreas
nloloLas. scnst
tivas
y
dc asociación,
como
1o
pone
de maniñesto
la
organización
laminar
de la corteza.
El
área
cortical
de
naturalcza
predominan
temente
sensrtrva
posee
una
promincnte
capa
IV
en su
Interior,
ya
que
éste
es
el
sitio
de
termrnaciótr
de Ias
fiblas
afereltcs
talámicas,
en
tanto
que
las áreas
motoras corticales
presenlan un mayor
desa-
rrollo
de la capa
V
Un
enfbque
alte¡nattvo co¡siste
en abordar
cl
estudio
de la corteza
como
si
estuviera
organizada
de manera
vcr-
tical,
1a
hipótesis
columnar
Esta hipótesis
postula
que
la
"columna"
de
la
co¡teza es
la unidad
báslca
del
p¡ocesantiento cor
tical,
y
que
la evolución
filogenética de
la corteza
ha rmplicado un
incremento
de
la ca¡tidad
de
columnas.
Esto explrca
la
razón
por
1a
que
Ia expansión
de la
neocorteza
de
los
ptitnates
se
produjo
a
merced de
un
gran
au¡tento
de
su
sLrpetñcic.
stu cambios
llamati
vos
del
nÍrmero
dc neulor]as
existenles
erl
un corte
\ertical
que
atr aviese
el
espesor de
la
corteza
Organización
anatóm¡ca
de
la corteza
cerebra
Desde
un
punto
de
vista ciásico,
la ncocorteza
está l'otrnada
por
seis
capas.
aunc¡ue en ciertas
áreas
de la corteza
cerebral se emplcan
subdivisrones
ad
iciona les,
cotno por ejemplo.
la
corteza
visual
pri-
maria
(véase
capítulo 27)
Las
libras
afercntcs
talámicas,
que
con-
ducen
información
s0nsiti a,
se
proyectan
a la capa
lV,
a menudo
con
una
peqLleña
ptoyecciótt a Ja capa
VI.
y
ler
inan
en
placas
discretas,
lo
que
ascgura
que
la
rnlirrmación sensitiva
de un srtio
especilico
y/o de un lrpo
de
leccptor
sea
conducida
hacia un área
corticaldetert¡inada
Estas
af'ctencias
haccn sinapsis
con las
iuter
neuronas
dent¡o
de
la
cot
teza.
qLle
p¡oycclan verticallnente
a
las
neuronas
de las capas
Il, lll
y
V,
1as
cualcs
a
su
vez
proyectall hacia
Proyecciones
talámicas
principalmente
a la.apa
lV
Conexiones
cortico-
.ortrcales
Cofteza
parietal
posterior
I
45
38
Organización
anatóm¡ca
y
funcional
L¿
organizaclón de
la corteza
cerebral
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 36/139
ofros
sitios
corticales
y
subcorticalcs
resPectiva¡¡ente
De
este
conexiones
corlicocorticales
que uncn
entre sí
a
columnas
de
características
similares
Esta
disposición
de las
conexiones
siltáp-
inlormación
sensitiva
Procedente
del
tálamo será
analtzada
por
una
colutnna vertical
de
neulo¡as corhcales
En
áreas
corticales
con
funciones
l'notoras,
Ios
impulsos
motores
de estas
zonas
se
dirigen
a
las
motolleuronas
(MN) que controlan
los múscu
los
quc
»'tueve
n Ios receptores
sensitivos.
quc,
por
último,
detalles)
Por lo
tanto.
los
datos
alatómlcos
respaldan
la noción
de
una
de
desarrollo
y
nenroiisiologia.
Organización
de
la corteza
cerebral
durante
el
desarrollo
En
e[ srste]na
nervioso
cen¡ral
(SNC)
de
los mamíferos.
toda
la
¡ar-idades
cle
los
\,elltliculos
cerebrales
Este fénómeno
ocurre
,furante
el
2'tr mestre
del emba¡azo
Las
fibras
gliales radiales,
.l r( euran
e
in.lu<o
pueden oar
neuroncs
migratorias'
.:Lrbren
la
pared
ce¡ebral
fétal
las
neuronas
hac¡a su
-rbicación
cortical
correcta
en
la
cal
en
desa¡¡ollo
desde
-ts
zonas
ventricular
y
§ubventricular
(véase
capitulo
2)
De
esta
-,rrrna-
el
desarrollo
de
la
cotteza
sjgue
uD
pat¡ón
ve¡tical'
Organización
neurofis¡ológ¡ca
de
la corteza
cerebral
Desde
el
pullto
de
vista neürofisiológico.
si se
hace
pasar
un
elec-
:r..do
de
registro
pelpendicularmente
a
través de
la corteza
cere-
-i¡l-
se
identiñcan
células
con
propiedades
similares
Si¡
embargo,
-
.l
electrodo
sigue
tlna
trayectoria
tangencial,
entonces
las
células
-:
hian
las
características
de
sus re§puestas
Esto
ha sldo
demos-
--1,10
en
todas
las cortezas
sensitivas
primalias,
como
asi
tambléll
.-
la
corteza
motola
primarta
(véase
capitulos
22,27
y
38)
i.ra
organizaciólt
columna¡
de la corteza
cerebral
pernltte
pre-
.:.\
ar la
topografia
y
que
la
reorganización
de
la corteza,
ante
un
.lbio
de
Ias
aferencias
peritéricas.
sca
relativalnente
directa
:.r
ie
capitulo
50)
Organización
funcional
de
la corteza
cerebral
La
relación
de
las
columnas
cortlcales
c¡tre
si
plantea
nlucho:
interrogantes
rnteresantes
acerca
de
la forma
en
que tu¡cio¡a
la
corteza
cerebral
Los modelos
originales
sobre
el
procesanicnlo
de
la
información
en la
corteza
postulaban
que
éste
se realizaba
de
manera
secuencial,
de
modo
tal
que
las células
corticales
consti-
tuyen
una
serie
de nivel
ta¡to,
un
juego
de células
que
luego converge sobre
un
anáhsis
más
complejo
clusión
1'undamental
de estos
modelosjerárquicos
es
que
la
percep-
ció¡r
es registrada
por
una
neurona
situada
en
el
vértice
de
la
jerarquia-
la denominada
"célula
abuel'"
No obstante
el
cu-
b¡imiento
<le
las células
clase
X,
Y
y
W
entre
las
células
ga on
ares
de la
retina
(véase
capítulo
25)
permrtió el desa¡rollo
de una
teoria
alternahva
que
afirma
que
Ia información
es
analizada
por
uDa
sene
de
vías
paralelas,
cada
una
de
las cuales
analiza
un
asp
estímulos
sensltivos
(por ej,
color
o
des
o visual;
véase
capitulo
27)
Esta
teoria
no
to
jerárquico
pero
1o
relega
al
análisis
dentro
de las
vías
paralelas
separadas.
Sin
embargo,
en
1a
práctica
la
corteza emplea ambas
fo¡mas
de
análisis
Se
debe
subrayar
que
las
columnas
coriicales
no deben
vetse
como
una estructura
mosaica
estática,
dado
qtre
una
columna
puecle
form
parte
de
varias
vías de
análisis
diferentes
Esta orga-
nización
ha
do deuomtnada
teorí¿
de lo§
sistemas
distribuídos
1a
función
cerebral
radica
en
una lnteracción
dinámica
de
actlvi
dad
neural
dentro
y
entre
dichos
slstemas
En
consecuencla'
una
columna
puede pertenecer
a
vario§
slstemas
dist¡ibuídos,
debido
del
estímulo
Una
analogia
a
la
que
puede
recurrirse
para
represen
tar ésto
es la de
imaginar
el
sistema
de subterráneos
de
Londres.
e
ent<s.
¡
proporcionar
a
cada
trna
de ellas
una
c¿racleri§tlca
slntlu
lar
Estaanalogía
ayudatambrén
aexplicarla
plastrcrdad dentro
de
SNC.
ya
que
el daño
en una
estación
puede ser comPensado
hast
cierto
punto,
por
las
redes
restantes,
puesto
que
existe
un
ciert
periféricas, el sistema
no
Puede
compensarlo
y
se
establece
u
dé6cit
duradero
La
orqanizac¡ón
de
la
corteza
cerebral
organización
anatóm¡ca
y
funcional
3
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 37/139
Sistema
nervioso
autónomo
(}gi¡e.iio
del
sifema
nerv¡oso
rruir|orno
y(ontrol
por
el
SNC
PV
=
Núcleo
paraventricul¿r
SO
=
Núc
eo
supr¿óptlco
Df\¡
=
Núcleo
dorsomedial
Vl\¡
=
Núc eo
ventror¡edlal
AHL
=
Area hipot¿
ámic¿
ater¿
ARC
=
Núc
eo
arciforme
lnervación
para5impática
lllnerviocraneal-
c¡liar
crón
delcristalino
Vll/lx
nervio
craneal
.
Estlmulación de
la
secreción
sal¡val
Tracto
óptico
Cuerpos
m¿milares
r1-f2
.lnhibición
de
l¿
se.re.ión
TI.T6
.
No
existen f
hacia
las
qlá
s.
Estan
se.rét
cuando
son
estir¡uladas
oVasoconstncción
de los vasos san-
guineos
de la
piel
con
drlat¿cion de
los vasos
s¿ñqutneos
en el
musculo
.
Piioerección
y
secreción
del
sLtdor
Tercer
ventrí.ulo
Tracto
óptico
lnforma(ión
aferente
ejemp
o'núcleo
del tracto
Médul¿
cervic¿
r
Columna
i
intermedio/
-
lateralde
ia
médula
esptnal
Raiz
ventr¿l
Ganglios
simpéticos
tJ
ojo
Organo
GlánduJas
lagrimales
ysaliv¿Jes
Piel+
va50s
periféricos
lntestino
distal,
velrg¿
y
X nervio
craneal
.
Reducción
en l¿
frecuen
cuencla
de
la
contfacción
.
Bfoncoconstricción
y
estimul¿crón
de las
SecrectoneS
.Aumento
del
perist¿l-
tismo
de
la frecuenci¿
con relajactón
de los
esfínteres
y
estirñulación
de
l¿s secreciones
Org¿]lo
NA
Nervios simpát¡cos
órganos
de la
reproducción
52
54
plexo
sacro
.
Con traccióñ
del m ú5cu
lo
liso
del rntestino
infer¡or
.
Contracción
de
la vejiqa
lmúsculo
detrusod
y
rel¿i¿cion
del esfrnrer
ureiralinterno
.
Ere..ión
Fibr¿s
sir¡páticas
posganglion¿res
va50s
Ramos
comunicantes grises
Ramos
aomunic¿ntes
blanaos
Hipotálamo
§e((ión
coronal)
pát
co
,p"r-
ción
4O
Organ¡¿ación
añatómica
y
funcional
Sistema
nervioso
autónomo
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 38/139
das
por
dos
neuronas
Anatomía del sistema
nervioso autonómico
El sistema nervioso
autónomo
(SNA)
incluye
células
nerriosas
¡
fibras
que
inervan
los
órganos
internos
y
las
glándulas
Seencarga
de la
regulación
de
aquellos
procesos que, por
lo
general,
no
son
\oluntarios Las vías de conducción eferentes del
srstema
¡er-
r
ioso central
(SNC)
a los órganos
inervados
están siempre
forma-
nada
estructura
anatómica,
o
generalizadas.
cuando e\iste
pé¡dida
de todo
el
sistema
causada
por
un
proceso patológico
cenrral
o
periférico.
Las
lesrones
periféricas
focales
son
bastante frecuen-
tes,
y
Ias
deficiencias
que
provocan pueden predecirse
fácilmente
Por
ejemplo,
la
pérdida
de
inervación simpática a los ojos
provoca
constricción
pupilar (miosis),
caida del
párpado
superior
(ptosis) y
pérdida
de Ia
sudación
en la zona
que
rodea al ojo
(anhidrosrs),
lo
que
constituye
una
triada de
signos denominada síndrome
cle
Horner-
Ofros
elemplos
incluyen
dlstroláa
s
simpdticas
reflejas,en
las
que
existe
un
dolor
intenso
y
alteraciones autonómicas
confina-
das
a un solo miembro, a menudo
como
respuesta a
alguna
lesrón
menor
(véase
capitulo 24).
No
se
conoce
a
ciencia
cierta el
papel
preciso
del sistema nervioso simpático
en la
génesis
de estas
pato-
logras. dado
que
las simpaticectomias
no
siernpre
constitu¡en
un
tratamrento
eflcaz
Esta
patología
ha
sido
rede¡ominada síndrome
de
dolor regional
complejo.
No
obstante.
en algunos casos,los
nociceptores comienzan
a
expresar
receptores de no¡adrenalina
(norrepinefrina;
véase capitulos
23
y
24)
Se
pueden
producir
lesiones más
globales
del
SNA
debido a la
degeneracrón
de las neuronas centrales,
ya
sea
en
forma
aislada
(por
ejemplo,
irszlciencia
autonómict
prl4)
o como
parte
de un
proceso degenemtivo más extenso como
el
que
se
observa, por
ejemplo, en la atrofia multisistémica,
en
la
que puede
exlstir
una
pérdida
adicional
de
células
de Ios
ganglios
basales
y
el
cerebelo.
En otros
casos,
la insuficiencia autonómica
puede
deberse a una
pérdida
de neuronas
perrféricas,
como
en
1a
diabetes
mellitus, en
ciertas formas
de
amrloidosis,
en
el alcoholismo
y
en
els/zdrozre
de
Guillain-BaÜé.Por último. se
pueden
observar alteraciones del
SNA
con ciertas toxinas
(por
ej.,
botulismo,
véase
capitulo
7),
y
en
el síndrome
miaslénico
de
Lambe
-Ealor
(SMLE;
véase
capitu-
1os
7
y
59).
En todos estos casos, el
paciente
preserta
hipotensión ortostática
y
postprandial
(sintomas
sincopales o
presincopales
al
permane-
cer de
pié,
realizar ejercrcios. o tras una comtda
coprosa), con
pérdida
de la
variación
del
¡rtmo ca¡diaco, disfunciones
rntestrna-
Ies
o
vesrcales
(micción
imperiosa, aumento de la f¡ecuencia
o
incontinencia), impotencia
y
pérdida
de sudación
y
de las respues-
tas
pupilares.
Con frecuencia. estos síntomas son
dificiles
de
tratar,
y
se
emplean diversos fármacos
con
el
1ln
de
mejorar
la
bipotensión
postural y
las
anomalias
de
esfínter. Los fánnacos
para
la
hipoten-
sión
postural
incluyen fludrocortrsona, efedrina, midodrina
y
aná-
logos de
la
vasopresina
(todos
los
cuales
provocan
retención de
liqurdos), en tanto
que
la cisaprida
(un potenciado¡
de la
liberación
de
ACh)
se
utrliza
para
las
paresias gastrointestinales.
una
preganglionar y
otra
postganglionar, la
primera
de las
cuales
tiene
su
cuerpo
celular
dentro del SNC
(véase
capítulo
l)
El SNA
está
subdividido
en
sistemas nerviosos entérico, simpá-
tico
y
parasimpático;
estos dos
últimos suelen ejercer tnfluencias
antagónrcas
sobre la estructura
que
ambos
invervan. Las neuronas
preganglionares
del
sislema
nervioso simpático
se
encuentran en
la
parte
rntermedia
(asta
lateral) de la médula espinal, desde los
iegmentos superiores de
la médula espinal torácica hasta el
seg-
mento
medio
de
la médula espinal lumbar
(TI-L3).
Las neuronas
parasimpáticas
preganglionares poseen
sus cuerpos
celulares
dentro
del
tronco cerebral
y
el sacro. Los cuerpos celulares
post-
sanglionares
están
situados en los
ganglios
vertebrales
y
paraver-
rebrales
del
sistema
nervioso simpático;
en
cambio.
en
el
srstema
parasimpátrco,
están
localizados
en las cercanias de o dentro de las
paredes
del órgano que
inervan.
Además de
estas
diferencias analómicas.
existen
dife¡encias far-
:nacológrcas:
el
sistema
nervioso simpático utiliza noradrenalina
norepinefrina;
NA)
como transmisor
postganglionar,
mientras
.lue
el
srstema
parasimpático
tiene a la acetilcolina
(ACh)
como
:ransm sor.
Ambos
sistemas
emplean
ACh a
niveJ de los
ganglios.
Control
del sistema nervioso autónomo
por
el
sistema
nerv¡oso central
El
control
que
realiza
el
SNC del SNA
es
complejo
e
incluye
Ji\
ersas
estructuras
del tronco
ce¡eb¡al
como así
también
al
hipo-
rálamo
(véase
capitulo
l7)
Las
principales
áreas
hrpotalámicas
:rr
oluc¡adas
en el
cont¡ol
del
SNA
son las
srguientes eláreahipo-
::lámica
ventromedial,
en el caso del sistema
nervroso
simpátrco,
.
el
área
hipotalámica lateral,
en
elcaso
del srstema
nervioso
para-
.:nlpático.
Estas vias de
control
pueden
ser directas o
indirectas,
a
::J\és
de estrlrcturas del t¡onco ce¡ebral tales como la
sustancia
:rs
periacueductal y
partes
de la fbrmación retrcula¡
véase
capí-
:jlo
l3). Se
sabe
también
que
Ia
amígdala
y
la corteza insular
par-
::;ipan de
la
regulación del
SNA.
Característ¡cas
clínicas de
las
lesiones
del
sistema
nervioso autónomo
LJS
lesiones del
SNA
pueden
ser
locales,
y
afectar a
una
dete¡ni-
Srstema nerv¡oso autónomo
Organización anatómica
y
funcional
41
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 39/139
El hipotálamo
El hipotálamo
está
situado
a ambos
lados del tercer ventrículo,
por
debajo del tálamo
y
entre el
quiasma
óptico
y
el
mesencéfalo,
y
recibe
importantes afe¡encias
desde las estructuras
del sistema
límbico
(véase
capítulo
46). También ¡ecibe
información de
[a
retina
y posee
una
gran
cantidad
de neu¡onas sensibles
a los
cambios
de los
niveles hormonales,los
cambios
electrolíticos
y
los
cambios
de tempemtura. Además
de una
proyección
eferente hacia
el sistema
neryioso autónomo
(SNA),
cumple
un
papel
fundamen-
tal
en
el
control
de la
función
endócrina
de
la
hipóflsis.
Por
consiguiente, si bien
el
hipotálamo
es
importante
para
contro-
lar
et
SNA;
desempeña
una
función
mucho
más
significativa
en
la
homeostasis
de dive¡sos sistemas
fisiológicos
(por
ejemplo,
sed,
hambre,
equilibrio
de sodio
y
agua, regulación
de
temperatura),
el
cont¡ol
de las
funciones circadiana
y
endócrinas,
la
capacidad de
formar
memorias anterógradas
(iunto
con el
sistema
límbico;véase
capítulos
46
y
47)
y
la
traducción de las
respuestas a estímulos
emocionales
en respuestas
endocrinológicas
y
autonómicas.
Et
hipotálamo lleva
a
cabo
otras
funciones varias, las
cuales
pueden perderse
o
alterarse en estados
patológicos.
La
causa
más
común
extirpación
qu
ilutgica
de
tamores
de
la
hipófisis.
42
Organ¡zac¡ónanatómicayfuncional
El
h¡potálamo
Las
funciones
del
hipotálamo
son
las siguientes:
l.Conüola
et
SNA,
por
lo
que
su
lesión
puede
provocar
inestabi-
lidad autonómica.
Su
porción
ventuomedial cumple
un
papel
importante
en
el control
del sistema
nervioso simpático,
mien-
tras
que
la
zona
hipotalámica
lataral
confiola
al sistema
nervioso
parasimpático
(véase
capítulo
16).
2. Controla
la
función endócriua
de la hipófisis,
mediante la
pro-
ducción
de
ho¡monas liberado¡as
e
inhibidoras,
como
así
también
antiduiréticas
(ADH,
también denominada
vasopre-
sina)
y
oxitocina. Las
lesiones
¡ipotalámicas
pueden
provocar
efectos sistémicos
profundos,
debido
a
las
alteraciones
endoc¡i-
nólogicas
asociadas,
de las
cuales
la di¿á¿tes
insíPida
ll,elurogé-
nica, en
la
que
existe
pérdida de
ADH,
constituye
quizás
el
ejemplo más
común.
En
esta
patología,
elpaciente
emite muchos
litros
de orina
por
día, lo
que
debe
compensarse
con un
aumento
de [a
ingestión
de
líquidos. Se
la debe
diferenciar
de la diabetes
insípida
nefrogénica
en
la
que
existe disfunción
de los recePto-
res de
ADH
en el
túbulo
colector
del
riñón.
3.Ejerce
unpapel importante
en
Ia coo¡dinación
de las respuestas
neurovegetativas
y
endócrinas,
en ambos
casos
bajo condicio-
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 40/139
Cuerpo
calloso
Ventricu
o
Fórnix
o
trigono
Glándula
piñeal
Quiasma
Tallo
hipofisaria
Lóbulo
anterior
de
l¿
9lándula
pituitaria
Lóbulo
po5terior
de la
glándula
prtuitaria
Acueducto
Vermis
superior
Amígdala
Des
flsiológicas
apropiadas, como
así tanlbié11
en la
c\pr
esión de
estados
elnocionales
codificados
por
el sistema
lillli'rico
Por
qernplo,
en
casos de
hipovolemia
o ansiedad
extrcma.
el
hipotá-
larno
no sólo
pat
ticipa el1
el aumento
de la
actil
idad sinrpállca.
:ino
que
tanrbién cn
la
mayor
producción
de
cortisol,
por
la
inte¡sificación
de la
liberación
de 1a hormona
adrenocroticotró-
6ca
(ACTH)
por parte
de
la
hipófisis anterior
Estosedenomrna
resplresta
ante
al stress,
y
está
dcllnida
por
el iIrcremento
dc los
nir eles
dc cortisol
-l
Desempeña
ulla
importante
función en la
termorregulación
Las lesiones
del área
hipotalám
ica
anterior
pueden
car.Lsar
hiper-
rermia.
en
tanto
que
la estuluJación
de
esta
lnisma zona
des-
;iende
la
temperatura
corpot
al
por
medio del SNA,
a dlfilencia
J(
lo
que
su.ede
en
el ár'ea
hipotalárrica
po.terior.
qu,:.e
corn-
p.rrra de manera opuesta.
También
puede
mediat
algunos de los
::mbios
a largo
plazo
que
se observan
ante
modiñcaciores
pro-
-,ngadas
de la
temperatura
amblente,
tales co11'lo
una
elcvación
;e
la
producción
de la
hormona ltbet
adora de
tilotroñna
(TRH),
::.
pacientes expuestos
crónicamellte
a ambientes
frios.
Las
::: ¡]es
del
hipotálamo
pueden generar alteraciones
profundas
::
.ontrol
ceÍrtral
de la
fenperatura.
En
los
estados sépticos.
Ia
::¡Jucción
de algunas citocinas
(pot
ejernplo:
interleucina
l)
:
-3de
reaJustar
el termostafo
en
el hipotálamo,
a una
telnpera-
-rra
nrás
alta
que
la
normal,
Io
cual explicaría
la
situación
para-
Jojica
de
una fleb¡e
con signos fsiológicos
de
tnecanismos
,lestinados
a
conservar
o
generar
calor
(por
ejelnplo:
el
paciente
:rrita).
:
Ta[rbién
partic
ipa
ell
el
control
d
e
la
a
limentación
En
tér]'llinos
:rmples,
a
rrenudo
se
denomina
al hlpotálal11o
\
ent¡omedial
el
centro
de
la
saciedad,
por
cuanto
su lesióÍl
pro\oca
apetllo
:rcesivo
(hiperfagia)y
aumento de
peso,
en
tanto
que
las
lesio-
nes
del
hipotálano lateral
(zolra
del
hambre)
ploducen
af'agia
(
iDapclerlcia
absoluta
J
6
lnter\iene
en el control
de la
sed
y
el equilibrio
hidrico
en
\
irtud
de
sus
osDroreceptores;
los
impulsos alerentes
de nutne-
rosos receptores sensitiros
pe léricos
(por
eJel¡plo:
receptores
de estiramienlo
de
la aurícula en
el corazótt, barorrcceptores
arteriales):
la
activaciór
de los
receptores hormonales
hipotalá-
micos
(por
ejemplo:
receptores de
angiotensina
I
l)
y
sus
sahdas
elérentes
por
r¡edro
del
SNA
hacta
el co¡azón
y
los
riñones,
como asi
tarnbién mediante
Ia
producción
de
ADH.
T.Desempeña una
función en el cotttrol
de
los
ritmos clrcadianos
nediantc las
alerencias retinianas
hacia el
núcleo
supraquias-
nrático. Apar entemente,este
núcleo
cumple
un
papel
1'undamen-
tal
en el
ajuste del
ritmo
circadtano,
tal como
lo
der¡ostraran
las
lesiones
o
trasplantes
experimentales
Si bien
se
desconoce el
mecanismo
precrso mediante el cual
se
regulan estos
ritmos.
podria involucrar
la
producción
de melatonina
de
la
gláIrdula
pineal
8 Participa,
junto
coD
ei
sistema
límbico, en
la memo¡ia.
Las
lesiones
de los
cuerpos maurilares,
que
reciben una
aferencia
significativa
del
complejo
hipocámpico,
tal como sucede
en el
alcoholismo c¡ónjco
con
deliciencia
de
tiamina,
provocan
amnesia
prof'unda
(síntlrune
de
Korsakoffl,
tanto
de
naturaleza
anterógrada
(incapacidad para
adquirir
nuevas memorras)
corno
retrógrada
(incapacidad
para
evocar
viejos recr.Lerdos)
Esta
última
caracteristica distingue
a
estos
pacientes
de
aquellos cou
lesiones hipocámprcas
(véase
capitulos
46
y
47).
y podria
expli-
car la razón
por
la
que
los pacientes con síndrome
de
Korsakoff
tienden
a inventar la
inlormación
que
Ies
falta
(confabulacrón)
9
El hipotálamo
también rnterviene
en la conducta
sexualy
emo-
cional.
rndependientemente
de sus
influencias
endoc¡inas
El
hipotálamo
Organización
anatómica
y
funcional 43
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 41/139
@
Meninges
y
líquido
cefalorraquídeo
Senos venosos
y
qranulaciones
D;r"madre
---=
Relación entre
las
menínges
yeltejido
<erebral
Plexo
coroideo
Acueducto
de 5l
vio
Dur¿m¿dre
Piamadre
l\¡ateri¿
qris
5ustancla
b ¿nc¿
(¡tternas
subaracnoideas
E5p¿.io su
Agujero de
Luschka
y
I\4agendie
Cuarto
ventrícu o
]\¡édul¿ espinal
Cuerpo
c¿ loso
ater¿
Tercer
ventrícu o
5ilvio
C stern¿
interpeduncu
ar
pontiná
Médula
Cisternas
subaracno¡dea5
Dcntro
del cráneo,
el ce¡eb¡o está
recubielto
por
tres mcmbranas
protectoras
qLre
se continúan
a
nivel dc la médula
espinal
Ladura-
madre es una mernbralla
gruesa y
resistente,
adhetida
al cránco
y
a
las
vértebras,
e
rnervada
por
las
flbras af¡rentes
del
nervio
trigé-
mino
y
de los ncrvlos cervicales
superiorcs
Las
celaleas
pueden
asocialse
con altcraciones
o
i¡flamaciones de
la
durar¡adte Por
debajo
de
clla. se encue¡tra
la
aracnoides,
membrana delgada con
prolongacioncs
o trabéculas
que
se
proyectan
en
el
espacio suba-
racnoideo
y qr.Le
se insertan
en la
delicada
piamadre.
quc
cnvuelve
1a
superñcie dclcerebro
y
se
introduce
en sus
sLrrcos-
El espacio
subaracnoideo está
lleno de
Iiquido
cefalorraquídco
(LCR)
y
también alberga
a
las
arterias
principales,
cuyas
ramas
atra iesan
la
piamadrc
y
penetran en el sistet¡a
nervioso central
(SNC)
E11 determinados
siLros.
el
espacio subaracnoideo se
ensan-
cha
par'a
formar las cisternas.
[sto
ocurre
especialrrente
en Ia
región deltronco cerebtal
La
cisterna
magna
es
la más
grandc.
¡,
se encuentra
localizada
entre el cercbelo
y
el bulbo
raquídco
Las
mcninges
se
extienden
en
dirección
caudal.
y
recubreti
a
la
módula espiDal.Aquí.
la
d¡¡arnadre se
adhiere
al
agujcro magno
en
sr.r
porción
superior
y
sc
proyecta hacia abajo.
par
a
terminat a nirel
dc 1a segunda
r'ér
tebla
sacr
a.
Producción
y
circulac¡ón del
líquido
cefalorraquídeo
I I L(
R
5(
ener¡
erl lu
¡lcro.
u,'roidctrs. rltl(.(
(nrucnlr¡ll
prill-
cipalmente
en los ventriculos
El
ritno de
producción varia ent¡e
300
),500
ml
por
dia.
y
el
volumen vclltl-rcular
es de
aproximada-
merre
-5
rnl. I I Lt
R e..rmil¡r¡l
pla'nra.arttuineo.
aurrqtr(
\,,r-
trene
lnenos
albilmina
y
meuos glucosa.
LrLego
de
su
producctón.
el
LCR fluye
desde
los
vcDtrículos
later
alcs hacia el
Lercer
l entriculo
por
mcdio
de
los agujeros
intraventricularcs de
Munlo
Ltlego
pasa
al cuarto ventrículo
a
tra\,és
del
acueducto
central de
Sil\,io
y
penctra
en el espacio
subaracnoideo
por
los agLLjeros de
Ltrschka
y
Magcndie.
Desde el espacio
srbaracnoidco
o¡
la
base
del
cerebro.
fluyc rostralme¡te
sobrc Ios
he isferios cetcbrales. o
hacia abajo.
al interior
de la médula espirtal
La
reabsorción
del
LCR
tiene lugar dcntro del
seno
sagital sttpc-
rior
y en
otros
scnos
venosos relacionados coll
éste. Las
granula-
44
Organización
anatóm¡ca
yfuncional
Meninges
y
liquido cefalorraquídeo
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 42/139
ciones
aracnoideas
son
pequeñas
insaculaciones
de
la membrana
aracnoidea
que
se
proyectan a través
de la
du¡amadre
dentro
de
los
senos
venosos.
No
se conoce
con
claridad
el mecanismo
exacto
de
reabsorción,
pero
involucra
el desplazamiento
de
todos
los
comPo-
nentes
del
LCR
hacia
la sangrevenosa
Además de
partlcrpar en la
preservación
de
un
medto
quimtco
intracerebral
constante
(véase debajo),
el LCR
tambrén
ayuda a
proteger al
cerebro
de lesrones
mecánicas,
al amortiguar
el efecto
de
los impactos
sulridos
por
la
cabeza
Barrera
hematoencefálica
(BHE)
Desde
un
punto
de
vista
clásrco,
se
consideraba
a
la
barrerahema-
roencefáhca
(BBB)
como
una ba¡re¡a
física úntca
que
impedía
el
paso de las
moléculas
y
las
células
hacia
el interior
del cerebro.
No
obsfante,
más
recientemente,
se
demostró
que
está
constituida
por
¡na
serie
de diferentes
srstemas
de
transporte
que
facilitan
o
res
:ringen
el
movimiento
de las
moléculas
a través
de la
superficie
de
.ontacto
entre la sangre
y
e1
LCR
Una
de las
características
de
las células
endoteliales
de los
caprla
:es
cerebrales
es la
presencia
de
uniones
estrechas
entre ellas,
que
.on
inducidas
y
mantenidas
por
los
piés
de los astrocitos
(véase
.¿pitulo
4).
Estas
unrones tan est¡echas teducen
las
oportunidades
Je
nlovimiento
de las
moléculas
y
de las
células de
gran
tatnaño,
y
-
por
lo
tanto, rcquieren
la existencia
de
sistemas
de
transporle
:specilicos,
para
permitrr
e1
pasaje
de
ciertas
moléculas
funda-
:rantales
hacia el irterior
del
cerebro
Las
moléculas
pequeñas, como
Ia
glucosa, penerran con
facilidad
:n
el
LCR,
pese
a no
ser
liposolubles
Las
grandes
moléculas
pro-
:3icas
no
pueden
entrar
en
el
cerebro,
sin
embargo,
existen
varios
:recanismos
de
transporte
que
permiten
el
paso
de
otros
azúcares
.
de
algunos
a¡ninoácidos
El
propósito de
la ba¡¡e¡a
consiste en
-:intener un medio
quimico intracereb¡al
constante
y protegido
::
los r]esafios
osmóticos,
a
la
vez
que
otorga al SNC
un
privilegio
rmunológico
relativo,
al
evitar la
entrada
de
las
céluJas
(véase
::pitulo
59).
No
obstante, desde
el punto
de
vista terapéutico,
la
::rrera
¡educe
o
o imprde
la
llegada
de
d
iversos
fármacos
(por
e¡
,
..
ribióticos)
al
interior
del
cerebro
Alteraciones
clínicas
Se
denomrna
l¡¡'lr¿c
efolio
a la
diatación
del sistema
ventricula¡,
:uede
observarse
en casos
de
atrofia
cerebral,
por
ej
demencia
-:drocefalia
compensatoria).
Sin
embargo,
también
puede
produ-
-
:se
co|no¡esultado
deun aumentode
lapresióndentro
delsislelna
:r¡ricular,
secundario
a una
obstruccion
del
flujo
de
LCR
(hidro-
-.'llia
obstructiva).
Esto
suele
observarse
en los
sitios
de
sallda
del
---irro
ventriculo
hacia
el
espacto
subaracnoideo,
donde la obs-
trucción
puede
estarvinculadaa
la
Presencia
de un
tumor,
una
mal
fo¡mación
congénita,
o
secuelas
de una
infección
previa
(véase
debajo).
Otras
veces,
puede
existir
alguna
alteración
del flujo
de
LCR
desde
el tercer
al cuarto
ventrÍculo,
a
¡aiz
del desarrollo
de
lta eslenosis
del
acueilucto
central.
La hidrocefalia
se
obse¡va
también
en condiciones
poco
frecuentes
de
hipersecreción
del
LCR
(por
e¡.,
tumores del
plexo
coroideo)
y
en
casos de
absorción
reducida,
como
suce
de en
la
espina bífida
La
sintomatología
de
la
h¡drocefalia
es
va¡iada, pero,
por
lo
general el
pacienie
presenta, signos
de aumento
de la
presión
intra-
craneal
(cefaleas
matutinas,
náuseas,
vómitos)
y,
ante
elevación
aguda
de la
presión,
alleractón
de
los niveles
de conciencia
con
períodos
breves
de
pérdida de Ia visión.
No
obstante,
los
tumores
ghales
(véase
capítulo
4),
en virtud
de su
masa, constituyen
la
causa
más común
de elevación
de
1a
presión
intracraneal,
aunque,
si
se
localrzan
en la lbsa
posterror,
pueden
producir
también
hidro-
cefalia
en
forma
directa.
El
tratamiento
de la
hidrocefalia
obstructiva
consiste
en
drenar
el
exceso
de
LCR,
por
medio
de una
va¡iedad
de
derivaciones
que
conectan
a los
ventrículos
ce¡ebrales
con
el
corazón
(aurícula)
o la
cavidad
peritoneal
Meningitis
La
meningltrs
o
inflamacrón
de las membranas
meníngeas
puede
se¡ causada
por
una
varledad
de distintos
mlcroorgantsmos
La
inlicción
aguda
se
caracteriza
por
la rápida
difusión
de la
inflama-
ción
por
todo el
espacio subaracnoideo
del cerebro
y
la
médula
esprnal,
que provoca sintomas
tales como
cefalea,
hipertermia,
vómitos,
rigidez del
cuello
(meningismo)
y,
en
las
formas
más
graves
de
la enfermedad,
reducción
del
nivel
de conciencia
La
administ¡ación
temprana de
antibióticos
es fundamental,
si
bien 1a
necesidad
y
el
tipo
de
antibiótico
a
utilizar
dependerán
de la
natu-
raleza
del microorganismo
responsable
de
la inflamación
En
ocasiones,
la
infección
o
inflamación
puede
seguir
un curso
subagudo, como
sucede
en
1a
meningitis
tuberculosa
o
sarcoidosis
En casos
como éstos,
se
puede
producir una hidrocefalia
secunda-
ria como
rest¡ltado
del engrosaniento
meníngeo en
la
base del
cerebro
que
obstruye
el ffujo del
LCR.
Sr blen
esto es
poco frecuente, los
tumores
pueden
extetlderse
a
las menrnges
y
origtnar
la
denominada
nr¿ningitis,nalignq,caruc-
terizada
por
un sindrome
de
compromiso
de un nervio
craneal
o
de
una
raíz nervtosa,
acompañado
de dolor
Debe dlstinguirse
de los
tumores
pnmrtivos de las
tneninges -
meningiomas-
que
son
benignos
y
de lento
crecimlento,
y que
suelen
Presentarsejunto
con
ataques
eprlépticos
o deficiencias
secundarias
a
la compresión
de
las
estructuras
vecinas del SNC.
¡4eninges
y
líquido
ceFalorraquídeo
Orqanización
anatómica
y
func¡onal
45
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 43/139
Irrigación
del sistema nervioso
central
Aspe(to
lateral del hemisfer¡o
cerebral
;
que
ñuestra
el aporte
sanguíneo
;
Franja
rnotor¿
y
sensrtiva
Area
de
Broc¿
a.c
o
de
,vrl
s
Qu
¿graa
óptico
llnervro
IX, X, XI
clane¿ e5
Tr¿cto
corticoespinal
l5/16
T10
Arter ¿ cor¡Lrñicanie
anterior
É-
Arteria
<erebral
posterior
Arterl¿ c¿rótida
interna
Arterla
comunicante
posterior
Artefl ¿ cerebral superior
Ram¿s
pontln¿s
Artpr¡a basilar
Arter
¿
cerebral¿ntero
nfer
or
Arter¡a vertebral
Arteri¿
espin¿ ánterior
Arteria cerebeloso
postero
nferior
Ram¿
deltronco
tirocervica
izquierda
Ram¿
intercostal
Gran arteria
medular
anterior
Are¿
¿udi
de wernicke ál \
hemisferio
zqurerdo
domina
nte
Núcleo
caud¿do
Ventrículo
lateral
Tálamo
Nú.1-"o
',
l*
Arteria
(erebral
media
lV
nervio
cr¿neal
V
nerv
o
cT¿ne¿
Vlnervio
vly
Vlllnervios
craneales
ffi
lEI:
Suministro de
la
arter¡a
(erebral
anter¡or
Suministro de la arteria
(erebral
rñedia
Suministro
de la arteria
(erebral
posterior
c3/c4
i
¿,P
,g
@,Ú
§§
=
Núcleo
subtalámi.o
Arteria coroidea
¿nterior
(rama
de la
c¿rótida interna
para
los dos tercios
inferiores
de
a cápsula
interna, e/
globo pálido
y
el si5tem¿
límbico)
Hipoc¿mpo
X&
R¿ma5
penetr¿ntes
de a
5ól
árrPri¡ .erchrál ñp.liá
Column¿ dors¿l
Tracto
espinolactámico
Arteria
espinal anterior
46
Organ¡zación anatómica
y
funcional
Irriqación del sistema nervioso central
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 44/139
(-{CI)
el
c
el
conducto
carotideo
y
el
seno
cavern
de
p du¡amadre
y
penetrar
en
la fosa
cranea med
por
fuera del quiasma
óptico
Se
¡aso
de
oclusión
de
alSuna
arteria
principal.
Antes
de su
bifuración
te¡minal,
la ACI
emite
ramiflcaciones
r
la
cisura
central
(con excepción
de
su
prolongactón
media
que
es
iÍigada
por
la
ACA)
y
las
áreas
corticales
drtivas
y
del
lenguaje
¡n
el hemisferio
dominante
(por lo
gener
el
izquierdo)
Por
lo
ianlo.
s
contralate-
:al
qu
con
Pérdida
sensit
guaje
si
está
;omprometid
Además,
exi
una se¡ie
de
pequeñas
es de
ACM
e
irrigan
¿srructuras
s
os
ganglios
ales
Y
la
;ante
anterior
e
irrigan
las
porciones mediales
de
los
lóbulos
:iontales
y
parietales. como
así
también
al
cuerpo
calloso
La ocltt-
iión
de
la
ÁCA
origina,
tipicamente
paresia
del miembro
inferlor
:(rntralateral
con
pérdida sensitiva, y,
en
ocaslones
alteraciones
:e
la marcha
y
de
la micción,
con
lrastornos
mentales
y
dfuPr¿.ria
talteraciones
de la ejecución).
Las
arterias
vertebrale§,
que
se originan
en la
a¡terla
subclavia,
:scienden
hacia el
tronco cerebml
a
través de
los
aguleros
de
las
.rófisis
transversas
de las
vérteb¡as
cervtcales
superiores
A nivel
::
la
parte inferior
de la
as
vertebrales
se
-nen
para formar
Ia
arte
ciende
y
termina
::r
idréndose
en las dos
a
riores
(ACP),
en
:.
borde
superior
de
1a
protuberancia.
Cada
arteria
verlebral
,
antes
:¡
lb¡mar
la arteria
basilar,
origina
varias
ramas,
incluyendo
la
::r(ria
espinal
postertor. la
arleria
cerebelosa
posteroinlerior
PICA).
y
la
a¡teria
esPinal
anterior.
Estas artenas
espinales
irrigan
la
porción superior
d
debajo),
mientras
qui
la
PICA
irriga
la
ídeo
y
el cerebelo'
aa oclusrón
de estos
bulbar
lateral
de
cuando su
oclusión
produce
pequeños infartos
lacunares'
Además
de
la oclusión,
puede producirse
hemorragia
de
los
vasos cerebrales,
en el seno
de
lasustancia
cerebral
(intracerebral),
io
subaracnoideo
o
e¡
lo
general, este
tipo
de
as
se
observan
en
el
traumatismos,
hiper-
uptura
de
aneurismas
del
polígono
de
Willis
(a
ne
uris mas
mo
r
ul
a
r
e s
)
craneal
posterior.
En
catrbio,
los
emjsferios
cerebrales
poseen
venas
exle¡nas
e internas.
Las ven
cerebrales
exte¡nas
d¡enan
la
seno
lateral,
antes de
volcarse
en
Iavenayugular
interna.
Las venas
cerebrales
internas
drenan
las
estructuras
profundas
del
hemisfe-
rio
cerebral
hacia
la
gran
vena
de Galeno
y
desde
allí
al seno
¡ecto
Ir
ón
de
la médu¡a
esp¡nal
P
de u na sola
arteria
espi
nal anterior
y
dos
arterlas e spina
espinal
anterior
se origina
en las
arterias
desde el
nivel
infe¡ior deltronco
cerebra
delcono
medular'
Las
arterias
espinales
ref'uerzan
a estas
arterias,
pro enrentos
de
vasos
regionales
Las
Ieslones
vasculares
de
la
médula espinal
suelen
producirse en
la
áreas
correspondientes
a
[as lineas
divisorias
de
la
ci¡culación
de Ia
(sentido
de
la
posición articular
y
percepción
de
vib¡aciones
Irrigación
del
sistema
nervioso
central
Organización
anatóm¡ca
y
func¡onal
47
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 45/139
Sistemas
sensitivos:
Generalidades
.l
Fecepror
de membran¿
(R)
que
tr¿duce
el
estÍmulo
sensorial
en una respuesta
elécrric¿
por
medio de
segundos
mensajeros
(ejemplo:
lotoüansducción
-ver
CapÍtulo
2t
)
Estímulos
sensit¡vos
Re(eptor
sen
6¡tivo
Transducc¡ón
sensorial
aAlteración
del
potenci¿
de membran¿
aGeneración
del
poten.ial
de acción
La
activa.ión
direct¿ de
los
lo(
ver
Caprtulo 2l
)
Ho
ü
I
Estímulo
l
(conducción
por
un nervio
periféri.o
a la r¡édul¿
espiñalo
por
un nervro
cr¿nealaltronco
cerebralo
alcerebro)
Aferente
prirnaío
Logaritmo
de la
intensidad
del
estimulo
Un sistema
sensitivo
es aquel en
el cual
la rnformacrón
se
dirige
desde
la
penferia
hacia
la
médula espinal
y
hacia
el cerebro desde
receptores
sensitivos
periféricos.
los
que
son
neuronas
especializa-
das
o te¡minales
nerviosos.
El receptor
sensitivo especializado,
el
axón aferente y
el
cuerpo
celular,junto
con
los co¡tactos
sirlápti-
cos
en la
médula espinal, reciben
el
nombre
de
aferentes
primarios,
y,
elproceso
mediante
elcual los estímulos
provenientes
delambiente
externo
se
convierten
en señales eléctrrcas para
su transmisión
a
través
del
sistema
nervtoso
se denomina
transducción
sensitiva
(véase
capitulo
21).
La
señal
producrda
por
el receptor
sensirivo
es
conducida
al sistema
nervioso central
(SNC)
por
los
nervios cranea-
les o
periféricos,
y,
al cabo
de una
serie
de sinapsis,
se
proyecta,
por
último,
a una
dete¡minada
zona
de la
corteza
cerebral,
capaz de
rea-
lizar
un
aná li.is
detallado
de la
tn
lbnnacion
sensitir
a
Existen cinco
sistemas sensttlvos principales
en
el
sistema ne¡-
48
Sistemas
sensit¡vos
Sistemas sensitivos:
Generalidades
delsNc
I
vroso de los
mamiferos:l)
tacto/presión, propiocepcrón,
tempera-
tura
y
dolor,
o slstema somatosensitivo
(véase
capítulos 22-24);
2)
visrón (véase
capítulos
25
-27);
3)
audición
y
equrlibrio
(\,éase
capí-
tulos
28-30);
(4)
gusto
(\,éase
capítulo
3l);
y
5)
olfato
u
olfacción
(véase
capítulo 31)
Todas
las
vías mencionadas,
a
excepción
de las
somatosensitivas
son
consideradas sentidos
"especiales"
Receptores
sens¡tivos
Los receptores
sensitivos transducen
el
estímulo sensitivo ya
sea
mediante
un
proceso
de actiyación
directa
de
un
canal
iónico
(por
ejemplo:
el sistema audltrvo)
o, de manera
indirecta,
por
medio
de
una red
de
segundos mensajeros
intracelulares (por
ejemplo:
el sistema
visual).
En
ambos casos,
el estímulo
sensitivo
se
con-
vierte en una
señal
eléctrica,
que
puede
ser
conducida al
SNC.
ya
sea en
forma
de
despolarizaciones/hiperpolanzactones
graduadas
En una
vía
afefente
C)
L¿ rntensidad
del estímulo
está
codificadd
porelnúmero
de
potenciales
de acción
de
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 46/139
que generan
un
potencial
de acción
(por
ejemplo:
sistema visual),
o
por generacrón
directa
de
potenciales de accióD al
nivel
de
recep
tor
(por
ejemplo: srste¡ra
auditivol
véase
capitulo
21).
La
especifrcidad
o
modalidad
de
un
sistema
sensitivo
reside
en
la
activación de
fib¡as
o
células
nerviosas
especializadas,
que
poseen
una elevada
especrficidad
para
las
distintas
formas
de
esti-
mulos
a1'erentes;
por
ejemplo,
los receptores
de
la retina
son
alta-
mente
especi6cos
para
los
fotones, si bien
pueden
ser
activados
por
otros
cstimulos.
bajo clrcunstancias
no
fisiológicas,
tales
como
presión con compresión
deloJo
El
receptor
sólo
puede
responder
a I
estímulo
cllando
se
lo aplica dentro
de una regió11
determlnada
en
torno
a
él
(su
campo
receptivo);
por
ejemplo, un
área de
piel
en
el
iistema somatosensitivo
o una
parte
de la ¡eti11a, en
el
caso
de
los
tbtoreceptores
EI SNC
reconoce a
esta área o
campo
receptivo
en
elque
puede
activarse
el receptor
como correspondiente
a u¡ sitio
..
posición especifica
delcuerpo o
del mundo
exterior
No obstante,
3l
receptor
sólo
puede
transmitir
información
eléct¡ica
al SNC
:uando
¡ecrbe
un estimulo de
intensldad suficiente
como
para
¡lcanza¡
el umbral
de
descarga.
La respuesta
incremental
del
receptor
a los canrbios
de intensidad
del
estimttlo
denota
su
sensi-
rilrdad.
Alguuos receptores
tienen
una
alta
sersibilidad.
tanto
para
letectar
el
nivel máximo
del
estímulo cor¡o para detectarcambios
le
su
intensidad,
por
cuanto
son capaces
de
amplificar
la señal
ori-
:inal,
por
medro
de sistemas de segllndo
mensajero,
y
de
adap-
tarre
a la
prc.encia de un estimulo
conllnuo
que permanece
<in
:ireraciones
(véase
capítulo 2l) Ciertos
receptores
Pueden
modifi-
:¡r su sensibrlidad
alter ando
e1
tiempo
y
la
zona
en la cual
integran
ti
estímulos
que
van
llegando,
cono
por
ejemplo
los
fotorecepto-
:s del bastón
de la
retina
en la
oscuridad
Sin embargo,
en el caso
::
receptores
muy sensibles,
la
rnestabilidad
intriDseca
de la
trans-
:ucción
se
denomina
ruido,
y
el desafío
que
enfienta
el
sistema
:srr
ioso es
el de detectar
la
resPuesta o
la
señal
ante un
estimulo
.:nsitiro
en
tl,tedio de
este
ruido
de
fondo
(lo
que
se conoce
como
relación
señal/ruido).
Le
interlsidad
de
un
eslimulo
sensitrvo
puede
se¡
codificada
a
nivel
:.1
receptor
y
en su
primer
sinapsis.
ya
sea
como
potenciales
de
.:ción
o
potenciales
gtaduados
de membrana
de[tro
del
receptor,
:
-e
se
con iertcn
luego
en
potenciales
de
acción
(véase
capítulo
21)
:.
nervio
sensitivo alerente
puede
codificar
(entre
otras cosas)
la
-:ensidad
del
estimulo,
aumentando
primero
ia
cantidad
de
fibras
.=¡entes
activadas
(codificación
por
reclutamiento
o
espacial), e
-
irementaDdo
luego el Dúmero de
potenciales
de accrón
generados
::.ada
axón
por
unidad
de
trempo
(codificación temporal o de
frecuencia)
No
obstante,
por
lo
general,
la relactón
entre
Ia
inten-
.
:.rd
del
estimulo
y
Ia cantidad
de
potenciales
generados
no es
i.31.
puesto
que
un
arón só1o
puede
condr.Lcir un
número
Iimitado
::
¡orenclales
de acclón en
virtud
de su
Periodo
refractario
(véase
:,::mlo
6)- Por
lo
tanto, exrste una
relación
más compieja entre
la
-::nsidad
del estímulo
y
la
fiecuencia
de descarga del
potencial
de
,
-:
r..n
en el nervio
aferente, deflnida
por
la ley de Weber-Fechner
:
receptor.
además
de detectar
y
codifical
la intensidad de
un
.
,-:1lulo
sensitrvo específico
en un sitio determinado.
debe
tener la
-.::crdad
de adaplarse
de
modo tal
de
poder
responder
a
cambios
:i
.r
rnformación
sensitiva
que
recrbe
Por
consigulente, se
puede
-::nrr
a la
adaptación
como la drsminución
de la sensibilidad
de
--
:eceptor.qLre
seproduce
enpresenciade
un estimulo sostenido:
=
r
¡r
es un
medidador
importante
de
este
proceso
eD
la
mayoria
i.
.rs
sistemas
sensitivos
(véase
capítulo
21) Si no existiera
este
-
r.'.lnismo.
entonces
un
estimuio continuo
podría
redLicir
la
sensi-
bilidad
e ircluso
"inactivar",
desde
un
punto
de
ista lu
llcional.
al
receptor, rmpidiéndole
recrbir
nueva
inlbrmación
sensitir
a
(por
e.j..
el
huso
muscular:véase
capítu1o
35).
Vías
sensitivas
La
inlorr¡acion
uodtñcadc
por
lot
receptores
sen5tl,\os
se
lrdn'_
mite
al SNC
por
medio
O" ¡o. nsrvios
periféricos
y
los nenios
craneales,
con un axóu
asociado
a
cada
receptor
Cada
modalidad
se
asocia
cofl
nervros
o vías
especificas,
por
ejemplo,
el
ncrrio
óptico conduce
la informaciór]
vrsual
(véase
capítulo
26),
en
ta¡rto
que
el sistema
somatosensitivo
conduce
la
inlbrmación
de
un
gran
número de
nervios
pertféricos,
como asi
también
del
nervio
trrgé-
mino
por
el sistema
de la
columna
dorsal
y
el
lemnisco
medial
y
pol
los tractos
espinotalámicos
De este modo,
cad a
via sellsitiva
tiene
su
propra
y
única entrada
al
SNC,
y
si bien
la mayoría
de las vias
sensfr\ras
proveen
rnfomración
ai
tálamo,
el
sitio
de
proyecció[
es
difere¡rte
para
cada sistema sensittvo.
El
tálamo. a
sLl
vez.
proyecta
hacia
ia corteza.
con
ercepción
de la vía
olfativa.
que
se
proyecta
directamerlte
a las
esrructuras
límbicas
(ver
capitulo 31)
y
del
huso
muscular
que
lo hacc hacia
e1
cerebelo
(r,er
capítulo
39).
Cada sistelna
sensitivo tiene
su
propia
área
de corteza cerebral,
destinada.
principalmente,
a1
análisis
de
la rnformación
sensitiva
Esta
regrón corfical
(área
sensitiva
primaria)
está
conectada
a
las
á reas
corr¡ca
lc¡ ad) acentes
que
rearizatt u n
proce)a
nl iento sen\ll
ivo
n]ás complejo
(áreas
sensitivas
secundarias)
A su vez. éstas se
proyectan
a
las zonas de
asociación
(cortezas
parietal
posterior.
prefrontal y temporal:
ver
capiltllo
32), las
que
proyectan
entonces
a
los sistemas
rnotor
y
limbico
(ver
capitulos
34
y
46). Estas últimas
participan
en
e1
procesamiento
de
info¡mación
sensitiva
como
paso
previo
a
promover y
generar
respuestas
conductuales
cotnplejas
Las
áreas
corhcales
sensitivas
primarias no
solo
proyectan
a las
á¡eas
sensitivas
secundarias. sino
que
tamblén a
estructuras subcor-
ticales como
los
núcleos
de
ployección
talámicos
(y/o
del
tronco
cerebral)
Esfo
puede
ser rmportanfe
para
aLnnental
la
deteccióu
de
señales sensitivas asccudentes
significattvas.
Probablemente,
esta
ampliación
involucra.
por lo nenos,
dos
procesos fundamentales:
inhibición
lateral
y
reconocimiento
de
características.
La
inhibi-
crón laleral
es
un
p¡occso
mediante
el cual
las células
y
axones de
mayor aclividad
son
resaltados
poI
la
inhibición
de los adyacentes
¡nenos acti\,os lo
que produce
un contraste
aún
mayor en la
intbr-
mación aferente. Por otra
parte.
el
reconocilniellto
de caracteristicas
corresponde
a una detección selectiva
de cie¡tos
rasgos
del estírnulo
sensrtivo.
que puede
ef'ectuar se, a
cualquiet nivel. entre
el receptor
y
la corteza
celebral.
En ú1tima
instancia. sin embargo
la
percepciótt
de cualquier
estimulo sensfr\ro lecae
en
la actividad sincronizada
de
dir'ersas
á¡eas de la corteza
celebÍal
(ver
capitulo 15).
Alterac¡ones clínicas
de
las
vías
sensitivas
Las lesiones
en dil'erentes srtios de urla
r,ía
sensitira
producen
deflciencras,
cuya
extensión
y
naturaleza dependen
de su
ubtcación
anatómrca.
En
general,
la mayoría de las
pérdidas
sensitivas
des-
vastadoras están asocradas
coll lesiones
de los
leceptores
y
sus \'ías
aferentes
(como
eJemplo
pueden
nombrarse:1a destrucción
medular
de la anemia megaloblástica
o
la
degeneiacrón
nredular de la
sifilis),
mientras
que
las lesio¡es supraespinales suelen
relacionarse
cou
deflcrencias
más
sutiles.
que pucden
ser de
uaturaleza
'positiva".
como
por
e¡emplo.
las
parestesias
con ¿pilepsi¿
focal originada
en
la corteza seÍrsiti\,a
primar
ia, o las luces centelleantes
por
isquerria
de Ia corteza
vrsual
enla migraña
Sistemassensitivos:Generalidades
Sistemassensitivos
49
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 47/139
Ret¡na
Los
d¡s<os
cont¡enen:
o
Rodopsina
a
Transducina
.
G[,lPcfosfo-
Bomba no sensible
a la luz
ca2+
K+
GMP(
mantiene el
canal
abierto
en la
osauridad
ejemplo: Olfato
..
-
Receptoi
olfactorio-
,,'asociadocon
la
proteína
G
(G.rd
J
Hazciliar
esterocilios
Células
c¡l¡ádas/áudidón
L"
p*o
a"
r"
-" i¿".e
traccionan
yabren
los
canales
iónicos
I
+ Ca2+
Entrada en la célula
Cino.ilio
Punta
de l¿
Na+,Ca2+
Fotorreceptor
Célula
olfatoria
Célula
de sostén
Complejo
Filamento
actínico
ll-cis retinal
---+Metarodopsina
opsrna I(R*)
_
-..'
lu"i.*'
Desplazamiento
de
los esterocilios
4
)
odopsina kinasa
+
arrestina hacen
que
R¡
regrese alestado de reposo
Transducina
[I)
-
con ¿soci¿cióñ
a la
.'lroteína
G Tcro1
-
cDP
i
transducción
delinortol
Hidroliza espontáneamentei'.
+
-T0-
GTP
+
Pl
I
orr.-r*
MP(
-
PDE
-
t G[4PC-PI
a.hvo
-
rná.t¡vó
Redu.e el GMP.
=.ierre
l
gradua
de acuerdo con
elnúmero
de fotones capturados
I
iberación reducida
delneurotransmisor
de canales
=J[ca2+]
dentro delreceptor
Na+
+
Ca2+
I
eneración de
potenciales
de acción
eñ lasfibra( ólfatóriás néruió<á<
I
ibera
el
neurotra
nsm isor
q
ue
á.iivá
lá<fibra< nervió<á s .lél Vll
P¿rtícula olfativa Onda sonora
e¡¡p.<---l
nrp
Uniones de Cl
canales
ca del Ca2+
5e basa
en
la
caída de
la concentración
citosólica
decalcioque
lleva a:
(a)
Act¡vación de
protelnasde
un¡ón a calcio
recoverina
que
inhibe la
rcdopsina-k¡nas¿
y
posiblemente
activa a
la
guanilato-
ciclasa,
(b)
Act¡vac¡ón de
la
guanilato-c¡clasa.
La
entrada
de calcio reestablece la
transducc¡ón
de ¡a respuesta
porcualquiera
de l¿s:
(a)
[Jnión ¡nterna en un luga r cercano al canal
ióni<o
activado
por
AMPC.
(b)
Activación de una
protefna-kinasa
que
inh¡ben
la
producción deAMPc.
(c)
lvlodulación del canal
deCl-,yeste último
mecanismo es
quiás
el de mayor
importancia.
La
entrada
de
calc¡oes importante
en
la
adaptación,
por
un mecanismo de
reposicionamiento del canal.
Elcalcio activ4la
actina
y
la
miosina en los
estereocilios, Io c ua I
permite
¿l cana I volver
a su
estado
cerrado.
50 S
massensol¡ales
Transducción sensitiva
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 48/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 49/139
Sistema
somatosensitivo
Crsura
central
Posterior
N
(¡,
los
husos muscu a res
Cad¿ área
c
toarquitectónic¿
diferenre
de
5ml
po'ee
r_d
dfelpnri¿
otp'.
én.e
y
sU
p,op
o
homúnculo.También
h¿y
conexiones slgnlficativas
entre las
diferentes
áreas
cortic¿les
Nervio
trigémino
Receptor€s
Corteza
parietal
de l
posterior
cutáneos en
la
piellampiñ¿
,q
E
E+
Eg
E
:
Cerebelo
o
E
F
ct
E
E
o
d,
Delgado
Asta
dors¿l
Velocidad
deadapta(¡ón del receptor
Rápida
(AR)
de brazo
/Zque
5e
Proyectan
en
e
/
axan
cervi(al
Lumbosa(ra
Clasif¡(a(ión
de los receptores
(utáneos
Tamaño
del
campo
receptivo
Lenta
(AL)
Tipo I
Los
campos receptivos son
pequeños,
nitidos
y
bien
def inidos-f
recuenter¡ente
en l¿s
puntas
de los dedos
Tipoll
Los campos receptrvos
son
qrandes y poco
definidos
AR
ALI
Corpús.ulo
de
Disco
Meissner
de Merke
's
(l\4eiss
)
(Merk
)
AR
I
AL]
Corpúsculode Termin¿crones
Pacini
de Ruffini
(Pac
)
(Ruff)
pierña,el¿bdomen;
52
S¡stemassensoriales
S¡stemasomatosensitivo
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 50/139
EL
srstema
somatosensitivo
es
la
parte
del sistema
nervioso
que
:ercepción
de la
temperalura
( éase caPítulos
23
y 24).
Receptores
sens¡tivos
Los receptores
del tacto
son
terminaciones
nerviosas
especiali-
zadas,
locallzadas
en
la
piel;
sus
cuerpos
celulares
están
en
los
:ropiocepción
no sólo
se encuentran
en Ia
piel,
sino
que
también
en
-núsculos
y
articulacioDes
(véase
capítulo
35)
Los
receptores
cutáneos
pueden
caracterizarse,
de
manera
más
:decuada,
segiln
su
estructura,
localizació¡l,
campos
receptivos
y
'.elocidad
de adaptación.
