MINIMASTER: PREVENZIONE DELLE RECIDIVE E ADERENZA ALLE TERAPIE GLICEMIA A DIGIUNO, POST-PRANDIALE O...
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MINIMASTER:
PREVENZIONE DELLE RECIDIVE E ADERENZA ALLE TERAPIE
GLICEMIA A DIGIUNO, POST-PRANDIALE O HbA1c: COME IMPOSTARE IL
CONTROLLO A LUNGO TERMINE
Sandro GentileSeconda Università di Napoli
Storia naturale del diabete Storia naturale del diabete tipo 2tipo 2
Storia naturale del diabete Storia naturale del diabete tipo 2tipo 2
International Diabetes Centre, Minneapolis, MN.
Anni di durata del diabete
–20 –10 0 10 20 30
Iperglicemia pp
Glicemia a digiuno
Insulino resistenza
Insulinemia
120
100
Glicem
ia
(m
g/d
L)
Fu
nzi
on
e b
-cell
resid
ua (%
)
Obesità IGT Diabete Scompenso patologia microvascolare
malattia cardiovascolare
Dinamica della secrezione insulinica
Le complicanze sono già Le complicanze sono già presenti alla diagnosi di presenti alla diagnosi di
DMT2DMT2
UKPDS: correlazione tra livellli di HbA1c e UKPDS: correlazione tra livellli di HbA1c e tasso di complicanzetasso di complicanze
Adjusted for age, sex and ethnic group; expressed for white males, aged 50–54 at diagnosis, mean duration of diabetes of 10 years
60
80
100
120
140
160
Mean HbA1c concentration (%)
Ad
just
ed i
nci
den
ce r
ate
per
1,
000
per
son
yea
rs (
%)
5 6 7 8 9 10 11
Any diabetes-related endpoint
40
20
0
Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.
Error bars = 95% CI
*Lower extremity amputation or fatal PVD†P < 0.0001; ‡P = 0.035Error bars = 95% CIs
Per
cen
tag
e re
du
ctio
n in
rel
ativ
e ri
sk
corr
esp
on
din
g t
o a
1%
fal
l in
Hb
A1c
–50
–45
–40
–35
–30
–25
–20
–15
–10
–5
0
21%
Any diabetes-related
endpoint
21%
Diabetes-related death
14%
All cause
mortality
14%
Myocardial infarction
12%
Stroke
43%
Peripheral vascular disease*
37%
Microvascular disease
19%
Cataract extraction
Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.
UKPDS: riduzione di 1% di HbAUKPDS: riduzione di 1% di HbA1c1c
–55
†
†
†† ‡
†
†
†
• Ricovero per ischemia acuta arto inf. dx con gangrena umida avampiede• Angiografia con PTA e stent femorale superficiale, e PTA poplitea e
tibiale ant.• Dopo 4 giorni IMA Coronarografia; Stenosi IVA media
Angioplastica con Stent e PTA diagonale
Dopo stabilizzazione amputazione sec. Chopart con lembo di cute
Dimesso con ECO: ipocinesia all’apice e FE 47-50%
CASO CLINICO: 2002•Maschio 66 a, DM2 insulino-trattato da 20 a - cardiopatia ischemica (angina stabile, mai coronarografia)
- AOP con claudicatio
- RD già laser-trattata
- IRC, dializzato
rari frequenti
Il paziente è coronaropatico notoha avuto un secondo
evento coronarico
eventi cardiaci secondari nel diabetico sono:
Incidenza di macroangiopatia in diabetici Incidenza di macroangiopatia in diabetici DIDI tipo 2, con tipo 2, con e senza un precedente evento, nel DAI e senza un precedente evento, nel DAI
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
Infa
rto
Ictu
s
Card
iop
ati
a
PTC
A
By p
ass
Am
pu
tazi
on
e
Com
bin
ati
Incid
en
za (
%)
Con un evento precedente Senza un evento precedente
Maggini and the DAI Study Group Diabetologia, 2003 46: [Suppl 2] A1045
reinfarto scompenso
il paziente ha avuto comeepisodio secondario un IMA
L’evento secondario più frequente è:
3 6 9 12 15 18 21 24 3 6 9 12 5 18 21 24
3 6 9 12 15 18 21 24
0.20
0.15
0.10
0.05
0.00
0.15
0.10
0.05
0.00
0.250.200.150.100.050.00
Event RateEvent Rate
Event Rate
Months
Months Months
Total Mortality New Infarction
New HF
IMPATTO PROGNOSTICO IN DIABETICI CON ANGINA INSTABILE E Non-Q-MI
Malmberg K et al. Circulation 2000; 102: 1014-1019
The OASIS Registry
RR= 1.84 p < 0.0001 RR= 1.44 p < 0.0001
RR= 1.82 p < 0.0001
diabetes
no diabetes
TERAPIA IMPOSTATA
TERAPIA DELLA FASE ACUTA
può condizionare
la prognosi a distanza ?
