UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASDEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA

FISIOLOGIASECCION 1101

DR. JULIO CESAR CHAVARRIA

TEMA: MINERALES Y OLIGOELEMENTOSGRUPO 5

INTEGRANTES:

NOMBRE CUENTA LISTA

JANETH ARACELY RAMIREZ PAVON 20091002936 71

VALESKA ESTEFANIA ZELAYA ROQUE 20070001257 85

JENNIFER PAMELA MONTOYA 20091003013 73

ANA POLETTE VALERIANO VALLADARES 20091000711 68

LUDYN MARCELA BAUTISTA 20091000907 70

PORFIRIO ALEJANDRO QUIÑONEZ MELENDEZ 20091004635 78

GABRIEL EDGARDO PAREDES FERNANDEZ 200991004350 76

CARMEN MADRID CHAVEZ 20091004456 77

SHIRLEY JEANETHC CRUZ 20092300114 81

ALEX MAURICIO VASQUEZ 20091002947 72

MARISSA LILIBETH CORDOBA 20091012374 75

ENGELS YASSER CASTELLANOS 20091012374 79

EVA JULISSA CAMBAR 2009100825 69

ANA MARIELA RIVERA SORTO20091000271 66

DULCE MARIA PERDOMO20091000518

67

JOSE MANUEL MADRID20091013103

80

JOSE CARLOS GALINDO 20091003160 74

ELISA GABRIELA MARTINEZ20070002463

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Introducción

Para conservar la homeodinamia del organismo, necesitamos un balance en las concentraciones de los componentes del metabolismo. Es por esta razón que es necesario establecer los elementos que conducen a la vitalidad del cuerpo humano, entre ellos: ejercicio físico, buena salud mental y una nutrición adecuada. Dado que todas las patologías son multifactoriales, un desequilibrio en cualquiera de los anteriores, provocaría alteraciones fisiológicas en mas de uno de los sistemas que componen el cuerpo.

Como mencionamos anteriormente, la nutrición es una de las bases de la homeodinamia, y según la Lic. En Nutrición, Enna Gonzales Medina de la Universidad Autónoma de Madrid: “la nutrición es el conjunto de fenómenos mediante los cuales nuestro organismo va a obtener, utilizar y desechar sustancias nutritivas o nutrimentos que requiere para funcionar adecuadamente.”La nutrición incluye muchos elementos:

Carbohidratos Lípidos Vitaminas Minerales

Los minerales son necesarios para nuestro organismo como por ejemplo: calcio, el yodo, el selenio, cromo, molibdeno, hierro, etc. Cada uno de estos son esenciales, ya que el cuerpo no los puede producir y realizan una función específica en un órgano o célula diana. Si no se ingieren en la dosis correcta, las funciones: respiratorias, digestivas, neurovegetativas, musculares, de inmunización, entre otras, se ven comprometidas, ya que estos actúan como estabilizadores.

Por el contrario, la adecuada ingesta de estos minerales ayudara a la prevención de enfermedades que afectan a la población hoy en día, por ejemplo: cancer, osteoporosis, hipertensión, colesterol, diabetes, etc.

OBJETIVOSObjetivo general

Describir los distintos minerales y sus funciones dentro del organismo, basándonos en sus propiedades orgánicas.

Objetivos específicos Conoce la clasificación de los minerales esenciales que participan en el equilibrio del

metabolismo (hemodinámica). Determinar el papel que juegan los minerales en diferentes patologías, según su

concentración en el organismo. Aprender sobre la importancia de los minerales en los distintos procesos terapéuticos y su

necesidad en la dieta diaria.

Minerales y oligoelementos

Los Minerales son elementos químicos imprescindibles para el normal funcionamiento metabólico, manteniendo saludables y funcionando bien a las célula de cada uno de los órganos del cuerpo; los minerales activan la producción de líquidos y sustancias del

cuerpo, como las hormonas o las enzimas y ayudan en la realización de varios procesos vitales como la respiración, la digestión o la circulación.

Los minerales forman parte de las frutas, vegetales y otros alimentos y vienen en diminutas cantidades en ellos, pero en cantidad suficiente para los requerimientos humanos.

Tanto los cambios internos como el equilibrio acuoso dependen de su concentración y distribución.Los minerales se pueden dividir acorde a la necesidad que el organismo tiene de ellos:

1. Los Macrominerales, también llamados minerales mayores, son necesarios en cantidades mayores de 100 mg por día. Entre ellos, los más importantes que podemos mencionar son: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo,Magnesio y Azufre.

2. Los Microminerales, también llamados minerales pequeños, son necesarios en cantidades muy pequeñas, obviamente menores que los macrominerales. Los más importantes para tener en cuenta con: Cobre,Yodo, Hierro, Manganeso, Cromo, Cobalto, Zinc y Selenio

3. los oligoelementos o elementos traza que se precisan en cantidades pequeñísimas

Los macro y microminerales no deben ser administrados sin razones que los justifiquen, dado que muchos de ellos son tóxicos pasando determinadas cantidades. El cumplimiento de una dieta alimenticia equilibrada contempla y aporta las cantidades requeridas de estos minerales.

El aporte extra de minerales debe ser siempre justificado por prescripción médica, y sus causas son basadas en motivos como vómitos, diarrea, esfuerzo físico, etc.

Oligoelementos

Los oligoelementos son sustancias químicas que se encuentran en pequeñas cantidades en el organismo para intervenir en su metabolismo. Se les conoce de esta manera (oligoelementos) debido a que la cantidad requerida de cada uno de ellos es menor a 100 mg. Estos elementos químicos, en su mayoría metales, son esenciales para el buen funcionamiento de las células. Es muy importante tener una aportación diaria de oligoelementos dentro de nuestra alimentación, ya que nuestras células son permanentemente atacadas por el estrés, el cansancio, los disgustos y las enfermedades, por consiguiente, el consumo de estos elementos químicos activan dos sistemas que

luchan en contra de estos radicales llamados: enzimáticos (actividad controlada por la disponibilidad del cobre, del manganeso, del zinc o del selenio) y nonenzimaticos (antioxidantes como las vitaminas C y E).

Estos sistemas participan en varias funciones corporales y cada elemento tiene un rango óptimo de concentraciones, dentro de los cuales el organismo funciona adecuadamente por la eficiente estimulación del sistema inmunitario, que crea resistentes defensas contra estos radicales que envejecen o perjudican nuestras células. Por otra parte, este sistema inmunitario podría dejar de funcionar eficientemente tanto por presentar deficiencia como por presentar exceso en uno de estos oligoelementos. Llevar una dieta balanceada en nutrientes, grasas y oligoelementos será determinante para que nuestro sistema inmunitario produzca las defensas necesarias que eviten que nos enfermemos o nuestras células envejezcan prematuramente.

El zinc, el potasio y el hierro son oligoelementos, pequeños elementos químicos que intervienen en el metabolismo del organismo para nutrir nuestro sistema inmunológico.

Fisiología del calcio

El calcio desempeña distintas funciones en el organismo. Es responsable como componente de la hidroxiapatita de la integridad estructural del tejido óseo. En forma

iónica ejerce un papel crítico en la excitabilidad neuromuscular ,conducción nerviosa a través de la liberación de neurotransmisores en las uniones sinápticas ,participa en la homeostasia iniciando la formación del coagulo sanguíneo al iniciar la liberación de la tromboplastina plaquetaria actuando como cofactor en la formación de protrombina a trombina y participando en la polimerización del fibrinógeno a fibrina; influye en el transporte a través de las membranas celulares ,activa los sistemas enzimáticos intra y extracelulares .

Para que estas funciones se desarrollen de forma adecuada es importante que su concentración tanto intra como extra se mantenga constante en un determinado intervalo de valores lo que se consigue gracias a su complejo hormonal homeostático. En conjunto con fósforo, sodio, potasio, magnesio, mantiene la función estructural del tejido músculo esquelético en conjunto con el fósforo, mantiene un adecuado ritmo y contractibilidad cardiovascular, contribuye a la constitución y función celular.

DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO

El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso seco. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos blandos y el 1% en el líquido extracelular. El calcio plasmático representa el 0,03% del calcio total del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) unida a las proteínas y no filtrable por el riñón (40%); b) difusible pero no ionizada, formando quelatos con los aniones séricos: bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato (13%); y c) ionizada (47%). La fracción ionizada es la única fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

La regulación del calcio es crítica para el normal funcionamiento celular, la transmisión neural, la estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, la coagulación de la sangre y el procesamiento de señales intracelulares.

Las concentraciones de calcio circulante son mantenidas dentro de límites normales a través de los efectos combinados del calcio por sí mismo, a través de un receptor propio, y de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D. Otras hormonas: calcitonina, hormona tiroidea, catecolaminas, corticoides, afectan las concentraciones de calcio, aunque no son reguladoras mayores de la homeostasis del catión.

La vitamina D entra al organismo con la dieta o es producida en la piel bajo la influencia de la luz ultravioleta. La absorción gastrointestinal de esta vitamina liposoluble requiere de sales biliares, enzimas pancreáticas y una mucosa del intestino delgado normal. La vitamina D entra a la circulación y es hidroxilada en el hígado a 25-hidroxivitamina D.

Ulteriormente es hidroxilada nuevamente en el riñón a 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), que es la forma activa de la vitamina.

Túbulos renales y la absorción desde el intestino. La síntesis de calcitriol es estimulada por la hipocalcemia y por la PTH. Es inhibida por la hipercalcemia, hiperfosfatemia y los niveles de calcitriol, en una retroalimentación negativa.

La hormona paratiroidea es almacenada y secretada como un péptido de 84 aminoácidos. Un fragmento sintético, la hormona paratiroidea (1-34), es totalmente activo; las modificaciones en el terminal amino, particularmente en los primeros dos residuos, pueden abolir su actividad biológica.

Los efectos de la hormona paratiroidea sobre el metabolismo mineral se inician por la unión a un receptor hormonal paratiroideo tipo 1 en los tejidos sensibles. De este modo la hormona regula los flujos de calcio a través del hueso, riñones e intestino. El nivel de la droga en plasma, medida por electroquimioluminiscencia, como PTH intacta, es de 15 a 65 pg/ml. La PTH estimula la reabsorción de calcio desde el hueso y la reabsorción desde los túbulos renales, y la conversión de la 25-hidroxivitamina D a calcitriol en el riñón, además de la absorción intestinal de calcio y fosfatos.

La secreción de PTH es estimulada por la hipocalcemia y por la hipomagnesemia. En conjunto, estos procesos aumentan la concentración sérica de calcio. El recientemente clonado receptor de sensado de calcio en las glándulas paratiroides detecta los cambios en la concentración de calcio, lo que produce un mecanismo de retroalimentación negativa que disminuye la producción de PTH. Los efectos coordinados de la PTH y de la 1,25-(OH)2D determinan los flujos netos de calcio entre los principales órganos.

Aunque sólo pequeñas cantidades de calcio entran y salen del organismo cada día, los flujos unidireccionales entre los depósitos internos son relativamente grandes, lo cual provee la posibilidad de efectos hormonales significativos. En ausencia de PTH, el nivel de calcio en plasma se mantiene en el rango de 5 a 6 mg/dl, por la combinación de una reabsorción tubular renal casi completa asociada al equilibrio con los grandes depósitos del hueso.

Una disminución en la concentración de calcio iónico sérico rápidamente estimula la secreción de PTH. El calcio urinario disminuye como consecuencia de la reducción de la carga filtrada y de un aumento en la reabsorción tubular, con el consiguiente aumento de la excreción de fosfatos. Al cabo de 12 a 24 horas, se produce un aumento de la concentración de 1,25-(OH) 2D. Si la hipocalcemia persiste por más de 24-48 horas.

Absorción intestinal de calcio en el tubo digestivo.

El calcio se absorbe en el tubo digestivo por dos mecanismos un transporte activo dependiente de vitamina D presente en el yeyuno y en el duodeno, y un transporte activo predominante en el íleon. el transporte activo de calcio predomina cuando la ingestión de calcio es baja y esta favorecido por el pH del jugo intestinal y es regulado por metabólitos de la vitamina D .bajo la influencia de la 1,25 dehidroxicolecalciferol D3 se incrementa el número de proteínas fijadoras de calcio en las células de la mucosa intestinal sin embargo cuando la ingesta total de calcio es elevada los procesos de transporte activo se saturan y la mayor proporción de captación se efectúa por difusión simple en el íleon debido a su longitud y a su mayor permanencia en los alimentos se acepta que la baja concentración de calcio en la dieta su mayor absorción se da en el duodeno y en el yeyuno teniendo el íleon mayor importancia en dietas ricas en calcio.

El principal regulador de la absorción de calcio es el calcitriol el contenido de fosfato en la dieta es importante en la absorción de calcio de modo que la absorción elevada de fosfato disminuye la concentración de calcio. Sin embargo la deficiencia de fosfato incrementa la absorción de calcio. Estas modificaciones en la absorción parecen estar mediadas por modificaciones en la síntesis de calcitriol y por la formación de complejos insolubles que dificultan la absorción.

Hipertensión

La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria.

La tesis de que un incremento en el contenido de calcio en la dieta protege contra la hipertensión ha sido ensayada en estudios epidemiológicos, de experimentación animal y ensayos clínicos en seres humanos. El efecto antihipertensivo del calcio se atribuía a la inhibición del factor paratiroideo hipertensivo (PHF), el cual induce hipertensión arterial incrementando los niveles intracelulares de calcio, por aumento de su captación por la musculatura lisa de los vasos sanguíneos. Los efectos del PHF son también bloqueados por los antagonistas de los canales de calcio.

La suplementación de la dieta con calcio está asociada con una reducida permeabilidad de membrana, una incrementada Ca (2+)-ATPasa y Na,K-ATPasa y con la entrada de calcio a la célula. Esto podría ser un efecto directo del calcio sobre la célula muscular lisa o un efecto indirecto mediado hormonalmente. Estos estudios concluyeron que las variaciones inducidas por la dieta en las hormonas reguladoras del calcio podían influir en la tensión arterial. El calcio también puede ejercer su influencia sobre la tensión mediante su efecto modulador sobre el sistema nervioso simpático y los receptores alfa-adrenérgicos

periféricos o por elevación de la natriuresis, pero esta elevación no es sólo responsable de todos los efectos interactivos del calcio y el cloruro de sodio sobre la tensión arterial

OSTEOMALASIA

La osteomalacia es consecuencia de una alteración de la mineralización de la matriz ósea, que conduce al cúmulo de osteoide no mineralizado y disminuye la resistencia del hueso. Cuando el trastorno de la mineralización se produce en niños se afectan las placas epifisiarias de crecimiento y aparece el raquitismo.

La vitamina D facilita la mineralización por una acción directa sobre las células óseas. En todo caso in vitro el calcitriol favorece la diferenciación de los osteoblastos y la síntesis de fosfatasa alcalina, y esta enzima sí es imprescindible para una mineralización normal de la matriz, pues hidroliza el pirofosfato, que es un inhibidor fisiológico de la mineralización .Desde un punto de vista práctico los procesos causantes de osteomalacia y raquitismo se pueden dividir en tres grupos:1. Los que cursan con alteraciones de la vitamina D.2. Las hipofosfatemias de otro origen (no relacionadas con la vitamina D), hereditarias o adquiridas.3. Los que suponen una acumulación de inhibidores de la mineralización.

DEFICIENCIA DE VITAMINA D (OSTEOMALACIA NUTRICIONAL)

En nuestro medio, la mayor parte de los casos de osteomalacia se deben a una deficiencia de vitamina D. La síntesis cutánea inducida por las radiaciones ultravioleta es la fuente principal de vitamina D. Por tanto, la deficiencia de vitamina D suele aparecer en individuos con pobre exposición solar.

CLÍNICA

Los síntomas osteomalácicos, a veces acompañados de adelgazamiento, pueden ser la primera manifestación de un síndrome de mal absorción oculto . Esa combinación de dolores óseos múltiples y pérdida de peso puede hacer sospechar equivocadamente la existencia de un tumor con metástasis óseas.En los niños raquíticos se dan además deformidades óseas (genu valgo o varo, deformidades craneales y costales, etc.), alteraciones dentarias y retraso de crecimiento.

DIAGNÓSTICO

En la osteomalacia por deficiencia de vitamina D, que es la causa más frecuente de la misma, suelen existir niveles séricos de calcio bajos o normales-bajos, hipocalciuria, hipofosfatemia y aumento de fosfatasa alcalina y de la parathormona (PTH). Los niveles de 25(OH)D, que son los que mejor reflejan la dotación de vitamina D, están también bajos, pero los de 1,25(OH)2D son variables y a menudo normal

TRATAMIENTOSi es posible se efectuará un tratamiento causal (tratamiento dietético de la mal absorción, etc.). Se debe asegurar una ingesta de calcio adecuada, de 1-2 g/día.Las necesidades diarias de vitamina D están en torno a 400-800 U/día. En caso de osteomalacia por deficiencia de vitamina D se deben administrar cantidades mucho mayores, de unas 30.000-200.000 unidades semanales, en una o varias dosis, durante varios meses.Los metabolitos hidroxilados de la vitamina D se absorben más fácilmente que la propia vitamina, por lo que pueden ser preferibles en presencia de mal absorción o colestasis. El calcidiol (25[OH]D) se utiliza en dosis de 50-150 microgramos/día; el calcitriol (1,25[OH]2D), en dosis de 0,5-1 microgramos/día.

Formación de huesos y dientes.

Ciertos tejidos biológicos experimentan un proceso de mineralización llamado calcificación proceso regulado por actividad celular , pues unas células especificas son inducidas a formar una matriz orgánica dentro de la cual se depositan sales de calcio insolubles.los componentes mayores son los iones de calcio y fosfato inorgánico que van a tener relación con los líquidos del cuerpo ; está en estado de saturación y solo los catalizadores biológicos de la hidroxiapatita inducen a la formación y crecimiento de cristales.

El hueso es una estructura formada por minerales como el calcio, el fósforo, el magnesio y el flúor. Todos estos, junto con la acción específica de ciertas hormonas, dan forma, consistencia y dureza al esqueleto.

Mineralización ósea.

Es un fenómeno extracelular regulado por células.

• Ocurre en la matriz extracelular de hueso, cartílago, dentina, cemento del diente.

• Comprende la liberación de vesículas matriciales hacia la matriz ósea.

Acontecimientos:

Fijación de calcio extracelular por la osteocalcinina.

Osteoblastos secretan fosfatasa alcalina aumentando los iones de PO4 (-), a su vez, estimula incremento adicional del calcio donde se inicia la mineralización.

Osteoblastos liberan vesículas matriciales hacia a matriz ósea (fosfatasa alcalina y pirofosfatasa).

