Manual de Laboratorio de Fisiologia

MANUAL DE LABORATORIO DE

Nancy E. Fernández G. Segunda Edición

vida

lógica

estudio

McGraw-Hill Interamericana


FISIOLOGÍA


Dra. Med. Nancy E. Fernández Garza Jefa del Departamento de Fisiología

Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Nuevo León

Segunda Edición

McGraw-Hill Interamericana HEALTHCARE GROUP

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SAN JUAN • SINGAPUR • SIDNEY • TORONTO

MANUAL DE LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 1999, respecto a la segunda edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V una división de The McGraw-Hill Companies, Inc.

Cedro núm. 512, Col. Atlampa, Delegación Cuauhtémoc, C.P. 06450 México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Registro núm. 736

ISBN 970-10-2042-1

1234567890 90876543219

Impreso en México Printed in Mexico

Esta obra se terminó de imprimir en Agosto de 1998 en Gráficas Ansor, S.A. de C.V. Av. Jalisco 15 Local 3 Col. Sta. Ma. Aztahuacan C.P. 09500 México, D.F.

Se tiraron 2,000 ejemplares

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimien-tos se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para información sobre los valores normales.

Colaboradores

Dr. Daniel A. Mata Mendoza Profesor del Departamento de Fisiología


Dr. J. Humberto Treviño Ortiz Profesor del Departamento de Fisiología


Contenido

Práctica

1 Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 1

2 Registro en el polígrafo 6

3 Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 14

4 Manejo de ventiladores para experimentación 19

5 Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 22

6 Balanza analítica, balanza de mesa y balanza de pie 26

7 Concentración de las soluciones 29

8 Medición del volumen de los líquidos in vitro 33

9 Medición del volumen de los líquidos in vivo 36

10 Excitabilidad nerviosa 39

11 Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo 43

12 Sensibilidad somática 46

13 Contracción muscular 51

14 Visión 55

15 Campos visuales 60

16 Audición 65

17 Animal espinal 68

18 Electromiografía 71

19 Reflejos de tracción o de estiramiento 74

20 Equilibrio 78

21 Electroencefalografía 81

22 Sistema nervioso autónomo 83

vii

v¡¡¡ Contenido

Práctica

23 Aprendizaje y memoria 86

24 Reflejos condicionados 89

25 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa) . . . 91

26 Detección de gonadotropina coriónica en orina 96

2.7 Grupos sanguíneos 99

28 Hemostasia 103

29 Pruebas cruzadas 106

30 Electrocardiografía 109

31 Prueba de esfuerzo 118

32 Presión arterial 124

33 Corazón aislado 127

34 Seno carotídeo 132

35 Preparado cardiopulmonar 137

36 Circulación capilar 141

37 Funcionamiento de los bronquiolos 144

38 Mecánica de la respiración 148

39 Volúmenes y capacidades pulmonares 151

40 Diuresis acuosa y osmótica 254

41 Equilibrio acidobásico 159

42 Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal 167

43 Intestino aislado 171

44 Valoración nutricional por antropometría 2 75

Apéndices

1 Anestesia de animales de laboratorio 181

2 Descerebración de la rana 282

3 Toma de muestras de sangre 183

4 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 186

índice alfabético 195

Prólogo

La Facultad de Medicina es el Alma Mater de la Medicina Universitaria para formar profesionales de la salud con valores éticos y humanísticos, con identidad institucio-nal y gran calidad profesional que permita una amplia vinculación con la sociedad.

Este Manual de Laboratorio de Fisiología es medici-na universitaria, representa el trabajo, esfuerzo y expe-riencia de los Profesores del Departamento de Fisiología para alimentar los conocimientos del estudiante en la formación práctica de la Fisiología.

Un Departamento con historia de trabajo y produc-tividad tiene en sus profesores y alumnos la base del desarrollo y crecimiento para cumplir con los retos a en-frentar en el siglo XXI.

Felicito a la Dra. med. Nancy Fernández Garza, al Dr. Daniel Alberto Mata Mendoza y al Dr. J. Humberto Treviño Ortiz por la realización de este manual en su nueva edición que apoya la impartición de la cátedra de fisiología.

DR. JESÚS ANCER RODRÍGUEZ Director de la Facultad de Medicina

y Hospital Universitario Dr. fosé Eleuterio González,

Universidad Autónoma de Nuevo León

ix

Prefacio

El presente Manual de laboratorio de fisiología es producto de los años que los autores hemos dedicado a la enseñan-za de la fisiología, así como de lo aprendido de quienes fueron y son nuestros maestros, en especial, del doctor José A. Pisanty y, en lo personal, del doctor Joachim Haase.

Si bien, los experimentos que aquí se incluyen están diseñados para realizarse con el equipo de laboratorio con el que se cuenta en nuestra facultad, con las adecuacio-nes necesarias pueden efectuarse en cualquier laborato-rio de fisiología.

En la primera parte del manual se hace especial én-fasis en el manejo del equipo que se utiliza con mayor frecuencia en un laboratorio de fisiología, de manera que el alumno entienda cómo se obtiene el conocimiento vertido en su libro de texto, además de que él mismo sea capaz de manipular el equipo en las sesiones subsiguien-tes y, ¿por qué no?, de planear sus propios experimentos.

En la segunda parte se seleccionaron los experimen-tos más representativos para enseñar el funcionamiento de los diferentes aparatos y sistemas de nuestro cuerpo; los pasos a seguir en la realización de los experimentos se señalan en la forma más explícita posible, de forma que el estudiante pueda realizar el procedimiento. Cada prác-tica incluye una breve revisión teórica del tema corres-pondiente, aunque sin la intención de suplir los libros de texto, que contienen información más detallada.

Es necesario expresar un agradecimiento especial al doctor Daniel A. Mata quien, además de ser coautor, diseñó buena parte de las figuras que aquí se incluyen, así como a la señorita Ana Luisa López Villaseñor por la elaboración del resto de las figuras y diseño de la portada. Un agradecimiento por igual a las señoritas Martha Eugenia García y Ana María Valdés, quienes mecanogra-fiaron el texto.

NANCY E. FERNÁNDEZ GARZA

XI

Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio

PRACTICA

ESTIMULADOR DE PULSOS CUADRADOS

Todas las células vivas poseen un potencial electroquími-co entre las partes interna y externa de la membrana celular que recibe el nombre de potencial de membrana en reposo o simplemente potencial de membrana. En las células que se conocen como excitables (nerviosas, musculares y glandulares) este potencial de membrana puede modificarse mediante la aplicación de un estímu-lo eléctrico, mecánico o químico. Cuando el estímulo aplicado a una célula excitable es de suficiente intensi-dad para llevar el potencial de membrana en reposo hasta el potencial umbral, se generan potenciales propagados que se llaman potenciales de acción y a través de ellos se modifica la función celular o se transmite informa-ción a otras células.

En el medio experimental los estímulos más utiliza-dos para el estudio de los tejidos excitables son los estí-

mulos eléctricos, los cuales se generan por medio de un estimulador y pueden ser de diferentes formas: pulsos cuadrados, en rampa, en rampa sinusoidal, en rampa de voltaje variable, compuestos, etc. (fig. 1-1); los que se utilizan con más frecuencia son los pulsos cuadrados.

La intensidad, duración y frecuencia de un estímulo eléctrico pueden modificarse. En un estimulador típico existen una o varias perillas de control que permiten regular cada uno de estos parámetros (fig. 1-2). La inten-sidad del estímulo se mide en voltios (V) y se regula con las perillas de voltaje (VOLTS); la duración se mide en milisegundos (mseg) y se controla con las perillas de du-ración (DURATION). La frecuencia, que corresponde al número de estímulos por segundo, se mide en hertz (Hz) y se regula de manera similar con la perilla de frecuencia (FREQUENCY).

Por ejemplo, para aplicar un estímulo con duración de 200 mseg y una frecuencia de 1 Hz se coloca la perilla

Fig. 1-1. Diferentes formas de pulsos; de izquierda a derecha: pulsos cuadrados, en rampa, en rampa sinusoidal, en rampa de voltaje variable y compuesto.

OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento básico de un estimulador. 2. Generar estímulos eléctricos. 3. Manipular las variables del estímulo eléctrico (voltaje, duración y frecuencia). 4. Distinguir diferentes tipos de estímulos (cuadrado, bifásico, pulsos, etc.). 5. Conocer las diferencias entre los variados tipos de electrodos. 6. Comprender el funcionamiento básico del osciloscopio. 7. Realizar las conexiones adecuadas para estimulación de tejidos y registro de potenciales eléctricos. 8. Entender las diferencias entre un registro unipolar y uno bipolar. 9. Interpretar los registros obtenidos.

1

2 Manual de laboratorio de fisiología

Fig. 1-2. Estimulador de pulsos cuadrados Grass modelo S4C.

de control de duración en 2 y la perilla inferior multi-plicadoraen 100 (2 x 100 = 200), la perilla de frecuencia se coloca en 1 y la multiplicadora en 1 ¡1 x 1 = 1). Así, durante 1 seg, que equivale a 1 OOOmseg, ocurre un pulso con duración de 200 msegy hay 800 mseg de inactividad. Si se aplica un estímulo con la misma duración pero con una frecuencia de 4 Hz, sólo se cambia la perilla de fre-cuencia a 4 y en este caso durante 1 seg ocurrirán cuatro pulsos de 200 mseg cada uno (200 x 4 = 800 mseg) con 200 mseg de inactividad intercalados entre los pulsos, es decir, hay cuatro quintas partes de actividad eléctrica (800 mseg) y una quinta parte de inactividad (fig. 1-3). Debe tenerse cuidado de que el producto de la duración del estímulo por la frecuencia no sea mayor de 1 seg (1 OOOmseg).

ELECTRODOS

Los electrodos se utilizan para conducir el estímulo eléc-trico desde el estimulador hasta el tejido que se excitará o bien para registrar los cambios eléctricos que ocurren en los tejidos; sirve como unión entre el tejido y el siste-

ma de registro, que puede ser un osciloscopio, un polígra-fo, una cinta magnética, un sistema computadonzado, etc. De manera que existen electrodos de estimulación y electrodos de registro.

Electrodos de estimulación

Estos electrodos sirven para conducir los pulsos eléctri-cos generados por el estimulador hacia el órgano o tejido que se desea estimular. Para esto se requiere un cable conductor que se conecta en un extremo al estimulador y en el otro a los electrodos que se ponen en contacto con el tejido. Los electrodos pueden ser de diferentes materia-les, como capilares de vidrio llenos de una solución electrolítica como KC1, de plata clorurada, de platino, alfileres o agujas de laboratorio, entre otros; es un requi-sito indispensable que el material sea buen conductor de la corriente eléctrica.

Electrodos de registro

En este caso los electrodos sirven para unir el tejido en estudio con el sistema de registro y lo que se mide es un

Fig. 1-3. Ejemplos de pulsos cuadrados con frecuencia de 1 y 4 Hz, respectivamente.

Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 3

cambio de voltaje en el tiempo. Ya que el voltaje es una diferencia de cargas entre dos puntos, se requieren dos electrodos colocados en sitios diferentes. De acuerdo con el sitio en que se instalan los electrodos pueden obtenerse registros unipolares o registros bipolares.

El registro unipolar se utiliza cuando se miden cam-bios de voltaje en sitios muy localizados, por ejemplo, registros intracelulares o extracelulares de células aisla-das. En este caso el electrodo de registro se coloca en el tejido en que interesa medir el cambio de voltaje; este cambio de voltaje se compara con un segundo punto es-table eléctricamente, donde se coloca un segundo electro-do llamado electrodo de referencia. El electrodo de refe-rencia se ubica lejos del electrodo de registro porque debe localizarse en un sitio en el cual no ocurran cambios de voltaje durante el procedimiento experimental, los cuales interferirían con la medición. El electrodo de referencia puede también conectarse a tierra para disminuir las interferencias (fig. 1-4).

En un registro bipolar se mide el cambio de voltaje entre dos electrodos colocados sobre el órgano o tejido de

Fig. 1-6. Osciloscopio de rayos catódicos marca Tektronix.

interés. En este caso se utiliza un tercer electrodo para conectar el sujeto o tejido a tierra y disminuir las interfe-rencias (fig. 1-5).

OSCILOSCOPIO

Este instrumento es muy útil para visualizar cambios muy rápidos de voltaje como los potenciales de acción del tejido nervioso (electroneurografía) y los potenciales musculares (electromiograma, electrocardiograma, etc.) (fig. 1-6). El osciloscopio posee un cátodo (-) emisor de

Fig. 1-5. Registro bipolar (diferencial).

Fig. 1-7. Osciloscopio de rayos catódicos. El cátodo emite un haz de electrones que se dirige hacia una pantalla recubierta con ma-terial fluorescente que emite luz cuando los electrones chocan. Este haz se mueve de izquierda a derecha por medio de un gene-rador de barrido y de arriba hacia abajo por el voltaje presente en las placas que reciben la señal del amplificador; este último se halla conectado a la preparación.

Fig. 1-4. Registro unipolar.


electrones que atrae el ánodo (+). Al fluir la corriente se produce un haz de luz que choca contra una pantalla fluorescente, la cual brilla al ser alcanzada por los electro-nes. Si este punto luminoso se mueve, en la pantalla se observa una línea brillante que se desplaza. Antes de alcanzar la pantalla, el haz luminoso atraviesa dos pares de placas, un par colocado a derecha e izquierda, y otro arriba y abajo del haz luminoso. A estas placas puede aplicárseles carga eléctrica: si se aplica una carga nega-tiva a la placa de la izquierda, los electrones se alejan y se acercan a la placa positiva de la derecha y sobre la pantalla se observa que el haz de luz se desplaza a la derecha. De igual forma pueden aplicarse cargas a las placas superior e inferior y desplazar el haz luminoso en sentido vertical (fig. 1-7).

MANIOBRAS EXPERIMENTALES

1. Localice el botón de encendido (POWER) del estimu-lador y del osciloscopio y verifique que se encuentren en posición de apagado (OFF) antes de conectar estos aparatos a la toma de corriente eléctrica.

2. Coloque un extremo del cable conector al estimulador (STIM OUT) y conecte el otro extremo del mismo a la entrada del osciloscopio (STIM IN).

3. Verifique que las palancas de estímulo (STIMULUS) y de modo (MODE) se encuentren en posición de apagado (OFF).

4. Coloque los botones del estimulador de la siguiente manera: voltaje, 1 V; frecuencia, 1 Hz, y duración, 20 mseg.

5. Coloque los botones del osciloscopio de la siguiente manera: voltaje, 1 y y tiempo, 1 por segundo.

6. Encienda el estimulador y el osciloscopio. Espere 1 min para que los aparatos se calienten.

7. Verifique la salida del haz luminoso en el osciloscopio y colóquelo en el centro de la pantalla.

8. Genere el estímulo eléctrico mediante la colocación de los botones de modo en repetir (REPEAT) y el botón de estímulo en encendido (ON).

9. Observe la salida del estímulo en el osciloscopio. 10. Genere y grafique los estímulos con las característi-

cas solicitadas en la hoja de reporte. 11. Observe y analice los diferentes electrodos mostra-

dos.

RESULTADOS

Voltaje (V)

0.5

0.2

2

4

Frecuencia (Hz)

2

4

10

Duración (mseg)

20

20

20

20

10

50

200

20

20

20

Gráfica

Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 5

PREGUNTAS

1. i Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia de 1 Hz?

2. ¿Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia de 3 Hz?

3. ¿Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia de 6 Hz?

4. ¿Cuál es la frecuencia máxima con la que se puede generar un estímulo con duración de 10 mseg?

5. Describa la diferencia entre registros bipolares y unipolares.

CONCLUSIONES

Registro en el polígrafo PRACTICA

POLÍGRAFO

El polígrafo Grass modelo 7 (fig. 2-1) es un aparato dise-ñado para el registro de señales bioeléctricas. Este instru-mento permite efectuar un registro permanente del he-cho biológico que se estudia ya que lo inscribe con tinta sobre papel. Recibe el nombre de polígrafo [poli = varios, grajos = escritura) porque dispone de varios canales que permiten realizar igual número de registros simultáneos. Por ejemplo, puede registrarse la actividad eléctrica del

corazón, la presión en la arteria femoral, los cambios de potencial en el nervio gastrocnemio y la tensión generada por el músculo gastrocnemio al mismo tiempo.

PREAMPLIFICADOR Y AMPLIFICADOR

Las señales generadas por los diferentes tejidos corpora-les son de muy pequeña magnitud, por lo que es necesario amplificarlas antes que pasen a cualquier sistema de ins-cripción. Los electrodos o el transductor con el que se registra la actividad se conectan a \mpreamplificador (fig. 2-2), el cual modula la señal para hacerla más clara, ade-más de amplificarla varios cientos de veces; éste se conec-ta a su vez a un amplificador (fig. 2-3), el cual aumenta la señal en la proporción necesaria para lograr el registro de la misma en el papel, enviarla a un osciloscopio, trans-mitirla a otro polígrafo, a un sistema computadorizado o a cualquier otro sistema de registro.

Fig. 2-1. Polígrafo Grass modelo 7. Fig. 2-2. Preamplificador Grass modelo 7P5.

1. Entender el funcionamiento básico del polígrafo. 2. Calibrar el polígrafo. 3. Capturar señales a sensibilidades adecuadas. 4. Filtrar interferencias de alta y baja frecuencia. 5. Manejar postes conectores para registro. 6. Comprender el funcionamiento de los transductores. 7. Manipular un transductor de tensión. 8. Operar un transductor de presión. 9. Inscribir con diferentes velocidades de barrido del papel.

10. Realizar las conexiones adecuadas para estimulación y registro de potenciales eléctricos. 11. Realizar un registro de tensión. 12. Realizar un registro de presión. 13. Interpretar los registros obtenidos.

OBJETIVOS

6

Registro en el polígrafo 7

En un diagrama eléctrico el preamplificador y el amplificador se representan con un triángulo (fig. 2-4).

TRANSDUCTORES

Un transductor es un instrumento diseñado para trans-formar cualquier tipo de energía en energía eléctrica. Quizás el ejemplo más conocido es el fotómetro, que se

Fig. 2-4. A, amplificador para registro unipolar. B, amplifica-dor para registro bipolar (amplificador diferencial).

utiliza para medir la intensidad luminosa (como el expo-símetro de las cámaras fotográficas) y en el que un sensor capta la intensidad de luz presente y la transforma en energía eléctrica, la que desplaza una aguja sobre un cuadrante y proporciona la magnitud de la luminosidad.

Entre los parámetros que pueden medirse en los seres vivos se encuentran la fuerza y la tensión muscular, así como la presión en el interior de los vasos sanguíneos; todos estos fenómenos representan energía mecánica, la cual puede transformarse en corriente eléctrica con ayu-da del transductor adecuado (fig. 2-5) y de esta forma registrarse en un polígrafo, osciloscopio, cinta magnéti-ca, sistema computadorizado, u otro.

Fig. 2-5. Transductor de tensión (superior) y de presión (inferior).

SISTEMA DE REGISTRO TÍPICO

Fig. 2-3. Amplificador Grass modelo 7.

Osciloscopio

Polígrafo

Cinta magnética

Sistema computadorizado

Amplificador Preamplificador Electrodo o transductor Tejido



Procedimiento para la colocación de la plumilla inscriptora en el polígrafo

1. Verifique que la plumilla y el tubo que la conecta al tambor se encuentren permeables.

2. Coloque la cabeza de la plumilla en el cabezal del polígrafo del canal que va a utilizar.

3. Llene el tanque con tinta. 4. Bombee el tanque hasta que salga tinta por la plumilla.

Código de colores para los controles del panel frontal del amplificador y preamplificador

Dorado: sensibilidad. Negro: calibración y línea de base. Plateado: selectores de función, entradas, filtros

de baja y alta frecuencias.

Procedimiento para uso y calibración del amplificador Grass modelo 7 (fig. 2-3)

1. Conecte el polígrafo a la toma de corriente eléctrica y enciéndalo (POWER SUPPLY, botón en la parte inferior de la consola).

2. Encienda los canales que se utilizarán colocando el botón de encendido de cada canal (OFF-STANDBY-ON) en posición de espera (STANDBY). En esta posición el aparato se encuentra encendido pero no envía ninguna señal a las plumillas; se utiliza para el calentamiento del aparato y la colocación de electro-dos, evitando que se muevan las plumillas durante el procedimiento.

3. Coloque el botón de polaridad (POLARITY-CAL-USE) en posición UP CAL; esta posición se utiliza para ajustar la línea de base y llevar a cabo la calibra-ción.

4. Coloque el botón de filtro de alta frecuencia (1/2 AMP HIGH FREQ) en 35; con esto se filtran las señales con frecuencia mayor de 35 Hz.

5. Si al hacer el registro observa que hay interferencia de la corriente eléctrica de línea, coloque el filtro de 60 Hz en encendido (IN); si no hay interferencia déjelo apagado (OUT).

6. Ajuste la velocidad del papel en 25, coloque el botón CONTROL en mm/min y la perilla del polígrafo (lo -calizada en la parte baja de la consola) en posición CHART &. PENS para iniciar la inscripción.

7. Mueva el botón de encendido de la posición de espe-ra (STANDBY) a la de encendido (ON) y coloque la línea de base en el centro de la escala con la perilla posicionadora (BASE LINE POSITION).

8. Oprima el botón de calibración (DRIVER CAL) y ajuste la altura del trazo a 2 cm con el botón de

sensibilidad (DRIVER SENSITIVITY). Al oprimir este botón se produce una señal de -100 mV DC, que resulta en una deflexión hacia arriba de la plu-milla. De acuerdo con los estándares internaciona-les para registros bioeléctricos, un voltaje negativo resulta en una deflexión positiva (hacia arriba). De esta forma queda calibrado el amplificador a 2 cm = 100 mV o 1 cm = 50 mV

9. Coloque el botón de función (POLARITY-CAL-USE) en UP USE si desea que el registro se haga hacia arriba de la línea de base o en DOWN USE si desea el registro hacia abajo.

Procedimiento para uso y calibración del preamplificador WIDE BAND A. C. EEG modelo 7P5, utilizado para el registro de potenciales bioeléctricos como electroencefalogramas, electromiogramas y electrocardiogramas (fig. 2-2)

En este ejemplo se registrará en el polígrafo el potencial eléctrico generado por un estimulador de pulsos cuadra-dos, con frecuencia de 1 Hz, duración de 200 mseg y voltaje de 3 mV. Estos parámetros deben tomarse en cuenta porque la calibración se hace en el valor más cercano del que se desea registrar. Por tanto se deduce que al registrar un fenómeno biológico debe tenerse una idea de su magnitud a fin de realizar la calibración en forma adecuada.

1. Siempre debe calibrarse antes el amplificador; por tanto cerciórese que el amplificador esté calibrado.

2. Conecte el poste conector a la entrada (IN). 3. Coloque un extremo del cable conector al estimulador

(STIM OUT) y el otro extremo a la entrada del poste conector, pero aún no genere los estímulos.

4. Coloque los botones del selector de entrada (INPUT SELECTOR) de acuerdo con la posición en la que conectó el cable de salida del estimulador al poste conector; por ejemplo, si el estimulador se conectó en un poste de seis entradas, colocando tierra en GND, y los cables de estímulo en G3 y G5, deberá colocar Gl en 3 y G2 en 5 en el preamplificador.

5. Ponga el botón del filtro de baja frecuencia (1/2 AMP. LOW FREQ) en 10; con esto se filtran las señales de una frecuencia menor de 10 Hz. Coloque el botón de calibración (CAL-USE-CAL) en 0.5 mV, que es el voltaje de calibración.

6. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY) μV/cm en 100 y el multiplicador (MULTIPLY BY) en 10 para registrar 1 mV/cm (IOO Μ VX 10 = 1 000 μV = 1 mV).

7. Oprima el botón G1 NEG y ajuste la deflexión de la plumilla para que se deslice 0.5 cm mediante el bo-tón de ajuste de calibración (ADí CAL).


8. Coloque la perilla de calibración del preamplificador (CAL-USE-CAL) en usarse (USE).

9. Genere el estímulo eléctrico mediante la colocación de los botones del estimulador de modo en repetir (REPEAT) y el de estímulo (STIMULUS) en encendi-do (ON).