si no
DIGAMI: mortality After AMI Reduced by Intensive Insulin Therapy
Malmberg K BMJ. 1997;314:1512–1515. Malmberg K et al. Circulation. 1999;99:2626–2632.
All subjects
(N = 620)
Risk reduction = 28% P = 0.011
Standard treatment Intensive insulin
0
.3
.2
.4
.7
.1
.5
.6
0 1
Years of Follow-up
2 3 4 5
Low-risk and not previously on insulin
(N = 272)
Risk reduction = 51% P = 0.0004
0
.3
.2
.4
.7
.1
.5
.6
0 1
Years of Follow-up
2 3 4 5
DIGAMI 2
Gruppo 1 (n=472)
Gruppo 2 (n=473)
Gruppo 3 (n=306)
Glucosio + insulina in pompa per almeno 24 h
Glucosio + insulina in pompa per almeno 24 h
Solo terapia convenzionale
Passaggio a insulina sc quando BG
90-126 mg/dl
Passaggio a terapia convenzionale quando BG
126-180 mg/dl
Aumento peso:
4.7 kg
Aumento peso:
0.4 kg
Aumento peso:
0.3 kg
14%INSULINA IN ACUTO
41%INSULINA
NEL FOLLOW-UP
DIGAMI 2
• Mortalità a 2 anni media: 18.4%• Gruppo 1 vs 2: mortalità uguale• Gruppo 3: mortalità lievemente ridotta
DIGAMI 2
PERFETTAMENTE SOVRAPPONIBILI I VALORI DI GLICEMIA ED EMOGLOBINA GLICATA
In conclusion, the DIGAMI-2 argues for a multidisciplinary management of diabetic patients to reach strict glycaemic targets with an intensive
insulin scheme and confirms the rimarkable advances in cardiovascular protection thanks to an optimised global pharmacological approach
combined with modern recascularization procedures.
Metanalisi studi controllati su GIK
21,0%
16,1%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
Mo
rtali
tà
placebo GIK
Riduzione della mortalità intraospedaliera con GIK
R.R.R= 28%R.R.A= 4.9%N.N.T.= 20.4
Studi controllati GIK vs. placebo
O.R. 0.72 ; IC 95%: 0.57- 0.90Fath-Ordoubadi F, Circulation 1997; 96:1152-1156
Diabetes Care 29:765-770, 2006
Infusione in fase acutaTerapia qualsiasi dopo
Esistono trial di intervento di
prevenzione secondaria
cardiaca nei diabetici ?
uno nessuno centomila
PROactive: unico trial di intervento di prevenzione secondaria nei diabetici
PROactive: RISULTATI
• 95% dei pazienti era in trattamento con altri farmaci antidiabetici
• riduzione assoluta di end-point compositi primari: riduzione del rischio: 2 %
NNT: 50 pazienti per 3 anni per evitare 1 evento
GLITAZONICI ?
GLITAZONICI
fratture, eventi CV, tumori……..