Los receptores
tipo I
(corpúsculos
de
\leissner
y
discos
de Merkel),
que
poseen
calnpos
receptlvos
:aqueños
y
bien
delrneados,
presentan una
aita densidad
er'l las
.¡mas
de los dedos,
y
proporcionan
infbrmación
precisa
sobre
Ia
-¡icación
exacla
de
un
estímu10
percibido
En cambio.
los
corpús-
rulos
de
Pacini,
de
adaptación
rápida
(RA),
se
especializan
en
per-
,:pción
vibratoria,
ya
qne
dejan
de
excitarse
con
mucha rapidez.
:rre
un estímulo sensitivo
continuo
Por otra
parte.
las
termina-
.iones
de
Ruffini,
de
adapfación
más
lenta,
(SA)
registran
la
rnag-
tud.
dirección
y
velocidad
de los
cambios
de
tensión
de la
piel y
:-¡idos
luás
profundos
Vía
de
la columna
dorsal
y
del
menisco
medial
Estos
receptores
son tel
millaciones
nerviosas
especializadas
que
.3
proyectan al asta
dorsal
de
la
médula
espinal
a tra\'és
de axones
::
gran
diámeho
y
condttcción
rápida,
localizados
eu
los
nelvios
::rité¡icos
EI sistema
sen§itivo
trigeminal
de
la cara
posee
una
':ganizacrón
similar
Cada
tipo
de
recepror
tiene
Llrl
Patrón
especi-
.;o
de
pasaje a t¡avés
del
asta
dorsal,
si bien,
po¡
últlmo,
todos
-:rminan
ascendrendo
en la columna
dorsal
(con
excepción
del
.
.¡ema
trigemi¡al),
donde
estáo
organizados según
tipo
de
recep-
:-.r
)
su
localización
corporal
(somatotopia;
véase
capítulo
l2)
:rego
ascienden
homolaterallnente
hasta los
uúcleos
de
la columna
i..rsal.
en
la
ulrión
cer v icobulbar
(núc1eos
delga do
y
cu neifortre),
:..ude
realizan
su
primel
srnapsis,
au nque
cabe señalar
que muchos
::
los
axones
de las
columnas
do¡sales
hacen sinapsis
en
otros
-:reles
espinales.
-Lrs
núcleos de
las columnas
dorsales
(NCD) constituyen
una
.:rie
complela
de
estructuras
localizadas
en
la
unión ce¡vicobul-
r-ir.
y cuyos axones
se
decusan
lnmediatarnente
para
formar
el
.11nisco
medial,
que
se
proyecta
al
tálamo
Los
NCD
se
proyeclan
rnlbién
a ofras
estructuras
del
tronco
cerebral,
y
reciben
señales
::
La
corteza
somatosensitiva
prlmaria
(Sml)
il
lemnisco medtal
se
proyecta
al
núcleo
ventral
po§terior
,
\\'P)
del
tálamo,
incorporando
al
sistema
trigemlnal
a medida
:le
asciende
Esta
írltrma
proyección hace stnapsis
en la
porción
-:edial
del núcleo
vel]tral
posterior
(N
VP), en tanto
que
el
Iesto
del
-
.1.ro
te
nina
en
elnúcleo
laterai(NL).
Esta terminación
del
lem-
nisco
lnedial
tiene
la
forma
de un bastón
talámico
anteroposterior.
donde
todas
las células
poseen una
modaldad
y
localización
peri-
férica sirnilares
(por
ejemplo:
dedo
indice,
receptores
de adapfa-
ción
rápida
tipo
l)
El bastón
taiárnico
se
proyecta entonces
a
la
capa
IV
de Ia corteza
somatosensltiva
(Sml)
y
constituye
la base
de
la
columna
cortical
(véase
también
capitulo
l5)
La SmI
consiste
de
cuat¡o
á¡eas
dtferentes
(áreas
de Brodmann
3a,
3b,
I
y
2),
cada una
de las cuales
posee una representación
sepa-
rada de Ia
superficie co¡Poral
co[tralateral,
con la lengua
situada
lateralmente,
y
el
pié
medialmente
La
representacióu
cortical
es
proporcional a
la densidad
de la
piel,
de
rnodo
tal
que
la mano,
por
ejemplo,
tiene una
representación
mucho
mayor
que
el
tronco
(homúnculo
sensitivo)
Corteza
sensitiva
primaria
y
secundaria
Las
neuronas
de cada área
cortical
dentro
de
Sml
poseen
respues-
tas de
propicdades le\,elnente
dlferentes
A
medida
que
nos
despla-
zarnos
hacia attás
en dirección
a
la corteza
parietal
posterior, las
propiedades de
ta respuesta
de las
tleuronas
se
totnan
más
comple-
jas,
1o
que
implica
un nrvel
más elevado
de
anáhsis
co¡tical. SmI
proyecta,
no sólo
en
fbrma
descendente
a los
núcleos
de las
colum-
nas
dorsales,
srno que
también
hacia
la
corteza
parietal posterior
y
el
área
somatosensitiva
secundaria
(SmII) Esta
última se
e¡cuentra
en la
pared
lateral
de la
cisura
de
Silvio,
y
es
importante
para
el
reconocimiento
tácIil
de objetos,
en
tanto
que las
proyeccio-
nes
de
Sml
a
la corteza
parietal posterior
son
valiosas
para
atribuír-
les
significado
a 1os estimulos
sensitivos
(véase
capítulo
32)
La
vía
somatosensrtlva
primarla
se
ha desarrollado,
durante
la
evolución,
junto
con
el tracto
corticoespinal
(TCesp),
el
que
cumple
una
linción
selectiva
en el
control
de
los ¡¡ovimientos
finos
de los dedos
(véase
capitulos
36-38)
Ambos sistemas
actúan
conjL¡ntamente
en
el
proceso de
"tacto
activo"
por
medio
del cual
exploramos
nuest¡o
ambiente
y
muestran
cierto
grado
de
plastici-
dad.
aún en la
vida adulta
(véase
capítulos
37
y
50)
Estosedebe'en
parte. a
la
organización
somatotópica
de
las
vias
sensitivas.
es
decir,
las áreas
de
prel
adyacentes
están
representadas
en
las
por-
ciones
vecrnas
del sistema
sensltlvo,
al menos
hasta
Sml.
Trastornos
clínicos
del
sistema
somatosens¡tivo
Se
pueden
observar
lesiones
de
1os
receptores
y
de
sus
ñbras afe-
rentes
ell
un
glan
nú mero
de
fleuropalíLs
periftlricas.Lospac\en-
tes suelen
presentar
Parestesia
y
entumecimlenlo
asoclados.
a
menudo.
con alteraciones
propioceptivas, en especial
si existe
compromiso
del
ganglio
de
La raíz dorsal
(véase caPitulos
33
y
35)
En
el
capitulo
33
se describen
las
Iesiones
de las
columnas
dorsa-
les
en
la médula espinal.
La
lesión
de
la vía somatosensitiva, por encima del
nivel
de los
NCD,
produce pérdida sensittva
contralateral
que
pr.Lede involucrar
a
la
cara
si dicha
lesión está
situada a
nivel
del
tronco cerebral
supe-
rior o
por
encima
de
é1.
Sistema somatosens¡tivo
S¡stemassensoriales
53
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 51/139
Sistemas algésicos
I:
Nociceptores
y
vías
nociceptivas
I
Hipotálamo
I
Fibra aferente
mrelínica
qruesa
Vías descendentes
hacia el
(ordón
dorsolateralde
la sustancia blanca
de la médula espinal
encefalinérg¡cas)
lneruación
simpática
de
la
piely
de
los vasos
sanquíneos
nociceptiva fina
Fib¡as
descendentes
serotoninérgicas/noradrenérgicas
qu€
reducen
la
transm¡sión
rostral
de los estímulos
3o
EEs
5
á59
s;
f\¡últiples áreas corticales reciben un estímulo nociceptivo
con
Smlestar involucrado
en la
capacidad de drscriminar la íntensidad
de
los
estímulos dolorosos, mientras
que
--\<,
o
Fr¿
o 4ronra
esra
rnas rñvo,u¡
,¿od
e
r
"
rF\oLre\r"
drect.va
a
dolo
-
insular
I
5mll
.
o
F
o
.E
c
E
tp
F.E
c
s
c
,
E
Núcleodel
Bulbo
Troño
5GP
,t
Locus
coeruleus
Columña
dorsal
ll
2
Se
puede
definir al dolor
como una
experiencia sensitiva
o
emo-
cional no
placentera,
asociada con daño ¡eal o
potencial
de los
tejidos,
o descripta en
¡elación
con
ese
daño.
Mucho
de
lo
que
se
conoce sob¡e los
mecanismos
del
dolor
proviene
de investigacio-
nes
realizadas
con
animales,
en los cuales el componente
afectivo
es
poco
claro;
por
ello, los neurocientíficos
prefieren
emplear
el
Todo
tipo
de
nociceptores
sensltivos
término trocicepción,
que
define
el
procesamiento
de [a
informa-
ción
referida a
los
estímulos lesivosporparte
del sistema
nervioso,
hasta
el
punto
donde
tiene lugar la
percepción, probablemente
a
nivel
de la corteza cerebral
y
otras
estructuras subcorticales.
Esta
distinción
es
importante,
dado
que
no siempre la lesión
hística
está
¡elacionada
con dolor
y
viceversa.
Fibra aFerente
Neurona
espinotalámica
lnfl ama(ión
----+
Libección
de
citocina
54
Si
mas
sensoriales
Sistemas algésicos
I:
nociceptores
y
vías
noc¡cept¡vas
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 52/139
enc
s
visceras
Y
elmúsculo
o,y
los
vasos
sanguineos
ll so
ivos
haciaelasta
dorsal
nica
e inervado
por
flbras
mielínicas
fina§
A6,
que
conducen
a
una
r
elocidad
de
5-3Om/s.
Los
nociceptores
polimodales
(PMN)
res-
relación
con
algunos
de
los
mediadores
quil¡icos
de
las
i¡flamaciil-
¡es
y lesiones
hishcas.
De
esta forma,
el
adeDosintrifosfato
(ATP),
la
braárcinina,
la
histar¡ina
y
tas
prostaglandinas
activan o sensibtli
zan
las
termi¡aciones
receptoras.
y,
de
hecho,
algunos
de los
trans-
¡isores
de
las vias
nociceptivas
(por
ej.,
sustancia
P) son
liberados
reriféricamente
para
sensibilizar
aún
tnás
las
terminaciones
recep-
:.,¡as.
La sensibrlización
del receptor
noctceptor
contribuye
a
expli-
:ar
Ia
rcepción
amplrficada
del
dolor
(hiperalgesia
primaria)
en
lreas
lesión
histica,
y
constituye,
en
esencia.
un
fenómelo
peri-
'eriio.
frecuentetnenle
de corta
duración.
Dolor
crónico
Y
dolor
referido
El dolor
que
se
prolonga durante
varios
ureses
se
denomina
dolor
:rónico
Suele
se¡
invalidante
y
reslstente
al
tratamiento
Puede
apa-
:ecer
después
de
una
lesión
en
el sistema
nervioso
central
o el
peri-
:é¡ico.
o
de
inflamaciones cróntcas
(por ej.,
osteoartritis)
Los
:.rnbios
de
la sensibilidad
del
nocicePtor
periférico
no bastan
para
:r
hiperalgesia
secundaria,
en la
que
se
puede
percibir
:¡
región
que
rodea al
tejido
lesionado.
La
alodinia
consti-
:.r] e
un
problema más
serto, asociado
con da
.
¡so
perilérlco o
enelcentral.
Enestecuadro
:,rede
ocasionat'dolor
agudo
La
alteraciónde
:.lcción
sensittva
al asta
dorsal
(por
e1.,
después
de compresión
o
-.-ne
del
tronco
de
un
nervio
periférico)
puede
producir canrbios
a
lazo
en cuanto
al
procesamienlo
de la
información
nociva
en
dorsal.
En
estos
sitios, la
llegada
de ia
sustancia
P
a
través
de
r¡ a\ones,
a las
caPas superficiales
de)asta
dorsal
genera un aumento
::
ramaño
del campo
de
recepción
y
de
la
sensibilidad
de algunas
de
i,:neuronas
Estos
cal¡bios
funcionales sonmediados,
enparte,
por
:
lrberación
stnáptica
de
Slutamato,
que actúa sobre
el
receptor
pos-
,
riperalgesia
secunda¡ta
están
vinculadas
a
una lnayor
actividad
de
r nricrogliocitos
y
los aslrocitos,
y
a La
llberación
de
algunos
fármacos
r:rerleucrna
-l y -6; láctor
de necrosis
tumoral
LFNT],
óxido
nitrico
ia
de sus
f_ormas
está
asociada
con alte¡aclorles
del sistema
ner-
:¡ o
simpático
(SNS)
(la
drstrofia
sirnpática
es un ejemplo
de
:lRC
1) La
ruptura
del
tronco
de
un nervio
periférico origina
un
Esta
actrvidad
puede
explicar
el
dolor
del
mlembro
l'antasma,
ya que
el
neu¡oma
es
sensible
tanto
a
la estlmulaclón
mecánica.
como
a
la
actividad
del
SNS
(es
decir,
Ia
noradrenalina).
Los
noclceptores
vrs-
cerales
se
proyectan a
la médula
espinal
a
través
de las
pequeñas
fibras
mielinicas
y
amielinicas
del sister¡a
nervioso
autónomo,
y
hacen
stnapsis
enel
nivel
espinal
correspondiente
a su
origen
emb
nario. El desarrollo
de
dolorenun
órgano
interno
puede,
por
lo ta
de
un
estinulo
doloroso
en
lapiel
más
que en
nos
durante
lasprimeras
etapasde
la inflama-
conoce
como
dolor
refendo'
Por ejemplo,
la
inflamación
delapéndice
provoca, en
prime¡a
instancia,
dolor
a nivel
del
ombligo.
Vías
nociceptivas
La
mayoria
de Ios
nociceptoresy
termoreceptores
se
proyectan hacia
la
rréduia
espinal
a
través
de
la
raíz
dorsal'
sibien
algunos
lo hacen
por
el asta
entral
Al
llegar a
la médula
espinal,
estos
nervios
sensitlvos
entablan
una
sinapsis
compleja
en
el
asta
dorsa)
La célula
postináptica,
que conduce
la inlormación
nociceptiva,
se
proyecta
en
dirección
ascendente
hacia
la
médula espinal'
formando
los
tractos
espinotalámicos,
espinoreticulotalámicos
y
e§pinome-
sencefálicos
(este
último
no
mostrado
en la
ilustración),
cuyos
axones
se
cruzan
anivel
espinal,
pasando alrededor
del
conducto
central
de
la
mé<lula
A menudo.
este
cruce
de
libras
se
produce unos
pocos
niveles
observa
en la
sirizgozella.
provoca
pérdrda
de
sensibilidad
termoal-
somatosensitivos
de
proyección
periférica,
proyecctones
descen-
dentes
del
tronco
cerebral,
e
lnterneuronas
lntrínsecas
del
asta
dorsal
A lgu
nas
de
esta5
interneuronas
colllienen
sustancias
opoioi-
deas
endógenas
llamadas
encefaltnas
y
endorlinas,
que
activan
los
rencia
de informactón
nocloceptiva
a
nivel
del asta
dorsal
(véase
capitulo
24). Las
vías nociceptivas
a§cendent€s
h en
sinapsis
en
dive¡sos
sitios
del
sistenta
nervioso
central
(SNC). a información
concerniente
a
los
fenómenos
nocivos
asciende
por
el
tracto
espino
talámico
(que
proporciona una
localizactón
prectsa)
o
por
el
sistema
espinoreticulotalámico
(que
transmlte
información
referente
a lo
componentes
afectivos
del
dolor)
No obstante,
algunos
de
lo
núcleos
del
tronco cerebral
hacia
los
que
se
proyectan estas
vias
(Po
ejemplo:
núcleo
de
rafe,y
locus
coeruleus)
envian,
a
su
vez, axones
descendentes
por
la
médula
espinal
hacia
el
asta
dorsal,
y pueden se
empleados
en
el control
de los
síndromes
de dolor
crónico
(véas
capítulo 24).
La
terminación ralár¡ica de la vía
esptnotalámrca
s
encuerltra
en los
núcleos
ventroposteriores
e intralaminares
(lL
(incluído
el
grupo posterior).
los cuales
se
proyectan, a su
vez, haci
las
diversas
á¡eas
corticales,
en especial
hacia
la cotteza
somatosen
tivia
pnmaria
(Sml)
y
al área
somatosentivia
secundalia
(SmlI),
y
l
corteza
antertor
del cingulo
Las
lesiones
de cualquiera
de
esto
sitios alteran
la
percepcrón del dolor,
pero no
producen una
pérdid
completa
y
verdade¡a
del
dolor o
analgesia,
y,
por
cierto,
puede
incluso
origtnar
un síndrome
de
dolor
cróntco
Dichos
síndrome
pueden observarse
frecuentemente
en
los
pequeños
accidente
cerebrovasculares
talámicos
Sistemas
algésicos
Il
nociceptores
y
vías
nociceptivas
Sistemas
sensoriales
5
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 53/139
Sistemas
algésicos
II:
Farmacología
y
tratamiento
Las
lesiones en cualquier¿
de estos
sitios
no
suprimen
la
percepción
del
dolor,
pero pueden
alterar
ei umbral
v
l¿ respuesra-
Así a lesión
deSmlpodrÍa
¿ terar la
capacidad
para
discrim
nar
a
intensidad
de
os
estÍrnulos
doiorosos,
en
t¿ntoque la
lesión
de a.orteza
prefrontal
reduce l¿ ¡espuesta
afectiva
aldolor
E
i.v
4io
:.Y ü
E
I
Tálamo
I
I
H¡potálamo
I
mielÍnica
qruesa
serotoninérgicalnor¿drenérg
ca5
que
reducen
la transmrs ón rostr¿l
de
los
estímulos
dolorosos
espinotalám
ca
Lámina
llde
Rexed
(sustancia
gel¿tinosa)
con
interneuronas inhibtorias
(probá
blem ente
e
n cefa linérgicas)
EI
desarrollo
del
dolor es una experiencia
colnún,
y
su tratamiento
es irnportante,
tanto
si es causado
por
lesrón
o inflamación,
como
por
daños en los nervios mrsmos.
En
este último
caso
el dolor
puede
provenir
del sitro
de una lesión
previa (por
ejemplo: alodinia)
o
desarrollarse
porrazones
menos claras
(síndrome
de
dolorregional
complejo). En todos los
casos,
el dolor
es
invalidante y
depresivo,
por
lo
que
se suele
requerir un tratamlento
multidisciplinario.
Tratamiento
del dolor
El alivio
del dolo¡
o
analgesia
puede
lograrse
por
medio
de
diver-
Pequeño
diámetro de
l¿
fib¡a
aferente
nociceptiv¿ fina
Fibras des.endenres
Tron<ocerebial
SGP
Núcleodel
lnerv¿clón
simpática
de
la
piel
yde
los
vásos
s¿nguíneos
hacia elcordón
5UStanCa
e
F
E
z
E
F
@
Daño
e
inflamac¡ón
liberación de
citoquinas,
prostaglandin¿s,
br¿dicininas,
histaminaysustancia
P
6¡
La se ectivd ¿(
iiva(ion
de
fibr¿s ¿ferente5
de
largo
dr¿melro
\-/
por
medio
de una estrmJl óñ
ele( fica
nervios¿
t,an5culdne¿
6t)
t\limuldción
de shios
lico,ola¿dmini\tración
\.i/
de las
drogas
que
pue
in¿psis
\eroloninérgic¿
o noradrenérgrca
(por
antidepresivo,
56
Sistemas
sensor¡ales
Sistemas
algésicos
II:
Farmacología
y
tratamiento
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 54/139
sas
estrategias.
MLLchas
terapias antálgicas
obran
reduciendo
la
antiinflamatorios
no esteroides
(AINE§)
sot]
Ios
analgésicos
más
utilizados
Estas drogas
tienen acclón
analgésica.
antipirética
y,
a
a
Ita s
dosis,
antlirlflamatoria.
La aspirina
fue el
prtmer AINE,
pero
ha sido reemplazada,
hace
bastante
tiempo.
por
otros 1'árrnacos
qLle
resultan
menos
tóxicos
para
el aParato
gastrointestinal.
como
por
o
paracetamol,
ibuprofeno,l
naxopreno.
Los
AINES
su efecto al inhibir
la ciclooxigena§a
(COX). enzima
clave
en
la
producción de
prostagiandinas
(PGS)
Las
PCs son uno
de
los
medradores
que
se
liberan
en los
sitios
de
la
inflamación
No
pro-
rocan
dolor
por
sí
mismas,
pero potencian el
dolol
provocado
por
.rrlos
medradores.
por
ejemplo.
bradicina,
HT
5.
histarnina
(sitio
I
de
la
f,gura). Los
AINEs
no
son eflcaces
en el
tratamiento
del dolor
r
isceral.
el
que
requiere,
por
lo
generai,
analgésicos
opioides
Sus
et¡ctos
colaterales
más coÍnuncs
col'l'lprometen
al
intesti¡1o,
por
r¡hiben,
en
forma selectiva,
[a
tsolbrma
de
la
ciclogenasa
involu-
rrada
en
la inflamación
(COX-2); por
lo
tarlto no tienen
mucho
:ticto
sobre
la
isoforma
constitutiva
de
la
enzillra
(COX-l)
hallada
:n
el
intestino;
sin cmbarEo están asociados al aumento
de
1a
inct-
Jencia
de
infartos
de miocardio.
La lnterrupción
de
la
conducción
reniosa
perilérica
¡nediantc
ia
inyección de
allestésicos
locales
rucde
ser
útil
e¡l algunos
estados de
dolor;
pero la lesión del
rlervio
¡eriférico
llo
ejerce,
por
1o
general,
efecto
algtLno
en
cuanto
al
:Lir
io
del dolor
neuropático
(sitio
I
I),
a menos c¡lte
la
flnaLdad
sea,
an
algLrnas
circunsta¡1cias,
la de
extirPar un
neuroma
Se
ha estu
:iado.
desde un
punto
de
vista
clinrco,
la
organlzación
de
la
infor-
.1ación
¡rociceptiva
en
el
asta
dorsal
para
el
tratamiento
del
dolor
?,,r
ejemplo.
la estinrttlación
de los
receptores
no
nociceptiro.
:uede
rnhlbir
la transmisióu
de
la
informactón
nociceptiva
en
el
:sra
dorsal,lo
que
sig¡ifica
que los
estímulos
doiorosos
pueden ser
':loqueados"
por
una contrairritación.
aplicando
estímulos
no
:.rlorosos.
Esta es
la base de
1a
teoría
del
control
de
la entrada
de
i
all y Melzack,
la que
se
explota
en la
práctica clínica. mediante
.srimulación
eléctrica
ne¡r,iosa
transcutánea
(EENT)
en
las zonas
:..lorosas
(sitio
lV), o
estimulando
las
propias
columnas
dorsales
.-
algunos
casos de
dolor crónico
(sitio
V).
De manera
similar.
las
::irencras
supraesprnales
pueden
también
bloquear los
estimulos
-
-.cir
os
cuando
son
activadas
(sitio
VI). tal como
sucede
en
situa-
-
.rnes
estresantes
en las cuales
prestar
atención
a
ul1 estimulo
rrloroso
pareciera
no
ser
necesariamente
últil
(por
ejemplo:
-:ridas
de
guetla)- Estos núcleos supraesptnales
pueden
serrnani-
::lados
larmalógicamente
mediante
la administración
de drogas
-:
se
utillzan,
por
Io
general, en
el
tratamiento
de
ia
depresión
case
capitulo
54).
Estos antidepresivos,
de supuesta
acción
en
las
.:apsis
roradrenérgicas
y
serotoninérgrcas,
han sido empleados
t:rir
tratar
estados
dolo¡osos,
independientemel'Ite
de su acción
.:.rdepresrva
(sitio
VII).
Los fármacos
más
usados son los
inhibi-
:
r-..
de
l¿ recaplacron de
alnttt¿s. lales
como
ittttprarrirna
¡
ami-
-
llrlina
(antrdepresiros
triciclicos)
AParentemente.
estos
agelltes
-:ran
el
umbral del dolor.
pero
no
está]1
exentos de
provocar
-
r
-r1,.
colcleralcs
r\ease
caPilulu
5qr.
?..r
otra
parte, el
reconocimiento
de
que
la
sustancia
P
(SP)
es
ur'lo
t:
(rs
principales transmisores
de
las vías nociceptivas
ha
permt
:..
el desarrollo
de
otras
tnedicaciones
algésicas.
Por
ejetrplo,
la
,,:saicina
(ingrediente
actrvo
del
ají
picante),
que
libera,
en
rarmera
rnstancia,
SP desde
los nonrceptores.
inacttvando
luego
..
nbr
as
C
que
contienen
SP.
puede
ser administrada.
en
lbrma
: :raa-
en algunos
sindrolnes
dolorosos
tales
co:ll:lo
la
ne rulgia
postherpético
Sin ernbargo,
la cxplotación
médica
mái
común
de
este
sistema
es
quizás
la manipulación
de la
interneurona encetaii-
nérgica
y
de
los
receptores
de opiodes
mediante la adlninistración
exógena
de morfina
y
sus
análogos.
para
controt
del dolor
(sitio
I\')
Los analgésicos
opiodes
son
fártnacos
que
tmitan
a
los
péptidos
opioides
endógenos,
provocando
una
activación
prolongada de
los
receptores
de opioides
(en
general,
receptores
p)
Esto reduce
la
transmisión del
dolor en la sinapsis
del
asta dorsal
de la médula
esprnal,
gracias
a
la
acción
inh¡bitoria
sobre
las neurcnas
de
rele o
Los
opiordes
también esfimulan las
neuronas noradrenérgicas.
serotoninérgicas
y
encefalinérgtcas
del tronco
cerebral,
cuyos
axones
descrenden
hasta la médula
espina
l,
inhibiendo
aún
más Ias
neuronas
de
lelevo del
tracto
espirotalámico
Los
analgésicos
generar
dependencia,
de forma
tal
que
su
i[terrupción
abrupta
todos
los
opioides
polentes,
puede
provocar
Dáuseas
y
vómitos
Otros
efectos
colaterales
rncluyen
eufbria,
depresión
respilatolla,
constipacrón
y pupilas
contraídas
(miosis),
a causa de
la estimula-
ción del
núcleo del
tercer nervio craneal
La dimorfina
(heroína)
es
más
liposoluble
que
la
morfina,
y,
por
consiguiente
su acción
es
más
administrarse
por
\ ía
transdérmica
en
pacientes
corl
dolor estabili-
zado
crónico.
Los
parches
son
muy útiles
er1
pacientes
que
sufren
náuseas
o
\ómitos durante
el tratamiento
con opioides
orales.
La
mefadona
trene
una
acctótt
prolongada,
y
menos sedativa
que
la
mor6na. Se
adm¡nistra,
por
via oral, durante
el
tratamiento de
l¡an-
tellimiento
de
pacientes
adtctos
a
la heroina o
la
mor6na.
La meta-
dona evita el
efecto agudo
y
placentero
de
las drogas
intravenosas,
y,
po(
ende,
redLLce el sentido
de
utilizarlas.
La
buprenorfina es
un
agonista
parcial de los receptores
¡r.
Su
rnicio
de acclón es
lento.
pero
su
duración
es
mayor
que
la de la
morflna
(6-8 horas).
Puede
provocarvómitos
prolongados.
El
tramadol
es
un
aSonista débi1de
los receptores
¡r,
y
su acción
analgésica se
debe,
prtncipalmente,
a
la
intensif,cación
de
la
neurotransmisióI1
serotoninérglca
La
codeína
y
el
dextroproporxifeno
son fármacos
más débtles.
que
se
uhlizan
pa¡a
tratar el
dolor
de
leve a
r¡oderado. La
naloxoIla es un
antagonista
de
1os
receptores de opioides,
y
se emplea
para
revertir
los et'ectos de
la sobredosis
de opioides
Si bien
el dolor
suele
or iginarse
por
lesión de los
tejidos, también
puede
scr
generado
por
lesiones
de los sistemas
nervtosos
perifé-
rico
(SN
P)
y
central
(SNC).
Un
ejemplo
de este
tipo
lo
constituye
la
neuralgia
del trrgémino,
caracterizada
por paroxismos de dolor
facial En
esta
afección,
el
paciente
experimenta
estos
paroxismos
ell
una de ias tres divisiones
del
nervlo
trigémino
y,
aunque
en
la
mayoría
de
los
casos
no
puede hallarse la
causa.
puede
observarse
en algunos
pacientes
con
esclerosis
núltiple. Se
la
puede
tratar
quirúrgrcarnente,
seccionando
la ¡aíz nerviosa colnprometlda;
no
obstaite,
responde
muy bien a la
carbamazepi[a
o
gabapentina,
debido
a
que a]
bloquea¡
los
canales
de
sodio
alteran
la
transmistón
del
impulso
nervioso
(véase
capítulo
58).
otto
ejemplo de
sindrorne
doloroso
provocado
pol
lesión
deltejido
nervioso
puede
observarse
en el caso
de
traumatismo
de
uu
tronco nervioso
pelifético.
en el
clue
la
alteración
de la
inervaciór
aLrtonómlca
del
miembro trauma-
tizado
da hrgar
a dolor intenso
('réase
capítulo 23). Se
desconoce 1a
cansa
de dichos estados, aunque.
aparentemente,
las
terminaciones
nervrosas
nociceptivas corniettza¡
a
expresal
receptores de
nora_
drenalina.
En
estos
casos, las
simpaticectomías
puedeu
contribuír
a
aliviar
este
dolor, lo
que
no
siempre
puede lograrse
(sitio
llI)
Sistemas
a
gésicos
II:
farmacología
y
tratamiento
s¡stemassensor¡ales 57
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 55/139
El sistema
visual
I: Ojo
y
retina
EscLerótic¿
Angulo
de2ol
excentri(¡dad
desde la
D¡5tribu<ión de
los re(eptores
de
acuerdo
con la excentr¡cidad
retinal
Se<cióntransversaldeloio
I
Punto ciego
(donde
las fbras
forman
el
nervio óptico)
\
Coroides
E
E
E
-E000ü
160000
140000
120000
100000
80000
60000
40000
20000
0
70
60
50
40 30
20
r0 010203040
Excentricidad
retinaJ
(grados)
->
15
-1
Nervio óptico
1
x
106fibras
Luz
\ ,.\ /.\J. /»
Punto
ciego
Fóvea
Cristalino
Humor
vítreo
Cir.uito
de la retina
(esquema)
|
Célula
honzontaL
Célula
bipo
ar
Células
ama(r¡nas
El sistemavisual
es el
encargado
de
convertir
la energía
lumínica
lncidenle
en
una tmagen
visual
del mundo.
Esta
información
es
codiñcada
por
la
retina,
que
se
encuentra situada
en
la
pa
e
po§te-
riordel
o.jo,
y que
transmite
luego
dicha info¡mación
hacia las
áreas
co¡ticales
de la visión,
eJ
hipotálamo
y
Ia
porción
superior
del
tronco ce¡ebÉl
(véase
capítulos
26
y
21
)
En el
capitulo
2l se
detalla
el
proceso
de
transducción
visual.
58
S¡stemas
sensoriales
s¡stema
visual
I:
Ojo
y
retina
Longitúd
de onda
(nm)
+
5e
despolariza
ante la luz enfocada
(centro 'on
)
-
5e hiperpolariza
ante
un
anillo
de luz
(periferi¿
off)
Propiedades
ópt¡cas
del
oio
Al llegar
al
ojo, la
luz
debe ser
enfocada
con
precisión
sobre
la
retina.
Este
proceso
de
refracción
depende
de la
cu¡vatura
de la
córnea
y
de
Ia
longitud
axial
del ojo Si
no
se
logra
esta
precisión,
puede
ocurrir
que
no
se
pueda
ver con
claridad
cuando se
lee
Oisión
a d.istancia
o hipermetropía)
o
qrue
no
puedan
distinguirse
con
nitidez
los ob¡etos
dlstantes
fv¡sidí
corla
o
miopía), o
ambos
Células
ganglionares
Fibras del
nervio
óptico
Receptor
: Célul¿
ganglionar
Espedro
de
absorc¡ón de la
rodopt¡na
y de
los
tres
(ono5
fotop¡g
mentar¡os en
humanos
E
E
:9
q
E
s
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 56/139
En
el
último
caso, con
frecuencia
puede
observarse
un
problema
adtcional
de astigmarrbtñ
¿, en el
que
la refracción
del ojo
varía
en
los
distintos
meridianos
Además
de la
necesidad
de una
refracción
precisa
sobre
Ia
retina,
la
luz
debe
transmitirse
tambrén sin
pérdida alguna
de
caLdad,
Io
que depende
de
que
1a
córnea,
las
cámaras
anterior
y
posterior
y
el
cnstalino
sean
transparentes.
Las leslones
o enfermedades
de
cualquiera
de
estos
componentes
pueden
provocar
una
disminu-
ción
de
la
agudeza
Yisual
(capacidad de
discriminar
detalles)
Las
infecciones
o
lesiones
de
la có¡nea
(queratilis)
o la opacificación
del
ctislalr.no
(catarara)
constituyen
los
trastornos
más
f¡ecuentes
que
afectan
a
estas
estructuras
oculares
Anatomía
y
función
de
la retina
La
Juz
que
rncide
sobre
la retina
es
transducida
en señaies
eléc-
tricas
por
los
fotoreceptores,
sltuados
en
la
capa más
interna
de
la
retina,
esto
es,
la
más alejada
del
humor
vítreo Existen
dos
tipos
prrncipales
de
fotoreceptores:
los
cono§
y
los bastones.
Los
basto-
nes se
encuentrarl
en
todas las
á¡eas
de
la
retina, excepto
en
la
tóvea;
son
sensibles
a los
niveles
bajos
de
luz
y,
Por
lo tanto,
son
responsables
de
1a visrón nocturna
(visión
e§cotópic¡).
Dado
que
diversos
bastones
relevan
su
información
en
una
sola
célula
gan
glionar,
este slstema
es sensible
a
los
niveles absolutos
de
ilumina-
ción,
pero
no es
capaz
de
disc¡iminar
los detalles
finos
de la
visión
ni
el
color.
Por
ende,
durante
Ia
noche
podemo§ detectar
los
obj
etos,
pero no
podemos
definir
sus
detalles
o
color.
Los
conos
pueden
hallarse
en
mayor
densidad
en 1a
fóvea
y
con-
rienen
uno de
tres
fotopigmentos
distintos
Son
responsables
de
la
r
isrón diurna
o
fototópica.
Esto, asociado
con
la
alta
densidad
de
los
receptores
en
la fóvea, donde
guardan
una
relación
de
práctica
mente
uno
a
uno
con
las células
ganglionares, significa
que
los
conos
son
los receptores
responsables
de
la
agudeza
visual
y
la
r
isión de
los
colores.
Las alteraciones
de
los fotopigmentos
dentro
de
estos
aeceptores
provocan
la
ceguera
parra
los
colores-
Las
enfermedades de los receptores que causan
su
muerte,
tal
como
la
relinilis
pigrnenlaio,
provocan, durante
los
estadíos
iniciales,
una
pérdida
progresiva de la vrsión,
que
afecta
tipicamente
a
la retina
peflférrca
y
los bastones,
con ceguera
nocturna
y
disminución
del
campo
visual:
Con el
tiempo,
[a
enfe¡medad
puede
afectar
a
los
conos,
Los
lbtorecepiores
hacen
sinapsis
con las
célutas
horizontale§
y
bipolares.
Las
células
horizontales
poseen
dos
funciones
principa-
ies:
(i)
generan
una
organización
centro-periferia
del campo
recep-
rir.o
de la
célula
bipolar;
y
(ii)
son las
responsables
del cambio
de
Ia
sensibilidad
espectral
de 1a célula bipolar
para
ajustarse al
nivel de
iluminación
de
fondo
(parte
de la re§puesta
de
adaptacrón a
la
luz;
\éase
capítulo
2l). El campo
receptivo
centro-periferia
implica
que la
célula bipolar
responde al pequeño
punto
de Iuz que
incide
en
el medro de
su
campo
receptivo
en
un sentido
(despolarización
o hiperpolarización),
en
tanto
que
el
anillo de
luz
que
rodea
al
-punto"
luminoso
central
provoca
una
resPuesta
opuesta
La§
células
ho¡izontales,
que
reciben
impulsos
de diversos
receptores'
y
hacen sinapsts
con
una
sola
célula bipolar,
pueden
proveer la
info¡mación
necesaria
para
que
se
genere
este
campo
receptlvo.
Aún no se
ha aclarado
el mecanismo
por
el cual cumplen
sus
res-
tantes funciones
en
la adaptación
a la
luz
Las células
bipolares
relevan
la
información
de los
fotorecepto-
res
hacia
las células
gangltonares,
y
reciben
las sinapsls
de
los
foto-
receptores,
y
las células
ho¡izontales
y
amacrinas.
Se
clasilican
según
el
receptor
del
que
reciben
señales
(cono§,
o
bastones
o
ambos)
o según
su
respuesta a
la luz Las
células bipolares
que
se
hiperpolarizan
ante
pequeños
"puntos"
de
luz en
el centto
de sus
carnpos
receptivos
se
denomlnan
de
"centro
off'(periferia
on),
en
tanto
lo opuesto
ocurre
con las
células bipolares
despolarizadas
por
un
pequeño
punto
de
luz
en el
centro de
su
campo
receptivo
Las
células
ganglionares
son las
que
se
encuenttan
más
cercanas
al l'rumor
vitreo,
reciben
impulsos
de las células
amacrinas
y
bipo-
lares,
y
envian
sus axones
al
ce¡eb¡o
a
través de
nervio
óptico
Estas
fibras
nerviosas
corren
por
la
superficie
interna
de la retina,
antes
de emerger
en
el sitio
donde
forman el
disco óptico,
que
es
responsable
del
punto
ciego. dado
que
allí
no existen
receptores.
Por
lo
general, este
punto ciego
no
se
manifiesta
en la
visión
normal-
Las células ganglionares pueden
clasificarse
según
dlstlnto§
crite-
rios:
su morfología,
su respuesta
a
la
luz
(al igual
que
las
células
bipolares;
centro
"on"
u
"off'),
o
una
comblnación
de estas
prople-
dades
(el
sistema
XYW
en
gatos,
o
canale§
Nl
y
P en
primate§)
Las
células
ganglonares X,
que
representan
el
80% de 1a
poblacrón
de
células
ganglionares de la retina,
participan en el
análists
de
detalles
y
colores,
mlent.as
que
las
Y
están más
involucradas
en la
detección
de
los
movimientos.
Las células
ganglionares W,
que
representan
el
lOyo
de lapoblación,
se
proyectan
altronco
cerebral
pero,
hasta
ahora, no
se
hapodido
establecer
cla¡amente
su
funcjón
Las
células
gangltonares X e
Y,
definidas
inicialmente
en
gatos
son
equivalentes
a los canales
P
y
M
en
primates,
responsables
de
codificar
"fo¡ma"
y "movimlento",
respectivamente
Además
existe
una pequeña
población
de células
ganglionares
que
contle
nen una
proteína
llamada
melanopsina,
que
le§
permite
detectar
luz,
independientemente
de
los
fotoreceptores
Dichas
células
pro
yectan
hacia diversos
sitios del
SNC,
en
especial el
núcleo supra
quiasmático del
hipotálamo
(véase
capítulos
l7
y
26).
Las
células
amacrinas
de la
retina,
que
forman
la últrma
clase de
células retinales,
reciben
y
relevan
señales
desde
y
hacia las células
bipolares,
otras
células
amacrinas
y
células
ganglionares Exlsten
distintos
tipos
de
células
amacrinas, algunos
de los
cuales
están
relacionados
exclusivamente
con los
bastones,
y
otros
con
los
conos.
Poseen
diversos
transmisores
diferentes
A
menudo,
elabo
ran rcspuestas
complejas
a
los estímulos
luminosos,
y
son
impor
rantes
para la
generactón de algunas de
las
propledades de
la
respuestas
de
[as
células
ganglionares, tales como la detección
y
codiñcación
de objetos
en movimiento,
y
el comienzo
y
fin
de I
iluminación.
Sistema
visual
I:
Ojo
y
retina
S¡stemass€nsor¡ales 5
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 57/139
El
sistema visual
II: Vías
ópticas
y
áreas visuales
subcorticales
Defectos
del
(ampo
visual
zqurerdo
Derecho
Cuadr¿ntanopsia
superior derech¿
_----
Hernic¿mpo
v
sualderecho
-
Hem
campo
visu¿
Ojo derecho
Capa
rf|agno(elular-
lnforma<ión de
las
células
mientr¿s
oue
¿ retina
temDor¿l recibe
fracto
óptico
Nerv os
Núcleo
de
Edinger
Westph¿
<-
OLriasm¿
opt
co
--(encima
d-"
la
Proyeccióñ ret notóprca
h¿aia
l¿
corteza visual
prirnaria,
dedrcada
princlpalmente
al
¿ nálisis de la reglón foveal
Her¡i¿nops
a
b
tempora
oo
o
Mesen<éfalo
-}
Cu¿dr¿ntanopsia
superior derecha
Fibras
que
pas¿n
a
ü¿vés
del
lóbu
o
t
temporal
Corteza
vlsual
prmaria
Capa
parvo<elular-
ñform¿ción
de
las
cé ulas
g¿ngllon¿res
X
Núcleo
geniculado
later¿l
(NGL)
o
oo
emianopsia hornóñim¿
derecha
(con
preservación
macular
en ias
lesiones
v¿scuI¿res)
ver
Capítulo
19
de
la
retin¿
Campo visual
perdido
con
las
esiones
en los difereñtes
n veles
de la
vi¿
visua
La retina envía
su
inlormación
desde
las
células
ganglionares
hacia diversos sitios
drl'erentes.
que
incluyen
varias
zonas cortica-
les,
a
tra\,és del tálarno,
el
hrpotálamo y
el
mesencéiirlo
La
pr
inci-
pal
proyección
cortlcal
se realrTa por
el nLitleo
geniculado
laterd
(NGL)
del
tálamo
hacia la corteza
r
isual
primaria
(Vl
o
árca dc
Bordr¡ann
17). Otras áreas cortrcales
(denominadas
colectira-
ganglionaresYó
M
nfo
m¿('ondé
ojo(onr'd,d(e,dl
E
.l o
lnformación
cleloio ipsil¿tera
l]
2,4,s
mente
áreas extraestriadas) reciben
intbrmación
del
NGL. como
así
tarnbién
de la región del
pul inar
talárnico
(veásc
capírulo
27).
La
proyección
desde la
retina a
VI
conserva su
organización reti
notópica,
de
fbrma
tal
que
una
lesión a
lo
largo
del
rcco¡rido
de la
r,ía,
produce
un
defecto
predecible
del carnpo
r.isual Las Iesiones
por
delante del
quiasrna
óptico
provocan
del'ecLos r¡onoculares del
60 Sistemas
sensoriales
Sistema visual
II:
Vías óptÍcas
y
áreas
visuales
subcorticales
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 58/139
Nervio
óptico
Qujasma
óptico
Tracto
óptico
Hipotálamo
Cuerpo
mamila¡
Sust¿nc
a
negra
Nú.
eo
rojo
.eñtralde
Silvro
canrpo
visual,
en tanto que las lesiones del
quiaslra
(por
ejemplo:
causadas
por tumores de
1a hipófisis).
originan
hemianopsia
bitem
polal.
Las
lesiones
por detrás del
quiasma
prodLlccD
defectos
del
carnpo
visual
similates
en ambos
ojos;
por
ejemplo:
hemianopsia
homónomia
o
cuadrantanoPsia
Núcleo
geniculado
lateral
El NGL
está
lormado
por
seis
capas
en
los
primates,
cada
una de
las cuales
¡ecibe
infbnnación,
ya
sea
del
ojo
ipsilateral
o
del olo
contralateral
Las
dos
capas
internas constituyell,
coll
sus
grandes
neuronas.
las láminas
magüocelulares,
en tanto
que
las ctlatro
capas restantes
foltnan
las 1áminas
parvoceh¡lares
La distillción
morfológica
entre
las neurol]as
de
estos
dos
tipos
de
lámlnas
se
correspondc
tambié¡
cou
caracteristicas
electrolisiológicas
dif¡rentes.
Las
neuronas
parvocelulares
poseen
sensibilidad
cromátlca
o a
los colores,
y
sensibilrdad
a
la frecuencia
espacial elevada
(deta-
lles). con
respueslas
sostenidas
a
los
estímrtlos
I
istlales
En
cambio,
las
lleuronas
magnocelulares
no
poseett
sensibilidad
para
el
colol.
¡
responden
mejor a
frecrLenctas
espaciales
baias.
y.
a
menudo,
generan
una
respuesta
tlansitoria
al
ser
estlmuladas.
Asi.
las
netl-
ronas
de
1a
capa
magnocelular
trenen
propicdades
sil¡
ilares
a
las de
las células
ganglionares Y,
y
las
ueuronas
parlocelulares tienen
propiedades srmrlares
a las de
las céh¡las
ganglionares X;
esta
similitud
se refleja en
la
proyecció11 retinogenicu
lad a de
estas
dos
clases
de
células
gauglionares
Las células
ganglionares
X
y
las
neuro¡as
de las
látninas
patvocelulares son
las
cncargadas
de
detcctar
el
color
y
de
formar
el
canal
P.
mientr as
que
el
canal M
de
las
cé1u1as
ganghonares Y
y
las 1áminas
magnocelulares
son
res-
ponsables.
pr
incipalmerlte,
dc
la
detección
del
mo in]
iento
.
El NGL
se
proyecta pr
edom
inantemente
a
Vl, donde
las fibras
aGrentes
ltacen
sinapsis
en 1a capa lV,
y
en
meuor extensión
a la
capa
Vll
los canales
M
y
P
poseen
difereltes
objetivos
sittápticos
de¡tro
de ellas
Además.
existe una
proyección
de
las células
que
se
encuentlan
entre las
láminas
del
NCL
(
porción
iutr
alaminar
del
\CL)
hacia
las capas
II.
,v
III
dc
Vl
(véase
capitulo
27).
Colículo
superior
El
colículo
superior
del mesencéfalo
es una
estrucfura
multllami-
l,lar,
cuyas
capas superflciales
particlpan
en
el
mapeo
del campo
visual.
en
tanto
que
las
profundas intervienen
en
la integracióD
sensitiva
compleja
que
comprende
estimulos
visuales,
audttivos
y
somatosensitivos
Las capas
intermedias
Patticipan
en
los movi-
mientos
sacádicos
de los ojos,
y
reciben
conexiones
de
la corteza
occipitoparietal,
los
campos
visuales
frontales
y
la
sustancia
negra
(véase
capitulo
42).
Los movinrentos
sacádtcos
de los
ojos presen-
tan
una
organización
espacial
muy
precisa
en el
coliculo
superior,
de
manera
qtLe
Ia estimulación
de
un
punto
determinado
genera
un
r¡ovimiento
sacádico
del ojo
para
llevar
el
punto
de
fijación
a
punto
del
campo
visual
que
está
representado
en
las
capas
lnás
superficiales
de esta
estructura.
Esta capacidad
de
alinear
en
regis-
tro difereDtes
representaciones
sensoriomotrices
en
el
coliculo
superior
se
extrende
incluso
a las capas
más
plofundas En
otras
palabras.
si sc
desciende
verticalmente
a través
de
esta
estructura,
se
puede
enconlrar.
en
ofden sucesivo:
l)neufonas
que
responden
a estílnulos
\,rsuales en un
determinado
punto
del campo
vtsual;
2
neuronas
que
provocar
movimientos
sacádicos
del ojo,
que
hacen
que
)a
fóvea enfoque
la
misma
parte
de la
escena
visual;
3) neuro
nas
auditivas
y
somatosensitivas
que son
acttvadas,
en
forma
máxima,
por
sonidos
que
se
originan
en
aquella
parte
del
entorno
y
por
áreas
de
la
piel
que puederr
activarse,
colt mayor
probabili
dad,
por
contacto
f'ísico con un objeto
localizado
en esa
parte
de
espacio
extrapersonal.
Esta illtima
característica
explica
el hecho
de
que
1a reprcseutación
somatosensitiva
en el coliculo
superto
esté
sesgada
preponderantemente
hacia la
natiz
y
la cara
Asi.
e
colículo
superior
no sólo
codrflca los
movlmientos
sacádicos,
sino
que
tiende a codificar,
en
iorma
específica,
los
movimientos
sacá
dicos
desencadenados
por estímulos de significación
inmediata
para
la conducta,
que
tambiétr
poseen
una
función
más
amplia
en la
orientación
de las
respuestas.
Este
paPel
del
colicuio
superior
s
refleja
en
sus
conexiones
eferentes
a un
número
de
estructuras
de
troDco cerebral, como
asi
también
de la
médula esPinal
(tracto
tec
toespinal)
Desde
el
punto
de vista
clinico,
es
poco
frecuente
que
una
jesiór]
quede
confinada
a
esta
estrllctura,
peto
cualdo
ello
ocurre. existe
una
pérdida
profunda
de los
t¡ovimientos
sacádicos
con ncgligencia
Estructuras
pretectales
y
respuesta
pupilar
a
la
luz
Existe
una
proyección
desde
el
tracto óptrco hacia
los núcleos
pretectales del mesencéfalo,
que
a su
vez
se
proyectan bilateral
nente
al núcleo de
Edinger-Westpha
l.
que proporciona la inerva
crón
parasimpátrca
de
1a
pupila,
que
le
permtte
contraelse.
La
lu
qiLe
rncide
en un solo ojo
provoca
1a constricción
de alnbas
puplla
(respuesta
directa
y
consensual).
La lesión
de
uno
de
los nervios
óptrcos
genera
ulla
respuesta di
recta y cotrsensual reducida.
pero
ese
[lrsülo ojo
puedc
contralse
normalme]lte
si se enfoca
la lu
sobre
el
ojo
no afectado. lo
que produce
un
defecto
pupilor afe
Núcleo
supraquiasmát¡co
del
hipotálamo
Este
núcleo
¡
ecibe
aferenclas
retinianas directas,
y
es
importanle
en la
generación
y
cotrtlol
de
l05
ritmos clrcadianos
(véase
capítnlo
l7).
Sistema
vlsual
II:
Vías
ópticas
y
áreas
visuales
subcorticales
Sistemas
sensor¡ales
6
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 59/139
El
sistema visual
III:
Areas
corticales
de
la
visión
Aspe(tos
del
polo
o((ipital
del hemisfer¡o cerebral
Radiac¡ón ópt¡Ga
Corteza
parieta
posterior
Conexión delnúcieo
geniculado
a
l¿
aortez¿
visual
primaria
(ver
Capítulo
24)
lnterampolla
,t
A
pola
VI
Sustancia
bl¿ñca
subcortica
Corteza
visual
primaria;Vl
árca
17
Proyección retinotóp
ca
h¿ci¿ Vl
cuya actividad
principa
es
el¿ná
isis
de
a
reqión
fove¿
I
Lóbulo
temporal
Se(ción
horizontal
a
través de la
mitad
posterior
del hem¡sfer¡o
dere.ho
Hemisferio
izqu¡erdo
Column¿s
de
dor¡iñancia
ocular
Hemisfer¡o
dere.ho
'-
-Ga
era
de
vor
Medial
Fisura
E calcáre¿
=V),V3,V4
=V5
+ otras
áre¿s
extr¿estriadas
Franjas fin¿s
- )V4
Franjas
pálid¿s
--> V3, V4
jas
grues¿s-|
V3, V5
z-
I
Jerarquía
de
las
(élulas
en
la
corteza v¡sual
(según
Hubely W¡esel)
Entradas talám¡cas
hacia
la
corteza visual
pr¡ñaria
NGL
'
Entrada
parvocelular
(tipo
X)
=
cañal P
Entrada
magnocelular
(tipo
Y)
=.¿nal
M
i;.i Entrada intra
aminar
Cé ulas
comp
ejas
J
End
stopped ce
ls
o células
hipercor¡plejas
Organiza(ión
(olumnar
de
la
(orteza
v¡sual
pr¡mar¡a
.....-/.
i
.-óérecha )lquierdi
r=f
Fra
o
i;l
li'l
¿
b
cll
4
¡i
E
0.5mm
0
5mm
hacr¿
NGL
,
Entrad¿
tálámrc¿
del oio
Entrada
talámic¿
del ojo
Derecho
//
Selectlvidad de
ion
ex a
"
*Q,)
Recibe
deVl
yV2
?
Papelen
la
percepción
de
l¿
profund¡dad
+ agudeza visual
Este
área
contiene
células
que
reconocen
caras 5u
lesión,
especi¿lmente derecha, caus¿
una
pérdida
selectiva del
reconocimiento
faci¿l
(prosop¿gnosia)
Rec¡be de célula5
tipo P en la
vía vrsual
y
está
involucrada
en a
percepcion
de
os
Su iesión
puede provoc¿r
cequera
para
los colores
Recibe de célui¿s
trpo f 4 en la
ví¿
vrsual
y
está relacionada
62 Sistemas sensoriales
Sistema
visual
III:
Areas corticales de
la
visión
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 60/139
Corte
(v1ó
)
La
cor
situada
en los
labios de
la
c¡sura
calcarina
del
lóbu1o
occipital,
y
recibe su
mayor
proyección
desde
el núcleo
geniculado lateral
(NGL)
Estas
conexiones
están
organizadas
retinotópicamertte,
de manera
que
las áreas
adyacen-
res
de Ia
retina
proyectan
a
lo
largo
de la
vía visual,
por
medio
de
axones
vecinos
entre sí
No obstante,
esta
proyección retinaJ no
es
un
napa
simple, ya que la relación entre los fotoreceptores
y
las
células
ganglionares de
la
retina constituye
el
faclor
lundamental
Esto
signilica
que
el
centro
de la
visión
(en
especial,
la fóvea),
tlomina
la
proyección
de 1a
retina
hacia
V1, debido
a la
relación
de
prácticamente uno
a
uno
de los fotoreceptores
y
las células
gan-
glionares en la
fóvea, en contraste
con
la retlna
periférica
(véase
capítulo
25).
La
proyección
de
NGL
a
Vl se
dirige
principalmente
a
la capa
IV,
r
es
diferente
para
los canales
M
y P. lnientras
que
la
ptoyección
de
ia
parte
intralaminar
de
NGL se
dirige
a
las
capas
II
y
III
de
Vl
l\
éase
más
adelante).
La
proyección
de
NGL
a
la capa
tV
de
Vl
es
ran
importante,
que
esta capa
cortical
se
divide
luego
en
subcapas
lva,
IVb,
lvco e
lVcp,
cada
una de
las cuales
posee conexiones
Ievemente
dil¿rentes
No
obstante, en 8eneral, las neuronas
corti-
cales
de
la capa
IVc
de
Vl
poseen
un campo
receptivo
dotado
de
una organizacióIt
centro-periferia
o
circular
simétrica
(véase
.apítulo
25).
Estas neuronas
de
la
capa
IVc
se
proyectan
luego
a
otras
neuronas
adyacentes
dentro
de
Ia
corteza,
de modo
tal
que
r
arias
neuronas
de este
ripo convergen
en una única
Deurona.
cuyo
.ampo
receptrvo
es ahora
más complejo
en
té¡minos del
estimulo
que
mejor
lo activa.
Estas cétulas
responden
de mane¡a
más
elicaz
¡
una
línea
o
ba¡ra de
iluminación
de una
determinada
orientación,
r
se
denominan
células
stmples.
A
su
vez,
se
Proyectan
de manera
.onvergente
a otras
¡reuronas
(células
complejas),
que
se
encuen-
rran
prcdominantemente
en las capas
ll
y
III,
las
cuales
§on
activa-
Jas.
en fo¡ma
máxima,
por
estimulos
de una
cierta orientación,
que
ie mueven
en una
dirección
en
particular,
la que suele
ser
ortogonal
.: Ia
orientación
de
la
línea
Las
células complejas
proyectan
hacia las
células
hipercomple-
jas
(también
denominadas
end stopped
cells)
las
que
responden
a
Jna
línea de cierta
orientación
y
longitud
Por lo
tanto,
enelmodelo
-,riginal
de Hubel
y
Wiesel,
Ia organización
de
las células
e¡a
.:rrictamenteJerárquica;
cadauna
de las
células derivaba
su campo
::ceptivo
de las células
inmediatamente
inferiores
a ellas en
la
.:.rrqLtia.
Hubel
y
Wresel
descubrteron
luego
que
estas neuronas
estaba¡
.rrga¡izadas
en
columnas
de
células
con
propiedades
similares;
las
Jos
propiedades
que
estudiaron
origjnalmente
fueron
el
o¡o,
que
oroporcionaba
1a
info¡mación
dominante
a la neurona
(generando
columnas
de
dominancia
ocular)
y
1a orientación
de
la línea nece-
\iria
para
actrvar
las
neuronas
en
forma máxima
(columnas
selec-
rivas
de
orientación)
Representaron
estos dos
grupos
de
colu
mna s
;on
una disposición
ortogonal
entre
si,
y
denominaron
hiperco-
lumna
al área
de corteza
que
contiene
una
columna
de dominancia
..cular
de cada
ojo.
con un
Erupo
completo
de
columnas
selectivas
Je
o¡ientación.
Esta
hipercolumna,
de
Immr
de
diámetro,
es
capaz
Je
analrzar
una secclón
determrnada
del campo
visual, deñnido
por la
proyección retrniana
correspondientc
de ambos
ojos
En
el
caso de
la fóvea,
donde
hay
prácticamente un receptor
por
cada
célula
ganglionar,
este campo
visual es muy
pequeño, en tanto
que
lo inverso ocurre
para las aferencias
¡etintanas
más
periféricas
Por
10 tanto,
un desplazamiento
de
1
mm
en
1a
corteza
de
una
htperco-
lumna
a otra
provoca
un desplazamiento
de la
localización
del
campo
visual
que
se
analiza
y
Ia mayor
parte
collcierne
a
la
visión
de la
fovea
(véase
más adelante).
No obstante,
existen
dos
grandes
factores
que
complican
este
modelo
Uno
es
la acomodación
de
los canales
M
y
P,
y el segundo
se
relaciona
al descubnmiento
de áreas
ricas
en
citocromooxtdasa
(marcador
de actividad
metabólica)
en
las capas
tl,
III
e lVb
(y,
en
menorcantidad,
en
las capas
V
y
VI),
que
no muestran
selectividad
de
orrentación,
sino
sensibtlidad
para
el
color
y
frecuencias
espa-
ciales
altas
Estas áreas
ricas
en
citocromooxtdasa
de las capas
II
y
III
se agrupan
para
formar
"ampollas"
(blob§),
y
al menos
una de
ellas está
asociada
con cada
columna
de
dominancia
ocular.
Las
áreas situadas
entre
ellas se
denominan
"interampolla§"
(inter-
blobs).
Tanto unas
como otras.
junto
con
la capa
lVb rlca
en
cito-
cromooxidasa
tlenen
dlstinas
proyecciones a
v2
y
otras
áreas
extraestriadas,
que
se
cortelacionan
adecuadamenle
con
los
canales
M
y
P. Esta
disposición
de canales
y
conexiones
sugieren
que
la información vrsual
no
se
procesa
de
manera
tanje¡árquica,
sino
que
más
bien
por
medio
de una
se.le de
vías
paralelas
(véase
capitulo
15).
La
principal
función
de
Vl,
además
de
constituír
el
primer
sitio
de lnteracciones
binoculares.
consiste en
desconstruir
el campo
visual
en
pequeños
segmentos
lineales
de
dive¡sas orientaciones
así como
tamblén e¡t comPonentes
de segregación
e
integración
de
la
imagen
visual, los
cuales
pueden
luego ser
envlados
a
áreas
visuales más
especializadas.
Estas áreas
¡ealizan
un análisis
visual
más
complejo,
pero
dependen
de
sus
interaccione§
con
V1
para
la
percepción consciente
de la imagen
visual completa
En ocasiones,
esto
se maniflesta
clínicamente
en
pacientes con lesión bilate¡al
de
Vl,
qulenes niegan
ser
capaces de
ver estimulo
visual
alguno,
aún
cuando,
por medio
de
pruebas
formales,
pueden
locallzar
blancos
visuales
con
precisión
(fenómeno
denominado
visión ciega).
Areas
extraestriadas
o
de
asoc¡ac¡ón
v¡sual
Las
áreas extraestriadas
son
aquellas
áreas
corticales
distintas
de
V1
que
partrcipan,
princlpalmente,
en
el
procesamlento
vlsual
Su
número
varia
de una
especre a otra,
pero
es
mayor
en los seres
humanos.
Estas áreas se encueDtran
dentro
de las áreas
18
y
19
de
Brodmann,
yen
la corteza
jnferotemporal,
e intervienen
enun
pro-
cesamiento
visual más complejo
que
Vl,
ya
que
un aspecto
de la
escena
visualtiende
a ser dominante
en
1o
que
concierne
al
anállsis
iniciado
por
dicha zolla cortical
(por
ejemplo,
detección
del color
o
movimiento).