10. Ajuste la velocidad del papel en 25, el botón de con-trol en mm/min y coloque la perilla del polígrafo en posición CHART & PENS.

11. Observe y describa la inscripción del estímulo en el polígrafo.

12. Si cambia los parámetros del estímulo, sobre todo si modifica la intensidad, recuerde que para la sen-sibilidad calibrada la entrada máxima de un estí-mulo es hasta de 22 mV (véase cuadro 2-1); por tanto, tenga cuidado de no sobrecargar el aparato. Cuando la magnitud del suceso a registrar se desco-noce, inicie el registro con la sensibilidad menor e incremente gradualmente hasta obtener la ampli-tud deseada.

13. Genere los estímulos solicitados en su hoja de res-puestas y grafíquelos.

Consideraciones adicionales acerca del preamplificador 7P5

La sensibilidad para registro electroencefalográfico suele ser de 75 μV/cm y para registro electrocardiográfico de 1 mV/cm. La posición del filtro de baja frecuencia que se recomienda para ECG es de 0.15 Hz, para EEG de 1 Hz (0.3 Hz para registrar actividad lenta) y para EMG de 3 Hz.

Procedimiento de calibración del preamplificador LOW-LEVEL D.C. modelo 7P1 para registro mediante transductores de puente (Strain Gauge) como los transductores de presión y de tensión (fig. 2-6)

Registro de tensión

1. Calibre el amplificador. 2. Conecte el transductor de tensión a la entrada (IN)

y verifique que el selector de entrada (INPUT) se encuentre en posición de puente (BRIDGE 2K).

3. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY) de la izquierda en 7 y el de la derecha en 20.

4. Coloque los botones de control macro y micro del balance de voltaje (BALANCE VOLTAGE) en 0 y, con el botón del macro en 0, aumente de 10 en 10 hasta que la plumilla se coloque lo más cercana a la línea de base deseada por abajo de la misma. Si la línea de base se rebasa, regrese al punto inmediatamente anterior; por ejemplo, en caso de que la plumilla en 50 brinque la línea de base, deje el botón en 40.

5. Con el botón del micro realice el ajuste fino para dejar la plumilla en la línea de base deseada.

Fig. 2-6. Preamplificador Grass modelo 7P1.

Cuadro 2-1. Frecuencia de respuesta y sensibilidad


6. Para mediciones de potenciales eléctricos es conve-niente colocar la línea de base en el centro de la escala;sin embargo, para otros registros en los que las mediciones son valores arbitrarios o absolutos, la línea de base puede colocarse en el límite superior o inferior de la excursión de la plumilla. Es deseable utilizar sólo los 4 cm centrales, donde la linearidad de la amplitud es ± 2%.

7. Si no cuenta con el valor correspondiente de calibra-ción para el transductor que utilizará (p. ej. BRIDGE CAL = 1 0 0 mmHg para algunos transductores de presión), deje el botón de ajuste de sensibilidad (ADJ CAL) en 7 y el de MV/CM donde se obtenga un registro con la amplitud deseada (valor arbitrario).

8. Si se conoce el valor que se obtiene al oprimir el botón de calibración (BRIDGE CAL), el cual es espe-cificado por cada fabricante para cada transductor, puede disponerse de una calibración absoluta con valores reales. Por ejemplo, si el fabricante especifica que el oprimir ese botón equivale al registro de una presión de 100 mmHg y se calibra (mediante el bo-tón de ADJ CAL) para que la deflexión se inscriba en 2 cm, al moverse la plumilla 1 cm se estarán regis-trando 50 mmHg y al moverse 4 cm 200 mmHg.

En esta práctica, como se desconoce el valor de BRID -GE CAL para el transductor de tensión, se empleará un registro arbitrario, calibrando el aparato para que un peso de 4 g corresponda a un movimiento de la plumilla de 4 cm.

9. Coloque la línea de base 2 cm por debajo del centro. 10. Aplique un peso de 4 g en el transductor. 11. Ajuste, mediante los botones de sensibilidad

(SENSITIVITY), para que el desplazamiento de la plumilla con ese peso sea de 4 cm (1 g/cm).

12. Verifique que los cambios de sensibilidad no hayan alterado la línea de base retirando el peso del trans-ductor; en caso de que la línea de base se haya mo-vido regrese al paso 9.

13. Genere los siguientes registros y grafique cada uno de ellos en su manual: aplique al transductor pe-sos de 0.5, 1, 2, 3 y 4 g.

Registro de presión (fig. 2-7)

Realice los pasos 1 al 8 igual que para el registro de tensión

En este caso también se desconoce el valor de calibración del puente (BRIDGE CAL) para el transductor de presión, por lo que se empleará un registro arbitrario calibrando el

Fig. 2-7. Preparación para calibración del transductor de presión.

aparato para que una presión de 100 mmHg corresponda a un movimiento de la plumilla de 2 cm.

9. Sujete el transductor de presión en un soporte y co-loque llaves de tres vías en sus dos entradas, con las tres vías en posición de "abierto". Si no conoce el funcionamiento de las llaves de tres vías, primero familiarícese con su funcionamiento.

10. Conecte una extensión en uno de los extremos de la llave de tres vías lateral.

11. En el otro extremo de la extensión conecte una T; una de las ramas de ésta se conecta a un manómetro aneroide y la restante a otra extensión con una llave de tres vías al final de la misma (fig. 2-7).

12. Complete la preparación conectando en la llave de tres vías final una jeringa de 20 cc

13. Coloque la línea de base 2 cm por debajo del centro (con las llaves de tres vías abiertas al aire).

14. Cierre la llave de tres vías de la punta del transductor, y la de la jeringa y la del circuito del transductor déje-las abiertas al circuito (no al aire).

15. Aplique mediante la jeringa una presión de 100 mmHg en el transductor; verifique la magnitud de la presión aplicada con el manómetro aneroide.

16. Ajuste, por medio de los botones de sensibilidad (SEN-SITIVITY), para que el desplazamiento de la plumilla con esta presión sea de 2 cm (50 mmHg/cm).

17. Verifique que los cambios de sensibilidad no hayan alterado la línea de base retirando la presión del transductor; en caso de que se haya movido regrese al paso 1

18. Genere los siguientes registros y grafique cada uno de ellos en su manual: aplique presiones de 10, 25, 75, 125 y 190 mmHg.


RESULTADOS

Grafique el trazo obtenido con los diferentes pesos y anote en el mismo la tensión (en gramos) aplicada:


Grafique el trazo obtenido con las diferentes presiones y anote la lectura obtenida en el manómetro aneroide:

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la finalidad de utilizar un polígrafo?

2. Describa las partes que componen un polígrafo.

3. ¿Cuál es el fundamento básico del transductor de tensión?

4. ¿Cuál es el fundamento básico del transductor de presión?

5. ¿Qué tipo de transductor se utiliza para registrar un potencial eléctrico?

6. ¿Qué transductor se emplea para registrar la presión arterial?


7. ¿Qué transductor se usaría para registrar la fuerza desarrollada durante la contracción muscular?

8. ¿Qué parámetros biológicos pueden medirse con un transductor de presión?

CONCLUSIONES

Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión

PRACTICA

ELECTROCARDIÓGRAFO

El miocardio es un tejido excitable capaz de autogenerar impulsos eléctricos que rigen su funcionamiento; el co-nocimiento de la magnitud y las características de esta actividad eléctrica generada por el miocardio ha hecho posible diseñar un aparato que cuenta con la sensibili-dad y la serie de filtros necesarios para obtener trazos claros, fidedignos y confiables de la actividad eléctrica del corazón. Este aparato es el electrocardiógrafo, el cual está diseñado específicamente para registrar la activi-dad eléctrica del corazón; dicho registro se conoce como electrocardiograma.

SISTEMAS DE REGISTRO DE PRESIÓN

La presión se define como la fuerza que actúa sobre una superficie determinada. Si se habla de un sistema cerra-do, por ejemplo, la presión que ejerce el líquido contenido en un globo, entonces presión es la fuerza que ejerce el contenido (líquido) sobre su continente (globo). En este caso la fuerza es la producida por el movimiento de las moléculas del líquido y la superficie es la superficie inte-rior del globo.

La unidad oficial de presión, de acuerdo con el Siste-ma In te rnac iona l de Unidades (SIU = Systeme International d'Unités) es el Pascal (Pa); sin embargo, en la práctica aún se utilizan las escalas tradicionales de milímetros de mercurio (mmHg) y centímetros de agua (cmH2O.

Existe un sinnúmero de dispositivos que se utilizan como instrumentos de medición de presión, de los cuales el más conocido es el manómetro de mercurio. Este posee

una cámara llena de mercurio de la cual se eleva una columna de vidrio (plástico, etc.) por donde el mercurio puede ascender. La presión a registrar se conecta a la cámara y la columna de mercurio se eleva de acuerdo con la presión que se ejerce sobre ella;se informan los milíme-tros que asciende el mercurio en la columna. Para medir la presión en centímetros de agua se utiliza un sistema similar, sólo que emplea agua en lugar de mercurio.

La razón de que existan dos sistemas similares con escala distinta (mmHgycmH2O) radica en que la presión necesaria para hacer ascender 1 mmHg haría ascender 1.38 cmH2O porque la densidad específica del mercurio es 13.8 veces mayor que la del agua. Portanto, al registrar una presión, como la arterial sistémica, si se emplea un manómetro de mercurio la columna se eleva entre 80 y 120 m m y si se utilizara un manómetro de agua la colum-na se elevaría entre 1.1 y 1.6 m (13.8 x 8 y 13.8 x 12 respectivamente). Sin embargo, para registrar presiones de pequeña magnitud, como la presión en la aurícula derecha, es conveniente utilizar el manómetro de agua ya que en este caso la columna se moverá entre 3 y 5 cm, mientras que si se utiliza el manómetro de mercurio el desplazamiento sería de 2 a 4 mm (30/13.8 y 50/13.8), lo que dificultaría la lectura.

La equivalencia entre el Pascal (Pa), mmHgy cmH2O es la siguiente:

1 c m H 2 O = 98.1 Pa; 1 mmHg = 133 Pa; 100 mmHg = 13 300 Pa = 13. 3 kPa

Existen otros manómetros que pueden medir tanto en mmHg como en cmH2O, los cuales en vez de una columna utilizan un sistema de resorte; éstos son los manómetros aneroides que por su comodidad, facilidad

14

1. Entender el funcionamiento básico de un electrocardiógrafo. 2. Manejar un electrocardiógrafo convencional. 3. Reconocer un trazo de actividad eléctrica del corazón. 4. Comprender el funcionamiento de un esfigmomanómetro. 5. Utilizar un esfigmomanómetro. 6. Conocer la especificidad del manómetro de mercurio y del de agua. 7. Conocer las unidades que se utilizan para registrar presión y las equivalencias entre ellas.

OBJETIVOS

Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 15

Fig. 3-1. Esfigmomanómetro de mercurio.

Fig. 3-2. Electrocardiógrafo Hewlett Packard.

de uso y los pocos cuidados que requieren son los más empleados en la práctica clínica. Se cuenta además con otros sistemas de medición, como los electrónicos, los computadorizados, etc., mas no es el objetivo de este capítulo la descripción de todos esos sistemas.

Uno de los parámetros que con mayor frecuencia se registra en la práctica médica es la presión arterial; para ello se utiliza el esfigmomanómetro (fig. 3-1). Este ins-trumento se compone de un manguillo neumático inflable para compresión indirecta de la arteria cuya presión se registrará, de un sistema para inflarlo y de un dispositivo de medición que puede ser una columna de mercurio, un manómetro aneroide, etc. Para llevar a cabo el registro de la presión se coloca el manguillo alrededor de la extremi-dad donde se registrará la presión, se insufla el manguillo hasta un nivel 20 o 30 mmHg por arriba del punto donde desaparece el flujo sanguíneo distal —detectado por des-aparición del pulso—y después se disminuye lentamente la presión del manguillo hasta volver a registrar la circu-lación distal por palpación del pulso o por auscultación de los ruidos distales; ésta corresponde a la presión arterial máxima o sistólica. (Para una descripción más amplia y completa del registro de la presión arterial véase la prác-tica 32.)


Registro electrocardiográfico

Antes de encender el electrocardiógrafo Hewlett Packard modelo 1511B, verifique que el aparato disponga de papel termosensible para registro, el cual puede verse en la ventana de registro; en caso contrario, coloque un rollo nuevo antes de encender el aparato.

REEMPLAZO DE PAPEL (FIG. 3-2)

Para reemplazar el papel se oprime la ceja que se halla en la región superior de la ventana de registro, con lo cual se abre el compartimiento correspondiente. El reemplazo se realiza como se indica en la figura 3-3 y la colocación finaliza al pasar el papel a través de toda la ventana de registro y por debajo del rodillo de tracción; se cierra primero el compartimiento del papel y después el rodillo.

1. Encienda el aparato (fig. 3-3), colocando el botón del motor (OFF ON RUN) en ON; ésta es la posición de encendido en espera que permite que la plumilla térmica se caliente antes de iniciar el registro.

2. Coloque los electrodos al paciente. Estos se fijan a las extremidades mediante bandas de caucho ajustables

CEJA PARA ABRIR EL COMPARTIMIENTO

DEL PAPEL

Fig. 3-3. Reemplazo de papel del electrocardiógrafo Hewlett Packard.


y el precordial mediante una perilla de succión previa asepsia de la piel en el sitio donde se colocará el elec-trodo, de preferencia con solución salina. La posición de elección para la colocación de los electrodos es la cara interna de los brazos sobre la articulación de la muñeca y en la cara interna de las piernas inmedia-tamente sobre los maleólos, aunque pueden colocar-se en cualquier lugar de las extremidades, pecho o pelvis (p. ej. en pacientes vendados o mutilados). Debe tenerse la precaución de colocar equidistantes ambos electrodos superiores e inferiores. Los cables del elec-trocardiógrafo se fijan a los electrodos mediante un tornillo. En el panel de control existe un icono que representa la posición de los cables por colores y por siglas en inglés, de la siguiente manera:

3. Coloque el botón de velocidad (SPEED) en 25 mm/ seg. El aparato puede registrar a velocidades de 25 mm/seg (velocidad estándar) y 50 mm/seg para tra-zos esporádicos y muy especializados.

4. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY) en 1 (sensibilidad estándar), otras sensibilidades dispo-nibles son: 2, ½ o ¼ cm/mV

5. Coloque el SELECTOR de derivaciones en STD. Este modelo de electrocardiógrafo está diseñado para que mediante el selector puedan prepararse las conexio-nes adecuadas de los cables al registro (bipolar, unipolar aumentada, unipolar) y permite seleccio-nar cualquiera de ellas o bien registrar, como por lo general se hace, en orden secuencial, cada derivación separada por un punto donde el trazo y registro se detienen, lo que permite no tener que regresar el selector hasta el inicio cuando se presentan inciden-tes como la desconexión de un cable, etc. Este botón selecciona las derivaciones bipolares de las extremi-dades (1 = DI, 2 = DII, 3 = DIII), las unipolares de las extremidades (aVR, aVL, aVF) y las precordiales, que se toman a través de la posición V Además per-mite tomar una derivación mezclada (CF) sin uso habitualmente.

6. Coloque la plumilla al centro mediante el control de posición (POSITION).

7. Coloque el botón del motor (OFF ON RUN) en co-rrer (RUN) momentáneamente y presione el botón de estandarización (STD lmV) un par de veces para inscribir la calibración actual. Ponga de nuevo el botón

del motor en ON. Al oprimir el botón de estanda-rización un voltaje de 1 mV se dispara a la plumilla, el cual se utiliza para inscribir el trazo correspondien-te a ese voltaje estándar. Esta operación se regula por medio del botón de sensibilidad (SENSITIVITY); por ejemplo, si la calibración es de 1 (lo normal), al oprimir STD se inscribirá una deflexión positiva de 1 cm; si la sensibilidad se encuentra en 1/2, se ins-cribirá una de 0.5 cm.

8. Coloque la perilla de selección en 1 y espere a que la plumilla se mueva al compás del registro (sin correr el papel) para colocar el trazo lo más al centro posible. Después ponga el botón del motor en RUN para iniciar el registro de la derivación DI. Pueden tomarse secuencialmente todas las derivaciones bipolares y unipolares de las extremidades sin ne-cesidad de mayor movimiento que girar la perilla de selección, brincando en cada pausa al "punto de paro" de la perilla de selección. Al finalizar deje la perilla de selección entre aVF y y y el botón del motor en ON.

9. Tome un trazo de registro eléctrico de alrededor de 5 cm de longitud en cada derivación (excepto V y CF, ya que se obtendrá principalmente interferencia).

10. Al terminar coloque el selector en STD para dejar correr el papel lo suficiente para cortar el trazo obte-nido y coloque el botón del motor en ON sise tomará otro trazo o en OFF si ya no se hará ningún registro. Retire los electrodos y cables del paciente; límpielos antes de guardarlos.

Registro de presión

1. Coloque a uno de sus compañeros en un brazo el manguillo desinflado del esfigmomanómetro, tal como se ilustra en la figura 3-1.

2. Con la yema de sus dedos índice y medio palpe el pulso en el canal radial del mismo brazo.

3. Insufle el manguillo del esfigmomanómetro hasta 30 mmHg por arriba del valor donde se deja de per-cibir el pulso.

4. Disminuya con lentitud la presión del esfigmoma-nómetro abriendo ligeramente la llave del mismo y observe la presión a la cual se percibe de nuevo el pulso.

5. Repita la operación tres veces e informe la presión promedio.

6. Repita la operación con el resto de sus compañeros. 7. Convierta la presión obtenida en mmHg en cmH2O

y kPa. 8. Observe y describa algunos otros sistemas para regis-

tro de presión.

brazo derecho (blanco) brazo izquierdo (negro) pierna derecha (verde) pierna izquierda (rojo) tórax (café)

Right Arm Lef t Arm Right Leg Left Leg Chest

RA LA RL LL C

RESULTADOS

Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 17

Presión inmHg cniH2O kPa

Grafique el trazo electrocardiográfico obtenido.

Describa los otros sistemas de registro para presión.


PREGUNTAS

1. ¿A qué se debe que puedan realizarse registros de la actividad eléctrica del corazón desde las extremidades?

2. ¿Qué tipo de registro se obtiene cuando la onda de despolarización se aleja del electrodo explorador?

3. ¿A cuánto equivale un milímetro de mercurio en centímetros de agua?

4. ¿A cuánto equivale un milímetro de mercurio en kilopascales (kPa)?

5. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento de un esfigmomanómetro?

CONCLUSIONES

Manejo de ventiladores para experimentación

PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Los ventiladores de presión positiva se utilizan en forma rutinaria en laboratorios de investigación con la finalidad de proporcionar al animal de experimentación una ven-tilación alveolocapilar adecuada y mantener los niveles de tensión de oxígeno y de CO2 dentro de límites norma-les. Existen varios tipos de ventiladores: los Palmer, Harvard, etc., así como de distintos tamaños; cada uno está diseñado conforme al animal en el que se utilizará (perro, gato, ratón, etc.).

VENTILADOR PALMER

Las principales variables a considerar cuando se utiliza la ventilación asistida son: a) frecuencia de ventilación y b) volumen ventilatorio. El ventilador Palmer (fig. 4-1) uti-liza como sistema de tracción un motor eléctrico, el cual tiene una velocidad fija de 1 425 rpm y mediante un motorreductor se disminuye la velocidad del eje principal a 60/min. Para controlar la ventilación y variar la frecuen-cia ventilatoria, el sistema cuenta con una transmisión a base de poleas, que permiten modificar la velocidad de ventilación entre 7 y 60 ciclos por minuto.

En el eje del motorreductor se encuentra una polea múltiple de cuatro posiciones (C de la fig. 4-1), con cir-cunferencias de 45, 35, 25 y 10 cm. En el eje del pistón ventilador se encuentra una polea triple (D de la fig. 4-1) con circunferencias de 90, 60 y 45 cm. Ambas poleas se unen mediante una banda circular y realizando las com-binaciones adecuadas pueden obtenerse diferentes velo-cidades. Así, si la banda se encuentra en la polea C con diámetro de 45 cm y en la polea D en la de diámetro de 90 cm, la frecuencia de ventilación será de 30/min, pero si se encuentra en la polea C de 10 cm y en la polea D de 45 cm, la frecuencia de ventilación será de 13/min.

El eje de la polea D mueve un pistón a través de una palanca que puede graduarse para proporcionar un volu-

Fig. 4-1. Ventilador Palmer: A, motor, B, motorreductor, C, polea primaria, D, polea secundaria, E, pistón, F, tensor de la banda, G, banda de la transmisión y H, mesa de desplazamiento.

men de 0 a 500 cc de aire; además moviliza un sistema de válvulas las cuales marcan las fases inspiratoria y espiratoria de la ventilación. Del pistón salen dos tubos, uno para bombear aire y el otro para dar salida al aire de los pulmo-nes (tiene intercalado un receptáculo para secreciones); estos dos están unidos por un conector en Y.


1. Localice el botón de encendido (POWER SUPPLY) del ventilador y verifique que se encuentra en posi-ción de apagado (OFF) antes de conectar el aparato a la toma de corriente.

2. Conecte el aparato a la corriente eléctrica. 3. Coloque un globo en el extremo distal del tubo en Y

y fíjelo firmemente con una liga. 4. Coloque la banda en diferentes posiciones y crono-

metre la frecuencia de ventilación. 5. Calcule la frecuencia de ventilación para todas las

combinaciones posibles y anótelas en la gráfica de resultados.

19

OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento de un tipo de ventilador de presión positiva. 2. Manipular diferentes frecuencias de ventilación. 3. Manipular diferentes volúmenes de ventilación. 4. Calcular todas las frecuencias de ventilación para el ventilador Palmer.


RESULTADOS

Polea C (cm)

45

45

45

35

35

35

25

25

25

10

10

10

45

45

Polea D (cm)

90

60

45

90

60

45

90

60

45

90

60

45

90

90

\folnmen de ventilación (cc)

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

300

100

500

Frecuencia

2

4

10

13

30

30

Observaciones

PREGUNTAS

1. ¿En qué casos es opcional utilizar un ventilador de presión positiva para los animales de experimentación?

2. ¿En qué casos es necesario utilizar un ventilador de presión?

Manejo de ventiladores para experimentación 21

3. ¿Cuál es el principio básico de funcionamiento del ventilador Palmer?

4. ¿Cuáles son las principales desventajas del uso de ventiladores Palmer?

5. ¿Qué se entiende por intubación?

CONCLUSIONES

Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro

PRACTICA

ESPECTROFOTÓMETRO

El ser humano está expuesto diariamente a una gran variedad de radiaciones. Algunas de ellas pueden sentir-se, como la energía radiante en la que se percibe el calor; otras formas de radiación son audibles, como las ondas sonoras, o visibles, como las de la luz. Algunas otras sólo pueden ser percibidas mediante instrumentos; el ejem-plo más simple es la radio, que transforma las ondas de radio en un sonido audible. Todas estas radiaciones se encuentran entre los miembros que componen el espec-tro electromagnético (fig. 5-1).

Las ondas electromagnéticas poseen tres caracterís-ticas directamente relacionadas (fig. 5-2): longitud de onda (lambda = longitud de onda en centímetros), que corres-ponde a la distancia existente entre una cresta y la si-guiente, y varía desde menos de 0.1 nanómetros en los rayos cósmicos hasta más de 25 cm en las ondas de radio y televisión; Infrecuencia corresponde al número de ondas que ocurren en 1 seg y energía (ev), constituyéndose las ondas de modo que entre mayor sea su frecuencia mayor será su energía. La velocidad (c = velocidad en cm/seg) a la que viajan estas ondas es de 3.0 x 1010 cm/seg en el vacío (todas las ondas electromagnéticas viajan a la velo-cidad de la luz).

La espectrofotometría emplea las propiedades de los átomos y moléculas para absorber o transmitir esta ener-gía electromagnética, de modo que cuando se expone una muestra a una fuente de energía electromagnética de una longitud de onda conocida es posible determinar qué cantidad de ésta fue absorbida o transmitida, ya que es directamente proporcional a la concentración que se tie-ne de esta sustancia.