Vesículas matriciales producen la cristalización del fosfato de calcio.

Estos cristales inician la mineralización e la matriz formando cristales de hidroxiapatita en la matriz de los osteoblastos.

Las vesículas matriciales son los factores esenciales en el control del sitio donde se inicia el depósito de mineral en el osteoide todo el diente se compone de tres sustancias calcificadas, que encierran un tejido conectivo blando y gelatinoso, la pulpa, ubicada en un espacio continuo subdividido en la cámara de la pulpa y el conducto radicular; este último se comunica con el espacio del ligamento periodontal a través de una abertura pequeña, el agujero apical, en la punta de cada raíz. Se piensa que a través de esta abertura entran y salen de la pulpa vasos sanguíneos y linfáticos y también los nervios.

La dentina (es un tejido calcificado, más duro que el hueso por contener mayor cantidad de sales de calcio (está compuesta por 70 a 75% de sales de calcio en forma de hidroxiapatita y un 25 a 30% de sustancias orgánicas, particularmente fibras de colágena tipo i y glucosaminoglucanos. la dentina es de color amarillo claro. la matriz orgánica de la dentina es sintetizada por células semejantes a los osteoclastos, que reciben el nombre de odontoblastos, y revisten la superficie interna de la dentina, separándola de la pulpa dentaria.

El esmalte (es la estructura más rica en calcio y también la más dura. contiene el 97% de sales de calcio y apenas el 3% de agua y materia orgánica (principalmente proteínas). el esmalte es transparente y presenta una tonalidad blanco azulada. la matriz orgánica no está formada por fibras colágenas. el esmalte es producido por los ameloblastos).

El cemento (este tejido recubre la dentina de la raíz, su estructura es semejante a la del hueso, aunque no presenta sistemas de havers ni vasos sanguíneos. el cemento es más grueso en la región apical de la raíz. el cemento es un tejido que reacciona con mucha facilidad, siendo reabsorbido, neoformado o remodelado de acuerdo con las necesidades funcionales).

Calcio y Dieta

Colesterol.-

El calcio no permitirá la absorción de grasas que vayan por el intestino; también ayudará al organismo a movilizarse y a quemar las grasas y participara en el control del apetito.

Ciertos estudios realizados en la Universidad de Aukland, en Nueva Zelanda, señalaron que el Calcio mejora los niveles de lípidos en la sangre. Cuando se consume 1000mg de Ca aumentaba los niveles de HDL y disminuía los niveles de LDL. Esto se da cuando se utilizan los suministros de calcio en forma de fosfato de calcio, junto con el probiotico Lactobacillus Paracasei, que ayudara a reducir los niveles de LDL. Se utiliza el probiotico, ya que estos son importantes en el metabolismo de hidratos de carbono a nivel intestinal.

Mantener el peso.-

Se dice que el Calcio también es un mineral que ayuda a bajar de peso, ya que cuando hay un mayor consumo de este mineral, este no se almacena en los adipocitos y de esta manera no retrasa la oxidación de los lípidos y así no se aumenta la masa corporal.

Es muy importante resaltar que el Calcio no baja de peso, si no que ayuda a mantener el peso ideal cuando se lleva una alimentación adecuada y una vida de ejercicio.

Calcio y embarazo.

El calcio también es muy importante para el desarrollo óseo del feto durante el embarazo. También es muy importante para evitar el desarrollo de preeclampsia. Le preeclampsia es una complicación en el embarazo en donde hay hipertensión arterial y proteínas en la orina.

El Calcio disminuye la capacidad de respuesta de la angiotensina II y hay un aumento de la PGI2. Debido a esto, la hipertensión arterial reduce y el flujo sanguíneo no se mira afectado. Hay otro estudios que señalan que el Calcio inhibe el factor paratiroideo hipertensivo (PHF); este induce a la hipertensión arterial y aumenta los niveles intracelulares de Calcio debido a que su captación por la musculatura lisa de los vasos sanguíneos aumenta.

Durante el embarazo, la hormona Paratiroidea aumenta su actividad ya que le absorción de calcio a nivel intestinal y la resorción ósea son my importantes para que el calcio circule en la sangre y pueda llegar al feto para que este se pueda desarrollar de la manera correcta. Es por esto que la ingesta de Calcio en la mujer embarazada debe de ser de 1000mg-1500mg diarios, ya que si la ingesta es inferior, el Calcio se obtendrá de los huesos de la madre.

Calcio y cáncer

En grupos poblacionales investigados con mayor riesgo de cáncer colorrectal, en las pruebas de heces tienen altos niveles de acido succínico, láctico, bacterias y lactobacilos; y en su dieta decían que ingerían altas cantidades de grasa y bajas cantidades en fibra y calcio. Esto apunta que el Calcio es importante para evitar el cáncer colorrectal. El Calcio ejerce un efecto importante sobre los surfactantes citotoxicos del lumen del colon (ácidos grasos y ácidos biliares), ya que estos generan hiperproliferacion de las celular epiteliales de las criptas. Entonces el calcio inhibe la citotoxicidad luminal.

Calcio y osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad “esquelética sistémica, caracterizada por masa ósea baja y deterioro de la microarquitectura del tejido ósea, con el consiguiente aumento de la fragilidad del hueso y susceptibilidad a fracturas”.

FACTORES DE RIESGO:

Mujeres después de la menopausia ya que los estrógenos disminuyen Historia familiar Dieta baja en calcio Tabaco Ingesta de alcohol Edad avanzada: hay una disminución de la producción de la vitamina D3, por lo

que no se puede sintetizar la 1, 25 dehidroxicolecalciferol que es la que ayuda a la absorción intestinal del calcio. Debido a esto hay un hiperparatiroidismo secundario, contribuyendo a la perdida de la masa ósea.

Tratamiento:

Bifosfonatos: medicamentos que inhiben la resorción ósea Calcitonina: disminuye la actividad de los osteoclastos Estrógenos: ayudan a la maduración esquelética. El déficit de estrógeno en la

mujer en la menopausia conlleva a un aumento de la actividad osteoclastica. Sin embargo, el uso excesivo de estrógenos podría tener efectos secundarios como el cáncer de mama.

Hormona paratiroidea: cuando esta se aplica subcutáneamente presenta un efecto anabólico en los huesos produciendo mejores osteones (unidades estructurales de hueso remodelado). Aumenta la remodelación ósea.

Dieta: 1200mg de Ca y 800-1000 UI (unidades internacionales) de Vitamina D. esto no detendrá la perdida ósea, pero garantiza la disponibilidad de suministros de materiales que el cuerpo utiliza.

FISIOLOGIA DEL HIERRO

El hierro es un elemento químico de número atómico 26 situado en el grupo 8, periodo 4 de la tabla periódica de los elementos. Su símbolo es Fe (del latín fĕrrum)[1] y tiene una masa atómica de 55,6 u.

Este metal de transición es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre, representando un

5% y, entre los metales, sólo el aluminio es más abundante. El núcleo de la Tierra está formado principalmente por hierro y níquel, generando al moverse un campo magnético. Ha sido históricamente muy importante, y un período de la historia recibe el nombre de Edad de Hierro. En cosmología, es un metal muy especial, pues es el metal más pesado que puede producir la fusión en el núcleo de estrellas masivas; los elementos más pesados que el hierro solo pueden ser creados en supernovas.

Características principales

Se encuentra en la naturaleza formando parte de numerosos minerales, entre ellos muchos óxidos, y raramente se encuentra libre. Para obtener hierro en estado elemental, los óxidos se reducen con carbono y luego es sometido a un proceso de refinado para eliminar las impurezas presentes.

Se distribuye en el cuerpo de la siguiente manera:

70-75% en la hemoglobina; 3-5% en la mioglobina; 20-25% como depósito en el hígado, bazo, médula ósea y ligado a la transferrina; 0/1-0/5% en enzimas intracelulares en circulación ligado a la transferrina. 0/1-0/5% en enzimas intracelulares en circulación ligado a la transferrina. Sólo una pequeña parte (5-10%) del hierro que tomamos con los alimentos es absorbida por el intestino. Una parte se almacena en el hígado, en la médula de los huesos, y en el bazo como hierro III, en la ferritina, y otra parte en la transferrina, la proteína de transporte, como hierro para la síntesis del heme proteico.

Fuentes alimenticias

Las mejores fuentes de hierro abarcan:

Legumbres secas Frutas deshidratadas Huevos (especialmente las yemas)

Cereales fortificados con hierro Hígado Carne roja y magra (especialmente la carne de res) Ostras Carne de aves, carnes rojas oscuras Salmón Atún Granos enteros

Funciones fisiológica

El hierro tiene varias funciones en el cuerpo que se relacionan con el metabolismo del oxígeno y especialmente en el transporte de éste por la hemoglobina. Dentro del cuerpo el hierro existe en dos estados de oxidación: ferroso (Fe2+) ó férrico (Fe3+). Debido a que el hierro tiene una afinidad para los átomos electronegativos como el oxígeno, nitrógeno y sulfuro, estos átomos se encuentran en los centros de unión del hierro en las macromoléculas.

Bajo condiciones de pH neutro o alcalino, el hierro se encuentra en su estado Fe3+

y en un pH ácido el estado de Fe2+ es favorecido. Cuando el hierro se encuentra en su estado Fe3+ va a formar grandes complejos con aniones de agua y peróxido. Estos complejos grandes tienen poca solubilidad y su agregación lleva a consecuencias patológicas. Es más, el hierro puede unirse e interferir con la estructura y función de varias macromoléculas y es por esta razón que el organismo debe protegerse contra los efectos deletéreos del hierro. Este es el papel que asumen varias de las proteínas ligadoras de hierro

La mayor parte del hierro corporal está presente en los glóbulos rojos, sobre todo como componente de la hemoglobina. Gran parte del resto se encuentra en la mioglobina, compuesto que se halla por lo general en los músculos, y como ferritina que es el hierro almacenado, de modo especial en hígado, bazo y médula ósea. Hay pequeñas cantidades adicionales ligadas a la proteína en el plasma sanguíneo y en las enzimas respiratorias.

La principal función biológica del hierro es el transporte de oxígeno a varios sitios del cuerpo. La hemoglobina en los eritrocitos es el pigmento que lleva el oxígeno de los pulmones a los tejidos. La mioglobina, en el tejido muscular del esqueleto y el corazón, capta el oxígeno de la hemoglobina. El hierro también está en la peroxidasa, la catalasa y los citocromos.

El hierro es un elemento que ni se agota ni se destruye en un cuerpo que funcione normalmente. A diferencia de algunos minerales, el hierro no necesita excretarse, y sólo

cantidades muy pequeñas aparece en la orina y el sudor. Hay cantidades minúsculas que se pierden en las células de descamación de la piel y del intestino, en el cabello que se desprende, en las uñas y en la bilis y otras secreciones corporales. El cuerpo es, sin embargo, eficiente, económico y conservador en el uso del hierro. El hierro liberado cuando los eritrocitos envejecen y se agotan, se absorbe y utiliza una y otra vez para la producción de nuevos eritrocitos. Esta economía del hierro es importante. En circunstancias normales, sólo se pierde del cuerpo, más o menos 1 mg de hierro al día, por excreción en los intestinos, la orina, el sudor o a través de la pérdida de cabello o células epiteliales superficiales.

Debido a que el hierro se conserva, las necesidades nutricionales de las mujeres postmenopáusicas y los varones sanos son muy pequeñas. Las mujeres en edad fértil, sin embargo, deben reemplazar el hierro perdido durante la menstruación y el parto y deben satisfacer las necesidades adicionales del embarazo y la lactancia. Los niños tienen relativamente necesidades altas debido a su rápido crecimiento, que compromete aumentos no sólo en el tamaño corporal sino además, en el volumen sanguíneo.

Mecanismo de acción:

El hierro es catalizado por la reacción de Haber- Weiss, donde se originan gran cantidad de radicales libres que ocasionan daño local en los tejidos que contienen concentraciones de hierro elevadas como en el tracto gastrointestinal y el hígado.

A nivel gastrointestinal el hierro genera un efecto cáustico directo sobre la mucosa dentro de las primeras 48 – 72 horas después de la ingestión, con alto riesgo de hemorragia, ulceración y necrosis. Cuando el sangrado es masivo, provoca choque hipovolémico, que es la principal causa de mortalidad por intoxicación férrica. Después de 2 – 4 semanas de la exposición a una cantidad de tóxico suficiente, las lesiones en la mucosa sufren un proceso de cicatrización que genera fibrosis en el tejido que puede retraerse y ocasionar obstrucción intestinal en pacientes que sobreviven a la intoxicación aguda.

Después de su absorción, el hierro es transportado por la vena porta hacia el hígado, donde es depositado, causando daño en las mitocondrias, principalmente, en las de las células hepáticas de la zona I, donde se inicia la regeneración de hepatocitos, por lo que esta lesión tiene gran importancia en la severidad de la intoxicación, dando lugar a disfunción hepática que se manifiesta con elevación de transaminasas, ictericia, esteatosis, hiperamonemia, coagulopatías por depresión de los factores de coagulación II, VII, IX y X que se presentan 2 – 7 días postingestión e incluso encefalopatía hepática.

El miocardio presenta inotropismo negativo secundario a la cardiotoxicidad de los radicales libres generados en el metabolismo de hierro. Además interfieren en la producción de ATP mitocondrial y en la membrana lipídica donde alteran el intercambio de iones en los canales de calcio.

Cuando los niveles de hierro sobrepasan la capacidad de transporte de la ferritina, el hierro libre circulante es hidrolizado, liberando hidrogeniones que provocan acidemia junto con la producción de ácidos láctico y cítrico por alteración de la respiración mitocondrial llevando a acidosis metabólica. Otro trastorno metabólico ocasionado es la hiperglicemia que el hierro provoca en las primeras fases de la intoxicación, debido a que dificulta la entrada de la glucosa en las células.

En que órgano actúa específicamente: en el hígado en específico en los hepatocitos.

Metabolismo del Hierro

El hémico es de origen animal y se absorbe en un 20 a 30%. Su fuente son las carnes (especialmente las rojas).

El hierro está asociado con proteínas a través de su incorporación a la protoporfirina IX ó a través de su unión con otros ligandos. Cuando la forma ferrosa del hierro y la protoporfirina IX forman un complejo se denomina a esta estructura como hem. Hay un gran número de proteínas que contienen hem que están involucradas en el transporte del oxígeno (hemoglobina), almacenamiento de oxígeno (mioglobina) y catálisis enzimática tales como la sintasa del óxido nítrico (NOS) y la sintasa de prostaglandinas (ciclooxigenasa). Existen también varias proteínas que contienen hierro pero no hem como por ejemplo las proteínas de hierro-sulfuro de la fosforilación oxidativa y las proteínas del transporte y almacenamiento del hierro; transferrina y ferritina, respectivamente.

El hierro que se consume en la dieta se encuentra como hierro libre o hierro hem. El hierro libre es reducido de hierro férrico (Fe3+) a ferroso (Fe2+) en la superficie luminal de los enterocitos intestinales y luego es transportado dentro de las células a través de la acción de un transportador metálico divalente, DMT1. Cuando el hierro hem es absorbido, el hierro es liberado dentro de los enterocitos. El hierro es transportado a través de la membrana basolateral de los enterocitos intestinales, a través de la acción de la proteína de transporte IREG1 (IREG1 = hierro gen regulado por 1, también llamada ferroportina), la oxidación de la siguiente forma ferrosa a la forma de hierro catalizada por hefaestina o la relación ceruloplasmina enzima (ambos de los cuales son de cobre que contienen ferroxidases). Una vez en la circulación, el hierro se una a la transferrina y atraviesa a través de la circulación portal al hígado. El hígado es el principal sitio de almacenamiento

de hierro. El sitio principal de utilización del hierro es la médula ósea en donde es utilizado en la síntesis del hem.

El no hémico, proviene del reino vegetal, es absorbido entre un 3% y un 8% y se encuentra en las legumbres, hortalizas de hojas verdes, salvado de trigo, los frutos secos, las vísceras y la yema de huevo.

Esta forma inorgánica, sintética, es la clase que necesitamos evitar, pero es el tipo predominante encontrado en la mayor parte de los complementos de hierro y alimentos enriquecidos, incluyendo a aquéllos elaborados con harina “enriquecida”. Por lo general aparece en las etiquetas como gluconato ferroso. El cuerpo puede absorber hasta 20 mg de hierro no heme en cualquier momento, lo que posiblemente conduce a un nivel mayor de acumulación que incrementaría, a su vez, el riesgo de enfermedad cardiaca y cáncer.

El hierro no hemo ha visto inhibida su absorción también con el calcio, fosfoproteínas del huevo, fitatos de los granos enteros y legumbres, y tanatos presentes en concentraciones altas de café, té o algunos vegetales. Esto deberá tenerse en cuenta a la hora de planificar la dieta.

Anemia

La anemia ferropénica se produce cuando la dieta no contiene todos los elementos necesarios. Se caracteriza por una disminución en la concentración de hemoglobina o en la capacidad de transportar oxígeno en la sangre. Los síntomas suelen ser: cansancio, fatiga, debilidad, irritabilidad, palidez, anorexia o falta de apetito, nauseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de cabello.

La anemia ferropénica es la enfermedad por deficiencia nutricional más común en el mundo y continúa siendo la primera causa de anemia en la infancia. Para producir glóbulos rojos se necesita, además de hierro, vitamina B12 y ácido fólico. La vitamina B12 se encuentra en la carne y las verduras verdes, mientras que el ácido fólico se encuentra sobre todo en las verduras. Por supuesto es necesario cuidar especialmente la dieta y tomar de forma habitual alimentos ricos en hierro.

Uno de los alimentos más ricos en hierro es la carne roja; lo encontramos también en el pescado azul, en los muslos y alas del pollo y del pavo, en ciertos tipos de frutas secas, semillas, en las verduras de color verde oscuro y en los cereales enriquecidos del desayuno, almejas, ostras, mejillones, pescado, legumbres (principalmente lentejas, judías y garbanzos), frutos secos oleaginosos como las almendras, las avellanas y las nueces. Además, y siempre en el marco de una dieta sana y equilibrada, se mejora la absorción del

hierro tomando frutas ricas en vitamina C. Además, destaca la fructosa. Es un azúcar natural, que se encuentra en las frutas y se asimila fácilmente. Es nutricionalmente adecuado ya que además favorece la absorción del hierro.

Como hemos visto antes, existen períodos determinados en los que la dieta rica en hierro no es suficiente para mantener los niveles de hierro óptimos, por lo que en estos casos es necesario un suplemento de hierro. Existen en el mercado diversos suplementos de hierro. Se recomienda un suplemento que puede ser fácilmente absorbido por el organismo y que esté enriquecido con vitaminas, frutas, verduras y cereales.