En
general,
las
lesiones de estas
áreas
producen
defi-
ciencias
visuales
complejas,
tales
como
la
incapactdad de
recono-
cer
visualmente
objetos
(agnosis
visual)
o
atributos
selectivos
de la
rmagen
como co]or
(acromatopsia
central)
o movimiento
Además,
existen otras
partes
del SNC
asociadas
con el
sistema
visual, inclu-
yendo
1a
corteza
parietal posterior
(véase
capitulo
32); corlez^
frontal
y
campos
oculares
frontales
(véase capitulos
32
y
42);
y
las
estructuras
subcorticales
del
hipotálamo
(véase
capítulo
17)
y
del
tronco
cerebral superior
(véase
capitulo
26)
Sistema
visual
III:
Areas corticales
de
la
v¡s¡on
s¡ mas sensoriales
63
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 61/139
El
sistema
auditivo
I: El
oído
y
la
cóclea
La lesión antes
de la
ventana
oval
ptoduce
una
sordera
conductivo
oído exterño
Tiempo
por
un
ciclo
Frecuencia
=
l/T
4
kHz
a Conversación
-
65dB
a
Sonrdo
>
120d8
provoca
do¡ory
lesión
Célula
<¡l¡ada interna célula
(iliada
exteha
12000
34
Los estereocil¡os
más
altos
contactan
con
la l\¡T
Piovee solamente el7%
de
las aferencias delVlll
par
Recibe
grandes
fibras
m¡elinícas
eferentes del
complejo
olivar
superior
Estría vascular-
produce
endolinfa
osea
de la cóclea
Nasofaringe
(Na+
l;K+ I54mmol/L)
sotd era ne u rose n sori o I
Conducto
auditivo
interno
Escala
interna
conteniendo
endolinfa
Membrana
de
Reissner's
ancho
flexible
2OHz
Oído ¡nterno
Neruio
vestíbulo-
coc¡ear
Onda de
ts
o
Número
total
3500
Número de
hileras l
No hay
contacto
con
l\¡T
Provee
el
93%
de las
entradas
delVlll
par
Recibe
pequeñasfibras
amielínicas eferentes
del
complejo olivar superior
Estriaciones
cruzadas
Extremo
P¡e
del
estribo
Fre(uenc¡a sens¡tiva
en el sef humano
Escala vestibuJar
(peri¡infa)
Escala
timpánica
(per¡linfa)
Entrada
Sinn
)nía de
frec
de
la
meml
Jencias
a
lo
l¿
nana basilar
190
64
Sistemas
sensoriales
El
sistema
auditivo I:
El oído
y
la
cóclea
)okqz
rígido
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 62/139
El
sistema auditivo
es reponsable de la
percepció¡
del sonido. La
cóclea del oído rnterno
es
el
órgano
termlnal receptivo,
que
con-
vierte a las
ondas so¡roras
en señales eléctrlcas mediante
un
proceso
de
mecanot¡ansducción
La señal
eléct¡ica
generada
en respuesta a
un
sonido es
transmitida
(junto
con la
rnformación
del sistema ves-
tibular,
véase
capítulo
30) a
través
del
octavo
par
craneal
(nervro
vestibulococlear)
al tronco cerebral, donde
hace sinapsis en
ei
complejo nuclear coclear
(véase
capitulo
29).
Sl
bien el sisterna
auditivo
realiza muchas
funciones
en
conjunto,
la cóclea es
la encargada
prrmordial
de
disc¡iminar las
f¡ecuencias
Propiedades
de
las
ondas
sonoras
Una onda sonora
se
caracteriza
por
su
amplitud o sonoridad
(medida
en decibeles
fdBl),
frecuencia o
tono
(r.redido
en hertz
[Hz]),
fbrma de la onda,
fase
y
calidad
o
timbre
La
intensidad
del sonrdo
puede
variar
mucho,
pero,
en
general, podemos
discri-
minar
cambios
de
intensidad
del orden
de
1-2dB
La llegada de un sonido
ala cabeza
crea dife¡e¡cias
de láse e
intensidad entre ambos oídos,
a
menos
que
dicho
sonido
se origine
en
la
línea medra.
El
grado
de
retraso
y
el cambio de
intensidad
entre ambos oídos,
a
raiz
de su
separación
física,
es
útil,
pero
pro-
bablemente innecesano
para
la localización de sonidos
(véase
capitulo
29).
Oido externo
y
medio
Al llegar al oido,
el
sonido
recorre el conducto
auditivo externo
hasta la
membrana
timpánica
o
tímpano,
el cual
vibra
con
una
frecuencia
y
energía
determinadas
por
el impacto del sonido.
Esto
provoca
el movimiento de los tres huesillos
auditivos
del
oído
medio,
que
desplaza
el Iíquido contenido
en
la cóclea,
cuando el
pie
del
estrrbo
presiona
sobre
la ventana oval de la misma.
Este
proceso
es esencial
para
reducir
la impedancia acústica
del
sistema
e incrementar
la
respuesta
al
sonrdo,
debtdo
a
que
uu sonido
que
cornprrme
a
un líquido
en
forma
drrecta
se
refleja
en grat't
medida
Hay dos
pequeiios
l'l'lúsclllos asocrados
con
los huesecillos,
que
los
protegen
de
sufrir
lesiones
por
rurdos fuertes,
y
que
modifican
cl
movimiento
del
pie
del estribo en la ventana oval. La
lesión
de
los huesecrllos
auditivos
(por
ej
,
oloesclerosis),
del
oído medio
(por
ej
.
infección
u
otitis
r
edia)o
del canal aud
itivo
externo
(por
eJ., iaponamiento
de
cera),
provoca
:una
disminución
de la audi-
ción
o sordera
de rratulaleza
conductiva
Oído
intemo
y
lea
El
desplazamrento del
pie
del
estribo
en la
ventana oval
genera
ondas
en
las rampas
vestrbular
y
timpánica
de la
cóclea
Ambas
rampas se
cotrlunlcan
en
el
vértice
de la cóclea.
de¡ominado heli-
cotrema,
pero permanecen
separadas enlre
sí
durante el resto de sLI
trayecto
por
la
rampa media,
que
contrene el aparato
de
transduc-
ción
en
elórgano
de
Corti
El órgano
de
Corti
está
situado
en
el
piso
de
la rampa media. sobre
una
estructura denominada
membrana
basilar
(MB),
cuyo ancho
aumenta con
la
distancia
desde el
ext¡emo
del
estnbo
Este ensan-
chamiento,
asocrado con un decrecimiento
de la
rigrdez
de
la MB
hace
que
los sonidos
de
aJta
frecuencia
generen
un
desplazamiento
máximo
de la
MB
eu el
extremo
de
Ia
cóclea cercano al
estribo.
en
tanto
que
los
sonidos
de
baja
frecuencia actrvan al
máximo
el
extremo
apical de la
MB.
Así,
la
percepción
de
frecuencias
es.
en
parte,
función
de
la MB,
aunque ésta
es amplificada en
grart
medida,
y
se
torna
más
selectlva
gracias
a
las células ciliadas
del
órgano
de
Corti,
que
descansan sobre
ella.
El órgano de
Corti es una
estructura
compleja
que
contietle
las
células
de transducción auditiva,
es
decir,
las
células ciliadas
(véase
capítulo
2l),
que
son estructuralmente
de dos
tipos:
un
hilera única de células ciliadas
internas
(CCI)
que
proYeen
la
mayor
parte
de la sel'ial del octavo
nervio
craneal;
y
3
a
4
hileras
de
células
ciliadas externas
(CCE).
que
participan
en Ia
modulación
de
la respuesta
de
las
CCI
a un sonido
determinado
Ambas
clases
de células
ciliadas
son
urorfológica
y
electrofisiológicamente dis-
tintas
Mientras
que
las
CCI
reciben
pocas
al'e¡encias del
tronco
cerebral, las CCE
reciben
proyecciones
desde el complejo
olivar
supenor,
que
tieDen
por
efecto modif,car la
lbrma
y
las
propieda-
des de la respuesta de estas
células Algunas de
las
CCE
entablan
conctactos directos con
la membrana
tectoria
(MT)
supradya-
cente en el
órgal,Io
de Corti,
lo
cual
puede
ser
importante
para
modifica¡ la
respuesta
de las
CCT
al
sonido,
por
cuanto dichas
células
no tienen contacto con la
TM,
aunque
proporcionan
un 93o%
de
las aferencias
del
nervio coclear
Una
fibra
aferente
recibe
info¡-
macrón de muchas CCE,
mientras
que,
por
su
parte,
una sola IHC
está
asociada con
muchas fibras aferentes. Además de
estas
dlfe-
rencias entre ambos
tipos de células, se
producen
modilicactones
sutrles de
las
propias células
ciliadas,
segirn
Ia
drstancra
a
10
largo
de la rampa
media Estas alteraciones de la
forma modifican
sus
caracteristrcas de srntonia,
lo
que
añade
cierto
grado
de refina-
miento a
la
slntolia
de
frecuencias,
más allá de
la
impartidapor
las
propiedades
de resonancia de la
MB.
Las
Iesio¡es de cóclea, de las células
ciliadas
o de la ¡ama
coclear
del nervio
vestibulococlear
provocan
sord¿rd,
de naturaleza
neu-
rosensitiva Los
t¡aumatismos.
la isquemia
y
los tumores
del
octavo
nervio
craneal
pueden
ocasionar este
tipo
de sordera.
Recientemente.
se
han asocrado a clertas causas
hereditalias
de
so¡dera con deficienclas
de
las
proteil,Ias preselltes
en
las
esteroci-
lra s
rle las
células cilradas.
Elsistema
audtivo I:
Eloído
y
la cóclea Si massensoríalG
65
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 63/139
S¡ntonía
de
frecuencias
Lenguaje,
Lesión de f¿scículo
arqueado
Disfasia
de.ondu((ión
Núcleo coclear
/
a
Or9¿nización tonotópi.a
i
o
Columnas definidas
por:
',
-
conexión
callos¿
r,
afereñcias de
los
2 oídos
Primer sitio de
información
bi¿ural
=
Aferencia excitatoria de un oído
=
Aferencia
inhib
toria de un
oído
Sonidos
<1400H2
se
detect¿n
por
^t
pero
si l¿
freauencia
es
>1400H2
entonces
la
longitud de
onda de sonrdo es
menor
que
la
distancia entre
ambos oídos,
lo
que
hace
que
la
fase o
d ferencia
temporalse¿
ambigLr¿
reside
en
^l
F¿scrcLrlo
¿rqueado
Lesión
en el
área de Wernicke
Disfas¡a
de <omprens¡óh
a
Area auditiva
primaria=
Area
de Brodmann 41
a
Areaauditivasecundaria=Area
deBrodmann4l,42
,
Comisura de Probst
t,-z
E
.E
a
Ir:'
Log.
de la frecuencia
Cada
fibra
del nervio ¿udi
trvo tiene una frecuencra
característica
que
deriva de
las
células
ciliares de un
sitio
particul¿r
de la
membrana basrlar
CLAVE:
^t:tiempo
de diferenci¿ en el
sonido
que
alcanz¿
los 2
oídos,
^l:
intensid¿d
de
dÍerencia
en
-"1
sonido entre
los
2 oídos
lnformación
de
la lnformación
de
a
Posible disposición
para
la
codific¿ción
de
la
diferencia temporal en la localización del sonido en
el
complejo olivar
superior
(COS).
Cada
neurona del
COS es activada en
forma
máxima
por
una eñtrada
que
lega
desde cada oído al mismo tiempo a
su
cono
axónico-el
componente
Át
component
es
codificado
por
la
posición
de la siñapsis de cada
cóalea
en
relación
con
est¿
parte
de
la neurona
Como
alternat va,
se
podría
rmagin¿r
una
codficación alternativa considerando
las
diferentes
longitudes del axón aferente desde cada núcleo
L¿ aabeza
cre¿
un
retraso
^t
(es
decir una
diferencia
temporal)
en el sonido
que
llega a cad¿ oído
y
una
reducción en
la
lntens¡dad
(^l)porque
la
cabeza
absorbe
p¿rte
de
la energía del sonido.
Pirnd
es
(fltr(dmente
rmport¿rte
en
la
lo(¿
zd(ió1
delsonido
en el
plano
vertical
Añoulo
de e
eva.ión
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 64/139
El nervio
vestibu
locra
neal
u octaYo
ncrYio
craneal
transmite
i11tbrmació:r
prorcniente
de
1a
cóclca
y
del
aparato
vestibular
(este
ú
ltimo
es
descripto
en
el
capitulo
39)
Cada
fibra
del ncrvio
coclea¡
está
allnada
en
fbnna
selectiva
para
urla
frecuencia
caractel
istica,
detel
m
rnada
por
sLr sitio
de
origen
cn
la
cóclea
(véasc
capitulo
28)
Estas
fiblas
se
disponen
entonccs
de
acuerdo
a la localización
de
las células
ciliadas
que
las
inervan,
a
lo
largo
de la
membrana
basilar
(MB)
Esta
organizació
tonotópica
se
Ínanticne
en toda
la
r ía
auditiva
Al
ingresar
en el
tronco
cerebral,
cl
ner io coclear
hace sinapsis
en el
complejo
nuclcat
coclcar del
bulbo
raquideo
Vías
auditivas
El
núcleo coclear
cstá
dividido
en una
parte
ventral
(:\JC\')
otra
dors¡l
(NCD) El NCV
proyecta hacia el complcjo
olirar
sLrperior
(COS)
.en
lbrma
bilatelal,
mrentras
que
el
NCD
se
pto-
\ccta,
a tra és
de
las
estrías
acústicas
dorsaies-
al núcleo
del
lem-
nisco
lateral
y
el
colículo
inferior
contralaterales.
Ei
COS
cor'rfiene
neu¡onas
fitsiformes.
con
ulla dendrita
lateral
)
otra
medial,
que
reciben
ttna aferencia
de
cada
oido.
Este
es cl
prir¡er
sitro de
interacción
btaura1."v.
pot
consiguiellte.
csta estruc-
tura
es
importante
para
la
localización
dc los
sonidos.
En
la
porción
medial
del COS.
la al'erencia
de
ambos
oÍdos
es
cxcitatoria
(células
EE),
mientras
que
las
neuronas
de [a
porción
lateral
del COS
rcciben
alerencia
rnhibitoria
de un t¡ido
y
excitatoria
del
otro
(células
El).
Las
célLLlas
EE son. en
rirtud
de
sus alerencias,
ilnportantes
para
la
localrzación
de sonidos
de
baja
tiecuencia
(rnenoles de 1,4
kHz),
\a
que
en
este
caso
cl
lhctor ctitico
es
el
retraso
(^t)
con el
que
el
sonido
llega
a un
oido
y
luego al otro
En
la ilustración
se mtlestra
urra
posible
disposición
que
podria emplearse.
basada
e:r la
loca]i-
zación
diférencial
de las
aletencias sinápticas.
quc
llegan
a trna
ncurona
dcl COS
desde
atnbos oídos.
Las
células
El
son irnportirntes
en Ia localización
de
sotridos
de
aha frecuencia: en
este caso.
la dile¡e¡cra
de intensidad
(^l)
de
sonido
entle
ambos oidos
cs
signillcatlva
(
la
AI
se
genera porque
la cabeza actúa
como escudo)
Los sottidos
de
frecuencias
superio
res a
1.,1
kHz
(en
seres
humanos),
dependen
de
1a
AI
para
su
localt-
zacióI1.
En
cllanlo
¿l
los sonidos
cllLe
se
originan
en
la linea media,
no
existen
¡i
AIni
At.
y
se
prodtrcc
uua
cierta confilsión
irl
lratal
de
localizarlos.
la
qtte
puede supcrarse.
hastir
cierto
punto,
mol
iendo
la cabeza o
ütiLizando otras
claves sensitlvas.
La
localización
del sonido
deltro
del
plaDo
lertical depe
de- de
rlgún
modo.
del
pabellón atrricular
El COS
no
sóLo
proyecta en
dirección
rosttal hacia
el colículo
inferior
(C
Inf.),
sir'to
que
tarnbién
posee una importante
proyec
¡rrin
hacia
la cóclea.
dondc controla
al
OHV.
),
de esta
forma.
rambién a
las
propicdades dc respuesta
dcl
ór'gano
de
Corti
(véase
.apítulo
28) La
proyección hacia
el
C
lnf.
es tonotópica:
esta
3srrüctura
recibe
aclcurás,
proyecciones dc la corteza
auditiva
primaria
(Al) y
de
otras modalidades
sensitiras.
El coliculo
inl'e-
rior
interactúa
cn
este
aspecto
con el superior,
y participa en
la
respuesta
de
oricltaclón
ante estímulos
audior¡suales
novedosos
(véase
capítuios
26
y
42)
El
C
Inf.
proyecta hacia el
núcleo
geniculado medial
del
tálamo
(NGM),
que
a su
vez
proyecta hacia Al,
en la
ctrcunvolución
tem-
poral
superior.
Esta
área corresponde
a las áreas
4l
y
42 de
Brod
mann:
las
afc¡encias
talámrcas
hacell sinapsrs
en
ias capas
III
y
IV
de la
corteza. La organización columna¡
de
A1
no
está
bien
defi-
nida.
pero
el
mapeo
tonotrópico
está
pleservado,
de manera
tal
que
los sonidos
de ba¡a
frecuencia
se
localizan
en la
regiótt
posterior,
y
.o.
dú
alla frecuencia
en
lr
regtón
antertor
Areas
cort¡cales
audit¡vas
secundarias
y
lenguaje
En
Al.
ader¡ás
de
las neuronas
co¡
aferencias
relativamente
surples.
eristen
algtLnas
célLllas
que
rcsponden
a sonidos
comple-
jos
Aparelltementc.
esta
área
de
la corteza
se acti a
cuando
se
imagina un
sonido.
I
prtede
constituir
el
sitio de
alucinaciones
auditivas
en
pacieDtes con csquizofrenia
(véase
capítulo
55)
Las
neuronas
con
propicdades
de
respuestas
más complejas
se
encuen-
tran, con
mayol
frecuencia,
en
las áreas
auditivas
§ecundarias,
donde
se
procesa,
por
e¡etrplo,
la
música.
No obstante
,
en
los seres
humanos,
alcanzan
su
mayol
complejidad
en e1
área de
Wernicke,
zona
cortical
de
comprensión
del
lenguaje
Esta
área se
halla loca-
lizada
cn
el
hemisf rio dominante
(por
lo
general,
el
izquierdo),
y,
cuando
se lesiona
(por
e-j I
en accldentes
cerebrolasculares
IACV]:
véase
capítulo
19)
provoca disfosia
de
comprensión,
es
decir
ia
incapacidad
para
comprender
lo
que
se
está diciendo
Esta
á¡ea
está
conectada,
por
medio del
fascículo
arqueado
o arciforme,
con una
zona del 1óbulo
fiontal
del
hemisferio
domirante
conocida
como
área
de Broca,
que
es responsable
de
Ia expresión
del hab1a.
Su
lesión
produce
üna
¿lisÍasia
expresiva o
no
fluída,
que
es
1a
incapacidad
para
hablar
en
forma
fluída
en
ausencia de
lesiones del
aparato
lnotor
de
articulación
de
la
palabra
La ¿/a.tia
es
la
incapa-
cidad
de
generar
cualquier tipo
de
discurso, y
puede
observarse
en
ACV
extensos
de la zona
de Ia arteria
cerebral
media
del
hemisfe-
rio
dominante
que
at'ectan
a
ambas áreas.
de
Wernicke
y
de
Broca
Las lesiones
selectilas
deJ
f'asciculo
arqueado
orLginan
una
a./isla
de
contltcciótt.
en
la
cual
el
paciente
comprende
y
puede hablar,
pero
no
puede repetir
palabtas ni oraciones
Sin embargo,
algunos
datos
recientes
indican
que
existe
una interacción
más
compleja
entre
las regiones
del cc¡ebro
involucradas
en la comprensión
1'
producción
del
lenguaje
Se
debc distingLrir
a
la
af'asia
y
la disthsra
de las
deficiencias
de
activación
y
eJecución
de los actos
rrotores del
habla
(por ej
.
debt-
lrdad
del
paladar
blando
y
de
la lengua en
la enfermetlad
de la
mofoneurcno)-
(fre
1-eciben, en
coÍriunto
0l nombre
de
dlsarlria
(o
anartr
ia cuando
l1o
puede genclarse el habla)
El slsten'ra
auditrvo lIt
Vías
auditrvas
y
lenguaje
Sistemassensoriales
67
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 65/139
El sistema
vesti
ular
Cortezá
5omatosensitiva
-"-.r'---\
,,.i
Eldesplaz¿miento
de ¿ cúpula
causa
el movimiento de
los
cilios en
célLrlas ci
i¿das
que
están incorpor¿das
dentfo
de
esta
sust¿ncia
hay
un
material
gel¿tinoso
l¿mado
cúpu
a
Corteza
parletal
I
"-
Ace er¿ción
¿
ngu
ar
)
Mesencéfalo
Nervio
¿mpo
¿r
Nervios
oculomotor
y
tróc
ear
(lll
y
lV
nervio craneal)
Núcleo
del
motor
ocu aT externo
(Vl
nervio craneal)
Células
(iliadas
de lor
otolitos
Componente
¿scendente
del fascículo longitud
n¿
medial(FLM)
Protub.ranr¡a.audal
Bulbo
rostral
¡,4édula
espin¿l
(tr¿cto
vest
buloespina
)
Laber¡nto-canales sem¡c¡rculares
y
órganor
otolítiGos
Cerebe o
Comp ejo
nuclear
vestibul¿r
G¿nglio d-"
Scarpa
Cé
ul¿.ii¿da
Fibr¿
Nervof¿.i¿l
Fibra
Conducto
endo infático
Superior
Porción auditiva de
V
ll
nervlo
crane¿
Canales
ser¡icircu
¿res
68 Sistemas
sensor¡ales E sistema vestibular
C¿n¿lreuniens
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 66/139
El sistema
vestjbular
participa
en el
equiLbrio,
los reflejos
postu-
rales
y
los
lt-tovimienfos
oculares;
es uno de
los sistemas
más
anti-
guos
del
cerebro.
Está formado
por
un
componente
transductor
periférico
que
proyecta
hacia
el tronco
ce¡eblal
(incluyendo
los
núcleos
oculomotores),
y
desde
alli
al
tálamo
y la corteza
sensitiva,
como
asi tambrén
hacia el
cerebelo
y
la médula
espinal
La inte-
rrupción
de
este
sistema
(por
ej
,
neuronilis
vestibular/laberinti'
/is)
provoca
síntomas
de
mareo,
vértigo,
naúseas
+
visión bo¡¡osa,
con signos
de movimientos
oculares
anormales
(generalmente
nis-
tagmo,
véase
capítulo
42)
así
como
tal'nbién alteraciones
del
equi-
librio.
En
el
paciente comatoso,
el examen
clínico
del sister¡a
r
estibular
puede proprocionar
información
útil
sobre
Ia rntegridad
de1
tronco
cerebral,
ya
que
es1á
asociado
con varios
reflejos
prima-
rios
deJ
mismo
(véase
capitulo
l3)
Transducción
vest¡bular
Los elementos
de transducción
periféricos
son:
el laberinto,
tbrmado
por
dos órganos
otolítico§
(el
utrículo
y
el sáculo)
y
las
ampollas
situadas
en los
tres conductos
semicirculares
Los
órganos
otoliticos están
relacionados,
principalmente.
con
1a
posi-
ción
estática
de la cabeza
y la aceleractón
lincal,
en
tanto
que
los
conductos
semicirculares
guardan una relación preponderante con
la
aceleración
rotatoria
(angular) de ia cabeza
Tanto
en los órganos
otolíticos
como
e¡
las
ampollas
de los
con-
ductos
semicirculares.
se encuentraü
células
ciliada§,
cuya
estruc-
ru¡a es
similar
a la de
las células
crliadas
de
la cóclea
(véase
capitulo
ll
y
28). Al igual
que
en
esta
última,
la deflección
del
esterocilio
hacra
el
cinoctlio
despolariza
a
la célula,
Permitiendo
así
que
se
libere
el
transmisor
desde las
células ciliadas.
lo
que
activa
a
la
fibra
aferente
asocrada.
Si el esterocilto
deflecciona
en d¡rección
opuesta,
sucede
lo contrario.
El
movimiento
de las
cilias
está
aso-
ciado
con el
movimiento
rotatorlo
de 1a cabeza
(receptores de
las
arnpollas
de
los conductos
semicircularcs)
y
1a
aceleración
o
incli-
nación
de la cabeza
(
órganos
otoliticos
del utrículo),
ya
que.
si bien
el
lnovimiento
de la cabeza
provoca
el
desplazamiento
de la
endo-
linfa
que
baña
a las células,
Io
hace
con un
cierto
"rettaso",
que
distorsiona
al
esterociho
La
actividad
espontánea
de
las
libras
afe¡entes
es
elevada'
1o
que
refleja
la
fuga
del
t¡ansmisor
de
Ia
célula
a
nivel de la sinapsis
Por
lo tanto,
la
hiperpolarización
de
las
cihas
genera
una descarga
afe-
rente
reducida,
mlentras
que
la despolarización
se asocia
con un
aumento
de
dicha
descarga
Las
fibras
eferentes
del
tronco
cerebral
q ¡e
termrnan
en las células
cilradas,
pueden
modificar
la
sensibili-
dad
del órgano
receptor
tenninal
Afecciones
periféricas
del s¡stema
vestibular
La lesióD
del sistema
vestibular
periférico
es
frecuente Elvllfi8d
posicional benigno
constituye
un
ejemplo ello;
suele
ptoducirse
a
¡aiz
de
un
traumatismo
o
inl'eccjón
del
aparato
vestibular,
con
depósrto
de desechos
(como cristales otoliticos
u octoconla)
e¡
el
conducto
semicircular
posterior.
Esta at'ección,
caÍacterizada
pol
\
értigos
paroxísticos,
náuseas
y
ataxia
inducida
por
el
movimie nto
de la
cabeza
en ciertas
posrciones
(acostarse
boca abajo
o
girar
sobre
sí
misma en
la
cama), es.
por
ende,
consecuencia
de
la
disto¡-
sión
del
flujo
de la
endolinfa
en
ese
conducto,
secundaria
al depó-
sito
de desechos.
Su
tratamieDto
y
cura
posterior
pueden
lograrse
mediante una
sene de
maniobras
de
la cabeza
que
permiten
que los
desechos sean
expulsados
del conducto
semicircular
y
del
interior
de la ampolla
Las
infecciones
vi¡ales
del
aparato
vestibular
son
comtnes
(laberintilis)
y
pueden
ser
muy
invaltdantes,
generando
l'uertes
mareos,
y
vómitos,
sin
morilniento
de cabeza
alguno.
Por
io
general,
este
tipo
de
infecciones
son
autolimitantes
La
lesión bllateral
del aparato
vestibular
Puede
provocar
oscilop-
si¡t, sintoma que
descrtbe
la incapacidad
para
ñjar
la vista
en los
obJelos,
en
especial
al move¡
la cabeza
(véase
capitulo
42) En
cambio,
la
excitación
potente del sistema
vestibular,
tal como
sucede
du¡ante
el
mal del
movimiento
o cinetosis,
produce
maleos,
vómitos,
sudacrón
y
taquicardia,
ortginados
pol
la disclepancia
entre la
informaclón
vesttbular
y
la
visual.
La
función
restibular
puede examinarse
introduciendo
agua
en el
conducto
auditivo
externo
(prueba
calórica).
Cuando
se
aplica
agua
tibia
a una
persona
que
se
encuentra
sentada,
con su
cabeza
inclrnada
hacia
atrás unos
60o,
se observa
nlstagmo
hacla
el
lado
irrigado.
El agua
ftia
produce nistagmo
hacia el
lado
opuesto
Estos efectos
reflejan
los catnbios
de la
temperatura
de
la
endol-
inf'n,
y
un
efecto
que
se
asemeja
al
de
la rotación
de
la cabeza ale-
jándose del lado
irrigado.
Sistema
vest¡bular
central
y
reflejos
vestibulares
Los cuerpos
celulares
de las
libras
vestibulares
aferentes
del
octavo
nervio
craneal
se e¡lcuentran
en
el
ganglio
vestibular
(ganglio
de
Scarpa)
y
terminan
en uno de
los
cuatro
núcleos
ve§-
tibulares
del
bulbo
raquídeo,
que
también
reciben
impulsos
de
receptores
de
Ios
mÍtsculos
del
cuello
y
del sistema
visual
Los
núcleos
vestibulares
proyectan
hacia
la médula
esprnal
(véase
capitulos
12,34
y
36),
Ios núcleos
vestrbulares
contralaterales,
el
ce¡ebelo,
los núcleos
oculomotores,
y
el
tálamo
homolateral
y
con-
tralateral.
Algunas de
estas estructuras
son
importantes
en
los
movimientos
refle¡os de los
ojos,
tales
como
la capacidad
de
man-
tener
fija
la vista mientras
se
mueve
la cabeza:
el
refle.jo
vesttbu-
loocular
(RVO;
véase
capitulos
39,42
y
50)
Otras
proyecciones de
los
núcleos vestibulares
son
importantes
a
los
lines
de
preservar
la
postura
y
la
marcha
La terminación
cortical
de
la afe¡encia
vesti-
buiar al
sistema
nervioso
central
(SNC)
tiene
lugar en la corteza
somatosensitiva
primaria
(Sml)
y
en
la
corteza
parietal poste-
rior
(véase
capítulo
32).
Sólo
en contadas
ocasiones,
los dtaques
epil¿plicos
q.re
se
originan
en
esta área
pueden
generar
síntomas
de
alteración
vestibular.
Las
pruebas calóricas del sistema
vestibular
examlnan
1a
integrl-
dad del aparato
vestibulat,
y
sus conexlones
coD
el
tronco
encefá-
lico,
y, por
ello,
pueden
ser
útiles
en
Paclentes
comatosos,
en
los
que
se
precisa
determinar
el
grado
de
función
del tronco cerebral
Se
pueden
producir
lesiones centrales
no
tan
graves
del aparato
vestibula¡
en diversas
afecctones,
incluyendo la esclerosis
múlti-
p/¿ (véase capitulo 59)
y
los ataques
vasculares
(véase
capítulo 19)
En
la
mayoria
de los casos,
son
otras
las
estructums
illvolucradas
y, por
ende,
también son otros
los siDtomas
y
signos
plesentes en el
exaI11en
El
sistema
vestibular Sistemas
sensoriales
69
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 67/139
Olfato
y
gusto
Bulbo
olfatorio
CPG
=
Cé ul¿
periglomeru
ar
Tracto
olfatorio
t
Célul¿
en
penacho
CGT
CM
Glomérulo
4
Corteza
p¡riforme
Tracto
H¡potálamo
I
Sistema límb¡co
a
Corteza entorrinal
.
Amígdal¿
Corteza
prefrontal
1
Núcleo dorso
medial
deltálamo
I
Tubérculo
c
VO
ca
Núc
eo
solit¿r
olfatorio
latera
Tr¿cto
olfator o
contralateral
xón del receptor
olfatorio
o fato¡io
anter¡or
Los
bulbos
están coneatados
por
medio
del
Elcompuesto
Com su r¿
--jj
¿nterior
)
'-<
Núcleo
olfatorio
anterior
Transduc.rón
Lamrna
crbos¿
fransducción
gustatoria
Proteína
6
=
gustducina
DAG
=
diaci
qlicerol
se disuelve
en
la
s¿liva
si es
hidrofílico
y
en
el moco
si es
lipofilico
Nervio vaqo
desde
a fa ringe
Nervio
glosofaringeo
(lX)
Poro
ou
ivo
CélLrlas
de
sostén
Los diferentes
gustos
son
captados
por
receptores
qustativos
diferentes
l
Receptor
70
Sistemas sensoriales
Olfato
y gusto
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 68/139
El nervio
olfatorio
o
primer
nervio
craneal
contiene
más
f,bras
nervios
craneales
séptimo,
noveno
y
décimo
(véase
capitulo
14)
Olfato
El
srstema
olfativo
es
capaz,
en su
corljunto,
de
discrtminar
una
gran
diversidad
de
estímulos
químicos u olores
diferentes,
gracias
a
los
miles
de
receptore§
olfativos
que
existen. Estos receptores
se
encuent¡an
localizados
en
la dendrita
apical
de
la célula
receptora
olfativa,
cuyo
axón
se
Proyecta
directamente
hacia
el SNC
a
través
de la
lámina
cribosa
del
techo de
la
cavidad
nasal,
para
formar
el
bulbo olfatorio.
El estímulo
olfativo
u olor,
despolanza
al recePtor
olfatlvo
al
unirse
con él
(véase caPítulo
21),
10
que, si es suf,ciente,
permite
Ia
generación de
poteiciales
de ón
en
el cuerpo
celular,
que
son
luego
conducidos
a
lo largo
d
axones
del
nervio
olfativo
hacia
el
bulbo
olfativo.
El
nervio olfatiYo
penetra en el
techo
de
la cavldad
nasal,
a través
de un
hucso
denominado
lámina cribosa.
La lesión
de
esta estruc-
tura
(por
ejemplo:
aumatismo
de
cráneo)
puede seccionar
los
axones de
este
nervl
provocando pérdida
de
olfato
o
¡r'¡os''ia
No
obstante,
Ia causa
más
común
de
pérdida de
olfato
es una
alte¡ación
local
dentro
de
la
nariz,
generalmente
uua
infección
o
inflamación
Los axo[es
de los receptores
olfativos
hacen
sinapsis
en
el bulbo
olfativo
situado
en
la base
del
lóbulo
frontal
Al dañarse
esta
estructura.
tal
como
ocurre
et
los meningiomas
liontales'
se
produce una
anosmia
que
puede
ser
unrlateral
El bulbo
olfativo
conttene
una disposición
compleja
de
células
Los axones
del
ne¡vio olfativo
hacen sinapsis
en las
dendritas
api-
cales
de las
células
mltrales,
y
en
menor
proporción,
de
las
células
neuronas
inhibitorias
(células granulares
y periglon-rerulares)
que
zadas
a lo largo
de
la vrda
y
las
células
neurales
precursoras
para
ellas
se originan
en
la
zona subventricular,
y
de
allí
migran
al
bulbo
olfativo
a través
de
la corriente
migratoria
rostral,
una
estructura
que
existe
en
los cerebros
de
algunos
mamíferos
aduitos,
inclu-
yendo el cerebro
humano.
Este sistema
es
Importante
en
el apren-
dizaje
olfativo
El
tracto
olfativo
se
proyecta al
lóbulo
ternporal,
donde
hace
sinapsis
en la
corteza
piriforme
y
el
§istema
límbico.
que
se
pro-
evi¡lente
en otras
especies
En
lo seres
humanos.
Ias
lesiones de
estas
estructulas
no suelen
producir
anosmia
pura.
No
obstante
1a
activación
de este
área det
SNC,
tal como
stcede
enla epilepsia
del
lóbulo
lemporal
(tréase
caPítulo
58)
está
asocrada
con la
percep-
ción
anormal
de
1os
olores
(por
ejemplo:
alucinaclones
olfativas)
o
c¡isis
uncinadas.
La
proyección del
sistema
ollátivo
al
tálamo
es
pequeña
y
se
realiza
por medio
del
tubérculo
olfativo
hacia
el
nÍtcleo trediodo¡
sal,
que
a
su
vez se
proyecta hacia
la
corteza
pretiorltal.
Aún
no se
conoce
a ciencic
cierla
el
papel
de
(s1a
\
ia
Gu
Los
receptores
gustativos
están
localizados
en
1a
lengua
Están
receptore
gustativos
dañados.
r
Busl
ati\
o
ontiene
microrellosi
cido
por
s
células
calcrforme
hacen en
el moco.
Tradictonafu¡ente,
el
gu§to
se
clasifica
según
cuatro modalidades:
salado,
ácido,
dulce
y
amargo,
que
se
correla-
cionan
bien con
los distintos
tipos
de
transducción
que
ahora
se
sabe
existen
para
los
diferentes
gusto§.
Recientemente,
se
ha des
c
pto
un
qurnto
gusto
(umami).
I
estímulo
salado
puede
provocar
una
de§polarlzación
directa
de
ios receptores
gustativos, dado
que
el Na
pasa
a
través
de un
canal
de
1a membrana
apical
sensible
a la
amilorida
Esta
despola
rización
permite la liberación
de
un
¡leurotransmisol
desde
la
porción basalde
la
célula,
que
acttva
a las fibras
aferentes
delnervio
craneal
correspondiente
En
car¡bio,
el
estímulo
ácido logra,
pro
bablemente.
un eiecto
similar
rnediante
el bloqueo
de
los
canale
activa,
a su
vez,
una
adenilato-ciclasa,
con
producción
de
cAMP
Este
incrernento
de
cAMP
activa
una
proteína cinasa
que
fosforila
la
unrón con
el receptor
y
la activacrón
de
la
proteína G
Una r'í
rnvolucra
a la
gustducilta,
pero,
en este
caso,
ello
genera
la
activa
crón
de una
cAMP-fosfodiesterasa
que
reduce
el
nivel
de
cAMP
(y
por
lo
tanto,
también
la
Proteína-cinasa
fosforilante)'
y
la
apertur
de
los canales basolaterales
de Ca']-,
y la
liberación
del
neu¡ot¡ans
mrsor
Una
vía
alternativa
para los
gusios
dulce
y
amargo
incluy
la
activación
deuna
fosfolipasa
C
y
Iaproducción
de
lnositol
trifos
fato
(lP3),
y
de
diacilglicerol
(DAG),
que
puede
liberar el
CA2
contenido
en
los
dePósttos
internos
dentro
del
receptor'
El
iI1cre
mento
de
la concentraclón
de Car*
promueve
la
liberación
de
neurotransmlsor.
Los
receptores
envían
su
información
pormedlo
de la
cuerda
de
tímpano
(dos tercios anteriores
de Ia lengua)
y
el
nervio
glosofa
ringeo
(tercto
posterior de la lengua)
hacia
el núcleo
del
tract
solit¿rio
en el bulbo
raquídeo
(véase
capítulos
l3
y
14).
Esta
estruc
tura
proyecta
rostralmente
a través
del
tálamo hacia
la cortez
somalosensrtlva
primaria
(Sml)
y
la
co¡teza
de la ínsula,
con
un
posible
proyección posterjor
al
hipotálamo
y la
amigdala Alguno
pacientes con
epilepsia
del
lóbulo
tempofa/
experimentan
un a u
de
gusto
anormal
en
la
boca,
que
podría
deberse
a
una activida
eléctrica
anormal
dentro
de
dicho
lóbulo
(véase
capítulo
58)
Olfato
y
qusto
Si
mas sensoriales
7
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 69/139
f1|
Cortezas
de
asociación:
Corteza
parietal
posterior
V
y
cofteza
prefrontal
Eferen(¡as
subcort¡(ales
a
Ganglios
basales
.
Sistema
lÍmbico
a
Protuberancia
Areas corti(ales
aTodas,
en
especial ¡as
áreas
corticales
parietotempora¡es
Lascortezas
de
asociación
son aquellas
partesde
lacortezace¡e-
bral
que
no tienen
una
función
moto¡a o sensitiva primarra,
sino
que
están
involucradas
en el
procesamiento
de
orden superior
de la
información
sensitrva
necesaria
para
la
percepcrón
e
iniciación
del
movlmlento
Estas áreas
de asociaciótr
incluyen
a la
corteza
parietal
posterior
(CPP;
definida
como la región
correspondiente
a
las áreas
de
B¡od-
mann
5
y
7 en monos,
y
a
las
áreas
39
y
zl0
en
seres
humanos); la
corteza
prefrontal
(cor
repondientes
a
Ias
áreas 9-12
y
44-47),
y
1a
corteza teDrporal (correspondiente
a las áreas
21.
22,37
y 11-13).
La
corteza temporal
participa
en la
audición
y
el lenguaje,
el
proce-
samlento
visual
complejo
(reconocimiento
de
rostros),
y
la
memoria.
Se la anal¡za
en
los capírulos
27,29,16
y 11.
Corteza
parietal
Postérior
Aferencias
Crsur¿
central
Eferen(ias
Aferenc¡as
5ub(ort¡cales
.
Núcleo
basal
de
fvleynert
Areas
(ort¡cales
.5ml
(princ¡palmente
área
5)
aA¡easvisu¿les
(principalmente
área 7)
a
Areas
auditivas
y
temporales
lpgri
nc
i
p¿
I
mente
á re¿ s
Tálamo
.
Núcleo
venttalanterior
.
Núcleo
dorsomediano
Aferentes
sub<ortiGles
.
lnformación
de
¡os
ganglios
basales a través
deltálámo
Eferenc¡as
Areagcort¡cales
a
Areas
motoras corticales
(espec¡almente
e¡ área 6)
Tálamo
.
Núcleo
reticulardel
tálamo
(verCapítulos
1s,44)
Aferencias
sub(oñi(ales
.
Ganglio
basal
.
Sistema límbico
Corteza
parietal
posterior
Esta área
se
ha
desarrollado
mucho durante
la
evolución
y
se rela-
ciona con
formas
especí6cas
de la conducta humana,
tales
como
el
uso de
instrulnentos. planificacrón
de estrategras
de colabor
actón
y
desarrollo
del lenguaje.
Posee dos
subdrvisiones princrpales:
una
involucrada preponde¡antemente
con la
infb¡mación
somatosensi-
tiva
(centrada
e¡
el
área
5);
y
la
otra con los estímulos
risuales
(celltrada
en el área
7)
Desde
el
punto
de vista neurofisiológrco.
el área
5
contiene
muchas
unidades
que
reciben
aferencias
sensitivas,
a menudo con
convergencia
de
distintas
modalidades
sensitivas, tales
como
esti-
mulos
propnoceptivos
y
clttáneos Las
unrdades con
este
tipo
de
alerencias
duales están
probablemente
involucradas
en
el control
[+
Los
números refieren
a las
áreas
cortrcales
de Brodm¿nn]
(verCapítu
o
15)
72 S¡stemas
sensoriales
Cortezas
de asociación:
corteza
parietal
posterior y
corteza
prefrontal
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 70/139
Surco.entr¿
Lóbulo
parietal
sensiti\o de Ia
postura
y los
lnovimientos.
Otr
as unidades co¡
múl-
tiples estimLllos cutáneos aparentan
estar rnás
comprometidas
en el
reconocimiento
de
ob¡ctos
Srn
eubatgo.
además de
recibir
estas
atirencias sensitivas complejas.
las unidades de esta área sLLelen
acri\arse en fbrma
máxima
cuando el
estÍmulo
scnsiti\o es de
interés o significancra
para
la
collducta La Iesión
de
esta
área
producc
una
pérdida
sensiti\
a contralateral
que. por
Io
general.
es
sutil.
por
cJemplo:
incapacidad
de
reconocer objetos
pot
medio de
la rranipulación táctl|
(oslereognosio).
Aderlrás. coll
frecuencia.
los
pacientes
muestran una
inatención a
los estirrLrlos
recibidos en
el lado contralateral
del cuerpo.
que pucdc
scr tan severa
que
el
paciente
niega
la
existencia
de
esa
par
te
de su
cuerpo. lo
que puede
interlel lr corl las acciones
del lado nor mal
no
ncgado
(ésto
se
dero-
mrna
herrinegligencia)
Es
rnás
común
que
el
pacicntc
sea
incapaz
de
percibir
los
estirnulos
sensitiros
contl alatcralcs. cualldo
éstos
se
aplican.
en
fbrma
simultánea,
a ambos lados del cuerpo
(extinción).
En
canrbio. el
área
7
está más involucrada en el
procesamicnto
r
isual cornplelo
y
rruchas
de las unidades en esta área responden a
cstirnulos de
lDlerés
o significarlcia
para
la conducta
(por
ej.
ali-
mento). En esta árca
cortrcal, se
pr.Ledell
ellcortral valias
unidades
diferentes.
algunas de las cualcs rcsponden, en f'orma máxrma.
a
la
lljación
y
scgLr imicnto
l
isual, mientras
q
r.Le
otras
participan
lnás
eD
el
proceso
dc
cambio dc
la
atcnción
dc
un objcto
\
isu¿Il
de
rnterés a
otro
(neluonas
scnsibles
a
ia hrz
o
al espacio
\isual)
Existe¡
neu
ronas rndrviduaics cn
el
árca 7
qLlc
rcspolldcn lallto a cstímulos
sensitivos como a cstímulos
isuales
Algunas
de
esta s
ueuroDas
se
¿ctivan.
al máximo,
cuando
Lrn
estílnulo
sc
Inlleve hacla
su
carnpo
receptivo cutá
eo desde
cl cspacio cxtrapcrsonal
(distantc),
micn-
rras
que
otlas lo hacen
durante
la fi.jación visual
de
un objeto
cleseado
cuando
existe
L1n n'lovimiento concolritante
del blazo
ha
cia dicho
rlb¡eto.
En
el ser
hrn1ar1o. la lesr,5n
de esla
ár'ea
provoca
Lrna
negación
de
los
estinlulos
\isuales
en el
hemrcampo
conrrala
rcral.
asícomo
también,
delectos de
los nro\ i¡'rierltos
oculares
y
del
cortrol
visual
del
mor,imient,.¡.
No
obstante.
en algnnos
pacientes
se
plrede
producr
una
deficie¡cia
más llamaLir,a
en
la
esfera del
procesamiento
visual
corrplejo.
tal
cor¡o
la identiñcacicón
de una
ruta,
Ia
construcción dc fonnas comple¡as
y
la
imitación
de
gestos
o acciones
mo¡oras
f/ls,/r¡¡ri:ir).
Por
último,
en los seres huDranos,
y
en
menor
grado
en otros
pri-
mates
y
animales,
las unrdadcs
que
se
encuentran en
la
CPP
sorl
activadas al
máximo
por
estimulos vestibulares
y
auditivos
(véase
capítulos 29
y
30)
Por lo
tanto, la lesión de esta área en el ser
humano
pucde
ocasionar dificuhades
complejas de la
visión
y
de
los
movimientos
guiados
po.
la
vista,
del
equilibrio
y
del
procesa-
nricnto del
lenguaje incluidas las habilidades aritmétrcas
Esto
comprende
la incapacidad
para
escrrbir
(ograJia).leer
(alexit)
o
calcular
sumas simples
(aca
lc
ul
ia)
Corteza
prefrontal
Esta
ár ea cortical
ha
aumentado
de
tamaño con el
desarrollo
filo-
genético y
trcnc slr mayor
representaciór
en
el
ser
humano.
Está
involucrada cD
la
conducta
rntencional de un organismo,
y,
por
ende, está
írltimarnente relacionada con la
planificación
de
las
res
pucstas
a estílnulos
que
incluyen
un componente
motor
(véase
capítulo
3:l)
Dentro
de esla
estructura
se encuentran
áreas
cortica
les cspecralrzadas
tales como
los can'rpos
oculares fiontales
(COF;
véasc
capitulo
42)
y
el área de
Broca
(véase
capítulo 29) Si
bren la
corteza
prcfiontal
es tratada
como un
todo
funcional,
ésto consti-
tuye
una
burda simplificacrón
Desde
elpunto
de
vista
neurofisiológrco,
en
esta área de la
corteza
pueden
hallarse diversos tipos de unldades drferenles,
pero,
en
reneral,
responden
a es ímulos sensfrvos complejos
de
signilican-
cia
para
Ia
conducta,
que pucdcn
t:aducirse
luego en
guías para
los
t'no\ tm tentos
La lesión
de este
sitio
en
animales
provoca
un aume¡to
de la
dis-
lracción,
con
los
deféctos corrcspondientes
de
la
memoria
del
lrabajo
(la
capacidad
de retener infbrmación durante rnás de ullos
¡rocos
segundos)
y
alteración
de la actilidad locouiotora
y
de
la
respuesla emocional. Un
paciente
con
lesión del
lóbulo
fiontal
anteriol
a las áreas motoras
presenta
un
sind¡ome caracteristico
de
pérdida
de la capacidad de
introspecciór1
(tal
como ocurre en
la
\ariantc fiontal
de la
¡lemencia
li'ontole
¡p¿rral(DFT). A
menudo,
el paciente
se
desinhibe, lo que
hace
que
se
comporte
de manera
atipica e
infántil
No
puede prcstar
atención
y
se
distrae con
facili-
dad.
por
lo
tanto. no
puede
retener infbrmación,
y.
en
ocasiones, es
incapaz de formar rnemorias lrueras. con tendencia a
perseveral
(repetición
de
paiabras
o
liases
y
acciones)
y proseguir
corl
patro
nes anteriores de conducta. aún a la
iuz
de camb¡os ambientales.
No
puede
formuiar ni
emprender metas
y
planes,
nr tampoco
reali-
zar
generalizaciones y
deducciones,
y
puede
te er
dificultades
a la
hora de
evaluar
posibles
liesgos
Con
frecuencia,
se
produce
una
marcada
¡educción
de la
producción
erbal,
que
tarnbié11
se
refleja
en la conducta
motora:
no
hay:'novirrier]to
espolltál1eo
y
cambian
Ios
gustos
alimenticios,
preñriendo
lo dulce
a
lo
salado.
El
paciente
se
torna apático. con
ernbotamiento
alectivo,
si bren. en algunos
casos,
puede
suceder
lo contrario
y
el
paciente
se
vueh
e
agresrvo
Por
1o
general.
su
personalidad
carnbra
y
son otros Jos
que
suelen
lle'iarlo
a
la ct¡nsulta médica. dado
que
el
paciente
niega
padecer
un
problcrra (incapacidad
de introspección)
La confianza en la
sintonlatologia clillica
para
describir
1a linción
de la corteza
prefrontal
se
relaciona con
el
heclro
de
que
esta
parte
de la corteza está más
desarrollada
en el
ser
hur¡ano. No
osbtante.
una lesión extensa de los lóbulos
tior]tales
puede
afectar
tarnbién
a
las áreas rnotoras
corticales
(véase
capítulo 37),
los
rnovimientos
oculares
(véase
capitulo 42), la capacidad
para
habiar
(disfasia
expresiva: \,éase
capítulo
29)
y
el
control
de
1a micción
Cortezas de asociación: corteza
panetal posterior y
corteza
prefrontal
sistemas
sensoriales
73
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 71/139
Alteraciones clínicas de
las
vías
sensoriales
síntomás sensoriales
síndrome radi(ular
Do
o:
f 4édul¿ espinal
--f
\..
Acu
Compresión
de
dlscos
y/o
espo ones óseos
¿rtrítr.os
(osteofltot que
genera
un
área
de
sensibilidad ¿ terada
o
do
or
oermdromico
-or
ld mi.r
¿
d
Jr:bu.'o'
(por
ej,
pérdida
sensitiv¿
.on
enfermedad degeneratlva
dlecal
de
C5
y
dolor
irad
¿do hacia
e
brazo).
Entume.
miento
.
An¿lqesla
sml Hemianestesia
en el
ado
contralateral
CPP Hemineglige.i¿
en e
ado contralateral
Tálamo Déficits
complejos,
aunque
pueden
incluir
un síndrome
algésico
Eminen.ia tenar¿trofiada
I
+
pérdid¿
de
sensibi idad
de 05
y la
mrtad
del dedo ¿nul¿r
síndromes de
Ia
médula esp¡nal
Areas
dañadas
del
Eminenci¿
hipot€nar ¿trofi
ada
+
interóseos/lumbrirales + pérdida
de 5ensib¡l¡dád
deldedo meñique
vde
la mrtad d€l dedo¿nul¿r
síndrome
de
la
médula espinal
Nervio
sensit
vo
periférico
Cñl,rmná
dorsal
talámlco
l\4oto-
neuronaDegene.ación
comb¡nada
subaguda
de la médula
e5p¡nal
Las
alteraciones
de
las vias sensoriales
pueden
producir
uno
de
dos sintomas
principales:
siutolnas
negatiros,
con
pér'dida
de scnst-
bilidad
tales cono entumecimiento
o
allalgesia:
o
positivos,
tales
como hormigueos
(patestesta) o
do1or.
Estos
síntomas pueden
pro-
r,enir
de distintos
sitios
a
lo largo dc las
r ías
sensoriales,
pero. a
menudo.
es
ia distribución
dc las alteraciones
sensitiras
las
quc
señalan
la ubicación
probable de la
patologia
Se
ptecisa
rcalizar
una
historia
y
examen
clínico
completos
del
pacicnte,J
unto
con
aná-
lisls adecuados,
con el
lln
de
detcrminar
1a
nattlraleza
y
causa
del
trastorno sensorial
En la mayoría
de los
pacientes con síntomas
sensitivos
aislados
no
se
llega a un dragnóstico.
si
bicn
las neuropa-
tias
y
1a
esclerosis múltrple
co¡stituycn
las causas
más comunes.
Los
tests
típicos
para paci0ntes
coll síntomas
sensltlvos
incluyen:
74 S¡stemas sensor¡ales
Alter¿ciones clínicas de
las
vías sensoriales
lVentral
síndrome
de
Browñ-Séquard
análisrs de
sangre, estudios
de la
conducció
nerviosa
(C^-
)
y
reso-
nancia magrlética
(
RM)
del cerebro
y
Ia rlrédula
espinal
En
todos
los casos.
se debe
recoldar
que
las causas
no neurológicas,
por
ei :
ura
hipcrr,entilaciór,
prorocar'án síntomas
sensoriales
positiros.
¡íp¡calnente
periorales y
en
1os dedos
Nervio
periférico
Las
enl'ermedadcs
de
los
nervios
penléricos
puedcn
ocasionat
alteracioncs sensitivas.
que pueden ser causadas
por
rorzpresiíz
nerviosaJbctl
o
netropatía
generolizada, ell cuyo
caso el
pr
oceso
mórbido
puede
afectat
a las
libras
pequeñas
o
gl
uesas o
a ambas
Las compresiones
uer
r,iosas focales
más comuncs
comprorneten
al:
.
Ncrvio
rnediano de Ia
muñeca
(síndru
u
del
túnel carpiano)
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 72/139
Los
pacientcs preser'rtan. tiPicalnente.
dolor cn el alltebrazo,
cn
especral
dur
ante
la nochc.
dcbjlidad
en
alguno
de
1os ntúsculos del
pulgar
lque
les
dificulta
tareas tales con'ro
abrlr
fiascos),
y
pérdida
de
scnsibilidad
de los dedos
pulgar,
indicc
y
rllediano
Clon
fie
cuencia.
sc
resuelYe
espontáncalnellte;
no obstanle.
en
algLlnos
casos
er1
los
que
no
sucede
asi. se
puede
recurrir
a
cntablillados.
inyeccjón
dc cstcroides.
e illcluso
descolnpresión
qttirúrgica
Estas
opcioDes suelen
ser
cLr
ratr\'as
.
Nerrio
cubital
del
codo
Los
pacientes
ptcsentan at¡ofia dc
la
niayoria
de
los tnúsculos inlrirlsecos
dc la ma¡o.
con debilidad
y
pérdida de sensibrlidad
en
la
urisma.
compromcticDdo
al dedo
nreñique
y parte del anular.
¡lero
sin afictat el
antebtazo E¡
algunos casos.
puede
tratarse ll'lediantc
tr¿nsposición
quirúrgica
del
nervio
.
El
rlelvio
peroneo
courírt't
(o
nerl
io
poplíteo lateral)
puede
sufrir
comprcsión
alrededor
dc la rodilla
Los
pacicrltes
suelen
prcsental
pie caído
y
entumecilnier'lto
del aspccto
exterior del
pie
Las neuroptúías
generulizudas
predcn
ser
provocadas
por
drr
er
sos
trastornos.
y
si
se
encLrelltran compt ontetidas
las libras
gl-uesas.
enronces se
produce pérdida
del sen¡ido
dc Ia
posición
articu lar. de
la
percepción
de las
vibraciones
y
dcl
tacto ler e..jrt nto con
ausencia
o disminr.Lción
dereflejos
Estas
neulopatÍas no sllelen serde
natll
raleza sellsorial
pura, por
lo
tanto.
se
las asocla
con
dcbilidad
y
atrolla El
patrón tipico
de
pird
ida sensiti\
a en estas
rleuropatias es
dc
"guante y
media".
que.
tal como
su
no¡rbre
1o indica,
refle.ja
1a
pérdida
simétrica
de sensibil¡dad
en las cuatro extremidades
(eu
arltebr.azo
y
en
tobillo
o
espinilla).
En algunos casos.
los
pacieltes
se
quejal
dc
trrrLcho
dolor.
pero.
paradójicamente.
tierler'r
lnenor
sensibilidad
tcrmoalgésica
I icrrd,.n a
p,deceIrreurolr lío dcfihr
\
Pequetias.
El
proceso
mórbido
afccta a
las células
gauglionares
de ia raíz
dorsaL(a
dilcrcncia
del
nervio
perifénco)
sólo
en
contadas ocasio-
lues. En
estos casos.
se
producc
ura
pérdida
derastadora
de
la
pro-
priocepción
que
comprorrele.
en
sl¿n
meclida.
la l'unció¡
uro¡ora
Los
síndromes
de
¡lolot
periJériLo
se
describcn
cn
los
capitulos
23
y
2,1: no obstantc. es
in]portantc rcco¡dat
que
el dolo¡
sc debe.
por
lo
gcner a1.
a
causas no ncurológicas
lales como artr
it
is o lesiótt
hística
local
Los nerrios.
a
medida
clue
enrergen
de la
colur¡¡a
vertebral,
pueden queclar
cornprimidos
por
espolorles
óseos
o
discos intra\ ertebrales.
y
producir
altcraciones sensitir
as a 1o lat
go
dc la raí7
nerviosa
Normalmente.
los
pacientes
sc
queJall
de
dolol
que
se
irradia
en
lbrnra
descelldente a
10
lalgo de
1a raíz netviosa.
y prcscntall
aDomalias
sensortales
collfinadas
a
ese dcrmaloma
(\
éase
capítulo
l).
Esto
sucede
común
rente en las
legiones
cervi-
i.rl¡
lrrmbar.
r
pu(J(n
frcci.irr
unr dc5(ur1pr(5ion
quirúrsic¡.
en
cspecial
en aquellos casos en los
que
hal
dolor. atrofia
¡,
pérdida de
los rcflcjos apropiados.
causados
por
compresión
de
la
raiz
del
ner- io
espinal emergcnte
Médula
esp¡nal
Las
diferentes traycctorias
de
las
\
ias
espinales
de la
sensibilidad
p.
e.lin
pruJuirr'.
ndror(:
dislirti\1,.
Siringomielia
Es
cl dcsarrollo.
por diversas causas, de uu
quiste
o
car'idad alre-
dcdo¡ o cerca
del canal central, con liecuencia
en la
región ccrvi-
cal,
que
tiende a extenderse
hacia artiba
I
aba.jo
a lo
largo de
la
médula
espinal
Esta lcsión sccciona
las hbras del haz espinotaiá
mico
(HET)
cuando
cruzau
por
delantc del canal centr-al.
produ-
ciendo una
pérdida
sensitir,a disociada;
es
decir. mcno¡ sensibilidad
termoalgésica al nivel
de la lesión.
pcro
con
seusibilidad
normal al
tacto
sLlaYe.
percepción
clc
l
rbracioues
y
seutido
de la
posictón
arti
cular
(léasc
capítulo
ll)
Además.
pucde
existir
compromiso
nrotor debido
a ]a
expansión del
quiste
al
interior del
asta
vcntral,
o
1a expansión dorsoiateral
a los haces
lnotoles
descendcDles
]
otra
r,Ías
scnsitivas ascendentes
Degeneración
combinada subaguda
dc
la médula
espinal
Por
lo
gencral,
sc as,.rcia
a
este
trastotllo
con la ancmia
perlliciosa
y
carencia
de
yitamina
Br: Se
caractcriza
por desmielinización,
por
último.
degeneración
dc
las
colutrrnas
dorsales
(CD),
los hacc
espinocerebelosos
y
cl
tracto colticoespinal
(TCE),
adcmás
d
lesiones dc
los ¡en ios
periféricos
(he
rclra¡ía
perif¿ticr¡.) Por l
tanlo. los pacientcs desarrollan una combinación de
parestesia
pérdida
sensorial
(en
especialtacto
ligero.
perccpctón
de
vibracio
ncs
)'serltido
de
la
posiclóu
arlicular),
cort
rlebiiidad
e
incoordlna
ción
(r'éase
capitulo 22)
La <lebilrdad
puede
provenil de l
r'uotoneurula superior
y
de Ia rn
lerior
(\'éase
capítulos
34
y
'13)
Síndrome
de
Brown-Séquard
Este
describc
una
lesión
que
cornpr
olrete
a la
r¡itad
de
la
médula
de lbnra
tal
que
se
produce
pé¡dida
iPsilateral
del sentido de
l
posición
]
táctil
(intbrnación
sensitiva
de
CD).
pérdida de
la sen
sibilidad
contralateral
a
Ia
temperatura,
que
proviel'le
de los
dlstnr
tos seglrentos
por
debajo
de la lesión
(infbrmación
sensiti\a
d
HET)
r'
espasticidad
I
dcbilidad
ipsilateralcs causadas
Por
com
pron'riso
de Ia via de1
TCE
(\,éase
capitlrlos
22
y
23).