Los componentes básicos de un espectrofotómetro son:

1. Un suministro de energía eléctrica, necesaria para que funcione el instrumento.

2. Fuente de energía radiante que contenga un grupo grande de longitudes de onda, por ejemplo, una lám-para de tungsteno.

3. Un monocromador, que es un dispositivo para ex-traer del sistema porciones indeseables de la energía radiante; por ejemplo, un prisma de filtro o una re-jilla de difracción.

4. Un recipiente de muestras que contenga la sustancia a determinar; por ejemplo, una cubeta.

5. Un sistema detector, que localiza la energía radiante transmitida y la convierte en energía eléctrica de modo que pueda ser determinada; por ejemplo, una célula fotoeléctrica.

6. Dispositivo de lectura que transforme la corriente eléctrica en un sistema de unidades prácticas; por ejemplo, medidor de lecturas.

POTENCIÓMETRO

Es un instrumento que se utiliza para medir la concen-tración del ion hidrógeno. En principio cualquier electro-do reversible para el ion hidrógeno o el ion hidroxilo puede emplearse para medir el pH; no obstante, el más utilizado es el electrodo de vidrio, que casi ha reemplaza-do por completo a otros sistemas de electrodo.

Electrodo de vidrio

Ciertos vidrios gozan de la propiedad de que si su delgada membrana separa dos soluciones que muestran una di-ferencia de potencial generan un voltaje proporcional al pH. En un electrodo ideal la salida es de 0 milivoltios a un pH de 7 y se generan -59 milivoltios por unidad de incremento en el pH a una temperatura de 25°C. De esta manera, un potenciómetro es esencialmente un voltíme-tro de muy alta impedancia, que traslada el voltaje de salida (potencial) del electrodo en unidades de pH.

22

OBJETIVOS 1. Conocer físicamente algunos instrumentos utilizados en el laboratorio clínico. 2. Comprender el funcionamiento básico de los aparatos mostrados. 3. Conocer la utilidad de estos instrumentos.

Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 23

El electrodo (fig. 5-3) consiste en un pequeño bulbo o punta de vidrio especial soldado a un vastago de vidrio Pyrex ordinario (para confinar la respuesta del ion hidró-geno a la superficie de la membrana de vidrio especial eliminando cualquier alteración ocasionada por la pro-fundidad de la inmersión). El bulbo contiene una solu-ción diluida de ácido clorhídrico y sumergido en ella se halla el electrodo de referencia (por lo general de plata-cloruro de plata o el de calomel). La solución acida diluida sirve para proporcionar una concentración invariable del

ion hidrógeno en el lado interno de la membrana. Los cables de conexión están blindados y el de tierra va unido al circuito medidor.

ANALIZADOR DE GLUCOSA (BECKMAN 2)

La cuantificación de glucosa en sangre es un parámetro clínico de ayuda al médico en el tratamiento de metabo-lismo de este carbohidrato. Uno de los primeros meto-


dos que se utilizaron para la determinación de esta sus-tancia fue el de Folin-Wu, cuyo principio es la reducción, formación de azul de molibdeno y lectura de este último en un espectrofotómetro; este método es poco preciso, tedioso y consume mucho tiempo. Más tarde se descri-bió el método de Nelson-Somogyi, más específico, en el que se forman complejos coloreados y se mide por colorimetría. Con posterioridad apareció el método de ferrocianuro, más específico, que utiliza diálisis, separa la glucosa de otros carbohidratos y se lee por colorimetría; sin embargo, puede dar resultados falsos positivos. En la actualidad se utilizan métodos enzimáticos, que poseen mayor grado de especificidad; entre ellos se encuentra el de la oxidasa de glucosa, que cataliza la oxidación de la glucosa hasta ácido glucónico y peróxido de hidrógeno, y el de ortotoluidina, que utiliza una enzima que oxida la glucosa.

El analizador de glucosa Beckman 2 es un instru-mento empleado para la determinación cuantitativa de glucosa mediante la reacción enzimática de la oxida-sa de glucosa. En él, por medio de un electrodo que res-ponde a la concentración de oxígeno, se vigila el agota-miento de oxígeno de una solución de oxidasa de glucosa saturada de oxígeno. La diferencia entre los niveles ini-

ciales y finales de oxígeno es proporcional a la concentra-ción de glucosa en la muestra y un circuito electrónico provee resultados en mg/100 mi a través de un medidor digital.


Cada grupo pasará junto con el auxiliar químico al salón del laboratorio de química y recibirá una demostra-ción del funcionamiento de cada aparato.

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento del espectrofotómetro?

2. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento del glucómetro?

3. ¿Qué tipo de electrodo utiliza el potenciómetro?

Fig. 5-2. Ondas electromagnéticas.

Fig. 5-3. Construcción de un electrodo típico de vidrio.

Conexión de mercurio

Solución amortiguadora

Electrodo de referencia interno

Vidrio sensible al pH

• Vidrio de alta resistencia

Alambre conductor

Alambre lindado a tierra

Aislamiento de hule

Casquete metálico

Relleno de resina

Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 25

4. ¿En qué unidades se determina la glucosa?

5. Describa la longitud de onda de la luz infrarroja, visible y ultravioleta.

CONCLUSIONES

Balanza analítica, balanza de mesa y balanza de pie

PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Para las magnitudes físicas y químicas que se emplean en el marco de la fisiología se utiliza de manera tradicio-nal el sistema cgs (cegesimal), un sistema coherente de unidades basado en el centímetro (cm), el segundo (seg) y el gramo (g). En la actualidad se realiza un intento mundial de estandarizar los sistemas de medición con el fin de que se utilice en todo el mundo una nomenclatura única; la Organización Internacional de Estandarización ha recomendado la introducción del sistema SI (Systéme International d'Unités), el cual se basa en las siete mag-nitudes que se indican en el cuadro 6-1.

Estas unidades se utilizan como tales o bien en múltiplos o submúltiplos de 10. Los prefijos y símbolos de los factores de potencia de 10 que más se emplean se enlistan en el cuadro 6-2.

Las unidades que no pertenecen al sistema SI pero que aún continúan en uso se enumeran en el cua-dro 6-3.

Las balanzas son los instrumentos que se emplean para la medición del peso de la materia. Las balanzas de pie sirven para medir el peso de objetos grandes o bromosos, como el peso del cuerpo humano, y su escala va de 100 en 100 gramos. Las balanzas de mesa pesan objetos menores con escala en gramos. Las balanzas de mayor uso en los laboratorios de investigación son aque-llas que cuantifican por debajo de la unidad básica (gra-mo) y se llaman balanzas analíticas.


1. Cada alumno obtendrá su peso corporal y lo compa-rará con el de sus compañeros.

2. Determine el peso de los objetos que se le proporcio-nen utilizando la balanza adecuada.

3. Cada grupo pasará al salón del laboratorio de quími-ca y recibirá una demostración del funcionamiento de la balanza analítica.

26

Cuadro 6-1. Unidades básicas de medición

OBJETIVOS

1. Conocer el sistema internacional de unidades de medición. 2. Conocer los prefijos, símbolos y factores de potencia que se utilizan con más frecuencia. 3. Conocer las diferencias predominantes entre los diferentes instrumentos de medición de masa. 4. Obtener el peso de objetos de diferentes dimensiones. 5. Comprender la utilidad y funcionamiento de una balanza analítica.

Balanza analítica, balanza de mesa y balanza de pie 27

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por sensibilidad?

2. ¿Qué tipo de balanza se utiliza para pesar miligramos?

3. ¿Cuántos picogramos hacen un nanogramo?

Cuadro 6-2. Prefijos y símbolos de los factores de potencia

Cuadro 6-3. Unidades adicionales

Nombre Símbolo Valor en unidades SI


4. ¿Cuántos microgramos hay en un miligramo?

5. ¿Cuántos gramos tiene un hectogramo?

CONCLUSIONES

Concentración de las soluciones PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Concentración es la proporción relativa de soluto y sol-vente. Sin embargo, al considerar los efectos de diversas sustancias fisiológicamente importantes y sus interac-ciones, a menudo tienen mayor significancia el número de moléculas, las cargas eléctricas de las mismas o el número de partículas de una sustancia por unidad de volumen, que el peso exclusivo de la sustancia por unidad de volumen. Debido a que la concentración fisiológi-camente significativa puede expresarse de muchas ma-neras, el Sistema Internacional de Unidades (SI) propone el uso de la unidad básica mol para expresar cantidad de la sustancia, y como unidades derivadas la equivalencia, el osmol y la unidad enzimática, y para concentraciones del ion hidrógeno la escala de pH.

El mol se define como el peso molecular de la sustan-cia expresado en gramos. Cada mol contiene aproximada-mente 6 x 1023 moléculas; por ejemplo, 1 mol de NaCl (PMNa = 2 3 ; C l = 35.5 dáltones) = 5 8.5 g. Una solución molar es aquella que tiene 1 mol disuelto en 1 litro (L); por ejemplo, una solución 1 molar de glucosa (PM, 180 dáltones) es igual a 180 gramos de glucosa en 1 L de agua bidestilada. Un equivalente (eq) es igual a un mol de una sustancia ionizada dividido entre la valencia. Así, un mol de NaCl se disocia en 1 eq de Na+ y 1 eq de Ch, por lo que uneqdeNa + = 23g/l = 23 g. Sin embargo, un eq de Ca++

= 40 g/2 = 20 g. Un osmol (osm) es igual a 1 mol dividido entre el número de partículas que se mueven libremente liberadas por cada molécula al disolverse. La osmolaridad es el número de osmoles por litro de solución, mientras que la osmolalidad es el número de osmoles por kilogra-mo de solvente. Las sustancias osmóticamente activas en el cuerpo están disueltas en agua y como la densidad de ésta es 1, las concentraciones osmolales pueden expresar-se como osmoles por litro de agua (osm/L).

La difusión de las moléculas de solvente hacia una región en la que hay una concentración más elevada de un soluto, al cual es impermeable la membrana, se llama osmosis. La tendencia de las moléculas del solvente a desplazarse a las regiones de mayor concentración del

soluto puede ser impedida al aplicar presión a la solución más concentrada. La presión necesaria para impedir la emigración del solvente es la presión osmótica efectiva de la solución. Esta presión osmótica depende más del nú-mero que del tipo de partículas. Si el soluto es un com-puesto no ionizado como la glucosa, la presión osmótica es función del número de moléculas presentes. Si el soluto se ioniza, cada ion es una partícula osmóticamente acti-va; por ejemplo, el NaCl se disocia en iones Na+ y Cl-, de modo que cada mol de NaCl aporta 2 osm. Un mol de Na2SO4 se disocia en 3 osm (Na+ Na+ SO4-) .

Por lo general, la solución de NaCl al 0.9% se consi-dera como "solución fisiológica"; sin embargo, la osmo-laridad de esta solución es de 307 mosm, es decir, es ligeramente hiperosmótica en relación con los líquidos corporales. Empero, los líquidos corporales no son solu-ciones ideales y, aunque la disociación de los electrólitos fuertes es completa, el número de partículas libres para ejercer efecto osmótico es reducido a causa de las interac-ciones entre los iones. Así, en realidad es la concentra-ción eficaz (actividad) en los líquidos corporales más que el número de equivalentes de un electrólito en solución la que determina su efecto osmótico. A ello se debe, por ejemplo, que 1 mmol/L de NaCl en los líquidos corpora-les contribuya con un poco menos de 2 mosm/L. De la misma forma, la suma de todos los equivalentes de aniones y cationes plasmáticos es de más de 300 mosm/L, pero la osmolaridad normal del plasma es de 290 mosm/L.

El término tonicidad se usa para describir la osmola-ridad de una solución en comparación con la del plasma. Las soluciones que tienen la misma osmolaridad que el plasma son isotónicas; las que tienen osmolaridad mayor son hipertónicas, y las que tienen menos son hipotónicas. Todas las soluciones isoosmóticas con el plasma también serían isotónicas si no fuera por el hecho de que algunos solutos se difunden en las células y otros son metabo-lizados. Así, una solución salina al 0.9% permanece isotónica porque no hay movimiento neto de partículas osmóticamente activas de la solución hacia las células y las partículas no se metabolizan. Una solución de gluco-sa al 5% es isotónica cuando inicialmente se inyecta por

29

OBJETIVOS

1. Preparar soluciones. 2. Demostrar y entender el fenómeno de osmosis.


infusión intravenosa; pero la glucosa es metabolizada, de modo que el efecto neto es el de una solución hipotónica.

En clínica es posible efectuar un cálculo aproximado de la osmolaridad plasmática hasta en unos cuantos miliosmoles por litro mediante la siguiente fórmula:

osmolaridad = 2[Na+] + 0.055 [glucosa] + 0.36[BUN] (mosm/L) (meq/L) (mg/100 mi) (mg/100 mi)

(BUN= blood urea nitrogen: nitrógeno ureico sanguíneo)

En condiciones normales los glóbulos rojos están en equilibrio osmótico con la sangre. Sin embargo, si la os-molaridad del plasma disminuye, el agua entra a la célula y aumenta el volumen de la misma (fig. 7-1); si la osmo-laridad del plasma es mayor que la intracelular, sale agua de la célula hacia el medio y se reduce el tamaño de la misma. Estos cambios pueden observarse en los eritrocitos y permiten realizar ciertas deducciones acerca del com-portamiento celular en estas condiciones.


Fig. 7-1. Comportamiento de las células ante la exposición a soluciones de diversas concentraciones.

1. Prepare 100 mi de las siguientes cuatro soluciones: a) NaCla l 1.8% b) NaClal 0.9% c) NaClal 0.4% d) Solución glucosada al 5%

2. Agite suavemente el frasco que contiene la sangre anticoagulada a fin de que se mezcle por completo.

3. Por capilaridad llene un tubo de microhematócrito. 4. Marque cuatro tubos de ensayo con las letras A, B,

C y D. En cada tubo ponga 5 cc de sangre. 5. Obtenga una gota de sangre del tubo A, póngala en

un portaobjetos y realice la tinción de Wright confor-me a los siguientes pasos: a) Se extienden las células (frotis). b) Se deja secar el frotis. c) Se coloca el portaobjetos sobre dos varillas pues-

tas en la tarja del laboratorio. d) Se cubre el frotis con el colorante de Wright du-

rante 5 min. e) Sin mover el portaobjetos y evitando tirar el colo-

rante, se agrega agua y se espera 5 min. f) Se lleva el portaobjetos al chorro de agua y se deja

secar. g) Una vez seco el frotis se observa al microscopio a

100 x utilizando una gota de aceite de inmersión. 6. Centrifugue los tubos a 3 000 rpm por 4 min. 7. Mida el volumen de plasma y sustituyalo por un vo-

lumen igual de las soluciones A, B, C y D, mezcle, espere 5 min y observe las diferencias entre los tubos.

8. Obtenga de cada tubo una gota de sangre, póngala en un portaobjetos y realice la tinción de Wright en la forma ya descrita.

9. Llene por capilaridad un tubo de microhematócrito de los tubos A, B, C y D.

10. Centrifugue los cuatro tubos junto con el tubo ini-cial a 3 000 rpm por 4 min.

11. Observe los cuatro tubos y analice las diferencias entre ellos.

12. Lea los cinco tubos de microhematócrito y vea las diferencias entre ellos.

13. Observe al microscopio los cinco frotis y describa las diferencias que se observan entre cada uno de ellos.

14. Calcule la osmolaridad de las cuatro soluciones (A, B , C y D ) .

RESULTADOS

Concentración de las soluciones 31

]

Frotis normal

Frotis A

Frotis B

Frotis C

Frotis D

Hematócrito normal

Hematócrito A

Hematócrito B

Hematócrito C

Hematócrito D

Tubo A

TuboB

Tubo C

TuboD

Osmolaridad A

Osmolaridad B

Osmolaridad C

Osmolaridad D

Resultado


PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la osmolaridad de una solución que contiene 110 mg/dl de glucosa?

2. ¿Cuál es la osmolaridad de una solución que contiene 142 meq/L de Na, 110 meq/L de Cl y 28 meq/L de HCO ?

3. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 140 meq/L, glucosa = 90 mg/100 ml y BUN 40 mg/100 mi?

4. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 1 2 5 meq/L, glucosa = 90 mg/100 ml y BUN 40 mg/100 mi?

5. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 140 meq/L, glucosa = 450 mg/100 mlyBUN40mg/100ml?

CONCLUSIONES

Medición del volumen de los líquidos in vitro

PRACTICA

INTRODUCCIÓN

El principio de dilución se utiliza para cuantificar el vo-lumen de cualquier compartimiento o espacio en gene-ral. Este principio se basa en la dispersión homogénea de las sustancias a través de un solvente. Si se conoce la concentración inicial o la cantidad de sustancia adminis-trada, puede medirse el grado de dilución de la misma y de esta forma calcular el volumen en el que se difundió. Para la determinación de la sustancia disuelta se emplean métodos espectrofotométricos, químicos, fotoeléctricos, radiactivos, y otros.

Las sustancias que se utilizan para la medición de volúmenes en general deben cumplir los siguientes requi-sitos: ser inertes, es decir, no ocasionar reacciones sobre las sustancias en las que se disuelven; no ser metabo-lizadas; tener una vida media larga; no ser capturadas por compuestos propios del líquido a medir, y que su medi-ción sea fácil de realizar. Para realizar las determinaciones en el laboratorio de prácticas se utilizará azul de Evans (T-1824), la cual se considera una sustancia carcinógena, por lo que deben tomarse las siguientes medidas de seguridad:

1. Manejarla sustancia con guante. 2. No pipetear las soluciones que la contengan. 3. Evitar el contacto con la piel.


1. Coloque 1 centímetro cúbico de solución almace-nada de azul de Evans (T-1824), la cual tiene una concentración de 1 mg/ml, en cada uno de los reci-pientes en los que se requiere investigar el volumen de agua que contienen; mezcle suavemente y espere 5 minutos.

2. Obtenga una alícuota de 5 centímetros cúbicos de cada uno de los recipientes y léalo en el espectro-fotómetro.

3. Con la lectura de absorbancia obtenida y la curva de dilución en agua (fig. 8-1), determine el volumen de cada uno de los recipientes problema.

4. Mida el volumen de cada uno de los recipientes con una probeta graduada y compárelo con el volumen calculado en la curva de dilución.

33

OBJETIVOS

1. Comprender el principio de la técnica de dilución. 2. Conocer diferentes marcadores para cuantificar volúmenes.


Figura 8-1.

CURVA DE DILUCIÓN EN AGUA Azul de Evans (T-1824)

Solución almacenada de azul de Evans 1 mg/ml

Volumen en ml

Medición del volumen de los líquidos in vitro 35

RESULTADOS

Informe de volúmenes in vitro (agua bidestilada en recipientes)

Absorbancia

Muestra 1

Muestra 2

Muestra 3

Muestra 4

Muestra 5

Volumen (en gráfica) Volumen (en probeta)

PREGUNTAS

1. Explique la técnica de dilución para determinar volúmenes.

2. ¿Corresponde el volumen de agua calculado con ayuda de la figura 8-1 con el volumen medido directamente mediante la probeta graduada?

3. Si no corresponden, explique por qué.

CONCLUSIONES

Medición del volumen de los líquidos in vivo

PRACTICA

INTRODUCCIÓN

La mayor parte del peso corporal del hombre la constituye el agua. La cantidad total de agua en un varón de peso medio (70 kg) es de 40 L y representa 57% de su peso total. En un niño recién nacido este porcentaje puede ser de hasta 75% y disminuye de manera progresiva desde el nacimiento hasta la vejez. La obesidad disminuye el por-centaje de agua corporal total y en algunos casos puede ser tan baja como 45 por ciento.

Los líquidos corporales se dividen en dos grandes compartimientos: líquido extracelular y líquido intra-celular. Cerca de 28 L del líquido corporal se encuentran dentro de las células del cuerpo; en conjunto se llama líquido intracelular (40% del peso corporal). El líquido de cada célula tiene su propia composición; sin embargo, la concentración de los distintos componentes es bastante similar de unas células a otras. Para determinar la canti-dad de líquido intracelular puede utilizarse agua tritiada o deuterada.

El líquido extracelular corresponde a todos los líqui-dos que se encuentran fuera de las células en un proceso de mezcla constante y corresponde aproximadamente a 15 L en un adulto de 70 kg (25% del peso corporal). Este líquido extracelular incluye el líquido intersticial, cefalo-rraquídeo, plasma, líquido del aparato digestivo y el con-tenido en los espacios potenciales.

El plasma es la porción acelular de la sangre, su vo-lumen medio es de 3 L y está en constante comunicación con el líquido intersticial a través de los poros capilares. Para determinar su cantidad se utilizan diversos com-puestos, como el azul de Evans (el cual se une a las pro-teínas plasmáticas), albúmina marcada con yodo I125 o I131, indio 113, etc. La porción celular de la sangre puede calcularse por el método de medición del hematócrito, cuyo valor normal es de 45%, o con cromo radiactivo (Cr51). La suma de ambos valores representa el volumen sanguíneo total.

Las sustancias que se utilizan para medir los diver-sos compartimientos líquidos del cuerpo deben cumplir los siguientes requisitos: no excretarse, no ser metabo-lizadas, no ser tóxicas, tener una distribución uniforme, no ejercer efecto sobre sí misma, sobre agua o alguna otra sustancia y, por último, ser fácil de medir. Para la deter-minación del volumen plasmático en el laboratorio de prácticas se utilizará azul de Evans (T-1824), considera-do como una sustancia carcinógena, por lo que deben tomarse las siguientes medidas de seguridad:

1. Manipular la sustancia con guantes. 2. No pipetear las soluciones que la contengan. 3. Evitar el contacto con la piel.


En esta práctica se medirá el volumen plasmático, el hematócrito y el volumen sanguíneo total en un perro. Para comprobar la veracidad de los resultados obtenidos, debe recordarse que el volumen sanguíneo total en el perro corresponde aproximadamente a 75 ml/kg de peso corporal total.

Determinación del volumen plasmático

1. Obtenga por punción de la arteria femoral del perro una muestra de sangre de 5 cc en una jeringa heparinizada; esta muestra se utilizará como solu-ción blanco (control).

2. Llene por capilaridad un tubo de microhematócrito. 3. Administre al perro 1 ml de la solución almacenada

de azul de Evans (1 mg/ml) a través de una punción en la vena femoral.

4. Obtenga por punción de la arteria femoral muestras de sangre de 5 cc en una jeringa heparinizada a los 10, 20 y 30 min.

36

OBJETIVOS

1. Comprender el principio de la técnica de dilución. 2. Conocer diferentes marcadores para cuantificar volúmenes en diversos espacios del organismo.

Medición del volumen de los líquidos ¡n vivo 37

5. Coloque la sangre arterial obtenida en cada muestra en tubos marcados previamente.

6. Centrifugue las muestras a 3 000 rpm por 4 min. 7. Obtenga una alícuota de 3 cc de plasma de cada uno

de los tubos y léalos en el espectrofotómetro, el cual estará calibrado a una longitud de onda de 580 nm.

8. La lectura obtenida corresponde a la absorbancia. Utilice la curva de dilución en plasma que se anexa (fig. 9-1) para determinar el volumen plasmático.

Determinación de volumen sanguíneo total

1. Determine el hematócrito del perro mediante centri-

fugación del capilar previamente llenado y léalo en la tabla estandarizada (en centímetros cúbicos y en vo-lumen porcentual).

2. Calcule el volumen sanguíneo total ideal (multipli-que el peso del perro por 75).

3. Calcule el hematócrito ideal (multiplique el volu-men sanguíneo ideal por 0.45).

4. Calcule el volumen plasmático ideal (volumen san-guíneo ideal menos hematócrito ideal).

5. Vacíe en su hoja de resultados el volumen plasmático y el hematócrito obtenidos.

6. Calcule el volumen sanguíneo total obtenido por la técnica de dilución.

Figura 9-1.