FISIOLOGIA DEL potasio

Función fisiológica

El potasio es un electrolito extremadamente importante que interviene en el mantenimiento del equilibrio y distribución del agua, sobre todo dentro de las células; regula el equilibrio ácido-base; interviene en la transmisión del estímulo nervioso y muscular; interviene en el mantenimiento de la función cardiaca; es unos de los componentes de los jugos digestivos en el tracto gastro-intestinal participa en la biosíntesis de proteínas y en la producción de energía partiendo de hidratos de carbono. Y por último, regula la actividad sináptica en el cerebro. El potasio es el principal ión cargado positivamente en el fluido interior de las células, mientras que el sodio es el principal catión en el fluido en el exterior de las células. Las diferencias de concentración entre potasio y sodio a través de las membranas celulares crean un gradiente electroquímico conocido como potencial de membrana. El potencial de membranas de una célula se mantiene por bombas de iones en la membrana celular, especialmente las bombas sodio-potasio ATPasa. El estrecho control del potencial de membrana celular es crítico para la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular y la función cardiaca

El sodio se asimila rápidamente en el intestino, se elimina a través de los riñones y la expulsión depende de la aportación. El potasio es el antagonista del sodio. La cafeína aumenta la excreción urinaria del potasio y puede originar un equilibrio negativo.El potasio aumenta la retención del calcio. Las causas de deficiencia de potasio rara vez son sólo nutricionales. Las pérdidas masivas de potasio pueden deberse a diarrea o abuso de laxantes y diuréticos. Todos los laxantes extraen potasio del intestino. Las consecuencias a largo plazo son: debilitamiento de los músculos intestinales, intestino lento y aumento del uso de laxantes. El consumo de cantidades excesivas de bebidas

alcohólicas también puede inducir hipopotasemia: la bebida alcohólica ejerce efectos similares a los de la aldosterona, que estimula la secreción de K en los túbulos renales. Los síntomas clínicos se manifiestan en los músculos esqueléticos (debilidad, paresia en casos extremos) y el corazón donde se pueden observar cambios típicos del músculo cardíaco. A consecuencia de la falta de potasio, aproximadamente el 30% de todos los hidratos de carbono procedentes de la alimentación son almacenados en forma de grasas, porque para la producción de glicógeno se necesita potasio. Según diversos estudios, la administración de potasio y magnesio de forma intravenosa, mejora el pronóstico después de un ataque cardíaco

Mecanismo de acciónActivador enzimático, participa en procesos fisiológicos esenciales, transmisión de impulsos nerviosos, contracción de musculatura cardiaca, esquelética y lisa vascular; secreción gástrica, mantenimiento de función renal normal; síntesis de tejidos y metabolismo de carbohidratos

Los diuréticos ahorradores de potasio como son antagonistas competitivos de la aldosterona por los sitios de unión del receptor citoplasmático intracelular. Al unirse con ese receptor intracelular, previene la producción de proteínas que normalmente son sintetizados por acción de la aldosterona. Al no producirse estas proteínas mediadores, se inhiben los sitios de intercambio de sodio y potasio a nivel del túbulo colector de los riñones. Esto impide la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e iones de hidrógeno.

Las funciones que cumple el potasio en el organismo son:

• Actuar junto al sodio para regular el balance de agua en el organismo y normalizar el ritmo cardíaco. (El potasio opera dentro de las células, el sodio fuera de ellas.)

• Cumple un rol importante en la distribución de los líquidos entre las células y en el medio interior.

• Incrementa la excitabilidad neuro-muscular. En forma de iones y en equilibrio con los iones calcio y magnesio, contribuye a la regularidad de todas las funciones celulares, y en especial a la excitabilidad del corazón, del sistema nervioso y de los músculos.

• Es indispensable para el buen funcionamiento del miocardio, sobre el que ejerce una acción directa.

• Activa los sistemas enzimáticos.

• Interviene en la construcción de las proteínas: sale de la célula cuando éstas se destruyen (catabolismo); cuando tiene lugar su construcción (anabolismo), el potasio actúa.

El exceso de potasio se produce, en cambio, cuando existe alguna perturbación en el mecanismo de eliminación. Se ha podido observar exceso de potasio, por ejemplo, en el curso de algunas enfermedades de riñón, con gran disminución de la cantidad de orina, así como a consecuencia de accidentes importantes, grandes quemaduras, enfermedades de Addison o tuberculosis de las suprarrenales.

Se ha dicho que el potasio favorece el cáncer pero esta hipótesis no ha sido demostrada

Trastornos producidos por falta de potasio.

La falta de potasio, conocida médicamente por hipokalinemia o hipopotasemia, se manifiesta por apatía, gran lasitud en los músculos, fatiga intensa, parálisis de los miembros en forma de crisis brutal, desnutrición, adelgazamiento

Efectos secundariosTener demasiado o muy poco potasio en el cuerpo puede tener consecuencias muy graves.

Debido a que muchos alimentos contienen potasio, la insuficiencia de este elemento (deficiencia de potasio) rara vez es causada por una dieta inadecuada. Sin embargo, incluso una reducción moderada en los niveles de potasio en el cuerpo puede llevar a una sensibilidad a la sal y a hipertensión arterial. El consumo diario recomendado de 4.7 gm o más puede disminuir ligeramente la presión arterial.

Una deficiencia de potasio (hipocaliemia) se puede presentar en personas con ciertas enfermedades o como resultado del consumo de diuréticos para el tratamiento de la hipertensión arterial o la insuficiencia cardíaca. Adicionalmente, muchos medicamentos --como los diuréticos, los laxantes y los esteroides-- pueden causar una pérdida de potasio, lo cual en ocasiones puede ser muy grave. Uno debe hacerse examinar los niveles de potasio en la sangre de vez en cuando en caso de tomar cualquiera de estos medicamentos. Los diuréticos probablemente son la causa más común de hipocaliemia.

Una gran variedad de afecciones puede ocasionar la pérdida de potasio del cuerpo, entre las cuales las más comunes son el vómito y la diarrea. Algunos trastornos raros de los riñones y de las glándulas suprarrenales también pueden provocar niveles bajos de potasio.

La presencia de demasiado potasio en la sangre se conoce como hipercaliemia y algunas causas comunes de esto son la disminución de la función renal (riñón), una descomposición anormal de las proteínas o una infección severa. La causa más común de la hipercaliemia es la reducción en la función renal, especialmente en pacientes que reciben diálisis por insuficiencia renal. Ciertos medicamentos afectan la capacidad del cuerpo para liberarse del potasio, entre los cuales están los diuréticos preservadores del potasio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

- FISIOLOGÍA El potasio en orina es aproximadamente el mismo que el ingerido. Desempeña un papel fundamental en el equilibrio hídrico tisular. El potasio es el catión principal del agua en el interior de la célula. Mantiene, junto con el sodio, la presión osmótica y el balance acuoso. Es un componente de los jugos digestivos, y parte del potasio excretado de este modo es reabsorbido. En las heces se pierde poco. El riñón es el encargado de mantener constantes los niveles de potasio, independientemente de la cantidad aportada. Cuando hay alteraciones del equilibrio ácido-base, el riñón se encarga de excretar más o menos potasio para compensarlas. La corteza suprarrenal por medio de sus hormonas, especialmente la aldosterona, influye también en la excreción del potasio. Posee acción sinérgica con el sodio. Regula el equilibrio ácido-base con los iones sodio e hidrógeno. En el líquido extracelular, interviene sobre la actividad muscular, especialmente en la del miocardio. Regula la excitabilidad neuromuscular, junto con el sodio y el calcio ionizados, al igual que la transmisión nerviosa y la contracción de las fibras. Pequeñas variaciones del potasio en el suero pueden alterar el ECG. El potasio se almacena con el glucógeno en la glucogenogénesis. En la acidosis diabética el aporte de insulina y glucosa produce un almacenamiento de glucógeno y una retirada del potasio sérico, y la hipopotasemia resultante puede ser mortal. Por eso se administra potasio en este caso. El potasio es esencial para el almacenamiento de nitrógeno, como constituyente de las proteínas musculares. En las pérdidas de tejido muscular se pierden ambos. La reposición incluye, además de los aminoácidos, potasio para fijar el nitrógeno. Es importante para la actividad enzimática: piruva tokinasa, acetilcoenzima a sintetasa, fosforilación de la creatina. Contribuye a la formación de las células sanguíneas

Enfermedades Cardiacas

Es probable que la interdependencia con el magnesio explique la significación cardiovascular del potasio. Cuando el potasio es bajo, hay un mayor riesgo de arritmias, falla cardiaca y apoplejía que amenazan la vida. Es tan intima su relación cardiaca que las lecturas de potasio pueden usarse con un mayor grado de precisión para predecir el riesgo de muerte por apoplejía. Aun cuando el objetivo es ayudar al organismo a retener potasio y magnesio, los cardiólogos prefieren usar fármacos en lugar de la opción más segura, cantidades terapéuticas de los minerales agotados.

El potasio debe ser analizado en la analítica de sangre de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La analítica de sangre es muy importante en los pacientes con insuficiencia cardiaca, ya que refleja cómo se encuentra el corazón, qué efectos está la teniendo la medicación que recibe el paciente y cómo de enfermos se encuentran otros órganos, como los riñones o los pulmones.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca nos encontramos ciertas alteraciones en la analítica producidas por la propia enfermedad. La anemia es frecuente, y en su producción participan el mal funcionamiento del corazón, del riñón y de la médula ósea (que es donde finalmente se fabrican los glóbulos rojos). La anemia se observa en la analítica por una disminución de los glóbulos rojos (también llamados “eritrocitos”), de la hemoglobina y del hematocrito. Para mejorar la anemia en ocasiones es necesario administrar hierro en forma de comprimidos o por vía intravenosa; otras veces se precisa una medicación denominada “eritropoyetina” o fármacos similares, que estimulan a la médula ósea para que fabrique glóbulos rojos.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca el sodio tiende a estar bajo (lo que se denomina “hiponatremia”), especialmente cuando la enfermedad se encuentra ya en un estadio avanzado. Si además del corazón el riñón tampoco funciona bien, el potasio no se elimina en cantidades suficientes por la orina, por lo comienza a acumularse en la sangre (a esto se le denomina “hiperpotasemia”).

Si los riñones se encuentran también enfermos o no les llega sangre en cantidades adecuadas (por lo que no la pueden filtrar), encontramos en la analítica ciertos parámetros que nos indican la alteración de la función renal: el principal de ellos es el aumento de la “creatinina”.

Hay que comprobar siempre que las hormonas tiroideas son normales, pues una causa de insuficiencia cardiaca (aunque poco frecuente) son las alteraciones en el funcionamiento del tiroides.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca que son diabéticos es muy importante controlar que los niveles de azúcar en sangre (“glucemia”) son normales; si la diabetes está mal controlada es perjudicial para la función del corazón.

Si el corazón late débilmente es posible que no le llegue cantidad suficiente de sangre al hígado: esto produce una elevación de las transaminasas (GOT, GPT) que se puede corregir si logramos mejorar la llegada de sangra al hígado.

Muchas de las medicaciones que reciben los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden producir alteraciones en la analítica. Por ello su médico puede solicitar analíticas cada cierto tiempo para vigilar estas posibles alteraciones. Los diuréticos (furosemida, tiazidas) hacen que el paciente orine más, y por lo tanto que se pierda por la orina una mayor cantidad de sodio y de potasio, por lo que la sangre tendrá menor cantidad de ambos (hiponatremia, sodio bajo; hipopotasemia, potasio bajo en la sangre). Los diuréticos ahorradores de potasio (amiloride, espironolactona, eplerenona) en cambio eliminan sodio en la orina pero retienen el potasio, por lo que éste puede aumentar en sangre (hiperpotasemia). Los IECAs (captopril, enalapril, ramipril, entre otros) y los ARA II (valsartán, candesartán, entre otros) también producen un aumento del potasio en la sangre; en ocasiones pueden también deteriorar la función del riñón y producir un aumento de la creatinina (si es poco importante no hay que suspender el fármaco). Los betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, nebivolol, entre otros) y los diuréticos pueden empeorar el control de la glucemia (azúcar en sangre) en los pacientes diabéticos y/o elevar las cifras de colesterol en la sangre.

Por lo tanto, en los pacientes con insuficiencia cardiaca nos podemos encontrar: disminución de los glóbulos rojos, de la hemoglobina y del hematocrito (anemia); disminución del sodio (hiponatremia); aumento del potasio (hiperpotasemia); elevación de la creatinina (mala función renal); alteración de las hormonas tiroideas; elevación de la glucemia (en los pacientes diabéticos); elevación de las transaminasas (si hay daño del hígado); y elevación del BNP y del NTproBNP.

La insuficiencia cardíaca congestiva es el resultado de dañado al músculo cardíaco. Este daño puede ser causado por cosas tales como un ataque al corazón, alta presión arterial, defectos cardíacos congénitos, o arteriosclerosis. Esto debilita la capacidad del corazón en mantener la circulación sanguínea corporal. A medida que esta sangre circula más lentamente, la sangre que regresa al corazón retrocede en las venas, provocando congestión en los tejidos. El resultado es inflamación más frecuentemente en las piernas y los tobillos, pero puede pasar en otras partes del cuerpo también. A veces hay fluidos que se acumulan en los pulmones e interfieren con la respiración. La insuficiencia cardíaca congestiva afecta también la capacidad de los riñones de desechar el sodio y el agua, y

esto conduce a más inflamación. Los síntomas más comunes de insuficiencia cardíaca congestiva son inflamación de piernas o tobillos o falta de respiración. El tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva generalmente incluye una dieta apropiada, droga terapéutica, y actividades diarias modificadas y en casos avanzados, trasplante cardíaco. Cuando los médicos pueden encontrar la causa específica de la insuficiencia cardíaca congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo, algunas de las enfermedades valvulares del corazón por fiebre reumática pueden ser reemplazadas quirúrgicamente. La mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser tratados. Se estima que hay más de dos millones de americanos con esta condición.

Las causas de la insuficiencia cardíaca

Las causas más comunes de la insuficiencia cardíaca son las siguientes:

Enfermedades de las arterias coronarias, por lo general con un ataque cardíaco previo (infarto miocárdico).

Defecto muscular cardíaco (cardiomiopatía). Alta presión sanguínea (hipertensión). Enfermedades de las válvulas cardíacas

La fatiga o debilidad pueden ser los factores más comunes de necesidad de más potasio. Los calambres en las piernas en particular los nocturnos, también pueden producirse por niveles bajos del mineral. Los que siguen dietas bajas en calorías y hacen ejercicios pesados son propensos en especial a una pérdida de energía relacionada con el potasio. Una cantidad inadecuada de potasio y de magnesio puede contribuir al inicio del síndrome de fatiga crónica.

FISIOLOGIA DEL cobre

El cobre se encuentra en todos los tejidos del cuerpo. Ayuda en la formación de hemoglobina y glóbulos rojos, facilitando la absorción del hierro, y ayuda en la conversión de un aminoácido en un pigmento oscuro que da color a la piel y al cabello. Una gran cantidad de molibdeno, zinc o azufre en la dieta es antagonista al cobre, teniendo un efecto adverso en su formación.

Función fisiológica

Biosíntesis de los glóbulos rojos. Así como al mantenimiento de vasos sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y huesos saludables.

Aportación de oxigeno por la función de co-factor en la asimilación de hierro en elintestino.

Metabolismo del hierro. Componente de un número de metalo-enzimas. Mejora la función defensora: componente de SOD (superóxido dismutasa). Antagonista del cinc.

Peculiaridades

¡La pérdida de sangre siempre implica también la pérdida de cobre!Un exceso de cobre es tóxico y daña la flora intestinal y disminuye la asimilación dehierro.Su administración a largo plazo siempre va acompañada de hierro, cinc y manganoen una proporción de hierro : cinc : mangano : cobre = 7 : 7 : 1 : 1.El cobre forma parte de los sistemas redox en el cuerpo (univalente y bivalente) enlos que la reacción Fenton causa un aumento de la producción de radicales libres.

Fuentes alimenticias

Las ostras y otros mariscos, los granos enteros, las legumbres, las nueces, las papas y las vísceras (riñones, hígado) son buenas fuentes de cobre en la dieta, al igual que las verduras de hoja oscura, las frutas deshidratadas como ciruelas, el cacao, la pimienta negra y la levadura.

Efectos secundarios

Normalmente, las personas obtienen suficiente cobre en los alimentos que consumen. La enfermedad de Menkes (síndrome del cabello ensortijado de Menkes) es un trastorno muy poco común del metabolismo del cobre que está presente antes del nacimiento y ocurre en bebés de sexo masculino.La falta de cobre puede llevar a que se presente anemia y osteoporosis.El cobre es tóxico en grandes cantidades. Un trastorno hereditario muy raro, la enfermedad de Wilson, ocasiona depósitos de cobre en el hígado, el cerebro y otros

órganos. El aumento de cobre en estos tejidos conduce a hepatitis, problemas renales, trastornos cerebrales y otros problemas.RecomendacionesSe recomienda los siguientes consumos en la dieta para el cobre:

Bebés:0 a 6 meses: 200 microgramos por día (mcg/día)7-12 meses: 220 mcg/día

Niños:1 - 3 años: 340 mcg/día4 - 8 años: 440 mcg/día9 - 13 años: 700 mcg/día

Adolescentes y adultos:Hombres y mujeres de 14 a 18 años: 890 mcg/díaHombres y mujeres de 19 años en adelante: 900 mcg/día

La mejor manera de obtener los requerimientos diarios de vitaminas esenciales es consumir una dieta balanceada que contenga una variedad de alimentos de los MiPlato.Las recomendaciones específicas dependen de la edad, el sexo y otros factores (como el embarazo). Las mujeres embarazadas o que estén produciendo leche materna (lactantes) necesitan cantidades mayores.

Función inmunológica

El sistema inmunológico necesita cobre para realizar distintas funciones. La deficiencia de cobre tiene un efecto profundo en ciertas poblaciones de leucocitos (neutrófilos y macrófagos); y la neutropenia (una reducción del recuento neutrofílico) podría ser un signo clínico de deficiencia de cobre en humanos. Se ha estudiado la función inmunológica en lactantes con deficiencia de cobre antes y después de la suplementación. La actividad fagocítica de ciertos leucocitos – su habilidad de rodear material extraño – aumentó después de la suplementación con cobre. Otras investigaciones en hombres jóvenes sanos con dietas de 0,66 mg de cobre al día mostraron una disminución de la proliferación de otras células inmunológicas (células mononucleares de sangre periférica) durante este tiempo. La deficiencia del cobre también ha sido asociada con una mayor incidencia de infecciones respiratorias severas en lactantes.