SÍndrome
de
la
arteria
espinal
anterior
Este
sindror¡e desctibe
una
situactón
en la
que
existc
una oclusió
de
la arteria
quc
irriga
a
1os dos tercios anterroles
de
la nédula
E
paciente padece debilidad
y
pórdida
de
sensibilidad termoalgésrca
preser
l
ando las modalidades
sensot iales
de
la CD.
tales
cot¡o scntrd
de la
posición
articular
y percepción de
ibracioles
(\'er
cap
l9)
Mielitis
transversa
La
rnielitis tralsvcrsa
(no
se
muestra en la
ñgtua)
describc
uu
lesión completa de
toda
la
médLrla
espinal,
en un solo nir,el.
qu
produce
una
pérdida
scnsitiva conrpleta
con
dcbilidad
desde es
Direl
haci¡ abaio C¿racleristicanente.
la debilidad
es causada
po
una
intcrrupcii)11de
las \ ias motoras dcscende¡tes
y
dc las rrotoneu
ronas
espinales
Suele
obsertarsecot¡oparte
dc una escl¿r'¿)J¡§
,,r¡i
/?1¿
o de
Lrrl
proceso
desmielinizantc
agrLdo secundario.
en
respuest
a
alguna
infección.
como por cjemplo.
una
neumoDia
atipica
Cerebro
Las anomalías
c¡
los
sitios
suptaespinalcs
pueden
provenir
d
di\ersas
causas
).
dependlendo
del
proceso
tlórbido
y
de su
ubica
ci(ir.
determinan
el
tipo
de
alteración sensiti\a
Por lo
gcneral.
la
lesrones
hcmisl'ér'icas
ptoducen pérdida
de
scnsibilidad
a
lo larg
del lado
conllalateral
del
cuerpo
Las lesiures del
tronco
cerebra
provocan una
serie
de
dcficLencias sensitivas.
dependicndo d
ni\el
cxacto de
la lesión. así. la lesión
pontlDa puede
ocasiorla
pérdida
de
sensibilidad ipsilatcral
en
1a
cara.
pero
en las exfleu
dadcs
una
pérdida
de
selsibilidad
cortralatcral
Las
lesiones
cort
cales
pueden pror.ocar pérdida
de sensibilidad
siexiste compr
omis
de
la corteza solnatosensili\a
pr-imaria.
o deficicncras scnsoriale
más c,lmplejas corno astereognosis
(incapacidad de teconoce
ot¡etos al tacto) o
incLLso
negación sellsiti\a
o inatención Esta
últimas
anorualias
slrele¡
obser-r,arse
en lesioncs de la cortez
parieLal
posterior (réase
capítulo
32)
En algunos casos.
las lesio
nes
ir-ritatilas
de Ia
cortcza
scnsoria1
primaria
dan lugar a ataqLre
parciales
sirrples
(r,éase
capitulo
59). en los cluc
cl
pacrente
exper
menta sintomas
scnsoriales nrgratorios
b¡eres
a un
lado
d
cuerpo.
Esto
i:ruede
observa¡se también en algunos
pacielltes
co
ataqucs isquénricos
transitorios
(AIT)
Los
sitidromcs algésico
tarnbién
pueden
desar rollar se cn casos de lesiones ceutr-ales.
lo
qu
se
obscrla
cn
pequeños alaques \,asculares
talámicos,
cn los
que
s
produce
diastesia
en el miembro contralaleral. con
uua dlsttibu
crLin difusa tipica
(róase
capítulo
2,1)
alteracrones c Ínicas de
l¿s
vías
sensoriales Sistemas
sensor¡ales 7
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 73/139
La organización
e
los sistemas
motores
Nivel
2
Coord¡nación
del
movimiento
Los sistemas
motores
son aquellas
áreas
del
sistema
nervioso
encargadas-
principalmenle.
del
control
del morimiento.
Éste
puede
ser
guiadopor
aferencias
de
los
sistemas sensitivos
(circuito
cerrado
o
controlado
ell
forma
refleia),
o desencadenado
poruna
señal
sensitiva
o
algún deseo
interno
de
moverse
(circuito
abierto
o
movimiento
voluntario).
En
la
práctica,
la
mayoría
de los
actos
motores
involucran
ambos
tipos
de
movimiento:
los de ci¡cuito
cerrado
comprenden
predominantemente la musculatura
axial,
o
los músculos
proximales responsables
del
equilibrio,
la
postura
y
la locomoción,
en
tanto
que
los de
ci¡cuito
abierto
se asocian,
de
manera
Lípica, con
1a
musculatura
distal, encargada
del
control
de
los movimientos
finos.
76
S¡stemas
motores La
organ¡zac¡ón
de
los sistemas
motores
Nivel3
Ejecución
corticaldel
movimiento:
tractos
motores descendentes
Tracto
piram¡dal
o
corticoespinal
N¡vel4
Aparato
motor
de la
médula espinal
Nivel5
Vía
finalcomún
para
l¿
ejecución
de
todos
lo5
movimientoS
La organización
de las estructuras
motoras se
comprende
mejor
si se
la
analiza
de acuerdo
con sus
distintos
niveles
j
erárquicos.
Nivel 1
El
nivel
más elevado
de
control
moto.
se
ocupa de
iniciar,
plani-
ficar
y programar los moYimientos,
en
respuesta
a deseos
inter-
nos de moveme.
Estos
deseos se
originan,
probablemente, en
el
sistema límbico
(véase
capítulo
46)
y
en
la corteza
parietal
pos-
terior
(véase
capítulo
32);entanto
que
los
ganglios
basales
(véase
figuras
40
y
41)
y
sus áreas
de
proyección cortical
en
el
lóbulo
frontal
(véase
capítulos
37
y
38)
constituyen
las e§tructuras
involu-
cradas
principalmente
en
1a traducción
de
dichos
deseos en
movi-
Tronco <erebral
a
Vestibuloespinal
a
Tectodespinal
a
Reticuloespinal
a
Rubroespinal
I
I
lfa.tos
I
extrapir¿midales
*
f..I
anoltos
I
basáles
I
I
K.-'t*J
premotora
I
(cPr\4)
I
i;;l
]
orerronot
I
lnic¡ación del
movimiento
incluidos
su
planeamiento
y programacron
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 74/139
mierlto
Dichas árcas corlicales
incluyer
al área motora
suplementaria
(AMS)
y
la corteza
premotora
(CPM);
esta
última
también
currplc
una
lirnción especi6ca
en el
control
de
los
nrírsculos
proximales
(r,éase
más
adelante).
La
lesión de los
ganglros
basales
y
de sus
sitios
de
proyección
cor
tical
provoca
una serie
de trastornos complejos
dcl mor
imiento.
incluye:rdo
la
enlbrmc¿Iatl
de Pnrkinsott,
como asi
también
el
desarrollo
de movimienlos
involuntarios
auormales tales
cotro
c¡)rea,
distonía
y
bol
isrro
(.,
éase
capit
ulo
4l
para
una
delinición
de
estos
términos). Las
lcsiones
de
estas áreas
¡o
acartean debilidad
específica alguna
ni trastornos
de los reflejos
del tendón ntonosi-
náptico
(véase
capítulo
35),
pero
alteran
Ia capacidad
de acti\ ar
o
suprrrr
rr
Jos
novirrientos.
Nivel2
E1 siguiente
nivcl
es
ocupado
por
el cerebelo.
encargado
de
la
coordinación
del
movimiento, lo
que
logra comparatrdo
e1
tlor
i-
llliento
intenclonado,
que
desctende desde
las áreas motoras
de la
corteza
cerebral,
coll
el
mo\ imiento real,
detectado
por
la actir
i-
dad
de los afercltes
musculares
y
las
intet-llettronas
(lN)
en
la
médula
espinal
Es
capaz
de
almacenar rnibrmación
tnotora
que
es
útrl,
no sólo para aprender nuevos
t't'tor
rurentos.
sino
que
tatnbiérl
para ajustar el
tiempo correcto
de actilacitin
nltrscLrlar
durante
movimientos
complejos
La
lesión de esta
estructura
provoca.
principalmentc.
una
falta
de
coordinación del
rnovimiento. sin debilidad
espccifica
(r'éase
capírulo
39)
Nivel3
El nivel
rnedio está rclacronado
con cl
control
de las
motoneuro-
nas
inf'erioles
mediante
las
\,ías
motoras
dcscendentes supraespr-
llales. Estas
pueden dividirse. er1
lorma esquemátlca, e¡
dos
g¡upos:
I El
tracto corticoespinal
(TCE)
o
tracto
piramidal,
que
se
origina en
las cortezas
lnolora.
premotora
y
solllatosensl-
tiva.
y
hace
sinapsis
drrectamente
con las motolteuronas
pre-
selltes
en los
núcleos
de
los nervios craneales del
tro¡co
cerebral,
y
las astas ventrales
(o
anteriores) de
la
rnédLrla
espillal
y,
er1
lnenor e\tensióD cor1
las lN.
2 Los tractos extrapiran-iidales
que
se
ol
iginall
en las
estructu
ras subcortrcales
y
tienen
Lrna distnbución
más
conple¡a
de
contactos
sinápticos
con
las
MN
e lN. Estas
\,ías
extrapira-
lnidales incluyen
los tractos
vestibulocspinal
(TVE),
reticu-
loespinal
(TReE).
tectoespinal
(TTE)
y rubroespinal
(TRuE):
todos
ellos
teciben impulsos
ploveuientes
dc la
corteza motola
prlr¡arra
La lesión del sistema
nerr
ioso
central
(SNC)
ral
amer]te
in olu-
cra a un solo tracto.
pero la iuterrupción
dc las
vias ¡'tototas
des-
cendentes
provoca
un
patrón
de
debilidad
en las extre¡nidades.
que
es
más
pronunciado
cn
los mÍrscLrlos
extensot
es
de
los bt
azos
y
los
músculos
flexores de las
piernas-
ia
mal de¡ominada
distribución
piramidal
de
la debilidad. Jurlto
con esta debrlidad.
se
pued
observar un
aunento del tono
mLlsculal
y
una
aceutuació¡
de
Io
reflejos;
la
suma
de estos tres signos
caractenza
a1a
lesión de l
MN supeiot
(véase
capítulo
43). En conttaste
con
los nirclc
superiores
de Ia
organrzación
jerárquica.
éste
es el
primer
11i\ el
e
el
que
se
puede
realmelrte
asociar a la
lesión
con debjlida
mLlscu
la r
Nivel4
En
la
r¡isma
médula espinal,
se
puede
encontrar
tLn nirel
d
organización
motora
bajo.
Las
vias
mototas
descendcDtes de
cerebro
hacen sinapsis no sólo
con
las
MN
slno
que
también
con
la
IN,
y,
si bien
algunas de estas
interDeuronas
median los
reflejos
d
la
médula espinal, otras son
capaces de
generar
sus
propios
impu
sos
hacia
las
MN, en
lort¡a independiente
de cualquier alerenci
descendente
o scnsrtrva
periferica-
los deuominados
generadore
de
patrones
centrales-
Estos son Importantes
en
la locol¡oció
(véase
capitulo 36).
aunque
aún
no se ha
aclarado
su
extstencia
función
en el ser hlLr¡ano
¡"i\
el
5
El nirel
nás
bajo
o vía
final
común del sistema
motor
es
representado
por
la neur-ona
de salida del SNC
que
se
conect
directamer'rte
con
el
mirsculo, es
decir.
por
la
motoneurona
(MN
Las MN
reciben
info¡mación
del cerebro. no sólo
a
través
de la
\,ías
descendentes
y
de las
INs de la médula espinal,
sino
qu
además
poseen
una importante
alerencia
desde
los órgauos
sens
tivos
periféricos,
en especial los
husos musculares
y
los órgano
tendinosos
de
Golgi,
que
se encLrentran
en los
múscLLlos
y
en
lo
telldones respectl\,amente
(véase
capítulo 35).
En
particular.
huso
muscular es importante
para
mediar el reflejo
de estira
miento
simple,
que
subyace al
reflejo tendrnoso elaluado
en
exarnen
ciínico;
es
irrportante
para
n'lantene¡ cl tono
urusculat-
La
lesión de la
MN
o de su
axóu
hacia el
urúsculo
prodttce
un
Iesión
de
la NIN
inlerior
(a
diferencia
de
Ia
superior). caracter
zada
por
debilidad.v
atrofia, hipotonía
y
reducción o
ausencia d
refle¡os
(r'éase
capítulos
35
y
43)
Nota de advertencia
Es importante recordar
que
la
división
dcl
SNC en
fuDcione
r¡otoras
y
sensitivas
es uDa
simpJificaciót1burda.
ya que
todas la
áreas D'rotoras
poseen
alguna afcrencra sensitir
a Es dificil conoce
el
punto
er'r
el
cual un impulso
sensrtrvo
procesado
a
ni eles
supe
¡rore\.e
rrJn:\lñfrrJ en el irnpul.o
para iniciar trn morimicnt.
Tarnbién debe
tenerse en cuenta
que
la divisióu
de los
sistema
rnotore\
Ín
r
aflos
nireler
)
en
di5lrnlos
rupo\
es
con\enienle
pero
Do
estrictamente
exacta
para
comprender
el
control
delmov
Inicnto
y
la
fisiopatologia
de los trastornos
delsistema
mofor.
La
organización de
los
sistemas
motores
Sistemas motores
7
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 75/139
El huso
muscular
y
motoneurona
inferior
Proyecc¡ón
supraesp¡nal
Cerebelo
ha(¡a
las
<ortezas
ñotoras
Raíz dors¿l
Articulación
F¡bras eferentes
lvlotoneuron¿
ldrnám¡ca
estática
?->-
/t v-
Aferente'l¿
\
nforonto
I
(fibrasmielÍnic¿s
(fibrasmielínic¿s
gruesas
de
finas de
conducciónrápida)
conducciónlenta)
Músculo
anta9onist¿
por
ejemplo:tríceps
lnterneurona
inhibitoria
la
Co
ur¡ ñ¿s dorsales
ivlNJ
para
los husos
fibras ¿fereñtes
lalll
desde
el huso
a la
rnédul¿
espinal
Aferente lb
de
OTG
organo tendinoso de
Golgr(cTO)
I\40toneufona-(I
int¡afusales
Tendón
La
inervación
por
¡,4N
]h¿ce
que
la región
polarde
l¿
fibra
se
contrae-el
estiramiento de la
región
centraly
activación de las
fibras
afereñtes
que
se ¿daptan
(con
rapidez
las la,
entamente las
ll)
y
somatorenSitiva5
Raíz
ventral
uso muscular
Fibras
musculares
Primaria terminación anu o-
esp¡n¿l sobre
todas
l¿s fibras
intr¿fusales, sensible
a
a
ve
ocidad
de
cambio de
la onqitud delr¡úsculo
Huso
Hueso
eji
húmero
Fibras
de cadena
nucle¿r 4 5
Secundara-terminación
en
ramillete sobre todas
l¿s
fibras
Distribución normal de los
tipos
de fibr¿ en un huso
típico
F¡bras aferentes
las MN
y
ño
se muestr¿n
por
simpLcrdad
l,l
eur,ona
inferior
La
neurona motora
inlerior
(NMI)
se define como la neurona
cuyo cuerpo celular se encuentra srtuado
ya
sea
en
el
asta
anterio.
o
ventral
de
la médula
esprnal,
o en
el nÍrcleo
de
un nervio c¡aneal
deI tronco cerebral,
y que
inerva,
en
forma
directa, al músculo
por
medio de
su
axón La cantidad
de
fibras musculares
rnervadas
por
un
solo axón
se
denomina unidad
motora.
Cuanto
menor
sea el
número
de
fibras
por
axón de
MN,
más
flno
será el
control
(por
ej.,
músculos extraoculares).
Las
MNs
del asta
anterior
se
dividen
en dos
tipos: a-MN
(70pm
de diámetro),
que
rnervan al músculo
propiamente
dicho
(fibras
extraf'usales
generadoras
de f'uerza);
y y-MN (30
¡rm
de
diámetro),
que
rnervan a las flbras intrafusales del huso muscular. El huso
muscular es un órgano sensorial encapsulado,
que
se encuentra en
bolsa
dinár¡i.a
bolsa estáti.a
Fibras
de
bolsa
ñu.lear
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 76/139
el interior
dcl músculo.
y
es
el
encargado
de
detectar
el
gr-ado
de
contracción
rnuscLrlar.
moniloreando
la
longitud
de las
fib¡as
nrusculares
El
huso
nruscular
y
s¡.rs conexioncs
a la médula
espinal
median
los
reflejos
tendinosos;
el
estilamicnto
súbito
de
un músculo
por
Lrn
golfe
d¡J,
'
ior
el ¡narr
irlo
de
r¡ll<j,'.
ccl¡\,r.
er
lorlna
PrsJj(l
a.
las
terminaciones
nerviosas
aferentes
la, las
cuales,
por med
io de
una
aler-encia
cxcitatori¿I
rnonosináptica
sobre
la
MN-
hacen
que
e1
miLsculo
(músculo homónimo)
sc
contraiga
brevemente
(por
c1
,
el
reflejo
rotu liano).
Además.1a
afercncia
la
procedente dcl
huso
mus
cular
pror,oca ia
aclivación
de
otros
músculos §inergi§tas,
qLre
poseen una
acción stmilar
a
la del
múscu
lo homónimo,
a
la
vez
que
inhibc
a
los t¡úscr.Llos
con accióll
opuesta
(músculo§
antagonistas).
a través de
una interneurona
inhibitoria
Ia
(IN)
en la
médula
espinal.
No obstante,
se
debe serialar
que
el
I
eflcjo
tendinoso
no sólo
demuestra
la intcgr
idad de stt
circuito,
también la excitabilrdad
total
de la
MN.
que
sc
inclementa
ell
el caso de
lesiórt de
la
MN
superior
(\óase
capitulo
,ll)
Huso
muscular
El huso
muscular
está
situado
en
paralelo
a
las
fibras
musculares
c.,rra,'u.ale..
)
su
eslrurtur¡
(s
la
-iauicnte:
.
Fibras
de bolsa
nuclear
y
de
cadena nuclear.
qLle poseett dil'e
rentes
propiedades: las fibras
de bolsa
nuclear
tipo
I
(llbras
drná-
micas)
son muy sensibles
a
la
lelocidad
de canlbro
cle
la
longitud
muscular,
mientlas
qtre
las
ñb¡as de bolsa
nllclear
tipo
2
(fibras
cstáticas).
al
igual
que
las de
la cadcna
nuclear.
son
más sensibles
a la longitud
absoluta
del urúsculo
.
Una
y-Nl)
que
hace sinapsis
con
el
c\tremo
pola:
de las
fibras
n'rusculares
i trafilsales.
y
que puedc
ser
de uno de
dos
tipos:
dinámica
o estática:
esta
últilra
iner\,a a
fodas. menos
a
las
libras
de la bolsa
nuclear
1
Por lo
general,
ambas
clascs
de^y-NI
N
sLrelen
coactl arsejunto
con
las
o-NI
N. de modo
tal
que
las
llbras
irltrafusales
se
cont¡aen
¡l mismo
tielnpo
clue
las extralitsales,
asegurando así que
el
huso
prcser\e
su
senslbilidad durallte
la
cont¡acción
muscular
En ocasiones.
la
T-lIN
puedc
activarse
independienlelnente
de
la
o-NIN.
por ejetnplo,
cot't'to sucede
en
el
caso de un ar'rirnal
qlte
está aprendiendo
algúI1
movimierlto
complejo
nucvo.
lo
que
incrementa
la sensibilidad
del
huso a los
cambios
de
longittrd
.
Do.
ripo.
de
ñbfa\
¡lerenL(.
\
lerrnlnr('lonc.
nerr io.¿t:
ulta
Iibra
aferente
Ia asociada
con uua
termi¡ación
anuloespital
enrollada
alredcdor del
centro de
todos los
tipos
de
fib:
as
intra-
fusales
(terminación
primaria):
y
una
flbra
tipo
ll
de
conduc-
ción
¡lás lenta- asociada
colr
tertninacioues
en
ramillele
en
las
rcgiones
más
polales
de
Ias fibras
int¡afiLsales
(cou
excepció¡
de
Ias
fibras
de bolsa
tipo l; terminación
secundaria)
El
estira-
miento
de la fibra in¡-afusal
activa
a
ambos
tipos dc
fibra
No
obstante.
la
fib¡a
Ia es
la
t¡ás
sensrble
a la
velocidad
de cambio de
longfud
de
la
fibra.
mierttras
que
las
ñbras tipo
ll
responden
más
a
la longrtud
total
de la
libra
nrás
que
a
1a velocidad
de
cambio de
su
longitud.
El huso enr ia
su
irtbrtnacicin
por
las raices
dorsalcs a
di ersos
sitios
del sistcma
nervioso central
(SNC).
incluyendc¡r a)
las
MN
que inerlau
a
los r¡úsculos
homónimos.v
sinergistas
(base
del
rcflejo
extensor): b)
1as IN clLLe inhiben
a
Ios
l¡úsctllos antagollistas:
c) cl cerebelo.
por rnedio del
tracto
espiuocerebeloso:
d) la corteza
somatosensitiva:
y
e)
la corteza
motora
primaria,
por
medio
de
las
columnas
do¡sales
y
el lemnisco
med¡al
De csta
lorma. el
huso
r¡uscula¡
no sólo
es
el encargado
de
mediar
ios
leflejos
de estira-
micnto
simple o
tendinosos,
y
el
tono
muscular. sino
que
lambién
parlicipa
cn
la coo¡dinación
del molilniento,
]a
percepción dc
la
posición artrcular
(propriocepción)
y
la modulación
de
1os reflcjos
dc larga
latencia
o reflclos
ttanscorticales
(\éase
capítulo
38).
La
lesión
de las
fibras alerentes fusales (por
e1
,enlas neuropa-
,¡ids
que
af¡ctar1
a
las
libras
gruesas)
produce hipotonia
(ya
que
el
reflejo
de
estrrantiento
es importante
er'l
el
control
deltono
llormal
de los rnúsculos).
incoordinación.
distninución
del
sentido
de la
posicrón atticular.
y.
en
ocasiones.
te¡¡blor
con
incapacidad
para
aprenrler
nuelas habilidadcs
tnusculares
t'¡entc
a
nue as sltuacio-
res ambientales.
Adeniás. las
neuropatías
de libras
gruesas alteran
otras alerencras
somatoscnsitivas
(réase
capítulos
22
y
23)
EI
órgano
tendinoso
de Golgi
se
encuentra
en
la unióI1 el1tle
el
lnúscLrlo
y
el
tendór1.
de
urodo
que
está
dispucslo
ell
serle
con
las
fibras musculares
ertratusales.
Realiza el
monitoreo
dcl
grado
de
contracción
musculal
en tér[1ir1os
de la
fllerza
muscular
generada.
I
enr
ia drcha
inlbnració¡
a Ia
¡¡éduia
espillal
a través
de
la fibra
aferente
lb.
Este órgano
senslti o,
además
de
proporcionar
infor
mación
útil al
SNC soble
el
grado
de
tensión
dentro
de
los múscu-
1os.
sirr
e
para
prcvenir contracciones
l¡usculares
excesivas
(véase
capitulo
36)
De
este
r¡odo.
cuando
se
activa,
inhrbe
al
músculo
ago11lsta
Reclutamiento
y
lesión
de las
motoneuronas
El
"principio
de
reclutamiento"
correspoude
alorden
en
el
que
se
activan
10s distintos
tipos de fibras
musculares
Las
o-NI\.
qulj
se
excitan
con
mayor f'acilidad
ante
cualqrtier
estimulo.
iuetvan
a
las
libras
de
tipo 1
(r1o
se
las debe
conf'trndir
con
las
llbras
intrafir-
sales
de bolsa
nuclear
tipo
I
halladas
en
cl
huso). o
a
las
ñbras
de
contracción
lenta, encargadas
de
iuctemental
y lnantener
la
tensión
en
el
mirscL¡lo
La siguiente
poblacrón de MN
qr.Le
se
actl\'an son
aqrLellas
que
iner van
a
las
fibras
tipo 2A.
o
de ráprda
contracción,
resistentes
a la
fatiga,
que
son
responsables
de
prácticarnente
todas
las
fbrmas
de
locon'loción
Por
último, las
MN rrás
glandes
son sólo
actiladas
por
estimulos
máxir¡os.
que
tnerl,atl
a las
fibras
tipo 28 o
de
con-
tracción
rápida.
clue se
latigan co¡
facilidad.
encargadas
de
la
carrera
y
el salto.
El ordcn
de
leclutamicnto
de
las
MN aÍlte
un imptllso
determi-
nado
sigue una
relación sitnple
conocida
como
principio
del
tamaño, el
(lue
permite qLLe los músculos se
contratgan
confotme
a
una secuencla
lógica
I
a
o-\l\
misma
puede
lerionarseen
r¡rra\¡[ecciL,ne5.
p(l'oen
todos los carsos
las
ca¡actcrisllcas
clinicas
son
las
lnismas,
esto
es,
c\iste
atrof]a
de
los
múscLllos denervados
con debilidad
y
reduc-
ción
o
ausencia
de
reflejos
(iesióD
de
la
MN
inl¡rior)
En
algunos
casos, tambié
pucden
observarse
fasciculaciones
(contracclones espasmódrcas
lnuscLLlarcs).
ya
que
la
pérdida de Ia
aferencia
neLu
omotora
a
los
múscttlos
produce una
rcdistribución
n'rás
alcatolia
de los
receptores
de
acctilcolina.
lejos de los sitios
dc
le
uni(in neurolruscular anlerir¡l-
El
huso
muscular
y
la motoneurona
lnferior
SisteÍtas
motores
79
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 77/139
Organización
motora
de
la
médula
espinaly
locomoción
Raíz dorsal
corticoespinal
Tracto5
de5cendentes laterales
rubroespinal
Grupo lateral de
motoneuronas
Neuronas
proprioespinales
aortas
conectadas algrupo lateral
de
motoneuronas
Raíz
ventral
-----------)
Musculatura distal
Neuronas
proprioespinales
largas
que
conectan los
grupos
de MN
ventromediales
fvesti¡
I
Tractos
des(endentes
I
Reri.(r
ventromediales
I
Tr¿(to
nal
Grupo
ventromedial
de
motoneuronas
Raíz ventral
-->
Mus<ulatura
axial/proximal
de
los mieñbros
NPP
=
Núcleo
pedunculopontino
Organización m ra de la médula espinal
Además de contene¡
motoneuronas
(MN)
o
e1,lamédula espinal
contiene también una
gmn
cantidad de interneuronas
(IN) que
relevan información aferente de 1a
periferia
y
sitios supraespinales.
Estas
INs
pueden
formar circuitos intdnsecamente activos,
y
cuyas
aferencias
gobiernan
[a actividad de
las
MN,
los
denominados
generadores
centrales depatrones
(GCP).
Estos
GCP,
quepueden
Representac¡ón esquemática del
generador
de
patrones
(ehtrales
lnf
luenc¡as moduladoras
sobre
el
generador
central de
patrones
supraespinal
O
Vías
motoras descendentes
O
Regiones
locomotoras
especificas del tronco cerebra
I
Esp¡nal
O
Neuronas
proprioespinales
que
¡nterconectan con otras
CPGs
Periféri(as
OOtros
aferentes desde el
GTO,
piel y
afticulaciones
Aferente la
Columna dorsal
fvlúsculos-
edeimpulso
flexores
-
lá
ln.omó.ion
Tracto espi
ñocerebeloso
ventral
Músculos
-
,
edeapoyo
extensores lalocomocion
columna
dorsal
TECD
=
Tracto esp¡nocerebeloso dorsal
CR
=
Célul¿
de Renshaw
ser la base de la
locomoción,
si
bien
no
precisan
ninguna aferencia
para producir
un
patrón
de
órdenes
moto¡as, son,
sin
embargo,
modulados
por
aferencias
centrales
y periféricas
(véase
capítulos
35
y
37). Dichos GCP
no
son
únicos
para
la
locomoción,
ya
que
pueden
observarse
en
otras
partes
del SNC, controlando
las
activi-
dades
motoras rítmicas,
por
ejemplo: respiración
y
circuito respira-
to¡iodelt¡onco
cerebral.
Gen erador .entra I de
patrones
(GCP)
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 78/139
Vías motoras descendentes
(véase
apéndice
2b
para
detalles
sobre
tractos individuales).
Las
yías
motoras descendentes
pueden clasificarse de
acue¡do
con:
.su
sitio
de origen, en
tractos
plmmidales o extrapiramidales
(si
bien
clínicanenle.los
lr¡rstoÍnos exttttPirumidales
se
refreret a
enfermedades
de
los
ganglios
basales;
véase cap.
40);
o
.su localización
dentro
de la
médula
y
los
músculos
que en
defini-
tiva lnervan,
por
medio
de
las MN
Asi,
el
tracto
piramidal
(corticoespinal)
y
el
tracto rubroe§pi-
nal se
asocian con
un
grupo
lateral
de
MN
que
inerva
a la
muscula-
tura distal,
en
fanto
que
los tracto§
vestibuloespinal,
reticuloespinal
y
tectoespinal
se
asocian
principalmente con un
grupo
ventromedial
de
MN,
que
inerva
la musculatura
axial
y
proximal.
Estas últimas
MN
están
unidas
por
rreuronas
propioe§pinales
largas,
mrentras
que para
el
grupo
lateral
de
MN ocu¡¡e 1o inverso
De
esta
lbr¡¡a,
el
sistema motor
lateral
participa
más en el
control
de
los movimientos
distales
finos,
en tanto
que
el
sistema
ventro-
medial
intervlene
más en el
equrlibrio
y
lapostura.
Ader¡ás,
las
MN
del
asta
anterior
están
organizadas de
forma tal
que
las
MN
Iocalizadas
más
anteriorütente
ine¡va¡ a
los músculos
extensores,
mientas
que
aquellas localizadas
eD
ubicaciones
más
dorsales
inervana la
rnusculatura flexora
Locomoción
El
control
de la
locomoción
es complejo,
ya que,
en
la mayoria de
los
mamiferos,
precisa
de
movimientos
coordinados
de
los
cuatro
mtembros.
Cadaciclo de
la
locomoción
corresponde a
un
paso
e
involucrauna
fase
de apoyoyotrade
impulso, estaúltimaparte
delciclo
es aquella
en
la
que
el
pie
no
está en contacto
con el suelo. Cada
ciclo requiere
una
actlvaclón
secuencial
correcta
de flexores
y
extensores
La
manera
más
simple
de
lograr
esto es mediante dos
GCP
(helnicen-
tros) que activan respectrvamente a flexores
y
extensores,
y
los
cuales se
inh iben
mutu.rmente
enlre si.
Esta
inhibición
mutua
podria quizás
explicarse
mejorutiLzando
a
las
interneuronas
inhibitorias
la
y
las
células
de
Renshaw. Estas
últimas
son
lNs
que,
al ser
actrvadas
por
las
MN,
las
inhiben
(véase
capitulo 8). Así,
la
activación de
un
grupo
de
MN
por
un
GCP
produce
su
propia
inhibición
y
la
supresión
de la
eferencra inhibito-
ria
sobre
el GCP antagonista,
lo
que permite
alternar los
grupos
musculares
activados
Este modelo
de
hemicentros de
1a locomo-
ciónpuede sermodulado
por
unavariedad
de
impulsos
descenden-
tes
y
periféricos
En esG
último
aspecto,
los
aferentes
I
b
del
órgano
tendinoso
de Golgi
(OTG)
pueden
alternar 1os GCP
para
evitar
tensión
excesiva en
un músculo,
en
tanto
que
una
gama
de
aferen-
cias cutáneas
pllede
modificar
el
ciclo,
en caso
de
toparse
con
algún
obstáculo.
Estos aferentes,
denominados
reflejos flexores
aferen-
tes, causan
la
flexión del
miembro a fin
de
sortear o alejarse
de
un
objeto
peligroso
u obstáculo
Los GCP
dent¡o
de
la médulaespinal
se comunican
entre sí
a trar és
de las neuronas
proprtoespinales En cambio,
la colnunicaciófl
supraespinal
desde
y
sobre
los GCP
se
releva, tndirectamente,
mediante
la
activldad
de los
aferentes la
del
huso muscular,
a
tra\és
del
tracto
espinocerebeloso
dorsal
(TECD)
y
Ias columnas
dorsales.
y
la
actividad
de las interneuronas
de
la
médula espinal
vía
el
tracto
espinocerebeloso
ventral
(TECV).
Trastornos
clínicos
del contro
motor
de
Ia
médula
esp¡nal
y
de
la
locomoción
Si bien
los animales
utilizados
en
expertmentos
pueden
camirlar
en
ausencia de
afe¡encras supraespinales
significatlvas
(locomo-
ciónfictici¡), esto
no sucedeerr
los seres
humanos
Sinembargo,los
trastornos clínicos
de
la marclra son
relativamente
comunes,
y
pueden
deberse a
numelosas razones.
Lostrastornosde
laslN
que
se observan
enel
§índromedehombre
rígido
son
bastante
poco
liecuentes.
En
esta a1'ección,
el
pacie[te
presenta
un
aumento
del
tono o rigidez de
los músculos
axlales
+
espasmos,
causados
por
la
descarga
conthuade
las
MN
como
resul-
tado de
1a
pér'dida de
una aferencia interneuronal
inhibitoria pri-
mordialmente
en las MN
ventromediales.
Esta
patología
está
asocrada
con
la
presencia
de
anticuerpos contra
laenzlma
necesa¡ia
para
la síntesis
de
ácido
y-aminobutinco
(CABA),
ácido
glutámico-
descarboxilasa
(GAD),
si bien
se desconoce
cuales de estos
anti-
cuerpos son
patógenos
en
estecaso
Lalesión
de
las vías descendertes
puede
producir
dtversas
defi-
ciencras.
La
más
devastadora
es
la
que
se observa
en las lesiones
extensas
del
tronco
cerebral,
en las
que
existe
una
desinhibición
de
la actividad
muscular
extensora,
y
el
paciente
adopta
una
pottrtl¿
de
descercbrución
característica,
con arqueamiento
del cuello
y
la
espalda
y
extensión
rigrda
de
Ios cuatro miembros.
En cambto,
una
Iesión situada
más
rostralmente
en uno de Ios
hemislerios cerebra-
les,
provoca debiLdad muscular en el lado
opuesto
(hemiplejía
o
hemiparesia),
con
aumento
de
tono
(hipertonía)
e
incremento de los
refl ejos
tendinosos
(hiperrefl
exia),
que
puede
ocasionarcontraccio-
nes musculares
involuntarias lítmicas
o inductdas
por
el estira-
miento
(clonus). Esto
puede
verse
también
cuando se
interrumpen
las vías motoras descendentes
de
la médula espinal
(véase
capítulos
33,
34
y
43).
El
patrón
de debilidad en dichas
lesiones
involucra,
en forma
característica,
a los extensores más
que
a
los
flexotes en
el¡¡iembro
superio¡
y
Io inverso
ocutre
con
el miembro tnferior.
Esto se deno-
mina erróneamente distribución
piramidal
de
la debilidad.
ya
que
eldañoconfinado altracto
piramidalen
los
monosproduce
sólo
una
def,ciencia
de los
movimientos
flnos
de 10s dedos.
con cierto
grado
de
hipotonia
ehiporreflexiao
arreflexra.
Organización
motora de la médula espinal
y
locomoc¡ón
S¡stemas
motores
81
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 79/139
Areas motoras
corticales
Area
motora
suplementaria
Corteza
motora
primaria
delcíngulo
Prefrontal
Cisura
delcínqulo
Traato
piram¡dal
o
<orti(oesp¡nal
del cual sólo
el
30 40% se origina en la
corteza motora
primaria
área
4
de
Bordmann
y
se
encuentra ubicada
inmediatamente
por
delante de la cisura central,
y proyecta
hacia las motoneuronas
(MN)
deltronco
cerebral
a
través
de
los
tractos
corticobulbares,
y
hacra Jas
MN
de
la
médula
espinal,
en
forma directa,
por
medio
del
tracto
corticoespinal
(TC0E)
y,
en
forma indirecta,
a través
de los tractos extmprramidales corticales. De hecho, la
MsT
está
asociada,
en
particular,
con el
tracto
prramidal (aunque
un 60-70%
se origina
en
otras
áreas
corticales),
y,
por
lo
tanto, interviene
en
el
control
de
la
musculatura
distal
y
los
movimientos finos
(véase
capítulos
36
y
38).
Otras áreas
corticales
También
participan
en el
cont¡ol
de movimientos, incluyendo la
CPM
(correspondiente
a la
parte
lateral
del área 6 de
Brodmann);
la
AMS
(correspondiente
al
aspecto
medial del
área
6 de Brod-
Area
motora
suplementaria
(AN45)
Campos
ocul¿r-os
frontales
Corteza
premotota
Corteza motora
pflmara
(Msl)
Cisura
central
Corteza
parietal
posterior
Entrada aferente
periférica/somatosen5itiva
Areas
cotticales visuales
Cerebelo
I
Corteza crngular
anterior
Corteza
prefrontal
Nucleos venüo
añterior/
)
ventro-lateral
deltálamo
I
I
GanqIo
basal
Existen diversas
áreas
corticales involucradas en el control del
movimiento, incluyendo la corteza motora
primaria
(véase
capi-
tulo
38), la corteza
premotora
(PMC),la
corteza
motom
suplemen-
tada(SMA)
yuna
serie
de
áreas
adyacentes
en
lacorteza crngulada
anterior. Además, existen otras
áreas
que
cumplen funciones espe-
cíficas
en el
cont¡ol co¡tical delmovimienLo, incluyendo
los
campos
oculares frontales
(véase
capítulo
42)
y
la
cortezaparietal
posterior
(véase
capítulo
32). Este
capítulo
presenta
una
breve descripción
de
Ia
organización
de
las
áreas
motoras corLicales
y
su
papel
relativo
en el
control del movimiento, en tanto
que
el capítulo
siguiente
se
centra
en la
corteza motora
primaria.
Corteza
motora
primaria
Es aquella
parte
de la corteza cerebral
que
produce
uIIa respuesta
motora con una mínima estimulación eléctrica. Corresponde
al
82
S¡stemas moto¡es
Areas motoras cort¡cales
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 80/139
rnann);
otras
tegior'res
lnototas
centradas
en la corteza
cingulada
anterior.
en la
c¿ü-a
lnedial
del
lóbulo
frontal.
los c¿rmpo§
oculare§
frontales
(correspondientc al átea 8 de
Brodmann)
y
la corteza
parieta[ posterior
(en
cspeciai
el área
7 de
Brodmarlrl)
Aigunas de
estas
áreas
tienen t'unciorles
espccializadas.
corro
por
ejemplo.
los
canrpos ocLrlates
fiontales
erl cl
control
de los
rno\i-
rnientos oculares
(ró¿se
capitulo'12).
y
la
corteza
parietal
postel
ior
en
el control
r rsual
dcl movitniento
(r,éase
capítulo
32)
Las
restan-
tes áreas del
lóbulo
fiontal
iutervicnen
en Ios aspectos
más
comple-
.¡os
del
mor,rmieutos
Por
lo tanto.
la
mayoria
de estas
zonas
corlicales
ocupan
nÍr ni\cl
nlás
alto
en
la
jerarquia
rllotora
qLLe
la
Msl.
y
en la
figuLra
y
tabla l7-1
se
ptesenta un rcsttmen
de stts
conexiolles
y
funcio
es
(\éase
también
capitulo
3'1)
La CPM
sc refiere
a
una
zona
espccífica
del árca 6
de
B¡odman¡,
y al igua
I
que la cortcza motora
primaria.
proyccla en forma
directa
hacia las
MN
espinalcs. a
tra és del
tracto
colticoespinalo
el
tracto
piraoidal.
Por
consiguie¡te.
esta área
ocupa
dos
nivelcs denlro
de
Iajerarquia
lnotora,
y
tambié[
cLlmple
una furlcir¡n
en la
planrrrc;-
ción
del
rno\.imienlo
(véase
capitulo
3,1)
En caübro.
la A.\1S se
cncuentra
ubicada
t¡edialmcnte
lespecto
a
la CP\'l:
)
tierle
Lrn
papel mucho
más
claro
en la
planilicación
de
los mor imientos.
en
especial
etr
respuesta
a cstimulos
sensrtlvos-
Más aún.
ahora se
sabe
a ciencia
cierta,
que
la
AMS
es
parte de una extensa
serie de
áreas
motoras
corticalcs
de
alto
niyel,
s¡tuadas
en el
iado
media
I de
Ia corteza
frontal.
e involucradas
más en
la
planilicación del mor i-
miento
clue
en
su
ejccucróu
Estas áleas
corticales
soll
las
que
reciben
Ia eferencia
de los
ganglios
basales
(véasc
capítulo
40). lo
que
contribuye
a
explicar
Ios movimientos
anol
lnales
qLte
se
obser-
r.an en
afeccrones de
esta área
del
ce¡eb¡o
(\éase
capitulo'11)
Por
clemplo.
en l¿r
erlfermedad
de
Parkinson-
la lentilud
y
pobreza de
los
rnovimienios.
está
asociada con
la subactlvación
de estas
áreas
colticales,
siiuación
que puede
rectif,carse
adlninistrando
medica-
ción
antiparkinsoniana
o
realizando
inter encioncs
nettroquirúr-
glcas
exrtosas
Tabla
37-1,
Areas motoras
corticales:
conexiones
y
funciones
Area cortical
A[erencias
Ef€renc¡as
Neurofisiología
li'unción
Corteza
motora
p¡imaria
(Msl)
AMS
CMP
Sml
Cerebelo
via tálamo
(núcleos
VA-VL)
Sistemade
1a columna
dorsalyel
leminisco
medial
(via
núcleo
talámico
VP)
Tracto
corticoespinal
o
prramidal
Ironco
cerebral:
Protuberanciaa
cerebelo
Núcleos
de los
nervios
cra¡eales
T¡actos extrapiramidales
La lesión
de
\4.lpro\oco
una
pétdtda
de
reac
cione.
de
apoyo
)
endere/amienlo
)
de
los
movinientos
de
manipul¿ción
p¡ecisos
Control
de
la muscula-
tura
distal
y
de
los
movimientos
finos
precrsos
Papel en
el
control
reflejo
del
movimiento
(reflejos
transcortlca-
les)
Corteza
premo-
tora
(CPM)
AMS
Corteza
prefrontal
Corteza
somatosensi-
liva
y visual
Cerebelo
vía
tálamo
(núcleos VA
VL)
Gangllos
basales
ía
tálamo
(núcleos
vA-vL)
Msl
Tracfo
corticoespinal
o
piramidal
Tronco cerebmll
Protuberancia a cerebelo
Vías
extraptamidales
La
Iesión de
la
CPM
provoca una
paresia
lisera
con deterioro
de
los
movimientos
ñnos
y
déficit de las
tareas
de
ejecución
vlsomot0ra
Los
estudios
del flu1o sanguineo
muestran
que
se
¿cli\¿ duranle accrores
qr.e
requle-
ren
guia para
Ia
dirección delmovimiento
a
partir
de la
r¡formación
sensitiva
Control
de
la
muscula-
tura
proximal
Control
de la
secueÍcia
del
movimiento
y
de
la
preparación
para el
mO\rlmlentO
molora
suplementaria
(AMS)
Cortezaprefrontal
Ganglios
basales
via
tálamo
(núcleos
VA-V
L)
Co
eza
cingulada
ante
or
AMS contralateral
AMS
(contralateral)
CPM
Msl
La lesión
del AMS
provoca
una
acentuada
reducciór
dc la acti\ idad molord espon¡á-
nea
con
pren.io_r lorzoda
y
lalla
de
la
coor
dinación bimanual
L¿
e\rrmul,ición del
AMS
ptoduce
vocaliza-
ción
y
movimientos bilaterales
complejos
de los brazos
La
¿ctividad
del AMS
precede
a
todos los
cambios
en
Msi
Las
¡¡njdades
del
AMS responden
en
forma
máxima
a las
señales
se¡sitivas usadas
como instrucciones
para
un
movimiento
Los
estudios
del
flujo
sang ineo regronal
rnue\r_ar
un
JUmento del
ilqo
con
elplanea-
miento o elpensamiento
de
un acto
motor
Papel en
la
iniciación
y
planeamiento
del
movlmtento
Papel
en
la coordina-
ción bimanual
Areas motoras cortica
es Sistemas
motores 83
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 81/139
Corteza
motora
pri
aria
Area motora
suplementaria
NúcleosVA-VL
deltálamo
Tronco
(erebral
o Protuberanciar
cerebelo
a
Núcleo
de
los
nerv¡os
craneale5
.
Vías
extrap¡ramidales
Area
motora
su
Ate¿s
motoras
delcínqulo
Prefrontal
Cone<t¡v¡dad de
la
(orteza
motora
priña
a
Aferenaias
desde
otras
áleas motoras
Cisura
central
'
Corteza
parietal
posterior
Corteza motora
pr¡maria
Cisura
central
Cisura
delcíngulo
Entrada
sensitiva
Tracto
p¡ramidalo
corticoespinal
(CoST)
campos oculares
Corteza
premotora
El50ó
de
las
fibras
gruesas del
TCE
se
¡ginan
en
gigant
de Betz
s
capavd ¿
corteza
).
La
mayoría de
las
fibras
en
elCoST
son
de menor
diámetro
y
más
lenta conducc¡ón
Para
poder reconocer esto,
se
denomina
Msf
a la corteza motora
primana,
y
SmI
a
la corteza somatosensitiva
primaria
(véase
capi-
rulo 22').
La
investigación
de la organización
de
MsI ha demostrado
que
la inervación
motora del
cuerpo
está
organizada
de manera
alta-
mente
topográfica, con
una represeniación
corttcal
de cada
parte
del
cuerpo
proporcional al
grado
de
ine¡vación
motora-
así,
por
Párpado
y
La
fibra aferente
pasa
Motoneurona
de
la
médula espinal
que
inerva
al
músculo
flexor del dedo
Múscu¡o flexor
deldedo
Neurona
de
tracto
corticosprnal
(NTC)
«
La
corteza
primaria (Msl)
recibe
información
aferente
del cere-
belo
(a
través del
tálamo),
y
de las
áreas
corticales
motoras locali-
zadas más anteriormente,
como
por
ejemplo el
área motora
suplementaria
(SMA) y
una estimulación
sensitiva
desde
el
huso
muscuJar
y
las áreas corticales
sensitivas. Esta
estimulación
sensi-
tiva
enfatiza
la forma
artificial
eII la
que
el
sistema
nervioso central
(SNC)
se
divide
en
un
sistema
motor
y
en
otro sistema
sensitivo.
84
S¡stemas motores
Corteza
motora
primar¡a
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 82/139
e.jemplo,
la mano
y
la $usculatura
orobucal
tienen una
extensa
representación
cortical
La imagen
corporal
distorsionada
resul-
tante en
Msl
recibe
el nombre
de
homúnculo
motor,
en
el
que
el
área
de
la
cabeza
está representada
lateralmente
y
la del
pie
en
localización
medial.
Esta
organrzación
puede
manifestarse
clínicamente
en
pacientes
con
epilepsia originada
en
la
corteza
motora.
En dichos casos,
la
císis
epiléptica
puede
iniciarse
enunsitio,
típicamente
en
lamano,
y luego extenderse
de
modo
tal
que el
trastomo epiléptico
avanza
a
partir del sitio
de
iniciación
(marcha
Jacksoniana,
denominada
así
en
hono¡ al neurólogo
Hughlings
Jacksol)
Esto
contrasta
con
el cuadro
clinico
observado
en
las
crisis
que
se
originan
en
AMS,
en el
que
los
pacientes levantan
ambos brazos
y
vocalizan
con
movimientos
repetitivos
complejos,
lo
que
sugtere
que
esta área
posee un
papel
más
elevado
en
el control
motor
(véase
capítulo
38)
Los
estudros sobre
el
homúnculo
motor
¡ealizados
por
Penfield
y
sus
colaboradores
en la década
de 1950,
revela¡on
la
o¡ganización
macroscópica
de
Msl,
pero, estudios
poste¡iores
utilizando
mic¡o-
electrodos
en animales
demostraron
que
MsI
está
compuesta
por
columnas
corticales
(véase
capitulo
l5)
La información
que
llega
a
urra
columna
es
conducida por
fibras
aferentes
de las
articulacio-
nes. los
husos musculares
y
la
piel,
que
se
activan
en forma
máxitlla,
por
contracción
de
los músculos
inervados
por
esa
misma
área
de
la corieza.
Así,
por
ejemplo,
un
grupo
de
columnas
cortlcales
de
Msl
recibe impulsos
sensitivos
de
un
dedo
cuando
éste es
flexio-
nado.
Dichos impulsos
se originan
en los
receptores
cutáneos
de
la
carapalmar
del dedo,
en los
husos
muscula¡es
de los
flexores
de
los
dedos
y
en
los recepto¡es
a¡ttculares
de las
a¡ticulaciones
del dedo.
Esa
misma
columna
envía
una
proyección a las motoneuronas
(MN)
en
la médula
espinal,
que inerva a los flexores
de
los dedos
La
activación
de
la neurona
corticoespi¡al
de esa columna
activa,
por
último, a
los
receptores
que
proyectan
hacia la
misma
columna,
y
viceversa.
De esta
forma,
se
dice
que
cada columna
posee
un
acoplamiento
de
entrada
y
salida,
lo cual
puede
ser
impoltante
para
el
control
refle.jo más
complejo
de los movimientos,
tales
como los
reflejos
transcorticale§
o de
larga
latencia
Estos
refle-
jos
corresponden
a cambios
electromiográficos
(EMG)
retrasados
y
más
pequeños
que
se
observan
¡ras un estiramiento
súbito
del
músculo,
el
primer
cambio
electromiográfico
es
la
respuesta
Ml
del
reflejo de esti¡amiento
monosináptico
(véase
capitulo
35)
El
reflejo
transcortical
tlene
como brazo
aferente
[a
información
de
los
husos musculares
a
través de las
ñbras aferentes
Ia
(conducida
pormedio de
la vía de
las columnas
do¡sales
y
del
lemnisco
medial),
y
la vía eferente
lnvolucra
al
ttacto
corticoespinal.
Se desconoce
el
papel
exacto
de este
reflejo,
pero puede
ser
importante
para
el
control
de los
movimientos
eJecutados
en
forma
precisa, en espe-
cial
cuando
se encuentran
obstáculos
inesperados
que
activan
a
los
husos musculares,
Existen
grandes
conttoverslas
respecto
a
si
la
MsI
controla
a 1os
músculos individuales,
los
movimientos
simples
o algún
otro
aspecto
de los
movirnlentos.
Las fleutonas
dentro
de la MsI
desca¡-
8an
antes
que
aparezca
cualquter cambio
en
la EMG,
y
aparentan
codiflcar
Ia
dirección
y
fuerza
del
movimiento,
aunque
e§ta actF
vidad depende
de la
naturaleza
de
la
tarea
que
ha de realiza¡se.
Por
lo tanto, en
su
conjunto,
la
corteza motora
controla
los
movimlen-
tos
por
su
ine¡vación de
poblaciones de MN,
ya que
los
axones
córtico
espinales
individuales
inervan
muchas
MN diferentes
LaMsl
es capazde
remodelarse
luego de
sufrir
lesiones
o cambios
de la
retroallmentación sensitiva,lo
cual
imPlica
que
mantlene una
re ación
flexrble con
los músculos
durante
toda la vlda
Por consi-
guiente,
las
células
de
una
región
de
Msl
pueden
pasar
de
controlar
a
un
grupo
determinado
de
músculos
a
controlar otro
Dentro
de
ciertas
áreas de
1a corteza, existen
algunas
pruebas
de
que
la
poten-
cia sináptica
puede
modilicarse
medrante
potenciación de larga
duración
(véase
capitulo
46), lo
que
sugiere
que Msl
podría
ser
capaz
de aprender nuevos
movimientos,
función
tradicionalmente
at¡ibuida
al ce¡ebelo
(véase
capítulo
39).
La
lesiór
aislada
de
MsI
es
poco frecuente,
y,
cuando
se
produce
en
forma
experimental,
provoca
deficiencias
stmilares
a las obser-
vadas en las
lesiones selectivas
del
tracto
pi¡amidal
No
obstante,
la
lesión conjunta
de
Msl
y
de
las
áreas
premotoras
adyacentes,
como
ocurte
en
la mayoria de
los
accidentes
cerebtovasculares
(ACV)
que
comprometen
a
la arteria cerebral media
(véase capi-
tulo
19), ocas¡ona
una
deliciencia
mucho
más
significativa,
con
marcada
hemiparesia-
Corteza
motora
pr¡maria
S¡stemas motores
85
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 83/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 84/139
dc los
miernbros.
E1
pontocerebelo cumple
una
l'unción
en
esta coor-
tienc núcleos
ccrebelosos
profundos asociados.
y,
desde
el
punto
de
los
movimientos
oculares
(véase
capitulo
42)
En general.
el
CBM
del
siste¡'r¡
vestibular
y
del
visual.
Una
rez hccha
1a
comparación,
se
envía
una señal
de cr|or
por
mcdio
de las
vias n'lotol-as
descendentes.
Esta sinapsis
modificable
a nivci de
las CPrt
constituye
un
ejemplo
de la
depresión
de
larga
duración
(DLD;
r'éase
capittLlos'17
y
50).
Corlsistc
eu
la reduccióu
de la
alerencia
sináptica
de las
ñbras
para-
durante. por
lo menos,
varias
horas
En
olras palabras,
a
medida
que
rutinarios
los
r¡ovirnientos,
la fibra trepadora
(1i)
disminuye
su
des-
lnodilicada
(reducida)
de
las
n
quc
se
cree
constilu)e
la ba
de
los
molilnientos.
Esra
sil
rit'lle¡a
r'ez e¡
1969
Por
\'fan.
veriñcada
luego,
en
espccral
en
lo
te1'etente
al relleio
restibuloocu
lar
(véase
capítulos
30
y 50)
Sc
desconocon
las
bases
bioqttímicas
de
DLD en
el cerebelo.
pero.
apar
elltelncnte.
I esiden
en la
actrlación
de
los
dif¡renles
receptores
de
glrLtamato en
las CPu,
y
la consi-
gLriente
entrada
de calcio
y
activación
de
ula
proleína-cinasa
La
rnotora
( éase
Apéndice
l) La organización
microscópica
del ccre
bclo,
que
permite
]a
generación de la
DLD,
ha
sido
bien
caracteri-
zada. aÍLn cuando
sus bases
bioquítnicas
no
son
dei
todo
cla¡as l-a
afircncia
excitatoria
al cerebelo
es
pt
oporcionada
por
las
fibras mus-
gosasytrepadoras
Laslibtas
musgosasacti\an,
elltbrma
indirecta.
a
las CPu. a
través de
pls
que
se originan
en las
células
granulares
(CGr)
En
cambio.
las frbras
irepadoras
hacen
sinapsis
directamente
con
las
CPu,
y.
al igual
que
sucede
con
las fibr as
nusgosas.
tiencn
ura
alerencia hacia
las
neuronas
de los
núcleos ccrebelosos
pro[un-
dos
Por
l,¡ tanto.
osras
neuronas so]1
excitadas
tónicamerte
por
lds
ibras
alérentes
que
llegall al
cerebclo. e
iniribidas
por las ellreucias
de la
corteza
cerebelosa
(CPu)
Las
células cle
Purkin¡e- a su
vez. son
inhibidas
por rarias intcrneutonas
Iocales.
en tanto
que
Ias células
de
Golgi
(CCo)
en la
parte
e\tenla
de la
caPa
de las
células
granula-
rcs.
posee
una
al'erencia
inhibitoria
sobre
las
CGr
Todas
estas
intelneuronas
ejelcen
un e[ecto
inhlbito]
io
sob¡e
las células
de Ptrt-
cerebelo
que
se
dirigc
desde
los
núcleos
cerebclosos
prol'trndos hacia
las
diversas
cstructuras
del
tr
onco
ccrcbr
al
tar¡bión
es
inhibito¡ra
Aspectos
clínicos
de las
lesiones
del
cerebelo
Gran
parte de lo
c¡re
puede
deducirse
sobre
la
función
del
CBM
ha sido
infbrila de
la
sinlouatologia
clí
ica de
pacientcs
con
lesiones
cercbelosas
La disfunción
del CBM
sc observa
en un
gran
número
dc
alecciones
Las
manil'estacioues
cliricas
de
les
l.'sl rnei
cerebclosas
son las siguientes.
I
Hipoto[ía
o
disminución
dcl
tono
muscular-.
ada
plrr
una
drsminució¡
de
la
al'erencia
dc las
neurona
nircleos
profundos
del
cerebelo
a
través de
las
\
ias
lnotoras descendentes
hacia
ios husos
¡rusculares
(véase
capítulo
i5)
2
Incoordinación/ataxia.
Cotnprendc
dlversas
n'lanitestaciones.
tales
como
asinergia
(incapacidad
para
coordinar
la
contracciór1
de los
músculos
agonistas
y
alltagonlstas),
dismetria
(incapacidad
los
casos en
los
quc
se
encuentra
comprometido
el
vermis.
como
ocurr
e en la degeneración
ce¡ebelosa
alcohólica.
la
ataxia
da
lLLgar
ce¡ebeloso,
la
incoordinación
afecta a
los t'niembros
3.
Disartria.
Es
la
incapacidad
de artictt
Iar
Jas
palabr as de manel-a
adecuada.
causada
por
Ia
incoordiuación
de
la mllsculatura
orofaríngea.
Las
palabras
se
tornarl
incomptensibles
y
el habla
se
hace lenta
(dlsartria
escandtda)
,1.1(istagmo. Describe uror,imientos
espasmódicos ráprdos de los
oculomdores
(\éase
capítulos
l0
y
42)
5
Temblor
palatino
o
mioclonía.
Esta
es una
afección
lara,
en la
qLle
e\lsle
una hipertrofia
de
la oliva
jnferior.
con
lesión
del
trrán-tulo
lirritado
por
esta
estructura,
el
núcleo dentado
dcl
CBNI
y
el
núcleo rojo del
l.resencéfalo
(triánguio
de
Mollaret)
El
paciente
presenla
temblores
de baja
frecuencia
del
\,elo
del
con enfertnedad
cerebelosa
Función
del cerebelo
El
papel
del
CBM
pucde
deflnirse
por
áreas
y
cotrelacionarse
con
los
sigros
de localrzación
de la
enfermedad
cerebelosa
No
sc
sabe
cor'r
exactilud
cór'no el cerebelo
ejecuta
sus l'unciones,
pero la
repetición
del
mismo citcuito
elemental
e todas 1as
partes
de
la
corteza cetebelosa
inplica
un lnodo
común de
funcionanliento
Existen
tres
posrbilidades
que
l1o se
excluyen
l'l'lutuamenle.
l.
Función de
comparador.
El ce¡ebelo
compara
las señales
motoras
supraesplnales
descendelltes
(copla de la
el'erencia.
l1ro.,
imientos
pt
oyectados)
con
la información
de retroalimentación
aferente ascendentc
(urovimiento
real),
y
cualquier
discrepaucia
es
corregida
por
la
eletencia celebeiosa
a
trar'és
de las
lías
¡¡otoras
descendentes
Esto le
pert'trite
coordinar
los
lllovimientos
de
maDera
tal
que
se
realicen con suar
idad
y
precisión. 2.
Función
de
mediador
de
tiempo: El
cerebelo (en
especial, el pontocerebelo
convrerte
las señales
moto¡as descendentes
e]l una
secuellcia de
activación
motol a, de
modo
tal
que
el
movlmiento
sea realiTado
de
llanera
suave
y
coordirada.
encargándose
elvestlbu
locerebelo
-v
e
espinocerebelo
de mantener
el equilibrio
y
Ia
postura.3.
Función
de
iniciador
y
almacenador
de movimientos.
La existencla
de
una sinapsis
modilicable
a nivel
de
ias CPu
implica
que
el cerebelo
puede
almacenar
información
motola
y
actualiza¡la.
Por
1o
tanto
bajo
circunstancras
apropiadas,
puede
intciar
una
secilencia
correcta
de
movimiento a
tra\és
de las
\,ías
motoras supr'aespillales
y,
de
esta
fbrma.
inicia¡ un movimiento
aprendido
con
precisión
(véase
también capitulo
:17
)
Elcerebelo
S¡stemas
motores
87
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 85/139
Ganglios basales:
Anatomía
y
fisiología
Ventrículo
Te rcer
ventrícu lo
(NSr)
Sustancia
negr¿
Globo
Globo
páfido,
segmeñto
interno
(GPi)GPe)
5
=
Estriosomas
en
el neoestr¡ado
lvl
=
Matrizen elneoestriado
El neostriado
también contiene
uñ
gran
número
de
¡nterneuronas
algunas
de
las
cuales son colinérgicas
.'":ff:
---+
Los
ganglios
basales están
constituídos
por
el
núcleo
caudado
y
el
putamen (estriado
dorsal
o
neoestriado; NE), los segmentos
interno
y
externo
del
globo
pálido
(Gpi y
Gpe,
respectiya-
mente), las
partes
reticular
y
compacta de la sustancia negra
(SNr y
SNc,
respectivamente)
y
el
núcleo
subtalámico (NST).
El
NE
es el área receptiva
principal
de los
ganglios
basales
y
recibe info¡mación de toda la corteza en forma
somatotópica,
así
como también de los núcleos
intralaminares
del
tálamo
(lL).
La
principal
proyección
eferente de los
ganglios
basales se hace
por
medio del Gpi
y
de tas
SNrhacia los núcleos ventroanterior
y
cen-
trolateral
del tálamo
(VA-VL), que
a su
vez, proyectan
hacia la
corteza
premoto¡a (CPM),
el área
motoÉ
suplementaria
(AMS)
y
la
coúeza
prefrontal.
Además, existe una
proyección
hacia
el
88 Sistemas motores Gangl¡os basales:
anatomía
y
fisiología
...----t
oliu.-....-r
iil'i
.-----.r
I
Coft
cerebral
\
.-----.ro ,r...----ru,ánÍi
---...,
Vías
paralelat
Putamen
e)--/
[ _
ur:cteo
Glutamato
Tátamo
---)
cort:za.
_
aerehrál
*En
la
vía'directa', elDr
R es
estimulado
mientras
que
en l¿
vía
'indirecta'
el DrR es
inhibido
en el estriado a la salida de las neuronas
tronco cerebral, en
especial
hacia
el
núcleo
pedunculopontino
(NPP)
que
interviene en
la
locomoción
(véase
vapítulo
36)
y
hacia
el colículo
superior, involucrado
en los
movimientos
ocula¡es
(véase
capítulos 26
y
42).
Los ganglios basales también
poseen
diversos
circuitos
dentro
de ellos
que
son importantes. Fxiste un
circuito esLrionigroes-
triado,
en
el
que
la última
proyección
es
de
naturaleza
dopaminér-
gica.
Esta via
se
degener a en la
e
nfe r me d ad
de
Pa r kins
on.
También
hay un
circuito
que
va del
Gpe
alNST,
y
de
éste
al Gpi
y
la
SNr.
Esta
via
es de naturaleza
excitatoriay
es
importante
para
controlar
el nivel de activación de la eferencia inhibitoria de los
ganglios
basales hacia el tálamo.