Solución almacenada de azul de Evans 1 mg/ml

CURVA DE DILUCIÓN EN PLASMA Azul de Evans (T-1824)

Volumen en mi


RESULTADOS

Informe de volumen plasmático y sanguíneo total in vivo (en perro)

Peso del perro

Absorbancia muestra 1



Promedio de absorbancia

Volumen plasmático obtenido

Hematócrito obtenido (cc)

Hematócrito obtenido (%)

Volumen sanguíneo total ideal

Hematócrito ideal

Volumen plasmático ideal

Volumen plasmático obtenido

Hematócrito obtenido

Volumen sanguíneo total obtenido

Resultado

PREGUNTAS

Explique la técnica de dilución para determinar volúmenes.

Informe los volúmenes plasmático y sanguíneo obtenidos en la práctica. ¿Corresponden con los valores reales?

Si no corresponden, explique por qué.

CONCLUSIONES

Excitabilidad nerviosa PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Excitabilidad es la capacidad que poseen los tejidos excitables de responder ante un estímulo con un cambio en el potencial de reposo. Esta variación en el potencial de reposo puede ser un aumento (hiperpolarización) o una disminución (despolarización) del mismo. Cuando el efecto es la hiperpolarización el estímulo se describe como inhibitorio y cuando es una despolarización se dice que el estímulo es excitatorio (fig. 10-1).

El tejido nervioso es el ejemplo por excelencia del tejido excitable. Así, cuando se aplica a una neurona un estímulo despolarizante o excitatorio de intensidad y duración suficientes para llevar el potencial de reposo hasta el potencial umbral ¡también conocido como punto crítico), se produce el potencial de acción, el cual se pro-paga a todo lo largo del axón neuronal y constituye la base de los mensajes neuronales.

No todos los estímulos fisiológicos o experimentales que actúan sobre una neurona generan un potencial de acción; para que ello ocurra es necesario que el estímulo tenga una intensidad y una duración mínimas. La inten-sidad mínima eficaz de un estímulo se conoce como es-tímulo umbral, un estímulo menor se llama subumbral y uno mayor supraumbral. La curva de intensidad-dura-ción es la relación entre la intensidad de la corriente estimulante y el tiempo durante el cual debe aplicarse al tejido para producir una respuesta (fig. 10-2).

Figura 10-2.

39

OBJETIVOS

1. Entender el efecto de un estímulo sobre el tejido excitable. 2. Obtener un registro de la suma de potenciales de acción de un nervio periférico. 3. Comprender la diferencia entre un registro monofásico y uno bifásico. 4. Comprender la diferencia entre estímulo anódico y catódico. 5. Determinar la magnitud de un estímulo umbral, supraumbral y subumbral.

Curva de intensidad/duración Nervio aislado

Duración (milisegundos)

Fig. 10-1. Efecto de diferentes tipos de corriente eléctrica sobre el potencial de membrana.


Cuando dos metales o elementos que son buenos conductores de la electricidad (electrodos) se ponen en contacto con el axón neuronal, es posible registrar con los aparatos adecuados la generación del potencial de acción. Si en vez de un axón neuronal se toma un nervio perifé-rico, al que constituye un haz de axones, en condiciones favorables puede registrarse la propagación de la suma de los potenciales de acción que se generan en cada axón que forma parte del nervio periférico. Esta propagación se observa en el registro con dos electrodos como una onda positiva de corta duración que se ve en el electrodo más cercano al sitio del estímulo y un tiempo después en el electrodo distal se observa una onda en sentido contrario; este tipo de registro se llama bifásico (fig. 10-3).


1. Se utilizará como animal de experimentación una rana, la cual será descerebrada (véase Apéndice 2).

Fig. 10-4. Cámara para nervio de cinco postes de registro y tres para estimulación. Se colocó el nervio preparado para registro ya sea a través del par de electrodos proximal o distal ¡según la longitud del nervio).

2. Efectúe una incisión en la piel, a nivel del tronco, y reseque la piel de tronco y extremidades.

3. Localice el músculo gastroenemio en la parte dorsal de la pierna, separe con suavidad las dos masas mus-culares que lo componen y observe el nervio ciático, que se presenta como un delgado hilo blanco.

4. Diséquelo cuidadosamente hasta su entrada al canal medular y hasta la rodilla lo más distal posible. Es importante manipular el tejido nervioso con mucho cuidado; no debe presionar el nervio con las pinzas pues esto destruye el tejido. También es importante mantener el nervio húmedo todo el tiempo con so-lución Ringcr.

5. Una vez disecado, secciónelo en los dos extremos y colóquelo sobre tres pares de electrodos en la cámara para nervio (fig. 10-4).

6. Conecte los dos electrodos de un extremo al oscilos-copio para registro y los del otro extremo conéctelos al estimulador.

7. Como el potencial de acción del nervio es de muy corta duración (se halla en el rango de los milisegun-dos), para observar este fenómeno es imprescindible sincronizar el estimulador con el osciloscopio. Con este fin debe conectarse un cable entre la salida de sincronización (SYNC. OUT) del estimulador y la entrada de la señal desencadenante (TRIGGER INPUT) del osciloscopio, y ajustar las perillas nece-sarias (de acuerdo con el tipo de osciloscopio para que el barrido del rayo se inicie al estimular el nervio o unos cuantos milisegundos antes. La velocidad de barrido recomendada es de 0.5 mseg/div y la sensibi-lidad de 1 mV/div.

Lesión

Fig. 10-3. Registro de la propagación del impulso nervioso.

Excitabilidad nerviosa 41

8. Aplique una serie de estímulos con frecuencia de 2 Hz y duración según la curva de intensidad/duración (fig. 10-2) de la hoja de resultados; inicie con la mínima intensidad posible.

9. Aumente el voltaje de manera progresiva hasta que obtenga una respuesta registrable en el osciloscopio y anote en el cuadro el umbral encontrado para esa duración del estímulo.

10. Disminuya de nuevo al mínimo el voltaje y seleccio-ne la siguiente duración para obtener de la misma manera el resto de umbrales.

11. Coloque la duración del estímulo en 10 mseg y au-

mente en forma progresiva la intensidad hasta que no haya variación en la magnitud de la respuesta (quizá sea necesario disminuir uno o dos puntos la sensibi-lidad del osciloscopio); ésta representa la intensidad máxima.

12. La intensidad supramáxima se obtiene al aumentar 50% la intensidad máxima.

13. Haga un registro monofásico lesionando el extremo distal del nervio mecánicamente (la porción debe estar sobre el electrodo distal de la cámara) (fig. 10-3) y aplique un estímulo de intensidad supramáxima. Anote la característica de esta respuesta.

RESULTADOS

Curva de intensidad

Duración (mseg)

Voltaje umbral (mV)

Estímulo máximo

Estímulo supramáximo

Duración en nervio

0.1 0.25 0.5 0.75 1.0

Grafique los umbrales obtenidos para trazar la curva de intensidad-duración de su preparación y señale en la misma el valor de la reobase y la cronaxia.


PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por excitabilidad?

2. ¿Qué tipos de fibras se encuentran en un nervio periférico?

3. ¿Qué cambios produce la corriente anódica en el potencial de reposo?

4. ¿Qué cambios produce la corriente catódica en el potencial de reposo?

5. ¿Qué tipo de trazo se observaría si se encuentra una lesión en el electrodo distal del par de electrodos de registro?

6. Explique la diferencia entre un registro bifásico y uno monofásico.

CONCLUSIONES

Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Excitabilidad es la capacidad que poseen los tejidos excitables para responder ante un estímulo externo con un cambio en la magnitud de su potencial de membrana en reposo y, si el estímulo posee la intensidad suficiente, generar potenciales de acción, que son señales electro-químicas que se propagan a todo lo largo de la célula. En los mamíferos los tejidos excitables incluyen los tejidos nervioso, muscular y glandular, este último poco estu-diado. Los estímulos pueden ser químicos (neurotrans-misores), mecánicos (elongación muscular) y eléctricos (sinapsis eléctrica). Cualquiera de estos tres tipos puede aplicarse por medios experimentales, por ejemplo, me-diante la administración de una solución acida o básica, solución salina concentrada, por la deformación me-cánica del tejido o al aplicar directamente corriente eléc-trica.

Cualquiera que sea el tipo de estímulo que se apli-que, el efecto será siempre un cambio en el potencial de membrana, que se debe a una modificación en la per-meabilidad de la misma al abrirse o cerrarse canales es-pecíficos, lo que facilita o dificulta la entrada o salida de uno o varios iones. Es necesario recordar que no todos los estímulos son excitatorios, también los hay inhibitorios. Ello depende de que el estímulo aumente o disminuya el potencial de la membrana y lo acerque o aleje del poten-cial umbral; así, una corriente eléctrica anódica hace más resistente el tejido a la excitación (hiperpolarización), mientras que una corriente catódica lo hace más excita-ble (despolarización) (fig. 11-1).

La facilidad con la que una célula excitable responde a un estímulo no es la misma para todos las células, in-cluso en células pertenecientes al mismo tejido, de mane-ra que cada célula posee un umbral diferente. Este umbral puede determinarse variando la intensidad y duración del estímulo que se aplique, por ejemplo, corriente eléctrica. La magnitud exacta de la corriente necesaria para produ-cir una respuesta y el tiempo mínimo durante el cual debe aplicarse se llaman reobase y tiempo de utilización, res-

Fig. 11-1. Cambio del potencial de membrana con respecto a la corriente eléctrica aplicada. La corriente anódica hiperpolari-za la membrana y la catódica la despolariza.

pectivamente. Como estas dos medidas se hallan exacta-mente en el límite (umbral) requerido para que la respues-ta ocurra pueden variar un poco si el sujeto de experimen-tación se mueve, por lo que con frecuencia se utiliza la cronaxia, que corresponde al tiempo que debe aplicarse un estímulo eléctrico de una intensidad doble a la reobase; de esta forma se duplica el voltaje aplicado y se asegura que siempre se obtendrá una respuesta.

Cuando se aplica el estímulo a una célula aislada, si el potencial de la membrana llega al potencial umbral se produce el potencial de acción, el cual, como se sabe, posee siempre la misma amplitud y la misma duración, de manera que si la intensidad del estímulo se aumenta aún más el potencial de acción no aumenta de tamaño. No obstante, cuando el estímulo se aplica a un conjunto de células, como un nervio periférico o un músculo, en el que cada célula posee un umbral diferente y además no todas las células reciben el estímulo con la misma inten-sidad ya que se encuentran a diferente distancia del elec-trodo estimulador, entonces se observa que el incremen-to de la intensidad del estímulo sí ocasiona un aumento en la magnitud de la respuesta, por ejemplo, una mayor contracción muscular. Lo anterior se debe a que al au-mentar la intensidad se reclutan cada vez más fibras hasta obtener una respuesta máxima, la cual se presenta cuan-do todas las fibras han sido reclutadas. Esta intensidad

43

OBJETIVOS

1. Entender en qué consiste la excitabilidad celular. 2. Identificar los tejidos excitables y la función de esa propiedad. 3. Conocer cómo actúan diferentes tipos de estímulos sobre los tejidos excitables.


del estímulo se llama estímulo máximo; si a éste se le suma 50% se obtiene la intensidad del estímulo supra-máximo, intensidad que asegura siempre una respuesta total. Los estímulos que no poseen la intensidad suficien-te para llevar el potencial hasta el umbral y por tanto desencadenar un potencial de acción reciben el nombre de estímulos submáximos o subumbrales.



2. Haga una incisión en la piel, a nivel del tronco, y extirpe la piel de tronco y extremidades.

3. Localice el músculo gastrocnemio en la parte dorsal de la pierna, separe con suavidad las dos masas mus-culares que lo componen y observe el nervio ciático, que aparece como un delgado hilo blanco.

4. Con mucho cuidado diséquelo proximalmente hasta su entrada al canal medular y distalmente hasta la rodilla. Es importante manipular el tejido nervioso cuidadosamente; no debe presionar el nervio con las pinzas pues esto destruye el tejido. También es im-portante mantener el nervio húmedo todo el tiempo con solución Ringer.

5. Seccione el nervio lo más cercano posible al canal medular.

6. Aplique un estímulo mecánico tocando el extremo

10,

nervioso con una aguja o presionando con una pinza y observe la respuesta en forma de contracción muscular en el músculo inervado por este nervio (gastrocnemio).

7. Para el estímulo químico, toque el extremo del ner-vio con una torunda empapada en una solución al 1% de HC1.

8. Por último, se aplica el estímulo eléctrico mediante la colocación del nervio sobre un electrodo bipolar conectado al estimulador de pulsos cuadrados. Uti-lice un pulso con una duración de 10 mseg, frecuen-cia de 2 Hz; comience a estimular con la mínima intensidad posible e incremente de manera progresi-va hasta observar la respuesta contráctil. (Si la apli-cación del estímulo no produce respuesta quizá se deba a que el tejido fue dañado irreversiblemente; en ese caso seccione una pequeña porción de la parte distal del nervio con una hoja de bisturí y repita el procedimiento. No estimule el nervio con gran in-tensidad para evitar dañar la preparación.)

9. Con esta preparación obtenga los valores de reobase, tiempo de utilización, cronaxia, estímulo máximo y supramáximo e infórmelos en la tabla correspon-diente.

10. Aplique los mismos estímulos mecánico, químico y eléctrico directamente sobre el músculo y obtenga también los valores de reobase, cronaxia, tiempo de utilización, estímulos máximo y supramáximo. In-fórmelos en la tabla correspondiente.

RESULTADOS

Describa las respuestas contráctiles de los diferentes estímulos con estimulación indirecta (nervio) y estimulación directa (músculo)

Estímulo mecánico

Estímulo químico

Estímulo eléctrico

Estimulación indirecta Estimulación directa

Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo 45

Reobase

Tiempo de utilización

Cronaxia

Estímulo máximo

Estímulo supramáximo

Nervio Músculo

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el mecanismo de producción del potencial de acción al aplicar un estímulo?

1. Explique por qué si se aplica un estímulo al nervio la respuesta se observa en el tejido muscular.

3. Explique en qué consiste el reclutamiento de células musculares.

4. Mencione diferentes tipos de estímulos a los que nos encontramos expuestos diariamente y diga si son químicos, mecánicos o eléctricos.

CONCLUSIONES

Sensibilidad somática PRACTICA

INTRODUCCIÓN

La información del medio ambiente es captada por los receptores sensoriales. Los estímulos que excitan a los re-ceptores que se encuentran distribuidos por todo el orga-nismo y envían su información al sistema nervioso cen-tral por diferentes nervios constituyen la sensibilidad somática. Los receptores que se incluyen en la sensibili-dad somática responden a los estímulos de contacto, presión, vibración, dolor, temperatura, posición y movi-miento. Cada receptor está diseñado para responder a un tipo de estímulo o modalidad sensorial y cada ser viviente posee los receptores necesarios para captar la informa-ción del medio ambiente que requiere para sobrevivir. De acuerdo con la ley de Müller, también conocida como Principio de la línea marcada o Ley de las energías nervio-sas específicas, las cualidades de la experiencia se deter-minan mediante los receptores que responden a diferen-tes tipos de estímulo y que conducen la información siempre por la misma vía. Así, se percibe calor porque existe un receptor particular que responde al calor y una vía específica que conduce información de calor; la per-cepción será de calor siempre que se estimule ese receptor o esa vía en cualquier sitio de su trayectoria.

Existen varias clasificaciones para los receptores sen-soriales; cada una de ellas considera una característica del receptor o del estímulo. Una de las clasificaciones más utilizadas es la que toma en cuenta el tipo de estímu-lo que actúa sobre el receptor y los clasifica en: a) mecanorreceptores, que reconocen los estímulos que deforman el receptor, b) termorreceptores, que recono-cen los cambios de temperatura, c) nociceptores, que reconocen el daño tisular (noxius = daño), sea lesión física o química y d) quimiorreceptores, que responden a estímulos químicos, base de los sentidos del gusto y ol-fato.

Toda la información sensorial que se origina en los segmentos somáticos entra en la médula espinal por las

raíces posteriores y asciende hacia la corteza cerebral somestésica por dos vías: la del cordón posterior, también llamada de la sensibilidad epicrítica, y la del haz espino-talámico o de la sensibilidad protopática (fig. 12-1). La información de tacto fino (contacto, presión y vibración) y propioceptiva consciente (posición y movimiento) se

Fig. 12-1. Vías del tacto, el dolor y la temperatura del tronco y las extremidades. El sistema anterolateral (fascículos espinota-lámicos ventral y lateral, y ascendentes reclinados) también se proyecta hacia la formación reticular mesencefálica y a los núcleos talámicos inespecíficos.

46

OBJETIVOS

1. Entender el concepto de receptor. 2. Identificar la vía sensorial. 3. Localizar las poblaciones de receptores en las diferentes partes del cuerpo. 4. Conocer la representación central de las vías sensoriales. 5. Conocer la adaptación de receptores.

Sensibilidad somática 47

conduce por la vía del cordón posterior, mientras que la vía espinotalámica lleva la información de dolor, tempe-ratura y tacto grueso.


Adaptación de los receptores 1. Se indica al sujeto que cierre los ojos y con la punta

de un lápiz se mueva un vello del antebrazo; se le pide que diga cuándo comienza a percibir el movi-miento y cuándo cesa la percepción. Se mide la du-ración de la percepción y se anota en la hoja de infor-me. El procedimiento se repite por lo menos cinco veces y se obtiene el promedio.

2. El sujeto de experimentación cierra los ojos y colo-ca las palmas de las manos sobre la mesa. Se coloca sobre la falange distal del dedo medio un objeto de poco peso (un papel doblado, un pedazo de corcho, etc.); se le solicita que señale el momento en el cual percibe el objeto, cuándo termina la percepción y se anota la duración del fenómeno. Esto se repite cinco veces y se saca un valor promedio. Los valores se anotan en la hoja de informe.

3. Ahora se coloca de nuevo el objeto sobre la falange distal y al azar se retira de su sitio. Se pregunta al sujeto por lo menos 10 veces si el objeto está sobre el dedo o si fue retirado. Anote en la hoja de informe cuántas veces la respuesta fue acertada y cuántas incorrecta. Al retirar el objeto del dedo tómelo entre el pulgar y el índice y levántelo suavemente; tenga cuidado de no ejercer presión o moverlo hacia los lados pues ello estimula los receptores.

Discriminación espacial

1. El sujeto cierra los ojos y el examinador toca con un marcador un punto sobre la piel y pide al sujeto que con la punta de un marcador de diferente color loca-

lice el punto tocado. Se miden y anotan en milíme-tros los errores de localización. Se repite el procedi-miento por lo menos cinco veces en dedos, manos, brazos y antebrazos. Se calcula el error promedio para cada zona y se anota en la hoja de informe.

2. El sujeto cierra los ojos y el examinador toca al mis-mo tiempo con las dos puntas de un compás la piel del sujeto; se inicia con la menor abertura y se tiene cuidado de colocar al mismo tiempo las dos puntas del instrumento sobre la piel. El procedimiento se repite abriendo de manera progresiva el compás has-ta que el sujeto percibe las dos puntas por separado. Esto se repite por lo menos cinco veces en dedos, manos, brazos y antebrazos. En cada ocasión se mide y anota en milímetros la abertura del compás a la cual se perciben las dos puntas por separado. Se obtiene el valor promedio para cada zona y se anota en la hoja de informe.

Distribución puntiforme de las sensaciones somáticas

1. Sobre la cara dorsal de la mano del sujeto se delimita con un marcador un cuadro de aproximadamente 2 cm de lado y con la punta de un lápiz se toca suave-mente la piel en diferentes puntos; se indica al sujeto que en cada ocasión indique qué percibe. Si la per-cepción es de frío se pone un punto azul; si es de calor, rojo,- si es de presión, verde y si es de dolor, morado. El procedimiento se repite tocando la piel con la punta de un alfiler. Anote en el informe los resultados indicando para cuál sensación hay mayor densidad de receptores.

Ley de las energías nerviosas específicas o ley de Müller

1. Desvíe la mirada lo más posible hacia la izquierda y con el dedo índice derecho ejerza ligera presión en la parte externa del globo ocular derecho. Anote en la hoja de informe la percepción.


RESULTADOS

Percepción de movimiento de cabello

1

2

3

4

5

Promedio

Percepción del objeto sobre un dedo

Inicia Termina

Percepción del movimiento al retirar el objeto

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Promedio

Distribución puntiforme de receptores

Presión

Frío

Dolor

Calor

Describa brevemente la percepción al oprimir el globo ocular

Sensibilidad somática 49

Discriminación espacial

Yema del

dedo

Dorso de la mano

Región palmar

Ante-brazo

Brazo


PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por estímulo adecuado?

2. ¿Qué entiende por dimensiones de un estímulo?

3. ¿Cuáles son los receptores de presión, vibración y contacto, y dónde se localizan?

4. ¿En qué consiste la adaptación de los receptores y cuál es su utilidad?

5. Explique la Ley de Müller.

6. Explique por qué el sujeto es incapaz de localizar con exactitud el punto donde se lo tocó (discriminación espacial).

7. Explique por qué el sujeto siente en ocasiones las dos puntas del compás y en otras sólo siente una.

8. Explique por qué si se toca la piel con un mismo objeto (por ejemplo, un alfiler) la sensación no siempre es la misma.

9. Explique por qué el sujeto no siempre siente el objeto que se le coloca sobre la falange distal y por qué si se mueve el objeto sobre su piel sí lo siente.

10. Explique el mecanismo de adaptación de los receptores y por qué no todos los receptores se adaptan a la misma velocidad.

CONCLUSIONES

Contracción muscular PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Las señales de salida del sistema nervioso central son ejecutadas por los tejidos efectores, que están constitui-dos por el tejido muscular y glandular. El tejido muscular incluye tres variedades: esquelético, cardiaco y liso. El músculo esquelético comprende la gran masa de la mus-culatura somática, por lo general no se contrae en ausen-cia de estímulos nerviosos, carece de conexiones anató-micas y funcionales entre las fibras individuales y suele encontrarse bajo el gobierno de la voluntad. El músculo cardiaco es similar al estriado pero tiene un carácter sincitial, además de que se contrae rítmicamente aun cuando esté del todo desnervado. El músculo liso carece de conexiones funcionales y no se contrae de manera voluntaria.

El músculo esquelético constituye el tejido efector del llamado sistema nervioso somático o de la vida de relación. Está inervado por las motoneuronas, que se localizan en el asta anterior de la médula espinal. Los potenciales de acción generados en estas motoneuronas desencadenan su contracción y las señales se transmiten al músculo a través de la placa mioneural. La relajación muscular depende de la ausencia de potenciales de acción enviados por las motoneuronas.

Es importante recordar que durante la contracción muscular ocurren sucesos eléctricos y mecánicos. El cam-bio eléctrico precede siempre al mecánico y corresponde a la generación del potencial de acción en la fibra mus-cular como consecuencia del estímulo nervioso. Este potencial se propaga a toda la fibra muscular con una velocidad de 5 m/seg y llega hasta el interior de la fibra muscular a través del sistema T, que activa la liberación de calcio desde las cisternas terminales del retículo sarco-plásmico próximas a dicho sistema. El calcio liberado se une a la subunidad C de la troponina, lo cual cambia la configuración de la misma e inicia la contracción muscu-

lar (suceso mecánico); por lo anterior se dice que el calcio es el responsable del acoplamiento entre la excitación (eléctrico) y la contracción (mecánico) de la contrac-ción muscular. El hecho mecánico, o contracción propia-mente dicha, dura de 10 a 20 mseg de acuerdo con el músculo, pero siempre se prolonga más que el fenóme-no eléctrico o potencial de acción y no posee periodo refractario.

El proceso mediante el cual se produce el acorta-miento muscular durante la contracción implica el des-lizamiento de los filamentos delgados (actina) sobre los gruesos (miosina). El ancho de las bandas A permanece constante, en tanto que las líneas Z se juntan cuando el músculo se contrae y se apartan cuando el músculo se estira. Los filamentos delgados se aproximan entre sí desde los extremos opuestos de la sarcómera cuando el músculo se acorta y si el acortamiento es marcado estos filamentos pueden traslaparse.