GLITAZONICI
TERAPIA DIABETOLOGICAobiettivo: prevenzione secondaria cardiaca
esistono evidenze di efficacia del
compenso metabolico ottimizzato
si no
Studio DECODE: rischio relativo di mortalità totale secondo la categoria diagnostica
Aggiustato per età, centro, sesso, colesterolo, BMI, PAS, fumo
<110 110–125 >126
>200
140–199<140
Glicemia a digiuno (mg/dL)
glic
emia
2 o
re p
ost c
aric
o
(mg/
dL)
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
Ris
chio
rel
ativ
o
Adattato da DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621.
FPG = fasting plasma glucose; PPG = postprandial plasma glucose.
HbAHbA1C1C
PPGPPGFPGFPG ++
==
Rischio CV e glicemia postprandiale
Follow up di 12 anni di 1000 pz con diabete tipo 2 di neodiagnosi
I pz con glicemia dopo pasto >180 I pz con glicemia dopo pasto >180 mg/dl avevano un rischio CV del 40% mg/dl avevano un rischio CV del 40% più elevato rispetto a pz con glicemia più elevato rispetto a pz con glicemia <145 mg/dl.<145 mg/dl.
(DIS, Diabetologia 1996)(DIS, Diabetologia 1996)
Follow up di 12 anni di 1000 pz con diabete tipo 2 di neodiagnosi
I pz con glicemia dopo pasto >180 I pz con glicemia dopo pasto >180 mg/dl avevano un rischio CV del 40% mg/dl avevano un rischio CV del 40% più elevato rispetto a pz con glicemia più elevato rispetto a pz con glicemia <145 mg/dl.<145 mg/dl.
(DIS, Diabetologia 1996)(DIS, Diabetologia 1996)
Probabilità di sopravvivenza in 1409 pazienti con DM2 dal 1987 fino al 1996, raggruppati in terzili in base alla glicemia a digiuno media (A) e al coefficiente di variazione della glicemia a digiuno (B) nei 3 anni precedenti (dal 1984 al 1986) il follow-up per la mortalità.
Rischio per mortalità totale e cardiovascolare dopo correzione per tutte le variabili contenute nel modello
Fonte: Muggeo M et al Diabetes Care 2000
L’instabilità glicemica predice la mortalità totale e cardiovascolare nel DM2 (VERONA Study)
Variabile
SessoEtàDurata del diabeteTrattamento con insulinaFumoIpertensioneSlope della glicemia a digiunoGlicemia a digiuno mediaCV della glicemia a digiuno
Mortalità totale
< 0.001< 0.001NS0.002
NSNSNS
NS
< 0.001
Mortalità cardiovascolare
NS< 0.001NSNS
NS0.013NS
NS
0.019
glicemia a digiuno media
CV della glicemia a digiuno
Rischio CV e variabilità glicemica
Il coefficiente di variazione della Il coefficiente di variazione della glicemia a digiuno è un predittore glicemia a digiuno è un predittore indipendente di eventi CV fatali.indipendente di eventi CV fatali.
(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)
Il coefficiente di variazione della Il coefficiente di variazione della glicemia a digiuno è un predittore glicemia a digiuno è un predittore indipendente di eventi CV fatali.indipendente di eventi CV fatali.
(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)
Glicemia post-carico e Glicemia post-carico e danno coronarico danno coronarico
80
90
100
110
120
130
140
150
-1 0 1 2 3 4
Number of stenosed vessels
Pos
tload
gly
cem
ia (
mg/
dl)
Serie1
Sasso FC et al, JAMA 2004; 291: 1857-1863
3
4
5
6
7
-1 0 1 2 3 4
Number of stenosed vesselsH
bA1c
(%
)
Serie1
HbAHbA1c1c e danno e danno coronarico coronarico
PAZIENTI NON DIABETICIPAZIENTI NON DIABETICI
Simposio AMD 2007 - Gentile
Il Controllo Metabolico a 2 dimensioni come target ottimale:
Esposizione e Variabilità glicemica
40
60
80
100
120
140
160
180
200
220
240
260
280
300
320
340
360
380
400
2:00 PM 3:00 PM 4:00 PM 5:00 PM 6:00 PM 7:00 PM 8:00 PM 9:00 PM 10:00PM
11:00 PM 12:00AM
1:00 AM 2:00 AM 3:00 AM 4:00 AM 5:00 AM 6:00 AM 7:00 AM 8:00 AM 9:00 AM 10:00AM
11:00AM
12:00PM
1:00 PM 2:00 PM
glu
co
se (
mg
/dl) Esposizione o media
Variabilità o fluttuazione
Simposio AMD 2007 - Gentile
2 pazienti a parità di emoglobina glicata possono avere fluttuazioni di valori molto diverse.