No
obstante, aunque
se
puede
observar un
marcado
grado
de convergencia
y
divergencia en los
ganglios
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 86/139
ventricu o late¡al
C¿beza del
G
obo
pálido
Cápsula
interna
Lóbulofrontal
Cortezd nsular
Cápsu ¿ externa
Tál¿mo
Lóbulo occipita
basales.
las
proyccciones lbnr'ran vias
paralelas,
qtte
el
el
ntvel más
simpliflcado
sc
dir
iden eD
una ia motora a
tr
avés
del
plltamen, y'.
una
via
no motol a.
a tr
ar'és
del núcleo caudado.
El NE
está
constituído
por parchcs
o estriosomas
que
poseen
cscaso
contenido de la enzrma acetjlcolinestcrasa
(AChE)
Estos
palches están embcbidos de¡tro
de un te.lido estriado.
tico
en
ACh
E.
que
lbrma
la
gran
¡natr
i/ exttaestriosómica.
En
genet
al.
los
estr
iosomas
guardan
una
estr
echa relaciólr cou la
lia
nigtoestriada
dopaminérgica.
y
la cor
tez¡
prefiontal y
Ia anrígdala.
en tanto c¡ue
la
matr¡z
está
involucrada.
principalmente, con las áreas
senslti
lomotoras Sin
enbargo.
no se conoce
con claridad la relación
de
de estos dos
compone
tes
dcl fleoestriado
con cualclttiera
de
las
r,ias
paralelas
Este
papel
no motor dc los
ganglios
basalcs
puede verse
quizás
con
mayor claridad
cn
la extensióIl
ventral
de los
ganglios
basale§
que
está formada
por
el
estriado
rentral
(nitcleo
accumbcns) e
pálido ventral
y
Ia
sustancia
inno¡rinada
(no
se
nruestra el1 la
6gura)
Recibc
r.Lna
ai'erencia dopaminérgrca
desde el área
tcglDcn
tal
ver'rtral, que
cstá
srtuada
adyacellte
a
la SNc
en
elmesencólilo
¡
se
proyecta
a través dcl tálamo
a
la
corteza
prel'rontal
y
los campos
oculares
frortales
Estas
estrLrcturas
están intimamer]te
relaciona
das con
la
nroti\ación
y
la adrcción
a
las
drogas.
La neurofisiología
de
los
ganglios basales
muesh a
que
muchas
de sus
células
poseen
plopiedades col-rplejas
qLre
no
sor'r
claramentc
sensitivas
o motoras. en
létlni11os
de
Ias
caracteristicas
de sus
rcs_
puestas-
Por
ejemplo.
algunas
unidades del
NE
responden a csti
mulos
sensitivos,
pero
sólo
cuando dicho
estít¡ulo es c
desencadenante
dc
un
movimiento.
En cambio,
algunas unidadcs
del
pálido
responden cn
tbrma
r¡áxima
ante el movimiento
de
Llna
articulación
determinada. antes
que
se regrstren cambios
en
e
EN{G.
Así.
desde
un
punto
dc
rista
neurof,siológico,
1os
ganglros
basales
r
eciben
infonnación
scnsrtrva
procesada
a
niveles super
io
rcs.
y
la
transtbrman en
algirn
trpo
de
programa
motor. Esto
e
respaldado
por
Ios trastorDos
clínicos
que
af¡ctan a los
ganglios
basales
(véase
capitlrlos
,11
y 43).
Ga19
io,
bds¿les: ¿.ratonra
y
¡siolog.a
S¡stemas
motores
89
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 87/139
Enfermedades
de
los
ganglios
basales
y
su tratamiento
Ejemplos:
Enfermedad de
Huntington
Hemibalismo
Trastornos
h¡pok¡nét¡cos del
moviñient
Trastornos del movimiento
Terapia
a
la largo
plazo
con L-dopa
Enfermedad
de
Huntinqton
Trastornos
h¡perk¡nétiGos del movimiento
El
ancho de la flecha indica el nivel
de
activid¿d
en
esa
vía
11
Activa(¡ón
del área
ao
ical
motora
Enfermedad
de Parkinson
La
enfermedad
de
Parkinson
es
un trastorno
degenerativo
que
afecta, en
forma típica,
a
pesonas
en la sexta
o
séptima
década de
vida.
El hecho
patológico primario
es lapérdida
del tracto nigroes-
triado dopaminérgico,
con formación de cuerpos de inclusión his-
tológicos
caracteristicos, denominados
cuerpos de Lewy. En
la
gran mayoría
de los casos,
se
deconocen las
causas
por
las que
se
desarrolla
este
mal
(enfermedad
de Parkinson
idiopática;
véase
capítulo
57).
No
obstante,
en
otros, se
pueden
identificar con
clari-
dad agentes
etiológicos,
tales
como
Iesiones
vasculares
en la
región
de la
vía
nigroestriada,
administración
de
fá¡macos
antidopami-
nérgicos enpacientes
esquizofrénicos
(véase
capitulo
55)
o
anoma-
lías
genéticas
er
pacientes
jóvenes
o anomalías
familiares
poco
comunes.
Se
necesita
perder
más
del
50
ó
600/o de las neu¡onas
nigroestriadas dopaminérgicas antes
de
que
se
maniflesten
con
claridad los
signos clásicos de la
enfe¡medad
de
Parkinson idiopá-
tica: lentitud de movimientos
(bradicinesia),
aumento
del
tono
muscular
("rigidez
en rueda dentada"),
y
temblor
en reposo.
Sin
embargo,la mayoría
de Ios
pacientes presentan
tambtén
anomalías
cognitivas, emocionales
y
autonómicas,
que
pueden
relacionarse
con cambios
patológicos
en otros sitios
además
de en el tracto
nigroestriado
(véase
tambrén capítulos
47
y 48).
Desde
el
punto
de
vista neurofisiológico,
estos
pacientes
tienen
una mayor
actividad
de las neu¡onas en
el
segmenLo
interno del
globo
pálido (Gpi),
con
alteración
del
patrón
de descarga,
a
conse-
cuencia del aumento
de
actividad del núcleo
subtalámico
(NST),
secunda¡io a la
pérdida
de
la
aferencla dopaminérgica
predomi-
nantemente inhibitoria del neoestriado
(NE)
El incremento
de la
eferencia
inhibitoria
del Gpi
(y, presuntamente,
también
de
la sus-
tancianegrapars
reticularis
[SNr])hacia
los
núcleos
ventroanterior
y
ventrolateral del tálamo
(VA-VL)
produce
una menor
activación
del
área
motora
sumplementaria
(AMS)
y
otras árcas corticales
adyacentes. Así, los
pacientes
con
enfermedad de Pa¡ktnson
no
pueden
iniciar
los movimrentos, debido a
que
son incapaces
de
activa¡
el
AMS,
aunque
el
temblor
y
la
rigidez resultantes
son
más
dificrles
de
explicar. No obstante, durante
las
primeras
etapas de
la
enfermedad,
se
puede
instituír un
tratamiento
farmacológico
eficaz
para
este
tipo
de
pacientes
Fármacos antiparkinsonianos
No se hapodido
demostrar
a
ciencla cierta
que
los
fármacos retra-
sen el
progreso
del mal
de
Pa¡kinson
En Ia mayoría
de los
pacien-
tes,
1a
terapia
de
reemplazo
de
dopamina
con
levodopa
(L-dopa)
o agonistas de
la dopamina, constituye el tratamiento
de
elección
(la
dopamina no atraviesa la barre¡a hematoencefálica). La
levodopaes
el
precursor
inmediato
de
la
dopamina,
y
es convertido
en
ésta
por
descarboxilación
en el
ce¡eb¡o Cuando se
laadministra
por
via oral,
se
metaboliza en
gran parte
fuera del
cerebro,
y,
por
ende, se
1a
suministra
junto
con
un rnhibido¡
de la
desca¡boxilasa
extracerebral
(carbidopa
o benzerazida),
que
reduce
considerable-
mente
la
dosis eficaz
y
10s
efectos colaterales
periféricos
(por
ej.:
hipotensión, náuseas). Con frecuencia, la L-dopa
conlleva
reac-
ciones adversas
causadas,
principalmente,
por
la
estimulación
difusa
de
los
receptores de
dopamina.
Estas
reacciones
incluyen
náuseas
y
vómltos
(como
resultado
de
la estimulación
de
la
zona
gatillo quimioreceptora),
efectos colaterales
psiquiátricos (por
ej
,
alucinaciones, confusión)y discinesias.
Tras
5
años de
tratamiento,
aproximadamente la mitad
de
los
pacientes
habrán
padecido
alguna
de estas
compllcaclones.
En
algunos
casos, Ia acinesia
recurre
en
forma
gradual (por
acortamiento de la
duración de
la
levadopa
[fenómeno
offl),
en
tanto
que
en
otros
pueden
aparecer discinesias
en
respuesta
a
la
levadopa
(discinesias
inducidas
por
L-dopa).
90
Sistemas
motores
Enfermedades de
los
gangl¡os
basales
y
su
tratamiento
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 88/139
Estos
últimos
problemas
pueden
conducir
a
ca¡nbios
rápidos del
tores de
crecimienlo
talescomoel
lactorneurotrotrtii,
iin\r.
,:
estado
moror.del
pacrente
(deterioro dc los fenómenos
de
on
off
linea
celula¡
glial
(FNDC)
Al
respecto.
algunos
perllreñtr:
c:i-
lr,ariacio[es
rápLdis e
inesperadas])
y
suelel
suceder en
todos los
diosdeetiquetaabiertal]andemostradonuere¡rrentclosheneil.':.'.
iasos de enfermedad
dc
Parkinson
avanzada)
La selegilina
y
la del
sulnillistro
intraputaminal
directo
de
FNDC
er1
paclentcs. rrl
rasagilina
so¡1
lnhibidores
selectivos
de Ia
monoar¡inooxidasa
enfermedad de
Parkinson, en tanto
que
un ensayo
d
oble
ciego con
-
tipo B
(MAOB)
que
reducen
eLmetabohsmo
de
Ia
dopamina
en el
trolado con
placebo rnás reciente no ha
logrado reproducrr
estL's
cerebro.
y
potencian la acción de
1a L-dopa-
Puedell
utilizarse
j
unto
resultados.
con
L dopa
para
dismiuuír
el dete¡io¡o del
"fin
de la dosis"
Los
inhibidores de
catecol-o-metiltransferasa
(CoMT).
tales
como
Enfermgdad
de Huntington
entacapone
o
folcapone,
han
sido
¡ecientemente desalrollados
para
su
uso ell la enfermedad
de
Parkinson.
y
reducer
el metabo
iismo
de
la
L-dopa, aumenta¡do
asi Ia cantjdad
que
puede
ingresar
en el
cerebro A mcnudo.
ta¡rbién se utiliTan
agonistas de
la dopa-
mina
(por
ej-:
ropinirola, cabergolina,
pramipexola) como
trata-
rniento de
primera
línea de
pacrenlesJóvenes.
o en cotnbinación
con
L-dopa
durante
las
últimas
etapas de la
eufermedad
de Parkinson
en
pacientes
de
edad más
avanzada
Losagoni§ta§deladopamina
se
unen. en
forma
directa,
a los receptores
dopamtnérgicos
en el
estriado
(y
la
sustancia
Degta),
y.
al hacerlo. activan
la
efe¡encia
postsináptica
del
estriado
Estos agentes
constituyen el
lratamiento
de elección
en casos de
apariciórl
temprana del
mal
de
Parkinson,
debido
a su ef¿cto reductor
del consumo de
L-dopa
que
puede
retra-
sa¡ el desarrollo
de
los
efectos
"on-offl.
st bien son
levemcnte
menos eficaces que
la
L
dopa en
térmtnos
de
sus
efectos
antipar-
kinsonianos
Otros
fálmacos
que pueden
empiearse
en
la
enfe¡me-
dad
de Pa¡kinson son los
antimuscarínicos
(por
ej.:
trihexr 1'eD
idilo,
biperideno, benzotropina)
durante
las
primeras
etapas,
en las
que
predomina
cl temblor.
y
en algunos
pacielltesjóvenes
con
este
mal
Se cree
que
estas
drogas corrigen
una
sobreactividad
relati a
de
1a
activación colinérgica
central
que
deriva
de
la
progrestva
disminu-
ción
de la
actividad
dopaminérgica
(inhibitona).
Los
et'ectos secun-
darios son
comunes
e incluyen
sequedad
de
boca,
retención tr
rina
ria,
constipación
y
conlusión
También se
ha
recurrido
a
B-bloqueantes
para tratar
el
temblor
de la
enlelrnedad
de Parkrnson,
con éxito rela-
tivo Si
bien
la terapra
l'artnacológica
conslituye
la
opcióndeelec-
ción
para
pacientes
al¡ctados
por
este mal,
se
han
intentado
abordajes
quirúrgicos
en
casos
avanzados
En
la
enfé¡medad de
Parkinson existe
un incremento
de
la
activactón
de la
parte
interna
del
globo pálido
y
de SNr.
mediada,
en
paIte, por
una al'erencia del
núcleo subtalámico
excitatorio.
Recientemente,
se
ha centrado
el
interés en la
manrpulación
quirúrgica
de
1os núcleos
de los
ganglios
basales.
en
principio
en
la forma de
lesiones de
Gpi
(palidotomia),
o
la
insercrón de electrodos
pa¡a
estimulación
celebral
profunda,
en
especial. dentro
del núcleo
subtalámico
Este
último abordaje oca-
siona
una lesión
lemporaria.
posiblernente
al tnducrr uu bloqueo
de
Ia conduccrón
(réase
capítulos 6
y
8). aunque ésto
no
ha
sido com-
probado,
y
se
ha
convcrtrdo
en el
tratamielto
de elecclón
para
Par-
kinson avanzado
Aparentemente,
esta
terapéutica no
sólo reduce
los
efectos segundarros
de
los fá¡lnacos. sino
que
talr'rbién las
manrf'estaciones
l,Dotoras básrcas de la enlermedad.
El implante
de
tejido rico en dopamina
dentro del
estriado,
para
reernplazar
y
posrblemente
restaurar
la via
nigroestrrada
dañada,
constituye
una
alternativa quirúrgica
a
la
lesión
o
estimulación
cerebral
profunda
lla sido
llevado
a cabo
en forma existosa con
tejido nigroestriado
fetal en un
pequeño grupo
de
pacientes
con
ent'ert¡edad
de
Pa¡kin-
son.
aunque
ya
se
habian realizado
intentos anterlores utilizando
autornjertos
de médula suprarrenal rica en catecolaminas
que
no
fueron
satisfactorios.
En
todos los casos. el tratamrento exitoso
está asocrado
con
signos
de reactivación
de las áreas corticales
cpropiadas.
sr
bicn. ú
llr
ma
menle. e\
iste
u
na
gran preocupac ión
por
sus
el'ectos secundarios,
incluyendo discinesias off
postrasplante-
las
denominadas discinesias
inducidas
por
injertos.
De esta
forma,
el empleo de
terapias celulares
para
tratar
Ia
enfermedad
de Par-
klnson
se encuentra
aún sujeto a dcbate.
al
i-eual
que
el
uso de
fac-
La
enfermedad
de
H
urrlirrS'1¿n
cs
un
ttastorno
autosómico do1lli-
nante, asociado
con la expansión
de un
tnconucleótido
en
el
gen
que
codifica
la
proteína huntin8trna en el cromosoma
4
(réase
capi-
tulo 60) Esta enfermedad
aparece.
típicamente, durar]te
La
edad
mediana,
con
demencta
progresiva y
movir¡ientos
anormales.
qlle.
por
lo
general,
tolDan la
forma
de
co¡ea- movimierltos
rápidos.
similares
a
una danza,
de
tnanos
y
cuello
Este tiPo de
mo\
ilniento
es descripto
como de natura¡eza
hipercinética,
a dife¡encia
del
déñcit
hipocinétjco observado
en
1a enfermedad
de Parkinson.
¡
refleja
el
hecho
de
que
la
patología
primana
es la
pérdida
de
la
efe¡encia
de las
neuronas
del estriado.
Esto
provoca
una
illhibición
¡elativa del
NST,y,
por
ende, una
menor ei'erencia
inhibitoria
de
GPi
y
SNr,
Io
que
hace
que
las áreas
motoras
corticales se sobreac-
tiven
y
generen
un exceso de
movimientos-
El tratamtento
del tras-
torno del novimiento de
la
enfermedad
de
Hungtington
está
orientado
a reducir
el nivel
de
la
estimulación
dopamrnérgica
de¡1tro
de los
ganglios
basaies
con
antipsicólicos colno
el
haloperi-
dol a dosis ba.jas.
Aunque a
veces
resulta satisfactorio.
puede
plo-
vocarunasedaciónsignifi
cativa
Sinembargo,
r'roexistetratamiento
alguno
para
los
déñcits
cognitrvos
que
esta
enfermedad
ocasiona.
sr bren
los cambios
de
humor
que
produce
suelen
responder a
fár-
macos tales como los
antidepresivos
(véase
capítulo 54)
Tal como
sucede con
la
enfermedad
de
Parkinson,
se han realizado
algut'tos
progresos
en
cuanto
al
posible
uso de
tejido
fetal
para
transPlante
)
de
factores
de clecilniento
(por
e.j.
lactor
neu¡ot¡ó1lco cilia¡
IFNTC])
administrados
a
ganglios
basales
enlé¡mos.
Otros
trastornos
de los
ganglios
basales
El
hemibalismo co¡stituye
otro ejemplo
de
trastorno
Ilipercinético
del
movjmierlto,
que
consiste en
la
ejecución
de tnortmienros
bruscos
rápidos de los
miel¡bros
contralate¡ales al srtio
de
la lesión
delnúcleo sublalálnico.
Existen ot¡as al'ecclones
que pueden
al'ectar
a
los
ganglios
basales. como
por
ejemplo.
laenferntedad
de llilson
(
trastorno autosómico recesivo
asociado con el depósito de
cobre):
la
corea
de Sydenharr¡
(secuela de la fiebre reumatoidea):
defectos
de la función
mitocondrial
(citopatías rrritocondtiales|.
c\.tfas
toxinas
(colno
monóxido de carbono
y
man
ganeso);
y
porálisis
cere-
brol coreoatetoided
(la
atesosis se define cotno un
r¡ovimiento
anormal
irvolunta¡io
lento
de
carácter serpenteante
o
\ennitbrnle).
El espectlo
de
los trastornos del movrmrento obser ados
en estas
enlermedades es
va¡iable, ya
que
la
lesión no suele esta¡ limitada a
una
estructura;
de
modo
que
los
pacientes pueden
presentar
"va
sea
parkinsonismo, coreay
balismo. o
distozla,
en la
que
un
miembro
es
mantenldo
en
unapostura anormalfi.ja
Muchas
de
esta
s
ai¡ccio
nes,
incluyendo
1a
enfermedad
de
Pa¡kinson
y
el ma1
de Hunting-
ton,
conllevan
un
cierto
grado
de
deterioro cognitir o.
cuando no de
franca demencia,
que
si bien
puede
atribuirse
a
una
lesión adicio-
nal de
la corteza cerebral.
puede
ser
el
resultado
directo de
una
lesión
de
los
ganglios
basales.
conforme
a 1o demostrado
por
las
prltebas
más recientes. En este aspecto, la exleDsión
ventral
de
los
ganghos
basales
puede
ser
importante.
Los
ganglios
basales
culnplen
un
papel
principal
en el control de
los
movimientos ocu-
lares
(véase
capitulo,l2),
y,
por
Io tanto, muchos
pacientes
con
tras-
tornos
de
los mismos tienen movimientos oculares
anorrnales
que
pueden
contribuir a
establecer el diagnóstico
clinico
EnFermedades de
los
ganglios
basales
y
su
tratamiento
S¡stemas
motores
91
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 89/139
@
Movimientos
oculares
Axones
oculomotores
a ¡os
músculos extraoculares
Comisura
lll nervio craneal
lV nervio craneal
Vl nervio craneal
El
coDtrol
preciso
de los
moyimientos oculares
involucra una
sede
de estructuras diferentes, desde los músculos extraoculares
hasta
la
corteza
frontal.
Si
no
se
logra
este
control, aparecen sínto-
mas
tales como visión doble
(diplopía), visión
borrosa u oscilopsia
92 S¡stemas
motores Mov¡m¡entos oculares
Forma(ión reticular
pontina
paramediana
(FRPP)
Sistema
v.stibulál
--------{
lmpulso inhibitorio
lmpulso
excitatorio
Recto
SUperlor
(lll)
Recto
media
(l
)
Recto
ateral
(VD
Colículo superior
Fascículo longitud¡na¡
medial(FLM)
Colículo inferior
vestibular
(percepción
de una imagen
oscilante
o de movimiento
del
ambiente). En
la
práctica
clínica,
la
inte[upción
de la
vía f,nal
que
va de los
núcleos oculomotores
(te¡cero,
cuarto
y
sexto
nervio
craneal)
a
los músculos extmoculares representa una de las
princi-
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 90/139
palcs
causas
de
diplopia
(pot
ej..
Dtidsten¡í
g/avis,
véase
capítLllo
7),
y
de
inliamación
(
pot ej
.
esclerosis
ttlri¿iPl¿)
por
interrupción
de la
ría
del
fasciculo lon-eitudinal
medial
(FLM),
que
conecta
los
núcleos
oculomotoros.
Tipos
de
movimientos
oculares
Existen
tres
tipos
pnncipales
de
lllovimicntos oculares
I
Seguimiento
suave
o seguillliento
de ul1
blanco
en forma
precisa,
que
es
controlado
prilllarlamelte
por
las
partes
poste-
riores
de
1a cortczajunto
con el cerebelo
2
Movimientos
sacádicos.
quc
consisten
cn un
desplazamiento
srhbito
de
los
ojos
hacia
ult ltuelo blanco,
y
que
son
controla-
dos
por
áreas
cot
ticales
rrás
anterrores,
los
ganglios
basales
y
el colículo superior
del
mesencél'alo.
3 Nfirada
sostenida,
en
la
crLal
los ojos se
iijan
en una
direc-
ción
y
que
es,
primat
iamente.
Lrna
función
del
lronco cerebral
(cn
especial
dc Ia
lbn¡ación
reticular
pontina
paramediana
IFRPPI
y
elnúcleo
intersticial
rostraldcl FLM)
Los mo ilnientos
oculares.
al igual
que
el
sislema
motor
en
general, pueden ser
voluntarios
(cltando la orden
proviene
del
campo
ocular
ñ-ontal¡ o reflejos
(cuando
la
ordcn
se
origina
en
las
eslructuras subcorticales
y la corteza
pal
tetal posterior
)
Las manifestaciones
dc
trastorllos del
lnovimiento ocular
inclu
yeLt
una
pérdida
de Ios
rn,¡vilnientos corljugados.
inlerruPción
de
los
movimientos
de
seguilnierto.
oscrlaciones
sacádicas
inadecua-
das.
parálrsis de la mirada
y
nistagmo
El
nistagmo
pucde
deñ-
nirse como
una
oscilación
ocular
brl'ásica,
que
tiene
una fáse lenta
allormal
y
otra
rápida con
ecti\
a
(csta
Írltirlla
define
la
dirección
del
nislagmo)
Anatomía
y
fisiología del
control
de los
movim¡entos oculares
Por
el SNC
'Los
campos oculares
trontales
(COF;
Predominantemente
área
8 de
Brodmann)
se
encuentran sltüados
por
delante
de
la
col
teza
premotora (CPM;
r,éase
capitulo
37).
La
estinrulación de
esta
e5tructura
produce
morimicntos
oculares-
1íptcalnente sacádicos.
hacia el lado opuesto,que
pueden observarse
clínicamente
en
algunos
pacientes
epilépticos
La
lesión dc esta área
reducc
la capacidad
de
mirar
hacia
el
lado
opuesto.
de modo
tal
que
el
pacicnte liende a
mirar
hacia
el lado de
Ia lesión-
Los COF reciben
principahnente aferencias de
la
corteza
parietal
posterior y proyectan hacia el
colículo superior.
olros
ccntros
del trol'rco ccrebral
y
Ios
ganglios
basales
.La
corteza
parietal
posterior
(corresponde
al árca
7 de llrod-
mann en monos) contiene
una
gran cantidad dc neurouas
que
rcs
ponden
a estimulos
\ isuales complejos
y
codilican
también
algunos
de
los mo\imientos
guiados visualmertte
(réasc
capítulo
32) Es
inrportantc.
cn
especial,
en la
generación
de
oscilactoues sacádicas
diugidas
a
objctos
de
significancia
visual.
por
medio de
sus
conerione.cnr
lo't
Ol
1
cl
(ñl,culo5up(rr,rr
La lesión
de
esta árca. además
de causar defciencias
dc la
aten-
ción
visual
y
movinrientos
sacádicos
ante ob¡cros en
el
hemicampo
contralateral.
puede
detcrLotar
los
molimicntos
ocLllares
de scgui
miento süaves.
tal
como lo
prueba [a
pérdrda
de]
reflejo optociné-
tico Este
es
un
reflejo
cn e]
que
los
ojos se
61an mediantc
r.Lna
serie
dc
movimientos
rápidos sob¡e uu blanco
móvtl. como
por
cjemplo.
un
tambor en rotación. con
lineas
veÍlcales
corno
blancos
de
fi.jación
.La
cortcza visual
primaria
y
sus
áreas
c¡traestriadas
asocia-
das intervienen
en los
lnovimientos
sacádicos
¡'de
seguitrterll.'
suaves
(véase
capítulos
26
y
27
).
Su
papel
e¡
los
mo\
irllienlos
sa
ca
dicos lo cumplen.
primordialmente, a
tra\'és dc la
pr
oyección
de
\
I
al colícr.Llo
superio¡
cn
tanto
que
su
función
en Ios
tnol
it¡ientos
de
seguimiento
suavc Ia
llevan
a
cabo
a través del
área ertr¿restr
iada
V5
(\,éase
capitulo 27)
y
sus
proyecciones a
los
CoF.
la
co¡teza
parietal
posterior y
1a
protuberancia
La
Iesión
de las áreas
estriadas
y
extraestriadas.
además
de
pro-
ducir
defectos dc cau]po
y
deficiencias
específicas
de
la función
lisual
(réase
capítulo
27)
puede
provocar también
anomalías
importantes
de los
movimientos
oculares
de
seguimiento
suave
.Los
ganglios
basales
cumplen
un
papel
princtpal
en
el
control
de
los
morimientos
ocularcs
sacádicos
(véase capitulos
40
y
4J).
El
nÍrcleo
caudado
recibe alélencias
de los COF
y proyectan hacia
el
coliculo superior,
a través de
la sustancia
negra
pars reticulata
Las anornalias
de
los movir¡lientos
sacádicos
sc observan
clitlica
rnente cn drversas
afecciones
de los
ganglios
basales
Por
ejempio.
en
la
enfemtetlad
de
Par*ir¡so¡.
los
movimietrtos
sacádicos
de
]os
ojos
tienden
a ser
levemcnte
imprecisos.
y
se
"qr.redan
cortos"
ell
lelación
al blanco
(rro\imlentos
sacádrcoshipométricos)
.El
colículo
superior
del mesencéfalo
es
jmportante
en
la
ejecu-
cióu
precisa de
los
movilnietrtos
sacádicos
(véase
capitulo
26)
.EI
cerebelo
y
los
núcleos
vestibulares
Poseen
importantes
afe-
rcncias
comple¡as hacia
el el
sistema
oculotnofor
del
tronco
ce¡e-
bral,
y
son especiahrente
lmportantes
en
el control
de los
movilnientos
de
seguirrieúo.
asi
como en
la
mediación
del
reflejo
vestrbuioocula¡
(véase
capitulos
10,
39
y
50).
La
lesión
del
cerebelo
y
del sistema
vestibular
interrumpe
los
movrmientos
de seguimiento,
y
plovoca movimientos
sacádicos
rmPrecrsos
y
lllsfagmo
.El
núcleo rostral
intersticial
del fascículo
longitud inal
medial
(NriFLM)
es
rmportante
en el
control
de
los
movit¡ientos
sacádi-
cos
velticalcs
¡,
la mirada
vertical
(tanto
hacia
arriba co¡¡o
hacia
abajo).
y
recibe
rmportantes aférencias
de los COF
y
el coliculo
superior.
en
tanlo que
proyecta
hacia todos
los
núcleos
oculolnotores
La
lesión
de csta eslructura
o la interrupción
de stls
aferencias
produce, en consccuerlcia.
deficienctas
de ambos
tipos
de movi-
mientos,
lo
que puedc
oculrir
en
diversas
afecciones,
inclu¡,endo
a lg
rrnu.
,.
n li, nledades rcu rodegenerJti\
¿\
.La
formación
reticular
pontino mediana
(FRPP)
recibe
pro-
yecciones desde los COF,
el
coliculo
superior
y
cl
cerebelo.
y
es la
encar-eada
dc los
no\,imientos
sacádrcos
horizontales
y
la
urirada
horizontal
Se cree
que
trabaja.junto
coll
oiro nilcleo
polltino.
el
núcleo interpósito
del rafe,
que
contiene
neuronas de omnipau-
sas.
que
.
por
lo
general. ejercen una
inhibición
tónrca sobre
las
neuronas dc descarga
de
Ia
|-RPP
(yNriFLM
).
nlediando
el
iulpulso
sa
cácido
La
lesión del núcleo lntelpósito
del ra1¡
provoca
movimientos
oculares
caóticos alcatorios
u
opsoclonía
En
cambio,
la lesión
de
PPRF ocasiona
deficiencias de
los
n'rovimienios
sacádicos
y paresia
de la
mirada
ipsilateral.
. ,1FLM
media
los
r¡ovimicntos
oculares
conjugados
a
tra\'és de
intcrconexiones
entre
todos
los
rrúcieos
oculomotores,
y, pol
lo
gencral.
se
ve afectado en algunas
enfermedades del SNC.
como
por
cjemplcr,
la
esrlercsis núlliple
ltéase
capitulo
59).
Una lesión
de esta estructura
provoca oJ¿tlmoplejía
internuclear-
con
nistagrno
del
ojo
abducido
¡,
aducción lenta o ausente
del
otro
oJo.
Flovimientos
oculares
S¡stemas
motores 93
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 91/139
@
frrrtornos
clínicos
det
sistema
motor
lvlas¿ muscular
RefleJos
Norm¿l
trf
Normal
.lReducida,en
esp
extensoaes
de
brazo5
y
flexores
de
a
piern¿
Normal
Extensor
*S
h¿y
deb lidad
y/o
aumento considerable
deltono
y/o
un¿
gran
cañtid¿d
de
movimrentos
involuntarios, se dificult¿ la v¿loración
de
la coordinación
Tono
Coordinación*
Respuesta
p
¿ntaf
Normal
F
exor
Normal
Ausente si l¿
prern¿/pie
Ganglios basales
(Cap.
41)
Les¡ó
n/e nfe
rm
ed¿d-movim
ieñtos
invo lunta rios
-
Parkrnson¡smo
-
Distonía
-
Córea
e¡emolo
i
r¡ientos
-..
'\
Jmovimientos
,,. \
-.2\
med¿d
Enfeimed¿d
de Huntington
de Parkinson
cerebelo
ncoordinación
ejemplo.l\¡5
Fuerza y
teflelos normales,
leve
disr¡inución
del tono
Les¡ón
en
la
uñión neuromuscular
(UNM)
Daño
=
Lesión
de UMN,ej:
-
Débit
Espásti.o
Hrperreflexia
-
RespLlesta
de
extensores
plantares
Enfermedad
muscular
(Caps
10,11)
muscular
Reflelos
norma es
Tragtoln05
en
la
unión
mus(ular
(Cap.7)
Ejemplos:
Mi¿stenia gravis
-
Debilidad
fatigable
-
Reflejos normales
Masa muscular normal
Les¡ón
de
la
mololaneurona
inferior
(LMNI)
ejemplo de LÍVIN
Enfermedad
Neuropatía
de
la
motoneurona
-
Débil
-
Atrofiado
-
Arrefléxico
-
Fasciculación
Las
alteraciones
de las
vías motoras
pueden
producir
una varie
dad de
trastornos
del
movimiento
Estos
comprometen.
en
forma
tiprca:
l) al músculo,
provocando
debrlrdad; 2) a Ia
unión
neuro-
ruruscular
(UNM),
causando
debilidad
l'atigable;
3) a las motoneu-
ronas
(inf¡rior
o superior), ocasio¡ando
debilidad
y
cambios del
touo
y
reflejo
musculares;4)
al
cerebelo
y
sus
conexiones,
gene
rando
problemas
de
coordinacrón,
srn cambios en cuanto
a
poten-
ciao reflejos;y5) a los
ganglros
basales, lo
que produce
movimientos
involuntarios
anormales, sin
alectar la
potencia,
reflelos
o
coordinación
Se debe llevar a
cabo una
historia
y
exámen
clinico
completos, a
fin
dc
deten¡inar
la
¡aturaleza y
causa del
trastorno
motor. como
así también realizar una
batería de tests adecuados. La
mayoría
de
los
pacientes
con síntomas motores
aislados
padecen
mal
de Par-
kinson
o alguna
cnfi:¡medad
de la
motoneurona.
si bien el escena-
94 Sistemas motores
Trastornos
clinicos
delsistema motor
rio clinrco más común
es
aquel en el
que
el
paciente
presenta
ambos
trpos
de
anomalías, motoras
y
sensitivas,
como
resLlltado
de ataques
o lesión
nerviosa,
cuando emergen o atravresan la
extremidad
Una exploraclón completa típica
del
paciente
co¡ síntomas
rnotores
ilrc]uye
anáLsis dc sangre, estudios de la
conducclón ner-
viosa
(ECN),
electromiografía
(EMG)
e
imágenes
por
resonancia
magnética
(RM)
del cerebro
y
1a médula
espinal.
MúSCulo
(véase
capítulos
l0 y
I
l)
Los
signos
típicos
de
una enfe¡medad muscuiar incluyen
debih-
dad,
que puede
estar relacionada
con el ejercicio
y,
en
ocaslones.
dolor muscular
(rrialgia)
A menudo.
la
ed
ad
y
la
velocidad
de
pro-
gresión
son
útiles
para
deten'ninar
el trpo de enfe¡medad muscular.
por
ejcmplo. una debilidad
progresrva
lenta stn dolor desde
la
inláncia
podría
sugerir
que
se
trata
de ora
distrola
m
sc lar
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 92/139
degenerativa
( éase
capitulo
l0),
el1
tanto
clue
sinlomas
rccientes
de
debilidad
y
doloren
la aclultez
podrian indicat
niosilis
infla
a-
/oria
(vóase capitulo
59).
La
distriblrcrór1
de
Ia debilidad
tar¡brén
es
irtil
para
definir
el
tipo
probable de
a
lección muscular,
por q;cmplo
la
debilidad
del brazo
y
de
)a
pierna
proximales sugieren
una
rlis-
frofit
musc
ar del
anillo
óseo
Los
análisis
de sangre
son
tr-tuy
eficaccs
a
la hora
de
examrna¡
los
nileles
de
cteatinofostbcinasa
específica
del
múscttlo
(CPK),
para determi¡ar
la extensión
del
daño
muscular
La EMG
y
la biopsla
nuscular
tanibiéu
son
conve-
nientes.
En algunos
casos,
se
deben
realizar e¡át¡eues
genétlc'.rs.
en especial
sr
la
debilrdad
muscular
está
asociada
con miotonia
rr
otros signos
dc
¿1isl/oJia
miotónicu
Unión
neuromuscular
(véase
capítulos
7
v
59)
Los
pacicntes con
este
tipo
de
trastorllos
tienen
anfecedentes
de
debilidad
clue
empcora
con
cl
uso contiuuo
del
músculo
La rr¡i¿s-
¡e¡ri¿r
8./¿r,is
constituye
la
aficción
llrás
común del
UN\4.
]
suele
aparecer.
cn
lbrma templ
ana
o
tardia- dtlrante
la
adultez.
col]
d
iplo-
pia fatigable,
ptosis.
debilidad
facial
y
bulbar
v
debilrdad
de
la
extler,)ridad
proximal. El
exámen
clÍnico
confirma
debilldad
durante
el rcposo.
que
empeora
claramcnte
dtlrante el
ejercicio
Si
existe
insuficiencia
bulbar
y
respiratoria.
los
pacientcs pueden
pr
e-
sentarse
co[lo LLna
emergencia
neurológica.
El
diagnóstico
se
basa
en
la
historia
y exámen
c1ínicos.
1a
presencia del
rcceptor
de
acetil-
colina
(AChR)
o
antlcuerpos
pala
la ciDasa
especílica
del
múscultl
(M
USK),
una
Iespuesta
positir
a
al
inhibrdor
dc
acetilcolirlesterasa
de breve
acción
(tcst
de Tcnsllon)
y
auomalias
por
estimulaciól1
repetitiva
durarlte
CN
y
EMG
No
sc
precisa
rcalizar
uua biopsia
muscular.
En algunos
pacientes,
la miastenia
grar'1s está asociada
con agrandamjellto
(hiperplasia) o
tumor
del
timo
Existen otros
sindromes
miasténicos.
pero
son
poco frecLlentes
Nervio
periférico
Por
lo
gene¡al,
la
lesión
de
los ne¡vros
periférjcos
pro\oca sinto
mas y
slgnos tanto
sensiti os
como
motores
No obstante,
elnervio
motor
per'itérico
puede
cstar'
colllprometido.
prelelellternente.
en
algllnas
neuropatías
colro así
tamblén
en
a1'ecciones
tales
conlo
¡toliomielitis -t
enJbrmedad
le lt
motoneurona.
qllc
ataca
al
cuerpo
celular
de Ia
tnoto¡eurona
real del asta
vcntral
de Ia médula
espinal
y/o trollco cerebral.
Los
signos
tipicos
de lesión
del uer
vio
motor
pcriférico
inclu¡ien
dcbrlidad.
atrofia.
f¡scictrlacióD
y
pérdida
de
reflejos
(lesión
de
una motor'reurona
inferior
ILMl])
Se
deben
realizar inrágellcs
por
resonancia
lragnética..iunto
con
CN
-Y
EMC
para
descarlar
atrapatriento
de1
netvio
cuando
ctnerge
de la
rrédula
cspinal
La EMG
Inuestra
sig¡os
dc deue¡r
ación.
cott dcs-
cargas
motolas
espontáneas
dcsde
el
músculo
qtle
ha
peldido
stt
inerr
ación
nt¡rtlal.
Médula espinal
El
corrpromiso
t1e
las rias
de
la módula
espinal
proroca
una
r
arieclacl de
síndromcs
1'r'rotorcs
(\
éase
capittLlos
3'l
y
36)
En casos
poco
fiecuenies.
sc lesjonan
las inler
lleurouas
cle
la tnédu1a
espinal.
lo
quc
ocasiona
una
acti\idad
colltinLLa
de
la tlnidad
t'tlotora
(ACUM) y sín¡lrome
rlel honbre
1ígido
(\'éase
capítu1o
36) La
lesión de
las vias
motoras
descendentes
desde
el
cerebro
a
la médula
espinal
produce
un síndrome
de
la motoneurona
superior
(M\S)
que
incluye
debilidad.
espasticidad.
aumento
de
reflejos,v
clonus'
y
respuestas
plantares
cxtensoras
En
general, esta
ía no
suele
estar
comprometida,
en
fo¡ma selectiva,
en
ia
patología de
la
nédula
espinal,
pero,
cuando
si
lo está.
elpaciente
presenta también
signos
de
un
tipo de
enfermedad
de
la
motoneurona
denominada
esclero\is
lateral
Í
tiotrófica
o enfenne¡lad
de
Lou Gelrrry
No
obstante. si sólo
se
obscrvan
signos
de
MNS,
entonces eLpaciente
padece
urra
escleros
is
laleral
prünaia Las
lesiones
estructurales
de
la méiJuia
esprnal
producen, de manet
a típica,
una
combinación
de signos
y
síntomas
motorcs
y
sensitilos
La exploractón
inclu-v- e
RM,
con examen
del
liquido cefalorraquideo
(LCF)
si se sospecha
una etiología
inflamatoria.
y,
en
algunos
casos,
tests
neurofisioló
glcos
con
EMG, CN
y
tiempo
de conducciól1
lllotora
centr-al
(TCMC)
Cerebro
La
lesión de
las estructuras
supraespinosas
puede
ocasionar
di\ersos
sigros
y
sintonlas
motores.
Por
1o
general, se
producen
acciilentes
cerebrotascalates
(ACV),
con cotnpromiso
de todas
las
\
ias
motoras descendentes
desde la
corteza
altronco
cerebral
y
la méclula
espinal
Esto
genera
hel'niparesia
contralateral,
coll
signos
de UNM Si
se
lesiona
ei
hemislerio
izquierdo.
entonces
suelell
aparccer
aheracil¡nes
importantes
del habla.
A
veces.
el
daño
queda
restringido
a
la
cortcza
motora,
en
cuyo caso
elpaciente
pLLede
presenlar crisis motoras
tbcales.
como
por
ejemplo.
eplle¿-
sia
jacksoniana
(véase
capítulos
37
y
38)
La
exploración
de
las
anomalías
motoras
suPraespinosas
incluye
RM
y/o
tomografía
cornputada
(TC),
y
examcn
del
Iíqutdo
cefalorraquídeo
(LCF)
st se
sospecha
una
etiología
inflamatoria.
Eu algunos
casos.
los exáme-
ncs
congénitos
resultan de
utilidad
Otros
sit¡os
comúnmente
lesionados
en
procesos
morbosos
Ganglios
basales
Su
lesión
puede
producir
lelltitud
del D]ovimiento.
como en
la
enfennedatl
tle ParÁ-insoz:
postura anormal
del mlembro
-Y
tras
torno
dcl nro\.it¡icnlo
klistoní|).
o
la aparición
de mo|i,.ientos
involultarios
rncontlolables
como
coreo
y
hemibalisno
(téase
capítulo
4l)
Cerebelo
Su lesión
gencra movimientos
incoordiuados.
coll
taquilalia
)
n'rol irnientos
oc¡,rlares
anormales
(véase
capitulo
39) Los
procesos
morbosos
qüe
aféctan.
eu
forma tipica.
a
esta
parte
del SNC
son:
la
esclerosis
tnúltiple.los
anticonvulsivos
y
el
alcohol.junto
con
otra
serie
dc enl'eruedades
genéticas
poco
frecuentes
denomtuadas
otaxias
espinocerebelosas
(AEC)
("óase
capitulo
60)
El cerebelo
también
puedc
verse
cornprometido
Por
ul1
crecimiento
tumora].
en culo
caso
la
situaciót't
pr.rcde
complicarse
por
hidtocelhlin.
a
causa de
la
corrpresión
del cuarto
\.entriculo
y
su
tbramen de salida
(véase
capítulo l8)
Trastornos
clínicos
delsistema
motor
Sistemas
motores
95
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 93/139
@
La
formación
reticular
y
el
sueño
lnerv¿crón
difusa de todas
la5
esüucturas
del sNC desde el
núcleo
del
rafe
y
el locus coeruleus
Beta
(despertar)
Slstema
aativador
r-"ticular
ascendente
(?ACh)
Hipotálamo-
elnúcleo
\---,
supraquiasmático
regul¿e clc
o
del
sueño
cic o de
vigilia
ytambién.ontiene
un
núcleo
tuberomamiar
hrstaminérgico
Núcleo
del rafe
(5HT)
lnhibe
las
motoneuron¿s
de
la médu a espinal
yde
troñco
cerebral
La secreción
de
l¿s hipocretin¿s
por
las
p¿rtes
lateral/posteror del
ciclo
sueño
viqil¡¿
Cerebelo
Etapa
1
Etap¿ 2
Etap¿
3
Et¿pa 4
Sueño
El
sueño
es
una
caracteristica
de
todos los
mamíferos
Desde
el
punto
de
vista conductuaJ,
se
lo
puede
deñnir
colno
una
¡educción
de
la
respuesta
a
los estímulos
ambientales
y.
desde
el
Punto
de
vista electroflslológico,
como
cambtos específlcos
de
la
actrvidad
electroencefálográ6ca
(EEG) El
patrón
nonnal
de sueño
es esen
cial
para la salud
del ser
humano,
aunque todavía
no
se
puede
expli
car. a ciencia
cierta, la
razón
por
1a
que
necesitamos
soñar.
Patrones
EEG durante
los estados
de
conciencia
y
el sueño
de ondas
lentas
Los regist¡os
EEC
de
las
personas normales
ell reposo
muestran
un
patrón característico
de
bajo
voltaj
e
y
elevada
frecuencia
(13-30
Hz,
actividad
p).
Esta
actividad
desincronizada
cambra cuando
el
individuo
cter¡a
los
párpados
y
comienza
a adormecerse,
dando
lugar
asi a un
nuevo
patrón
de baja
frecuencia
(8-13
Hz, actividad
o)
pero
volta.je
ievemente
más
alto Estepatrón
secollsidera
sincro-
nizado,
y
es
el
resultado
de
la descarga
simultánea
de
diversas
neu-
ronas
corticales
tras
la
actividad
talamocortlcal
LosestudiosEEG
han demostrado
que
el
sueño
se
produce
en dlstintas
etapas
carac-
teristrcas
Cuando
el
individuo se
adormece
(etapa
l),
el EEG
muestra
un trazado similar
al de
la
vigrlia
(bajo voltaje
y
actividad
se.onect¿
.on otros núcleos
talár¡icos
Otros centros
del troñco
cerebral
rn.luyen
dopar¡rnérgicos
WA
Locus
coeruleus
(NA)
Ciclo
del sueño
durante una
típ¡Ga no(he de
sueño
rápida).
A
medida
que
el sueño
se
prof'undiza
(etapas
2, 3
y
4),
aumenta,
en
for
ma
progresiva. la
anlplitttd
deJ
EEG
y
distninuyc
su
frecuencia.
Las ctapas 3
y
4
se
denominan
en
coDjunto sueño
de
oudas
lentas
(SL)
o no REM
(srn rnovimientos oculares
rápidos),
debido
a
que los ojos
están
quietos Aproximadamente
tras
90
minutos
de sueño.
el
EEG retorna
a
ur1
patrón
de bajo
volta.je
y
alta
frecuencia,
que no
puede
distingurrse
de la etapa
1
de slleño
no
REM.
No obstante,
durante
esta táse.
se
producen
movilnie¡fos
oculares
rápidos-
Estc
tlpo
de
sueño se
denomina
sueño de
movi-
mientos
oculares
rápidos
(sueño
REM)
o sLreño
paradójico, dado
que
si
bien el
EEG es sim
ilar
al de
una
pcrsona despierta,
es dillcil
despertar
al
individuo
y
no hay
tono muscular.
La mayor
parte
de
la
actjvidad onírica
sc
produce durante
el
sr.reño
REM,
aunque
dtce
que
aquella
que tiene
lLLgar
durantc
el
sueño
no
REM
tiene un
con-
tenrdo emocional
uayor.
con
menos detallcs.
Mecanismos
neurales
del
sueño
Elsueño.
a dife¡encia
delcoucepto
populat
de
"qr.redarse"dormldo.
sistemas
que
prcmueven
ia
vigilia
y
el sueño.
Las neuronas
colrnér-
g
s del sistema
activador
reticular
a§cendente
proyectan
hacia
d
vias:
una
¡uta dorsal
a tra\és
del
tálamo
lnedlal
y
otra
ventral,
Reg ¡5tros ele(troen(efa
log
ráf¡cos
@r:-:ou,
AS 4Hz
\
(su
E
96
La
concienc¡a
y
las
funciones
super¡ores
d€l cerebro
La formación
reticular
y
el sueño
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 94/139
por medio
de
b
Las extensas
a
para los ampl
d
La
actividad
a
de
las
regiones
del
bro
impltcadas
en
los
pa
ia. Sin
lugar
a
d
,
c1
alcohol
y
las ben-
7a
resivosy
los
ant
amÍtlicos
ejerccn
una
clos
con
los
estados
dc
sueño
(por
ejel'tlplo: orexlnas
y
péptidos
indLlctorcs
del
sLLeño
dclta-
Se desconoce
a ciercia
cierta
la
relación
cstos
mediadores
quimicos
deJ
suello
no
parecen desempeñar
un
papel
muy signillcativo.
Alteraciones
del
sueño
El
itsonnio
es el nlás
conlún
de
los tlastornos
del sueño
Se
lo
I
idad de
r
día. El
n de los
"
pacien-
alcohol
o
caleina
en
exceso).
crlsis
Personales
y
edad
avanzada
Tratamiento
del
in§omnio
cos Las
benzodrazeptnas
y
las
drogas
Z más
recientes
son'
por
acciones
de
las benzodrazapinas
puedell atribuírse
al allmento
de
la
inhibició¡
dcl
SNC
medidada
por
el GABA
Los
rcceptores
de
rnenta la
aflnidad
c1e CABA
lrgando
y
lbmenta
su
acción
sobre
la
.onductancia
al Cl-
dc
la membrana
neuronal
Cualc¡iliet
bcnzo-
nuevas
no
ura de
la bc
nistas
dcl
iazePínico
s
drogas-Z.
dem
Y
zale
ciones
en
sc
illactlva
r
nr
(réase
lambié¡
capitulo
56).
Su vrda
e
de
las benzodiazepinas,
y no suelen
n
Además,
tienell
mcjor
tolerarcia,
mej
u
es,
soll
Si
bien
áximo,
ón
res
d¡ome
cle
abstinencia
lisica
(ansiedad, insotl-tttio)
que
puedc
pro-
debrdo
al riesgo
de
tolcrancia
-v
depcndencia.
Hipersomnia
(sueño
diurno)
Es
rn trast(¡rno
selio,
pero meuos
fiecuente
que
cl
insomllio
Las
causas
más cot'nunes de sueño
dturno
persistente
incluyen nalco-
depresivos
sufren
hipersournia
en
vez de
insomnio)
durante
Ias hor
as
de
vigilia rorrral
nue\as
hipocretinas
u orexinas
n
cativa,
por cuarto
dichas sustancia
acl
án soble
diversos
ccntros
dcl
I
mipramina
sc utiliza
para
lratar
la calaplcjía
Sindrome
de
apnea
ob§tructiva
del sueño
Estc
sindrome sobrevicne
cuando colapsa
la
via
aérea
superior
a
nivel
clcl dorso
de la
garganta, cuaudo
e1
pacieite respira
dLLrante
el
sueño.
Esto Ieducc
el
contcnido
de
oxigero
cn sallgre.
y
dcspierta
mornentáncaD]ente
al
paciente,
impidiendo
cl
pattól
normal
del
sueño.
Cou
liecuenciir,
el
paclente es
Lln
\arón
obeso,
quien.
a
menudo.
no
sc
da
cuenta
de esta
illterrupción
dcl
sueño,
y
padcce
de somnolencia
diurna
y deterioro
de sL¡
rendimiento
durante
la
pulmonar
e
insuliciencia
cardiaca
derecha
La Formación
reticular
y
el
sueño
La
conc¡encia
y
las
funciones
super¡ores
del
cerebro
97
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 95/139
@
Conciencia,
teoría de
la mente
y
anestesia
general
Estados
(líniaos
de
Ia
les¡ón o
alteraciones
¡n(luyen
Anestesia
general
¿Oué
hay
en
eltubo?
Aquív¡ene
La teoría correcta de
Sally: la nte res
ponde 'Co
nfites'.
pregúntele
teoría incorrecta de
qué
hay
en
la
mente
responde 'Lápiz'.
eltubo.
¿Qué
responderá?
La
teoría de
la
mente
explor¿
la
form¿ en
que
un
individuove
el
mundo¿través
de los ojos
de
otro En esta ilustr¿ción,
una
peTson¿
con una
teoría
de
la mente rntacta
puede
observar
cómo otra"ve"
al
tubo
de Confites, en
tanto
que
una
persona
con
dificultades
en
cuanto
a
la
teoría
de la
mente sólo puede
recurrLr
a
su
propi¿
experenci¿
p¿ra interpret¿r
lo
que
la
otra
ve en ese mismo enva5e
Cort cocortrcál
reciDroca
V¡s¡óñ ciega
=
?
iERcEpC
óN
(ver
cap. 27)
Proyeaaiones difusas
del tronco cerebral
y
proyecciones
t¿lémic¿s
a
¿ coTteza
=
V
GILIA
Estado
vegetat¡vo
bien nuestra conciencia
define. sin lngar
a dudas, nuestra
fbrma
de
experimentar el
mundo. las expltcaciones sobre
Ia
manera erl
la
rque nos
comportamos sólo
son
parciales y pueden hasta
ser inadecuadas
Esto
fue
demostrado, sorprendentcmente,
dutante
un
experimento
reali-
zado
por
Libert
y
co1,
quienes
reolutaroll
volttntarios
para
realizat
movimientos
periódicos r¡ientras registraban su
actividad cereb¡al de
modo simultáneo.
Las valoraciones
subjetivas sobre
el
momento de
tomar i,'nciencia
de una inlen,.
rór
de
mor er5e i< r(grslrarun
apfo\
im¿-
damcnte 500 ms
después
de
producirse
una respuesta ce¡eb¡al.
Este
hallazgo. reproducido
Luego.
sugtere
que
nuestro cerebro
puede
indicar
lo
que estamos
por hacer
antes que
nosotros mismos
nos
percatemos
de
que
querernos
hacerlo
Las
pruebas
poste¡iorcs
en
cuanto
a
esta discre-
pancia
entre
aquello
de
lo
que
tenemos
conciencia
y
aquello
que
real-
mente
hacemos
proviene
del
trabajo
de
Castrello
y
col.,
quienes
demostraron
qLre
cuando
un iDdividuo
recibe una ret¡oalttnentación
incorrccta soble la
tlayectoria
de
Lrn
movimiento
del brazo
que
está
por
realizar, corregrrá dicho
movimiento stn saber.
realmente,
que
10
está
haciendo. aún cuando
esta co¡¡ecctón sea
relativamente
consrderable.
Más
aún.
cuando
se
ie
solicita
que
reproduzca
el movimiento
que
acaba
de
1levar a
cabo,
1o
hará reflejando el
feedback incorreclo
que
recibió.
sugiriendo
asi
que
no tenia concrencia
del control
que
e¡erció sobre
el
movrmiento.
Los hechos
u
objetos antenores
pueden
inflLLir
en
nuestras acciones
y
decisiones.
pelo
sin
resurgir
necesariamentc en nriestra
conciencia
El
procesamiento
básico
fue¡a
de nueslr a
conciencra
parece
collstitLlir
una
lor.11d cli(ienl( O€
liber¿r
nuc.lr,
¡'oce.anticntO
COnCiente.
prra
abordar
problemas
más
coniplejos
No
obstante, sc deberia recordar
que
exrsten circLLnstancias
claras en
las
que
el contenido de la concien-
cia
puede
ejcrcer un
nlarcado impacto
sobre
los
procesos
de tlivel
inle-
rior Por cjemplo: Haggard
y
col. Demostraron
que
los
individuos
que
realizaron
rnovimientos
intencronales
(concicntes)
tlenden
a
asociar
dicho
mor.¡¡iento
con un resultado.
en un
plazo
üás
breve
del
que
Io
hubicran hecho
si no hubieran sentido
que
iniciaban
el
r¡ovimie[to
en
Coneaaión corticota ámica-
talamocortical
=
ATENCION
? PERaEPCtóN
No,
es
un
láP:tz.
más allá de xxx,
que
compromete
bilateralmen-
te
a ambos
hemisferios
ptovoca
un
estado
vegeta-
tivo,pero, una lesión selecti
va
en
la
región
de
xxx
puede
causar
síndrome
de
encterro,
En este capitulo se
realiza una
descripcrón
de
aquello
que
entendemos
por
conciencia.
y
la forma en
que
ésta
puede
alterarsc bajo ciertos
estados
patológicos
o
larmacológicos
(
en
este
último caso.
como resul
tado
de
una anestesia
gene¡al:
véase también capítulo
44).
Esta
capacl-
dad de saber
lo
que
hacemos,
es
decir,
Ia conciencra, se discute
en
términos de
cómo
podemos
cornprender
los
pensamrentos
de
los otros-
Ia
denominada
teoría
de
la mente. El
deterioro
de esta capacidad
puede
verse
en
una amplia
variedad
de at'eccrones, en
especial. en el
artlrtrzo
Conciencia-Qué
es?
Al
pensar en la
conciencia,
se debe
¡eallzar
una
diferenciación
entre
elnivel
y
el contenido
de
la
experiencra
conciente
Elnivel de concien-
cia
puede
denominarse
también ni\'el de
vigilia.
en
tanto
que
el
conte-
nido
de
la conciencia
se
¡eiiere a los objetos
y
hechos de los
que
tenemos
consciencia
Pot supuesto.
el nivel
de collciertcia
afecta, en
gran
medida,
al
contenido,
si bien
ambos l'enómenos
pueden
disociarse.
al
menos
er1
forma
parcial.
Por ejemplo. las
personas
hiperexcitadas
pueden
tener
Llna
menor conciencta
de
1o
que
los rodea
clue
aquellas
en
alerta normal. En
cambio. recrentemente
se
ha
demosLrado
que
los indt-
viduos en estado
vegetativo
pueden evidenciar, en realidad.
patrones
neurolisiológicos
de
actiridad
(estudiados medianle
RM.
r'éase capí-
tulo
53), 10
que
indica un nrvel
de conciencta mucho
más
rico
del
que
sugiere su
estado
de inmovihdad
y
sin capactdad
de
respuesta
En
general, el
acceso
experimental
y clinico
al contenido
de la con-
ciencia
se
basa en
informes verbales
y
algunos
indtcadores
de la con-
ducta
Se le
puede
solicitar
a un
tndividuo
que
stga
o
que
indique st
se
percata
de
un estimulo
dado en
la
periferia
de su campo
lisual
Se
puede
evallLar
su
mernoria,
pidiéndole
que
señale sitiene
conciencia
de
algún
estimulo en
pariicular
presentado
a
él con
anteloridad
También
se
puede
lntentar
rnedir el
grado
de su
conciencia, utiltzando
variables
tales
como
la memoria,
pot
e.]emplo:
puedc
realmente
recordal una
pre-
sentación
anterior o sólo siente
que
se trata de algo
que
le
es fámilrar?
Una obvservación
rmportan¡e con respeclo
al contenido,
es
qtLe
si
98
La
concienc¡a
y
las
funciones superiores
del
cerebro
Conciencia,
teoría de
la
mente
y
anestesia
general
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 96/139
forma
conciente
(si
se
produce
por
aplicación
de un caInpo
magflético
b¡eve sobre
la
cortezamotora)
Así,
la
conclencia
permite
que
las accio-
nes
ganen
una mayor
prominencia
en nuestra
memoria. si
bien mucha
de
las tareas
que
llevamos
a
cabo
de
fbrma
rutina¡ia
no
requieren
ésto
quesuceda
Aunque
noseconoce
aún
cl origen
neurobiológico
preciso,
la
actividad
coordinada
de
la corteza
y
sus
conexlones
reciprocas
al
tálamo
y
los núcleos
del
tronco cercbral
de
proyección difusa
parecen
ser
importantes
Esto
puede observarse
mejor
pacientes
en
e§ld¡l¿
vegeldfiro
(véase más
adelarlte)y
con
vrJid¿,
ci¿84
(véase
capitulo
27)
En esta
última
al'ección.
la corteza
visual
primaria
se
encuentra
lesio-
nada, de
modo
tal
que
las
personas no
pueden
rer
a conciencla,
pero,
cuando se
las examina.
queda
claro
que
su sistema
visualpuede
detec-
tar estímulos
visuales
de dtversas
mancras,
incluyendo
color
y
movi-
miento
Se
crce
que ésto
proviene de Ias areas
visuales
extracstriadas
intactas.
que
uo
pueden
retroalimentar
a
1a
corteza
visual
primaria.
y,
corno resultado,
se
pierde la
percepción visual
conciente
Conciencia
y
teoría de
la mente
Los seres humanos
somos
únicos
eu
el sentido
de
que
somos
concien-
tes de nuestra
propia
conciencia
Este
concepto
sobre
el
pensamiento
se
denomina
"melarepresentación"
y
se refiere.
quizás.
a
la capacidad
de representar
nuestro propio
estado meDtal
y
eL
de
otros,
lo que
laci
lita
y
moldea nuestras
interacciones
sociales
más
complejas
La capa
cidad
de representar
los
estados
mentales
de otros ha
sido
llal¡ada
"t€oría
de
la mente".
Utillzamos
esta
teoría
para
iuterpretar.
explicar
y predecrr
las
diversas
acciones
y
expresiones
de
los
demás. Para ser
sarcástica
o
engañosa.
uua
persona
debe
decir
y
hacer
exactamente
lo
opuesto
a
lo
que
siente. Si entendemos
estas
posibrlidades. diclia cort-
ducta
puede
resLrltarnos
más
lógica
y predecible
Qrté
sucede
si
no
resulta
fácil
procesar la teoria de
la mente'].
Se
ha
sugerido
qLre
la ais
lación.
y
el repertorio
soctal
tan limitado de
los
pacienles
arlislas
puede
provenir
de su
difrcultad
para
comprender
el
estado menral
de
otra
persona.