La contracción muscular requiere energía y el mús-culo se ha designado "máquina para convertir la energía química (ATP) en energía mecánica (fuerza contráctil)". La fuente energética inmediata para la contracción mus-cular es el ATP. La hidrólisis está catalizada por la trifosfatasa de adenosina, que se halla situada en la cabe-za de las cadenas de miosina donde hacen contacto con la actina. El deslizamiento durante la contracción mus-cular se debe a la rotura y regeneración de los enlaces cruzados entre la actina y la miosina.



2. Extirpe la piel de tronco y extremidades. En la parte dorsal de la pierna localice el músculo gastrocnemio, separe con suavidad las dos masas musculares que lo

51

OBJETIVOS

1. Reconocer el efector del sistema nervioso somático. 2. Obtener el umbral de respuesta contráctil. 3. Granear la curva de intensidad-duración del músculo. 4. Analizar las gráficas resultantes de las curvas de intensidad-duración del nervio y del músculo. 5. Reconocer el fenómeno de sumación de contracciones, Treppe o fenómeno de la escalera. 6. Provocar una tetanización.


componen y observe el nervio ciático, que se presen-ta como un delgado hilo blanco.

3. Diséquelo cuidadosamente hasta su entrada al canal medular y hasta la rodilla. Es importante manipular el tejido nervioso con mucho cuidado; no debe presionarse el nervio con las pinzas pues esto destru-ye el tejido. También es importante mantener el nervio húmedo todo el tiempo con solución Ringer.

4. El nervio se secciona lo más cerca posible de su salida del canal medular y se coloca sobre un algodón em-papado con solución Ringer.

5. Fije la rodilla del animal con alfileres sobre la placa de corcho.

6. Localice el tendón de Aquiles, corte la inserción ósea (de ser posible con un fragmento de hueso) y sujételo mediante un hilo a un transductor de tensión, el cual se conecta al preamplif icador adecuado en el polígra-fo para registro.

7. El nervio ciático se coloca sobre un electrodo bipolar para estimulación.

8. Aplique estímulos con frecuencia de 2 Hz y dura-ción según la tabla de intensidad-duración de la

hoja de resultados; inicie con la mínima intensidad posible.

9. Aumente de manera gradual el voltaje hasta obtener una respuesta contráctil registrable en el polígrafo; anote el umbral encontrado para esa duración.

10. Disminuya el voltaje al mínimo, seleccione la si-guiente duración y obtenga de la misma manera el resto de los umbrales.

11. Coloque la duración en 10 mseg y aumente en forma progresiva la intensidad del estímulo hasta que no haya aumento de la respuesta (quizá sea necesario disminuir la sensibilidad del polígrafo); ésta es la intensidad máxima.

12. La intensidad supramáxima se obtiene al aumentar 50% la intensidad máxima.

13. Aplique estímulos de intensidad supramáxima a una frecuencia de 1 Hz durante 3 seg y aumente la frecuen-cia a 2 Hz durante 3 seg; proceda en la misma forma aumentando paulatinamente la frecuencia. Observe cómo al aumentar la frecuencia el músculo no tiene tiempo para relajarse y las contracciones comienzan a sumarse hasta llegar a la frecuencia tetanizante.

RESULTADOS

Contracción muscular 53

Dibuje los trazos obtenidos

Dibuje el fenómeno de la escalera


PREGUNTAS

1. Mencione las etapas de la contracción muscular.

2. Mencione las etapas de la relajación muscular.

3. Explique por qué ocurre la tetanización.

4. ¿Qué diferencia hay entre una contracción isométrica y una isotónica?

5. ¿Quién inerva las fibras musculares extrafusales?

CONCLUSIONES

Visión PRACTICA

INTRODUCCIÓN

El ser humano percibe como luz las ondas electromagné-ticas con longitud de onda entre 400 y 750 nm (fig. 5-1). Los rayos luminosos atraviesan el vacío con una veloci-dad aproximada de 300 000 km/seg y casi con la misma velocidad atraviesan el aire y otros medios gaseosos, pero son mucho más lentos en líquidos y sólidos. Un rayo luminoso se desvía o refracta cuando pasa de un medio a otro de diferente densidad, excepto si los rayos inciden perpendicularmente a la interfase (fig. 14-1). La propor-ción entre la velocidad de la luz en el aire y en otro medio se llama índice de refracción. Por ejemplo, si la luz atra-viesa un tipo determinado de vidrio con velocidad de 200 000 km/seg, el índice de refracción de dicho vidrio es de 1.5 (300 000 entre 200 000).

Para propósitos prácticos los rayos luminosos que proceden de un objeto alejado más de 6 m de una len-te se consideran paralelos. Si éstos inciden en una lente biconvexa, se refractan hacia un punto por atrás de la lente en donde convergen; a este punto se le llama punto focal y la distancia entre el punto focal y la lente se deno-mina distancia focal. Mientras más grande sea la curva-tura de la lente mayor es su poder de refracción, la cual se mide en dioptrías (dp), que es la recíproca de la distan-cia focal expresada en metros. Por ejemplo, una lente con una distancia focal de 0.2 5 m tiene un poder de refracción de 1/0.25 = 4dp(fig. 14-1).

El sistema óptico del ojo es un sistema de lentes compuesto que proyecta sobre la retina la imagen inver-tida del ambiente. Es muy semejante a una cámara foto-gráfica; posee un sistema de lentes (córnea, cristalino, humor acuoso y vitreo), abertura variable (pupila) y una placa sensible a la luz (retina). El sistema de lentes del ojo está constituido por las interfases entre: a) aire y super-ficie anterior de la córnea, b) superficie posterior de la

Fig. 14-1. Efecto de la fuerza de una lente sobre la distancia focal.

córnea y humor acuoso, c) humor acuoso y superficie anterior del cristalino, y d) superficie posterior del crista-lino y humor vitreo (fig. 14-2).

El poder de refracción total del ojo humano en re-poso es de aproximadamente 59 dioptrías. Este puede modificarse si se varía el poder de refracción del crista-lino,- esta variación puede ser desde 15 dioptrías hasta alrededor de 29 en los niños pequeños, lo que significa

Fig. 14-2. El ojo es como una cámara fotográfica. Los números corresponden a los índices de refracción.

55

Poder local de refracción total = 58 dioptrías

1. Entender el proceso visual. 2. Comprender el sistema de lentes para enfocar la luz sobre los receptores. 3. Conocer un sistema de nervios para conducir al encéfalo los impulsos que generan estos receptores. 4. Entender la utilidad de los reflejos oculares. 5. Identificar las vías nerviosas de los reflejos oculares. 6. Conocer las posimágenes. 7. Apreciar los movimientos sacádicos.

OBJETIVOS


que el cristalino posee un poder de acomodación de 14 dioptrías.

Como en todas las lentes sencillas, a través del apa-rato dióptrico la luz de mayor longitud de onda sufre una refracción mayor que la de menor longitud de onda (abe-rración cromática). Por tanto, para la proyección nítida de los componentes rojos de un objeto hay que acomo-dar más que para la proyección de los componentes azules. Esta diferencia de acomodación es la causa por la que, a la misma distancia, el azul nos parece más alejado que el rojo.

Para ver nítidamente tanto objetos situados a más de 6 m de distancia como objetos situados a menos de 6 m es necesario variar el poder de refracción del cristalino; este proceso se llama acomodación. Esta se produce sobre todo por un cambio en la curvatura anterior del cristalino, cuya magnitud depende de su elasticidad y de las fuerzas que actúan sobre su cápsula. Las fuerzas elásticas pasivas del aparato ciliar, de la coroides y de la esclera se transmi-ten a la cápsula del cristalino a través del ligamento sus-pensorio, tiran de la cápsula y producen un aplanamiento del cristalino. La influencia de estas fuerzas se modifica por acción del músculo ciliar, que se halla situado anular-mente alrededor del cristalino. Su contracción acerca la inserción del ligamento suspensorio a la cápsula del cris-talino y disminuye la tensión, lo cual aumenta la curva-tura del cristalino y por tanto su poder de refracción y permite que los objetos cercanos se enfoquen sobre la retina. Mientras más cercano esté el objeto, se requiere una mayor desviación de los rayos y en consecuencia una mayor curvatura del cristalino y una mayor contracción del músculo ciliar. El estímulo adecuado para que el músculo ciliar se contraiga y se lleve a cabo el proceso de acomodación es una imagen borrosa sobre la retina. Como se deduce de lo mencionado antes, el proceso de acomo-dación es un proceso activo que requiere esfuerzo (con-tracción del músculo ciliar) y por esa razón puede ser fatigante; así se produce, por ejemplo, la fatiga ocular por leer durante varias horas seguidas. Además, la capacidad de acomodación del cristalino disminuye con la edad por endurecimiento de la cápsula del cristalino (presbiscia).

No toda la retina es capaz de responder a estímulos luminosos. Existe un punto sobre la retina llamado pun-to ciego, escotoma fisiológico o papila, donde no hay respuesta a la luz y corresponde al sitio en el que el nervio óptico abandona el ojo y los vasos sanguíneos retiñíanos entran en él. En este sitio no hay fotorreceptores y por tanto es insensible a la luz. El punto ciego se localiza a 3 mm de la línea media y ligeramente por encima de la media horizontal en el polo posterior del globo ocular.

En el hombre el diámetro pupilar depende también de la distancia a que se encuentre el objeto. Si se mira a la lejanía y después se enfoca un objeto colocado a 30 cm, las pupilas se contraen; esto se denomina triple respues-ta: acomodación, convergencia y constricción pupilar, o

Fig. 14-3. Esquema de inervación simpática y parasimpática para la musculatura del iris y del músculo ciliar.

bien reflejo motomotor. Esta respuesta se produce porque los axones preganglionares parasimpáticos del sistema de acomodación que inervan el músculo ciliar tienen, como los del sistema pupilomotor, su origen en las célu-las del núcleo de Edinger-Westphal, de donde se dirigen al ganglio ciliar (fig. 14-3).

La reacción pupilar a la luz es un mecanismo muy útil mediante el cual se regula la cantidad de luz que llega a la retina; así, ante una intensidad luminosa alta, la inciden-cia de luz sobre la retina se reduce mediante constricción pupilar, mientras que intensidades bajas la aumentan por medio de la dilatación pupilar. La pupila disminuye su diámetro (reflejo fotomotor) cuando se dirige un rayo de luz hacia un ojo, pero en el otro también se observa una disminución del diámetro pupilar (reflejo consensual). Estas respuestas pupilares se producen por la acción de dos músculos lisos sobre el iris: el esfínter del iris y el músculo dilatador de la pupila. Las fibras del nervio óptico que inician los reflejos pupilares terminan en la región pretectal, de donde viajan fibras al núcleo de Edinger-Westphal (nú-cleo del motor ocular común); de éste emergen las neuronas pupilomotoras preganglionares que van al ganglio ciliar, situado por atrás del globo ocular, donde se efectúa el úl-timo relevo sináptico, del cual emergen las fibras que inervan el músculo esfínter del iris. El músculo dilatador de la pupila está inervado por neuronas del centro cilioespinal de la médula espinal a la altura del octavo segmento cer-vical y los segmentos torácicos 1 y 2, y su actividad depen-de del tono vegetativo general. Los axones de las neuronas

Visión 57

del centro cilioespinal cursan por la cadena simpática cer-vical al ganglio cervical superior; allí, después del relevo sináptico, los axones posganglionares continúan con las arterias carótida externa y oftálmica y entran a la órbita por los nervios ciliares (fig. 14-3).

Cada ojo percibe una imagen ligeramente diferente con respecto al otro ojo, las cuales se fusionan a nivel de la corteza visual. Sin embargo, hay un ojo que es domi-nante sobre el otro y la imagen que él percibe es la que predomina.

El ojo humano se mueve por seis músculos oculares externos que producen cuatro tipos principales de movi-mientos oculares; cada uno está controlado por un sistema neural diferente pero comparte la misma vía final común: a) los movimientos cortos, rápidos y espasmódicos, cono-cidos como movimientos sacádicos, ocurren cuando la mirada se desplaza de un objeto a otro; b) los movimientos suaves de prosecución son movimientos rastreadores de los ojos cuando siguen objetos en movimiento; c) los movimientos vestibulares ocurren en respuesta a estímu-los que se inician en los conductos semicirculares y man-tienen la fijación visual cuando se mueve la cabeza, y d) los movimientos de convergencia, que llevan los ejes visuales uno hacia el otro cuando la atención se enfoca sobre obje-tos muy cercanos al observador. Los movimientos sacádicos seleccionan los blancos visuales; los movimientos de pro-secución los siguen cuando aquéllos se mueven; los movi-mientos vestibulares estabilizan el dispositivo rastreador cuando la cabeza se mueve, y los movimientos de conver-gencia lo enfocan cuando éste se acerca.

La adaptación local de la retina se produce cuando se iluminan con distinta intensidad regiones circunscritas de la retina ante una densidad luminosa media constante del entorno. Si se observa un punto en el centro de una figura por 30 seg y después se enfoca la mirada sobre un fondo blanco o gris, durante varios segundos se ve una posimagen negativa en la que aparece oscuro lo que en la figura origi-nal era claro y viceversa. Las partes de la retina en las que se reflejan las partes oscuras de la figura fijada son eviden-temente más sensibles que aquéllas en las que se reflejó el fondo claro. Cuando la retina se fatiga a un cierto color se vuelve insensible a él en la región que se ha fatigado y esa área se hace sensible al color complementario. Para cual-quier color existe un color complementario que, cuando se mezcla de manera adecuada con él, produce la sensación de blanco. El negro es la sensación producida por la ausen-cia de luz, pero quizá sea una sensación positiva porque el ojo ciego "no ve negro" sino que "no ve nada".

Si se presiona lateralmente el globo ocular con los dedos, en el lado contralateral del campo visual se obser-va un resplandor al comienzo de la deformación del ojo, que se extiende poco a poco por toda la retina si la presión continúa. Este es el experimento más antiguo que se conoce en fisiología sensorial. Lo describió por primera vez el filósofo presocrático y médico Alcmeón de Crotona

en el siglo V a.C. Este fenómeno ocurre de la siguiente manera: la deformación del globo ocular estira las célu-las horizontales y las despolariza; éstas excitan las cé-lulas bipolares, activan las células ganglionares y se per-cibe luz, de acuerdo con la ley de Müller.


Acomodación 1. Extienda su brazo derecho frente a usted con su dedo

índice hacia arriba. 2. Coloque la otra mano en el codo derecho, también

con el índice apuntando hacia arriba. 3. Cierre el ojo izquierdo y enfoque el dedo cercano y

después el más lejano. 4. Pida a su compañero que describa la reacción pupilar

cuando cambia el punto de enfoque.

Reflejos oculares

Reflejo fotomotor

1. Busque un lugar no muy iluminado. 2. Ponga al paciente a ver lejos. 3. Dirija la luz de una lámpara de reflejos sobre la pu-

pila del ojo a examinar.

Reflejo consensúal

1. Dirija la luz de una lámpara de reflejos sobre un ojo. 2. Tenga cuidado de que el ojo lateral no reciba la luz de

la lámpara. 3. Observe la respuesta en el ojo que no recibe la luz.

Reflejo motomotor

1. Pida al sujeto que fije la mirada en un objeto lejano. 2. Solicítele que fije la mirada en un objeto colocado a

uno 20 cm del ojo. 3. Observe la respuesta.

DOMINANCIA Y PUNTO CIEGO

Determinación del ojo dominante 1. Extienda el brazo a la altura de los ojos y en la línea

media de la cara, con el pulgar dirigido hacia arriba. 2. Vea el pulgar y determine su posición con un objeto

distante. 3. Cierre un ojo y después el otro. 4. Notará que con un ojo la imagen aparentemente

cambia de posición y con el otro no.


Determinación del punto ciego

1. Cierre el ojo izquierdo y extienda el brazo derecho con el pulgar hacia arriba a la altura de los ojos y en la línea media de la cara.

2. Fije la mirada en el pulgar y después, sin desviar la mirada, aleje el pulgar con lentitud del centro hasta llegar a un punto en donde aparentemente aparece la falange distal.

3. Haga lo mismo con el ojo contralateral.

MOVIMIENTOS SACADICOS

1. Coloque la tarjeta de examen frente a uno de sus ojos.

2. Mire a través del orificio que se encuentra por arriba del texto.

3. Pida a su compañero que lea el texto. 4. Observe con cuidado y describa los movimientos ocu-

lares.

POSIMAGENES

1. Coloque sobre cartulina blanca cuadros de cartulina de colores de unos 5 cm de lado.

2. Fije la mirada sobre cada uno de ellos durante aproxi-madamente 1 min.

3. Ahora dirija la mirada sobre la cartulina blanca. 4. ¿Qué observa? 5. Repita este mismo paso con cartulinas de diferentes

colores. 6. Describa con precisión sus observaciones en la hoja

de informe. 7. Explique lo sucedido.

RESULTADOS

Describa sus observaciones de acomodación.

Describa los hallazgos encontrados en el sujeto de investigación al explorársele los reflejos pupilares así como las vías nerviosas para los mismos.

¿Cuál es su ojo dominante y cuál es el promedio de dominancia en su grupo de trabajo?

¿A cuántos grados lateralmente se encuentra su punto ciego?

Describa brevemente sus observaciones acerca de los movimientos sacádicos.

¿Cuáles son los colores complementarios de los colores investigados?

Visión 59

PREGUNTAS

1. ¿Qué reflejo ocular se encuentra ausente cuando hay una lesión a nivel de las fibras retinotectales del lado izquierdo?

2. ¿Qué reflejo ocular está ausente cuando se encuentra una lesión a nivel del núcleo de Edinger-Westphal del lado derecho?

3. ¿Existe reflejo fotomotor cuando se secciona el nervio óptico izquierdo?

4. Describa qué reflejos se hallan ausentes cuando existe un tumor a nivel del techo mesencefálico del lado derecho que no incluye el lado izquierdo.

5. Existe midriasis bilateral durante el dolor intenso; explique el mecanismo.

CONCLUSIONES

Campos visuales PRACTICA

INTRODUCCIÓN

Por campo visual monoocular se entiende aquella parte del mundo visual que se percibe con un ojo inmóvil (fig. 15-1). El campo visual binocular es la suma de todos los lugares en el espacio visual que se pueden percibir con ambos ojos inmóviles (fig. 15-2). En el campo visual binocular existe una región que puede verse con ambos ojos (campos de solapamiento binocular). En teoría el campo debería ser circular, pero en realidad está dismi-nuido en la parte interna por la nariz y en la parte superior por el techo de la órbita. La campimetría permite deter-minar la forma y tamaño del campo visual. La zona ob-servada en el lado nasal recibe el nombre de campo nasal de visión y la que se observa en la parte externa se llama campo temporal de visión.

Para diagnosticar ceguera en zonas específicas de los ojos se establece un mapa del campo visual para cada ojo mediante un proceso denominado perimetría. Se indica al paciente que mire una mancha central situada delante del ojo; luego se mueve una pequeña luz o un pequeño objeto que se acerca o aleja del campo visual en todos sus diámetros temporales y nasales, superiores e inferiores. El paciente indica cuándo ve la mancha de luz o el objeto y cuándo ya no la ve. Así se establece un mapa para cada ojo que muestra las zonas en las que el sujeto puede ver la mancha y aquéllas en las que no puede hacerlo. De esta forma se dibuja el campo visual. En todos los campos perimétricos hay una mancha causada por el disco ópti-co, donde faltan conos y bastones, aproximadamente a 15o por fuera del punto central de visión. La pérdida de la sensación visual de una parte del campo visual se deno-

60

OBJETIVOS

1. Conocer la campimetría. 2. Manejar un campímetro. 3. Conceptualizar la forma y tamaño del campo visual. 4. Identificar un campo visual normal.

Fig. 15-1. Perimetría del campo visual para el ojo izquierdo.

Fig. 15-2. Campo visual binocular. El área común (zona clara central) se ve con visión binocular, las áreas sombreadas corres-ponden a la visión monocular.

Campos visuales 61

mina defecto de campo visual. Si un área con un defecto del campo visual está rodeada de un campo visual normal se denomina escotoma.


1. Se pide al sujeto a examinar que coloque la barbilla en el sitio de apoyo del campímetro.

2. Se le solicita que fije la mirada en el centro del apa-rato cerrando un ojo y sin mover la cabeza.

3. Acerque desde la periferia hacia el centro un objeto del color seleccionado.

4. Pida al sujeto que exprese en qué momento el ob-jeto aparece en su campo visual y cuándo desapa-rece.

5. Determine el punto en el arco del campímetro y señálelo en el eje correspondiente en su hoja de in-forme.

6. Modifique el eje en 45° y repita el mismo procedi-miento hasta cubrir los 360°.

7. En su hoja de informe, una los puntos con el color correspondiente y repita el mismo procedimiento para los demás colores.

8. Al terminar el examen de un ojo examine el otro. 9. Determine el punto ciego para cada ojo.


RESULTADOS

OJO DERECHO

Campos visuales 63

RESULTADOS

OJO IZQUIERDO


PREGUNTAS

1. Explique por qué el campo visual del humano tiene esa forma.

2. ¿Para qué color es más grande el campo visual?

3. ¿Para qué color es menor el campo visual?

4. ¿Por qué es diferente el tamaño del campo visual para los diferentes colores?

5. ¿Qué entiende por visión tricromática, Dicromática y monocromática?

6. ¿Qué es la ceguera a colores y qué es la ceguera total?

7. ¿En qué situaciones solicitaría usted a un paciente una perimetría?

CONCLUSIONES

Audición PRACTICA

INTRODUCCIÓN

El sonido es la sensación que se produce cuando las vibra-ciones longitudinales de las moléculas en el medio exter-no (esto es, cuando las fases alternadas de condensación y rarefacción de ellas) chocan contra la membrana timpá-nica. Tales movimientos se llaman ondas sonoras y via-jan por el aire a una velocidad aproximada de 344 m/seg a 20°C a nivel del mar. Las ondas sonoras se representan gráficamente como se muestra en la figura 16-1 y en ellas puede medirse amplitud y frecuencia. La intensidad del sonido se correlaciona con la amplitud de la onda sonora y el tono con la frecuencia o número de ondas por unidad de tiempo (Hertz, Hz). Mientras mayor es la amplitud de la onda, más intenso es el sonido, y mientras mayor es la frecuencia, más alto es el tono. Las frecuencias audibles para el ser humano van de 20 hasta un máximo de 20 000 Hz; la mayor sensibilidad se encuentra en el rango de 1 000 a 4 000 Hz.

Como respuesta a los cambios de presión que las ondas sonoras producen en la superficie externa de la membrana del tímpano ésta se mueve hacia adentro y hacia afuera; el movimiento se transmite al manubrio del martillo, el cual gira sobre su eje y transmite su vibración ¡ayunque. Este último se mueve de tal manera que trans-mite su vibración al estribo y éste al borde posterior de la membrana oval. Así, los huesecillos del oído funcionan

como sistema de palancas que convierten las vibraciones resonantes de la membrana timpánica en movimientos del estribo contra la rampa vestibular, llena de perilinfa, déla cóclea (fig. 16-2).

Los receptores de la audición son células ciliares que se encuentran alojadas en el órgano de Corti. Este órga-no se extiende desde el vértice hasta la base de la cóclea (caracol) y por consiguiente tiene forma de espiral. Las prolongaciones de las células ciliares perforan la mem-branosa y resistente lámina reticular que es sostenida por los pilares de Corti. Las células ciliares están cu-biertas por la membrana tectorial, delgada y viscosa, pero elástica, en la cual se alojan los cilios de las células receptoras. El extremo basal de las células ciliares se halla en contacto con las neuronas aferentes, cuyos cuer-pos celulares se alojan en el ganglio espiral o ganglio de Corti.

La transmisión de las ondas sonoras desde el exterior hasta la endolinfa a través de la membrana del tímpano y de los huesecillos del oído (vía de audición normal) se llama conducción aérea. Otro tipo de conducción es la conducción ósea, que es la transmisión de las vibraciones sonoras a través de los huesos del cráneo a la endolinfa. La pérdida de la audición puede deberse a un defecto en la transmisión de las ondas sonoras a la perilinfa, lo cual se denomina sordera de conducción, o a lesión en las células ciliares o en cualquier punto de la vía nerviosa, lo que se denomina sordera nerviosa.