Salud Ósea

El cobre también tiene un rol importante en la salud del esqueleto, y a través de la acción de la lisil oxidasa, es esencial para la formación de tejido conectivo flexible y resistente, el cual une una parte del cuerpo con otra, mantiene los órganos en su lugar, fortalece el corazón y los vasos sanguíneos, y refuerza la resistencia de los huesos. Las fracturas óseas, las anormalidades del esqueleto y la osteoporosis se asocian con la deficiencia de cobre en lactantes de bajo peso de nacimiento y niños.

Altos niveles de cobre en la sangre se han vinculado a una mayor densidad de mineral óseo en la espina dorsal; y, menores niveles de cobre se han observado en personas con fracturas óseas.

La Artritis Reumatoide

Es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra articular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

El síntoma principal de esta enfermedad es la inflamación que resulta apreciable a simple vista. En ocasiones puede producirse el derrame del líquido sinovial. La inflamación de las articulaciones afectadas causa dolor en el individuo que las padece. Asimismo, aparecen abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies. También pueden localizarse en el interior del organismo. Con el tiempo se produce una deformidad debido al deterioro progresivo de las articulaciones afectadas.

La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y específicamente en la enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemacromatosis y el infarto de miocárdico, el hipertiroidismo y la anemia perniciosa.La artritis reumatoide es una enfermedad seria que afecta no solamente las articulaciones de los dedos, de las muñecas, de las caderas, de las rodillas, y de los pies, pero también los músculos, tendones y otros tejidos finos del cuerpo.La carencia de cobre en el organismo es igualmente anormal en personas que llevan una alimentación normal. Sin embargo las formas en que se puede manifestar la ausencia de cobre en el organismo es por anemias moderadas a severas, edemas, desmineralización

ósea, detención del crecimiento, anorexia y vulnerabilidad a infecciones.Ante carencias de cobre en el organismo, su presencia disminuye en el cerebro, huesos, tejidos conjuntivos y médula ósea pero no en el hígado. Las necesidades diarias son de aproximadamente de 2 mg.

Tratamiento de la artritis usando cobre

El agua potable mantenida de noche un envase de cobre acumula rastros del cobre, que se dice para consolidar el sistema muscular. Un anillo o una pulsera de cobre se usan por la misma razón.

FISIOLOGIA del magnesio

El Magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo y el segundo en importancia dentro de la célula. Interviene en procesos bioquímicos primitivos como la fotosíntesis y adhesión celular; actúa como regulador de la estructura del ribosoma, en el transporte de la membrana, síntesis de proteínas y ácidos nucleícos, generación y transmisión del impulso nervioso, contracción muscular y cardiaca así como en la fosforilación oxidativa.

Funciones Fisiológicas:

El Magnesio es fundamental para numerosas funciones fisiológicas, entre las que podemos brevemente destacar:

Sistema neuromuscular: este catión interviene en la excitabilidad neuronal como en la muscular.

Sistema cardiovascular: afecta a la contractibilidad e irritabilidad, cardioprotector, antihipóxico, antiisquémico; en el corazón; protege las paredes de los vasos, vasodilatador; en sistema circulatorio.

Sistema Sanguíneo: antitrombótico, estabiliza los eritrocitos y aumenta la producción de leucocitos.

Otros sistemas: Necesario en el crecimiento y maduración ósea, metabolismo mineral, interviene en la transmisión genética, activa la movilidad de los espermatozoides, activa las funciones hepáticas, interviene en la síntesis de surfactante pulmonar, necesario para la síntesis de hormonas, interviene en funcione alérgicas.

Metabolismo:

El magnesio se encuentra ampliamente distribuido por el organismo, existiendo en una persona, aproximadamente de 20 a 28 g. el 60-65% del total se encuentra en el hueso, alrededor del 27% en el musculo, 6-7% en otras células y aproximadamente el 1% en el líquido extracelular.

Al ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido calórico de la dieta. Se absorbe en proporción variable, por poder formar quelatos con aniones de la dieta. (fosfatos). Su absorción no está regulada por la Vitamina D.

ASPECTOS CLINICOS DE LA DEFICIENCIA DE MAGNESIO:

A. Déficit primario de magnesio: El déficit de magnesio provoca una irritabilidad neuromuscular difusa que afecta el sistema nervioso, voluntario y autónomo. En este tipo de déficit podemos hablar de la Tetania, ya que constituye un buen modelo para describir la hiperexitabilidad muscular debida al déficit primario de Mg. Los principales signos son: disnea, vértigo, insomnio, parestesias, fasciculación muscular, contracturas, tremor, etc.

B. Déficit secundario de magnesio: Puede aparecer en diferentes situaciones patológicas, así como en enfermedades de origen iatrogénico.1. Déficit secundario de magnesio a ingestas inadecuadas y/o mala absorción. La

deficiencia severa se presenta en técnicas de nutrición parenteral, aspiración, fistulas y tratamiento de la obesidad con terapia de ayuno.

2. Déficit de magnesio secundario a alteraciones en su regulación metabólica : Este tipo de déficit es el típicamente conocido como por “deplección de magnesio”. En algunos casos, el déficit no puede ser compensado por un simple aumento a la ingesta, requiere una identificación y corrección de la alteración metabólica neuro-endocrina que causa el problema. En este apartado podemos incluir el déficit de Mg secundario debido a estrés, alteraciones endocrino-metabólicas, hipo e hipertiroidismo, diabetes, sobrecarga de estrógenos, etc.

3. Déficit de magnesio secundario a excesivas perdidas: La excreción de magnesio se realiza fundamentalmente a través del riñón, por tanto gran parte de las nefropatías y tubulopatías, tanto orgánicas como funcionales van acompañadas de hipomagnesesuria. Las nefropatías funcionales que causan hipermagnesuria, en la mayoría de los casos está causada por factores

nutricionales, como el ayuno, deficiencias de potasio, fosforo, vitamina B6, vite, exceso de proteína.

4. Déficit de magnesio secundario a tratamientos farmacológicos: Diversos tratamientos (aminoglucosidos) y la terapia anti cancerígena origina un déficit de magnesio y frecuentemente hiperexcresión de potasio. En pacientes, con tratamientos prolongados de diuréticos, el déficit de magnesio origina hiperexitabilidad neuromuscular, astenis y arritmias cardiacas. Estas arritmias cardiacas son la principal complicación del tratamiento con diuréticos.

Enfermedad cardiovascular

Se muestran muchos reportes de posibles papeles bioquímicos del magnesio en la función cardiovascular. Kobayashi y col. informaron que la enfermedad coronaria arterial era frecuente en poblaciones que viven en áreas con agua dura (por ejemplo, rica en calcio y magnesio) comparados, con aquellas de agua blanda, basados en una investigación epidemiológica.

Se ha informado que después de un infarto miocárdico agudo el suero disminuye rápidamente en magnesio. Pero este factor puede ocurrir en una ingesta baja de magnesio. Y en estos sujetos se han dado muchos tratamientos clínicos en los cuales puede aparecer hipomagnesemia, y su causa y resultados no son claros. Seelig y col. revisaron los resultados de un gran número de estudios del magnesio en el infarto miocárdico agudo y en el cual aún queda abierta la pregunta. La deficiencia de magnesio ha sido asociada a un incremento de triglicéridos en el suero/plasma, fosfolípidos, colesterol total variable, disminución de la densidad del colesterol, de ácidos oleicos y linoleicos, y una disminución de los ácidos estiarico y aequidonico. Fueron evaluados los efectos de la deficiencia del magnesio en los niveles del tejido de lípidos totales y ácidos. El colesterol sérico y fosfolípidos totales fueron significativamente más altos en las ratas con deficiencia de magnesio en comparación con los controles. Edema y degeneración poliquística de los riñones estuvieron presentes en las ratas con deficiencia de magnesio. El cambio principal en la composición tisular de ácido graso en la deficiencia de magnesio era un ácido docosahexanoico superior en el suero, hígado y aorta a diferencia de los controles.

En las ratas con deficiencia de magnesio, la composición porcentual de triglicéridos en una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), una lipoproteína de baja densidad (LDL) y una lipoproteína de alta densidad (HDL) fue elevada y esa proteína fue reducida. Aunque la proporción de colesterol fue reducida en LDL y HDL, la proporción del fosfolípido sólo estaba disminuida en HDL. La deficiencia de magnesio indujo una disminución en la

composición porcentual de apoliporpoteína E (apo E) y un incremento relativo en el apo C para VLDL. En HDL de las ratas con deficiencia de magnesio la composición porcentual de ácidos oleico y linoleico estaba incrementado.

Los niveles promedio de protanoides en el plasma y tejidos eran significativamente superiores en las ratas con deficiencia de magnesio a diferencia de los controles. La síntesis aumentada de prostanoides está aparentemente unida a un influjo mejorado y traslocación del Ca2+ en las células. Es posible que los cambios en la síntesis de protaglnadina en la deficiencia de magnesio estén unidos a un desarrollo de diferentes enfermedades. La deficiencia de magnesio con efectos cardiovasculares tiende a estar relacionados a alteraciones en la biosíntesis de prostaglandinas en el tejido vascular. Amplios experimentos y estudios clínicos en animales y humanos realizados en los últimos 25 años mostraron datos considerables con relación a la disponibilidad de almacenes internos de magnesio para el mantenimiento de concentraciones tisulares extracelulares y críticas durante periodos de deprivación del magnesio. El grueso del magnesio corporal está presente en el hueso y músculo esquelético, y en estos dos sitios proveen esencialmente todo el magnesio disponible. En la rata, aproximadamente el 15% del magnesio óseo (equivalente a 1.5mmol/kg peso corporal) puede perderse mientras que menos de un décimo de esa cantidad está disponible del músculo esquelético. En humanos más de 35% del magnesio óseo puede perderse, pero la pérdida promedio en extensos estudios es 18% (equivalente a 1.2mmol/kg peso corporal). A diferencia de la rata, por encima del 40% del magnesio humano esquelético/muscular puede perderse con una pérdida promedio de 15% (equivalente a 0.45mmol/kg). En el humano, las fuentes de recursos del magnesio óseo y esquelético-muscular pueden proveer un promedio de 1.7mmol/kg peso corporal, que es equivalente al 15% del magnesio corporal total. La salida del magnesio de estos pools parece depender de la presencia de hipomagnesemia, lo cual también puede resultar en pérdidas de magnesio pequeñas, significativas y potencialmente adversas de algunos órganos vitales, tales como el corazón, riñón y cerebro. El hígado y otros órganos parecen no perder magnesio a pesar de la deprivación de magnesio aunque los cambios de magnesio intracelular de importancia no se pueden descartar. Estos datos indican que la reserva corporal para combatir la disminución de magnesio no está diseñada para proteger el pool de magnesio extracelular y ciertos órganos críticos de la deficiencia de magnesio. Una ingesta óptima continua de magnesio es necesaria para una buena nutrición y salud.

Presión sanguínea

Se ha reportado una relación entre presión sanguínea e ingesta de magnesio. Las concentraciones séricas de magnesio eran similares entre un grupo de hipertensivos y el grupo control, pero la excreción urinaria de magnesio era significativamente inferior en los

sujetos hipertensos y había una correlación inversa entre excreción de magnesio y presión sanguínea.

Alrededor de tres horas después de 200mg de magnesio prefundido en humanos normales el nivel de magnesio sérico estaba en un promedio de 0.83mmlol/L a 1.75mmol/L y la presión sanguínea sistólica y diastólica estaba en descenso. Después de 200mg de Mg, el magnesio fue prefundido en humanos normales por alrededor de tres horas, el nivel del magnesio sérico aumentó en un aproximado de 0.83mmol/L a 1.75mmol/L. La presión sanguínea sistólica y diastólica bajó. La infusión de magnesio también incrementó el flujo sanguíneo renal y excreción de 6-keto-PGF1 alfa urinaria.

Estos datos sugieren que la emisión de prostaciclin por medio de cambios en el flujo de Ca2+ podría ser el mecanismo de acción vasodilatadora de magnesio. La carga de magnesio cortó la elevación en la presión sanguínea y el efecto aldosterona estimulante del AII, mientras que la depleción de magnesio mejoró significativamente todos los efectos AII. Estos resultados confirman la hipótesis de que el magnesio puede ser un antagonista del aumento de la presión sanguínea y efectos esteroidogénicos del AII. También, como un resultado de la infusión de MgCl2 en sujetos sanos por 1.5 horas, la concentración de PTH declinó. La actividad de la renina plasmática y la renina incrementó. Para los pacientes con una hipertensión leve no complicada a moderada primaria que reciben MgO tres veces al día a una dosis diaria de 1.0g, el magnesio oral redujo significativamente la presión sanguínea sistólica, diastólica y presión sanguínea promedio. Después de una suplementación de magnesio, la concentración sódica intraeritrocítica se redujo y la concentración de magnesio intraeritrocítica aumentó. La disminución de la presión sanguínea correlacionaba positivamente con la reducción de sodio intraeritrocítica después del magnesio. Sin embargo, nuestros resultados han demostrado que la respuesta de la presión sanguínea al magnesio oral no fue homogénea. El potasio y calcio intraeritrocítico, la aldosterona sérica, la actividad de renina plasmática y la excreción de sodio urinario permanecieron sin cambiar después de una suplementación de magnesio. Touyz y col. estudiaron la relación entre el magnesio sérico y eritrocítico y las concentraciones de calcio y la actividad de renina plasmática en pacientes hipertensos negros y blancos. La relación entre la actividad de renina plasmática, magnesio y calcio podría ser más importante en los blancos que en los pacientes hipertensos negros. Dyckner y col. sugirieron que el efecto del magnesio en la presión sanguínea puede ser directo o a través de influencias en el equilibrio interno del potasio, sodio y calcio. También existe un informe de que en sujetos hipertensos saturados de magnesio, la suplementación de magnesio no afecta la presión sanguínea o lípidos, probablemente debido a que el magnesio no tiene efecto en el metabolismo celular en individuos saturados de magnesio. La ingesta de magnesio en la dieta no parece tener un papel

importante en la regulación a largo plazo de la presión sanguínea en ratas; las ratas Wistar-Kyoto normotensivas y en ratas hipertensas espontáneas.

Diabetes

Por muchos años la pérdida de magnesio en pacientes diabéticos fue muy bien conocida. Los pacientes diabéticos tipo 2 son hipomagnesémicos en un 25% a 38% y tienen asociados un magnesio sérico bajo y una ingesta baja de magnesio. Una concentración baja de magnesio en sujetos no diabéticos se asociaba con una resistencia relativa a la insulina, una intolerancia a la glucosa y una hiperinsulinemia.

Estudios a largo plazo (4 semanas) fueron necesarios para determinar si la suplementación de magnesio (15.8mmol/día) es útil en el manejo de la diabetes tipo 2. Las mujeres embarazadas diabéticas dependientes de insulina tienen el riesgo de una deficiencia de magnesio predominantemente a causa de un aumento de pérdida de magnesio urinario. Una dieta suplementada con magnesio no revirtió la diabetes una vez establecido en ratas. Una ingesta de magnesio dietética incrementadas en ratas macho obesas diabéticas Zucker previno un deterioro de la tolerancia de glucosa, evitando así el desarrollo de NIDDM espontáneo.

Osteoporosis

El papel causal de la depleción de magnesio en la osteoporosis humana aún no ha sido confirmado, y por lo tanto, son discutibles los indicios en favor de la suplementación con magnesio para prevenir y tratar esa enfermedad. Sabemos que el magnesio tiene una función primordial en la homeostasis ósea y mineral, por lo menos en parte, en virtud de sus efectos directos sobre la función de los osteocitos y de su influencia en la formación y el crecimiento de los cristales de hidroxiapatita. Dado que el hueso es uno de los sitios de almacenamiento de magnesio más importantes en el cuerpo humano, es también uno de los tejidos más afectados por la deficiencia de este elemento. Sobre la base de esas observaciones, se ha propuesto que la carencia o la depleción de magnesio podría cumplir una función en el desarrollo de la osteoporosis.

Se ha identificado a la deficiencia de magnesio como un factor de riesgo posible para la osteoporosis en los seres humanos. Varios estudios informaron reducciones significativas en el contenido de magnesio sérico y magnesio óseo en las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Sin embargo, los estudios epidemiológicos que relacionaron la ingesta de magnesio con la masa ósea o la tasa de pérdida ósea arrojaron resultados conflictivos. Se han establecido asociaciones positivas significativas entre la ingesta de magnesio y la densidad o la composición mineral ósea en las siguientes localizaciones: la columna vertebral lumbar de mujeres pre menopáusicas; el hueso del antebrazo de estas mujeres

pero no de mujeres posmenopáusicas; el antebrazo de varones pero no de mujeres posmenopáusicas, y la cadera de varones y mujeres posmenopáusicas.

Acción sobre de la estructura ósea

El 62% del magnesio corporal está en los huesos (células) y los dientes. Con osteoporosis, hay una importante pérdida de magnesio del esqueleto. Muchos creen que sólo se necesitan suplementos de calcio para prevenir o tratar la osteoporosis. Pero el magnesio es igualmente importante. De él depende la dureza del hueso y los dientes.

El magnesio ayuda en el metabolismo y la absorción del calcio. El déficit de magnesio favorece las calcificaciones de los tejidos blandos, así como los cálculos renales, y de la vesícula, la ateroesclerosis. El magnesio ayudar a disolver los cálculos renales.

La glándula paratiroides regula el metabolismo del calcio. El déficit de magnesio disminuye la capacidad para responder a la hormona paratiroides.

El sistema nervioso y los músculos

El magnesio que no está en los huesos, se encuentra principalmente en las células regulando la transmisión de impulsos nerviosos a los músculos y a los órganos.

El magnesio regula la sensibilidad de los nervios y los músculos, por lo que su deficiencia lleva a hiperexcitabilidad neuro-muscular que puede presentarse como calambres musculares y temblores. También es asociado con espasmos de los bronquios que se manifiesta como asma, espasmos del esófago, el espasmo vascular en forma de migrañas, algunas formas de hipertensión, otros síndromes de dolor crónicos, calambres menstruales, etc.

Los pacientes con epilepsia muestran bajos niveles de magnesio en la sangre y el fluido espinal.

La excitabilidad también puede asociarse con sobresaltos por el ruido y otros estímulos y sensaciones corporales de entumecimiento. Puede presentarse ansiedad, depresión, insomnio, estados confusionales e incluso delirio en los alcohólicos.