Además,
se ha demostrado
que
los
esquizofiénicos
también
experimentan
dif,cultades similares.
si bren
en ambos
casos
se plensa
que Ia anomalia
de base
de
esta
deficiencia
restde
en
la
corteza
prefrontal
(\'éase
capítulo
55)
Estado
vegetat¡vo
Algunos
pacientcs
con
lesión cerebral
global
exténsa
(por
ejemplol
anoxia
secLrndaria
a un ataque
cardiaco
o
respiratorlo)
pueden
lerminar
en
estado
de
vigilia
sin capacidad
de respttesfa o
e¡ eslado
vegetolito
(que
se
considera
permanente
sr se
prolonga
durante
más de seis
lneses
a un
año, dependiendo
de Ia
naturaleza de la lesión
origilal)
En
este
estado. cl
paclente alterna claramente
periodos
de
sueño
¡,
vigiha,
pero.
durante
este último
Lapso. son
incapaccs de responder
a cualquier
esti-
mulo debido
a la
extensa lesión
por
encima del
nivelde los sister¡as
de
alertadeltroDco cerebral
En
algunos
casos. hayrespuestas
a estos estí
mulos,
pero
sorr
tan inconsistentes.
que
sc
corsidera
que
el
paciente
se
encuentra cn estatlo
tle conciencia
tnínima
(ECM)
Sin
embargo. es
importante
quc
se examine
periódrca
y
netjculosalnente
a todos los
pacienres
en
estado
\
egetati\
o o
ECIM,
ulilizando
una variedad
de
esti-
mulos e
imágenes tuncronales
( éase
capitulo
53).
dado
que
algunos
pacierltes.
a
pesar
de
parecer incapaces de
responder.
muestran signos
de activación
cortical
ante
unestímulo sensitiro
en cstudlos
de
imáge-
nes
funcionales.
En
estos
casos. elpaciente
puede
tcner
una
lesión más
focal
del
tronco cerebral
superior
que
le irnpide claborar
respuestas
mororas
claras al
estimuli¡-
eldenomtnado
s/¡rdrcme de encieto
Los
pacientes con
este
síndrome
pueden
comunlcarse
a tra\'és
de movi-
mientos ocrLlares
y parpadeo
(véase
capítulo
42).
Anestes¡a
general
En
la
práctrca médica,
es rutina
que
se
"apague"
el estado
de coocle¡
cia
mediante
el
uso de
anestésicos
generales,
que
se
administran
pacientcs
que
se
somelen a
inlertene¡one.
quirúrglca'
o
d
paLi(nl(
con
prob)emas médicos serios,
intemados
en
unidades
de
terapi
intensiva
Estos f'ármacos
son administ¡ados
mediante inyección
intravenosa
o
por
inhalación,
y
actúan
para
interrumpir
las
proyeccio
nes drfusas
del troncto
cerebral
y las
redes
talamocorticales.
qu
medran
los
estados de
alerta
y conciencia Aún
no
se
comprende
co
claridad
la fbrma
en
que
los
anestésicos
generales
provocan
Ia
pérdida
de conciencia.
Una
de sus caracteristica§
más destacadas
es la amplia
va¡iedad
de estructu¡as
quinicas que
pueden producir anestesta Esta
varían
de
elementos
como el
xenón, hasta
químicos
orgánicos
simples
como
el éter
y
anestésicos
esteroides
más complejos
Los
prlmeros
hallazgos señalaron
que
los cocientes
de
partición
de agua/acelle
d
estos
quimicos se correlacionaban
muy
bien
con
su
potencia
arlesté
sica
Esto condujo
a la teoría
"lipídica"
de la anestesia,
que
estable.
que
el aneslésico
disuelto
en las bicapas
lipidicas de
la membrana
ner
viosa
provoca expansión
e incremento
de
la
fluidez
El
trastorno
resul
tante de la membrana
puede
alterarar
los
flujos iónicos
(véase capitulo
6)
y producrr
anestesia.
La
srntple
idea de
que
los anestésicos
actúan
d
manera
"inespecífica"
podria
justiñcar
su
gran diversrdad quimica
Sin embargo,
en
la
actualidad
se acepta,
de
modo bastante
general
zado,
que
actúan uniéndose
a las
regiones
hidrofóbicas
de
las
prote
nas blanco
sensilivas.
por
elernplo:
canales
iónicos En
el
caso C
algunas
drogas
intravenosas como
el
propofol,
se
ha demostradLr
q-
se
unen
alreceptor
de
GABA¡.
y que producen anestesla al
estiml:
:
la
rransmisión GABAérgica.
(por
ejemplo: benzodiazepinas:
r::'=
capitulo'14:
y
también
barbitúr:cos)
Los blancos
moleculares Ce
fánnacos
inhalatorios
no son tan
claros
Algunos,
como
el halota::
isoflurano
y
el se¡voflutano.
estimulan
la
transmislón
CABAJT.
-
mientras
que
otros,
por
eJemplo:
el
óxido nitroso,
no. Todos 1os
:r:...
sicos
\,olátiles
potencian
La acción
de los receptores
de
glra
-.
activan
algunos canales
de
potasio Por lo
general,
estos
ele.li.
.
menores,
pero
pueden
reductr,
en
lorna
consrde¡able.
la
ercit¡:
-.
neuronal
Fármacos
intravenosos
Estas drogas
pueden
provocar
una
rápida
pérdida
de
la cor:.--
P¡eden
utiliz¿r.r
.91¡.
para procedimienlos
menorc5. dur
r
.-
.-
LLSa,
principalmente, para inducir anestesra.
Elfiopental.
un
t,¡--t
-'
-
muy soluble
en
lípidos,
produce
anestesia
en
menos
de J0s
Estr
-:---
soliaserampliarrenteutilizado,
perohace
tiempoquehasido
:::-:,
zado
por
elpropofbl, Ltna
droga
que
causa
menos depresión utl..-:
-
)
quee\laa\uci<rdacon unarapida
recuperacion..inn;15(a.
:.'..
.
Fármacos
inhalatorios
Elóxido nitroso
es el
anestésico
más utilizado.
en conccnrta r '-::
:
hasta un 7096.
para
acelerar
la
captación
de
ot¡os
anestésicrrs
\
i
.:
-
Sr
bienproduce
sedación
y
analgesia,
no baslapor si solo
par¡
ll::
r-
la
anestesia
Prácticamente
no tiene eféctos sobre los
sislelns]
:ir:
\ascular
y
respiratorio El halotano
fue el
primer
ancstesra¡
:--:
nado SrL
lapor
no es
irritante-
y
su
rnducción es suare
r
pl::._:::
Pror,oca
hipotensión
por
depresión del
miocardo \fás aún .r,¡.: ::-.
bilizar
al colazó¡
a las catecolami¡as.
-v.
a menudo. c¡uslr 3r:r:':
i
Losmetabolitos
del
halotano
pueden
ocasionarheparoto\lcr¡t..:
:r
y,
por
ello.
ha sido
reemplazado
por
otros
fármacos más
nul\ Li
l
:: :
tó\icos
El isoflurano, desflurano
¡-
serroflurano
nt¡ sa¡:t:
.-:-
corazón a
la
epinetiina.
)-
l1o
tienden
a ser
hePatlr¡Lr\1.¡: ;:.
J
'
:,
sólo
se metaboli¿
urla
pequeña
pr
oporción
de le
Jo:is :;:::-:i-:':,
Conciencia, teorÍa
de la mente
y
anestesia
general
La
conciencia
y
las
funciones superiores
del cerebro
9
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 97/139
Sistema límbico
y potenciación
de
larga
duración
Estructuras
del
s¡stema límbi(o
en
la
cara med¡al
d€l
hemisferio
(erebral
Hipocampo
Circunvolucióñ
deñt¿da
Medial
a
Ar€as
corticales de
asociación
(rncluye
la
corteza
prefrontal)
a
Núcleos taiámicos
de
la
línea
media
a Núcleo
de
la banda
diagonal
(coliñé¡gi.o)
Anatomía
del sistema límbico
El sistema
límbico
está
formado
por
un
conjunto
de
áreas cere-
brales
que,
en
general,
se encuentran
ubicadas a
lo
largo
de
la
cara
medial de
lóbulo
temporal.
e incluyen a la
circunvolución del
cíngulo, las estructuras
parahipocámpicas
(postsubículo,
parasubículo, presubículo
y
corteza
perirrinal),
la
corteza
entorrinal, el
complejo hipocámpico (circunvolución
dentada,
subcampos
CAI-CA4
y
subículo),
los
núcleos
septales
y
la
amíg-
dala.
Las estructuras adicionales
asociadas
abarcan los
cuerpos
Célul¿
p
r¿midal
Colateral
de axón de
CA3
(sch¿trerl
de
un segulrdo
difusible?
Modifi.aciones a largo
de
a expresión
genética
Detalle
de la
anatomia
del hipocampo
Sub.¿mpos
CAr
CAa
delhipoc¿mpo
Fibra
musgosa de
la
célula
granular
Célul¿s
9r¿nulares
Fimbr¡affórnix
subí(ulo
¿Fosforilación
de
AMPA
R?
Po5ts¡nápt¡(a
Esquemas de las.onexioner
del s¡steña límbi(o
(simplif¡cado)
Corteza
olfatori¿
Circuito de Papez
En
1937,
lames
Papez
propuso
este c
rcuito .omo
s-straro de ás
e.ro(
rones
y
de
ld memorid,
mamjlares
del hrpotálamo. la corteza
olfativa
y
el núcleo accum
bens
(véase
capítulos
17.
31,
.10
¡,48.
respectivamente).
La
organi-
zación anatómica
del sistema
limbico
indica
que
realiza
algún
tipo
de
procesamrento
dc
alto nivel
de la
rnfbrmación
sensitiva,
ya
que
recibe aferencias
de
las
cortezas de asociación (véase
capítulo
32).
La eferencia
predominante
de
este
sistcma
es
hacia la
corteza
prefrontal y
el hipolálamo,
como así también a las
áreas
corticales
que
partrcipan
en la
planificación
de la conducta, incluída
la
res-
puesta
r¡otora
(véase
capítulos 34
y
37). Así.
desde un
punto
de
lón
con el
medi¿ly
lateral
p
azo
Circunvo-
--)
CA3
)CAl )
Subículo
lucióndentad¿
Compleio
hipocámp¡co
100 La
concienc¡a
y
las
funciones superiores
del cerebro
Sistema límbico
y potenciación
de larqa duración
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 98/139
cerebf¿
Bu
bo
raquídeo
Cabeza
caud¿da
Cisura
de
Silvio
Hipoc¿mpo
vista allatómico.
el sistema
limbrco
Parece
cumplir
algún
papel
cn
nemónicas
y
de
tet¡Peramento
Funciones
del
sistema
límbico
Formación
hipocámpica
-"-
estructuras
parahipocátnpicas
que
esta
área
clel
ce¡ebro
posee un
papel
firndamental
en
la
hacer).
n'rentc
acti\
ador
es,
y pnede incluso
impedir
la
adquisiciiin
de
con-
cluctas
emocionales
En sc¡es
It¡.¡manos
con
lesión
seleclira
de la
clillicamente
en
la
cpilepsta
d,el
lóbulo
tenPoral.
eD
la
qu' l(r¡
pacietltes
experimentan
breves
cpisodios
de
tenlol
Fórnix
Circunvolución
del
cíngulo
La circunvoluctón
del cíngulo.
quc colre
alredcdor
de
la cara
medial
de
tocio
el
hcmisfcrio,
posee una set
ie de
ftLnciones-
ent¡e
alteraciones
dc
la eferencia
aulonómica
y detcnción
nlotora,
con
rocalización
y
mo.,tmientos
compleios
Potenciación
de
larga
duración
(PLD)
Se
define
cot¡to
tln incremcnto
de
la
potellcia de
la transmlsión
actir
idaci
sináptica
de
me¡os de
I
scgundo,
y
se
prolonga
durante
h,¡r
¿s
Puedc
ser
inducida
c¡
diversos
sitios
del SNC,
pero, en espe-
cial.
en el hipocatrpo.
el
que
ha
sido
Postulado,
por
lo
tanto'
como
una
estr
rtctura
imporrante
en
la
adquisición
de la
memoria'
El
r'r'rodclo
actual
de
PLD
es ei siguienle:
.
Un
estalliclo
de
actir,rdad
afelente
coltdtrce
a
la
liberación
de
gltr
tamato
clcsde
elterminal
preslnáptico
(etapa
1 ell
la
flgura)
can
la
entrada
de
Na
(etapa
2).
que despolariza
a
la
membraua
stsi¡áptica
no solo
genera
(
PPSE):
sino
que
exPulsa
asociado
al
canal
iónico
(ctapa4)
El
Mgr
uotnalnrentebloqucaaI
re
ceptor
NM DA
aso
ciado
al
canal irinico-
y
¡r,lr
elde.
su
desplazamiento
en
respuesta
a
Ia despolarizacióu
postsináptica.
permite
la entrada
posterio
cle
Na
-v
Ca:
en la
céltrla
postsináptica
(etapa
5)
.
La
entracla
de
Car-
genera la
actilación
de una
proteina
cinasa
postsrláplica
(etapa
6),
encargada
de
la inducción
inicial de
tar
Lrna
modificación
dc Ia
libcracjón
dcl
neul otrar'lsmisor
(eIapa
7b), es
decil
un
incremetlto
de
la liberación
del
tlansmiso¡
e
liros
del ácido
araquidónico
permallente.
el ólido
nil:::-
;
rnonóxido
de c¿rrbono
y
cl
thctor activador
de
las
plaq:.... :
'-
sido
PropLLcstos
como
cand
idat'¡s
a mensajero
diltrsrb-'
En
algtnas
circunstancias.
se
pucde iLtducir
depresión
d'
lrr'¡
duración
(DLD)
en lirs
sillapsis
de
las
$bras
¡lu:::¡ ::
.-
:
'-:-
.Jll
nn
(
A.l del
lttpucarnp.r.
\c
Pi(n.¿
que
('rJ
-
-
.-.
-
-.
LTP.
cs
nrediada
por
lLn
reccptor
de
glutam.:t
-:::r' :-
:
-
prcsirláptico.
sistema
límbico
y potenciación de
larga
duractón
La
conciencia
y
las
func¡ones
superiores
ce
.e-€a':
:¡i
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 99/139
@
Memoria
Los
defectos
de
¿
memoria
se deben
¿
problem¿s
de:
'ATENCION
.ENSAYO
I\,4ENTAL DE LA INFORI¡ACIÓN
.AsoCIAcIÓN
+
FoR[4ACIÓN
DE LA
]\¡EMoRIA
.ALI\¡ACENAI\,4IENTO
DE
EsA INFORI¡AC
ÓN
I]\¡PRIMAC
ON
QUE
CONDICIONAN
ACTIVIDADES
.
Memoria de
trabálo
=
manipulación
y
almacenamiento
de
n[ormación
p¿ra
resolver problern¿s
.
Memori¿ implíctta
=
memoria motora
.
Memoria explícita
=
memora
para
hechos
y
conocimiento fáctico
DFT.
Demencia
frontoter¡por¿
EHi Enfermedad
de
Huntington
EP: Enfermedad de Párkinson
Por
lo
general,
se
utiliza el término memoria
para
referrrse a la
capacidad de recordar
rnfo¡mación
Sin embargo,
es tmportante
comprender
que
existen vanos tipos diferentes
de
memoria,
que
participan
en
diveñas funciones.
En
primera
instancia, existe una
distinción
entre memoria motora
y
no motora
la
primera
es
una
forma
de memoria implícita, e involucra,
de manera
típica,
al
cerebeio,
las á¡eas
corticales motoras
y
los
ganglios
basales
(véase
capitulos
37-41),
pero
no será tratada en
detalle en este capítulo
Los restantes
tipos
de
memoria intervienen
en la captación, mani-
pulación
y
almacenamrento de
información
para
resolver
proble-
mas
(memoria
de trabajo), acontecimientos
y
conoclmientos
fácticos
(memoria
explícita)
En
la
práctica
clínica,
es
bastante
común
que los pacientes
y
sus
familias
se
quejen
de
tmstornos
de la
memoria
cuando
se
¡efieren a
una variedad
de
problemas
cognitivos, tales como
défictts lingüis-
ticos
(véase
capítulo 29), déficits de la atención
o
déficits
de la
per-
cepción
(véase
capítulo
32). En
este capítulo,
trataremos
los
distintos tipos
de
memoria,
sus bases
neurobiológicas,
1os
trastor-
nos
que
afectan a
estos
dlferentes
sistemas,
y
sus
manifestaclones
clínicas. La distinción
entre
memoria
a largo
plazo y
memoria
de
trabajo
(a
la
que
se
suele
denominar,
de
forma
errónea,
memoria
a
corto
plazo)
es especialmente útil.
Si bien
esta
diferenciación
se
relaciona
con
la
duración
de
una memoria,
se
reliere,
principal-
mente a
si el
materialpuede mantenerse
enla
conc]encra
(memoria
de ttabajo)
o
si
puede
almacenarse
de forma inconsciente,
para
poder
luego ser recupetado
(hernorio
o largo
plazo).
Memoria
de
trabajo
Deflnición
Se la
deflne como
la capacidad
limitada (aproximadamente
siete
datos o
"chunks"
de
información)
de almacenar
información
en
la
conciencia, pero que
desaparece
con rapidez cuando
se
desvia la
atención.Se
debe
realizar
una
distinción
entre los
procesos
reque-
ridos
para preservar
el material
y
el
proceso
de control
("ejecu-
tivo")
que
se
precisa para
manrpular dicho material.
Los
primeros
intervtenen, por
ejemplo, cuando se recita un Iistado
de
dígitos,
y
se
requiere
que
la
persona
los repita de manera inmediata (inter-
valo
o
span temporal entre dígitos).
En
ocasiones,
se deben exami-
nar
los
procesos
de control ejecutivos, razón
por
1a
cual
se
le
solicita
a1 rndrviduo
repita
los
mismos digitos
pero
en
orden
inverso
Bases neurobiológicas
y
trastor[os
de
la
memoria
de trabajo
Los estudios en
seres humanos
y
monos
han
demostrado,
siÍr
margen de error, 1a importancra
de la corteza
prefrontal
lateral
en
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 100/139
Forma(¡ón
de la
memoria
s
ATENCION
valiosas
a los fil1es
de
Jos
procesos de
maltenimiento
y
colltlol
qtle
constituyen
Ia
lnemoria
de
trabajo
Además'
existerl
otras
legiones
del
cerebro
claramettte
inplicadas
en la
nemoria
de
trabajo'
La
memofla
de
trabajo
para el matel
ial
lsoespacial
puede
prorenir
de
la
regióu occipitotemporat (por
ej.
al
recordar las
propiedades
visuales
de un objeto),
o
de la
región occipitoparielal
(al
recotdar
ción de
la
corteza
temporal
Cualquiera
sea el
caso. el
uso
eficieute
vos"
Las
anomalías
de este
sjstema
se
producen.
por
lo
geueral.
cuando
hay
lesión
de los sitios
enumerados
con
anterioridad,
eu
es
al de la
corteza
prefrontal.
como
asi
tamblér1
en algunos
tras-
to
de los
ganglios
basales
(por
ej.,
¿rrl¿rúedad
de
H
nlittgton
cultatles para ¡ecabar i¡fbrmaciót't.
y'
por
ende para
rcsolver
problemas
que
reclttieteu
una
tnauipuiación
de
datos
acftlales
Memoria
a
largo
Plazo
Defrnición
La
memoria
a
largo
plazo
es
un almacén
de
capacidad
práctica-
nrcnte
ilimitada,
y
la
infbrmación
almacenada
e
este sistema
puede
persrstir durante
toda
una
vida.
La t¡emot
ia
a largo
plazo se divide,
principalmente,
en
tremoria
explícita
y
memol
ia
implicita
I
a neuoriu
e.rpli,.ita
sc
r.'here,1
las mcmoria§
qlle
ton
at'uesi-
bles
a la
conciencia
Se
divide
en
memoria
episódica
(para episo-
dlos
o
acoutecimjentos;
en
general memotia
con
contenido
autobiográfico)
y
memoria
§emántica
(conocimieDto
de hechos;
melnoria
no
caracterizada por-contenido
autobiográfico)
De
e§ta
forma,
una
utemoria
episódica
de París
compreude
el
recuerdo
de
runa
visita
alli,
en
tanto
que
uDa
lnernoria
semánlica
evoca
a París
como
la capital
de Francta.
situ¿da
a orillas
del Sena,
etc
La memoia
implícild
se
leficre
a
la
memoria
que
l1o es accesible
a
la conciencia,
tipicalnente
Ia
memoria
lnotora;
conslste
en la
adquisición
dc
habitidades
motoras.
condicionamiento
(por
ej
,
la salivació¡
de
los
perros
de
Pavlov
cuando
escuchan
una
campana).
y
priming
Este
último
proceso se
deline
colno
la
capa-
cidad
del
iudil iduo
de
proporciollar
respuestas
a
preguntas
Senera-
les
(por
ej.
el
térmrno
"París"
cuando
sc
le
Pregunla
el
nomb¡e
de
S¡t¡o
de la
patología
I
óbulo frontal
Eiemp¡os
de enfermedades
Varlante
frontal
DFT
Lóbulo
frontal
s
V
A
lÓN
Mem
expli
E
En
er
una crudad),
aún cuando
n,¡
lecuerde
haber
estado
cxpuesto
ante-
rior nrente
a ese
mistno
eplsodio
Bases
neuroanatómicas
y
trastornos
de
la
memoria
a largo
plazo
El
fanloso
caso
de
HM.
cluien
fue sometido
a la
extirpación
bila-
teral de
las cortezas
tenlporaJes
mediales
(por
epilepsia
rntratable),
proporci,lnó
de
que
sistema
de
rnemoria
cpisódica
de
medial
del lóbulo
temporal'
A<lemás.
el
la
dife
ncia entre
meÍnorias
de
aprender
nue as
habilidades
motoras.
como
por
el-'
su
conocl-
miento
l'actual.
Si
bien existe
uua
gran cautidad
de
pruebas
que
traba¡o,
los sistemas
distribuidos
e¡ el
cerebro
que lequieren,
con
frecuencia. control
rnediado de manera
prefrontal.
sol1
necesarios
para
plocesar la meuroria
autobiogr'álica
de forna
óptima
(véase
tulo 57)
En esta
af¡cción,
existe
una
patología
dentro de
las
estruc-
turas
hipocátnpicas
y
las
asocradas
(véase
capítulo'16),
corno
así
también
eD las
co¡tezas
temporal
y parietal.
Se
prodtLcen
proble
mas de
menloria
anterógrada
(es
dectr, no
pueden
adquirir
nuevos
recueldos).
seguidos
por
diflcultades
progresllas
en
cLlanto
a
la
memoria
retrógrada
(la
evocación
de
recuerdos
antcriores
a
la
lesión)
Esta
distinción
entre
memorias
anterógrada
y
retrógrada
se
hasa en
la transf'erencia
de
info¡mación
desde
las
estructuras
hipo-
cámpicas
hacia
la corteza
que
las
recubre,
y, por
eude,
a medida
que
la
patologia
se
expande.
al¡cta
a las t'llemorias
de mallera
sinilal.
Si bien
el
problerna
de
mernoria
inlcial
obselvado
c[ la
enl'erneclad
de
Alzheiuer
es
de
naturaleza
más
episódica.
er
algunas
persolas exister
problemas deutto
dcl sistema
de
memot
ta
sel¡á
tica
Estos casos
de
delllencia
sell]álltica.
en los
que
los
indi
viduos comienzan
a
perdcr
su
cotlociuriento
del
significado
de
las
palabras, dependen
de
[a crteusión
de
1a leslón
de la corteza
tempo-
ral
infé¡rcI
y
lateral,
y
se observa
en algunos
pa
ciente
s co¡
den¡en-
ciaftontotetnporal
(
DFT)
IYemoria
La
conc¡encia
y
las func¡ones
superiores
del
cerebto
103
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 101/139
Emoción,
motivación y
drogadicción
Tercer
ventrículo
Amígdala
Nú.leos
deJ
complejo
¿migdalo
de
5índrome
de
Klüver
Bucy
(1937)
.
Hipersexualldad
.
Cambios
en hábitos
alimentarios
.
Placidez
.
Hiperoralidad
.
Aqnosi¿ visual
Emociones
Los
primeros
intentos por
comprender
las
bases celebrales
de las
emociones
se
centra¡on
en
el sistema
límbico
(véase
capitulo
46),
tomando
a la amígdala
como el centro
delp¡ocesamlento
emocio-
nal
Las
pruebas
que
respaldan
esta
asociacrón ya
han
sido
parciai-
mente tratadas
en ei
capitulo 46;
sin
embargo,
vale la pena
mencrolür
tambtén
al síndrome
de
Klüver-Bucy.
Esta af'ecctón
puede
observarse
con lesión
bilateral
de la
amígdala, y
se caracte-
¡iza
por,
entre
otros fenómenos,
una aparente
ausencia
de
la
res-
puesta
no¡mal
al
miedo
y
una
ma¡cada placidez.
Además,
los
estudios
por
neLrroimágenes
de seres
humanos
han
arrojado
resul
tados
similares
a
los
realizados
con
animales,
implicando
a
la
arnígdala
en eI
procesamiento
de los
estímulos
emocronales
y
el
cond iciona
m
iento
al miedo (en
el
que
un
estímulo
previamente
reutral
puede,
mediante
una
asociación
con resultados
desagrada_
bles
y
cuando
se
prese¡ta
solo,
generar
una respuesta
al
miedo).
Se
ha postulado
que
1a
amígdala
constituye
el
sitio
crucial
en
el
que:
a)
se
formau
las
asociaciones
necesarias
ent¡e
estimulos,
mediante
un
proceso
similar
a
Ia
potenciación
de larga
duración (pLD)
observada
en el
hrpocampo
(véase
capítulo,16);
y
b)
se
origina
una
amplia
serie de fenómenos que
constituyen
una
respuesta
al
miedo,
a
traré.
de sus
pro¡eccione5
el¡renr(..
Motivación
Las emociones
son
potencialmente
útiles
por
cuanto
están aliadas
y quizás,
consisten
en respuestas
conductuales;
pueden
llegar
a
ser
fundamentales
a la
ho¡a
de
ayudarnos
a elegir
la co¡ducta
más
adecuada
y
de
guiar
nuestro
comportamiento
a fin
de
maximiza¡
lñportante
en
mot¡vación/
adic<¡óñ
a
drogas
sistemas
monoaminérgicos
LOBULO
TEMPORAI
Central
\
$
PAG
(delmesencéfalo)
Corteza
prefront¿l
lmportante
en
.
Control
del sistema
nervioso
autónomo
.
Respuestas
a la
iralmiedo
.
Controlde
Ia
conducta
alcomer/beber
l
las recompensas
y
minJmizar
los
castigos_
por
lo
tanto,
la
relación
entre
emoción
y
motivactón
es
muy
importante.
Con respecto
a
ésto,
Ios
sistemas
doparninérgicos,
en especial
ei
sistema
meso-
límbico
(véase
capítulo
55),
que
trene
conexiones
con
la
amígdala,
parecen
ser
cruciales.
Se
han
postulado
una serie
de
hipótesis
refe
rentes
a la
contribución dopaminérgica
a
la
motivación.
.
Hipótesis
de hedon
rsrao,
en
la
que
la
dopamina
es crítica para
experimentarplacer.
Existen
cada vez
más
pruebas
que
refuta¡
esta
hipótesis.
.
Hipólesis
de aprendizaje,enla
gnela
dopamina
es fundamen
tal
para
aprender
la relacrón
entre estimulos y
recompensas
La
dopamrna
actúa
como
una
"señal
instructiva,,
para
los
estímu-
los
que
predicen
Ecompensas
y
es,
por
ende,
el origen
de la
conducta que
nos
lleva
a
buscar dichas
recompensas
.
Hipótesis
de
actiracián,
en
Ia
que
se necesita
dopamina
para
poder
realmente
compromete¡se
en una
tarea
que
permita
obtenet
la recompensa
Es
importante
tanto
para
Ios
compo-
nentes
de atención
como
para
los
componentes
Iocomotores
de
la
tarea
invo¡ucrada
en Ia
búsqueda
y
goce
de la
recompensa.
.
Soliencia incefiliya.
en la
que
la
dopamtna
es
tmportante
para
in'rbuír
a ciertos
estímulos
de
propiedades
motlvacionales
o de
incentivación.
La expresión
de
1os
procesos
motivacionales
únicamente
en
términos
de Ia afe¡encia
del
ststema
dopami,
nérgico
mesolímbico
a
la
amigdala
seria
una
simplificación,
no
obstante
lo
cual constituye
un modelo
úti1 para
explicar
la
drogadrcción.
Además
de
las
propiedades
motivacionales
de ciertos
estimulos.
debemos
considerar
que,
bajo
ciertas
crrcunstancras,
exlsten
104
La
conciencia
y
las
funciones
super¡ores
del cerebro
Emoc¡ón,
motivación
y
drogad¡cc¡ón
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 102/139
estados
motivacionales
que
parecen
ser
independientes
de
los
esti-
mulos
Por
ejemplo,
las
conductas
alimenticias
no
surgen
sólo
de
las
propredades motivacionales
de los alimentos
(visión' olor,
gusto),
sino
que
también
de un
estado
motivaclonal
lcve
(drive
state)
como
el hambre,
que
dependc
de
una
variedad
de
lacto¡es
homeostáticos,
por
ejemplo
las
señales
endócrinas
(niveles
de
insulrna
y
de leptrna
y grelina
que
reducen
y
prolllueven resPectl
vamente
1a
conducta
alimenticia)
que actúan
predominantemente
a
través
del hipotálamo
Una descrlpción más abarcativa de
los
estados
notivaclonales
requeriría
diversos
n¡veles
de
descriPción
junto
con la
comprensión
de las
intcracciones
inherentes
a dichos
eslados;
por
ej
,
el
grado
en el
que
las
propiedades
rnotivacionales
de
los
propios estímulos
influyen
y
son
tnfluidas
por el estado
mot¡-
vacional del
individuo.
Se
debe
tene¡ cn cuenta
además
que
algunos
individuos
son
motivados
hacia
conductas
opuestas
a sus
necesida
des homeostattuas
).
que
son.
en consecuenclas.
nociras
para
su
salud; esto
es lo
que
sucede
en el caso
de
las
conductas
adictivas
Drogadicción
Las
drogas
tlenen
efectos recompensantes.
aunque
la existencia
de una
conducta
adictiva
(y
del
fenómeno
de
abslinencla
asociado)
se
determiDa por la lorma
en que
el cerebro
se
adapta
en
respuesta
a la
admlnistración
repettda de
fármacos
más
que
por
el lntenso
placer
dlrecto
que éstos brindan
Si b¡en
las
propiedades
recom-
pensantes de la droga
son
iDsuflcientes
para
explrcar
las conductas
adrcllvas,
sería un
tanto
simplista
el
considerar
a
la
adicción.
por
sl
sola, como
un comportamie¡1to
destillado
a evilar
los síntomas
de
abstlnencia
En
vez,
además
de constderar
a
la adicción
en
térmi-
nos de la búsqueda
de
estados
placenteros
(euforia induclda
por
drogas) o como
medio
para
evrtar
los sintol'nas
de
abstinencia
(con-
junto
de sintomas
fisicos
y psrcológicos
que pueden
serproducidos
por un estímulo
o
el ambiente
asociado
con una
abstinencia
ante-
¡io¡), se
debe
tener en cuenla
el
deseo
intenso
de
satisl'ace¡
una
conducta
adictrva,
denomtnado
craving
Es iD]portanfe
recordar
que
este
deseo
puede
precipitarse a
causa
de
un estimulo
o
un
ambiente
relacionado
con
las drogas,
aún mucho
tiempo
después
que
el
indivrduo
ha
logrado
recuperarse
de
los
síntomas
de
abstinencra.
La
tolerancia
(necesldad
de mayor
frecuencia
y/o
dosis
de drogas
de
manera teiterada)
y
la sensibilización
(a
diferencia
de lo
que
ocurre
con
la
toleraDcra, algunas de
los
efectos
de
la droga pueden
intensificarse
por
Ia
rngestión
repetida)
constituyen
otros
1'enóme-
nos significativos
que
deben
se¡
aclarados.
Ni la
tole¡ancta
ni la
sensibilización
pueden
explicarse
en
términos
puramente farma-
cológicos.
dado
que
ambas
muestran
signo<
que
sugreren
que
son
respuestas
condicionadas
Se
ha
postulado
una
teoría
parajustifi-
car
la activación
simultánea
de
tole¡ancia
y
sensrbilización,
que
afirma
que
st bien
los efectos
placenteros de
la droga
disminuyen
si
se
la admrnistra
en
fb¡r¡a
reiterada
(lo
que
lleva
a
tolerancia),
la
droga,
sus áutbitos
relacionados
y
1a
paralernalia tlenden,
con
e1
tiempo
a capturar
Ia atención
y
a
preciPltar conductas
asociadas
(sensibilizac¡ón)
Aunque
aún
no se
comprenden
en su
totalidad
las bases
neu¡obio-
lógicas
de la
drogadicción,
ltay
pruebas
crecientes
de
que
involucra
a los
srslemas
dopaminérgrcos
mesolimbicos y
suceptibrlidades
genétrcas de
genes
que pueden,
a
su vez,
afectar
el
fu¡cionamiento
normalde
este sistema
farmacológico
Esto
puede verse
en algunos
pacienles con
enferme¡lad
de
Parkinson,
que debido
a
la
necesi-
dad de
ser
tratados
con dosis
altas de
Levodopa
y/o
agentes
dopa-
mrnérgicos
se
producen
cambios
en la
conducta-
el
denominado
síndrome
de desregulación
dopaminérgica,
que puede
incluir
juego
patológicos
e
hipersexualidad.
Emocion,
motivacion
y
drogadicción
La
conciencia
y
las
funciones superiores
del cerebro
105
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 103/139
Plasticidad neural
y
factores neurotróficos
I:
Sistema
nervioso
periférico
G¿nglio de
la
r¿íz dors¿
Tubo
endoneural
Per¡fer¡a
Flbras
sensitivas
R¿íz ventr¿l
+
Lesión
Causa
pérdida
5eñsoriaJy
motor¿,
pero
puede
Tegenerarses
eltubo endoneur¿
está int¿cto
t
Les¡ón
No
se
recuper¿
¿
a¿us¿ de
¿mbiente
glial
inhibitorio
de
sNc
Tubo
de
1ámina basa
Célu a del
gang
io
de
a
raiz
dorsal
Cé ul¿ de
Schwann
a
célLrl¿s
de S.hwann
=
remielinización
La lámina basalde la célula de
i--
Schwann
contiene
promotores
del
arecimiento
axónico
(ej
I laminin¿
+
fibronectina)
Factor
neutrófico derivado
del cerebro
(FCDC)
Neutrofrnas
3/4/5
Factote5
neuroPoYéticos
F¿ctores
neurotróficos
ciliares
(FNC)
Factor inhibitorio leucémico
(FlL)
Factores hemopoyétrcos
Factor
de .recimiento derivadode
plaquetas
(FCDP)
lnterleucinas
Factores
de crecrmiento
Factores
de
crecimrento
epidérmicos
Fa(ro'es
de
crecin'iento fibroblagli(os
Factores de
crecimiento insulínicos
Ld((o'es
de
(re(imiento
y
trars'ormacion
Línea de células
gliales
derivad¿s
del factor
Receptorei
de
neurotrofinas
trk
=
tirosina
cinasa
en
la
porción
.itoplasr¡ática
delreceptor
El
sistema
nervioso
periférico
(SNP) posee
una
notable
capaci-
dad
de
reparación. con crerta independencia
de la edad a la
que
se
produce
la
lesión.
En
cambio, siempre se
ha considerado
que
el
sistema
nervioso central
(SNC)
es
incapaz de autorrepararse. si
bien en la actualidad existen
pruebas
de
que goza
de una marcada
plasticidad,
aún en la
adultez
y
de
que
la
mayoria
de las áreas, si
no
todas.
son capaces de
algún
grado
de
autoorganrzación
(véase
capí-
tulo 50)
Reparación
en el sistema
nervioso
periférico
La
lesión de un nervio
periférico.
si
es suficientemente rmpor
tante,
habrá de ocasionar daños
permane¡tes
con
pérdida
de
sellsi-
bilrdad,
pérdida
de la masa
muscular
y
debilidad No
obstante,
en
muchos
casos el
nen,io
puede
auto¡repararse,
ya
que
el axón
peri-
férico
puede
crecer nuevamente
bajo
Ia influencra delentorno
favo-
¡able de las células de
Schwann
Estoma¡ca una diferencia
respecto
al
SNC,
en cl
que
los
neurogliocitos
(astrocitos
y
oltgodendrocitos)
106
La concienc¡a
y
las funciones super¡ores del
cerebro
Plasticidad
neural
y
factores neurotróficos
I:
s¡stema nervioso
perifér¡co
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 104/139
inhjben
el
crec¡¡iento
axónico,
aú¡l
cuando
la
mayoria
de )as
neu-
vir'o
(por
ej.,
lam
Además
de
Pro
el crectmien
axónico,
las
célul
dive¡sos
facl
res
neurotróficos
lento
nervlo
5',7)
rla<l
de
Parkinson
(véase
capitulos
41
y
57)
Plasticidad neural y factores
neurotróficos
li
sistema
nervioso
periférico
La
conciencia
y
las
funcione5
superiores
del
cerebro
107
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 105/139
Plasticidad
neural
y
factores
neurotróficos
II:
El
sistema
nervioso
central
para
células fuera
de
la capa lvc en
Jóvenes
monos-
derecho, izqu¡ercio
o
am¡ds
in¿ii]n
cu¿l ojo
gobierna
ias células corticales
Activación
de la célula
cortical
por
las
aferencias
de NGI
para
perm¡tir
mov¡mientos
oculares
precisos
Fibra
parale
a
célula
granular
Fibra musgosa
'Señal de
velocidad
de la cabeza
Canales
lmpulso
correctivo
hac¡a
el
tronco
cerebral
Sitro
de sinapsis
modificable
Producción
de
Factor
neurotrófico
al ser act¡vada
u
erdo
Pr¡vaaión
monoocular
El
ojo
no
suturado domina
las
células de a corteza visu¿
pnmaria
Flóculo del
cerebelo
Señal
RetLn¿l
de
desprendimiento
I
La unióñ delf¿ctor
neurotrófico
promueve
la
supervivencia
y
-"1
crec¡miento
de
la
¡/
-,.dr'.
Obturación
por
5UtUr¿
Este reflejo
permite
que
un
objeto
se
fije
al
mismo
tiempo
que
la
cabeza
se
mueve
es decrr, el
movimiento
delojo es
igualy
opuesto
al
movimiento
de la cabez¿
lzquierdo
Coñeza v¡sual
primaria:
columnas de dominanc¡a oculár
Célula
corti(al
Aferente
Núcleo
geni(ulado
lateral
(NGL)
Reflejo
vest¡bulo-ocular:
plasti<idad
en la edad
adulta
¿Otras
estructuras del
tronco.erebral?
Exlsten
en la
actualidad
pruebas
de
que puede
haber regeneracrón
y
reorganización en el
sistema
nervloso central
(SNC)
del
adulto.
No obstante,
probablemente,
la
plasticrdad
del SNC no se debe
a
1a
generación
de
nuevas
neuronas, dado
que
las células ne¡viosas del
SNC maduro
son
posmitótrcas,
srno a su capacidad
para
extender
las
ramificaciones
de axones nuevos.
El momento
en
el cual
estas
¡amificaciones
son
más
floridas
corresponde al
período postnatal
temprano,
cuando
el
sistema
cerebral
se encuentra
en
pleno
desa-
rrollo.
Este es el lapso durante el
cual
se
pueden
producir
las
modi-
ñcaclones
más
importantes Aún
no
se conocen a ciencta cierta
los
mecanismos
que
subyacen
a
esta
plasticidad, pero
la
producción
y
captación
de factores
que proñLteven
el crecimiento
y
la supervi-
vencia neuronal (lhctores neurotróficos)
son.
sin
lugar a dudas,
rmportantes.
Plasticidad del sistema v¡sual
en
desarrollo
En
sus estudtos
pioneros,
Hubel
y
Wiesel demostraron
que,
en el
momento del nacimiento. las
af'erenc¡as
a las
láminas lV
de
la
corteza visual
primaria (V1)
son drfusas,
y
que
es
sólo durante
el
período
crítico
del desarrollo
(entre
la
l'y
14'semana
de
vida
1Og
La
concienc¡a
y
las
func¡ones superiores
del cerebro
Plasticidad neu.al
y
factores neurotróficos
IIr
srstema nervroso central
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 106/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 107/139
Examinación
del sistema
nervioso
frontal
ll Agudez¿
vrsu¿
. C¿mpos visuales
Fundos.opia
lVVl
[,,lovimiento ocular Respuesta
pupilar
Sensibilidad
f\4úsculos
de la
masticación
Reflejos
corneales
Movimientos
fac¡ales
y
fuerza
E1
examen
neurológico
puede
fragmentarse
en distintas
evaluaciones
Examen
cognitívo
Ceneral
Orientación
en
tiempo,
persona
y
espacio: si el
paciente
no
puede
responder
correctamente
(y
suponiendo
que
no
padece
défi-
cits
linguísticos importantes),
entonces se abren dos
posibilidades:
o se encuentra muy
confundido
o
sufre
demencia
severa, en cuyo
caso
el resto del examen
cognitivo no tendú
prácticamente
utih-
dad
alguna
Función
del
lóbulo
frontal
Fluidez
verbal: cantidad
de
palabras
generadas,
comenzando
con
una
letra
determinada
(por
ejemplo:
"s")
o una categoría espe-
Vlll Audición
y
equilibrio
X f\4ovimientos
palatrnos
y
tos
Reflejo
nauseoso
Xl Giro de
la
cabeza
y
en.ogimiento de hombros
Xll Aspecto, movimientos
y
fuerza de l¿ lenqu¿
Observa(¡ón
cicatriz/cambios en la
p
el
Ro<e
ligero con algodón
Dolor en
prueba
del alfiler
Sent¡do
de la
pos¡(ión
art¡(ular
-pasar
de
afticulaciones
dista es a
proximaLes
(Br¿zo
1-4,6)
(Pierna
l,
3,4,
5)
Umbralde
percep(¡ón
de
la
vibra<ión
con diapasón, de drstal a
proximal
(B¡azo
1-5)
(Pierna
2,3,4,
6)
Temperatura
con tubos/obletos fríos
y
calientes
cÍfica
(por ejemplo: animales)
durante
un
periodo
de 60
a
90 seg.
Estaúltimatarea
también depende de
quela
corteza
temporoparie-
tal
esté
intacta
Concentración:
capacidad
de captar
y
repetir
inmediaiameDte
una
lista
de objetos,
o
un nombre
y
una dirección.
Reflejos
primitiyos:
el
paciente
debe
frunct¡
los
labios cuando se
los roza
y
agarrar
la mano
de
quien
io examina
cuando éste toca
suavemente
su
mano.
Función
del
lóbulo
parietal
Atención: o
negacrón de
estimulos visuales o somatosensitivos
del hem
rcampo
sensitivo
conrra latera
l.
Dispraxia:
el
paciente
no
puede
formar, copiar
o
imitar
gestos
y
tareas
simples
(por
ejemplo:
peinarse)
Lóbulotemporal
Lenguaje
Proces¿miento
visualcomplejo
Observación
Atrofia
muscular/hipertrofia
Movimientos involuntarios
Fasciculación
Cicatnces
Tono
TPD
y
lesrón
de UMN
,l,Lesión
cerebelar o de LMN
Potencia
0
=
sin
movimiento
1
=
destello
de movimiento
2
=
movimiento
sin
gravedad
3
=
movir¡iento
en coñtra
de
la
gravedad
4
=
movimtento
en contra de
la resistencia
5
=
normal
Coordinación
Reflejos
+
=
presente
con
refuezo
++= normal
Respuestas
plantales
T, ex tenSor-
res
puesta
anolmal
excepto en niños
J,respuesta
flexora
normal
110
La
concienc¡a
y
las
funciones superiores del cerebro
Examinación del sistema
nervioso
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 108/139
Examen
del sistema
motor
de
las
extremidades
El examen
1Ísrco
del sistema
molor
deberia
incluir:
OOr".,rua¡6¡¡
¡¡rovilnientos
involuntarios,
atrofia-
debilidad.
l¡s-
ciculaciones.
cicatrices
o
defortllidades
Tono: se
debc
move¡
el
miembro
con suavidad
y valorar
su
g¡adcr
lcsiones de la
motoneurona
irierior
(MNI)
o
lesioDes
cerebelosas
(\,éase
capítulo
34-36)
A
reces.
aumenta
Porque
el
pacientc
no
puede relajarse
o siente
dolor.
Potencia:
los
movimicntos
se
laloran
y
registran
según
1a
escala
MRC
(Medical
Research
Council)
de
l'uerza
muscular
(réase
figura).
Óoordinación:
se
exanrina
la
capacidad
de
coordinar
los
movi-
rnientos
de la extremidad
superlor.
sollcitándole
al
paciente
que
r
y
ltrego
su
propia nartz.
La coordina-
asos
de debilidad,
pérdida
sensrtlla
o
a evaluar
su nriembro
superior.
se
le
Examen
sensitivo
La
sensibilidad
de
los miembros
se comprueba
en las
extremlda
des
y
er'r
los dermatomas,
mediallte
una serie
de
pruebas
Roce
suave:
se roza
la
piel
sllavemente
con
un algodón.
contro-
trigémino).
Piueba
del
alfiler
(pinprick test):
utilizando
un alfile¡
desafi-
lado
(que
no
es
reusable)
No se deben
emplear
agujas,
dado
que
éstas
son
tnuy atiladas.
Temperatura:
utilizando
tubos u objetos
fÍios
¡'
calientes
Función
visoespacial:
capaciciad
de copiar
dibqjos
(por
ejemplo'
pentágonos cntrelazados).
Función
det
lóbulo
temPoral
Nlemoria
anferógrada:
capacidad
de
recordar
un
t]ombre
y
datos.
direccl
sión
de
captar
dirección
debido
a su escaso
grado de atención
"pero"),
obedecer
órdenes.
leer
y
escribir.
Nervios
craneales
Nervio
olfativo:
cada
tbsa
nasal se examina
por separado.
utili-
Ies
pa
xatlioando
ei
Put
o
lvéase
El
1'undus
del
ojo
e
exami
moscopio
Para
det
a
lnfl
amación
i
PaPiledeura)
ién se
Ptlede
conProbar
la
nas
de
colores
de
Ishihara)
puestas pL¡pilares.
Nervios
oculomotor,
troclear
y
abducen§:
se buscan
atlomalias
ejemplo
el
paciente
ftunce
el entrece.jo
levemente.
iu{la
las
me.ji-
llas o
lrunce los
labios
El examinador
no deberia
superar
estos
lnovlmlenl0s
Nervio
vestibulococlear:
se
exalnina
la atrdición
de
cada oido.
susu¡rando
stlavemenle
un
núme¡o Se
pueden realizar
pruebas
rnás
lornrale.
u¡irrzrtttdo
urt
diap.t'on.
un <liapasón
sobre
la
articulación
interthlángica
distal o
del
dedo
y
obserlando
el
mo\
irniento
reflc'jo del
paladar En algunos
casos. se
otra ar
ticulaclón
rrrás
proximal
deberia
estudiar
también
la
porencia
y
carac
terísticas
de
Ia tos.
Sentido
tle
posición
de
la
a rticu
lación
(SPA): sc debe
mover con
Nerlio
acccsorio
espinal:
se
examina
hacicndo
que
el
pacicnte
suavidad
la
articulación
tcrmrnal
de la
mano
o
del
dedo del
pié
nlt¡vimie¡tos
hacia a
iba
y
abajo.
Este
tnovimiento
debe sel
nluy
Nervio
hipogloso:
se
obserra
la lengua
en el
piso
de Ia boca
en
suave.
dado
que
el JPS es
muy scusible
en los seres
humanos
Si
e
culacioues
más
prorimales.
del
mismo
modo
qtle en
VPT
la
ernpuje
hacia
cada
meirlla,
sicmpre
y
ctlando
no
cxista
debilidad
iac ia I signilicatir
a.
Examrnación del sistema
nervioso
La
conciencia
y
las
func¡ones
superiores
del cerebro
111
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 109/139
(l)
Exploración delsistema
nervioso
Biopsia
cerebral
Analizar:
Color
Recuento celu ary
r¡orfología
Recuento
de
proteínas
Nivelde
glucosa
Bandas
oligoclonales
La exploración
del sistema
nervioso
comprende una serie
de
procedi-
mientos
especialtzados,
así
como también
alSunas
pruebas
estándar.
No
obstante,
la
historia
y examen
clinicos conshtuyen
la
clave
de
la
tnvesti-
gación
de cualquier
paciente,
dado
que
aclaran la
probable
naturaleza
y
sitio
de la
lesión
En este capitulo
se
presentan
los
princtpales
procedt-
mientos
para pacientes con
problemas neurológicos,
junto
con sus
correspondientes
indlcaciones
Historia
y
examen
clínico
La historia
y
el
examen
clinico
junto
con los
resultados
del
estudto
neurológico
(véase
capitulo
5l),
detallan
el
problema,
su evolución
y
cualquier
otro
antecedente
médico
relevante.
Aguja al músculo
y
registro de
a.trvrdad
Té(ni(as
por
imáqenes
I
,......-
Rx craneal/otras
Rx
planas
TC
RM
5PECr
l
Erploradores
RMNÍ
I
para
TEP investiqaciones
RM de
columna
*a,.-
I
g,'"."
I
Angioqrafía
Biopsra
muscular
Clave PEV:
potencial
visual evocado
PEATE:
potenci¿l
evocado auditivo
deltronco cerebral
Eitud¡os de
la
conducción
nerv¡osa
(NCS)
Respuesta
registrada
=
porenc'
accion
Motora
moro. compu
(c/vlAP)
Velocidad
=
-L
(ms-t)
(r2
-
tr)
Sent¡tiva
Sitio
de
.
Ycm
.,
estimulación
J
ramaaoramnlitua
Velocidad
(ms
1)
_v
t
Radial
1
Bropsra
I
Cubital
Broprsa
muscular
(cuádriceps)
Análisis
de
sangre
Existe una amplia
variedad
de
análisis
de sangre
disponibles
Diagnóstico por imagen
(ver
también
Capitulo
53)
.
Las ¡adrografías
comunes
no suelen
tener
valot
de
diagnóstico
en
caso
de enfermedad neurológica,
a menos
que
se sospeche
que
elpaciente
padece
alguna enfetmedad
¡elacionada
en otro sitio, como el
tórax
(por
ej.,
cáncer
de
pulmón)
.
La
tomografía
computada
(TC)
brinda imágenes
radiográf,cas
detalla-
das
del cerebro,
el cráneo
y
la columna lumbar.
Es
útil
para
drag-
nosticar
lesiones
estructurales
tales como tumores.
accidentes
cerebrovasculares
graves
o
fracturas
de cráneo. Si bien
su
dispo-
nibilidad
es
muy
amplia,
su
gtado
de resolución es
limitado,
en
Análisisdelaboratoriodeben
incluir:
Recuento sanguíneo
completo
E5R
Función renal
Glucosa
Pruebas
de
función hepática
Pruebas de
función tiroidea
Creatinina
Creatina-fosfosinasa
(CPK)
lnmunoglobulinas séricas/
banda electroforética
Lípidos
Cobre/ceruloplasmina
Autoanticuerpos
Pantalla de coagulación
Vit.812/ folato
Pruebas
genéticas
Enzimas leu cocitarias,
etc,
112
La
conc¡encia
y
las func¡ones
superiores
del cerebro
Exploración
del sistema
nervioso
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 110/139
bosis
de
senos
venosos)
También
puedc Lllilizalse
para
buscal
anonalias
vasculales
especíicas
de
Ia
médula
espinal
adicional.
investigación
Estudios
eléctricos
epilcpsta
(r'éase
capittrlo
58)
-v
con
trastornos
del
sueño
(por
ej
.
narco
nen ios
sensitiros
y
motores.
y
medirsu
Iespuesta
Elprincipio
general
ca es el de
estimular
un
determinado
sitio
clel
nen io,
y
lomar
ett
otto
o
cn
elmúsculo
quc
inerla
El
grado y
lelocidad
de
son
rmportantes.
La
pérdida de rrrelina
(desmielinización)
r
elocidad
de la
conducción,
en tanto
que
la
pérdida
dc
a xr.¡nes
motoneural.
como
oculre
en la
enfctnedad
de
la motoneulolla
(\1\
I
racnoideo
de
Ia
columna
lumbar
inferrt¡.
El
LCR
debería
ser
transpa-
ción
de tintura
de Gran
en caso
de ureningitis
,v
rcacción
eu cadena
de
Ia
esclerosis
rnúltiple
Biopsia
nerviosa/muscular
radial¡'
sural.,v
de los
cuádriceps
-v
deltoides
l,rs
que
deben
dcscartarse
Exploración
del sistema
nervioso
La
conciencia
y
lasfunc¡ones
super¡ores
del
cerebro
113
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 111/139
Técnicas
de
diagnóstico
por
imagen
del SNC
EEtru<tufa
Func¡onal
.Angiografía
(ver
también
Capítulo 19)
Explora(iones
para
delinear
la anatomía del cerebro,
de la médula
espinal o de los
vasos
sanguíneos.
Habifualmente
utilizadas
en
la
práctica
ciÍnica.
TEP
que
muestra disminución
de
racloprida lig¿ndo
(receptores
D2) en ei estri¿do de
un
paciente
con eñfermedad
de
Huntington
.
Otros,
por
ejemplo:scan
DaT
Exploraciones utilizadas
para
identificar la
activación
de áre¿s
del cerebro
durante
tareas
expecíficas,o
para
observ¿r ciertas
vías
químicas
en
elcerebro
Estas
últimas
se emplean
cad¿
vez
más
en
eldiagnóstico
del maldePark¡nson,entantoqueRMNf
y
Las técnicas
de diagnóstico
por
imagen del
sisterna
nervioso
central
(SNC)
han sido
conccbidas
para
visualizar estructLrras
(tomografía
computada
[TC].
imágenes
por
resonancia rnagnétrca
[RM],
angiografía).
o función
(RM
funcional.
torrogralia
por
emisrón dc
positrones
IPET].
y
tomografía
corrlpLttada
por
emisión
de fbtón simple
[SPECT]).
Las
primeras
técnicas
constituyeD la
piedra
angular
de la
práctica
clínica,
eñ
tanto
quc
las
últimas estár'r
reservadas
par'a pacientes
a
quienes
se
estudra
por problemas
espe-
cificos,
o como
parte
de un
proyecto
de
in\estlgación
En
general,
Ia
cxploración estructural se lleva
a
cabo para
detenuinar
Io
srgulente:
.
si
aparccen anomalías del SNC en
las
imágenes;
.
si existe dicha
anomalia.
el
sitio
en el que
está
localizada y
si
se corresponde con 1a historia y
exámen clinicos realizados;
.
1a
posible
naturaleza
patológrca
de la anomalía. basándose en
su
aspecto radi,ll,.igico
Esta
información
puede
urilrzarse para
estudios futuros
y
trata-
miento
de
pacientes
con
enler
nredades neurológicas.
ED este capi-
tulo delinearemos las
priÍrcipales
técnicas
de
imágencs
ernpleadas
en 1a
prártira
.lin.ca.
.us
indicacinncs.
¡
.Lr.
rentaja:
¡
desventajas.
Técnicas
de diagnóstico
por
imagen
Imagen
por
tomografía
computada
Principio básico:
está
técirica
Lrtill,,a
rayos
X
para
explorar
el
cereb¡o o la
colulnna
lumbar.
para
luego reconstl
Ltir Llna imagen
de
dichas
estructrrras
Puede realizarse
con
o sin colttraste:
el
material
de contraste se emplea
para
deñnir. con
lnavor
claridad. los
vasos
sanguíneos
y
las
anor¡alías
de la
bar
r
er
a heluatoencelálica
Uso:
exploración
por
iruagen del cerebro
para
detectar anomalías
scvcras,
cn cspecial
accidentes cerebror,asculares, traLlmatrslnos
dc cránco. hidroccfália
o
tumores.
en
particular
durante episodios
agr.rdos.
También
pucde
emplearse
para
localizar
tiacturas
de
cráneo
y
prolapso
de los
discos intervertebrales
en
la
colulnna
lumbar
En
algunos
casos,
se lleva a cabo
para
rastrear-aneitrismas
cerebrales
ventajas:
por
lo
gelleral, pr
opor ciona
infbrmaci(rn
írtil
y
vital,
en
especial cnando se trata
cle
cuadros agudos. Casi
todos
los
pacien-
tes
puedell
tolerarla. aiLn
aquellos
que
no
pL¡eden
cooperal
a
pleno
Si se
plecisara
un anestésico
general
para poder
obtcncr
imágenes
del
paciente.
es
'rás
sencillt¡ realiza¡lo
cou
TC
clue
con
RM
Desventajas:
su
grado
de rest¡lución usando
matenal
de
contraste
cs
mcror
quc
cl dc
la
RM..v.
por
lo tanto.
l1o es tan
ef'ecti\a
para
114
La
conc¡encia
y
las funcion€s superiores
delcerebro
Técnicas de diaqnóstico
por
imaqen del sistema nervioso central
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 112/139
localizar
lesiones
de
la fbsa
posterior.
de Ia
columna
cervicotorá-
cica,
(en
especial
porque, a menudo,
existen
muchos
artefactos
en
la irnagen
por TC de
la l-osa
postenor, a catlsa
de
los
¡cllenos
dentales)
Imagen
por
resonancia
magnética
Principio
básico:
se
coloca
al
paciente
dentro
de
un
potente
campo
magnético,
y
se
Io somete
a
una serle
de
estítnulos
magné-
ticos
(secuencia
de exploración) que aitera
la
orlentación de
los
rones
de hidrógeno
de fbnna
tal
de
detecta¡
sus cambios
y
su
regresoalaposición
normal
Porende,
noutilizarayos
X
yes muy
sensible
a cambios
sutiles
del contenido
de agua,
lo
que
lo con-
vierte
en un
explorador
de
alta
sensibrlidad
Uso:
la mayoría
de
los
pacientes con
problemas neurológicos
deberían
someterse
a
RM
debido
a
su
¡esolución
espaciai
superior
a
la de la
TC
Por
lo tanto,
se
emplea
en
pacientes con
problemas
neurológicos
crónicos
(por
ej, esclerosis
múltlple),
como
asi
también en
aquellos
con
trastornos
agudos
en evolnción
(por
ej
'
encefálitis
por
herpes)
También
puede
uttlizarse
con
material
de
co trasle
(gadollnio)
para
obtener
imágenes
de
los
\asos sansui-
neos
del
lado arterial
(angiogralla
por
resonancia
magtlética
[ARM].
para
detectar
enf'ermedades de
la
arteria carótida
o aneu-
rlsmas
intracerebrales,
y
del
lado venoso
(veDografía por resonan-
cia
magnética
[VRM]),
para detectar
trombosis
de
los senos
venosos.
Ventajas:
alta resollrción
esPacial
Pucde
obtener
imágenes
de
cualquier
parte
del
axis neural.
jtlnto
con
los vasos
principales. sin
e\po5rción
a ra)o\
X
oprñced,ml(nlos
Ill\a5i\o'
Desventajas:
constitLlyc
una
experiencia
ruidosa
y
claustrofo-
bica,
que
requiere
cierta
cooperación
de los
pacientes Algunos
de
ellos
no
pueden
soportar
el encierro,
erl
tanto
qLle
otros se
agltan
y
se mueveD
provocando
artet'actos
en la
imagen
No
puede
utih-
zarse
en
pacientes
que posean dispositivos
magnéticos
metálicos
tales
como
marcapasos
cardíacos.
Ang¡ografía
Principio
básico: obtiene
imágenes de
los
vasos
sanguineos,
y
puede
llevarse
a
cabo
Lltilizando
TC
y
RM.
Sin
embargo.
en algunos
casos,
rcquiere
la visualizaclón
directa
de
dichos
vasos,
empleando
material
de
co¡lrasLe
radiolucente
inyectado
a
la
arteria.
con
videofluoroscopía
para
seguir
su
ttayectoria
a través de
la
vascula-
tura
Toma
rayos
X
para
capturar
Ias
distintas
fases de
la
in)'eccióu:
asi se
pueden
identificar
problemas arterlales
y
venosos
de
la
ci¡culación.
Uso:
su
princrpal funcrón
es
la de
identiflcar
anomalias
vascula-
res
tales
como
aneurismas,
malformaciones
arterlo\enosas
)
enfermedad
de
los
senos
venosos
En
todos
1os
casos'
la angiogra-
fía
se e1'ectúa
para
confirmarun
resultado
dudoso
de
MRA/MR\'
o
como
preludto
a
un
procedimlenlo
ma5
invasi\o
para
lratar
un'l
anomalia
subyacente,
oorno
por
ejemplo
la
obliteración
de
las
mal-
formaciones
vasculares
mediante
técnicas
de
oclusión
tntravascu-
lar
(embohzación
coD coils
y pegamento).
Ventaja:
es el
explorado¡
de
más alta
resoluclón
para
identificar
anomalias vasculares,
y es
esencial
en caso de que
se
estén consi
derando
terapias
i11tervencionlstas
intravasculares
Desventaja:
es
un
procedimiento
invasivo,
con
una
tasa baja'
aunque
real, de
complicaciones
tales como
acctdentes
cerebrovas-
culares
y
hemorragias/hematomas
locales
en el srtio
en el
que
se
introdu¡o
el catéter
hacia la
arteria
(por Io
general,la arterla femoral
en
la
rngle)
Exploración
fun
I
Esto
incluye SPECT,
fRM.
Si bren
exlsten
distrntos
tipos
de
exploradores,
se
puede
decir
que éstos
se
uttlizan
para
investigar:
.
El
flujo/metabolismo
sanguíneo,
utllizando
marcadotes
de
glucosa
y oxigeno.
para
reflejar
1a
actividad
y
la
patología neuro-
nal, de
lorma tal
que
una
pérdida
de
activrdad
refleja un
área
que
posee rleuronas disf'uncionales
o
muertas
Así,
por
ejemPlo.
en
la
enférlnedad
de
Alzheimer,
habrá
hipoperfusión
eD
las
cortezas
panetotemporales.