Esposizione e Variabilità Glicemica
R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003
HbA1
c
6,6 % 6,7%
MBG 119 mg/dl 121 mg/dl
SD 20 mg/dl 61 mg/dl
LBGI 1,5 3,7
HBGI 3,3 11,6
ADRR
5 21
IDF 2007
1.659 articoli valutati da esperti, rivisti e rivalutati
Il contributo della iperglicemia a digiuno sulla glicemia totale aumenta con il
peggiorare del compenso metabolico
Adattata da Monnier L, et al. Diabetes Care 2003;26:881―5.
100
0
50
Con
trib
uto
rela
tivo (
%)
<7.3
7.3―8.4 8.5―9.2 9.3―10.2 >10.2 Quintili di HbA1c (%)
70%
30%
Digiuno
post-prandiale
HbA1c > 9,3%: glucosio post-prandiale ~ 40%
- HbA1c < 7,3%: glucosio post-prandiale ~ 70%
- HbA1c < 8%: livelli glicemici a digiuno ~ nella norma
- HbA1c > 6,5%: glucosio post-prandiale si eleva più ..precocemente che a digiuno
- tra i livelli di glucosio dopo colazione, pranzo e cena, il ..primo a deteriorarsi è quello dopo colazione
IL CONTRIBUTO RELATIVO DEL GLUCOSIO IL CONTRIBUTO RELATIVO DEL GLUCOSIO PLASMATICO POST-PRANDIALE ALLA GLICEMIA PLASMATICO POST-PRANDIALE ALLA GLICEMIA
TOTALE AUMENTA CON IL DIMINUIRE DEL LIVELLO TOTALE AUMENTA CON IL DIMINUIRE DEL LIVELLO DI HbA1cDI HbA1c
Monnier Diabetes Care 2007
La sola GaD normale correla con HbA1c >7%1
- 63% di DM2 con GaD <100 mg/dl ha HbA1c <7%2
- 94% di DM2 con GPP < 140 mg/dl ha HbA1c < 7%2
- La G-PP contribuisce all’HbA1c
80% per valori <6,2%
40% per valori >9%
LA RIDUZIONE DI G-PP SI ASSOCIA CON LA RIDUZIONE DI G-PP SI ASSOCIA CON DIMINUZIONE DI HbA1c QUASI DOPPIA RISPETTO A DIMINUZIONE DI HbA1c QUASI DOPPIA RISPETTO A
QUELLA INDOTTA DALLA GaDQUELLA INDOTTA DALLA GaD
Il controllo dell’iperglicemia a digiuno è necessario ma non sufficiente a raggiungere il target HbA1c <7%, mentre il
controllo dell’iperglcemia post-prandiale è essenziale
1 Hanefeld, Diab Res Clin Pract 1999; 2 Yki-Jarvinen, Diabetologia 2006
Quali strategie sono efficaci ?Quali strategie sono efficaci ?