El Magnesio y el Cáncer

Cloruro de Magnesio

Varios estudios han mostrado una tasa de cáncer aumentada en las regiones con bajos niveles de magnesio en la tierra y el agua. En Egipto la proporción de cáncer era sólo del 10% de la de Europa y América. En las zonas rurales era prácticamente inexistente. La

principal diferencia en la dieta era un consumo de magnesio sumamente alto, (de 2.5 a 3 gr), en estas poblaciones libres de cáncer, es decir, diez veces más que en la mayoría de los países occidentales.

El cloruro de magnesio es un compuesto químico, constituido por cloro y magnesio, que tiene muchas aplicaciones industriales, además de cumplir importantes funciones en el organismo, entre ellas la prevención del cáncer ya que el magnesio arranca el calcio calcificado en los lugares indebidos y los coloca sólidamente en los huesos y más aún, consigue normalizar la corriente sanguínea, estabilizando la presión. El sistema nervioso queda totalmente calmo, sintiendo mayor lucidez. Según investigaciones científicas realizadas sobre los efectos de este compuesto en el organismo, el cloruro de magnesio es la sal que más fortalece el sistema inmunitario, por lo que resulta útil para prevenir gripes y resfriados.

Además, el cloruro de magnesio posee entre otras, las siguientes aplicaciones:

Previene los infartos, porque evita la calcificación arterial. Previene la artritis, ya que el magnesio evita que el ácido úrico se deposite en las

articulaciones. Previene la osteoporosis, debido a su acción fijadora del calcio. Normaliza la presión arterial. Regula la digestión.

Equilibra el sistema nervioso, es un tranquilizante y relajante natural.

Previene la formación de los cálculos renales. Previene problemas de próstata.

Magnesio y Asma Sulfato de Magnesio

Numerosos estudios demuestran que el magnesio es un mineral clave en el tratamiento del asma. Un estudio de 1996 descubrió que el magnesio disminuye la «explosión» de glóbulos blancos que suele tener lugar en el asma debido a la inflamación, la cual inicia una cascada de reacciones que dan por resultado el resuello y la sensación de frío. Un estudio de niños asmáticos tratados con magnesio IV demostró que el simple uso de este mineral mejoró la función pulmonar, y otro estudio de magnesio IV en adultos, realizado en 1995, descubrió que este mineral reduce espectacularmente las hospitalizaciones. El magnesio relaja los músculos bronquiales y les impide una reacción exagerada a los

estímulos alérgicos. También parece apaciguar o calmar la respuesta alérgica. En cierto modo, el efecto del magnesio no es tan diferente al de los broncodilatadores y esteroides, pero en vez de causar efectos laterales como sequedad de boca y nerviosismo, el magnesio deja al paciente en un calmado estado de bienestar. En algunos estudios se ha reportado que el uso Intravenoso de Sulfato de Magnesio administrado como terapia coadyuvante puede ser útil en pacientes con asma aguda refractaria al manejo con B2. Este beneficio ha sido descrito en pacientes con niveles séricos normales de Magnesio, aunque la hipomagnesemia se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con asma aguda. Es posible es que este ión puede inhibir los canales de calcio del músculo liso bronquial interfiriendo con la contracción muscular de la vía aérea. El Magnesio también disminuye la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular disminuyendo el estímulo parasimpático, asimismo, el magnesio parece disminuir la broncoconstricción inducida por histamina y metacolina en pacientes asmáticos.

FISIOLOGIA del vanadio

Generalidades

El vanadio (V) es un metal gris plateado que está presente en el ambiente en los estados de oxidación +3, +4 y +5 siendo la forma más predominante la del V (+5). Su descubrimiento se atribuye al químico sueco Nils Sefstrom, en 1831, quien lo llamó así en honor a Vanadis la diosa de la belleza de los antiguos arios debido a que sus sales poseen hermosos colores. Es el 22º elemento más abundante en la corteza terrestre, se encuentra en 68 minerales diferentes y se extrae en Sudáfrica (42,2%), Rusia (39,2%) y China (12,7%) donde existen las mayores reservas. El pentóxido de V (V2O5) se utiliza principalmente en la fabricación de acero y en menor cantidad en la fabricación de plásticos, cerámica, caucho y otros productos químicos. Se encuentra también naturalmente en los combustibles derivados del petróleo y el carbón. Los combustibles crudos contienen trazas detectables de V (desde menos de 1 a 1600 mg V/kg) y las cenizas de la combustión del petróleo contienen más de un 80% de V2O5.

Funciones Fisiológicas

El vanadio imita la acción de la insulina en el organismo. Es esencial para mantener huesos, dientes, uñas y cabellos sanos. El vanadio ayuda a inhibir la acumulación de colesterol en los vasos sanguíneos Desempeña un importante papel en la reproducción.

Beneficios para nuestro cuerpo

Es eficaz en la normalización de los niveles de azúcar en la sangre. Ayuda a controlar la diabetes resistente a la insulina y la del tipo II. Es posible que estimule el crecimiento muscular, incrementando el tamaño y

fortaleza del musculo. Ayuda al organismo a eliminar toxinas y otras sustancias dañinas.

Principales Fuentes Naturales

Todos los pescados, aceitunas, eneldo.

Como Suplementar

Para fortalecer los músculos, la dosis usual es de 10 mg, tomados media hora antes de ejercitarse.

En estudios recientes, una dosis de 50 mg una o dos veces al día se utilizo eficazmente en personas diabéticas.

Advertencia: Los diabéticos deben consultar a su médico acerca de su dosis específica.

Consumo, Absorción, Almacenamiento y Excreción

Diariamente consumimos alrededor de 1 µg de V proveniente del aire, 11 a 30 µg provenientes de los alimentos y de 1 a 30 µg/l provenientes del agua bebida lo que hace un total de 10 a 70 µgV/día. Son ricos en este elemento los hongos, mariscos, semillas de eneldo, perejil y pimienta negra. En el agua de bebida los niveles de V son variables (de 0,2 a más de 100 µg/l) y dependen de la localización geográfica. Varias investigaciones mostraron que el V es pobremente absorbido (sólo un 10%) desde el tracto gastrointestinal. La mayoría del V ingerido es transformado en la forma catiónica vanadilo en el estómago antes de ser absorbido en el duodeno mediante un mecanismo desconocido. En su forma aniónica vanadato se absorbe aproximadamente 5 veces más que en la forma vanadilo, a través de un sistema de transporte aniónico. Una vez que el vanadato alcanza el flujo sanguíneo parte es convertido nuevamente en ion vanadilo. Ambas formas químicas se unen a las proteínas albúmina y transferrina y son rápidamente transportados por la sangre a distintos tejidos. En animales crónicamente tratados mediante administración oral el V se acumula en el hígado, el riñón, el bazo, en los testículos y principalmente en los huesos. El V ingerido se elimina mayormente por la bilis y finalmente por las heces y por orina. Las concentraciones de V en orina son general-mente mayores en las personas altamente expuestas, aunque no se puede establecer una correlación

directa con los niveles de exposición. En humanos y en animales la absorción cutánea no es significativa.

Exceso/Deficiencia

Algunas personas experimentan diarreas o malestar gastrointestinal cuando toman dosis muy altas.

Déficit

La Deficiencia puede conducir a enfermedades renales y problemas reproductivos. Envejecimiento prematuro. Más disposición a enfermedades cardíacas. Falta de crecimiento de huesos, dientes y cartílagos. Limitación en la capacidad reproductora. Reducción en la formación de células rojas de la sangre. Aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos.

En que órgano actúa

El organismo humano contiene el 0,18 g. sobre todo en el hígado, bazo, riñones, testículos, glándulas tiroides. Está presente en la mayoría de los tejidos corporales siendo absorbido rápidamente para ser empleado por el organismo. El sobrante se excreta por vía urinaria. Aunque los estudios en roedores han descubierto que el vanadio se deposita en los huesos, pero ninguna evidencia hasta el momento respalda su uso en la osteoporosis.

Mecanismo de Acción

Estudios en animales sugieren que el vanadio podría ser un micronutriente esencial; sin embargo, no se han reportado deficiencias en humanos. Se piensa que el mecanismo de acción del vanadio en la diabetes implica un aumento de insulina a través de la inhibición de las enzimas de tirosina fosfatasa, actuando en uno o más puntos en el mecanismo indicador de insulina.

Toxicidad

Hepatotoxicidad

En hígados de ratas per fundidos aislados el vanadato produce un incremento en el nivel de peroxidación lipídica y una pérdida de glutation celular. En ratas tratadas oralmente con metavanadato de amonio (NH4VO3) también se encontraron niveles incrementados de peroxidación lipídica y disminución de la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa y glutation peroxidasa en hígado y riñón.

Nefrotoxicidad

El V se acumula en el riñón predisponiendo a la nefrotoxicidad. Inhibición de la enzima Na+-K+ ATPasa, aumento en el nivel de peroxidación lipídica y en la excreción urinaria de agua y solutos e inhibición de la acumulación de iones orgánicos, son algunos de los efectos descriptos. De La Torre y Domingo demostraron que la nefrotoxicidad del V depende de la edad, afectando más severamente a los animales adultos que a los jóvenes.

Neurotoxicidad

La exposición aguda en animales por ingestión de compuestos de V lleva a disturbios nerviosos, parálisis, falla respiratoria, convulsiones, deposiciones sanguinolentas y muerte. En humanos la toxicidad del V incluye perturbaciones en el SNC, temblor y deterioro en reflejos condicionados, así como congestión de la médula espinal. En pacientes con esclerosis múltiple se encontraron altos niveles de V y otros metales en cabellos y sangre. Algunos desórdenes mentales como síndrome maníaco depresivo puede asociarse con niveles de V superiores en la sangre. También se hallaron habilidades cognitivas reducidas en humanos crónicamente expuestos a este elemento.

En ratas adultas expuestas al NaVO3 Sasi y col. encontraron altos niveles de peroxidación lipídica con una disminución de los niveles de lípidos y proteínas en diferentes áreas cerebrales. También el V penetra la barrera hemato-encefálica, e induce alteraciones en neurotransmisores tales como: noradrenalina, dopamina y 5-hidroxi-triptamina en el cerebro de ratas expuestas. In vitro, el NaVO3 produjo una disminución tanto de la captación como de la liberación de noradrenalina en cortes de corteza cerebral de rata. Sanchez y col encontraron alteraciones de la actividad motora y del aprendizaje en ratas expuestas al V y otros investigadores informaron sobre cambios en los niveles de catecolaminas en distintas áreas cerebrales. Más recientemente Avila-Costa y col. demostraron una disminución de las neuronas tirosina hidroxilasa positivas de la sustancia nigra y alteraciones morfológicas de la

barrera hematoencefálica en ratones expuestos al V2O5. En nuestro laboratorio, en ratas expuestas al NaVO3, hemos detectado niveles elevados de lipoperoxidación en hipocampo y cerebelo, disminución en coloraciones específicas de mielina y alteraciones comportamentales. En esos animales, utilizando marcadores histológicos de neurotoxicidad, también observamos astrogliosis, expresión de proteínas del heat shock (Hsp 70) y activación de la NOS particularmente en cerebelo e hipocampo.

Diabetes +1

El vanadio imita la acción de la insulina en el organismo por lo tanto es eficaz en la normalización de los niveles de azúcar en la sangre.

Estudios en ratas con y sin diabetes sugieren que el vanadio podría tener un efecto similar al de la insulina, al reducir los niveles de glucosa en la sangre. La mayoría de los estudios implican el vanadio (IV) - que es, el estado de oxidación IV del vanadio - pero también se ha descubierto que el vanadio (V) es efectivo en animales.

Con base en estos descubrimientos, se han realizado estudios preliminares en humanos, obteniendo principalmente resultados positivos. Sin embargo, las dosis de vanadio utilizadas, de 100 a 125 mg/al día, podrían ser tóxicas.

FISIOLOGIA DEL ZINC

Es uno de los elementos esenciales más abundantes en el cuerpo humano y al ser un ión intracelular se encuentra en su mayoría en el citosol. Su cantidad en el individuo adulto oscila entre 1 y 2,5 g siendo el segundo oligoelemento en relación a la cantidad total en el organismo, siendo superado tan sólo por el hierro.Las concentraciones más elevadas aparecen en el hígado, páncreas, riñones, huesos y músculos voluntarios, existiendo también concentraciones importantes en el ojo, próstata, espermatozoides, piel, pelo y uñas.Para valorar su estatus en el organismo se usan principalmente como biomarcadores los niveles en suero, plasma y eritrocitos.

Se intervienen en procesos bioquímicos necesarios para el desarrollo de la vida. Entre estos cabe destacar la respiración celular, la utilización de oxígeno por parte de la célula, la reproducción tanto de ADN como de ARN, el mantenimiento de la integridad de la

membrana celular y la eliminación de radicales libres, proceso que se hace a través de una cascada de sistemas enzimáticos

Actúa como cofactor y como integrante de al menos 200 enzimas, como aldolasas, deshidrogenasas, esterasas, peptidasas, fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica, superóxido-dismutasa y ADN y ARN polimerasas, implicadas en el metabolismo energético y de los hidratos de carbono, en las reacciones de biosíntesis y degradación de proteínas, en procesos biosintéticos de ácidos nucleicos y compuestos hemo, en el transportede CO2.

El zinc liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos es transportado hasta el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma que el 70% del zinc plasmáticose encuentra unido a la albúmina y el resto a la alfa-2-macroglobulina, transferrina y algunos aminoácidos como cisteína e histidina. La mayor parte del zinc es intracelular. El 90% se distribuye principalmente en los tejidos óseo y muscular y el resto se localiza en la piel, el hígado, el páncreas, la retina, las células hemáticas y los tejidos gonadales en el varón. El Zn contenido en los hematíes, músculo, pelo y testículos se intercambia más rápidamente que el contenido en el esqueleto y dientes.

La sangre total contiene aproximadamente diez veces más zinc que el plasma, debido a la presencia de este catión en el enzima eritrocitario anhidrasa carbónica. Se excreta por las heces a través de las secrecionespancreáticas e intestinales y en menos de un 2% por la orina, viéndose aumentadas las pérdidas renales en pacientes con nefrosis, alcoholismo, cirrosis hepática, y con estados de estrés metabólico

Otras vías de excreción de Zn son el sudor, el crecimiento del pelo y la descamación de la piel.

FUNCIONES FISIOLOGICAS

Función cerebral. Neuromodulador en las sinapsis. Respuesta frente al stress. Crecimiento e integridad celular. Mantiene la homeostasis de los tejidos epiteliales. Citoprotector: propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y antiinflamatorias.

Metabolismo del hueso pues es un constituyente de la matriz, es un activador de varias metaloenzimas e incrementa los parámetros de la formación del hueso.

Maduración sexual. Fertilidad y reproducción: importante para el desarrollo y crecimiento fetal. Mantenimiento de la función ocular normal. Visión nocturna. Agente inmunorregulador y regulador en diferentes mediadores de la inmunidad

como enzimas y citoquinas, lo que explica las gran importancia del zinc en la regulación de la activación, proliferación y apoptosis de las células linfoides.

Función cardiorrespiratoria y promoción de fuerza en personas sanas y en atletas. Suplementación con zinc tiene efectos positivos en los parámetros hematológicos de atletas.

Determinados elementos traza, como es el caso del Zn, intervienen en la regulación de la presión sanguínea, actuando por lo tanto en ciertos tipos de hipertensión arterial.

Sentido del gusto y del apetito, debido a ello, una terapia con zinc aumenta la recuperación de pacientes que sufren anorexia nerviosa por un incrementar la ganancia de peso y mejorar la ansiedad y depresión de estos paciente.

ZINC EN EL SISTEMA INMUNOLOGICO

Se usa también para aumentar el sistema inmunológico, para el tratamiento del resfrío común e infecciones recurrentes de oídos y para la prevención de infecciones agudas del tracto respiratorio inferior. También se usa para la malaria y otras enfermedades causadas por parásitos.

Agente inmunorregulador y regulador en diferentes mediadores de la inmunidad como enzimas y citoquinas, lo que explica las gran importancia del zinc en la regulación de la activación, proliferación y apoptosis de las células linfoides.

EL ZINC Y LA DIABETES

También se ha visto como en pacientes que tienen diabetes tipo II una combinación de vitaminas (vitamina C + vitamina E) y minerales (Mg + Zn) disminuyen tanto la presión sistólica como la diastólica Entre el 3 y el 38% del zinc de la dieta se absorbe en el tubo digestivo proximal. Esta absorción del zinc parece estar regulada por la síntesis de una proteína intestinal denominada metalotioneína (proteína de bajo peso molecular rica en cisteína) que tiene la capacidad de ligar diferentes metales divalentes como el Zn, Cu y Cd. Esta proteína actúa como ligando que amortigua la absorción del Zn la absorción también depende de las cantidades de Zn en la dieta y la presencia de sustancias que interfieren con él, tales como:

– la fibra y los fitatos que forman complejos y disminuyen su absorción– Ca, Cu y Cd compiten y pueden reemplazar al Zn en la proteína transportadora, por lo que dificultan su absorción– la glucosa, la lactosa y determinadas proteínas favorecen la absorción de Zn.

El zinc liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos es transportado hasta el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma que el 70% del zinc plasmático se encuentra unido a la albúmina y el resto a la alfa-2-macroglobulina, transferrina y algunos aminoácidos como cisteína e histidina.

La mayor parte del zinc es intracelular. El 90% se distribuye principalmente en los tejidos óseo y muscular y el resto se localiza en la piel, el hígado, el páncreas, la retina, las células hemáticas y los tejidos gonadales en el varón. El Zn contenido en los hematíes, músculo, pelo y testículos se intercambia más rápidamente que el contenido en el esqueleto y dientes.

La sangre total contiene aproximadamente diez veces más zinc que el plasma, debido a la presencia de este catión en el enzima eritrocitario anhidrasa carbónica.Se excreta por las heces a través de las secreciones pancreáticas e intestinales y en menos de un 2% por la orina, viéndose aumentadas las pérdidas renales en pacientes con nefrosis, alcoholismo, cirrosis hepática,y con estados de estrés metabólico Otras vías de excreción de Zn son el sudor, el crecimiento del pelo y descamación de la piel.

El zinc y la salud sexual.

La sexualidad está muy ligada con nuestra alimentación en este caso con el zinc, que se encuentra en cantidades importantes en el aparato reproductor masculino.

Dicho mineral juega un papel importante en la producción de esperma y del fluido seminal, además participa en la síntesis de testosterona. Es muy común que las personas no tengan una ingesta adecuada de zinc, pero seguramente desconocen en que esto puede traducirse en un descenso de la libido (deseo sexual).

Cabe mencionar que la carencia de zinc es frecuente en pacientes que se encuentran bajo diálisis renal. En un estudio, a 20 enfermos se les suministraron 50 mg de zinc; se observó un aumento significativo en los niveles de testosterona y una mejora considerable en el deseo sexual.