Estas
exploraciones
"metabóllcas"
pueden rea-
lizarse
con
fines
diagnósticos
y
terapéutlcos
en algunos
Paclentes
dent¡o
de
las
prácticas
c)ínicas
de
rutina
Otro
abordaje
relacio-
rado,
generalmente empleado
en
investlgaciones,
consiste
en
observar
la extracción
de oxígeno
en
ciertas
áreas
del
cerebro,
mientras
se
le
soliclta a1
paciente
que
realice
una
tarea en
particular
cuando
se encuentra
dentro
del explorador
de RM
La imagen
¡esultante
mostrará
las zonas
del cerebro
t¡ue
se
actlvaron
pordicha
tarea.
Esto
se denomina
fRM,
y
ha sido
utihzada,
por
ejemplo'
para
visualizar
Ias áreas
de la
corteza
que
son
activadas
por
tareas cog-
nltivas
o vrsuales
específicas.
.
Los
ma¡cadores
neuroquímicos
específicos
que
se usan
para
identificar
y
etrquetar
aspectos
pecullares
de una
vía neurotrans-
misora
En [a
enfermedad
de
Pa¡kinson
se
debe
obse¡la¡
a]
trans-
portador
de
dopamina
(por
ej
,
exploradores
DAT)
o
ciertos
tipos
de
receptores
de dopartina
(por
ej.
PET
con
llC-racloprida.
ligando
tlel receptorD2).
En casi
todos
los
depa.tamentos
de
medi
cina
nuclear
cuentan con
los exploradores
mencionados
en
primer
lugar.
en
tanto
que
el PET
es aún sólo
una
herramienta
experimen-
ta].
y
son
pocos los centros
que
disponen
de
ellos.
Técnicas de diagnóstlco
por
imagen
del sistema
nervioso
central
La
concienc¡a
y
las func¡ones
superiores
del
cerebro 115
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 113/139
Tra
stornos
n
eu
roq
u
ím
icos
I
:
Tra
stornos
afectivos
Vías
5-HT/Seroton¡nérg¡cas
Ambient¿l
Genética
(porej:desesperanza
aprendida)
/\
t)
/
\/
Depresión
e¡dógena
reactiva
I
Bases
neutoquím¡Gas
¿La
reducción
de
noradrenalina
o
5Hf
provoca
depresión?
Vías
de
NA '¿
.:
}- :.
..,@'.e¿?:
Sistema de
recaptaoón
L¿
depresión
puede
incluir
lo siguiente.
.
de(¿rmiento
(que
t ende a empeorar
en
la
mañ¿n¿:
"vafl¿cron
dirrrná.lp
ánimó"1
.
d sminuc
ón del
placer ("anhedonia")
.
cambios
en
el
patrón
de
sueño
.
ansredad
.
sentimiento
de
inutil¡d¿d
.
poc¿
ncentraaióñ
y
memor
¿
.
cambios en
el
apetito
.
tristez¿ vital
y
profund¿
Ambos trastornos pueden
ser
acompañados por
signos de
psico-
sis
(delusiones
y
alucinaciones;
véase
capitulo
551).
La
naturaleza
de
la
psicosis
tiende
a coincidir
con
el
ánrmo: el
paciente
depresrvo
puede
creer
que
es culpable
de algo,
o
escuchar voces
críticas y
desagradables
El
paciente
maníaco
puede
experimentar
delinos
megalomaníacos
Depresión
Etiología:
desconoc¡da
Este
es
un
trastorno
común,
con una
prevalencia
de vida
estimada
en
un 1570,
que
af'ecta
más
a
mujeres
que
a hombres
(aproximada-
nente
2
a l) Puede
aparecer
como respuesta
a
circunstancias
adversas
(depresión
reactiva),
así como
también
sin
causa crr-
cunstancial
aparente (depresión
endógena),
si bien,
a
mcnudo,
Ia
distillción
entre
]os
dos tipos
de
depresión uo
es
tan
clara.
En ambos
casos,
la
depresión
surge,
probablemente,
por
una comblnación
de
factores
genéticos
y
ambieDtales.
.
Factores
genéticos:
aunque
exlsten diversos
genes
impltcados
El
"afecto"
se refiere al
estado
de
ánimo
y
a los
trastornos
al¿cti-
vos
que
comprenden tanto
un decaimiento (depresión)
como
tna
excitación
patológica
(manía)
del
ánimo.
En los
trasrornos
ai¡cti-
vos
bipolares
(depresión
maniaca)
se
produce
una
oscilación
entre
la
depresión
y
la
manía
Estas afecciones
no
se
caractenzan
sólo
por
cambios
de
ánimo,
si bien la
depresión
puede
constar
de
diver-
sos signos camcterísticos.
Cuadro
clínico
de los
trastornos
afectivos
La
depresión
pttede caractenzarse
po¡:
.
decaimiento y
tristeza
("variación
drurna deJ
ánimo);
.
disminu-
ción
delplacer
("anhedonia"),
.
¿l¡sru.¡6n
"n
elapetitoi
,
cambios
del
patrón
de sueño
(anhedonia);
.
ansiedad;
,
se¡timlentos
de
inutilidad;
.
poca
concentración y
memoria;
e
.
ideas
surcidas
La
manío
se caracferiza
por:
.
excitación;
.
rdeas
y
acciones grandrelocuentes;
.
mayor
energía
y
sentimierlto
de bienestar;
.
hiperactividad
y
poco
sueño;
.
taqurpsiquia;
.
luga
de
ideas;
.
euforia:
.
irritabilrdad
Et¡ología
Neurona 5HT
l\léduIa
116
La
conciencia
y
las func¡ones
superio.es
del
cerebro
Trastornos
neuroquímicos
I:
trastornos
afectivos
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 114/139
en
los
trastotnos
afectilos.
aún
no se
han
podldo identificar
gencs
tes con
tlastornos
bipolares.
.
Factores
ambientale§
]-.
psicológicos:
son
también
muy
impor
tantcs
Se dice
que los
l'actoles
de
folmación
de
la
personalidad
tiencn
un estresanle
social
que
prodrtcc depresión
al
inducir
a los
individuos
a sentir
quc r1o
ticlleil
corltrol
petsonal sobre
los
hechos
lasnueraslet'aptascogn'll\¿5(n
lade¡rc'ion'
Bases
neuroquímicas
de
la depresión
La teoría
de
la monoamina
de
la depresión
sugiere
clue
es una
enférmedad
causada
por
la dismlnución
de
la
transmisión
de
monoamrna.
Prt¡r'iene
de
la
obscrvación
de
que
los
ar'ltidepresi os
aún.
la
disr¡inución
tcr¡poraria
de
los niveles
de
triptolano
(un pre-
(Jf.or
de
la
\(rolonlnc)lru\nca
t lla
fedp<trieión
tralt'iloria
pcro
p
o_
f'ulida de
Ios sí¡tomas
depresivos
en
pacientes
tratados
exitosamente
con ISRS.
y
en aqtiellos
con
ent'ermedad
depresiva
en
renlisión
De
todas
Lraueras
dicha
hipótesis
no ha sido
probada
de
memotia
son
importantes.
y
se
ploduccu en
la
memoria
de
como
la capacidad
de
Pl
resante
notar
que
algun
se caractorizan
Por
ü¡a
material
del
test. Por
ejctlrplo.
los
pactentes
pueden
preferir
tecor-
dar o
responder
a
eslílrulos
qLle
tienen
connotaciones
negati ¿rs
Adcmás. tiellden talnbién
a
percibir
los
estil¡Lllos
neutraies
como
elDocional
mente
ncgatilos.
Tratamiento
tralarnicnto
de la
dePresión.
ectroconvulsira
(TEC).
Sin
esivos
conslituye
e1
abordaje
macos
utilizados
en cl
lrata-
::l:
s i¡h
recaptación
como
I MAO
aLltrrentan
la cantidad
dc norepinefr
ina
yril
causadapo
érgicos
ivéase
más
lares el
lifio
ejercc
de tori-
.
rJad
r
ln.
epina)
el
Ialproato
y
la
lamotr
dora
del ánimo.
ypucden
respuesta
o
tolerancia
al
través
de los
cuales
estos
lnhibidores
de
la
recaptación
de
amina§
deellostiene
mayoreficaciaque
losrestantes
La
elecc¡ón
de1
lárma
co
histamina-Hl.
Con
f¡ecuencia.
estas
acciones
provocan
sequedad
de
la
boca.
visión
borrosa,
constipación.
retención
urrnaria,
taquicardia
\ sedalltes
de
los tl
iciclicos
en caso
ile
sobredosis
No obstante.
tienen
su
propio
espcctro
dc
efectos adversos.
e tre
ellos náuseas.
r'ómitos,
diartea
y constipa-
ción
También
pueden
pror ocar
disfitnción
sexual
Inhibidores
de
la
recaptación
de
monoaminooxidasa
eficacia
es
similar
a
la de los
trtciclicos
En la
actLralidad'
práctica-
rllente
no
sc los
utiliza
debido
a sus
efectos
ad\ersos
(hipotensión
con
las aminas
sirnpatomlrréticas
(
por
eJe
mplo:
efedrina),
amenudo
noradreualinadel
term
ina
I
ner'" roso
stmpático
Esto
puede
ocas
io-
a los
MAOA.
y
carecc
de
la mayoría
de
los eféctos
no deseados
de los
I
M
AO no
selcctir
os.
De
todas
manelas
su
eficacia
es cuestionada
Ant¡depres¡vosatíPicos
Esros
fátmacos
tienen
pocos.
si
es
que
alguno.
efectos
sobre
la
recapLación
de
scrotonina
o
¡oradrellalina
y
no
inhiben
1a MAO'
La
l¡irlazapina
y
ia
trazodona
sol'l
antideprcsilos
sedantes.
con
llocos
efectos
autoDól'tiicos
Como
son
menos
cardiotóx
icos
que
1os
tricichcos,
son
menos
peligrosos cn
caso de
sob¡edosis'
Trastornos
neuroquimicos
Ii
trastornos
afectivos
La concienc¡a
y
las
func¡ones
superiores
del cerebro
117
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 115/139
Vías
de
la dopamina
E
Anormalidades
de la vía
de
la
dopamina eñ
la
esquizofrenia
Síntomas
pos¡t¡vos
.
Delirios
.
Pensamiento
des-
órdenado
(deno-
mrn¿da
esquizo
frenia
trpo
r)
5íntomas negetivos
.
Aplanamoento ¿[ectivo
.
Lenguaje
pobre
.
Abu
ia
(denomrnad¿
esquizofrenia
tipo
2)
a y
consecuenctas
GABAérgicas secundari¿s
de
l¿
alter¿ción
de DA
en
la esquEofrenia
La
esquix,ofrenia es
rn
síndrome caracterizado
por
manifestacio-
nes
psicológicas
específicas,
incluyendo alucinaciones
auditivas,
delirios, trastornos
del
pensamiento y
alteraciones
del comporta-
miento.
Es una afección frecuente, con una
prevalencia
de
vida del
1%o,
y
una incidencia de 2 a 4 nuevos
casos
por
año cada 10.000
personas.
Es más
común
en
hombres
y
suele
presentarse
durante Ia
juventud
Al
igual
que sucede con
todos
los
trastornos
psiquiátri-
cos,
no exlste una
prueba
de diagnóstico
específica, estó se deter-
mina
por
la
existencia
de
algunos
síntomas clave.
Sintomas
posifivos
.
Dehdos:
creencias anormales o
irracionales.
sostenidas
con
gran
convicción
y que
no
tienen
que
ver
con la for-
mación
sociocultural
del
individuo.
.
Alucinaciones:
percepciones
en ausencia de
estímulos
Síntomds
negdllvos..
Cambios de
ánimo
bruscos, apatia aparente,
alogia, falta
de habla
y
acción espontánea,
tendencia al autismo.
Et¡ol ía
En el
pasado,
se
solia ¡ealizar una distinción entre
esquizofrenia
tipo 1
y
esquizofrenia tipo 2,
pero
esta
dife¡enciación ha caido
en
desuso, dado
que
se
¡elaciona más con la duración
de la afección
que
con
el individuo
que
la
padece.
Se desconoce la causa de la
esquizofrenia,
si bien se
han
podido
identlficar
diversos factorcs
etiológrcos:
.
Factores
genéticos:
los
parientes
en
primer
grado
de
pacientes
esquizofrénicos tienen
mayor riesgo
de
padecer
esta
enferme-
dad; alrededor del
l0oZ
para
hermanos, 60A
para pad,res
y
l3o/o
para
hijos. Las
tasas
de concordancia en mellizos
es relativa-
mente alta,
entrc 42y
50To
pan
melltzos
monoclgótrcos
y
entre
0y 14oA
para
melhzos
dicigóticos
.
Factores
ambientalesi tamblén
cumplen un
papel
signiflcativo.
Los
estudios
de adopción han demostrado la importancia tanto
de los factores
genéticos
como
de los
ambientales.
En estos
estu-
dios se
han
comprobado interacciones entre
genes y
ambiente en
Neurona DA
Normal
Esquizofrenia
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 116/139
Hipótesis
de
la dopamina
en
la esquizofrenia
Modelo
básico
vidad
dopamirrérgica
Modelo
revisado
Las
crítrcas
antes
mencionadas
ller ar
on
a
la
rerisión
de
la
hipóte-
"aclivador")
sintomas.
Tratamiento
ello
no fue
asi.
Los medicamentos
antlpsicóticos
precisan
arlas
Fenotiazinas
La
clorpromaz
frenra.
¡
aun
se
rios
que las dlo
útil,
en especial,
e¡
pacientcs
violelltos.
Butirolenonas
E]
haloperidol
es
un
rmaco
potente con
menor
acclóll
sedallte
y
menos
eiectos
anticol
ér'gicos
que
la
c
lorPro¡'lazina'
No obsianle
está
asociado
coll
una
ta incidencia
dc trastornos
del
movil¡iento-
debido
a
la
disminución
del tono
dopaminérgico
en
los
gangiios
de
la base
por bloclueo
de los
receptores
DlR
Fármacos atípicos
meJor.
No se
sabe
a
ciencia
cierta
la
razón
por
la
que
algunos
neurolépti
1épticos
clásrcos.
I-4
sernanas
Trastornos
neuroquímicos
II:
Esqu¡zofrenia
La
conc¡encia
y
las
funciones
superiores
del
cerebro
11
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 117/139
Trastornos
neuroquímicos
III:
Ansiedad
Circunvolucion
del
cr¡gu
o
Ventrículo
latera
z---co¡teza
<ercbtal
Locus
coeruleus
Sustanci¿
negr¿
Pr¡ncipales
s¡t¡os
de ac(¡ón
de los ansiolít¡cos
ANSIEDADAGUDA
1
Benzod¡azepinas
(ei.:
diazepam)
comrenzo
rápido
sed¿t,vo
dependencia
uso
solamente
durante
2-4
semanas
2
Orogas
queactúan
sobre
los
receptores
5HT
Agonistas
5HTlA
.
buspirona
ANStEDAD
cRóNtcA
3
Ant¡depresivos
ven
storno
de
ansiedad
generalizada)
los
selectivot
de
l¿ rec¿ptacion
de
Serotonin¿
.
Fl
sertraliná
a
Citalopram,
paroxetina,
fluoxetina
.
lnhibidores
de la MAO como la
r¡oclobern¡da
(fobia
social)
4 Redu(dón
de los síntomas
autonómi<os
p-bloque¿ntes
o
proprañolol
La ansiedad
es una
¡eacción etnocionai
no¡mal a
situaciones
ame-
nazantes
o
potencialt¡ellte
amenazantes.
acompañada
por
hiperac-
tivrdad
simpáttca
En
los trastornos
de
ansiedad.
el
paciente
experiinenta
una
ansiedad
desproporcronada
en
relación
al esti-
mulo.
y.
a veces, en
ausencia de
cualquier
estimulo
No existe una
base
orgánica
que
explique
este tipo
de
t¡astornos.
Los síntomas
son
el resultado
de una
hrperactivrdad
de las áreas
cerebrales
involucra-
das en la
anstedad
"normal".
Los
traslornos psiquiat¡icos
que
se
pro-
ducen
sin
una
patologia
cerebral
conocida
se de¡ominan
neurosrs.
Los trastornos
de ansiedad
se
subdividen
en
cuatro tipos princi-
palei,
ftastorho
de ansie¡lad
gene¡alizada,
crisis
depdnico, reac-
cionet
dc estis
y
/oár¿s.
A
leu
nos tr¿nsm isores pa
recen p¿rt
icipa r
en
los mecanismos
neurales
de
Ia
ansiedad,
y
los
datos
disponibles
apuntan
principalmente
a
GABA
y
5-hidroxiptriptamina
(5HT).
Como
la administración
endovenosa
de
colecistocinina (CCKr)
en los
seres
humanos provoca
síntomas
de
pánico,
se
suginó
que
las anomalias
de
los distintos
sistemas
de
transmrsores
podrian
estar involucradas
en
ctertos tipos particulares
de trastorno
de
ansiedad.
Esta
a6rmación
no
ha sido aúrr
conf,rmada.
El
receptor
GABA-A
está
afectado por
un
grupo
de
genes
en el
crornosoma
5 No
obstante, Do
hay
prueba
s deningúntipodeano-
malia
c¡or¡osómica
especificamente
vinculada
con
el
t¡astorno
de
ansiedad
generalizada
Sí se ha
demostrado
una
disminución
del
GABA
lrgando
en
el
polo
temporal
izquierdo,
un
área
tnvolucrada
en
el sufrimiento y
control
del miedo
y
la ansiedad
En
este
trasto¡no.
se
puede producir
también
una
alte¡ación de
la
transmisión
serotoninérgica
ynoradrenérgica
Asi.
la
clorofentlpipe-
razina (agonistas
5HTl
y
5HT2
no especilicos)
aumenta
Ia ansredad
en
pacientes
con ¿¡astorno
de ansiedad
generalizada.
quienes
mues-
tran
también una ¡educción
de
la
respuesta
de
ia hormona
de
c¡eci-
miento
a
la
clonidina
(un
agonista
del
receptor
o.),
1o
que
sugiere
una
disminución
de
la sensibilidad
del ¡ecepror
a. Dicha
respuesra
se
observa
también
en
pacientes
condepresión
severa,
locualno
debería
sorprendernos
dado
que
los estudios
genéticos
indican
que
el tras-
torno
de
ansiedad
generalizada
y
la
depresión
severa
pueden
tener
una
base
genética
común
Por
lo tanto,
ambas afecciones pueden
mcjorar con la
admini¡¡racion
de antidepresi os.
El
tratamiento
de los
trastornos
de ansiedad
leves
pueden
requertr
solamente
una
psicoterapia
de
apoyo,
pero.
en los
casos
más
graves,
los
agentes
ansiolítlcos,
administrados
durante
un
breve
período,
son
irtiles.
Las
be¡rzodiazepina
s
(por
ej.:
diazepam) pro-
ducen
sus efectos
aumentando
Ia
inhibición
mediada por
CA
BA
en
Efe(tos
simpát¡cos
.taquicardi¿
.
palpitaciones
Ansiedad
120
La
conc¡encia y
las func¡ones
superiores
delcerebro Trastornos
neuroquÍmtcos
III:
Ansiedad
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 118/139
varias de las áreas
cerellralcs
quc
illtcr\'ienen
en la ansiedad. en¡re
ellas
el
núcleo del rafc
Algunos
antidepresivos
(por
c).:
.¡rrirlip-
tilina,
pnroxetinu)
poseer'r
acli\ idad ansiolítica-
y
se
los
elnplea
para
tratar'r'rentos
a largo
plazo
dc
los trastornos de ansicdad. si
bicn no cstá muy claro
ailn
stt
mecanismo dc accióIl
Los antago-
nistas
li-adrenoceptores
ticncn
un uso
limitado e¡
el
tratalnicnlo
de la
ansicdad
plolocada
por
sitLraciones
transitorias
(por
e.jenrplo:
cn nrúsrcos). en
la
que
las
palpitacioncs,"'
cl
tenrol constituycn los
sintomas
principales
Los
esfuerzos
por descubrir ausioliticos
no
sedantes han
llc,rado a
ensayar
dir
ersos
fitrmacos
qLle
actúan sobre
receptotes
5HT
especí1lcos. aunquc- hasta
hoy.
sólo
se
ha
podido
nr(.(nlár
una
daogr
de
e\tc trp"
'.'
lr..\prrona
Trastornos de
ans¡edad
Los trastornos
de
onsiedul
generalií¿¿I¿ corrprenden síntomas
tanto
psicológicos
como
lisicos
Los
primeros
incluyen senlimien
tos
dc aprcnsión
por anticipado. dificultad
para co¡ceutrarse. irritabili-
dad
y pensamientos preocupa¡tes
repetitivos,
quc.
a menudo,
están
r
incr.Llados a
hiperactividad
simpática.
Los
trqsto
tos
fóbicos
poseen
el mismo conjunto
de síntomas
que
los trastornos dc
ansicdad
generalizada. pero
sólo sobrevienen
dur
ante
ciertas clrcunslancias:
por
e.jemplo: la
aparición de
una alaña
(at
acno-
l'obla
).
En
canrbio.
los
atoques
de
pdnic¿,
son ataques
episódicos
de
a¡siedad. en los cualcs
prcdominan los sintomas fisicos
(por
qleurplo:
ahogo.
palpilaciones. dolor de
pecho.
sudoraciór
y temblor).
Benzodiazepinas
Son dcpresores centrales
acti\,os
de
adnrinistración oral
(por
ej..
ii¡tzepan). S1
se
las
compara
con
cfros h ipnóL
ic,.rs
¡
ausiolítlcos.
su
efecto máximo no
p|oduce
depresión
respiratoria
se\era
o
1'atal.
lnducen cl sucio cuando se
las
administra
en altas closis
por
la
noche
( éase
capítulo
4,1)
y
proporcionan
scdación
y reducen
la
irnsiedad
c¡.Lando
se
ingiercn cn
dosis ilirrdidas drlrar]te
el dia
También tienen acción anticon\ u
lsr\.a (',éase
capílulo
58). son
rcla-
jantes
musculares
v
prodrtcen
at¡nesia-
Todas estas acciones
so1l
generadas
por
la
potenciaciirn
de la
acció¡
de
GABA
en el receptor
GABA-A.
quc
ct¡nsiste
de
cinco
subunidadcs
Sc
han
clo¡ado
\,aliantes de cada una de estas unidades
(seis
ü.
tres
[J
y- una
y)
Existcn otras
sLrbunidades.
pero.
aparelltemente.
Ia rnayol ia de los
receprores
GABA
A
conrprenden
clos
o. dos
p:
y
Llna
lr'r
Las
ben
zodiazepinas
estilnulan la
acción
dc los
GABA liberados
en
la
sinapsis
al unirsc
a
un rcccptor
de benzodiaTepiDa en
el
complejo
dcl
rcccptol GABA-A.
Eslo
pro\
oca
ul1
cambio
en la
conformación
del sitio de GABA
ligando.
aunrentando su
añnidad
para
GABA
Los estudios realizados con ratoncs transgónicos demostraron
que
la subLrnidad o
se
necesrta
para
la actividad sedante. hipnótica
-v
anticon ulsiva.
ya que
un
punto
de mutación cn csta subunidad
hacc
a
los ra¡oncs rcsislenles
a
estas
acciones
(réase
también capí-
tulo,14). En canbii¡. una mutación de la subunidad n¡
dcrila cn
ratoles
resistentes a la acción ansiolÍtica de
las
benzodrazepinas
Los princrpalcs
ct'cctos
sccuDdarios de las benzodiazepiuas
inclu-
1,en
sopor. a[er ación
de
la
l igilia.
agitación
l
ata\ia En los trastornos
de
ansiedad.
se
deberia
administrar
sólo
d¡¡ralte
I
a 3
semanas
cor¡o
náxilno. dado
qLre
un tratamiento más
prolongado
acarrca c1 ricsgo
dc un sindromc dc dependencia. Si
esto
ocurre.
la
suspensión
del
látmaco
genera
con liecuencia.
un
síndrome de ¿bsfinencia
qrre
se
caractcriza
por
arsicdad.
tcDrblor. sudoración c iusonlDio- sintomas
simrlares a
los
de
la
alección original
i¡ue
nrotir'ó
suuso
Enalgunos
casos
de
rbrrso
prrede
llegar
a
obser var
se
conr
u lsioncs Lautilizacrón
con¡unta
dc alcohol
y
BZD.
hacc
quc
sc
protluzca poteuciación
de
ef'ecto.
pLrdiendo llegar
a
producir depresión resplratona
Sitios de
acción
de
las
benzodiazepinas
cn
el
cerebro
Las áreas
del cerebro
que
participan
cn la acción
ansiolitica
de las
benzodiazepinas
han sido estLldiadas
er'r ratones. inycctando
pequcias
dosis del
lánraco
a t¡avés dc
una
sonda
itnplantada en
distirltas
regiones dcl
ccrcbro
En
general,
las
estructuras limbicas
y
del
tronco
cerebral
parecen
ser
importantcs
en
la
mediacióti
de
la
acción
ansiolitica
dc esta
droga. Er1
los
seres
humanos, ios cstudios
del
flujo
sanguíneo
cerebral
y
de la
glucosa.
nrediante
tomografía
por emisión
de
positrones
(PET)
no
rerelalon
diferencias consis-
lenl(.
enLre
irrJI\ lJ ru\ arl\'O\Os
y
llo
¡ll.ioso5
Buspirona
Los cuerpos
celulares
de
la serotonina
(5HT)
se
encuentral
loca-
lrzados en los núcleos del rafe del
r¡esencéfalo,
y proycctan hacia
dirersas
áreas
del cerebro,
incluyendo aquel)as
que
se
cree
son
impoltantes
en la
ansiedad
(hrpocaupo, amigdala.
corteza
fiontal;
véase
capitulo 54)
En
ratones.
Ias lesiones de los núcleos del
rale
producen electos ansiolíticos, cn tanto
que
la
estimulación
de los
autorreceptores
5HT1A
con agonistas
tales como
8-hidroxi-DPAT
causan efectos
ansiogénicos
El
papel
de
5 HT cn
la
ansiedad cobró
f'ue¡za cuando
se
descubrió
quc
las benzodiazepinas
reducen
el
¡ecambio
de 5FIT en el cerebro
y
que
su
uricloinyección
en
elnúcleo
del
rafé
disrrrnuye la
velocrdad
de
la
descarga
neuronal, produ-
ciendo
un
efecto ansiolítico
No obstantc. la eslmulación de
los
receptores
5HTl A en las áreas limbicas
posee efectos ansiogéni-
cos
Estas acciones
pre y
postsinápticas
oplrestas
pueden
explicar
la
razón
por
la
que
la buspirona, un
agonista
parcial
de 5HTl A
tier'le una
eficacia
lilnitada.
y
actira siilo
después
de
varias semanas.
Los antaconrstas especlñcos
de los receptorcs
5HT3
(por
ejerrplo:
orldansetrorl)
)
de los receptorcs
5HT2
(por
eJemplo:
ritanserina)
rienen
poca
acciór'r. si
es
quc
alguna, ansiolítica
en
seres
l'tumanos.
B-bloqueantes
Las
pruebas
dcl
papel
de la noradrenalina
(norepinetiina)
en la
ansiedad
son
rnucho
r¡eDos convincentes
que
las de
GABA
y
5HT.
A
pesar
de
ello. los
antagonistas bctadrcnoceprores
(por
qemplo:
propranolol)
tjenen un
uso
lirnitado
en
el
tratamiento
de
pacientes
con ansiedad
leve
o
transitoria.
y
en
aquellos
casos en
los
que
las
palpitaciones y
los temblores constitu-vcn los síntomas autonómi-
cos ¡rás acuclantes. Los el'ectos bené6cos de
los
betabloqueantes
en estos
pacientes pLreden provenrr
de una acción
periférica.
dado
que
aquellos
(por
e.jernplo;
practolol)
que
no atraviesan la barrera
L
ernroencclilic¡
sn-
i :u¡lmenlc elecliro¡
Péptidos
y
ansiedad
Algunos
neuropóptidos
han sido
.:inculados
con la ansiedad.
debido
al
el'ecto
anriogénico
de
la
hormona liberadora
de
cortico-
trofina
(CRF).
A su
vez.
ésta ha
sido
irnplicada
en
la
depresiór'r Esto
conduce a la
posibilidad
teórica
de
quc
Lrn arragonista dcl rcccptor
tipo I de
CRF
pueda poseer
una acción ansiolitica
EsLe
tipo
de
tármaco aún
se
encueitra
en
desarrollo La
sustancia
P
también
puede poseer
ef'ectos ansiogénicos.
y
la eficacia
(para
ansiedad
y
dcprcsión) dcl antagonista dcl rcccptor
NK I
cstá sicndo ahora corn-
probada
en ensayos clinicos CCK cs un
póptrdo
intestinal
que
se
prodrLce
en
dilersas
áreas del tronco cerebr al y del mesencélalo.
que
participa
cn
las
cmociones. elestádo
de
ánimo
y
la
excitación Dado
que
CCK,I
es uno de
1os
pocos
agentes
(CO,
es otro)
que
da
origen a
crisis de
pánico
-eenuinas.
se esperaba
que
los antagonistas de
CCK
l'ucran útlles corno
ansioliticos
D0salbrtunadamcntc. los
cnsayos
cliÍlicos
realizados revelaron
que
los antagonistas de
CCK
no
pépti
dos son
ineficaces
en los
t¡astornos
de
ansiedad
Trastornos neuroquirnicos
II: Ansiedad
La
conciencia
y
las
funciones
superiores del
cerebro
121
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 119/139
( )
Desórdenes neurodegenerativos
ÉB
Muerte(elular
exdtotóx¡<a
Pérdida de motoneuronas de
la médul¿
esp¡nal, del Íonco
cerebra
I
y
de las
áreas
motoras corticales
o
Pro(eso
autoiññune
nticuerpo
Q
Proceso infeccioso
lnfección
lO
Activa(¡ón de
la muerte
apoptót¡(a
Neurona
Producto
9énico
------a
)-Produ
génico
aDoDt
o
I
tisi
Cascada de
proteasas
específicas
de
P
c¡steinyl-asparato
(caspasas)
I
v
Apoptosis
=
deformación de la membran¿,
retracción celular,
condensación
de
la cromatina,
fragmentación
delADN
antiapoptótico
bcl-2
Tox¡nas
exó9enas
elcuerpo
celular
F¿ctor
neurotrófico
Enfermedad
de
(ELA)
Progresivo debilita
miento
y
atroña
de
los
músculos
de los
miembros
yde
los
inerv¿dos
pol
núcleos
bulbares con algunos signos
de
lesión
de la
neurona
motorasuperior
(hip€reflexia
y
h¡pertonfa)
oxinas endógenas
@
lngestión
o
produ<<¡ón
de
neurotoxiñas
Factor
neurotrófico
o
Pérdida de
un
factor neurotróf¡co
o
transporte axoñal
Tlantporte
de sustancias
:'.:1:l:.-.--..-'.1-.tro.9w¡P§lvlvglw¡Pln
Demencia
tipo
Alzheimer*
(DAT)
L¿ corteza cerebral(esp.
paietotemporal) y
el complejo
del
h¡pocampo
que
contienen
ovillos
neurof brlares
y plac¿s
neuriticascon
pérdida
secundaria
de neuronas colinérg icas
en los núcleos basales
delcerebro
anterior
Pérdida de
la memoria anterógrada
Pérdida de lasfunciones
del
lengiraje
y
con
elt¡empo,
deterioro
coqnitivo
global
Enfermedad
de
Parkinson
(EP)
Pérdida de
las vías
nigroestriadas
dopami-
nérgicasen los
gangl¡os
bas¿lescon
la
ptesenda
de o-sinucleina en los cuerpos
de
Lewy,
especialmenteen la
sustancia
ne9ra,
Enlentécimiento
de los movi-
m¡entos
(bradicinesia)
Temol
"en
cuentamonedaS'
Rigidezen rueda dentada de
los
miembros
(ver
Cap 41)
captada
en
la
periferia
por
una
terminal
nervrosa
y
transportados
x
Alg unas formas de de m€ncia
tienen
un in icio má
s
fo(a
I
(o
n com
promiso
selectNo
de
la
corteza
frontotem
poral,
a lgu
nos de
estos
casos
se observan
en
la
necropsia, cuerpos de inclusión corticales
(cuerpos
de
Pick), Estos üastornos
sedenomlnan comúnmente:
demencia
frontotemporal
*x
La
enfermedad
de
la
motoneurona
puede presentarse
con características
puramente
LMN
o uMN,
pero
la
presentación
más común es una combina.ión
de los dos Esta condición se conoc€ aomo:
esclerosis lateral a
miotrófica
(ELA)
Estimulo
apoptótico
122
La
conciencia
y
las func¡ones superiores del cerebro
Desórdenes
neurodegenerativos
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 120/139
Los trasfornos
neurodegeneratiyos
son
aquellas
afecciones
en
las cuales
el
fenómeno
patológico
primario consiste
en una
Pérdida
progresiva de
poblactones específ,cas
de
neuronas
del
SNC
a lo
largo
deltiempo
Et
a
de
los
trastornos
neurodegenerativos
E
arias teorías
sobre
la etioJogía
de los
lrastornos
neurode-
generativos.
las
que
no se
excluyen
mutuamellte
'1.
Un trastorno
infeccioso
Es
co¡¡ún
observar
muerte
neuronal
co¡
reacción
glial
(gliosis)
cn
las a1'eccrones
infecciosas
(típicamente virósicas).
con
inflama-
ción del SNC.
No obstantc,
e11
los
trastornos neurodegenerativos.
dichas
rcacctones
no
se
ven, sl
bien
Ia
constatacitln
de
qrLe una
infección
por
HIV
puede
provocar demencia
ha
planteado
la
posl-
bilidad
de
que
algunos
trastornos
neurodegenerativos
puedan ser
causados
por
¡nfecciones
retrovirales
Más aún,
el desarrollo
de
demencias
con
alteraciones
espongifbrmes
en
todo el cerebro.
como
respuesta
a
la
proliferación
de
priones
anolmales
(tal
como
stcede
en la enfermedad
de Creulz¡eldtlakoh).
ha rea\
ivado
el
debate
sobre
la etiología
rnlecciosa
de
algullos
trastornos
neurodegenerativos
2.
Un
proceso
autoinmune
Se
han
descripto
anticuerpos
en
algunas
afecciones
neurodegene-
ratrvas,
por
e.jemplo:
anticuerpos
contra
los
canales de
calcio en
la
enfermedad
de
la
motonewono
(MN).No
obstante.
la ausencla
de
una
respuesta
inflamatoria
podria refutar
esta
hipótesls,
aunque err
los sindromes
paraneoplásicos
(véase
capítulo
59)
puede
obser\
arse
degeneración
neuronal
con
inliltrados
inflamatorios
minilnos
3.
El
resultado
de la
muerte
celular
excitotócica
y
de
la
producción
de
radicales
libre§
Los aminoácrdos
excitatorios
pueden hallarse en
todo
el SNCI
célula. Al entrar
en
la neuro¡a.
el calcio
es
normalmente
amortl-
producción
de
radicales
libres
tóxicos
y
muerte
celular
Esta
cascada de
acontecimientos
podría
subyacer
a
algunos
de los
tras-
tornos
neurodegenerativos
Por
eiemplo,
en ciertos
casos de
MN
familia¡
hay
pérdida dc una
de
las moléculas
eliminadoras
de
radi-
cales
libres, la superóxido-dismulasa.
Además,
en la enfermedad
de Parkrnson.
la deficrencia
de
la actividad
del complejo
I
de
la
cadena
resprratoria
mitocondrial
en
la
sustancia
negra
puede
oca-
sionar una
superproducción
de radicales
ltbres
4.
La ingestión
o
producción
de
un¿
neurotoxina
Algunas
toxinas
puedcn
tnducir
procesos degenerativos
(por'
e.jemplo:
parkinsonismo
por
envenenamiento
con
manganeso),
pero
no
se
han
encontrado pruebas
uniformes
de este
tipo
de
colnpuesto
cxógeno
como
causal
de los
principales trastornos
neurodegeneralivos
Por otra
parte,
la
demencin
tipo
Alzheiner
(DTA),
está asociada
con el desarrollo
de
ovillos
neurofibr
ila¡es
(ONF)
y placas
neLlríticas
seniles
(PNS)
en
las áreas
corticales
Parahipocámpica
s
y parietotem
porales.
La
densidad de
los
ON F se correlaciona
con
el estado
cogni-
tivo
del
paciente. Contienen
ñlamentos
helicoidales
apareados.
compucstos
pot
una forma
ano¡mal
de
proteína
t asociada
a
los
microtúbulos,
la
cual sirve
para lnantener el citoesqueleto
de la
neurona
y
el transporte
axónico
normal
(véase
capitulo
3) Asi,
las
anomalias
del
transporte axónico
pueden
subyacer
a
algunas afec-
ciones
neurodegenerativas,
ya
sea
como
restlltado
directo
de
la:
¡n.'-
malías
de
o o
de las
proteínas asociadas,
tnvolucradas
en
este
pl
oceitt
En
cambio.
las PNS
cont¡enen
fb¡mas
anormales
dc la
prot.-ina
B-amiloide,
derivada de
ia
glicoproteina unida
a la
menbrana
pre-
cursora
del amiloide
(MPA),
que
se encuentra
en
todas las
neuronas
de
los ce¡ebros
no¡ma1es,
y que
cumple
una
función desconocida
La razón
por
la
cual
se
produce
estas
proteinas anormales
y
en
qué
or<len
lo hacen
aún no
ha
podido
ser
aclarada.
de
hecho.
algunas
de
las
lormas
familiares
de
DAT
Poco frecuentes
prescfltan
defectos
genéti-
cos
que
influycn
en
la
producción de
1a
proteina
amiloidc
CtlaJquiera
sea
la causa del
desa¡rollo
de estas
proteinas anormales.
el resultado
es
la muerte
de las células
de
la
corteza
Esto lleva
a
Lrna
pérdida
secundaria
de Ia rnvervación
colinérgica
cofiical,
con
atrolla
asociada
de
las neuronas
colinérgicas
en
el
cerebro
anterlor basal.
Io cual
l'ia
estimulado la realización
de
estudios clinicos
sobre
el¡¡so de
fárma
nesterasa
en el
cerebro Permiten
retrasar
Ia ruptura
de
acetilcolina.
y
por lo tanto,
fomentan
la
transmisión
colinérgica
El
donepezilo.
la
rivasligmiIra
y
la
galatrtamina
son
acetilcolinesterasas
reversibles.
que existe una gama
de
tlastornos neurodegenerativos
que
contienen
inclusiones
intracelulares
de
proteínas anormales
(por
ejemplo:
hLrn-
tignina
en
la enlermedad
de
Huntrngton:
r
en
algunos
trastornos
pal-
kinsonianos
compleios:
o-silucleÍna
en
la enfermedad
de
Parkinson)
Por
ende. algunas
\
ias
celulares
patogénicas comunes
pueden
subya-
cer la
pérdida
real
de
rleuronas
en todas estas
atécciones.
Las
enfe¡medades
neurodegeneratilas
asociadas
con
la
produc-
ción
de
proteínas intracelulares
anorlnales
(por e¡emplo:
PD, HD'
e¡lermedad
del
prion)
pueden
tenel un modo
de acción
común
dentro de
la
célula.
a tra\'és de
la
interrupción
del sistema
ubiqui-
lirdproteosuma(lPSt
fn
pcrtera
l. e'te
sislettta
sirr
e
pa
r¿ enlp¿c¿r
y
ljberarse
de
la
proteína
y
su
disf'unción
podría
afectar el
ptocesa-
miento
y
eliminación
de
las
proteinas intracelulares
5.
La
pérdida
de
un
factor neurotrófico
específico
Io
tran§porte
axónico
anormal
de
sustancias-
véase
arriba]
Las
neuronas
son
nrantenidas
por
la
producción
de
un
lactor
de
cre-
cimiento
específrcoo
f¡ctor
neurotrófico
(véase
capitulos
49
y
50).
)'
la
pérdida
de uno o
más
de
estos
factores
podria
ser la causa
del
desa¡ro-
llo
de
drversas
enf'e¡medades
neurodegenerativas
En la actualidad.
se
están
realizado
ensayos
clinicos utilizando
l'actores
neurottóficos
en
pacientes con trastomos
neu¡odegenerativos
Algunos
ya
han
logrado
resultados exitosos
con
factor
neurotrófico
derivado de
linea celular
glial
(GDNF)
y
en la enlermedad
de Pa¡kinson
6. La activación
de
la
muerte celular
programada
(apoptosis)
En
1a mayoría
de
1as afecciones
(por
ejemplo:
en inflamaciones).
la
pérdida
de
las
células
es
el ¡esultado de
un
proceso
de
muerte
celular por
necrosrs.
pero
todas las
células
poseen
1a
maquinaria
necesaria
para
rniciar su
p¡opla
muerte
.
la Ilamada
muerte celular
programada
o
apoptosis
En
la
actualidad,
las
vias
que
subyacen
a
este
proceso
se conocen
relativamenfe
bien,
aunque
el
desencade-
namiento
iDicial
del
proceso aún no ha sido
aclarado
Por
lo
tanto.
es
posible
que
Ios
trastornos neurodegenerativos
sean
causados
por
una activación
inadecuada
de
este
programa,
probablemente
secundaria
a la
pérdida
de
un l¿ctor
neurotró1ico
Po¡
último,
se
ha
centrado cierto
interés en el
papel
dcl ¡eclutamiento
de
lisosomas
en la
muerte
celular
que
se
produce
en
los
trastornos
neurodegene
rativos.
Este
proceso
se denomina
autolágia,
y
puede
ser un
media-
dor
importante
de rnuerte cerebral
en alguna
de estas
afecciones
Desórdenes
neurodegenerativos
La conc¡€nc¡a
y
las
funciones superiores
del
cérebro
123
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 121/139
Crlsls
que
se or
ginan
en el
óbulo
frontal
suele
¿doptar
un¿
forma
muy extfaña con
cornplejos
trastorños del
comportam ento
5r las
crisi5
focales se asocian
Con
pérdida
de la concienci¿
=
císrs
parcrales
complejas,
pero
sin
pérdida
de la concienci¿
=
crisrs
parcrales
simples
Trastornos
neurofisiológicos:
pilepsia
Rasgos
(líni(os
de
las
(risir
ep¡lépti(as
Las
crisis
que
se originan
en la
coTteza
motora
provocan
s¿cudidas motor¿s focales lcrisis
Convulsiones del
lóbulo temporal
pueden
tener síntomas
olfativos
o
gustativos
con
o sln
sentimientos
de
temor,
déj¿
vu,
distorsioñes
visuales
y
¿lteraciones
en el
flujo
de salid¿
autonómica
Sitio de a<<¡ón
de
los
fárña(os
ant¡epilépt¡(o5
Crisis
que
se origin¿n en la
cortez¿
p¿rietal
producen
síntom¿s
transitorios sensoí¿l
Epilepsia
generalizada
primaria
Crisis
que
se
originan
¿
part
r
de
la
estructura difusa
que
inerva
la ínea
media,
como
eltálamo
lnhibe la
descarga
neu
ronal
repetitiva:
.
Fenitoína
.
Carbamazepina
.
Etosuximida
.
Valproato
de
Sodio
.
Topiramato
Aumenta l¿ inhibición mediada
por
el
receptor de GABA:
GABA-Barbiturato
Benzodiazepina-CompleJo
del canal
clorhídrico:
Fenob¿rbltal, clon¿zepam
Definición
y
clasificacíón
de
la
epilepsia
La epilepsia es una alteración transitoria de
Ias funciones
del
cerebro
que
se desarrolla sirbitamente,
cesa de
manera espontánea
y puede
ser
inducida
por
dive¡sos
factores Es el trastorno nellroló-
gico
de
mayor
prevalencra,
con
picos
de
incidencia
en
la infancia
y
la ancianidad. Los
pacrentes
con crisis eprlépticas o convulsiones
pueden
clasificarse
según
presenten
crisis
generalizadas
o
par-
ciales
(focales) (en
este
último caso se
circunscriben
a un sitio
pequeño
dentro del sistema
nervioso central
[SNC],
por
ej.,
el
Ióbulo
temporal);
o según
sufran
o
no
pérdida
de1
conocimiento
(si
existe este
último
signo, la
crrsis
se
denomina compleja),
y
según
si la
crisis
parcial
provoca
una
generalizacrón
secundaria. En tota
l,
al¡ededor
del
60-70%
de todos los pacientes
epilépticos no
mues-
tran una
causa
maniflesta
quejustifique
sus
crisis,
y
aproximada-
mente dos
tercios de todos los
pacientes
dejan
de
padecerlas
entre
los 2
y
5 años
posteriores
a su
aparición,
por
lo
general
en el con-
texto
de un
tratamlento faflnacológico.
Patogénesis de la epilepsia
No
se
conoce a
ciencra
cierta
la etiología
de
ta epilepsia,
pero
muchas de
las
terapias utilizadas
para
su
tratamiento obran
modill-
cando
ya
sea el equilibrio entre el
ácido
gamma-amlnobutitico
(GABA)
inhibitorio
y
la red
glulamatérgrca
excitatoria dentro
del
cerebro, o las descargas
repetivivas
de
potenciales
de las
neuronas
EI
regrslro
encefalográñco
(EEG;
véase capítulos
44
y
45) muestra
que
los accesos
epilépticos
(episodios
ictales)
se
asocian con descar-
gas
sincrónicas
generalizadas
o lbcales de espigas
y
ondas,
aunque
orras
veces
pueden
obserr.rrse
¿l¡eracron<.
tran.irnriaq
sin
sienos
patentes
de crisis
(actividad
interictal) Un episodio
epiléptico
generalizado
puede
adoptar
di ersas
lormas, aunque. clásicamente,
consiste en una fase
tónrca
(1os
músculos
se
tornan rigidos)
y
otra
clónica
(con
sacudidas de
1os miembros
y
dcl cuerpo)
segurda
por
un
periodo
de
pérdida
del
concimiento
Esto solía denor¡lnarse crisis
del
gran
mal,
pero,
en
la actualidad,
se
lo clasillca como cr rsis
tónico-
clónica generaLzada. El pequeño mal
se
ha
reclasillcado
como
Llna
lorma de
epilep.ia
gerera
lizada
primaria
Un modelo
para
la
.-seneración
de
de una descarga epiléptica
postula
que
la
actividad interictal
correspondería
a un desplazamiento des
polarrzante
con
potenciales
de acción superpuestos de un
conjunto
de
neuronas. Luego, sigue
un
período
de hiperpolarización,
dado
que
esas mismas
neuronas activan
a
las ilte¡neuronas
rnhibitorias
loca'e..
a la
ret
que
se
inactiran
ellas mismac
E1
período
de
hiperpolarización
se
acotla
con
las repetidas
espigas
interictales,
activando una variedad de canales
iónicos no¡malmente
inactivos en la neu¡ona,
a
1a
vez
que
incrementa
las
concentraclones
124
La
conc¡encia
y
las
func¡ones superiores del cerebro
Trastornos
neurofisiológicos:
Epilepsia
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 122/139
extracelulares
de K,
lodo
lo ctral
dcspolariza
aún
más
a
las
netlronas
Si
sc
acti a
una
cantiilad
suficiente
cle
neuronas
(y
se
supera
la
inhi-
cíñcos en
el tálarno
En
cambto.
los
paclentcs
coll crisis
parciales
complejas
en el
lóbulo le
tpot¿tl
podtían
te
Delrueia
c
lóbul|
Ielnpo
a,
mc5,¿1.
q.le corrc'
per<lida
nc
'i.
clenLro
dcl
hipoca'npo.5(cund'rrr¿
dror
hipó\icos
o i:oLlernlcrs
en
la ln[,rn.
ia
Tratamiento
de
la
ePilePsia
son
tralados.
prnlcipal
e
con
carbamazepina,
valproato,lamo-
trigina
o
fopiramato
ía oral
Estos látmacos
tiene
una
electivi
dal
sir¡ilar.
ia
a
clnini
ión de
una
ú
nica
d
roga
puede
controlar
la s
crisis
en
un
70-80%
de los
pacientes con crisis
tónico-clónicas.
pero
sólo en
un 30-40%
de los
pacientes con episodios
parciales
Er
estos
riltimos. la combinación
de
los
fármacos
arriba
mencionados
o
el
agre-
conocimiento.
En este
caso, se
necesita un
tratamiento
urgente
con
arlestesiar
al
paciente
corl
propolbl
o
tiopental
Nlecanismos
de
acción
de lo§
anticonvulsi\'os
tienen cfectos
sobrc dive¡sos
aspectos
de
la transmisión
central,
acción anticonvulsiva
de
lárnacos
tales
como fenitoína,
cabama-
zapina,
lamotrigina,
valproato
y
plobablemente
topiramato
es el
reiultado
de su
capacidad
de
prct'enir und
aclividad
rcpefilird
de
de canales
de
sodio
inactivados
pal a
cualquier
potcnii-l1 o.' i:
:-
-
valproafo
ta
baérgica,
med
a
actlvldad
de
inhibició¡
de la
actividad
de
GABA-T
La
vigabatrina
el
\¿l-
ausencras
(etosuximida,
valproato
y
lamotrigina)
reduc
cornente
de Ca2+,
frustrando
las
oscllaciones
talamocortica
leza le e dc
sus
ef'ectos
advcrsos
(náuseas,
aumento
de
peso,
terl_
menuilo,
determinan
el
limite
de la
dosis.
La
agranulocitosts
cons-
tituye
una
reacción
idiosinc) ática
Poco
frecuente
a la carbamaze-
l,asto
s'yno'
de
tlteru.
ion
glno, ia).
Otros efectos
co
cluye
las encias, acné
Y Plel
ó¡
de
es e
hirsutrsmo,
lo
que
anticon\Lllsi\a.
cflcaz
en
caso de
episodios de
ausencia,
episodtos
tónico
clínicos
y
ataques
mioclónicos.
Es
muy sedarte,
y
ocasiona
tolerancia
con la adr¡ittistracróu
olal
prolongada La
terapia antr-
convulsiva
duraute
el
embarazo
tequiere
de sumo
cuidado.
debido
1nt¡'auterind
al\alproato
plrede
ponr:r
en
peligro
el
desarrollo
neu-
ropsicológico,
aún en
ausencia de
mallb¡maciones
flsicas
Trastornos
neurofisiolóqicos:
Epilepsia
La
conc¡enc¡a
y
las
funciones
superigres
del
cerebro
125
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 123/139
@
rr"rtornos
neuroinmunológicos
lnflama(ión
de
las
men¡nges
=
ñen¡n9¡tis
\-
lnflamadóndel
cerebro= encefalit¡s/cerebr¡tis
a
Esclero5is
mú tiple
o
Encefalomie
rtis
diseminada
aguda
(El\.4DA)
a
Otras
condiciones
infl¿matorias
(ej
vasculitides)
Presentación
de
antí9enos de
SNC
lnflamac¡ón de
la
médula
esp¡nal
=
miel¡t¡t
lnflamación
del nerv¡o
=
Neruio
periférico
lnflamación en el
músdlo
=
Lo5
¿ntialrerpos
contr¿
os
canales
presinápticos
de C¿2+
dependientes
de volt¿je en
e síndrome
rniasténrco
de
Lambert Eaton
(SMLE)
Los anticuerpos
pueden
unirse
¿l
nodo de
Ranvier
o cerca
de ély
provocaf
desr¡ielinizacrón
focal, t¿
como
ocurre
en el
síndrome de
Guil
ain
B¿ré
llo
del
sistema de
drenaje lrnfático
del SNC
y
elbajo
nivel de expre-
sión
de
los
antígenos
del comp)ejo
mayor
de
histocompatrbihdad
(HLA),
significa
que
la
presentación de
anligenos
es
limrtada
Sin
embargo,
ta
ruptura de BHE
puede
alterar
drásticamenle
esta
situación.
En el
estado
de
reposo,
algunos
ltnfocitos
T activados
son
capaces de
atravesar la BH
E
y
circular dentro
del SNC. Además,
Ia
Antígeno
en el 5NC
(eñdó9eno
o
exógeno)
I
ü
Capiación
porcélulas
presentadoras
de
antige
(CPA):
ml(rogli¿
con
eYpresion
MHCI
I
i
Activación
de la célula
T
cooperadora
CD4
v
otr¿s citocinas
Anticuerpos contra
el AChR o MUSK
en
la
mi¿steñia
gravis
qanqllos
linfáticos
cervrcales
Requerda
Para
l¿
I
activ¿ción completa
y
a
prolifer¿ción
de
la
I
pobl¿(ion
de ce
ul¿s
T
Reclutamiento
de otras células
efectores
a
Células I
(producción
de
anticuerpos)
a
Macrófagos
a
Células
aoresotas naturales
.
células s;presoras
¿sociadas
a
linfocinas
Red inmunológ¡ca
del
SNC
El
sistema
nervioso
central
(SNC)
tiene un
privilegio
inmunoló-
gico
relatrvo
si
se
lo compara
con
el
sistema
nervioso
perrférico
(SNP)
y
con otras
partes
del cuerpo
Ello
se debe a
que,
por
lo
general,
la barrera
hematoencefálica
(BHE)
evita
que
la mayor
parte
de los linlbcitos,
macrófagos
y
anticuerpos
penetren
en
el
SNC
(véase
capítulos
4
y
18).
Esto,junto
con
el
deficiente
desa¡¡o-
Polineuropatía
paraproteinémica
IGM
con antrcuerpos
contra
un
componente
de
la
mielin¿,
con
desdoblar¡iento
de la
rn¡elina
y
cierto
grado
de
desmrelinización
125
La
conc¡encia
y
las func¡ones suPeriores
del
cerebro
frastornos
neurolnmunológicos
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 124/139
expresión del CMH
o
HLA
está
conllnada sólo a
Llnas
pocas
células. si bien Ia
situación
es
diferente
en
el
estado
dc
i¡lflamación.
Así,
una vcz desencadenada
una respuesta
inmunitarta
ésta
puede
anrpliflcarse
y
propagarse gractas
a
1a elaboración
de
clt,lcinas
y
a
la expresión
inducida
del
CMH.
tras
la
apertura
de
la
BHE
En estas
cucunstancias.
se
cree
que
los
microgliocitos
son
impor-
tantes como células
prcsentadoras de antígeno§,
y
su
interacción
con ios linlbcilos
T cooperadores
es.
por
cnde,
esencial
para
generar
Lrna reacción
inmunológ:ca
conpleta.
Trastornos
clínicos del
s¡stema
nervioso
central
que
tienen una
base inmunológica
Esclerosis múltiple
(EM)
La esclerosis
múltiple es LID
traslorno neurológico
frecuente.
en
cl
que
ei
paciente
presenta-
cn lbrma
característica.
episodios
de
drs-
f'Lrnción
neurológica
secundaria a
lesiones
lnflamatorias
dentro del
SNC
Desde
e1
punto
de
vrsta
patológico,
estas lesiones cor¡esPon-
den
a
pequeñas
áreas de desmielinización
secuudaria
a
un
infll-
trado inflamatorio
subyacente,
constituido
principalmente
por
células T,
cuyo
desencadenamrento
y
cuyo
blanco no son
de1
todo
claros.
A
menudo.
las
lesiones
se
¡csuelr en con
remieliuización
1
recuperación
clinica,
si bien.
con
eI tiempo. se
produce
una
1lérdida
permanente
de la
rnielina.
con
pérdida axónica
secundar
ra
y
desa-
rrollo
de
incapacidades
permanerltes.
Hasta hoy,
las terapéuticas
más
exitosas incluyellr a)
metilpredni-
solona eudovenosa
en altas dosrs.
que
acelera la recuperación
de las
recaidas agudas,
pero
sin alter
al
el
proceso
de la
enfert¡edad
en
ci
largo
plazo,
y
b)
interférón
p,
que
Ieduce
la
tasa de
recaídas,
aunque
ca¡ece
asimismo, hasta
ahora. de un
papel
comprobado
eu la modi-
ficación del
pronóstico
a largo
plazo
La
inmunoterapia más agre
sir a con
fán¡acos
tales
como CAM
PATH
pueden
ser
más
efectivos,
en
especial
si
se los adminrstra
durante las
primeras
fases
de
la
enlermedad
Encefalomielitis diseminada
aguda
Esta es
una enfermedad
inflamatoria
desmielirlizante
poco
fie-
cuente del SNC.
que
sobreviene
como compltcación de
una serie de
inlecciones
y
vacunacrones
(por
ejen-rplo: sarampión
y
vacuna
contra
la rabia), Es una
enfermedad
monofásica
(a
dil'erencia
de
la
esclerosis
múltiple).
que
se
caracteriza
por
lesiones
ampliatlente
diseminadas
en
todo el
SNC.
que
consisten, desde el
punto
de vista
patológico,
en
intensos infiltrados
perivasculares de linfocitos
y
macrófagos con desr¡ielinización
Esta al'ección
se
asemeja
a
la
encefalomielitis
alérgica experimental.
que
es
uu trastorno
bien
ca¡actenzado
rnediado
por
células T
cortla
un
componente
de
mrelina
(probablemente
la
p¡oteina
básrca de la
mielina). inducido
al rnocular a
los
animales
con una combinacrirn de
tejido cetebral
estéril
y
coadyuvantes.
Con
frecuencia
cste
traslorno
se
utiliza
en
forma expcflmental
para
reproducir los sÍntomas
de
la
EM
Otras
enlermedades
irrmunológicas
Existen otras enfermedades
de base
inrnunológlca
que
pleden
afectar al
SNC,
incluyendo
aquellos
trastornos
que
aféctan.
en
forma
primana,
a
los vasos
sanguineos
(1as
tasculilis)
Además,
hay un
grupo
de afecciones
poco
fiecuentes
en los
que
existe
L¡na
disfunción
del SNC como
ef'ecto
remolo
de
un
cáncer,
los
denominados
s/¿dromes
poruneopkisic¿s.
En estas
e¡lerme-
dades. se
general
antrcuerpos
contra los componentes
del
SNC,
prcsuntalnente
desencadenados por
el
tumor,
que
causan entonces
la muerte de
las neuronas
y
el desatrollo
de
un síndrome
neuroló-
gico. por
ejemplo:
los anticuerpos
contra las células de
Purjinke
provocan
un síndrome
cerebeloso
profundo, por
la
eliminación
inmunológrca de
este
tipo
de células en
el cerebelo. Se desco¡oce
el
rrrecanrtmu e\aclo
por
el
cual esto.
anticucrpos
ejercen
stt
acción. dado
que
los anticuerpos
no
suelen
atravesar
la barrcra
BHE.
pero.
a
menudo.
se encuentran
pruebas
histopatoló8icas
de
inñltrado
linlocitario
en la
estrucura
af-ectada,
Io
que
ilnplica
que
el
anticuerpo
es capaz de
irducir
la
pérdida
de las
neuronas,
mediante un
proceso inmunológicarnentemediado
Trastornos
clínicos
del
sistema nervioso
periférico
que
tienen
una
base
inmunológica
El
SNP
tiene
pocas
de
las características
de
protección
del SNC,
razón
por
la
cual
es más susceptible
a enf¿rmedades
inmunitarias
nás
convencionales.
.
EI nervio
periférico
es
af¡ctado
por
diversos
procesos
inmu-
nológicos, incluyendo el
síndrome de Guilluin-Borrc
Esle
es,
a
menudo,
precedido
por
otra
enfbrmedad
(por
ejemplo: inlécción
por
Campilobacter
Jeluni
o
por
citomegalovlrus),
que
induce una
respuesta
inrnunitaria
quc
da |.Lgar
a
una reacción
c¡uzada
con
los
componentes
del nervio
perilénco
(por
e.jernplo:
ciertos
garlgliósj
dos). Esro lleva entonces
a una
desmielnización
focal del nen,io
periférico, que
impide
que
éste
conduzca
potenciales de
acción
en
lorma no¡mal
(réase
capitulo
(r)
Con el tlempo, el
paciente
suele
recuperarse.
sr
bien
puede
necesitar inmunoterapia, con sustitu-
ción de
plasma
o
admrnistración
de inmunoglobultna endovenosa.
Un
trastorno srmrlar
puede
observarse
en algunas enfermedades
en
las
que
se
produce
una
cantldad
excesiva
de aflticuerpos anor-
males
(1as
p t r
l
p
rc e
ine m i as).
.
La
unión
neuromuscular
puede
verse at'ectada
por procesos
inmunológicos, como ocurre en
la
rrldsl¿nia
gravis y
elsíndrome
miasténico de Lamb¿rr--Ealon
( éase
capítulo
7).
.
Los músculos
pueden
sufrrr
procesos inflamatortos La
poli-
miosil¡s es
la
forma
más
común
de
éstos
Es
una
afección med iad a
por
las células T. asociada con debrlidad de
la musculatura
p¡oxi-
ma1
y
dolor
En cambio. la dennafo¡t¡iositis es una
enfermedad
mediada
por
células B centrada
en
los vasos sanguíneos,
que
provoca debilidad
dolorsa de los músculos
proximales. vtnculada
con una erupción cutáuea
florida.
Puede representar
un sindrome
paraneoplásico
en
pacientes
ancrauos
rlue
padecen
tumores
de
pulmón,
mama. colon u ovario
Trastornos
neuroinmunológrcos
La
conciencia
y
las
funciones superiores
del cerebro
127
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 125/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 126/139
Trastornos
por
duplicación
de
genes
La duplicación de
un
gen puede
provocar una enfirmedad
bajo
ciertas crrcunstancias.