Mediante ciertas pruebas factibles de realizar por el médico en el consultorio puede distinguirse una sordera de conducción de una sordera nerviosa.

La prueba de Weber se realiza haciendo vibrar un diapasón mediante un pequeño golpe y colocándolo en el vértice del cráneo. Si el paciente padece sordera nerviosa, por ejemplo del lado derecho, referirá "que escucha me-nos" en el lado afectado por disminución de la transmi-sión nerviosa del sonido. Sin embargo, si el paciente padece sordera de conducción referirá "que escucha más fuerte" en el lado afectado; esto se debe a que al bloquearse el

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OBJETIVOS

1. Revisar el mecanismo de percepción del sonido. 2. Revisar la vía nerviosa de la audición. 3. Distinguir la sordera nerviosa de la conductiva. 4. Realizar e interpretar las pruebas de Weber y de Rinne.

Fig. 16-1. Onda sonora.


sistema de conducción normal del sonido hasta el órgano sensorial también se bloquea la "interferencia del ambiente" (total de sonidos que se encuentran en el am-biente en un momento dado y que no son percibidos por "discriminación" del cerebro), por lo que el sonido, que estimula ambos órganos de Corti a través de con-ducción ósea, se percibe con mayor claridad en el lado afectado.

La prueba de Rinne se realiza haciendo vibrar el dia-pasón y colocándolo sobre la apófisis mastoides del hueso temporal para estimular la conducción ósea del oído a explorar; cuando el sujeto deja de percibir la vibración, el diapasón se coloca enfrente del conducto auditivo del mismo lado para investigar la conducción aérea. Un su-jeto normal percibirá el sonido mejor a través de la con-ducción aérea que de la ósea, mientras que un sujeto con sordera nerviosa del lado derecho reportará una prueba de Rinne normal en ambos lados ya que en la sordera nerviosa la lesión del órgano sensorial o vías nerviosas afecta tanto la audición por la vía aérea como la audición por la vía ósea. Sin embargo, en un paciente con sordera de conducción la prueba de Rinne será anormal en el lado afectado, es decir, oye mejor por la vía ósea que por la vía aérea.


Prueba de Weber

1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo de su compañero.

2. Pregunte al sujeto en qué lado lo oye más fuerte. 3. Bloquee un conducto auditivo con una torunda de

algodón y repita el procedimiento; pregunte siempre de qué lado oye mejor.

4. Ahora bloquee el conducto auditivo contrario y repi-ta el procedimiento.

Prueba de Rinne

1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófisis mastoides hasta que el sujeto deje de oír la vibración,-retírelo y colóquelo en el aire cerca del oído del mis-mo lado; pregunte al sujeto si lo oye y pídale que le avise cuando deje de oírlo.

2. Coloque una torunda de algodón en el conducto au-ditivo y repita el procedimiento.

3. Efectúe las mismas maniobras, pero ahora en el oído del lado opuesto.

Fig. 16-2. El oído humano.

Audición 67

RESULTADOS

PREGUNTAS

1. Describa la vía de transmisión de la onda sonora desde el medio externo hasta el receptor.

2. Describa la vía nerviosa desde el receptor hasta la corteza auditiva.

3. ¿Cuál es la función de los huesecillos del oído?

4. Mencione tres causas de sordera de conducción.

5. Mencione qué efecto tiene la destrucción de los huesecillos del oído, por ejemplo, en un proceso infeccioso grave y cómo puede mejorarse la audición del paciente.

CONCLUSIONES

Describa brevemente los hallazgos encontrados en los sujetos de experimentación.

Animal espinal PRACTICA

OBJETIVOS

1. Comprender el efecto de los centros motores superiores sobre los reflejos medulares. 2. Observar las características del choque espinal en la rana.

La actividad motora somática depende, en última instan-cia, del patrón y la frecuencia de descarga de las moto-neuronas alfa localizadas en el asta anterior de la médula espinal y de las neuronas homologas que se ubican en los núcleos motores de los nervios craneales. Estas neuronas constituyen lo que Sherrington llamó la vía final común de la actividad motora esquelética. Como la actividad de las motoneuronas alfa es la que al final determina la contracción de un músculo, es lógico esperar que sobre ellas converj a información proveniente de múltiples fuen-tes tanto sensoriales como motoras, como del órgano tendinoso de Golgi y del huso muscular del mismo múscu-lo y de los músculos antagonistas, así como información motora a través de los haces rubroespinal, reticuloespinal, corticoespinal y tectoespinal, además de la que proviene de interneuronas medulares y del haz propioespinal. Toda esta actividad neuronal tiene como finalidad llevar a cabo la actividad motora voluntaria, ajustar la postura corporal para proveer un fondo estable al movimiento y coordinar la actividad de los diferentes músculos para que los mo-vimientos sean suaves y precisos.

El proceso de integración de algunos impulsos afe-rentes para producir respuestas reflejas simples ocurre a nivel de la médula espinal. Estos reflejos medulares se encuentran también bajo el control de centros motores superiores, los cuales regulan sobre todo su grado de exci-tabilidad. Cuando el neuroeje se secciona transversal-mente, las actividades que se integran por debajo de la sección quedan separadas o liberadas del control de los centros encefálicos superiores y a menudo parecen acen-tuarse. La liberación de este tipo, que desde hace tiempo constituye un principio cardinal en neurología, puede deberse en algunas situaciones a la supresión de un con-trol inhibitorio de los centros nerviosos superiores. Una causa más importante de la aparente hiperactividad es la pérdida de diferenciación de la reacción, de manera que ya no encaja en el patrón más amplio de la actividad motora.

En todos los vertebrados la transección de la médu-la espinal se sigue de un periodo conocido como choque

espinal, durante el cual todas las respuestas reflejas es-pinales están profundamente deprimidas y además se observa arreflexia, atonía y parálisis flácida. Un hallazgo interesante durante este periodo es el hecho de que el potencial de reposo de la membrana celular de las moto-neuronas espinales es 2 a 6 mVmayor (más negativo) que en condiciones normales, lo cual sugiere pérdida de la facilitación por la ausencia de conexión con los centros superiores. Las respuestas reflejas retornan de manera subsecuente y se vuelven relativamente hiperactivas. La duración del choque espinal es proporcional al grado de encefalización de la función motora en las diferentes especies. Así, en la rana y la rata dura unos minutos; en el perro y el gato, 1 a 2 h; en los monos, días, y en el hombre, un mínimo de dos semanas.

La causa del choque espinal se desconoce. Es indu-dable que la suspensión del bombardeo tónico de las neuronas espinales por los impulsos excitatorios de las vías descendentes desempeña una función; no obstante, el retorno subsiguiente de los reflejos y su hiperactividad final también necesitan explicación. La recuperación de la excitabilidad refleja quizá se deba al surgimiento de hipersensibilidad por desnervación a los neurotrans-mísores liberados por las restantes terminaciones espi-nales excitatorias. Otra posibilidad, para la cual existen algunas pruebas, es el brote de colaterales de las neuronas existentes, con formación de terminaciones excitatorias adicionales sobre las interneuronas y las motoneuronas. La primera respuesta refleja que reaparece en el hombre cuando el choque espinal se disipa con frecuencia es una ligera contracción de los flexores de la pierna y de los aductores en respuesta a un estímulo nocivo. En algunos pacientes el reflejo patelar vuelve primero. El intervalo entre la transección de la médula y el inicio del retorno de la actividad refleja es de alrededor de dos semanas en ausencia de complicaciones; pero el tiempo es mu-cho mayor si éstas se presentan. No se sabe por qué la infección, la desnutrición y otras complicaciones de la transección espinal inhiben la actividad refleja de la médula.

68

Animal espinal 69


1. Sostenga con firmeza la rana con una mano. 2. Desencadene el reflejo de tracción estirando la pata

del animal y observe la respuesta. 3. Active la respuesta de retracción mediante la aplica-

ción de un estímulo doloroso en la pata del animal, por ejemplo, el piquete con un alfiler.

4. Desencadene en varias ocasiones estos reflejos y ob-serve la respuesta.

5. Seccione con la hoja de un bisturí la médula espinal a nivel dorsal.

6. Observe los cambios que ocurren en el tono de las extremidades inferiores y en las respuestas a los re-flejos de tracción y de retracción.

7. Tome el tiempo con un cronómetro y continúe apli-cando estímulos aproximadamente cada minuto; ob-serve la respuesta a los reflejos antes mencionados.

RESULTADOS

1. ¿Qué observa inmediatamente después de seccionar la médula espinal?

2. Anote el tiempo que tardan en reaparecer los reflejos.

3. ¿Qué diferencia observa entre las respuestas previas y posteriores a la sección de la médula espinal?

PREGUNTAS

1. ¿Qué esperaría encontrar a nivel de las extremidades pélvicas en un paciente con sección medular a nivel de L-1 después de dos meses de ocurrida la lesión?

2. ¿Por qué los reflejos espinales están acentuados por debajo del nivel de sección de la médula espinal después de dos meses?

3. ¿Por qué un paciente con sección medular conserva la memoria y la iniciativa?

4. ¿Qué tipo de parálisis se presenta durante la primera semana en un hombre que sufre sección de médula espinal?


CONCLUSIONES

Electromiografía PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer la técnica de registro electromiográfico. 2. Observar la forma en que se coordina la actividad de dos músculos antagonistas. 3. Entender el reflejo de descarga. 4. Comprender las diferencias entre contracción isométrica e isotónica.

INTRODUCCIÓN

Las células musculares, como las neuronas, pueden ex-citarse química, eléctrica y mecánicamente para producir un potencial de acción que se transmite a lo largo de su membrana celular, pero además poseen un mecanismo contráctil que es activado por el potencial de acción y permite la contracción muscular. Un solo potencial de acción causa una breve contracción muscular seguida de relajación; esta respuesta se denomina sacudida mus-cular o sacudida simple.

La secuencia de fenómenos durante la contracción y relajación del músculo esquelético es la siguiente:

Etapas de la contracción

1. Descarga de motoneurona alfa. 2. Liberación del neurotransmisor acetilcolina en la

placa motora terminal. 3. Unión de la acetilcolina con los receptores nicotíni-

cos en la membrana de la célula muscular. 4. Aumento de la conductancia de Na+ y K+ en la mem-

brana de la placa terminal. 5. Generación del potencial de placa terminal. 6. Generación del potencial de acción en las fibras

musculares. 7. Propagación del potencial de acción a través de los

túbulos T. 8. Liberación de Ca++ de las cisternas terminales del

retículo sarcoplásmico. 9. Unión del Ca++ con la subunidad C de la troponina.

10. Liberación de los sitios de unión de la actina y for-mación de enlaces cruzados entre la actina y la miosina.

11. Deslizamiento de los filamentos delgados sobre los gruesos, lo que produce acortamiento de la sarcómera.

Etapas de la relajación

1. Liberación del Ca++ de su unión con la troponina.

2. Bombeo del Ca++ al interior del retículo sarco-plásmico.

3. Suspensión de la interacción entre actina y miosina.

Durante la contracción muscular ocurre un acorta-miento de los elementos contráctiles. Sin embargo, como los músculos tienen elementos elásticos y viscosos dis-puestos en serie con el mecanismo contráctil, es posible que la contracción ocurra sin que la longitud de todo el músculo disminuya de manera apreciable, esta contrac-ción se denomina isométrica. La contracción con acorta-miento apreciable del músculo pero sin variación impor-tante del tono se denomina isotónica.

Sherrington introdujo el término unidad motora para referirse a una motoneurona alfa y a todas las fibras musculares inervadas por ella. El número de fibras muscu-lares inervadas por una sola neurona motora varía en forma considerable de acuerdo con la precisión del mo-vimiento que se realiza. Así, los movimientos finos re-quieren la contracción de unas cuantas fibras musculares por lo que las unidades motoras son pequeñas, mientras que los movimientos posturales gruesos demandan la contracción simultánea de muchas fibras y por tanto las unidades motoras son mucho mayores.

En las enfermedades que afectan la unidad motora se produce debilidad del músculo inervado. En estos casos la alteración puede encontrarse en el cuerpo celular de la neurona motora, el axón del nervio periférico (neuropatía periférica) o en las fibras musculares (miopatías). La ac-tividad de las unidades motoras puede estudiarse me-diante electromiografía, que consiste en el registro de la actividad eléctrica del músculo mediante la colocación de electrodos de disco sobre la piel que cubre el músculo o bien por la inserción de electrodos de aguja en el músculo en estudio. El trazo que se obtiene con tales electrodos constituye el electromiograma (EMG) (fig. 18-1).

En esta práctica se utilizará la electromiografía para observar la forma como se acopla la actividad de dos músculos antagonistas entre sí. También severa el regis-tro electromiográfico del reflejo de descarga.

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Regulación de grupos musculares antagonistas

1. Se elige a un sujeto para el registro electromiográfico y se le descubre el brazo.

2. Se colocan electrodos de superficie sobre la masa muscular del bíceps y del tríceps.

3. Cada uno de estos electrodos se conecta a un preampli-ficador y éste a su vez se conecta al polígrafo. Debe

utilizarse otro electrodo para conectar al sujeto a tierra y que a su vez sirva como electrodo de refe-rencia.

4. Se pide al sujeto que realice contracciones isométricas del bíceps y del tríceps en forma alternada y se obser-va el registro en el polígrafo.

5. Después se efectúan contracciones isotónicas pidien-do al sujeto que flexione el brazo en varias ocasiones y se observan los registros.

6. Dibuje los registros obtenidos y describa la relación temporal entre ellos.

Reflejo de descarga

1. Deje los electrodos en bíceps y tríceps y pida al sujeto que coloque el brazo sobre la mesa y trate de fle-xionarlo mientras uno de sus compañeros lo impide ejerciendo una fuerza contraria.

2. Sin previo aviso, suspenda la fuerza oponente y ob-serve el registro obtenido.

3. Dibuje el registro en la hoja de informe y dé una explicación.

Puede obtenerse una respuesta similar si se pide al sujeto que sostenga un cordón atado a una bolsa con objetos pesados, la cual cuelga libremente. El sujeto sos-tiene la bolsa con el brazo flexionado 90° y los ojos cerra-dos. Sin previo aviso corte el cordón.

Dibuje y explique el registro obtenido en la hoja de informe.

RESULTADOS

Dibuje los trazos obtenidos.


Fig. 18-1. EMG normal.

1. Describa el mecanismo del proceso contráctil.

2. Mencione las diferencias entre la contracción isométrica y la contracción isotónica.

3. Mencione dos ejemplos de situaciones en la vida diaria en los que se realice una contracción isométrica y dos ejemplos en los que se lleve a cabo una contracción isotónica.

4. Mencione la utilidad de la electromiografía.

5. ¿Qué hallazgos electromiográficos esperaría encontrar en un paciente con atrofia muscular?

6. ¿Qué hallazgos electromiográficos esperaría encontrar en un paciente con lesión de las motoneuronas alfa que inervan el músculo en estudio?

CONCLUSIONES

PREGUNTAS

Electromiografía 73

Reflejos de tracción o de estiramiento

PRACTICA OBJETIVOS

1. Entender el circuito neuronal del reflejo monosináptico. 2. Desencadenar reflejos tendinosos. 3. Comprender por qué la maniobra de Jendrassik aumenta la respuesta del reflejo monosináptia 4. Conocer la utilidad de estudiar los reflejos monosinápticos en la práctica clínica.

INTRODUCCIÓN

El término reflejo [re: atrás, flectere: doblar) lo introdujo en la fisiología Unzer en 1771 para describir las respues-tas automáticas, repetibles y dirigidas del organismo. Muchos de estos reflejos son de carácter protector o de comportamiento locomotor y su utilidad consiste en re-levar al cerebro de la necesidad de guiar conscientemente y en detalle los sistemas musculares incluidos en estas acciones; sin embargo, los reflejos continúan bajo el con-trol consciente de los centros motores superiores. Así, es posible suprimir a voluntad y dentro de ciertos límites reflejos como el de la tos o el estornudo. Otros ejemplos de reflejos son el corneal, el de deglución, los visuales, el del vómito, el del rascado, los flexores, los tendinosos, etc.; todos ellos varían poco de una vez a otra e incluso de un individuo a otro.

De todos los reflejos que se mencionaron antes, los llamados reflejos tendinosos constituyen los más senci-llos, ya que a nivel central sólo tiene lugar una sola esta-ción de relevo de la información o sinapsis, por lo que se les llama reflejos monosinápticos. Vale la pena recordar que el término reflejos tendinosos se originó por la creen-cia equivocada de que el receptor se encontraba en el tendón.

Todos los reflejos constan de un receptor, una vía aferente, una o varias sinapsis centrales, una vía eferente y un tejido efector; los reflejos tendinosos son los únicos que tienen una sola estación de relevo (sinapsis) en el sistema nervioso central. Cuando ocurren dos o más si-napsis se habla de reflejos polisinápticos y puede hacerse la distinción de los reflejos con dos sinapsis (disinápticos) o con tres sinapsis (trisinápticos).

El circuito neuronal para los reflejos tendinosos o monosinápticos se muestra en la figura 19-1. El receptor está constituido por los husos musculares, que son es-tructuras fusiformes con una cápsula de tejido conectivo

que contiene de 2 a 10 fibras musculares modificadas en su interior, las cuales son de dos tipos: en cadena nuclear y en saco nuclear. Como estas fibras se localizan en el interior del huso se les denomina intrafusales y las restan-tes fibras musculares que forman la gran masa del músculo se conocen como extrafusales. Las fibras intrafusales que constituyen el receptor poseen inervación sensitiva a través de fibras del tipo la, las cuales inervan los dos tipos de fibras y se disponen enrollándose en la porción central de las mismas, por lo que se les llama también fibras anuloespirales; además las fibras intrafusales también reciben inervación sensitiva por fibras del grupo II. La prolongación central tanto de las fibras la como de las fibras del tipo II constituye la vía aferente, que llega al

74

Fig. 19-1. Circuito nervioso del reflejo monosináptico.

Reflejos de tracción o de estiramiento 75

segmento medular correspondiente por la raíz dorsal y hace sinapsis directa con las motoneuronas alfa localiza-das en el asta anterior. Los axones de estas motoneuronas forman la vía eferente que inerva el mismo músculo en el que se localiza el receptor y desencadena la contrac-ción. Estos reflejos tendinosos se desencadenan al estirar el músculo correspondiente, lo cual se logra al golpear el músculo o su tendón con el martillo de reflejos.

Además de la inervación sensorial el huso muscular posee inervación motora a través de las motoneuronas gamma, que se localizan junto a las motoneuronas alfa en las astas medulares anteriores. A través de esta inerva-ción gamma puede también estimularse el huso muscu-lar ya que la actividad gamma ocasiona contracción de las porciones polares de las fibras intrafusales y produce una deformación de su porción central con la consiguiente estimulación de las fibras intrafusales. La estimulación gamma por sí sola no es capaz de producir contrac-ción muscular de suficiente intensidad para desencade-nar una contracción; sin embargo, es la encargada del tono muscular. Además, por estimulación gamma es posible modificar el grado de excitabilidad del huso muscu-lar y en esta forma modificar la magnitud de la respuesta de los reflejos tendinosos. Lo anterior puede lograrse mediante la maniobra de Jendrassik, que aumenta la actividad del sistema gamma.

Reflejo rotuliano

Es el más conocido de los reflejos de tracción. Para acti-varlo:

1. Se sienta el sujeto en posición cómoda con la pierna cruzada; la pierna superior debe estar relajada.

2. Se localiza por palpación el tendón rotuliano y se golpea con el martillo de reflejos; el golpe debe ser suave pero firme.

3. Observe la respuesta y repita el procedimiento en la otra pierna.

4. La intensidad de la respuesta refleja puede aumen-tarse por medio de la maniobra de Jendrassik.

5. Observe la respuesta y compárela con la encontrada antes.

Reflejo aquiliano

1. El sujeto se coloca de rodillas sobre una silla, dejando colgar los pies por fuera y sin contraer los músculos de la pantorrilla.

2. Se localiza el tendón de Aquiles y se golpea con el martillo de reflejos.

3. Observe qué músculos se contraen y cuál es la res-puesta.

Reflejo bicipital

1. El sujeto flexiona la articulación del codo a 90°. 2. El examinador sostiene el antebrazo del sujeto colo-

cando su mano izquierda en la articulación del codo y dejando descansar el antebrazo del sujeto sobre el suyo.

3. Con el pulgar derecho localice el tendón del bíceps a nivel del codo y déjelo sobre él. Con el martillo de reflejos golpee sobre su pulgar.

4. Observe qué músculo se contrajo y cuál fue la res-puesta.

Reflejo tricipital

1. El examinador se ubica atrás del sujeto y coloca su mano izquierda a nivel del pliegue del codo y lo fle-xiona.

2. Con el pulgar localiza el tendón y lo golpea con el martillo de reflejos.

3. Observe qué músculo se contrae y cuál es la res-puesta.

Reflejo maseterino o mandibular

1. Se pide al sujeto que entreabra la boca y el examina-dor coloca el dedo índice a nivel del mentón.

2. Se percute con el martillo de reflejos sobre el dedo índice.

3. Observe qué grupo muscular se contrae y cuál es la respuesta.


Dibuje el circuito neuronal del reflejo monosináptico, incluyendo el sistema gamma.

RESULTADOS


Maseterino

Aquiliano

Bicipital

Tricipital

Rotuliano o patelar

1. ¿Cuál es el receptor que responde a los cambios de longitud?

2. ¿Cuál es el receptor que responde a los cambios de tensión?

3. ¿Cómo se encuentran los reflejos tendinosos en un paciente que presenta lesión de neurona motora inferior (poliomielitis, etc.)?

4. ¿Cómo se encuentran los reflejos por abajo del sitio de sección en la fase aguda en un paciente con sección medular?

5. Mencione cinco ejemplos de reflejos polisinápticos.

CONCLUSIONES

PREGUNTAS

Reflejos de tracción o de estiramiento 77

Equilibrio PRACTICA

OBJETIVOS

1. Entender la importancia de la función vestibular. 2. Distinguir entre aceleración angular y aceleración lineal. 3. Identificar el nistagmo y entender cómo se produce.

INTRODUCCIÓN

Los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo del oído interno están relacionados con el equilibrio; sus receptores sensoriales son células ciliares y hay cinco grupos en cada oído interno (fig. 20-1). Los conductos semicirculares se encuentran a cada lado de la cabeza dispuestos perpendicularmente entre sí, de manera que se orientan en los tres planos del espacio. Los conductos membranosos están suspendidos en perilinía dentro de estos conductos óseos. Una estructura receptora, la cres-ta ampollar, está situada en el extremo dilatado o ampolla de cada uno de los conductos membranosos. Cada cresta consta de células ciliares y células de sustentación cubier-tas por una porción gelatinosa o cúpula que sella la am-polla y en la cual se encuentran embebidos pequeños cristales de calcio, los otolitos. Las prolongaciones de las células ciliares están inmersas en la membrana. Las fi-bras nerviosas de las células ciliares se unen a las prove-nientes de las crestas en el nervio vestibulococlear.

Los cuerpos celulares de las neuronas que inervan las crestas y las máculas en ambos lados se localizan en el ganglio vestibular. Cada nervio vestibular termina en el núcleo vestibular ipsolateral tetrámero y en el lóbulo floculonodular del cerebelo. Las neuronas de segundo orden descienden a la médula espinal desde los núcleos vestibulares en los haces vestibuloespinales y ascienden por los fascículos longitudinales mediales a los núcleos motores de los nervios craneales que se encargan del control de los movimientos oculares.

La aceleración angular en el plano de un determina-do conducto semicircular estimula su cresta. A causa de su inercia, la endolinfa se desplaza en dirección opuesta a la rotación. El líquido empuja la cúpula y la deforma. Cuando se alcanza una velocidad constante de rotación, el líquido gira a la misma velocidad que el cuerpo y la cúpula vuelve a la posición normal. Cuando la rotación se suspende, la desaceleración produce un desplazamien-to de la endolinfa en dirección de la rotación, la cúpula se deforma en la dirección opuesta a la que ocurrió durante la aceleración y vuelve a la posición media en 25 a 30 seg.