Esto produciría que la persona se especialmente el varón prevenga enfermedades de déficit de hormonas y con el buen funcionamiento del aparato reproductor contribuye a una buena salud mental ya que muchos hombres padecen de impotencia y esto afecta frontalmente su virilidad causándoles muchos traumas psicológicos todos evitables con la dosis adecuada de zinc.

Se analizaron niños que tenían anemia por deficiencia de hierro o retraso en el crecimiento y maduración sexual se descubrió que el zinc era un mineral que al ser suministrado favorecía la reacción del organismo en estas situaciones.

Luego de varios análisis se supo que el 85% del total de zinc presente en el cuerpo se deposita en los músculos, huesos, testículos, uñas y tejidos pigmentados del ojo.

En los hombres y mujeres mayores deficiencias provocan con problemas de próstata, irregularidades menstruales y anemia.

El zinc y las gónadas

El contenido de zinc en la próstata, el líquido seminal y el esperma eyaculado es muy alto, y en el testículo es un factor esencial para la espermatogénesis; su concentración aumenta en el esperma cuando este se pone en contacto con el líquido seminal, y, tal vez, durante su travesía desde el testículo hasta la uretra.

El zinc también está involucrado en un número de funciones de importancia para la fisiología espermática; así, aquel que procede de la próstata asegura la estabilidad de la estructura cuaternaria de la cromatina en los espermatozoides y preserva la integridad del genoma.

investigadores hallaron una relación positiva entre el contenido de zinc del núcleo espermático y la resistencia de la cromatina a tornarse menos densa cuando se la expone a un detergente; también observaron que los hombres infértiles exhiben una menor estabilidad de la cromatina espermática y concentraciones más bajas de zinc en el esperma, que los sujetos fértiles. Al parecer, las bajas concentraciones espermáticas de zinc alteran la estabilidad estructural de la cromatina y, en consecuencia, están asociadas a una mayor vulnerabilidad del genoma masculino.

La presencia de zinc en el esperma parece estar involucrada en la penetración y en la fertilización, pues este elemento contribuye al enganche estable de la cabeza del espermatozoide a la cola y en el momento en que este penetra dentro del ovocito, la brusca disminución de las concentraciones de zinc induce la separación de la cabeza y la cola. Así mismo, tras la penetración del espermatozoide, es la falta de zinc la que facilita el

proceso de descondensación necesario para la formación del pronúcleo. En un estudio in vitro empleando tejidos testiculares de ratones, se encontró que el zinc en presencia del calcio, producía un aumento de la respuesta del AMP cíclica y la testosterona a la gonadotropina coriónica humana (GCh); no obstante, dicho aumento no se verificó en ausencia de calcio, lo cual indica que el zinc actúa sinérgicamente con el calcio y desempeña un papel esencial en la función testicular.

En ratones, la deficiencia de zinc ocasiona atrofia de los túbulos seminíferos, falla en la espermatogénesis y menor secreción de testosterona. Se observó en ratones con deficiencia de zinc, una respuesta apropiada de la hormona latinizante y de la hormona folículo estimulante hipofisaria a la administración de la hormona liberadora de GCh y, al mismo tiempo, una respuesta insuficiente de la testosterona a la administración de la GCh. La conclusión de los autores fue que el hipogonadismo en los ratones con deficiencia de zinc era el resultado de la falla de las células de Leydig, pero no de la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis.

La deficiencia de zinc altera la respuesta de las células de Leydig a las gonadotropinas y puede causar hipogonadismo primario, tanto en los humanos como en los animales de experimentación. Científicos llevaron a cabo un estudio durante el cual indujeron deficiencia del oligoelemento en hombres y hallaron que la concentración básica del esperma y la cuenta total del mismo, por eyaculación, disminuyó de manera significativa después de la restricción del metal en la dieta y regresó al estado normal tras 6-12 meses de la administración de suplementos por vía oral; este estudio ha demostrado que la restricción dietética del zinc puede afectar de forma adversa la función testicular. También observaron disminución de las concentraciones de la testosterona sérica y del volumen seminal, por eyaculación, en voluntarios masculinos saludables alimentados con una dieta deficiente en zinc durante 35 días.

Otra posible explicación de la relación entre la deficiencia de zinc y el hipogonadismo tiene que ver con los receptores de las hormonas esteroideas, los cuales contienen un complejo de asas de zinc que funcionan como factores de transcripción de los dominios fijadores de ADN; dicho complejo constituye una estructura en donde el átomo de zinc es indispensable para la fijación del ADN, porque está conectado de manera tetraédrico con cisteínas e histidinas; por lo tanto, la deficiencia de zinc puede limitar la función de los receptores para hormonas esteroideas y, por consiguiente, reducir la acción de los esteroides. Sin embargo, no existen datos clínicos y experimentales que respalde tal hipótesis.

Médicos y colaboradores, en 1963, fueron los primeros en describir casos de hipogonadismo humano debidos a deficiencia de zinc. Los pacientes masculinos tenían hipogonadismo y marcada talla baja; el vello pubiano apareció en todos ellos de siete a

doce semanas después de haber comenzado la suplementación con zinc, los genitales crecieron hasta asumir el tamaño normal y los caracteres sexuales secundarios se desarrollaron en las siguientes 12 a 24 semanas de la terapia.

El zinc también es muy importante para la función reproductora femenina y resulta necesario para el proceso normal de ovulación y fertilización. Informaron médicos sobre dos mujeres con talla baja e hipogonadismo, tratadas con suplementos orales de zinc, que alcanzaron desarrollo sexual y un tirón en el crecimiento. La deficiencia de este oligoelemento durante el embarazo se acompaña de un aumento de morbilidad materna, toxemia relacionada con el embarazo, aborto espontáneo, gestación prolongada o prematuridad, trabajo de parto insuficiente, hemorragia por atonía, aumento del riesgo de malformaciones fetales y retardo del crecimiento intrauterino. Estos diversos efectos del zinc pueden explicarse por sus diferentes procesos sobre el metabolismo de los esteroides sexuales, junto con el de las prostaglandinas.

Se ha demostrado que el zinc inhibe la secreción de prolactina procedente de la hipófisis anterior. Científicos estudiaron la respuesta de la prolactina plasmática tras a la administración de zinc por vía oral en adultos de ambos sexos, y observaron cómo, en todos los sujetos, las concentraciones de prolactina disminuían de forma significativa por debajo de las cifras basales en respuesta a concentraciones crecientes de zinc en el plasma. Si bien el mecanismo inhibidor no queda claro, el zinc podría afectar la función reproductora, en los humanos, debido a fluctuaciones de la secreción de prolactina.

El zinc y las ulceras

La úlcera en el pie diabético es una de las principales complicaciones de la diabetes en extremidades bajas. Del 50 al 70% de las amputaciones en extremidades bajas se realizan a pacientes con diabetes. El hialuronato de zinc ha sido probado en el tratamiento de las úlceras diabéticas del pie con resultados prometedores

Los pacientes que son tratados con El hialuronato de zinc cierran sus ulceras 5 semanas antes que un paciente con los tratamientos convencionales siendo un avance muy importante para esta enfermedad tan agresiva.

El zinc es necesario para la reparación de tejidos dañados especialmente en ulceras pépticas. Algunos médicos opinan que la cantidad tan elevada que se ha usado en los estudios puede ser innecesaria, y sugieren que las personas con úlcera que deseen emplear un suplemento de este metal tomen sólo de 25 a 50 mg de zinc al día.

Zinc en la Anemia falciforme

En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

suplementación con cinc puede ser benéfica para pacientes con anemia falciforme, como demostró una prueba clínica al reducirse la incidencia de neumonía e infecciones del tracto urinario por Staphylococcus aureus(estafilococo áureo o dorado Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía. ) en individuos anémicos falciformes suplementados con cinc y como los tejidos no están tan oxigenados como deberían se producen con más facilidad infecciones.

El zinc entra como un precursor del sistema inmune innato como en el adaptativo. En el sistema inmune innato, los estudios en humanos han demostrado que un estatus disminuido de zinc deteriora la actividad de las células asesinas naturales (NK) y disminuye la fagocitosis de macrófagos y neutrófilos. Adicionalmente, el número y la actividad de las células asesinas naturales (NK) son dependientes del estatus de zinc, y el mismo estatus puede afectar la habilidad de estas células para reconocer a las células patogénicas que deben ser eliminadas.

Zinc y la artritis reumatoide

Se ha demostrado que las personas que padecen artritis reumatoide tienen niveles sanguíneos de zinc menores que los promedios. Esto no significa necesariamente que la suplementación con zinc reducirá sus síntomas, sin embargo, algunos pequeños estudios sugieren que puede contribuir a mejorarlos levemente. Por otra parte, otros estudios no han demostrado sus beneficios en esta enfermedad. Es posible que solo contribuya a mejorar los síntomas en personas que padecen deficiencia de zinc.

FISIOLOGIA del selenio

El Selenio es un elemento que se encuentra en forma constante pero en pequeñas cantidades en los tejidos animales. Investigaciones de tipo bioquímico, ubican el Selenio como uno de los micronutrientes esenciales para los animales

Se ha documentado muy bien que la deficiencia de Se conlleva a una gran variedad de problemas médicos como lo muestra el cuadro siguiente, puede variar desde una necrosis hepática a una reducción del sistema inmunocompetente.

En la naturaleza, el selenio se encuentra ampliamente distribuido en forma de seleniuro combinado con elementos pesados y en menor proporción como elemento libre asociado con azufre elemental e hidrógeno. A su vez, el selenio presenta varios estados de oxidación, formando gran variedad de compuestos inorgánicos y orgánicos, siendo su química compleja en el medioambiente y en los sistemas

vivos

Las fuentes principales del selenio es la ingesta de alimentos que proceden de la dieta diaria y los suplementos nutricionales enriquecidos con selenio la forma en que se aportan el selenio en este tipo de alimento es unido a proteínas (selenoproteínas de bajo peso molecular, <10 KDa).

En la estructura de la selenoproteínas, tiene uno o varios átomos de selenio que reemplaza el azufre de los aminoácidos cistina, cisteína y metionina, dando lugar a especies orgánicas de selenio como selenocistina (SeCys2), selenocisteína (SeCys), selenometionina (SeMet), metil-selenocisteína (CH3SeCys) y seleno-metil-selenocisteína (SCM). En la actualidad estas especies son el objetivo de numerosas investigaciones en el campo de la salud humana, ya que presentan propiedades antioxidantes y anticancerígenas

Los primeros estudios con selenio en seres vivos fue en la década de los 50 por Schawarz y Foltz, los estudios consistieron en la administración de selenio en ratas con necrosis hepática por déficit de vitamina E. Sus resultados demostraron que el selenio tiene una

función antioxidante, debido a la reducción de la necrosis hepática en las ratas. Sin embargo, no fue hasta el año 1973, cuando se comprobó la función reductora de la especie SeCys2 presente en la enzima glutationa peroxidasa (GSHPx). A partir de ese momento, se han hecho varios ensayos clínicos en humanos con el fin de identificar las funciones fisiológicas y bioquímicas presentes en el organismo, dichas funciones guardan una estrecha relación con los niveles adecuados de selenoproteínas y enzimas dependiente de selenio en varios órganos vitales (cerebro, sistema endocrino y reproductor). En estos órganos los niveles de enzimas dependiente de selenio como la GSHPx , Yodo trina iodinasa (ID) y tiorredoxina reductasa (TR) pueden ser normales en estados carenciales moderados de selenio, por lo que su función biológica permanece estable, mientras tanto, los niveles de selenoproteínas P (Sel P) disminuyen notablemente su actividad biológica, afectando principalmente a órganos como el hígado, los músculos esqueléticos y el corazón que presentan lesiones ante niveles carenciales de selenio. La ingestión de complementos nutricionales con selenio, pueden revertir esta situación, provocando que las selenoproteínas y enzimas dependientes de selenio se normalicen. Hoy en día, se han identificado entre 30 y 50 especies orgánicas que contienen selenio fuertemente fijado a ellas. En el humano, solamente algunas seleno-enzimas y selenoproteínas se han caracterizado como dependientes de selenio por el rol biológico presente en el mantenimiento y funcionamiento del hombre, ya que estas especies de selenio pueden ayudar a combatir varías enfermedades.

El selenio inorgánico (Na2SeO4, NaSeO3) se incorpora en el hombre mediante la GSHPx que reduce el selenio hasta llegar a seleniuro de hidrógeno (H2Se), éste suprime radicales libres hasta su bio-eliminación o se combina con grupos fosfatos formando fosfato de selenio hidrogenado (HSePO3

-2) para la síntesis de nuevas selenoproteínas. En resumen, la síntesis de especies SeCys a partir HSePO3

-2 dentro de la célula implica cuatro genes del RNASec (selA, selB, selC, y selD). El gen selC codifica la serina; el gen SelA convierte serina a cisteína; el gen selD es el donador de selenio, y el gen selB es el factor de la traducción que reconoce el selenocisteil-tRNA. Este último lo entrega al codón de iniciación UGA del RNAm para la síntesis de la SeCys. La especie SeCys2 se incorpora de forma específica reduciéndose a SeCys que tiene una estructura igual a la cisteína, diferenciándose únicamente en que un átomo de selenio que remplaza al azufre del aminoácido y la especie SeCys se incorpora reduciéndose a seleniuro de hidrógeno (H2Se). La especie SeMet se incorpora por vías no específica homeostáticamente, dado que el tRNAMet no discrimina entre metionina y SeMet, está se incorpora de manera no específica a proteínas, tales como, la albúmina y hemoglobina para sustituir a la metionina. La SCM se hidroliza obteniendo la SeCys y el metil-selenio, éste último es el más eficiente en la protección contra el cáncer

Selenoproteinas

Selenoproteínas P (Sel-P)

Es la selenoproteína contiene de nueve a doce residuos de SeCys (peso molecular 57 kDa) y es la más abundante en sangre y plasma, lo que indica que 60-80% del selenio se encuentra en estos dos especímenes biológicos. La función de esta selenoproteína es antioxidante y actúa como una proteína de transporte. Además esta selenoproteína sirve como marcador biológico al igual que la enzima GSHPx en el déficit de selenio. Se puede expresar en células endoteliales arteriales y hepáticas.

Selenoproteína de la cápsula espermática (Sel CME)

Es también es llamada como selenoproteína-34KDa, se ha identificado en espermatozoides de rata, en su estructura contiene más de una SeCys, debido a que la secuencia las proteínas que participan en el movimiento del espermatozoide que tiene dieciocho a veinte residuos de cisteína, lo que indica la afinidad del selenio y sus efectos adversos sobre los espermatozoides cuando hay un déficit de selenio.

Selenoproteína W (Sel-W)

Es una proteína que se identificado en humano, pero si en músculo esquelético y miocardio en rata. En su estructura contiene con un residuo de SeCys y se identificado cuatro isoformas confirmando su actividad antioxidante en rata (peso molecular 8 kDa), hasta el momento no tiene una función conocida en el humano, pero se cree que tiene una posible función redox.

Selenoproteínas de peso molecular variado

La selenoproteína-15kDa está localizada en células epiteliales de la próstata ventral, se opina que tiene una función redox similar a la GPx4 y que posee una acción protectora de las células secretoras frente al carcinoma Selenoproteína-18 es localizado en riñón y otros órganos, sea identificado como una proteína de reserva de selenio.

SISTEMA INMUNE La deficiencia en la suplementación de Selenio altera la función inmune. Kiremidjian -

Schumacher y Stotzky describieron los efectos de la deficiencia de Selenio y de la suplementación del mismo en la respuesta inmune en varias especies.

Factores estimulados por la suplementacion con selenio ♦ Resistencia a infecciones microbianas y virales. ♦ Función de neutrófilos.

♦ Producción de anticuerpos. ♦ Proliferación de linfocitos T y B en respuesta a antígenos. ♦ Citodestrucción mediada por linfocitos T y células NK (natural killers)

La actividad de la enzima Glutatión peroxidasa (GSH-Px) es menor en neutrófilos de bovinos deficientes (con una dieta de 0,01 ppm de Selenio) que en neutrófilos de bovinos que reciben aporte adecuado del micronutriente (dieta con 0,10 ppm de Selenio). Los bovinos pueden necesitar desde días a semanas de suplementación para alcanzar la totalidad de la función de los neutrófilos.

FUNCIÓN DE NEUTRÓFILOS La deficiencia de Selenio disminuye la actividad bactericida de los neutrófilos y afecta

de forma variable la acción fagocitaria de estas células. Neutrófilos de vacas (con un nivel sérico de selenio de 43 mcg/L) que recibieron dosis de 20 y 35 mg de Selenio eliminan más Staphylococcus aureus que los neutrófilos de vacas 2 de 3 deficientes (con nivel sérico de Selenio de 32 mcg/L). Los neutrófilos originarios de vacas con deficiencia de Selenio presentan concentraciones reducidas de enzimas bactericidas, como mieloperoxidasas, fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida.

El selenio en el tratamiento contra el sidaLa deficiencia de selenio está asociada con la disminución de la glutatión peroxidasa (GPX), al aumentar los niveles de los radicales libres disponibles y estimular la replicación del VIH y la apoptosis de los linfocitos T CD4; además, esta deficiencia acentúa la inmunodeficiencia del sida, lo cual contribuye a la patogenicidad de varios virus.El aporte complementario de selenio mejora el equilibrio entre Th1(linfocitos T ayudadores 1) y Th2(linfocitos T ayudadores 2), aumenta la regulación de la IL-2(interleucina 2) e incrementa la actividad de las células NK, la actividad de los CD8, y la proliferación y diferenciación de las células T (22).Estudios sobre aporte complementario de selenio. El aporte complementario de selenio ha demostrado que aumenta los niveles de GPX y disminuye los niveles de glutatión; pero no se encontró relación con el conteo de linfocitos T CD4, la relación CD4/CD8, la albúmina sérica, la hemoglobina o la velocidad de sedimentación eritrocitaria.

El selenio en el tratamiento del cáncerHace casi 30 años se publicó un estudio que planteaba la posibilidad de que las tasas regionales de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos de América tuvieran una correlación inversa con la exposición al selenio (Shamberger RJ, Frost DV. Possible protective effect of selenium against human cancer. Can Med Assoc J 1969;100:682). Durante los las décadas subsecuentes se ha investigado la relación entre la concentración del selenio en la sangre y el riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer. Desde el punto

de vista epidemiológico, los resultados han sido promisorios pero inconcretos. Se han observado correlaciones inversas del selenio con cáncer del esófago, colorrecto, estómago y pulmones, pero no con el cáncer de mama. También se ha observado en modelos animales que, a concentraciones relativamente altas, el selenio protege contra ciertos carcinógenos.