Sugli eventi C-V: acarbose, glinidi, analoghi rapidi dell’insulina Livello -1Livello -1
Sulla glicemia PP: dieta a basso indice glicemico Livello + 1Livello + 1
Preferenzialmente sulla glicemia PP: acarbose, glinidi, analoghi rapidi
dell’insulina, insulina per inalazione, insulina regolare, insuline bifasiche, pramlintide, GLP-1, inibitori della DPP-4 Livello ++1Livello ++1
LINEE GUIDA IDF 2007
ANTIDIABETICI ORALI
Possono essere usati?
si no
Connaughton M, Weber J
ANTIDIABETICI ORALI
Perdita del precondizionamento ischemicoPerdita del precondizionamento ischemico
Attenuazione del sopralivellamento STAttenuazione del sopralivellamento ST
Perdita dei criteri diagnostici di trombolisi
JACC 2003
LE SULFONILUREE AUMENTANO IL R- CV ?
glibenclamide non influisce su: - dimensioni area infartuata - mortalità intraospedaliera nel diabetico con IMA Klamann A, Eur Heart J 2000
studi clinici su vasoregolazione dopo ischemia identica con: - dieta - glibenclamide - glimepiride
Spallarossa P et al, Diabetes Care 2001
LE SULFONILUREE AUMENTANO IL R- CV ?
SULFANILUREE: tutto chiaro ?
J Thromb Thrombolysis 2001,12:177-84
J Am Coll Cardiol 1999,33:119-24
SULFANILUREE
NON ESISTE UNA CONTROINDICAZIONE NON ESISTE UNA CONTROINDICAZIONE ASSOLUTAASSOLUTA
NEL DIABETICO NEL POST INFARTO NEL DIABETICO NEL POST INFARTO ÈÈ
OPPORTUNO NON USARLEOPPORTUNO NON USARLE
INSULINO SENSIBILIZZANTI METFORMINA
migliora resistenza insulinica rare ipoglicemie non incremento ponderale riduce trigliceridi e LDLcol
sovrappeso/obesità UKPDS 34 complicanze CV mortalità
controindicazioni all’uso della metformina
• Condizioni di ridotta clearance– Insufficienza renale (creatinina >1.7 mg/dl nell’uomo; >1.4 mg/dl
nella donna)
• Condizioni di aumentata produzione di lattato– Insufficienza respiratoria
– Insufficienza cardiaca
• Condizioni di ridotto uptake di LATTATO– Insufficienza epatica
–Alcoolismo
METEORISMO
METFORMINA
Diabet Med 2005, 22:497-502
Cardiology 1999, 91:195-202
INIBITORE -GLICOSIDASI ACARBOSE
efficace su picchi glicemici e insulinemici PP lievi riduzioni di: ipertrigliceridemia peso corporeo non ipoglicemie
effetti collaterali gastroenterici
Iperglicemia post-prandiale
C=colazione; P=pranzo; C=cena.Adapted from Riddle M. Diabetes Care 1990;13:67686.
Glicem
ia p
lasm
ati
ca
(mg
/dl)
300
200
100
0
Momenti della giornata (ore)
06.00 12.00 18.00 24.00 06.00
Diabete non controllato (HbA1c ~8%)
Iperglicemia adigiuno
C
P
C
HbA1c normale~5%
Nel DMT2 sono elevati sia i livelli Nel DMT2 sono elevati sia i livelli di glicemia a digiuno sia i post-di glicemia a digiuno sia i post-
prandialiprandiali
Nel DMT2 sono elevati sia i livelli Nel DMT2 sono elevati sia i livelli di glicemia a digiuno sia i post-di glicemia a digiuno sia i post-
prandialiprandiali
Llivelli glicemici delle 24 ore in soggetti sani e in pazienti con diabete (p<0.001).
Adattato da Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78–86.