El movimiento de la cúpula en una dirección por lo gene-ral causa un incremento de impulsos en fibras nerviosas individuales desde su cresta, en tanto que el movimiento en la dirección opuesta suele inhibir la actividad nervio-sa. La rotación ocasiona una estimulación máxima del conducto semicircular que más coincide con el plano de la rotación. La endolinfa se desplaza hacia la ampolla en un lado y en dirección contraria en el otro. Por tanto, el patrón de estimulación que llega al encéfalo varía tanto con la dirección como con el plano de rotación. La acele-ración lineal quizá no pueda desplazar la cúpula y por consiguiente no estimula las crestas.

Los fascículos que descienden de los núcleos vesti-bulares a la médula espinal se encargan principalmente de los ajustes posturales. Las conexiones ascendentes a los núcleos de los nervios craneales están relacionados sobre todo con los movimientos oculares. El movimiento espasmódico característico del ojo que se observa al ini-cio y al final de un periodo de rotación se llama nistagmo. No es iniciado por impulsos visuales y se presenta en individuos ciegos. El componente lento del nistagmo

78

Fig. 20-1. Esquema del laberinto vestibular.

Equilibrio 79

comienza por impulsos que provienen de los laberintos y el componente rápido es desencadenado por un centro situado en el tallo encefálico. La dirección del componen-te rápido durante la rotación es exactamente igual que la de ésta.

En los mamíferos las máculas utricular y sacular res-ponden a la aceleración lineal. En general el utrículo respon-de a la aceleración horizontal y el sáculo a la aceleración vertical. Los otolitos son más densos que la endolinfa y la aceleración en cualquier dirección hace que se desplacen en dirección opuesta, deformen las prolongaciones de las célula s ciliares y generen potenciales de acción en las fibras nerviosas. Las máculas también descargan tónicamente en ausencia de movimientos de la cabeza a causa de la atracción de la gravedad sobre los otolitos. Los impulsos generados en estos receptores son en parte la causa del reflejo de enderezamiento de la cabeza y de otros ajustes posturales importantes. Los impulsos vestibulares tam-bién llegan a la corteza cerebral aunque se consideran res-puestas reflejas. Probablemente sean los encargados de mantener la percepción consciente del movimiento y pro-veer la información pertinente para la orientación en el espacio.

El vértigo se entiende como la sensación de rotación en ausencia de una rotación verdadera y en ocasiones puede acompañarse de náusea, cambios de presión arte-rial, sudación, palidez y vómito.

1. Se selecciona a un alumno.

2. Se le pide que gire sobre su propio cuerpo hacia la derecha a una velocidad constante de alrededor de 20 giros en 30 seg.

3. Observe el nistagmo que se desencadena. 4. Anote la dirección del componente rápido y del com-

ponente lento. 5. Indique que detenga el giro y observe de nuevo el

nistagmo. 6. Anote de nuevo la dirección del componente rápido

y del componente lento. 7. Pídale que repita el mismo procedimiento pero que

ahora gire sobre el lado izquierdo y repita los pasos 3, 4, 5 y 6.

8. Indíquele que repita el mismo procedimiento, pero ahora con los ojos cerrados mientras realiza los giros y que los abra cuando el movimiento cese para obser-var la dirección del nistagmo.

9. Señálele que repita el paso 8, pero con giro hacia la izquierda y obtenga la información que se le pide.

10. Como complemento de la prueba anterior se pide de nuevo que gire hacia la derecha y al terminar se in-dica al sujeto que camine sobre una línea pintada en el piso.

11. Observe hacia qué lado se desvía el sujeto. 12. Pídale que gire ahora hacia la izquierda y al terminar

que camine sobre la línea pintada en el piso. 13. Observe hacia qué lado se desvía el sujeto. 14. Solicítele que gire de nuevo hacia la derecha y que

al terminar dibuje una línea recta en el pizarrón. 15. Observe la dirección en que dibuja la línea en el pi-

zarrón. 16. Indíquele que gire ahora sobre la izquierda y que al

terminar dibuje otra línea en el pizarrón. 17. Observe la dirección en que dibuja la línea en el pi-

zarrón.

RESULTADOS

¿Qué estructura vestibular se estimula?

Explique por qué se desencadena el nistagmo.

¿Qué puede ocasionar la náusea?

Prueba de Barany



PREGUNTAS

1. Describa las estructuras del oído interno que constituyen el aparato vestibular.

2. Mencione tres ejemplos de la vida diaria en los que se estimulen las máculas del utrículo y el sáculo.

3. Mencione tres ejemplos en los que se estimulen los conductos semicirculares.

4. ¿Cuál es la importancia diagnóstica del nistagmo?

5. Mencione otras pruebas para estudiar la función vestibular.

CONCLUSIONES

Electroencefalografía PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer la metodología para registro de electroencefalogramas. 2. Comprender los conceptos básicos para registro de electroencefalogramas. 3. Conocer la colocación estándar internacional para registro de electroencefalogramas. 4. Realizar registros unipolares electroencefalográficos. 5. Interpretar la morfología normal de los diversos ritmos. 6. Interpretar los cambios de la morfología de las ondas de electroencefalograma durante la vigilia, el

sueño, abertura y cierre de ojos, procesos mentales y estados emocionales.

INTRODUCCIÓN MANIOBRAS EXPERIMENTALES

El registro de la actividad eléctrica de fondo del encéfalo recibe el nombre de electroencefalograma (EEG) y se re-gistró por primera vez en animales despiertos en el siglo xix; el procedimiento fue sistematizado por el alemán Hans Berger. El registro se realiza mediante la colocación de electrodos sobre el cuero cabelludo; cuando los elec-trodos se colocan directamente sobre la corteza se utiliza el término electrocorticograma (ECoG). El EEG puede registrar las fluctuaciones de potencial que se producen entre dos electrodos colocados sobre la piel del cráneo y en este caso se habla de un registro bipolar o puede ser el registro de la diferencia de potencial entre un electrodo colocado sobre el cráneo y un electrodo indiferente colo-cado sobre cualquier otra parte del cuerpo; en este caso se trata de un registro unipolar.

Las diferentes ondas que pueden distinguirse en el electroencefalograma son:

Alfa. Es un patrón regular de ondas con un voltaje de 50 μV y frecuencia de 8 a 12 Hz. Este ritmo es carac-terístico del estado de reposo físico y mental.

Beta. Es un patrón de menor voltaje con una frecuencia de 8 a 30 Hz. Se observa principalmente sobre las regiones frontales.

Theta. Es un patrón de ondas grandes regulares de 4 a 7 Hz. Se observa en los niños.

Delta. Son ondas grandes lentas, con una frecuencia menor de 4 Hz.

Cuando el ritmo predominante es el alfa y el sujeto abre los ojos, dicho patrón es sustituido por una actividad rápida irregular de bajo voltaje sin frecuencia predomi-nante. A este fenómeno se le llama bloqueo alfa, aunque a menudo también se emplea el término desincronización.

1. Encienda y calibre los cuatro amplificadores del po-lígrafo Grass modelo 7 (véase Práctica 2, pasos 1 a 9).

2. Conecte un poste conector de seis terminales a cada preamplificador (IN).

3. Coloque un "puente" entre las terminales de tierra (GND) y las terminales 1 de todos los postes para hacer una terminal común (terminal de referencia), que se conectará al paciente como "tierra" al lóbulo de la oreja (véase figura).

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4. Conecte los cables para paciente a cada terminal 2 de los postes y colóquelos en el cuero cabelludo del paciente en la posición correspondiente. En esta práctica estos cables se colocarán en la posición Fp 1, Fp2, OÍ y O2 para rastreo de la actividad frontal y occipital bilateral (véase figura).

5. Si desea realizar mayor número de mediciones, po-drá conectar en las terminales 3 de cada poste las posiciones a muestrear, por ejemplo, F3, F4, T3 y T4 para muestreo de las regiones frontal y temporal, etc.

6. Coloque los botones del selector de entrada (INPUT SELECTOR) decadapreamplificador: Gl en 1 (refe-rencia) y G2 en 2 (explorador).

7. Ponga el filtro de baja frecuencia (1/2 AMP.LOW FREQ) en 1 Hz y el botón de calibración (CAL-USE-CAL) en 50 μ V de cada preamplificador.

8. Coloque los botones de sensibilidad (SENSITIVITY) μV/cm en 50 y el multiplicador (MULTIPLY BY) en 1 (para registrar 50 μV/cm).

9. Oprima el botón CAL. Gl NEG. de cada preampli-ficador y ajuste la deflexión de la plumilla para que se deslice 1 cm mediante el botón de ajuste de cali-bración (ADJ. CAL).

10. Coloque la perilla de calibración de cada preamplifi-cador en USE.

11. Ajuste la velocidad del papel en 25, el botón de con-trol en mm/seg y coloque la perilla del polígrafo en posición CHART & PENS.

12. Observe y describa la inscripción en el polígrafo. 13. En caso necesario, ajuste la sensibilidad a 75 μV/cm o

30 μV/cm si desea disminuir o incrementar la sensibi-lidad, respectivamente. (La sensibilidad para registro electroencefalográfico por lo general es de 75 μV/cm.

Ensayo experimental

1. Registre el EEG en vigilia, con los ojos abiertos, por un espacio de 30 seg.

2. Pida al sujeto que cierre los ojos y registre 30 seg. 3. Pida al sujeto que los abra y anote las diferencias

entre un estado y otro. 4. Registre por 30 seg mientras el sujeto conserva los

oj os abiertos, está en reposo, con la mente en blanco. 5. Pídale repetidamente que efectúe operaciones mate-

máticas simples y complejas y anote las caracterís-ticas del registro.

6. Indique al sujeto que cierre los ojos, que repose por 30 seg y después pídale que efectúe operaciones ma-temáticas. Describa al bloqueo alfa.

7. Repita los tres pasos anteriores en reposo, con los ojos abiertos y con los ojos cerrados, haciendo pre-guntas con carga emotiva. Describa los trazos.

8. Repita el procedimiento en hiperventilación. 9. Deje reposar al sujeto tranquilamente, aislado y so-

licítele que intente dormir por un espacio de 30 min; registre este estado.

10. En caso de que haya realizado conexión de cables en otros sectores de la corteza (p. ej. en las terminales 3 de los postes: F3, F4, T3, T4), cambie el selector G2 de cada preamplificador al sitio correspondiente (en el ejemplo, al 3) y repita el ensayo experimental.

RESULTADOS

Describa y explique los resultados obtenidos con cada una de las maniobras experimentales.

POSTES

Sistema nervioso autónomo PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer los tejidos efectores del sistema nervioso autónomo (SNA). 2. Identificar los neurotransmisores del SNA. 3. Distinguir los efectos del sistema simpático y parasimpático en diversos órganos.

INTRODUCCIÓN

La sección del sistema nervioso llamada autónoma, de la misma forma que la parte somática, está organizada so-bre la base del arco reflejo. Los impulsos iniciados en los receptores viscerales se transmiten al SNC a través de vías aferentes autónomas, se integran dentro de aquél a distintos niveles y son enviados a los efectores viscerales por las vías eferentes. Esta organización merece recalcarse porque los componentes aferentes funcionalmente impor-tantes se ignoran con mucha frecuencia. Desde el punto de vista anatómico la porción eferente autónoma se di-vide en dos componentes: las divisiones simpática y pa-rasimpática.

Estas porciones eferentes están constituidas básica-mente por neuronas preganglionares y posganglionares. Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares se hallan situados en la columna intermediolateral gris (visce-ral eferente) de la médula espinal o en los núcleos motores homólogos de los nervios craneales. La mayor parte de sus axones corresponde a fibras mielinizadas B de conduc-ción relativamente lenta. Los axones establecen sinapsis con los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares, que se ubican fuera del SNC en todos los casos. Cada axón preganglionar diverge hacia un promedio de ocho a nueve neuronas posganglionares y de esta manera se difun-den los elementos autónomos eferentes. Los axones de las neuronas posganglionares son fibras C no mielinizadas en su mayoría y terminan en los efectores viscerales.

El sistema nervioso autónomo se divide en colinér-gico y noradrenérgico con base en el mediador químico liberado. Las neuronas colinérgicas son: a) todas las fibras preganglionares, b) las neuronas posganglionares anató-micamente parasimpáticas, c) las vías posganglionares anatómicamente simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas y d) las neuronas anatómicamente simpáti-cas que terminan en los vasos sanguíneos de los múscu-los esqueléticos y producen vasodilatación al ser estimu-ladas (nervios vasodilatadores simpáticos). Las neuronas noradrenérgicas son las fibras posganglionares simpáti-

cas restantes. La médula suprarrenal es esencialmente un ganglio simpático en el que las células posgangliona-res perdieron sus axones y se especializaron en secretar sustancias de manera directa en el torrente sanguíneo. En consecuencia, las neuronas preganglionares colinérgi-cas que llegan a estas células constituyen el abastecimiento de nervios que activan la secreción de esta glándula. El músculo liso de las paredes de las visceras huecas por lo general está inervado tanto por fibras noradrenérgicas como por colinérgicas; la actividad de uno de estos siste-mas incrementa la actividad intrínseca del músculo, mientras que la del otro la disminuye. Sin embargo, no existe una regla uniforme acerca de cuál inhibe. En el caso de los músculos esfinterianos, las dos inervaciones, la noradrenérgica y la colinérgica, son excitatorias, pero una va al componente constrictor del esfínter y la otra al dilatador. Por lo general no se observa acetilcolina en la sangre circulante y los efectos de la descarga colinérgica localizada suelen ser discretos y de corta duración a causa de la gran concentración de acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas colinérgicas. La adrenalina se difunde más y tiene una acción más prolongada que la acetilcolina. En el plasma se encuentran noradrenalina, adrenalina y dopamina. La adrenalina y algo de la dopa-mina provienen de la suprarrenal; pero la mayor parte de la noradrenalina se difunde a la sangre a partir de las terminaciones de los nervios noradrenérgicos.

En esta práctica se verá el efecto de los sistemas simpático y parasimpático sobre algunos órganos cuya actividad regulan.

1. Se utilizara como animal de experimentación un perro.

2. Se anestesiará con pentobarbital sódico, 40 mg/kg IV.

3. Diseque y canule la arteria femoral para registro de presión arterial.

83



4. Diseque la vena femoral para la administración de fármacos.

5. Conecte el transductor de presión al preamplif icador correspondiente del polígrafo.

6. Calíbrelo y purgue su sistema con solución salina heparinizada.

7. Coloque la velocidad del motor del polígrafo en 50 mm/min.

8. Obtenga el registro de la presión arterial "basal". 9. Diseque el nervio vago derecho y coloque los electro-

dos para la estimulación eléctrica. 10. Coloque los electrodos de registro electrocardiográ-

fico en las dos patas delanteras (Gl y G2) y uno en la trasera (GND).

11. Coloque el cable del poste de tres entradas al pream-plificador correspondiente del polígrafo.

12. Obtenga un registro de la actividad eléctrica del co-razón "basal".

13. Antes de iniciar la administración de fármacos regis-tre los siguientes parámetros: presión arterial, ECG, humedad de mucosas orofaríngeas, tamaño de la pupila y frecuencia respiratoria.

14. Administre de 10 a 20 μg/kg de peso de acetilcolina. 15. Registre las variaciones obtenidas de los parámetros

determinados antes. 16. Espere 5 min a que el animal se estabilice. 17. Administre 50 μg de adrenalina y obtenga las varia-

ciones de los parámetros estudiados antes. 18. Espere 5 min a que el animal se estabilice. 19. Estimule el nervio vago con los siguientes paráme-

tros: frecuencia de l/seg; voltaje 400 mV, duración 200 mseg.

20. Registre los cambios observados. 21. Al terminar, deje al animal con la preparación

adecuada para que sea utilizado por el siguiente grupo.

RESULTADOS

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias histológicas a nivel de sinapsis entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático.

2. ¿Qué tipo de receptor estimula la acetilcolina a nivel del tubo digestivo y qué acción tiene sobre el mismo?

3. ¿Cuál es el receptor que estimula el sistema simpático a nivel del aparato respiratorio y qué acciones tiene a este nivel?

Sistema nervioso autónomo 85

4. Describa los efectos observados en el sistema cardiovascular al estimular eléctricamente los nervios vagos.

5. Durante el dolor intenso se produce midriasis; describa la vía de conexión entre la vía del dolor y el sistema simpático.

CONCLUSIONES

Aprendizaje y memoria PRACTICA

INTRODUCCIÓN

El aprendizaje puede definirse como la capacidad para alterar la conducta según las experiencias pasadas y la memoria es la capacidad para recordar las experiencias pasadas a nivel consciente o inconsciente. Resulta obvio que los dos fenómenos están estrechamente relaciona-dos y necesitan considerarse juntos.

La habituación es una forma simple de aprendizaje en la cual un estímulo neutro se repite muchas veces. La primera vez que se aplica es nuevo y ocasiona una reac-ción (el reflejo de orientación o la respuesta "¿qué es esto"?). No obstante, produce menos y menos respuesta eléctrica a medida que se repite. Por último el sujeto se habitúa al estímulo y lo ignora. La sensibilización es, en un sentido, la reacción opuesta. Un estímulo repetido produce una mayor respuesta si se acopla una o más veces con un estímulo displacentero o placentero. La habi-tuación y la sensibilización son ejemplos de aprendizaje no asociativo. En el aprendizaje de este tipo el organismo aprende acerca de un solo estímulo. En el aprendizaje asociativo el organismo aprende lo que se refiere a la relación de un estímulo con otro. Un ejemplo clásico de aprendizaje asociativo es el reflejo condicionado.

Se ha discutido que el aprendizaje y la memoria im-plican la formación de nuevos contactos sinápticos en el sistema nervioso. Esto es difícil de desaprobar, pero en la actualidad parece más probable que en la mayor parte, si no es que en todas, de las situaciones hay cambios bioquímicos en las vías existentes que conducen a respues-tas facilitadas o, en el caso de la habituación, a respuestas postsinápticas inhibidas. Esto no significa que no haya cambios morfológicos relacionados con el aprendizaje.

Los fenómenos bioquímicos que se implican en la habituación y sensibilización de Aplysia y otros inverte-brados se han investigado con detalle considerable. La habituación se debe a una disminución de Ca2+ en las terminaciones sensoriales que median la respuesta a un estímulo particular y la sensibilización se debe a la pro-longación del potencial de acción en estas terminaciones

con un aumento resultante en el Ca2+ intracelular que facilita la liberación del neurotransmisor por exocitosis. La potenciación postetánica, una facilitación de la transmi-sión similar al aprendizaje, también se debe a la acumu-lación intracelular de Ca2+.

Los fenómenos que fundamentan el aprendizaje y la memoria en los primates, incluso en el hombre, son sin duda químicos también, pero asimismo comprenden cir-cuitos complejos en el cerebro. Se ha logrado un conside-rable progreso en el entendimiento de estos circuitos; se cuenta con pruebas considerables de que el proceso de codificación abarca el hipocampo y sus conexiones. En el hombre, la destrucción bilateral del hipocampo ventral o los procesos patológicos que destruyen a las neuronas CAÍ que contiene produce defectos importantes en la memoria reciente. Lo mismo ocurre con las lesiones bila-terales de la misma área en monos. Las personas que presentan esta destrucción cuentan con memoria remota y recuerdos inmediatos intactos, además, no se afectan ciertas formas de aprendizaje. Estas personas se desem-peñan de manera adecuada en lo que respecta a la memo-ria consciente en tanto se concentren en lo que están haciendo. Sin embargo, si son distraídas aun porun perio-do muy corto, toda la memoria de lo que estaban hacien-do y se proponían hacer se pierde. Por tanto, son capaces de aprender cosas nuevas y mantener memorias antiguas anteriores a la lesión, pero no pueden formar nuevas memorias de largo plazo.

Se demostró que una variedad de estimulantes del SNC mejora el aprendizaje en los animales cuando se administra inmediatamente antes o después de las sesio-nes de aprendizaje. Estos estimulantes incluyen cafeína, fisostigmina, anfetamina, nicotina y los convulsionantes picrotoxina, estricnina y pentilentetrazol. Se cree que facilitan la consolidación del engrama. Las dosis peque-ñas de pentilentetrazol parecen mejorar la memoria y la conciencia general en las personas seniles.

En esta práctica se verá cómo influye el aprendizaje y la memoria en el tiempo de reacción para realizar una actividad simple.

86

1. Distinguir entre aprendizaje y memoria. 2. Reafirmar el sustrato anatómico de memoria. 3. Comprender los factores que pueden aplicar el aprendizaje y la memoria.

OBJETIVOS

Aprendizaje y memoria 87


1. Se trabajará en parejas. 2. A un alumno de cada pareja se le pide que reparta

todas las cartas de una baraja americana con la figura hacia arriba y tan rápido como pueda.

3. Mida el tiempo que tarda y pídale que lo repita otras tres veces.

4. Mida en cada ocasión el tiempo que emplea. 5. Correlacione los tiempos y observe si existe diferencia

en el tiempo que requirió la primera y la última vez. 6. El mismo sujeto repite la maniobra separando las

cartas rojas de las negras. 7. Se le indica que realice esta actividad por cuatro

ocasiones y se mide el tiempo en cada ocasión. 8. Valore si hubo diferencia en el tiempo requerido entre

la primera y la última vez. 9. ¿Por qué se requiere más tiempo ahora que cuando

sólo se reparten sin separarlas?

10. Solicite que repita la maniobra, pero que ahora sepa-re los cuatro palos de la baraja.

11. Indíquele que lo realice en cuatro ocasiones colocan-do siempre los cuatro palos de la baraja en el mismo orden.

12. Tome el tiempo en cada ocasión y compare el tiempo que tardó con el que ocupó con las dos pruebas an-teriores.

13. ¿A qué se debe la diferencia? ¿Existe algún indicio de entrenamiento?

14. Solicite que repita la actividad, pero ahora cambie el orden en el qué se colocan los cuatro palos cada vez que reparta la baraja y tome el tiempo en cada oca-sión.

15. ¿Existen diferencias con el tiempo requerido en la prueba anterior?

16. ¿A qué se deben estas diferencias?

RESULTADOS

Dar las cartas separando rojas de negras

Dar las cartas

Dar las cartas separando los cuatro palos

Dar las cartas separando los cuatro palos sin cambiar el orden


PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por aprendizaje y por memoria?

2. ¿Qué tipo de memoria se afecta en los ancianos con demencia senil?

3. ¿En qué parte del sistema nervioso central se aloja la memoria remota o antigua?

4. ¿Dónde se produce lesión del sistema nervioso central en los alcohólicos?, ¿qué tipo de memoria puede afectarse?

5. ¿Qué tipo de memoria se afecta después de un traumatismo craneoencefálico?

CONCLUSIONES

Reflejos condicionados PRACTICA

OBJETIVOS

1. Distinguir entre reflejos condicionados y reflejos no condicionados. 2. Conocer la utilidad de los reflejos condicionados en la vida diaria.

INTRODUCCIÓN

Un reflejo condicionado es una respuesta refleja a un estímulo que antes no la desencadenaba y se adquiere por la coincidencia repetida de este estímulo con otro estí-mulo que suele producir la respuesta. En los experimen-tos clásicos de Pavlov realizados en perros la salivación normalmente se inducía al colocar carne en el hocico. Una campana sonaba justo antes de que la carne se co-locara y esto se repetía cierto número de veces hasta que el animal producía saliva cuando la campana se tocaba aunque no se colocara carne en su hocico. En este expe-rimento la carne era el estímulo no condicionado, o sea; el estímulo que por lo general produce una respuesta innata particular. El estímulo condicionado era el sonido de la campana.

Después que el estímulo condicionado y el estímulo no condicionado se habían aplicado juntos un número suficiente de veces, el estímulo condicionado producía la respuesta originalmente provocada sólo por el estímulo no condicionado. Este se llama condicionamiento clási-co. Un inmenso número de fenómenos somáticos, visce-rales y otros cambios neurales pueden ser provocados como respuestas reflejas condicionadas. El condiciona-miento de las respuestas viscerales a menudo se llama biorretroacción. Los cambios que pueden producirse in-cluyen las modificaciones de la frecuencia cardiaca y la presión arterial y se ha propuesto crear respuestas condi-cionadas hipotensoras para el tratamiento de la hiperten-sión. Sin embargo, las respuestas depresoras que se pro-ducen en esta forma son pequeñas.