Hasta hace poco no se había establecido ninguna asociación con el cáncer de próstata, pero un nuevo ensayo aleatorio ha cambiado la situación. En un estudio de pacientes con antecedentes de carcinomas de células basales y escamosas, que vivían en zonas de los Estados Unidos con bajo contenido de selenio en el suelo, los hombres que recibieron 200 μg de selenio al día por un promedio de 4,5 años tuvieron un riesgo de cáncer de próstata significativamente menor que los que tomaron placebo (P = 0,001). La reducción del riesgo se observó en presencia de cánceres en estadios A y B y más avanzados, así como en hombres con concentraciones iniciales de antígeno prostático específico menores y también mayores de 4 ng/mL. La exclusión de casos diagnosticados en los primeros 2 años aumentó el efecto deltratamiento. La administración de selenio no protegió contra el desarrollo de cánceres de la piel como resultado primario, pero la incidencia de cáncer pulmonar y colorrectal tuvo reducciones notables. El estudio descrito se llevó a cabo en zonas de los Estados Unidos donde la ingesta diaria de selenio se estimó en 90 μg al día (la recomendada oficialmente para los hombres es de 70 μg y 75 μg en el Reino Unido). Otro estudio en los Estados Unidos reveló una asociación inversa entre el cáncer de próstata avanzado y las concentraciones de selenio en las uñas de los pies, las cuales representan la ingesta de selenio a largo plazo. Las ingestas diarias de selenio estimadas sobre la base de su concentración en las uñas de los pies fueron de 86 a 159 μg.

Esos hallazgos apoyan fuertemente la suplementación de selenio para hombres que normalmente ingieren de 80 a 90 μg al día. Los resultados se observarían con toda probabilidad en 3 años o menos. La cantidad suplementaria de selenio que se requiere no es tóxica y gran parte de la población ya la ingiere por vía de la dieta normal.

En el Reino Unido la ingestión de selenio ha disminuido en los últimos decenios debido a la menor importación de harina proveniente de los Estados Unidos.

FISIOLOGIA del yodo

El yodo es un elemento químico de número atómico 53 situado en el grupo de los halógenos (grupo 17) de la tabla periódica de los elementos. Su símbolo es I.

Este elemento puede encontrarse en forma molecular como yodo diatómico.

Es un oligoelemento y se emplea principalmente en medicina, fotografía y como colorante. Químicamente, el yodo es el halógeno menos reactivo y electronegativo.

Como con todos los otros halógenos (miembros del Grupo VII en la tabla periódica), el yodo forma moléculas diatómicas y por ello forma el diyodo de fórmula molecular I2.

Abundancia y obtención

El yodo es el halógeno menos abundante, presentándose en la corteza terrestre con una concentración de 0,14 ppm, mientras que en el agua de mar su abundancia es de 0,052 ppm.

El yodo se obtiene a partir de los yoduros, I-, presentes en el agua de mar y en algas, o en forma de yodatos, IO3

- a partir de los nitratos del salitre (separándolos previamente de éstos). El primer método para la separación del yodo del salitre fue descubierto por el chileno don Pedro Gamboni, en su oficina salitrera Sebastopol, ubicada en la Región de Tarapacá.

Papel biológico

El yodo es un elemento químico esencial. La glándula tiroides fabrica las hormonas tiroxina y triyodotironina, que contienen yodo. El déficit en yodo produce bocio y mixedema. Las hormonas tiroideas juegan un papel muy básico en la biología, actuando sobre la transcripción genética para regular la tasa metabólica basal. La deficiencia total de hormonas tiroideas puede reducir la tasa metabólica basal hasta un 50%, mientras que en la producción excesiva de hormonas tiroideas pueden incrementar el metabolismo basal hasta un 100%. La T4 actúa como un precursor de la T3, la cual es (con algunas excepciones menores) la hormona biológicamente activa, la acción de dichas hormonas es indispensable para el crecimiento y maduración del sistema nervioso central en la etapa prenatal y los primeros años de vida del ser humano, además de su crecimiento y desarrollo somático ulterior.

En el caso de que se produzca déficit de yodo durante la infancia se puede originar cretinismo, en donde se produce un retraso mental y físico. Es requerido como elemento traza para la mayoría de los organismos vivientes.

METABOLISMO DEL YODO:

El yodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 mg/día).El yodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica.

Una vez absorbido, el yoduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares.

El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades dela glándula.

El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula. La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el riñón.

Deficiencia de yodo

En áreas donde hay poco yodo en la dieta (alejados del mar) la deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo, cuyos síntomas incluyen fatiga extrema, bocio, retardo mental, depresión, ganancia de peso, disminución del metabolismo basal y disminución de la temperatura basal (hipotermia). En mujeres embarazadas puede producir abortos y deformidades fetales, así como retardo mental posterior en los niños.5 Existen dos enfermedades causadas por la deficiencia de yodo severa, estas son el cretinismo y el bocio.

Cretinismo: condición asociada a la deficiencia de yodo. Existen dos tipos de cretinismo: Cretinismo neurológico, en el que se observa retardo mental, retardo del crecimiento corporal, rigidez muscular, convulsiones y sordomudez. Cretinismo Mixedematoso: (puede observarse en zonas africanas), se caracteriza por enanismo, poco desarrollo mental, mixedema y estrabismo

Bocio: La ausencia o disminución de hormonas tiroideas en la sangre, conduce a una elevación en los niveles de TSH, la cual estimula anormalmente a la tiroides, causando aumento en la proliferación celular y vascularización lo que resulta en agrandamiento de la glándula o hipertrofia llamada Bocio.

El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

Estado 1: detectable a la palpación. Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Estado 3: visible con el cuello en posición normal.

Estado 4: bocio visible a distancia.

El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (bocio normofuncionante), hipofunción, hiperfunción.

Causa

La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma de yoduro o yodato). Hoy en día constituye un problema únicamente en los países más pobres que carecen de recursos económicos para reforzar los alimentos con esta sustancia como parte del programa de alimentación pública. En la actualidad el bocio se debe fundamentalmente a un factor hereditario o a un factor fisiológico (en la pubertad). Generalmente no da sintomatología y cuando se presenta la más frecuente son consecuencia de la compresión de la traquea y de la ronquera.

Hay múltiples factores que intervienen en su desarrollo

Pérdida de yodo. Exceso de yodo. Bociógenos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de

bebida; alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de tiroxina; yatrogenia

Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas. Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis. Tumores, benignos y malignos. Tiroiditis.

La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo (E01). Otras causas:

Tiroiditis de Hashimoto (E06.3) Enfermedad de Graves-Basedow (E05.0) Bocio juvenil, por hipotiroidismo congénito (E03.0) Neoplasia de la tiroide Tiroiditis (aguda, crónica) (E06) Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas (E03.2)

Clínica

Si la secreción hormonal es normal solo produce clínica local.

En la fase inicial es difuso, firme pero no duro, de palpación indolora y no produce otra clínica que la tumoración.

En la fase más avanzada es nodular con uno o más nódulos duros por transformación fibrosa o quística. A veces se producen compresiones traquea, esófago, intratorácicas, pudiendo aparecer dolor por hemorragias intraquísticas, obligando a descartar tiroiditis, o determinadas formas de carcinoma tiroideo. Un crecimiento rápido también sugiere hemorragia intranodular o malignidad.

Las compresiones intratorácicas causan síntomas de compresión de estructuras vecinas, los más frecuentes son disnea, estertores, tos, disfagia (menos frecuente),etc

En el caso de neoplasia, los carcinomas tiroideos pueden incluso causar la compresión de la vena subclavia, yugular, o vena cava superior que se manifiesta por plétora facial y dilatación de las venas del cuello, la compresión de nervios recurrentes que ocasiona parálisis de las cuerdas vocales, que se manifiesta como disnea y voz ronca bitonal.

En el bocio simple la función tiroidea es normal durante muchos años o siempre. Puede aparecer hipotiroidismo o hipertiroidismo esporádicamente por transformación autonómica de algún nódulo (bocio multinodular tóxico)

En la mayoría de los casos, el bocio se produce debido a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de la secreción de TSH por la glándula pituitaria, que ocasiona hipertrofia de las células tiroideas, produciendo un crecimiento de la glándula, de modo que pueda segregar la cantidad suficiente de hormonas. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas.Si el trastorno es de corta duración, el tamaño de la glándula puede volver a la normalidad de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente aumentada de tamaño.Ciclos sucesivos de crecimiento e involución originan la formación de nódulos que caracterizan al bocio multinodular

Si la TSH está por debajo de lo normal, habrá que realizar la determinación de T4 libre para determinar si el paciente presenta un hipertiroidismo subclinico o clínico.

Con la TSH baja y T4 libre normal, esta indicada la determinación de T3 para excluir T3 tiroxicosis

Si la TSH esta elevada habrá que realizar una determinación de T4 libre para saber si tiene un hipotiroidismo subclínico o clínico, estando también indicado la

determinación de Ac antitiroideos para descartar una enfermedad autoinmune tiroidea

La rara presencia de una TSH elevada y T4 libre elevada sugiere una secreción inadecuada de TSH

Se utilizan los Test morfológicos (clínica y anamnesis) sobre todo para decidir el tratamiento.

La Ecografía permite detectar nódulos, no la funcionalidad, ni la malignidad. En presencia de una clínica compresiva estaría indicado realizar una RX cervical o

torácica, y un TAC ,o una RNM Torácica para detectar la compresión de estructuras vecinas.

La PAAF esta indicada para descartar malignidad, sobre todo en nódulos de crecimiento rápido, nódulos predominantes, o nódulos únicos de consistencia dura a la palpación.

El cretinismo es una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico y mental.

El cretinismo surge de una deficiencia de la glándula tiroidea que es la que regula las hormonas tiroideas. Éstas tienen efectos permisivos sobre el crecimiento de los tejidos musculares y neurológicos. Una persona afectada por cretinismo sufre graves retardos físicos y mentales. En algunas ocasiones el sujeto podrá tener la estatura física de un niño, cuando en realidad la persona es mucho mayor. Otros síntomas pueden incluir pronunciación bastante defectuosa, un abdomen protuberante y piel cerosa.

El cretinismo se puede presentar de varias maneras. Si una persona nace sin la glándula tiroidea también lo padecerá. Asimismo, se puede desarrollar por una deficiencia de yodo. Por esta razón, el cretinismo ha sido históricamente más común en las zonas donde el suelo posee poco yodo.

Si es tratado con prontitud con hormonas tiroideas y con la adición de yodo a la dieta, se pueden apreciar progresos significativos (Altura y Desarrollo Mental).

Es necesario aclarar que en toda clase de cretinismo el retraso mental grave y el enanismo son irreversibles aun con tratamiento por mas oportuno que este sea, por eso es tan importante la pronta detección del hipotiroidismo por medio del tamiz neonatal para evitar estos daños y que la persona pueda llevar una vida absolutamente normal, hay que evitar el cretinismo en el niño aunque en ciertos casos es inevitable.

Síntomas

Ya que los niveles de hormona tiroidea en sangre disminuyen, los procesos metabólicos se ralentizan afectando tanto el cuerpo como la mente. Los síntomas pueden ser leves o severos. Los más frecuentes son: cansancio, depresión, intolerancia al frío, piel seca, uñas quebradizas, caída de cabello, trastornos de la memoria, estreñimiento, retención de líquido, irregularidad menstrual, dolor muscular, aumento de peso no intencional.

El hipotiroidismo se puede presentar a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres mayores de 40 años de edad. Se estima que en ese grupo, el 10% de las mujeres sufren hipotiroidismo, y luego de los 60 años de edad, la incidencia se aumenta en forma más importante a un 20%.

En personas más jóvenes, como en niños, el hipotiroidismo es poco frecuente. Especial importancia tiene la detección de la enfermedad en niños recién nacidos. En ellos, aproximadamente a la semana de edad, se realiza la toma de la prueba de tamizaje o prueba de talón. En esa prueba, se toman unas cuantas gotas de sangre del talón del niño, para efectuar varios análisis que pretenden detectar tempranamente algunas enfermedades metabólicas, y el hipotiroidismo neonatal. En éste último caso, el niño nace sin su glándula tiroides y por lo tanto desarrolla una carencia hormona tiroidea que si no es detectada y tratada de inmediato, puede conducir al desarrollo del cretinismo, condición caracterizada por retardo mental severo, sordera, falta de crecimiento, etc.

Si la persona desarrolla el hipotiroidismo en su infancia, puede presentar falla de crecimiento (baja estatura), desarrollo sexual puberal temprano o tardío, bocio, cansancio, mal rendimiento escolar, etc.

Fundamental es medir la función tiroidea antes o durante el embarazo. El hipotiroidismo materno puede producir aborto (aproximadamente 6% de todos los abortos son provocados por hipotiroidismo materno no tratado) o incluso problemas de aprendizaje en los niños nacidos de mujeres hipotiroideas no tratadas.

Las manifestaciones del hipotiroidismo pueden ser más fácilmente confundidas en personas adultas mayores. En esos casos, muchos síntomas (como el cansancio, los problemas de memoria) pueden ser confundidos con efectos de la edad, enfermedad psiquiátrica o demencia. Por lo tanto, debe realizarse pruebas de función tiroidea, de rutina y periódicamente, en mujeres mayores.

Diagnóstico

En los casos más frecuentes (hipotiroidismo primario), el diagnóstico se logra mediante la determinación en sangre del TSH. Esa hormona va a encontrarse elevada, confirmando el diagnóstico.

Los niveles de hormonas tiroideas, T3 y T4, no son útiles en etapas iniciales de la enfermedad, ya que pueden encontrarse normales. También, algunas enfermedades, medicamentos o condiciones no tiroideas pueden alterar en forma falsa esas pruebas. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, se recomienda cuantificar únicamente la hormona TSH y si se requiere cuantificar las hormonas T3 y T4, se debe cuantificar la forma libre (T3 libre y T4 libre) de las mismas, para evitar las alteraciones que se producen en los niveles totales de las hormonas.

Tratamiento

El propósito del tratamiento es reponer la deficiencia de la hormona tiroidea. Para el tratamiento del hipotiroidismo se utiliza la hormona tiroidea en pastillas. La persona debe tomarla en forma permanente, pero es importante verificar la dosis al menos dos veces al año, mediante la determinación en sangre de los niveles hormonales tiroideos, incluyendo el TSH. Hay casos muy raros de hipotiroidismo transitorio.

En muchos países, la levotiroxina sódica (principal medicamento para tratamiento del hipotiroidismo) se presenta en tabletas de diversas dosificaciones (en total existen 12 diferentes presentaciones según la dosis).

La dosificación varía de paciente a paciente, y puede ir desde dosis tan bajas como 25 microgramos al día, hasta dosis tan elevadas como 300 microgramos al día, en casos resistentes. No obstante, en la mayoría de los casos, las dosis de 50 microgramos a 150 microgramos al día, pueden ser suficientes.

Es conveniente utilizar la dosis más exacta posible, para evitar partir tabletas. Al partirlas, la dosis varía según como se parta la tableta. Ello lleva a niveles hormonales fluctuantes, que pueden dar síntomas molestos.

Exceso de yodo

Puede deberse a una alteración inmunológica que conduce a una producción excesiva de hormonas tiroideas, las cuales no permiten el funcionamiento fisiológico de la glándula tiroides, o también por un consumo excesivo de yodo a través de alimentos ricos en yodo como las algas o suplementos dietéticos utilizados para promover la pérdida de peso que son altos en yodo. Los síntomas incluyen: aumento de la tasa metabólica basal, apetito

voraz, sed, pérdida de peso, debilidad general, intolerancia al calor, nerviosismo, problemas cardíacos entre otros

Funciones del Yodo:

- Regula el metabolismo, el crecimiento y producción de energía, en un cansancio puede haber deficiencias de yodo

- Relacionado con la producción de hormonas

- Con la proliferación de grasas y la proporción de minerales dentro del cuerpo

- Equilibra el sistema nervioso,

- Relacionado con la relajación y contracción neuromuscular

- Mejora y favorece el desarrollo intelectual

- En el correcto funcionamiento del páncreas, hipófisis y gónadas

- Importante para el estado saludable de piel y tejidos

- Su presencia hace que haya un buen metabolismo de los minerales y grasas

Deficiencias: cuando existe falta en el aporte del yodo (muy frecuente en regiones alejadas del mar), aparece entonces una disminución en la producción de tiroxina, para compensarlo se hincha el tiroides produciendo el bocio y el hipotiroidismo (síntomas: aumento del peso, lentitud mental, problemas cardiacos, cansancio, mucho sueño, colesterol alto, frío frecuente, nerviosismo).

Exceso de yodo en la dieta nos originaría un hipertiroidismo, en este caso esta contraindicado el consumo. En este sentido no es aconsejable el consumo indiscriminado de sal iodada porque nos podría originar un desequilibrio del tiroides y muy posiblemente un hipertiroidismo si en nuestro caso el tiroides funciona normalmente.

Indicaciones:

Tensión baja

Hipotiroidismo

Obesidad

Problemas del crecimiento

Problemas de desarrollo intelectual

Dolor al menstruar

Colesterol alto.

¿Qué es el hipertiroidismo?

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia.

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.

En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)

¿Cuál es la causa del hipertiroidismo?

La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como enfermedad de Graves (Véase el folleto Enfermedad de Graves para más detalles). La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de

hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal.

Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una imágen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su glándula está hiperactiva o si usted tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

¿Cómo se trata el hipertiroidismo? No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión

Drogas antitiroideas

Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU) – pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para controlar la glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin causar daño permanente a la glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un período de 12 a 18 meses resultará en una remisión prolongada de la enfermedad. Para los pacientes con

bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como preparación ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.

Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral más raro (ocurre en 1 de cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el número de glóbulos blancos. Esto puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy raramente estos glóbulos blancos pueden desaparecer por completo, produciendo una condición conocida como agranulocitosis, un problema potencialmente fatal si sobreviene una infección seria. Si usted está tomando una de estas drogas y adquiere una infección tal como fiebre o dolor de garganta, usted debe dejar de tomar la droga de inmediato y hacer un recuento de glóbulos blancos ese mismo día. Aun si la droga ha reducido su recuento de glóbulos blancos, este se normalizará si la droga se suspende de inmediato. Pero si usted continúa tomando una de estas drogas a pesar de la disminución de los glóbulos blancos, existe el riesgo de una infección más seria que puede poner en peligro su vida. El daño al hígado es otro efecto colateral muy raro. Usted debe dejar de tomar el medicamento y comunicarse con su médico si desarrolla un color amarillo de los ojos, orina oscura, fatiga severa o dolor abdominal.