Momenti della giornata (ore)
400
300
200
100
006.00 06.0010.00 14.00 18.00 22.00 02.00
Glicem
ia p
lasm
ati
ca
(mg
/dl)
Normalepasto pasto pasto
20
15
10
5
0
Glic
em
ia
pla
sm
atic
a(m
mol/l)
Il trattamento dell’iperglicemia a Il trattamento dell’iperglicemia a digiuno determina un profilo digiuno determina un profilo
glicemico più basso nelle 24 oreglicemico più basso nelle 24 ore
Iperglicemia dovuta ad aumento della glicemia a digiuno
DMT2
Terapia CombinataTerapia CombinataTerapia CombinataTerapia Combinata
colazionecolazione cenacenapranzopranzo bedtimebedtime
**PP=0.011 sulphonylurea =0.011 sulphonylurea insulin vs insulin alone; insulin vs insulin alone; ††PP<0.00011 insulin or sulphonylurea <0.00011 insulin or sulphonylurea insulin insulin vs conventional glucose control policy; vs conventional glucose control policy; ‡‡PP=0.0066 sulphonylurea =0.0066 sulphonylurea insulin vs insulin alone. insulin vs insulin alone.SU, sulphonylureaSU, sulphonylurea
Adapted from Wright A et al. Adapted from Wright A et al. Diabetes CareDiabetes Care. 2002;25:330-336.. 2002;25:330-336.
Pat
ien
ts A
chie
vin
g
A1C
<7%
at
6 Y
ears
(%
)
ConventionalConventionalGlucose ControlGlucose Control
Insulin Alone Insulin Alone SU ± InsulinSU ± Insulin
Intensive Glucose ControlIntensive Glucose Control
Median A1C : 7.6% (6.8-8.7) 7.1% (6.2-8.0)† 6.6% (6.0-7.6)†‡
2020
3535
4747
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060 **
insulina + antidiabetico orale
DM di tipo 2
OAD+insulina basale OAD + iniezioni
multiple giornaliere di insulina
Dieta
OAD monoterapia
OAD combinazione
OADs titolazione
Durata del diabete
7
6
9
8
Hb
A1
c (
%)
10
Il trattamento del Il trattamento del DMT2: visione DMT2: visione sfidantesfidante
Il trattamento del Il trattamento del DMT2: visione DMT2: visione sfidantesfidante
Intervento!
Intervento!
Intervento!
Intervento!
Intervento!
Intervento!
Durata del diabete
7
6
9
8
Hb
A1
c (%
)
10
INSULINAINSULINA
Il trattamento del Il trattamento del DMT2DMT2Il trattamento del Il trattamento del DMT2DMT2
Microinfusori
Insulina umana e Analoghi
1. Feher MD et al., Br J Diabetes Vasc Dis. 2004;4:39-42
2. Apidra: Scheda Tecnica per l’informazione scientifica
Tipo di insulinaTipo di insulina Inizio Inizio d’azioned’azione
Picco Picco d’azione (h)d’azione (h)
Durata Durata d’azione (h)d’azione (h)
Azione rapidaAzione rapida• A= ins umana A= ins umana regolareregolare11
30 - 60 min30 - 60 min 2 - 42 - 4 6 - 86 - 8
• D=insulina glulisinaD=insulina glulisina22 5 -15 min5 -15 min 1 - 21 - 2 3 - 43 - 4• B/C= ins B/C= ins lispro/aspartlispro/aspart11
5 -15 min5 -15 min 1 - 21 - 2 3 - 43 - 4
Azione intermediaAzione intermedia• E= NPHE= NPH11 1 a 3 h1 a 3 h 5 - 75 - 7 13 - 1613 - 16
• F= insulina detemirF= insulina detemir 1 - 2 h1 - 2 h 6 - 86 - 8 14-1814-18 Azione a lungo termineAzione a lungo termine
• G= insulina glargineG= insulina glargine11 1 - 2 h1 - 2 h no piccono picco 2424 PremiscelatePremiscelate
• ins NPL/lispro 75/25ins NPL/lispro 75/2533 10 min10 min 1 - 41 - 4 10 - 2010 - 20• insulina aspart 70/30insulina aspart 70/3011 10 min10 min 1 - 41 - 4 16 - 2016 - 20
0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4
0
1 .0
2 .0
3 .0
4 .0
0
4
8
12
16
20
24
Hours
GLUCOSEINFUSION
RATE
mg
/Kg
/min
µm
ol/K
g/m
in
0.3 u/Kg s.c.INSULIN