Ejemplos
de
ésto
pueden
observarse
en
ciertos tipos
de
fieurop.ttía
molora
y
sensiliva
heredilqria,
e¡ la
que
el
pac ente
desarrolla debrlidad distal,
atrofia
y pérdida
sensr-
tiva duraDte
las
primeras
décadas
de vida. En algunos
de
estos
casos,
hay duplicación
de
parte
del
cromosoma 17,
incluyendo al
gen que
codifica
la
PMP22
Trastornos
por
mutac¡ones
genéticas
Esta es la forma
más común de defectos
genéticos
y,
en
estas
enfermedades exrsfe
una
mutación
en el
gen que
codiflca
para
una
enzima o
proteína
especifica
que
se
traduce
en
que
el
producto
no
trabaja normalmente
Un ejemplo de
tal situación
se encuentra
en algunas
formas
fami-
liares dela
enfernedad
de Ia
rnotofleutona
(véase
el
capítulo
57)
y
enlas distuortas
,nusczlares
(ver
capitulo
l0),
así como
tambié[
en
los
síndrones
hiolónicos
(véase el
capitulo
5).
Trastornos
que
muestran la ¡mpronta
genética
La
impronta
genétrca
es Ia
expresión
diferencial
de genes
autosó-
l'nicos de acuerdo co 1 su
origen
parental Asi,
la
alteración
del
gen
o de los
genes
maternos
de
cierta
parte
del cromosoma 15
(15q11-
q13) provoca
e1
s/ndr
ome
de Prad et-ll/illi
(retraso
mental
con obe-
sidad,
hipogenitalismo
y
baja estatura),
en tanto
que
la alteración
de los mrsmos
genes,
pero
del
padre,
causa
el sindrome
de
Angel-
zar
(una
afección
con retraso mental
severo, ataxia ce¡ebelosa,
epilepsia
y
anomalías
craneofacrales)
Trastornos
mitocondriales
Las mitocondrias
poseen
su
propio
ADN
y
s¡ntetizan
varias
pro-
teínas de la cadena respiratoria,
responsables
de
la fosforilacrón
oxidativa
(véase
capitulo
57), si bien
Ia
vasta
mayoría de las
proteí-
¡as
mitocondrrales
son
codificadas por el
ADN
nuclear.
Asi,
los
trastornos mitocondnales
(deleciones,
duplicación
o
mutaciones
puntuales) pueden
ser
el
resultado de
defectos
de estos
genes
nuclea¡es o de los del
genoma
mitocondnal
Sin embargo,
el
ADN
r¡itocondrial
muta con una
frecuencia más de dlez
veces
mayor
que
el ADN
nuclear.
y
no tiene
intrones
(partes
no codi6cado¡as
del
genoma),
de
modo
que
una mutación
al
azar
generalmente
altera
la
secuencia
codificado¡a
de
ADN.
Dado
que
las mitocon-
drias se
heredan del
oocito
t¡rtilzado,
los
trastornos
por
mutaclo-
nes
puntuales
del
ADN mitocondrial
muestran herencia
materlla
(simpre
se
heredan de la madre).
No obstante, dentro de cada
célula,
existe¡ vaflas mitocondrias,
y,
por
lo tanto, una célula determi-
nada
puede
conteler
ADN
mitocond¡ial normal
y
ADN
mutanie.
srtuación
que
se denomina heteroplasmia;
1a enferr¡edad
sobre-
viene sólo
cuando se alcanza
cierto umb¡al.
Los
trastornos
clinicos asociados
con
dlferentes
defectos
del
genoma
mitocondrial
son
muchos
y
se
desconoce
la razón
por
la
cual en cie¡tas enfermedades,
algunas áreas
se
ven
al'ectadas
v
otras
no.
Trastornos por
repetición
del
trinucleót¡do
Se
han
identillcado
distintos trastornos
cuyo
defecto
genético
prin-
cipal
radica en la amplificación
de
la repetición
de
un triplete,
es
decir.
el
genoma presenta
una
gran
expansión anormal
de
tres bases
En los
individuos no¡males,
las secuenclas repetidas
de
trlpletes
son
bastante
frecuentes,
pero
cuando
el
número
de repeticiones sobre-
pasa
cierto
limite,
aparece definitrvamente
1a
enfe¡medad.
Esta
repetrcrón
patológica
de un triplete
(o
tnnucleótido)
se
produce ya
sea
en
la
parte
codificadora
de
un
gen
(por
ejemplo:
enfermedad de
Hu tington:
véase
capitulo
41)
o en la
parte
no
codificadora
del
genoma
(por
ejemplo alaxia
de
Friedreich).
La
expansión
resultante
causa
pérdida
de la
función
(por
ejemplo:
fra-
taxina en la úoxia de
Friedrcich)
o bien
una
nueva
adquistctón
de
función
de
la
proleína codificada
por
el gen
(por ejemplo: hunting-
nina en
la
enfennedad
de Hantihgton)
Este
último
aspecto es bas-
tante interesante, dado
que
la nueva
proteina
parece
tener
una
función singular
que
es
crucial
para
la evoluctóu del
proceso
neu-
rodegenerativo
Srn
embargo,
se
desconoce el mecanismo
por
el
cual esta
proteina provoca muerte neuronal selectiva
en
sitios
esPe-
cíficos
del SNC,
puesto
que
muchos de
los
productos
del
gen
mutante se
expresan ampliatnente
en todo el
cerebro
y
el
organismo
La
consecuencia de
una secuencra
grande
e
inestable
de
ADN,
como la existente en
estos
trastornos,
es
que Ia
repetición
del tri-
plete
puede
aumentar durante
la mitosis
y
la
meiosis.
lo cual
genera
secuencias
de repetrción del
triplete
más
largas
(mutaciones
diná-
micas).
Esto
significa
que el
¡romento
más
probable para
la
expan-
sión
deltnplete
es
durante
la
espermatogénesis
y la
fertilización
y
embriogénesis
postenores,
1o
que
tiene
dos
grandes
implicaciones
En
primer
lugar,
las repetlcrones más
largas tienden
a
producirse
en
la
descendencia
de los varones afectados,
y,
en segundo lugar,
tienden a
p¡esentarse
repeticiones
más largas
e¡l
las
generaciones
subsigurentes.
Esto
quiere
decir
que
los
pacrentes
de las
generacio-
nes subsiguientes
presentarán un comienzo
más
temprano
y
formas
rrás
graves
del trastorno, fenómeno
que
se
colloce como anticipa-
ción
genética,
ya que
las secuencias
repetidas
más
largas se asocian
con el lnrcro de
la
enfelmedad
a edad más temprana,
y
con
tipos
más
graves
de la misrna.
Trastornos
neurogenét¡cos
La
conc¡enc¡a
y
Ias
func¡ones super¡ores
del
cerebro
129
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 127/139
Estudios de casos
y preguntas
Caso
1:
fvlujer
de med¡ana edad con debilidad
pro9resrva
Lo llaman
a la
un¡dad de emergencias
y
accidentes,
para
exami-
nar a una
mujer
de
43
años
quien
padece
una debilidad
progresiva
de los
cuatro miembros, dolor lumba¡
y
síntomas sensitivos
en
manos
y piés,
de
cinco
días de
evolución No
tiene antecedentes
médicos o famrliares
previos
que
revistan importancta.
Reciente-
mente, estuvo
de
vacaciones en las
lslas Canarias, donde
contrajo
una
enfe¡medad
diarreica Durante el examen clinico
muestra
debilidad facial
1eve,
te5 1¡¡p,o¿u.¡¡va, y
debilidad de brazos
y
piernas,
sin reflelos
y
con
pérdida
del sentido del roce
ligero
y
de Ia
sensibrlidad
a los
prnchazos
en mL¡ñeoas
y
tobillos.
l.
¿Cuál
es el
diagnóstico
más
probable?
2.
¿Qué
test
puede
realizar
para
corroborar
este
díagnóstíco?
3.
¿Cuál
es la
base
pafológicd
de este
trastolno?
4.
¿Qué
puede
pasar
duranle
la
progresún
de
la enfermedod?
5. Tentendo en
cuenta su
dolor
de
espaldd,
¿puede
esta
paciente
padecer
miaslenid gravis, enfermedad
de
lamotoneurond
o cofi-
presión
de la médula espinal?
6,¿Son
relevantes los daÍos
que
aportó
con respecto
ct
slts
vacociones?
7.
¿Qué
tratamiento
le aconsejaría?.
Caso 2:
Joven
sordo
con
problemas
de
equilibrio
Un
joven
de
28
años
refie¡e trnitus creciente
en su
oído
de¡echo
con
tendencia
a
caer hacia
la
derecha
No
tiene
antecedentes
médicos
previos
significativos,
y
en
el exámen
presenta
ataxia
del
lado derecho,
paresia
de la
mi¡ada hacia Ia izquierda
y
sordera
sen-
sitivoneu¡al
en
ese mismo lado.
1.
¿Dónde
se encuenlra la
lesófi?
2.
¿Cuál
es
la
lesión
probable?
3.
¿Por
qué Íiene
paresía
de
la mtrada?
4.
¿Recomendaría
comefizarpor
una
punción
lumbarpara aclarar
el didg
óslico?
5.
¿Qué
oÍlos estudios
pueden
ser útiles
para
d¡agnostrcar
a
este
joven)
6.
¿Se
le
clebería
informor
a
susJámtliores
que
corren
el
riesgo
de
des arro I lar
pro
b lemas s
imi
I
ares?
Otro
paciente
con antecedentes similares siente
dolor
severo en su
oído
con
un historia clinica
de
infección
auditiva crónica
7.
¿Puede
pensar
otro d¡agnóstico
pdr.l
este
paciente?
8.
¿Qué
lratdmiento deberíd ínstituirse
para
ambos
pacrentes2
Caso 3:
Deficiencia bulbar
progresiva
con
visión doble
Una
mujer
de 65 años
presenta
una historia
de
visión doble
y
dis-
fagia
de
tres meses
de
evoluclón. Fuma l0
cigarrillos
por
día
y
tiene
antecedentes
médicos
previos
de
enfermedad
tiroidea, tratada con
iodio
radioactivo
y
terapia de sustrtución con
titoxtna
En
el exámen
clinico se
obse¡van
movimientos
oculares
restringidos,
ptosis
bila-
teral
y
debilidad de miemb¡os
proximales.
Su capacidad vital
fo¡zada
es
de 2,8 L. La ¡utina de laboratorio es
normal.
Su
radio-
grafía
de
tórax muestra colapso del 1óbu1o
infeflor
y
neumonía.
l.
¿Dónde
cree
que
es
probable
que
se
localice
la
patología
de esla
mujer?-
2.
¿Cuál
es
la relevancia
de su hístori¿¡ clínrca
pretn?
130
Autoevaluación: estudio
de casos Estud¡o
de casos
y preguntas
3.
¿.Son
relevantes
los
dntecedentes coma.fumadora
y
el
resultado
de la
placa
de
tórax?
4.
¿Qué
piensa puede
ayudarlo a determinar
el
diagnósltco correcto?
5. Al dia siguiente
parece
sentirse
tllelor'
¿cuál
puede
ser
la
causa?
6.
¿Podría
la terapia con esteroides ayudar
a
esta
pacienle?
Caso
4: Anciano con episod¡os
de
disfunción
neurológica transitoria
Un hombre de 72 años
presenta
eplsodros
intermitentes
de
debrh-
dad
del lado izquierdo,
que
compromete brazo,
cara
y pierna.
Cada
episodro dura aproximadamente 20 a 30 minutos,
y
suceden todos
los dias,
a
la hora o las dos ho¡as de haberse levantado. Es hiper-
tenso,
y
se
elcuentra
baJo
tratamrento con
nifedipina
(un
antago-
nista del
caDal de
Ca")
en
tres dosis diarias. Fuma diez
cigarrillos
por
dia. En el
pasado
tuvo una enfermedad cardíaca isquémica
y
angina.
Srente
doloren
las
pantorrillas
cuando
caminauncua¡to
de
milla,
que
desaparece cuando
descansa.
l.
¿Qué
sucede con sus
prcrnas?
¿Debería
someterse
a
una
punción
l
mbot
urge11te?
2.
¿Qué
palte
de su
sistet
a
nervioso
está
siendo afectada
d
lante
los episodios
del lado izquierdo?
¿Cudl
es
y
dónde se
localiza la
probable
patología?
3.
¿Pot
qlté
no está
comprometida
el
habla?
4.
¿Qué
buscaría
en el
etámen clínico?
5.
¿Qué
estudios
realearia?
6.
¿Por
qué
esÍos
ataques
ocurren
a las dos
horas
de
levantarse?
7.
¿8ué
traÍamienfo
le
ofl,ecerid?
Caso
5:
Mujerjoven con disfunción
neurológica transitoria
Una mujer de
28
años
presenta
refiere un episodio de visión
bor¡osa
dolo¡osa en su
ojo izquierdo,
de más de una semana
de
evolución,
que
se
resuelve en forma espontánea a
las ocho semanas.
Seis
meses
después
regresa con debilidad
progresiva
y
alteración
de la
sensibilidad
de la
pierna,
de más de
cuatro dias
de
evolución
Tlene una
tia
con
enlermedad
de
Parkinson.
En el examen clínico
se observa
nistagmo hacia
la
izqurerda
y
mirada hacia el lado derecho;
la
fundoscopía muestra un disco
óptico izquierdo
páLdo.
Tiene una incoordinación
algo
sutil
pero
definida
del brazo
lzquierdo.
En cuanto
a
las
ext¡emidades infe¡io-
res,
preseflta
espasticidad
en su
pierna
izquierda,
con
pérdida
del
sentido de la
posición
articular
y
del
umb¡al
de
percepción
de la
vrbración,
y
menor sensibilidad
a los
pinchazos y
a la
temperatura
en la
pierna
derecha
a nivel
de
Tl0.
l.
¿Cuál
es el
problema
con
stt ojo
y qué
defectos del
campotisual
(si
es
que
e:r¡sfen)
podlía
a
tic¡par
para
comprobar
si la
había
examinado al
mc¡mento de
los
síntonas
visuales
originales?
2.
¿Cuál
es elsíndrome
qtre
afecÍo
a
sus
piernas?
3.
i,Dónde
se Ltbica la
lesión
qLe
prova¡:d
los
síntofids
en su
piernd?
4.
¿Por
qué
es la distribución sensifíva
dislinta en lds dos
piernds?
5.
¿Cuál
es
el
diagnóstico
probtrble, y
cuál
es ld
patologíd
qlte
causa eltrastorno)
6.
¿Podría
la
erploracíón
de la columna ayudar a deferminar un
diagnóstico'2
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 128/139
Caso
6:
Paciente
vegetariano
con un
trastorno
progresivo
de
la marcha
Un
paciente
vegetariano
de
36 años
presenta
dtficultad
progresiva
al
camlnar,
entumecimiento,
en
especial
de las
piernas, y
algunos
síntomas
visuales.
Tiene una ma¡cha
inestable
y
atáxica,
con
espasticidad
en las
piernas,
reflejos
ausentes
del
tobillo, reducción
del sentido
de la
posición
artlcular
y
pérdida
del
roce
ligero
y
de
Ia
sensibilidad
a los
pinchazos
en muñecas
y
tobillos.
l.
¿Cuál
es la
patología?
2.
¿Cuál
podria
ser
la
causa de su
ptoblema?
¿Porquéycómolo
comprobaría?
3,
¿Qué
otras
lesDnes o enfermedades
pueden
Provocol
esPdstíci
dad
de
las
piernas
con ausencio
de reJlelos
del
tobillo?
La
RMI de
cuello muestra
lesión
de
las columnas
do¡sales de la
méduJa
espinal
4.
¿8ué
provocd
estos
sínfomas')
Caso
7:Ralentizac¡ón
en
un hombre
de 60
años
Un hombre
de
62
años
presenta
ralentización
de
6 meses de
evo-
lución.
con
alte¡acrón de
su letm manuscrita.
Su GP
piensa
que
está
deprrmido
y
10
trata, sin
éxito,
con
un
inhibidor selectivo
de la
recaptación
de
serotonrna
(ISRS).
Le
solicitan que
1o
examine
sugerir otro
antidepresivo
Tiene antecedentes
de
enfermedad
de
Menlere
y
ha estado bajo
tratamiento
con tabletas
antivértigo,
metoclopramida
Sr¡
rnadre desarrolló
enfe¡medad
de
Alzhetmer
a
los ochenta
años
1.
¿Qué
buscaria
en
la htslor¡a clínica
de
este
p.lciente?
2.
¿Qué
observaríct
duranle
el exámen
clinico?
3.
¿,Cuál
es la importancid
de
la historia clinica
y
;lamilíat
4,
¿Qué
haría
después en
térni|tos
de
explordcúny
trcttamie
lo?
Caso
8:
Mujer
joven
con
cefalea
Una
mujer de 22 años
relata una
historia de
cefaleas
de
dos
semanas de
evolución,
con
pérdida
ocasional
de la
visión
que
dura
unos
pocos
segundos
al
pararse
o
estirarse.
Su
exámen
físico
muestra
una masa corporal
de 33,
papiledema
bilateral
y
ausencta
de déficits
neurológicos.
La tomografía
computada de su
ce¡ebro
es normal.
Se Ia
somete
a
punción
lumbar
que
revela una
presión
de
apertura
de
42
cm H20;
tres
glóbulos
blancos, ausencia
de
glóbulos
rojos,
0,39/L
de
proteina
y
3,2
mmol/L
de
glLtcosa
1.
¿,Es
el líquído
ce.fiLlorrctquídeo
nornal.'" Deberían
realizaser
otros
estudíos?
2.
¿Cuáles
son
los dos díagnósticos
probables?
3.
¿Qué
estudios
posferiares hdría
pard
corroborar
el
diagnóstico?
4.
¿Cuál
es el
problema
de
lattsón
de la
paciente?
5.
¿Qué
fratafilenlo sLtger¡ridl
6,
¿Cuáles
son
las
cctusas
comunes
de
popiloedema?
Caso
9:
Insuficiencia
bulbar en
un
paciente
con antecedente
de cáncer
Una
mujer de 58 años, con
una
historia
prevta
de
cáncer
de
mama,
presenta disfagia
progresiva
y
disartria. En el examen
clinico
muestra
parálisis
de los
nervios IX, X
y
XIl.
La TC de
su
cerebro
es
no¡mal.
Su CSF revela
27 células,
1,2
g/L
de
proteína, y
1,1
mmol/L
de
glucosa y
glucosa
en suero de
4,4
mm
l.
¿Cuál
es la
cattsa
más
probable
de
parólisis
de
los nerv¡os cro-
neales inferiores?
2.
¿Cómo
comprobaríd
este
diagnóstico?
3.
¿Culil
es el
pronóstico?
4.
"Por
qué no
sirtú la
TC?
Urla mujer
de 2l años
presenta
una
historia
de
problemas
neuro-
lógicos
de
dos semanas
de evolución
con
vértigo, vómitos,
oscilop-
sia,
disartriay
alteración
de la
sensibilidad
faclal. Nunca
ha estado
enferma
ni
ba.jo
tratamiento.
En el
exámen
clínico
muest¡a un
tras-
torno del
movimiento ocular
complejo
connistagmo,
ataxiabilate-
ral
y
disartria,
con algunos
signos
piramidales
en
sus
piernas
Tambiéntiene
alte¡ación
de la
sensibilidad
al
roce
ligero
sobre
toda
la cara.
1.
¿Cuál
es
la
lesún?
2.
¿Cuál
es
la
probable patología
de esta
lesión?
3.
¿Cómo
podría
comprobarlo?
4.
¿Qué
tratamrcnto
le ofrecería?
5.
¿Cuál
es
el
pronóstico?
Caso
11: Paciente
de mediana
edad
con
cefalea
y
debilidad
Una
mu.¡er
de
36 años
presenta
una historia
de dos semanas
de
evoluclón co¡
cefaleas crecientes
que
ernpeoran
por
la noche
y
a
primera hora
de la
mañana.
Recientemente
comenzó a sentir som-
nolencia
con hemiparesia del
lado
izquierdo.
La
cefalea le
provoca
vómrtos,
y
a
veces,
experimenta
movimientos
involuntarios
del
brazo
izquierdo
y
la
pierna,
y posiblemente
tambiéo
de la cara
l.
¿Dónde
está
la lesún
y por clué se siente adormecida'?
2.
¿Cuál
es
la causa
de sus movimienlos
involuntatios
sobre e
lado izquierdo?
3.
¿Qué
estudios
realizaría
y
cuándo?.
4.
¿Cómo
comprobaría
su
diagnóstico?
Caso 12:
Anciana
súbitamente
ciega
Una
mujer de 74 años se
despierta una noche
y
le
pide
al marido
t¡ue
encienda
las luces. El
le
informa
que
ya
están
prendrdas.
Se
habia acosLado
en
perleclas
cond¡ciones
l.
¿Cuál
es elproblema?
2.
¿Qué
causó es¡e
ploblema?
3.
¿Qué
estudios organizoría?
Caso 13:
Joven
con dolor
cervical, desmayos
y
cuadr¡paresia
Un
hombre de 28 años,
quien
está
"entrenando"
en
un
gimnasio,
siente
un súbrto dolor de
cuello
y
cae
desmayado al
piso
No
puede
mover
sus
miembros
y entra
en
paro
respiratorlo
Lo
resucitan
y lo
t¡asladadan
a una unidad de cuidados
intensivos, dondelo estudian
y
descubren
que
si bien
sus
nervios ctaneales
son
normales,
no
puedemover
sus extremidades.
Nopuede respirarporsi
sólo, tiene
pérdida
de
la sensibilidad
a los
pinchazos
y
de
la
sensibilidad
térmica
en
los
hombros,
pero preserva
el sentido
de
Ia
posictón
articular
y
el
umbral de
percepción
de
vrbraciones.
l.
¿Cudl
es
la lesión?
2.
¿Cuál
es
la
causa
de
la
lesñn?
3.
¿Por
qué
sucedió?
4.
¿Cuál
es
la ímportancia
de la
pérdida
sensttlva?
Estudio de casos
y
preguntas Autoevaluac¡ón: estudio
de casos 131
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 129/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 130/139
Respuestas
Caso
1: Mujer
de
mediana
edad
con
debilidad
progresiva
1. Sínd¡ome
de
Cuillain-Barré.
2. Los resultados
de
los diversos
estudios
suelen
ser
no¡males
durante
las
primeras
etapas
de la
enfermedad
Sin embargo, las
inflamatoria
desmieltnizante
aguda,
que
afecta
a
todos
los
nervios
periféricos
y
a
algunos
craneales
3.
Esta
es una
respuesta
lnflamatoria
normal
en
contra
de los
com-
pylobacterje¡uni
o alguna
tnfección
viral
Así, se observa
infla-
mación
nerviosa
que lleva
a
un desprendimiento
de
Ia
mielina
alrededor
del
nerv
io. Esto
provoca debilid
ad
y
pérdida sensitiva,
ya que
el
nervio
no
puede conducir
los tmpulsos
con
normalidad.
4. Es posible que
esta
mujer
entre en una
meseta
y
comrence
a
mejorar lentamente
No obstante,
siempre
se
debe
tener
en
cuenta
que
un
paciente
con
este
grado
de
debilidad
puede
desa-
rrollar insuficiencia
bulbary
respiratoria
Por ende,
se
la
deberia
tratar dentro
de
una unidad
de
alta dependencia,
donde
se
pueda
valorar la función
respiratoria
uttlizando
la capacidad
vital
forzada
y
no
administrar
nada
por
boca
debido
al
tipo
de tos
que
p
monia
u
resPira-
c
cesitar
Además,
u
de
Pac
e de
Gui-
IIain-Ba¡¡é
padecen
compromiso
autonómico,
por lo
que
esta
paciente
podría
rrollar inestabilidad
de
la
tenstón
arterialy
arntmias
cardí
Por ende,
se
la
debe¡ía
monito¡ear
de
manera
meticulosa.
5.
La
información
sobre
lo
sucedido
en las
vacaciones
puede ser
relevante,
ya
que
en
varios
casos
de este
síndrome
existen
enfer-
medades
predecesoras,
de las
cuales
la
gastroenteritis
Por
Cam-
pylobacterjejunl
es
una
de las
más
frecuentes
Seguramente,
el
estudio
de esta
bacteria
resultaría
positivo en esta
paciente
6.
El tratamiento
que
podría
instituírse,
además
de
la terapia
de
apoyo
mencionada
con
anterioridad,
consistiria
en
algún
tipo
de
inmunoterapia,
en
general
en la
fo¡ma
de
intercambio
de
plasma
o
rnmunoglobulina
endovenosa.
Véase
capínlos
6,8,
33,43,
52,Y
59
Caso
2:
Joven
sordo
con
Problemas
de
quilibrio
Dado el
tipo
de sordera,
la lesión compromete,
sln lugar
a
dudas'
la
protuberanc
la
derecha,
ellado
derecho
del
ttonco cetebral
o
elcere-
belo,
y
quizás
también
al octavo
nervio
craneal
sobre la
de¡echa
2.
Dada su
posición,
un
neuroma
acústico
constituye
Ia causa
más
probable. Este es
un schwannoma
de
la
parte
vestibula¡
del
octavo
nervio
craneal.
Existen
otras
lesiones
dentro
de
esta
ubi-
cación
anatómica
que
podrian
provocar
este
mismo
cuadro
clínico,
incluyendo
meningiomas
así
como
también
distintos
tipos
de
quistes.
3.
Esto
refleja
la
compresión
del
área
pontina
derecha,
en
partlcu-
lar de
Ia fbrmación
reticular
paramediana
pontina,
encargada
de
la
mirada
horizontal.
4. Deflnitivamente
no.
Este
paciente tiene
problemas claros
en la
fosaposterlor
En
realidad,
no
deber'íarealizarse
punción
lumbar
alguna
en
pacientes
con
lesión
en estaregión
del
neuroaxis
hasta
tener
los
resultados
de Ios
estudios por
imágenes
Si
se
detectara
una
lesión
ocupante
de
espacio,
entonces
no
debe¡ía
realtzarse
Ia
punci lumbar.
5.
Es ba
nte dudoso
que
se
requieran
otros
estudios
además
de
la
resonancia
magnética
por imágenes
(MRI)
A
veces,
los
potel1-
ciales
evocados
auditlvos
del
tronco cerebral
ayudan
a
detectar
anomalías
dentro
del octavo
nervio
craneal
que
contribuyen
a
localizar
la lesión,
pero
en
este
caso
es
poco
probable
que
tenga
utilidad
alguna,
por
cuanto
el
pacie[te
está sordo
6.
No,
dado
que
los
neuromas
acústicos
no
suelen
se¡heredita¡ios
No obstante.
si son
de
naturaleza
bilateral,
significa
que
los
familiares
podrian
padecer una
afección
denominada
neuro6-
brornatosis
tipo Il,
en
cuyo
caso
deberian
¡ealtzarse
exámenes
genéricos
y
se¡ia
recomendable
que
recibteran
asistencia
psico
ca.
7.
Algu
pacientes desarrollan
infecciones
malignas
del
oído
medio,
en <londe
el
grado
de
infecclón
es tal
que
erosiona
aJ
hueso
y
destruye
las estructums
locales
En
personas
jóvenes,
puede
toma¡
la forma
de
un
colestetoma;
en
personas
de
más edad,
en
especial
en
diabétrcos,
suele
comenzar
en el oído externo'
en
cuyo
caso los
pacientes desarrollan
otitis
externa
maligna
8.
En el caso
de un
neuroma
acústico,
el
único
tratamiento
consiste
en
la
renoción
quirúrgica
de
la
lesrón, sacrificando
al
octavo
nervio
craneal
En caso
de
int'ección,
se
puede
necesitar
trata-
miento
quirúrgico
y/o
antibiótico,
dependiendo
del
grado
de
e¡tensión
y
de
la naturaleza
de
l¿
lc.ión.
Véase
cdpitulos
13,
11,
28-3A, 39,
12
y
52
Caso2
RM
quemuestra
unpequeño
l1euromaacústico
que
emer .43
meato
auditivo
interno
Respuestas Autoevaluación:
estudio
de casos
13
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 131/139
Caso
3:
Deficiencia
bulbar
progresiva
con
visión
doble
l. Dada
la
naturaleza
extensiva de la
debiLdad
que
compromete
a
los músculos
ocula¡es, los
párpados y
los
músculos
proximales,
es casi
seguro
que
la
patologia
se encuentra en
la
unión muscu-
lar,
si bien
puede,
posiblemente,
involucra¡ al ne¡vio
o
al
músculo. La debilidad
del miembro
proximal
con compromiso
ocular
podria
seña1ar una miastenia como
diagnóstico
posible-
2. Los
pacientes
con
histo¡ra
de
enfe¡medad tiroidea pueden
desa-
r¡olla¡una
enfermedad
ocular ti¡oidea denominada exoftalmia.
en la
que
se
produce
restricción
de los
movimientos
oculares,
y
ojos saltones. A
pesar
que
podria
tener movimientos
oculares
limitados
como resultado
de una
tirotoxicosis
y
de la enferme-
dad
tr¡oidea,
ello
le ocasionaría debilidad
proxrmal,
pero
no
ptosis
bilateral.
3,
Algunos
pacientes pueden
expresar los efectos
remotos de un
cánce¡ como
causa de sus
problemas
neurológicos-
los denomi-
nados
síndromes
paraneoplásicos.
No
obstante,
la mlastenia
gravis
se asocia
normalmente con timomas,
y por
10 tanto, es
posible que
la
historia
de la
pacie¡te
como fumadora no tenga
mayor relevancia en este caso.
Si bien la
placa
de
tórax
puede
revelar un cáncer subyacente
relacionado
con el tabaco,
es
poco
probable que
se
relacione con
sus síntomas
neurológicos,
dado
que
el
síndrome miasténico de Lambert-Eaton
se asocia con
cáncer
de
pulmón que
no causa
restricción
de los movimientos
ocualres. La
explicación
más ce¡tera de los
signos detectados
en
las radiografías
es
que
lapaciente sufrió unaneumonía
poraspi-
ración,
como
¡esultado
de su
debilidad
palatina y
su
disfagia.
4.
Sepuededeterminarundiagnósticodemiastenia
gravemedialrte
pruebas
de laboratorio
que
busquen anticuerpos
conlra anll-
receptores
de
acelticolina
y
receptores de
la
cinasa muscula¡
específica
(MUSK).
La neurofisiología revela¡á déf,cits
en
la
unión neuromusculaq
por
lo
que
se debería
realizarun
test Ten-
srlon
donde se
admrnistra un
agente
inhibidor de la acetilcoli-
nesterasa
de breve acción,
que
estimula la transmisión
en
la
unión muscular, mejorando, en forma transitoria, los
signos
neurológicos
en caso que
realmente padezca
miastenia gravis.
5. La miastenia
gravis
provoca
debilidad fatigable,
y,
a menudo,
los
paclentes
experimentan
un
empeoÉmiento
de los síntomas a
1o
largo del
díay a
medida
que
utilizan
sus músculos. Esto
expli-
catía la ¡azón
por
la
que
esta
paciente
se siente
mejor
a1 día
srgulente.
6. El tratamiento típico
de
pacientes
con
miastenia
gtavis
consiste
en mejorarla transmisión
de
launión
muscular,
empleando inhi-
bidores orales de acetilcolinesterasa.
No
obstante,
la
afección
subyacente es de
naturaleza inmunológica,
y, por
1o tanto,
los
pacientes
necesitan
una
terapia inmunosupresora.
En
general,
ésta
se lleva a
cabo
por
vía
oral,
con esteroides
y
otros
fármacos
como la azatioprina.
Siempre se
recomienda
comenzar con una
dosis
baja
de esteroides, ya que,
paradójicamente,
los pacientes
con miastenia
gravis
pueden
empeorar mucho al
principio
si
reciben esteroides en altas dosis, si bien las
pruebas
de
que
ésto
realmente
ocurra
son bastante
controvertidas.
[/éase
capítulos 7, li,
14, 42,
52
y
59.
1.
La
claudicación
intermitente
causada
por
la
restricciór
del
flujo
sanguíneo
como resultado
de alte¡aciones arteroescleróttcas
de
las
princrpales
arterias de la
pierna podrían
explicar
el
dolor
en las
mismas
Es muy
poco
probable
que
una
explo¡ación
de
la columna
lumbar
pueda
tener alguna Lltilrdad,
aunque algunos
pacientes
desarrollan
estenosis
del canal
lumbar como resultado de
los
cambros degenerativos
en la
colLtmna
lumba¡
En
general
estos
pacientes
experimentan dolor
de espalda
inducido
por
e1
ejercicro,
y
síntomas
sensrtivos en
sus
piernas,
con
dolor
y
debilidad.
2.
Para
que
el
paciente
desarrolle ¡os
síntolnas
que
comprometen a
todo el lado rzquierdo de
su
cuerpo,
la lesión
debe
estar situada
por encima
del nivel
del tro[co
cerebra]
en el
hermisfeno
de¡echo
Dada la naturaleza
intermitente de los
síntomas
y
sll
súbita aparición,
es
probable
que
dicha
lesión
sea
de
naturaleza
vascular,
y,
en
virtud
de los antecedentes de
hipertensión
y
adlc-
ción al tabaco
de un
pactente
de su edad, es
posible que
la
pato-
logía
se
encuentre
dentro
de
la arteria carótida
derecha,
provocando
isquemia
tntermitente
del
hemisferio
derecho.
en
la
distribución
de la
arteria
cerebral
media
3.
El habla está
localizada,
típicamente,
en el
hemisferio izquierdo,
ya que
éste
es el hemisfe¡ro dominante Incluso en
las
personas
zurdas,
el
habla
está en el
hemisferio izquierdo
Caso 4 Angiograma de carótida
que
muestra
estenosis
rígida en
el
nacimlento
dela
arteriacarótida interna,
con arte¡ias ca¡ótid
as externa
y
común normales.
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 132/139
4. AI
examjnar
al
paclente,
se
deberían
buscar
complicaciones
"
.""r.bt,."t
,.',iuales
en
el
lado
izquierao,
e
nartic.llil¡1.1i1
d"rrilrdal v
entumecimiento-
y
anomalias
de
arterla
carorloa
¿"r".rl^,
Árn"
p.,
"¡emplo
un
soplo
lambién
seria
imporlanle
;;i;';;;r;-J
"uidiouu'"'lu'
completo
para
valo¡ar
la
salud
de
las
otras
arlerias
)
del
corazon'
5.
Los
estudios
de
exploración
estándar
para
paclentes
con
rsque-
"'
rniái.-tii"tr"¿"
esta
naturaleza consisrcn
en
obtener
imágenes
il;;;;';";t
da
de
ese
lado'
va
sea
mediante
ullrasonido
o
ü,il;áá",
podrían
obtener
imágenes
del
cerebro
para
"".rt"U.r.,
t*irl
de
exten:ión
del
daño
isquemico
en
el
"ittft.
ir.-o'í..
oeberian
analizar
olros
factores
de
riesgo
de
"rfarrra¿ua
cardio\ascular'
como
por
ejemplo
los
nileles
sértcot
en
a¡unas
de
colesterol
¡
glucosa'
y
elecluar
esluorus
"uiáiu"o,
1"t""t,o"urdiograma'
ecocardiograma'
etc
)
en
caso
que éstos
no se
hubieran
realizado
ya
6.
La
exPlicaci
Para
ello
e
mente
como
nsecuelc1a
caida
de
Ia
tensión
arterial
es
de
carótida
de
ese
lado,
Produ
rio
derecho, Provocándole
los
aoente
más
suav
podria
alir
iar
los
epr<odros
que
relala
,
?. ;";;;;;
;i;;,
le
cambio
de
rárrnaco
o
de
terapia
antihiper-
"
;;;i;;.
J
á.^iento
dependerá
del
grado de
estenosrs
de
la
a-rte"ia
"ar¿ti¿a
Si
es
meno¡
a
5O-1Oy''
se
Io
Puede
tratar-con
,".r"iu
"ntior"or","ria.
utiti/ando
aspirina'
como
así
también
i"l.'Jt
l"t
,ái"irr.,tos
perlinentes
en
caso
de
derectarse
diabe-
i".
"
irio"*"i"ri".'emia
si
es
mavor
al
707o'
correspondería
deiara
de
fumar.
Vease
coPírulos
1q.34,43,52
Y
53'
5-
el de
esclerosis
múltiPle'
Por
Pisodios
neurológicos'
sePara-
dos Y
esPacio,
que
afe
"il:
"oa
s
"n
"stu
e"fetm"d
glco
esu
n
desmiellenizante
ner-
Caso
5
RM
que
n'lueslra
pequeñas
placas
de
inflamactón/desme-
linización
característica
de
la esclerosis
múltiple'
Respuestas
Autoevaluación:
estudio
de casos
13
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 133/139
podría
lener
u11 co[tponente ccntral Porconsiguiente,
elproccso
patológico
más
prob¿blc
cn
este
paciente
comprontete tanto
al
sisten¡a nervroso
central
como al
periférico
2. En
una
persona
\cgctariana.
la
de6ciencia
dc vitamina Bl2
col'lstituye la
explicación nás factible
Esto puede
comprobarse
lácilmente.
mrdiendo los niveles de
Bl2
séricos La
vitamina
B12 es necesaria para
Ia
mielinización
de los
nervios
periféricos
y
centrales.
3. Sin lugar
a dudas,
cualc¡Lier
lesión
que
comprometa
a las ias
motoras
del
sistema [ervioso
peritérico y
de1 slstema nervioso
central
podría
provocar
ésto.
colno por ej.,
u
na
enfér
r¡edad
de
la
moloneurona
Algunas
fo
'nas
de leucodistroflas
son
causas
poco
frecucntes. Siempre es importante
rccordar
que
una
lesión
del segmento
inferior
de
la
rnédula
cspinal
en Ia
región
del cono
plrcde
provocal
este
síndrome. Por
último.
es
posible
tencr dos
patologias
diférentes, lales
como
ulla
ent'ermedad
del disco
lumbar.
que
ocasrona la
pérdida
de los refle.jos
del tobrllo,
y
una
lesión independrente
o comprcsión de
1a
médula
espinal,
que
genera
espasticidad
de
la
plerna,
como
por
ejemplo
una mielo-
patía
cervical,
orrginada
por
una enferuledad
degenerativa
cervical
4, Sí,
ya que
podría
reflqar
una
desrnielinización
de
sus
columnas
dorsales. como resultado
de la deficiencia de Bl2.
No
obstante.
no
puede
explrcar todos los sintomas,
dado
que ta¡nbién
tiene
pérdida
sensitiva
en
gLlante
y
medias. lo
que
es
poco
l'recuente
para
una lesión en este
sitio
Este
ú ltimo
síntoma refleja,
posible-
lnente,
una
desmielinización
del
nervio
perilérico
secr.Lndaria a
la
deflciencia
de Bl2
l/édse
copítltlos
12.
22.
33, 34-36,
1.3,
52
y
53.
Caso
7:
Ralentización
en un
hombre
de 60
años
l.
El diagnóstico
más
probable
en este
paclente
es algLlna
forma
del
síndrome
parkinsoniano.
Este
pLLede
haber sido
provocado
por
el
uso
de r¡edicación antremética,
que puedc
bloquear los
receptores
de dopamrna.Esto incluye
a
la metoclopramida Por
ende, en
este
caso es
lmportante
descubrir
si los síntomas
pro-
vienen del
trafarniento
de su
enfermedad
de
Mén¡ére
Si se sos-
pecha
de
enfermedad
de
Parkinson,
entonces se debe investigar
si
ha
desarrollado temblores
asrmétricos en reposo;
si su
letra
nranusclita
es
ahora más
pequeña;
si
su voz
suena rnás
apagada;
si ha
notado
que
no balancea uno de
sus blazos
y
camlna ar¡as-
tral1do
ievemcnte una
de
sus
piernas y padece
r¡na
ralentizacióD
general
2.
Como cn cste
paciente
se sospecha la enfermedad de
Parkinson,
se deberia const¿tar si hay ausencra
de expresión
fácial
(hiporri
mia)
y
disminución del tono de 1a
r'oz
(hipof'onia)
Sus
nrovi-
mieDtos
ocularcs
pueden
revelar
algunos movimientos sacádicos
hipométncos.
Puede haber
aumento
del tono de sus miembros
(f'cnómcno
de la
rueda dentada) con
temblor
en reposo y
bradici
nesia Dumnte las
priñeras
etapas
dc la
enfe¡medad,
ésto
se
produce.
en
lbrma típica,
de un solo lado Camina encolvado.
sin balancear el
brazo
y
arrastrando un
poco
los
piés
Tiene
pro-
blemas
para
girar,
con cierto
g¡ado
de
inestabilidad
postLtral
3.
Sus
antecedentes
t'amil¡ares son
prácticamente
iüelevantcs,
ter'riendo en
cuenla la cantidad de
personas que
habr
án de desa-
¡¡ollar
ent'ennedad
de
Aizheimer
durante su novena década La
historia clínica
previa
sólo es
signiljcativa
en el sentido de
que
e]
paciente pudo
haber
tomado anticméticos
bloqueantes
dopalni-
uér'gtcos,
que
Je
prorocaran
este síndrome
parkinsoniano.
4.
Co¡ fiecuencia.
los cstudios
para
detectar la
enfennedad
de
Par-
krnson
se basan en la
exclusión
de
otras alecciones En la vasta
mayoría
de
las
personas
la
determrnación
del
diagnóstico
dependc de una historia
y
exámen
clinico
completos.
En la
actualidad,
se
pueden
obtener
imágenes
doparnrnérglcas,
para
comprobar siexiste deficiencia dopaminérgica
en
elestnado
La
manera
más
sencilla
de
realizar
ésto
es a través
de
un marcador
de dopamina, como
por
ejemplo la exploración del transporta-
dor de dopamina
(DaT)
en una unidad de
nedicina
nuciear.
El
tratamiento dependerá
del
grado
de
incapacidad
que
10s
sinto-
mas
provoquen
en el
paciente
En
primera
rnstancla, se
deberia
suspender la terapra con
atieméticos
y
revrsar al
paciente.
Si
los
.inloma.
pertrslreran.
)
requrrieran lratamiento. entonces
se
podria
recurrir a
Ia terapia de
sustitución
de
dopamina,
con
ago-
nistas de dopamrna o levadopa.
Véase
capíftrlos
34. 10, 41, 42.
43,
51,
52,
53
.t:
57.
Caso 7
DaT
que
muest¡a
pérdida
de la
señal
del
transportador de Ia dopamilla.
sobre
todo en
el
p,rtamen
rni.
qu(
en el caüdado.
er
Ln
pacienre
(oI
enl¡rmedad
de Parkinson
NORMAL
136
Autoevaluac¡ón:
estud¡o de casos
rAR( NSON'9 D 9:A3E
Respuestas
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 134/139
Caso
8:
Mujerjoven
con
cefalea
1.
EI CSF
es normal
en
térmi¡os
de los
elementos
que
lo componen'
inferior
a
20 cm
Hro.
senos
venosos
como
causa
de
sus sín1omas,
se
Ia
debe
someter
a
un
Si
los resultados
fueran
dudosos,
se
deberia
realizar
una
angtogra-
fía
formal.
4. El
e
I
describe
oscuración
vls
ult
evación
t
Presión
del
CS
al
nsión
art
la isquemia
meses
rle
duración
Si
los
senos
sagitales
son
normales'
y
el
diag-
[óstico
es
de
hipertenslón
entonces'
de
la
benignidad,
esta
at¡c
na
pérdid
irreversible
y
ceguera,
por
con anter
En
general,
el
tratamiento
consiste
en un
regimen
de
pérdida
de
pesJ,
y el
uso
de
acetazolamtda
para
reducir
la
producción
de
CSF'
Si
está
rro logra.u
mejorar
la sltuación,
se
debe¡ía
recur¡l¡
a aborda-
-jes
nlás
radicales,
lncluyendo
una
derivación
del
CSF
para
dismi-
-nuír
su
presión,
que se
lleva
a
cabo
con
de¡ivación
lumboperitoneal
6.
La
presión
iDtracraneal
elevada
es
una
de las
causas
más
comunes
de
papiledema
Éste
suele
ser
originado
por
una
lesión
tumoral'
p"-
tu.bién
pu"d"
,e¡
el
¡esultado
de
una
elevación
de la
presión
intau",un"ul,
provocada
por hlpertensión
intracraneal
be¡igna
o
trombosis
del
seno
sagital
También
se observa
en
casos
de
hiper-
tensión
mahgna
y
otras
causas
poco frecr':entes
Cuando
aparece
el
papile<iema,
se
debe
controlar
la
tensión
arterial
y
realizar
un
"riraio
po,
imágenes
de
urgencia'
Si
éstos
son
normales'
recién
ennonces
se
debe¡ia
efectuaruna
punclón
lumbar'
Véase
capírulor
18,
19,
521'53.
Caso
9:
Insuficiencia
bulbar
en
un
paciente
con
antecedente
de
cáncer
1.
En
este caso,
la
menlngitls
maligna
constituye
el diagnóstlco
más
probable.
El
tumor
se ortgina
en
la
meninges
en
donde
c."ce.
Du,uote
este
proceso destruye
nervios,
típicamente
los
nervios
craneales
y
lumba¡es
inferlores
Con
frecuencia'
esto
es
muy
doloroso.
La
parálisis
progresiva
de
estos
nervlos'
sumada
al
dolor,
en
una
pactente
con
antecedentes
de
cánce¡
de
mama'
justiñcan
el
diagnóstico
Más
aún,
elestudto
del CSF
contribuye
a co¡roborar
esie
diagnóstrco,
dada
la
gran cantidad
de
células'
el
alro
nivel
de
proteínas'
y
el
bajo
nivel
de
glucosa'
2. Si
bien
1a
meningitis
tuberculosa
es
otra
posibrlidad,
ésta sólo
podría confirmarse
mediante
un
análisis
citológico
de una
muestra
del CSF,
para
determlnar
si
las células
en
su
interior
se
asemejan
a
las
células
del
cáncer
de
mama
Con
el
fin
de
excluír
una
tube¡culosis,
se
deben
realizar
análisis
con
colorantes
y
PCR
para detectar
el organismo
infeccioso
3.
Con
frecuencia,
el
pronóstico
de la
meningitis
maligna
es
malo'
si
bien existen algunos
pocos
pacientes que responden
a
la
qui-
mroterapia
,
y,
en
el
caso
de cáncer
de mama,
los
fármacos
que
actúan
sobre
el
recePtor
de estrógenos
pueden ser
muy
úttles'
Caso
8
RM
que
müestra
trombosis
extensa
del
seno
sagltal
en
un
niño
joven (zo
es
eladultoloven
delestudio
de
caso descriPto)
Caso
9
RM
relbrzadacon
contraste,
que
muestra
señalanormal
y
eng-
rosamiento
de
meninges
Respuestas
Autoevaluación:
estudio
de casos
137
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 135/139
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 136/139
disecada,
aunque
esto sería
raro)
o
b)
una
enfermedad
ateroma
tosa,
con oclusión
del
sistema
vascular
como
rcsultado
de
una
trombosis
in situ
(menos
p¡obable).
3. Se
deben
iniciar
los estudios
de
manera
urgente,
para comprobar
si
el
diagnóstico
es
cierto
Sin
embargo,
durante
la
etapa
aguda,
res de riesgo
ca¡diovasculares
asociados
con
accideDtes
cere-
brovasculares
tales como diabetes, colesterol alto
o
hipertensrón'
Tambrén
debería
busca¡se
la
fuente
embólica
del
VCA,
razón
por
la
cual
se
deberían
llevar
a
cabo los
stguientes
procedimien-
ios:
ECG
cardíaco,
monitoreo
Holter
del
corazón
durante
24
hs
y
ecocardiograma
Sise
piensaque el
VCAes
reciente
(menos
de
4
horas), se
puede comenzar
una
terapia
t¡ombolítlca
Véase
C.tpíf
los
19,
26, 27,
33, 52
Y
53
Caso
13: ,oven
con
dolor
cervical,
desmayos
y
cuadriparesia
l Dado
el
nivel
sensitivo
y
el
compromiso
de
los cuatro
miembros
y
teniendo
en cuenta
que
el
paciente no
Puede
respirar,
se
trata
de una
lesión
de
médula
cervicaI superior
por encima
de
C4
La
ausencia
de
signos
nerviosos
craneales
indica
que
no
compro-
mete al
tronco cerebral.
2. Si
conside¡amos
el carácter
agudo
de
su
aparición,
1a
probable
etiologia
de la
lesión es
vascular'
La
pérdida
sensttiva
disociada
ü1lplica
que
hay
oclusión
de
la
arterra
espinal
anterio¡
3. Existen
pruebas sulicientes
que
señalan
clue
las
personas
que
"entrenan"
en
gimnasios
pueden
sufrir
una
embolla
fibrocartila-
temperatura,
ypreservactón
relativa
de la
funclón
de la
columna
dorsal,
es
decir, sentido
de
la posición
articular y
de la
pe¡cep-
ción
de
vibracio¡es
,1.
Esta
pérdida sensitiva
es
muy
característica
de la
oclusión
de
la
arteria
espinal
anterior.
Véase
copítulos
12, 19,33,13,
51,52y
5l
Caso
14:
Paciente
joven
con
dolor
de
p¡e
crec¡ente
1,
Una
distrofia
simpática
refleja
constituye
el
diagnóstico
más
probable
(ahora se
denomina
sindrome
de dolor
regional
cotn-
plejo),
teniendo
en
cuentala
lesión
que
provoca dolor
del
pie,
con
signos
de disfunción
autonómica,
tales como
piel
brillosa
y
colorada,
y
osteoporosis
2. Se
desconoce
la causa,
la
que
sin
embargo,
está
bien
de§cripta
en
el
contexto
de
lesiones
relativamente
menores,
y
que
puede
expltcarse
por
1a
expresión
anormal
de
adrenoreceptores
en los
nociceptores
perifértcos
3.
Con
frecuencia,
el
tratamlento
es
complicado'
y
suele
consistir
eD
simpactomectomías
locales
Para
tratar el sistema
nervioso
simpático
4.
Lo importante
en
este caso
es
tratar
los sintomas,
medlante
una
serie
de
medrdas
locales
y
analgésicos
La
paciente
debería
reslstir
Ia tentación
de someterse
a
una
amputación
o
algún
otro
tratamiento
de
]a lesión
nerviosa
para
sob¡elleva¡
sus
proble-
mas,
por
cuanto
ésto suele
agravar
la situación
y
originar
dolor
en
el miembro
fantasma.
Véase
cctpítulos
)3
y
24
caso
15:
Anciano
con
mano
torPe
funcronal
o una
dispraxia
(más
probable). Este último
es
un
término
utilizado
para
describir
la
incapacidad
de
coordina¡
movimieritos
en
ausencia
de déñcits
motores
y
sensltl\ros
manifiestos.
2.
La lesión
se encuentra,
posiblemente,
en
la corteza
Parletal
pos-
te¡ior,
en el hemisferio
derecho.
3.
Para
comprobar
la naturaleza
del
problema,
se
le
debe
solicita¡
alpaciente
que
realice
determinadas
acciones,
como
por
eJemplo
saludar,
peinarse
el
cabello,
servirunatazadeté,
e imitar
gestos
srn sentrdo que hace el
examinadorcon
Ia
mano Probablemente'
no
pueda hacerlo,
confirmando
asi el
diagnóstico
de dispraxia
Una
exploración
por
imágenes
ayudaría
a corroborar
si
la
paro-
logia se
encuenfra
en la
corteza
parietal
posterior derecha
,1.
Puede
sufrir
un
trastorno
poco frecuente
denominado
degenera-
ción
corticobasal,
alrededo¡
del
surco
central
y
en lo
profundo
de
los
ganglios
basales.
Esta es
una afección
neurodegeneratir
a
progresiva.
En
general,
los
pacientes
presentan un síndrome
parkinsoniano
con
dispraxia
marcada
y
déficlts
asimétricos
5.
Desafortunadamente,
no hay
lbrma
de
tratar este
síndrome'
dado
que
es
refractario
a
todos
los fármacos
que
se conocell
Védse capít
los
15, 32, 33,
34, 13,
52, 53'
y
57
Caso
15
RM
que
muestra
atrofia
bilateral
marcada
i:
. :.:
-
:.
corteza
parief
al
posterior
Respueslas
Autoevaluación:
estud:o
óe á:É
:Jt
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 137/139
Neurotransmisor
Distribución
Tipo
de receptores
Trastornos asociados
Glicina
Aminoácidos
Ercitatoios
Glutamato
Inhibitorios
GABA
Distribuido
en todo el SNC
Distribuido en todo
el SNC
Médula
espinal
1.
Ionotrópico:
No NMDA
(receptor
AMPA
kainato;
de
cuiscualato)
NMDA
2. Metabotrópico
GABAA
GABAB
Glicina
Epilepsia
(cap.
58)
Muerte celular
excitotóxica
(cap.
s7)
Trastornos motores
de
la
médula
espinal
(cap.
36)
Epilepsia
(cap.
58)
Ansiedad
(cap.
56)
SÍndromes
de
sob¡esalto
(cap.
36)
Monoaminas*
Noradre[alina
(norepinefri
na)
Serotonina
(5-hidroxit¡iptamina)
Dopamina
Locus co¡uleus hacia
todo el SNC
(cap.
13)
Sistema
simpático
posga
ngl
ionar
(cap.
16)
Núcleo del
rage
del tronco cerebral
hacia todo el SNC
(cap.
55)
Vía
nigroestriada
en los
ganglios
basales
(cap.
40)
Vias mesolímbicaymesocortical
(caps.
48
y
55)
Retina
(cap.
25)
Proyección hipotálamo-hipofi
saria
(cap.
17)
cl-
a2
9t
F2
5-HTr
(A-F)
5-HT,
(A-C)
5-HT3-5HT?
D1/D5
(receptores
cuya
activa-
ción
causa un aumento
del
CAMP
intracelular
D2
(receptor que
causa un des-
censo del
cAMP
int¡acelular al
activarse)
D3lD4
(independientes
del
sistema
de
señalización
del
cAMP)
Depresión
(cap.
54)
lnsuficiencia
autonómica
(cap.
16)
Depresión
(cap.
54)
Ansiedad
(cap.
41)
Migraña
Enfermedad de Parkinson
(cap-
4t)
Esquizofrenia
(cap,
55)
Control
de
lasec¡eción de hormo-
nas
hipofisarias
(cap.
17)
Control del
vómito
Drogadicción
(cap.
48)
Acetilcolina
Unión neuromuscula¡
(cap.
7)
Sistema neryioso autónomo
(cap.
16)
Desde el cerebro
ante¡ior
basal hacia la
corteza cerebral
y
el
sistema
límbico
(caps.
46
y
57)
Ilterneuronas
en
muchas
estructuras del
SNC,
incluido
el
estriado
(cap.
40)
Nicotínico
Muscarínico
(subtipos
M1-M3)
Trastornos
de
la
uniónneuromus-
cular
(cap.
7)
Insuficiencia autonómica
(cap.
l6)
Demencia tipo Alzheimer
(cap.
57)
Enfermedad de Parkinson
(cap.
41)
Epilepsia
(cap.
58)
Ciclo sueño-vigilia
(cap.
44)
Neuropéptidos
Amplia
distribución
en el SNC, espe-
cialmente en: astadorsal
de
lamédula
espinal
(caps.
23
y
24),
ganghos
basales
(cap.
40)
y
el
sistema
ner-
vioso
autónomo (cap.
16)
Varios
Véase: Sistemas algésicos
(caps.
23
y
24)
Ganglios
basales
(cap.
40)
Sistemanewioso
autónomo
(cap.
16)
Plasticidad neural
(cap.
50)
Ansiedad
(cap.
56)
Sueño
(cap.
44)
Otros
Purinérgico
ATP
Endozapinas
*
La histamlna
y
la
adrenalina son monoaminas
que
se encuentran
principalmente
en
el hipotá1amo
y
en la médula supBrrenal,
respectivamente.
Apéndice
1: Tipos
principales
de
neurotransmisores
140 Apéndices
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 138/139
Apéndice
2a:
Vías
motoras
ascendentes
de
la
médula
espinal.
Apéndice
2b:
Tractos
motores
descendentes
Tracto
Tracto
o
haz
espinotalámico
(srT)
Vías
del
leminisco
medial-
columna dorsal
Trastornos
asociados
Capítulo
relevante
23
22
39
Sitio
de
origen
Asta
dorsal
(láminas
l,
III, lV
Y
V)
Cruza
la línea
media de
la
médula
espinal.
Aferentes primarios
de
los
meca-
noreceptores,
y
receptore§
mus-
culares
y
articulares.
Intemeuronas
de la
médula espinal
e
info¡mación
propriocePtiva
de
músculos
y
articulaciones
Terminación
Organización
somatotóPica
con
fibras
más caudales
agregadas
lateralmente.
Proyecia
hacia el
tronco
cerebral
y
el
tálamo contralateral.
Organización
somatotópica
con
fibras
que
terminan
en
Ios
núcleos
de
la
columna
dorsal
del
bulbo
raquideo.
Decusa
a este
nivel
pa¡a
forma¡
el
lemnisco
medio
que
hace sinaP-
sis en
el núcleo
ventropostedor
del
tálamo.
Dos
tractos:
SCT
dorsal
transmite
información
de los
receptores
de
músculos
Y
articulaciones
a
tÉvés delPedún-
culo
cerebeloso
infe¡ior
al
cerebelo.
SCT
ventral
:
trar,smite
información
de
las
inte¡neu¡onas
de la
médula
espinal
al
cerebelo
a
través
del
pedúnculo
cerebeloso suPerior.
Fu[ción
Transmite
información
sobre
dolory
temperatura.
Transmite
información
sobre
Pro-
priocepción,
roce
ligero
Y
vibración.
Transmite
información
propriocep-
tiva
como
asi también
informa-
ción
de
las interneurona§
en
constante
actividad
de
la médula
espinal.
Tracto
Tracto corticoespinal
o
piramidal
(CoST)
Tracto
rubroespiral
(RUST)
Tracto
vestibuloespinal
(veST)
Tracto
reticuloespinal
(ReST)
Capítulo
relevante
34,36-38
34,36,39
34,36,39
34,36,39
Sitio
de
origen
Corteza
primaria
motora
(40y.)
Corteza
premotora
(3002)
Corteza
somatosensltlva
(30%)
Parte
magnocelular
del
núcleo
rojo
del
mesencéfalo
Núcleo
de
Deiter en
el
bulbo
raquídeo
(parte
del
complejo
nucleovestibu-
lar)
Fo¡mación
reticular
caudal
en
protuberancia
y
bulbo
raquideo.
Acciones
principales
lmportante
en
movlmlen-
tos rndependientes
frac-
cionados de
los dedos.
Participa
en
procesamiento
sensitrvo
(véase
cap.
22).
Proyecta
a
población de
MNs
slmllares
a
la del
CoST,
principalmente
las
vinculadas
con
control
motor
distal.
Sus
lesiones
experimenta-
les
produce
poco
déficit
a
menos
que
se combine
con
lesiones
de
CoST.
Se
discute
aún
su
impor-
[ancia
y
existencia
en
se¡es humanos.
Inerva
predominante-
mente
a los
músculos
extensores
y
axiales,
y,
por
ende,
es
importante
para
controlar
la
Postura
y
el
equilibrio.
Tiene aferencias
excitatotias
e
inhibitonas
a
las
neuronas
de la
médula espinal,
y
en
menor grado,
a
las
MNs.
ES
importante
para ralenti-
za.
la actividad
dentro
de
la
médula
espinal,
de forma
tal
que
una
pérdida
de
esta
vía
produce
un
tono exteu-
sor
profundo
El tracto
tectoespinal
es un haz
relativamente
menor
que
se origina
en el
tectum del mesencéfalo
Se desc¡ibe
b¡evemente
en
los
capitulos
26,
34,
y
36
Apéndices
l4t
8/18/2019 NEUROCIENCIA en esquemas 3a Ed.pdf
http://slidepdf.com/reader/full/neurociencia-en-esquemas-3a-edpdf 139/139
Apéndice 3: Sistema
anatómico
y
funcional del
cerebelo.
Sistema
Espinocerebelo
o
paleocerebelo:
región
vermiana
Espinocerebelo
o
paleoce-
rebelo: región
paraver-
miana
o
intermedia
Pontocerebelo
o
neocerebelo
Vestibulocerebelo
o
arquicerebelo
Principales
coÍexiones
aferentes
Núcleo vestibula¡
Afe¡entes
IalIb demtembro
proximal
y
actividad
interneuronal
transmitida
por
medio de DSCT
y
VSCT respectivamente.
Información visual
y
audi-
tiva sólo al lóbulo
posterlor.
Afe¡entes
IalIb de miembro
distal
por
medro
de
DSCT.
Actividad
intemeuronal
de
grupos
motores
espinales
distales en
VSCT.
Corteza motora
primaria
y
corteza somatosenstLtva.
Corteza
parietal posterior.
Area
cortical motoÉ
pri-
mana
y
premotora.
Ambas
proyectan
por
medio de los núcleos
pontinos.
Canales
semici¡culares
a
través
de
núcleo vestibula¡.
Información visual del colí-
culo superior, núcleo
geni-
culado lateral
y
cofieza
visualprimaria, transmirida
por
medio de Ios
núcleos
pontinos.
Núcleos
cerebelosos
profundos
asociados
Núcleo fastigial
Núcleo
interyósito(globoso
y
emboliforme)
Núcleo
dentado
Principales
proyecciones
eferentes
Formación
¡eticular-
ReST
Núcleo
vestibula¡*
VeST
(vías
motoras
descen-
dentes
ventromediales)
Núcleo rojo
(parte
magnocelular)
--+RuST.
Núcleos
VA-VL
del tálamo
-PMC
(área
6
de
B¡odmann)
y
MsI
(área4
de
Brodmann)
+tracto
corticoespinal.
(vías
motoras
descendentes
dorsolaterales)
Núcleos
CA-VL
del
tálamo+área
4
y
6+tracto corticoespinal
Núcleo rojo
(parte paryo-
celular)
-oliva
inferior-
CBM
(triángulo
de
Mollaret)
Núcleo
vestibular-
VeST.
Núcleo
vestibular-
Núcleos oculomotores.
Papel específico
Contlol de
musculatum
axial.
Coordinación
de
miembro
distal.
Planificación
motora.
Cont¡ol
visual de
movi-
Postura.
Control
de movimientos