FISIOLOGIA del cromo

Propiedades:

Una deficiencia en cromo puede tener como resultado un uso ineficiente de la glucosa y aumentar el riesgo de diabetes en aquellas personas susceptibles a ello. Además puede producir ansiedad, metabolismo reducido de aminoácidos y niveles altos de triglicéridos y colesterol.

Una forma biológicamente activa del cromo participa en el metabolismo de la glucosa aumentando, los efectos de la insulina. La estructura precisa de la forma biológicamente activa del cromo no se conoce. Parece ser que una sustancia de bajo peso molecular captura el cromo y estimula la respuesta de los receptores de insulina a la insulina.

Esquema del efecto del cromo sobre la acción de la insulina

1. La insulina se conecta con el receptor de insulina y lo activa. 2. La activación del receptor de insulina estimula la entrada de cromo a la célula.

3. El cromo se junta con un péptido conocido como Apo-LMWCr (Apo-LC. 4. El péptido (LC) funcional se conecta al receptor de insulina y estimula su actividad.

LMWCr: Sustancia adherente del cromo de bajo peso molecular

Tolerancia alterada de la glucosa y diabetes tipo II

En 12 de 15 estudios de personas con baja tolerancia a la glucosa, se vio que, dando suplementos de cromo, mejoró la utilización de glucosa y se vio un efecto beneficioso sobre los perfiles lipídicos.

La diabetes tipo 2 se caracteriza por niveles elevados de glucosa y resistencia a la insulina. Aunque los niveles de insulina en diabéticos tipo II pueden estar por encima de los de personas sanas, los efectos fisiológicos de la insulina se encuentran reducidos. Debido a que el cromo aumenta la acción de la insulina, la relación entre ellos ha despertado un interés considerable. Los individuos con diabetes tipo 2 tienen tasas mayores de cromo urinario que los individuos sanos.

En 1997, los resultados realizados en China indicaron que complementar con cromo es beneficioso en el tratamiento de la diabetes tipo II. 180 participantes tomaron placebo o 200 m g/día, o 1.000 m g/día de cromo. Al cabo de 4 meses, los niveles de glucosa del grupo de 1.000 m g eran 15%-19% más bajos que en el grupo que tomó placebo.

Pérdida de peso

Un estudio conducido en mujeres jóvenes obesas demostró que la combinación de ejercicio con complementos de cromo supuso una pérdida significativa de peso corporal.

No sólo actúa a nivel metabólico, si no también reduce el factor ansiedad: al estabilizar los niveles de glucosa, evita tener ganas de comer dulces.

Aumento de masa muscular

Parece que el complementar con cromo aumenta la masa muscular y reduce la grasa corporal, basado en la relación entre el cromo y la acción de la insulina. Además de afectar al metabolismo de la glucosa, la insulina afecta al metabolismo de las grasas y las proteínas.

FUENTES

La levadura de cerveza es considerada como la mejor fuente de cromo, sin embargo, los alimentos como el maíz en la mazorca, trigo, manzanas, remolacha, tomate, germen de trigo o salvado, y las patatas dulces son fuentes excelentes también.

IMPORTANCIA DEL CROMO

Aumenta el efecto de la insulina en el cuerpo.

Mejora la captación de la glucosa, causando así una mejor circulación de la sangre y el mantenimiento del nivel de azúcar en la sangre.

Gana energía, quema grasas y construye los músculos con mayor facilidad.

Reduce la grasa corporal y aumenta la masa corporal magra.

Fisiología del molibdeno

Papel biológico

Es el único elemento de la segunda serie de transición al que se le ha reconocido su esencialidad. El molibdeno se encuentra en la naturaleza en el rango de las partes por millón (ppm). Se encuentra en una cantidad importante en el agua de mar en forma de molibdatos (MoO4

2-), y los seres vivos pueden absorberlo fácilmente de esta forma.

El molibdeno se encuentra en el llamado cofactor de molibdeno (coMo) en distintas oxotransferasas, con la función de transferir átomos de oxígeno del agua (H2O) a la vez que se produce la transferencia de dos electrones. Algunas de las enzimas que contienen este cofactor son la xantina oxidasa (que oxida la xantina a ácido úrico), la aldehído oxidasa (que oxida los aldehídos, así como las aminas y los sulfuros en el hígado), la sulfito oxidasa (que oxida sulfitos en el hígado), y la nitrato reductasa (importante en el ciclo del nitrógeno en las plantas).

Un cofactor es un componente no proteico, termoestable y de bajo peso molecular, necesario para la acción de una enzima. El cofactor se une a una estructura proteica denominada apoenzima, y a este complejo se le denomina holoenzima. Aquellos cofactores que están fuertemente unidos a la apoenzima son denominados grupos prostéticos; en otros casos los que están unidos débilmente a la apoenzima y actúan fundamentalmente como uno de los sustratos específicos de la reacción, se llaman coenzimas.

La xantina oxidasa

La xantina oxidasa (XO, es una forma de xantina oxidoreductasa que produce especies reactivas del oxígeno 2 ) es una enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y

puede luego catalizar la oxidación de xantina en ácido úrico. Esta enzima juega un papel importante en el catabolismo de purinas en algunas especies, incluyendo humanos.

Importancia clínica

En humanos, la xantina oxidasa es encontrada normalmente en el hígado y no libre en la sangre. Durante un daño severo al hígado, la xantina oxidasa es liberada a la sangre, por lo cual un ensayo para xantina oxidasa en sangre es una forma de determinar si ha ocurrido daño hepático.

Debido a que la xantina oxidasa es una ruta metabólica para la formación de ácido úrico, el inhibidor de xantina oxidasa, haloperidol es utilizado en el tratamiento de la gota. Como la xantina oxidasa está involucrada en el metabolismo de la 6-mercaptopurina, se deben tomar recaudos antes de administrar alopurinol en conjunto con 6-mercaptopurina, o su prodroga azatioprina.

La xantinuria es una enfermedad genética poco común, donde la ausencia de xantina oxidasa lleva a una elevada concentración de xantina en sangre y puede provocar problemas de salud tales como una falla renal. No existe un tratamiento específico para este desorden, a los enfermos se le indica evitar los alimentos ricos en purinas y mantener una alta ingesta de líquidos.

Se ha propuesto la inhibición de xantina oxidasa como un mecanismo para mejorar la salud cardiovascular y los síntomas ligados al síndrome de Lesch Nyhan.

Aldehído oxidasa

Un aldehído oxidorreductasa expresado predominantemente en el hígado, pulmon y riñón. Cataliza la oxidación de una variedad de aldehídos orgánicos y compuestos N-heterocíclicos a ácidos carboxílicos, La enzima utiliza cofactor de molibdeno y FAD como cofactores.

El sulfito oxidasa

La sulfito oxidasa transforma los sulfitos en sulfatos con la colaboración de una molibdopterina, el cofactor molibdeno (MoCo).

Cuando existe un defecto del cofactor MoCo se produce una deficiencia de las tres enzimas, con las consecuencias clínicas y bioquímicas de todas ellas.

Alteraciones de la sulfito oxidasa

Cuando existe una alteración (error) en el metabolismo (conjunto de reacciones enzimáticas que permiten la vida), algún proceso metabólico no se produce con la debida eficacia y esto puede causar la acumulación de algún compuesto que es tóxico para nuestro organismo, como los sulfitos, que son probablemente neurotóxicos. Estas alteraciones tienen consecuencias patológicas.

Deficiencias

En la deficiencia de sulfito oxidasa se acumulan sulfitos que no se pueden transformar en sulfatos para ser eliminados por la orina.

Si tiene lugar una deficiencia del cofactor MoCo, fallan las tres enzimas que dependen de él y se produce además una acumulación de xantina e hipoxantina y un defecto de ácido úrico.

Bioquímica

El molibdeno en los seres vivos es un heteroátomo de metal en el sitio activo en ciertas enzimas.

Los compuestos de molibdeno, tienen formas diversas moléculas orgánicas (como carbohidratos y aminoácidos) y se transporta a través del cuerpo humano como MoO4

2-.30

Al menos 50 enzimas que contienen molibdeno son conocidos, principalmente en las bacterias, y su número aumenta con cada año. Las enzimas incluyen el aldehído oxidasa, sulfito oxidasa y la xantina oxidasa. En algunos animales y en humanos, se cataliza la oxidación de la xantina a ácido úrico, un proceso de catabolismo de las purinas, por la xantina oxidasa, una enzima que contiene molibdeno. La actividad de la xantina oxidasa es directamente proporcional a la cantidad de molibdeno en el cuerpo. Sin embargo, una alta concentración de molibdeno se invierte la tendencia y puede actuar como un inhibidor, tanto en el catabolismo de las purinas y otros procesos. Las concentraciones de molibdeno también afectan a la síntesis de proteínas, el metabolismo y el crecimiento.

Enfermedades relacionadas

Un cofactor de molibdeno observado en los lactantes, termina con la capacidad del cuerpo para el uso del molibdeno en las enzimas. Hace que los altos niveles de sulfito y ácido úrico, y el daño neurológico. La causa es la incapacidad del cuerpo para sintetizar el cofactor de molibdeno, una molécula que se une con cadenas heterocíclicas de molibdeno en el sitio activo de todas las enzimas conocidas que utilizan el molibdeno.

Antagonismo del cobre

Los altos niveles de molibdeno pueden interferir con la absorción de cobre, produciendo deficiencia de cobre. El molibdeno evita las proteínas plasmáticas de unión al cobre, y también aumenta la cantidad de cobre que se excreta en la orina. Los rumiantes que consumen altas cantidades de molibdeno presentan síntomas como diarrea, pérdida de crecimiento, anemia y achromotrichia (pérdida del pigmento del cabello). Estos síntomas pueden ser aliviados por la administración de más cobre en el cuerpo, tanto en forma como por dieta y por inyección.

La reducción o la deficiencia de cobre también pueden ser inducidas deliberadamente con fines terapéuticos por el compuesto de amonio tetratiomolibdato, en la que el anión tetratiomolibdato brillante de color rojo es el agente "quelante" de cobre. El tetratiomolibdato fue utilizado por primera vez en el tratamiento de la toxicosis de cobre en los animales. Fue entonces cuando se introdujo como un tratamiento en la enfermedad de Wilson, un trastorno hereditario del metabolismo del cobre en los seres humanos, que actúa a la vez compitiendo con la absorción de cobre en el intestino y el aumento de la excreción. También se ha encontrado para tener un efecto inhibidor de la angiogénesis, posiblemente a través de la inhibición de iones de cobre, en el proceso de translocación de membrana participando una vía de secreción no clásica.45 Esto hace que sea un tratamiento interesante de investigación para el cáncer, la degeneración macular asociada a la edad y otras enfermedades causan un depósito excesivo de molibdeno en los vasos sanguíneos.

Humanos con deficiencia alimentaria

El cuerpo humano contiene alrededor de 0,07 mg de molibdeno por kilogramo de peso. Se presenta en altas concentraciones en el hígado y los riñones y en las vértebras. El molibdeno también está presente en el esmalte de los dientes humanos y puede ayudar a prevenir su deterioro. La carne de cerdo, la carne de cordero y el hígado de res tienen cada uno alrededor de 1,5 ppm de molibdeno. Otras fuentes alimenticias significativas son las judías verdes, huevos, semillas de girasol, harina de trigo, lentejas y granos de cereales.

La toxicidad aguda no se ha visto en los seres humanos, y depende en gran medida del estado químico. Aunque los datos de toxicidad humana no están disponibles, los estudios en animales han demostrado que la ingesta crónica de más de 10 mg/día de molibdeno puede causar diarrea, retraso en el crecimiento, infertilidad, y bajo peso al nacer. También puede afectar a los pulmones, los riñones y al hígado. El tungstato sódico es un inhibidor competitivo de molibdeno, y su dieta reduce la concentración de molibdeno en los tejidos.3

Artículos e Investigaciones relacionadas

Manganeso, cobre, hierro y molibdeno en la secreción temprana de calostro humano

El contenido de Manganeso, cobre, hierro y molibdeno en la secreción temprana de calostro humanos (primeras 72 h del postparto), se investigó en 89 mujeres de la ciudad de México. La muestra fue agrupada en función del nivel socioeconómico de la familia y de acuerdo a la mediana de edad de las madres, edad de la gestación, paridad y hora de obtención del calostro. El análisis de estas variables no mostró que hubiesen diferencias significativas en la concentración de los elementos ápice, excepto en el contenido de molibdeno en el calostro de las mujeres con menos de 39.4 semanas de gestación y entre aquellas con más de 39.4 semanas, al nacer el niño. En el grupo total se obtuvieron las siguientes concentraciones: Mn. 12.6 ng/ml: Cu. 0.70 microng/ml: Fe. 0.85 microng/ml: Mo.9.3 ng/ml. Estas cifras son más altas que las frecuentemente informadas en la secreción láctea de mujeres de otros países (AU).

Utilización de tetratiomolibdato en la disminución del cáncer metastasico en cabeza y cuello

La diseminación metastásica de los tumores sólidos es responsable directa o indirectamente para la mayoría de las muertes relacionadas con cáncer. Metástasis tumoral es muy complejo y este proceso requiere una célula tumoral a adquirir una mayor motilidad, invasividad y resistencia a establecer con éxito un tumor en la zona más distal. Potencial metastasico de células tumorales está directamente relacionada con los niveles de expresión de varias citoquinas angiogénicas. El cobre es un cofactor obligatorio para la función de muchos de estos mediadores angiogénicos así como otras proteínas que desempeñan un papel importante en la motilidad celular tumoral e invasión. Hemos demostrado anteriormente que niveles TM (tetratiomolibdato) es un potente quelante de cobre y actúa como mediadora sus efectos anti tumor supresor de angiogénesis tumoral. Sin embargo, se sabe muy poco acerca del efecto de TM en función de las células tumorales y metástasis tumoral.

Los Resultados

Se utilizaron dos modelos in vivo para examinar los efectos de la MT en metástasis tumoral. Los animales tratados con TM mostró una disminución significativa de metástasis pulmonares en ambos modelos in vitro como en comparación con el grupo control. Además, las células tumorales de los pulmones del TM los animales tratados desarrollado de manera significativa las colonias pequeñas y estas colonias tuvieron significativamente menos células tumorales. TM tratamiento disminuyó significativamente la motilidad e invasividad de las células tumorales.

Conclusiones

Tomadas en conjunto, estos resultados sugieren que la MT es un potente supresor de tumores de cabeza y cuello metástasis mediante la modulación principales reguladores de motilidad celular tumoral, invasividad y resistencia.

Fisiología del boro

El boro es un oligoelemento que recientemente se ha descubierto que influye en el metabolismo de los nutrientes implicados en el mantenimiento de unos huesos fuertes y con un posible papel en la regulación hormonal. Los humanos pueden ser expuestos al Boro a través de las frutas y vegetales, el agua, aire y el consumo de productos.Comer peces o carne no incrementará la concentración de Boro en nuestros cuerpos, el Boro no se acumula en los tejidos animales. La exposición al Boro a través del aire y del agua no es muy frecuente que ocurra, pero el riesgo de exposición al polvo de Boro en el lugar de trabajo existe.Las exposiciones al Boro pueden también ocurrir al consumir productos como cosméticos y productos para lavar.Cuando los humanos consumen grandes cantidades de comida que contiene Boro, la concentración de Boro en sus cuerpos puede aumentar a niveles que causan problemas de salud. El Boro puede infectar el estómago, hígado, riñones y cerebro y puede eventualmente llevar a la muerte. Cuando la exposición es con pequeñas cantidades de Boro tiene lugar la irritación de la nariz, garganta y ojos.

Los esteroidales de boro son compuestos derivados de esteroides con posibles propiedades protectoras a la radiación con grupo un funcional de ácido bórico.

Durante los últimos años los científicos han desafiado a la medicina moderna, ya que se han dedicado a trabajar con la técnica nuclear, denominada la medicina del futuro. Logrando así, desarrollar una nueva terapia con el objetivo de aumentar la sobrevida de pacientes con cierto tipo de cáncer. Todo esto gracias a su elemento principal, Boro Científicamente no se ha demostrado que el boro sea una sustancia considerada esencial en la dieta humana o que sea un requerimiento dietario en vertebrados e invertebrados, o al menos de la misma importancia que ocupa en los vegetales.El cuerpo humano contiene al menos 0.7 mg por kilo de peso de Boro obtenido del consumo de agua y vegetales. Un humano consume en su ingesta díaria unos 0.8 a 2.5 mg de boro por kilo de peso sin que se manifieste algún síntoma por esto. Dietas forzadas de 5

g al día pueden causar náuseas, diarrea y vómitos, algunas literaturas sugieren que 20 g al día de Boro puede ser mortal en organísmos sensibles pero no se ha comprobado. Otras literaturas parecen asociar la ocurrencia de artritis por la ingesta de Boro; pero otras publicaciones estiman que este elemento debe ser considerado a nivel de elemento traza como esencial para el metabolismo de calcio, cobre, magnesio y la fijación de nitrógeno.La OMS ha estimado que el nivel aceptable de boro en el agua es 0.5 ppm. EnEn Europa, los estándares locales oscilan entre 1- 2 ppm y en Canadá, 5 ppm.

conclusiones

Minerales como el sodio y el potasio son reguladores del equilibrio de los líquidos (homeostático) contribuyen al proceso digestivo y participan en la conducción de los impulsos nerviosos y la relajación muscular.

Mineral como el yodo favorece el metabolismo basal, regula la energía orgánica, influye en la síntesis de proteínas, en la concentración del colesterol sanguíneo y la síntesis de la vitamina A.

El consumo de suplementos dietéticos puede causar un exceso de minerales que pueden enfermar el organismo.

Enfermedades como anemia por hemolisis y síndrome de Wilson, son producidas por exceso de cobre en el organismo.

Los minerales son sustancias naturales, homogéneas, de origen inorgánico, los cuales forman parte de nuestra dieta diaria.

Los minerales son elementos químicos simples, cuya presencia e intervención es imprescindible para la actividad de las células.

Los minerales son elementos químicos importantes en los distintos procesos terapéuticos y en la dieta diaria.

Los minerales son recursos naturales esenciales en la formación de tejidos y fenómenos vitales.

Todos los minerales ayudan a la vitalidad de las células, ayudan a mantener el ambiente interno del organismo.

Los cambios en el estado nutricional de zinc, sobre todo su deficiencia, afectan el sistema endocrino de varias maneras, y muchas hormonas influyen en la concentración corporal de este oligoelemento. Los diversos síntomas de deficiencia provienen principalmente del deterioro de las actividades de las enzimas y el trastorno funcional de las proteínas que contienen zinc

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El presente artículo es una actualización al mes de julio del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001).

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