N=20 T1DMMean ± SEM
Cinetiche a confrontoCinetiche a confrontoCinetiche a confrontoCinetiche a confronto
NPH
GLARGINE
detemir
E
Insulina Insulina Lispro/Aspart/GlulisinaLispro/Aspart/Glulisina
Insulina umana solubile
Lispro /Asparrt/Glulisina
5
4
3
2
1
0Livelli
sie
rici
di in
sulin
a (
ng/m
l)
Tempo (ore)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Ins aspart protaminata
• Gli analoghi dell’insulina ad azione rapida insieme con l’insulina basale consentono di riprodurre il profilo fisiologico
Insulina aspart
• Gli analoghi dell’insulina premiscelati consentono di riprodurre sia la componente basale che quella prandiale del profilo insulinico Ins aspart bifasica 30
Il concetto dell’insulina a Il concetto dell’insulina a doppio rilascio: gli analoghi doppio rilascio: gli analoghi
premiscelatipremiscelati• Profilo insulinico fisiologico:
componente basale componente prandiale
Profilo insulinico fisiologico
Mimare la risposta fisiologica: insulina basale e prandiale
Colazione Pranzo Cena
4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00 8:00
Insu
lina
plas
mat
ica
Tempo
Adapted from White JR Jr, et al. Postgrad Med. 2003;113:30-36
se insulina dev’essereQUALE E COME
Quale e com’era 2002
Quale e come sarebbe oggi 2008
Analoghi ultrarapidi inizio pastiAnaloghi ultralenti 1/die ad ora fissa
se TERAPIA diabetologicadev’essere
È meglio sentire il diabetologo
si no
se TERAPIA diabetologicadev’essere
È meglio sentire il diabetologo
chi ha detto no è bocciato
Medication Nonadherence:
An Unrecognized Cardio-Vascular Factor Mark A. Munger et al. Medscape General Medicine 9(3): 58, 2007
Ipertenzione asintomaticitàIpertenzione asintomaticità
Aritmie complessità Aritmie complessità terapeuticaterapeutica
IperlipidemiaIperlipidemia
Obesità attività motoriaObesità attività motoria
Controllo glicemico educazioneControllo glicemico educazione
• Il 50% dei pazienti non aderisce adeguatamente alle prescrizioni del medico curante
• Il 30% dei pazienti non assume i farmaci
• La maggior parte dei pazienti interrompe spontaneamente l’assunzione della terapia
• Problemi legati al diabete tipo 1 (e all’insulina)– Instabilità glicemica– Insuline basali di durata inferiore alle 24 ore– Insulinoresistenza postprandiale
• Problemi legati al diabetico– Scarsa motivazione con rifiuto della malattia– Depressione– Fobia dell’ipoglicemia– Disturbi del comportamento alimentare
• Problemi legati al diabetologo– Rifiuto di adattare le proprie conoscenze ai bisogni del singolo
diabetico– Richiesta di obiettivi troppo ambiziosi– Scarso incoraggiamento all’autogestione
L’Ospedale è per molti pazienti il luogo dove per la prima volta viene praticata
l’insulina
Facciamolo meglio
Preveniamo le ipoglicemie
Insegnamogli davvero
215 INSULINOTRATTATI EDUCATI ALL’AUTOINIEZIONE
- Lipodistrofia- Escavazioni- Indurimento/nodosità- Ecchimosi- Concentrazione di più punture
ALTERAZIONI SITO DI INIEZIONE E COMPENSO METABOLICO
LESIONI SI NO
8,1
7,4
P < 0,01
Lesioni: 137/215 casi
Hb
A1c
%
Gentile et al, Diabetic Medicine, 2007
Il medico chiede al diabetico di interpretare una parte, per
certi versi, difficile da sostenere:
quella del PAZIENTE
Il medico, se e’ bravo, dedica al diabetico meno dello 0,2% del tempo di vita con la malattia, tolto il sonno (Victor, 2003)
grazie per l’attenzione