1. Se trabajará en parejas. 2. Un estudiante de cada pareja deberá golpear un reci-

piente al mismo tiempo que aplique un destello lu-minoso a su compañero.

3. La respuesta debe ser una disminución del diámetro pupilar.

4. Repita este mismo procedimiento por 10 veces a in-tervalos de 30 seg.

5. Ahora sólo golpee el recipiente y observe la respuesta pupilar.

6. De no observar la respuesta esperada realice de nuevo el mismo procedimiento por otras 10 veces y pruebe de nuevo.

7. Anote cuántas veces se obtuvo el reflejo condiciona-do antes de su extinción.

89


Si el estímulo condicionado se presenta repetidas veces sin el estímulo no condicionado llega un momento en que el reflejo condicionado desaparece. Este proceso se llama extinción o inhibición interna. La respuesta condi-cionada puede no ocurrir (inhibición externa) si el animal es perturbado por un estímulo externo inmediatamente después de aplicar el estímulo condicionado. Sin embar-go, la respuesta condicionada persiste de manera indefi-nida si el reflejo condicionado se refuerza de tiempo en tiempo relacionando de nuevo el estímulo condicionado con el no condicionado.

En esta práctica se busca producir un reflejo condi-cionado.


RESULTADOS

¿Se logró producir una respuesta condicionada?

¿Se obtuvo respuesta después de los primeros 10 estímulos de condicionamiento u ocurrió después?

Si no obtuvo respuesta condicionada, ¿cuál fue la causa?

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por reflejo condicionado?

2. ¿Qué entiende por aprendizaje innato?

3. En la práctica realizada, ¿qué estímulo se considera el condicionado?

4. ¿Cuándo puede desaparecer un reflejo condicionado?

5. En relación con el experimento de Pavlov, explique qué tipo de conexiones sinápticas se realizan en el sistema nervioso central.

CONCLUSIONES

Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa)

PRACTICA OBJETIVOS

1. Comprender los mecanismos de liberación de insulina. 2. Realizar una prueba de tolerancia a la glucosa. 3. Leer la curva de tolerancia a la glucosa. 4. Identificar las acciones de la insulina. 5. Conocer el umbral renal para la glucosa. 6. Conocer los métodos para determinar los niveles de glucosa en sangre y orina. 7. Utilizar esta técnica con fines diagnósticos de intolerancia a la glucosa.

INTRODUCCIÓN

Tras una comida rica en carbohidratos la glucosa que pasa a la sangre estimula una secreción rápida de insulina, que a su vez determina su captación celular inmediata para su empleo y almacenamiento en casi todos los teji-dos del organismo, en especial el hígado, los músculos y el tejido adiposo. Durante la mayor parte del día el tejido muscular depende para su energía no sólo de la glucosa sino más bien de los ácidos grasos. Las principales razo-nes de ello son que la membrana normal del músculo en reposo es casi impermeable a la glucosa, excepto cuando la fibra muscular es estimulada por la insulina, y que entre las comidas se secreta muy poca hormona para promover la entrada de cantidades importantes de gluco-sa en estas células. Sin embargo, en dos condiciones fisio-lógicas los músculos utilizan gran cantidad de glucosa para obtener energía. Una de ellas es durante el ejercicio intenso; en este caso no se necesitan grandes cantidades de insulina porque, por razones desconocidas, las fibras del músculo en ejercicio se tornan en extremo permeables a la glucosa, incluso en ausencia de insulina, por efecto de la propia contracción. La segunda circunstancia en que el músculo utiliza grandes cantidades de glucosa es durante algunas horas después de una comida, cuando la glucemia es muy alta y el páncreas secreta gran cantidad de insulina adicional que favorece el rápido transporte de glucosa al interior de las células musculares. Esto último determina que durante ese intervalo la célula muscular utilice carbohidratos en vez de ácidos grasos porque la liberación de éstos desde el tejido adiposo se inhibe de manera significativa por acción de la insulina.

Si los músculos no se ejercitan durante el periodo siguiente a una comida y, no obstante, se transporta glu-

cosa al interior de las células musculares en abundancia, gran parte de ella se almacena en forma de glucógeno muscular en lugar de utilizarse para energía hasta un límite de aproximadamente 2% de concentración, el cual se utiliza después para energía muscular, sobre todo para proporcionar energía anaerobia, mediante descomposi-ción glucolítica del glucógeno en ácido láctico, que puede ocurrir en situaciones de ausencia de oxígeno durante unos pocos minutos.

Una de las funciones más importantes de la insulina consiste en favorecer que la glucosa absorbida después de una comida se almacene casi de inmediato en el hígado en forma de glucógeno. Entre comidas, cuando no se dispone de insulina y la concentración de glucosa en sangre (glucemia) comienza a disminuir, el glucógeno hepático se libera en forma glucosada hacia la sangre periférica y ello evita disminuciones importantes de la glucemia.

El mecanismo por el cual la insulina ocasiona la captación y depósito de glucosa en el hígado incluye va-rias etapas casi simultáneas:

1. La insulina inhibe la fosforilasa hepática, enzima que causa el desdoblamiento hepático del glucógeno en glucosa. Este hecho impide la destrucción del glucógeno que ya se encuentra en las células hepá-ticas.

2. La insulina aumenta la captación de glucosa de la sangre por las células hepáticas al incrementar la ac-tividad de la enzima glucocinasa, que ocasiona la fosforilación inicial de la glucosa tras difundirse al interior de las células hepáticas. Una vez fosforilada, la glucosa es atrapada dentro de los hepatocitos por-que la glucosa fosforilada no puede difundirse de nuevo a través de la membrana celular.

91


3. La insulina aumenta asimismo la actividad de las enzimas que promueven la síntesis del glucógeno, como la fosfofructocinasa, que produce la segunda etapa de la fosforilación de la molécula de glucosa, y la sintetasa de glucógeno, que se encarga de la poli-merización de las unidades de monosacáridos para formar las moléculas de glucógeno.

La consecuencia final de todo lo anterior es el incre-mento de la cantidad de glucógeno en el hígado, que puede aumentar hasta un total de 5 a 6% de la masa hepática, lo que equivale a casi 100 g de glucógeno alma-cenado. Cuando el individuo termina de comer y la glucemia comienza a disminuir ocurren varios fenóme-nos determinantes para que el hígado vuelva a liberar glucosa a la sangre circulante:

1. La glucemia decreciente hace que el páncreas dismi-nuya su secreción de insulina.

2. La ausencia de insulina anula en seguida todos los efectos que se comentaron antes y detiene la síntesis de más glucógeno en el hígado. Ello impide también la captación adicional de la glucosa de la sangre por parte de las células hepáticas.

3. La falta de insulina (con aumento simultáneo de glucagon) activa la enzima fosforilasa, que favorece el desdoblamiento de glucógeno en fosfato de glucosa.

4. La enzima fosfatasa de glucosa, inhibida por la insulina, se activa por ausencia de la misma y deter-mina que el radical fosfato se separe de la glucosa, lo que permite que ésta, una vez libre, se difunda nue-vamente a la sangre.

En consecuencia, el hígado elimina la glucosa de la sangre cuando se encuentra en exceso después de una comida y la regresa a la circulación cuando se necesita entre las comidas. Por lo general 60% de la glucosa de las comidas se deposita en esta forma en el hígado y vuelve después a la sangre.

Cuando la cantidad de glucosa que entra en las célu-las hepáticas es mayor de la que puede almacenarse como glucógeno se produce una conversión de todo el exceso de glucosa en ácidos grasos. Estos ácidos grasos se incorpo-ran como triglicéridos en lipoproteínas de densidad muy baja, se transportan a los adipocitos y se depositan allí.

La insulina también inhibe la gluconeogénesis. Esto se produce fundamentalmente a través de una disminu-ción de las cantidades y actividades de las enzimas hepá-ticas que participan en este proceso sintético. Sin embar-go, parte de este efecto es consecuencia de la disminución en la liberación de aminoácidos a partir de tejidos extra-hepáticos inducida por la insulina.

El cerebro es muy diferente de la mayor parte de los restantes tejidos del organismo porque en él la insulina tiene poco o ningún efecto en la captación o uso de la

glucosa. Las células cerebrales son permeables a la gluco -sa sin necesidad de insulina. En condiciones normales las células del cerebro sólo utilizan glucosa como fuente de energía; por tanto, es esencial que la glucemia se con-serve siempre a nivel crítico, la cual es una de las funcio-nes más importantes del sistema de regulación de la glucemia. Cuando sus valores son muy bajos, entre 20 a 50 mg/dl, se presentan síntomas de choque hipoglucémico que se caracteriza por irritabilidad progresiva que causa desvanecimiento, convulsiones e incluso coma.

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente. La verdadera incidencia es difícil de conocer a causa de los diferentes criterios diagnósticos que se apli-can, pero quizá oscila entre 1 y 2% de la población. Esta enfermedad se caracteriza por anomalías metabólicas, complicaciones a largo plazo que afectan ojos, ríñones, sistema nervioso y vasos sanguíneos, y lesión de la mem-brana basal, que se demuestra mediante estudio con microscopio electrónico. Los pacientes que reúnen estos criterios no forman un grupo homogéneo, sino que exis-ten diversos síndromes diabéticos diferentes. El diagnós-tico de la diabetes sintomática no es difícil. Casi todos los médicos concuerdan en que los pacientes que presentan signos y síntomas atribuibles a diuresis osmótica y ade-más hiperglucemia padecen diabetes. De la misma for-ma, tampoco hay ningún problema con los pacientes asintomáticos que presentan una elevación persistente de la concentración plasmática de glucosa en ayunas. Los problemas aparecen en los pacientes asintomáticos que pueden ser diabéticos, pero tienen una concentración plasmática normal de glucosa en ayunas. En general se realiza una prueba de sobrecarga oral de glucosa en estos pacientes y se diagnostica diabetes "química" cuando se observan valores anormales. Sin duda, una tolerancia normal a la glucosa constituye un argumento básico con-tra la presencia de diabetes; no obstante, el valor de pre-dicción de la prueba positiva no está claro. La mayor parte de las pruebas sugiere que la sobrecarga convencional con glucosa oral conduce a un diagnóstico excesivo de diabe-tes, quizá por la situación de estrés que produce la res-puesta patológica. Se cree que el mecanismo operativo consiste en la descarga de adrenalina. La adrenalina blo-quea la secreción de insulina, estimula la liberación de glucagon, activa la degradación de glucógeno y altera la acción de insulina en los tejidos efectores de forma que se eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de gluco-sa. Más aún, la ansiedad y la punción venosa a veces generan tanta adrenalina que los resultados de la prueba se alteran. Las enfermedades, la dieta inadecuada y la falta de ejercicio contribuyen también a la aparición de resultados falsopositivos.

El National Diabetes Data Group de los National Institutes of Health intentó resolver estos problemas en 1979 mediante la revisión de los criterios para el diagnós-

Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa) 93

tico de diabetes después de administrar una sobrecarga oral de glucosa:

1. Ayunas (después de reposo nocturno): demostración de una concentración de glucosa en plasma venoso mayor a 7.8 mmol/L (140 mg/dl) al menos en dos ocasiones diferentes.

2. Después de la ingestión de 75 g de glucosa: concen-tración de glucosa en plasma venoso mayor a 11.1 mmol/L (200 mg/dl) a las 2 h y al menos en algunos de los puntos de la prueba a lo largo de las 2 h; es decir, es necesario detectar dos valores mayor de 11.1 mmol/L (mayor 200 mg/dl) para el diagnóstico.

Si la cifra de glucosa a las 2 h varía entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 y 200 mg/dl) y uno de los valores de la prueba es igual o superior a 11.1 mmol/L (200 mg/dl) se efectúa el diagnóstico de "intolerancia a la glucosa". Este diagnóstico significa que las personas con dicha intole-rancia muestran un riesgo mayor para la presentación de hiperglucemia en ayunas o diabetes sintomática, aunque en la actualidad no es posible predecir el riesgo indivi-dual. La mayoría de los pacientes (~ 75%) con intoleran-cia a la glucosa nunca sufre diabetes y muchos sujetos a quienes se diagnostica diabetes mediante la aplicación del segundo criterio tampoco llegan a manifestar hiperglu-cemia en ayunas o un deterioro sintomático. Por tanto, la prueba de sobrecarga oral de glucosa rara vez está in-dicada en la práctica clínica, aunque resulta útil como instrumento de investigación.


1. Los estudiantes serán considerados sujetos de expe-rimentación.

2. Deberán haber ayunado por 3 h como mínimo. 3. Prepare una jeringa con heparina (0.1 cc) y solución

salina. 4. Seleccione una vena antecubital e inserte el jelco,

fíjelo con tela adhesiva y obtenga una muestra de sangre venosa para hacer la determinación de gluco-sa basal.

5. Coloque la jeringa de solución salina y heparina en el jelco y pase 0.5 cc de la solución.

6. Prepare de inmediato la solución glucosada disol-viendo 75 g de glucosa en aproximadamente 300 cc de agua (esto debe realizarse en forma paulatina agre-gando la dextrosa al agua poco a poco, porque en caso contrario se corre el riesgo de que el azúcar se endu-rezca en el fondo del recipiente y se dificulte su diso-lución).

7. Agregue limón al gusto. 8. Indique al sujeto que ingiera la solución en un tiem-

po no mayor de 5 min y empiece a contar el tiempo a partir de que termine de tomarla.

9. Obtenga muestras de sangre venosa cada 30 min por un espacio de 2 h.

10. En forma congruente, centrifugue sus muestras de sangre y llévelas al laboratorio de química para la determinación de glucosa.

11. Obtenga sus resultados y grafíquelos.

RESULTADOS

1.

2.

3.

Glucemia en ayunas

15 min 30 min 60 min 90 min 120 min


Grafique los resultados:

PREGUNTAS

1. ¿En qué parte del tubo gastrointestinal se absorbe la glucosa y cuál es el mecanismo?

2. Explique cómo se secreta la insulina y la distribución de células en los islotes de Langerhans.

3. ¿Qué acción tiene la insulina a nivel de hígado?

Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa) 95

4. ¿Cómo actúa la insulina a nivel de la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa a la misma?

5. Explique la razón del incremento y posterior decremento de la glucemia en la curva de tolerancia a la glucosa y qué hormonas pueden dar resultados falsopositivos.

CONCLUSIONES

Detección de gonadotropina coriónica en orina

PRACTICA OBJETIVOS

1. Identificar los mecanismos fisiológicos y no fisiológicos de la producción de la hormona gonadotropina coriónica humana (HGC).

2. Conocer el perfil hormonal de la HGC durante el embarazo. 3. Comprender la cinética de la HGC. 4. Conocer la función de la HGC. 5. Entender los fundamentos básicos del ensayo inmunológico para la detección de HGC. 6. Realizar la determinación de HGC en orina mediante un equipo comercial para la prueba

inmunológica de embarazo.

INTRODUCCIÓN

Durante el ciclo ovárico normal la menstruación suele ocurrir 14 días después de la ovulación, cuando la mayor parte del endometrio secretor del útero se desprende de la pared uterina y es expulsado al exterior. Sin embargo, en el momento de la invasión trofoblástica del endometrio por parte del blastocisto en desarrollo las células trofo-blásticas sincitiales secretan la hormona gonadotropina coriónica (HGC) en los líquidos maternos, la cual evita que ocurra el desprendimiento endometrial que termina-ría con el embarazo. Esta hormona finalmente se elimina a través de los ríñones por la orina.

La HGC comienza a identificarse ocho días después de la ovulación, justo cuando el huevo se implanta en el endometrio. Después, el ritmo de secreción aumenta con rapidez para alcanzar su máximo al cabo de unas 10 a 12 semanas tras la concepción (fig. 26-1). Por influencia de la HGC el cuerpo amarillo alcanza unas dos veces su tamaño inicial en alrededor de un mes después del inicio del embarazo. Conforme la producción de estrógenos y progesterona por la placenta aumenta durante el segundo trimestre, los niveles de HGC descienden y alcanzan un valor relativamente bajo a las 16 a 20 semanas. El térmi-no "prueba del embarazo" es de hecho erróneo, ya que la mayoría de estos procedimientos lo que miden es la pre-sencia de HGC y no la existencia de un feto. Sin embargo, el nivel de la HGC constituye la medida más lógica para la pronta confirmación de un embarazo. Por el contrario, el estriol es más útil para la valoración de problemas del feto durante el tercer trimestre.

La HGC es una glucoproteína producida por las cé-lulas trofoblásticas (Wide, 1969). En fecha reciente se

elucidó su estructura y su secuencia de aminoácidos: se trata de un dímero con peso molecular aproximado de 28 000 compuesto de subunidades alfa y beta (Bahly col., 1972; Morgan y Canfield, 1971). Las subunidades alfa no son específicas sino compartidas con las de la hormona luteinizante (LH), la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Las subunidades beta son únicas en la HGC. La función más importante de la HGC es evitar la involución normal del cuerpo amarillo al final del ciclo sexual femenino y en su lugar estimular una secreción aún mayor de las hormo-nas usuales, progesterona y estrógenos.

96

Detección de gonadotropina coriónica en orina 97

En 1928 Aschheim y Zondek desarrollaron el primer bioensayo fiable para la determinación de HGC, el cual se efectuaba en ratas que recibían múltiples inyecciones de orina por cuatro días y finalmente se sacrificaban para la detección del cuerpo amarillo; esta prueba era muy larga y tediosa para su uso clínico generalizado. En 1931 Friedman redujo el tiempo de cuatro días a 48 h en su prueba de inyección intravenosa de orina a conejas hembra, exami-nando sus ovarios en busca de cuerpo amarillo y folículos hemorrágicos. En 1934 Bellerby describió una prueba en sapos hembra de Sudáfrica, Xenopus laevis, a las que in-yectaba orina de la paciente y se buscaba depósito de hue-vos 24 h después. En 1941 Frank y Perman describieron una prueba más sencilla y específica basada en la hiperemia de los ovarios de rata, a las que previamente inyectaban dos dosis de orina o suero, las cuales eran sacrificadas con monóxido de carbono; se requería experiencia considera-ble para valorar la hiperemia ovárica resultante. En 1948 Galli Mainini describió la utilización del sapo macho Bufo arenarum, mientras que Wiltberger y Miller comunicaron resultados similares con la rata macho Rana pipiens. Esos animales liberan espermatozoides 4 a 6 h después de reci-bir una inyección de HGC. En todos estos bioensayos existen muchos factores que reducen su sensibilidad (in-fecciones, fármacos, electrólitos, etc.) por lo que pueden dar resultados falsos negativos o positivos.

Las pruebas inmunológicas para el embarazo que se basan en la detección de HGC sustituyeron ampliamente los bioensayos para el uso clínico habitual. En 1960 Wide y Gemzell introdujeron la primera prueba immunológica para la HGC con base en inhibición de la hemaglutinación. En 1962 Robbins y colaboradores describieron una prue-ba de aglutinación de partículas de látex. En fecha más reciente aparecieron los radioinmunoensayos. El radioin-

munoensayo de la subunidad beta de HGC es con mucho el método disponible más sensible y específico ya que tanto los otros inmunoensayos como los bioensayos muestran reactividad cruzada con la LH y FSH y dan resultados falsopositivos. En la actualidad, el radioinmu-noensayo de la subunidad beta de la HGC no se utiliza como prueba habitual para el embarazo, sino que se reser-va para estudio de pacientes que reciben tratamiento por coriocarcinoma o quiste hidatiforme. A pesar de que los bioensayos pueden proporcionar buenos resultados, re-quieren mayor tiempo y atención para su adecuada cali-bración y control que los métodos inmunológicos. Sin embargo, a pesar de su rapidez y sencillez, los inmunoen-sayos de HGC demandan una cuidadosa estandarización y si el usuario no comprende los errores potenciales y no toma las medidas adecuadas para evitarlos pueden espe-rarse resultados deficientes.

El fundamento de la prueba de inmunoensayo Prenatest beta control de Lafon consiste en detectar inmunológicamente HGC en orina mediante una reac-ción de inhibición de aglutinación hemática (cuadro 26-1), con sensibilidad de 1 000 UI de HGC/L de orina (1.0 UI/ mi). La muestra de orina que se emplea en la prueba puede obtenerse a cualquier hora del día, aunque es recomenda-ble emplear la primera orina de la mañana ya que contiene mayor concentración de HGC. La muestra debe recolectarse en recipientes limpios libres de detergentes o sustancias químicas. La orina puede conservarse hasta 72 h entre 2 y 8°C antes de ser examinada; sin embargo, de preferencia debe examinarse dentro de las 12 h siguientes a su obten-ción. En caso necesario las muestras de orina pueden con-gelarse para ser examinadas después. Para la realización del examen es muy importante que la orina esté totalmen-te descongelada y se someta a ligera agitación.

1. Orina

Reacción

Reacción

negativa:

1

2

Orina

Suero

(sin HGC)

anti-HGC

Cuadro 26-1 (complementar con la figura 26-2)

+ suero anti-HGC

libre + eritrocitos-HGC

®

®

No hay reacción El anticuerpo anti-HGC permanece activo

Reacción de aglutinación. Formación de malla o patrón homogéneo en el fondo del tubo

2. Orina positiva:

Reacción 1

Reacción 2

Orina (con HGC) + suero anti-HGC

Mezcla anterior + eritrocitos HGC

®

•

Reacción de neutralización del anticuerpo anti-HGC por reacción inmunológica

No hay reacción. Los eritrocitos libres se sedimen-tan formando un anillo en el fondo del tubo


LECTURA E INTERPRETACIÓN:

Fig. 26-2. Interpretación de una prueba de embarazo.


2. Con uno de los goteros con marca que el equipo incluye deposite 0.25 ml de suero anti-HGC frac-ción beta en uno de los tubos (el marcado como tubo del paciente).

3. Con el otro gotero con marca añada 0.25 ml de so-lución de control en el otro tubo (tubo control).

4. Agregue cinco gotas de orina (0.25 ml) a cada uno de los tubos (paciente y control) con un tubo gotero desechable y mezcle.

5. Deje caer en el fondo de los tubos (paciente y control) una gota de eritrocitos-HGC previamente resuspen-didos y mezcle muy bien.

6. Coloque la gradilla en un lugar exento de vibraciones o de calor excesivo para que los eritrocitos sedimen-ten perfectamente.

7. Observe los resultados positivos en 1 h y los resulta-dos negativos en 2 h.

RESULTADOS

¿Cuáles fueron los resultados obtenidos con la orina de la mujer embarazada y de la mujer no embarazada?

PREGUNTAS

1. ¿Qué técnica se utilizó para determinar gonadotropina coriónica humana?

2. ¿Qué técnica se utiliza para determinar cuantitativamente la HGC?

3. Describa las diferencias entre el radioinmunoanálisis (RÍA) y el ensayo inmunorradiométrico (IRMA).

4. Describa el perfil de secreción de la HGC y estrógenos durante el embarazo.

5. ¿Con qué otras hormonas comparte la subunidad alfa la HGC?

CONCLUSIONES

1. Ponga en la gradilla Lafon tantos tubos como mues-tras de orina haya que trabajar.

Grupos sanguíneos PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer la clasificación de los grupos sanguíneos. 2. Aprender la forma de identificar los grupos sanguíneos. 3. Identificar su grupo sanguíneo y el de sus compañeros. 4. Saber cuáles son los grupos sanguíneos más frecuentes.

INTRODUCCIÓN

La importancia clínica de los grupos sanguíneos radica en su participación tanto en las reacciones hemolíticas postransfusionales como en la enfermedad hemolítica del recién nacido. Los antígenos de grupo sanguíneo que se localizan en la membrana celular (fig. 27-1) también proporcionan marcadores de genes que se utilizan en antropología para estudios genéticos en poblaciones hu-manas y tienen importancia médico-legal en relación con la paternidad y con problemas criminalísticos.

El importante descubrimiento de que los eritrocitos humanos pertenecen a diversos sistemas antigénicos lo efectuó Landsteiner en 1900, quien identificó el sistema de antígenos sanguíneos ABO. Este sistema incluye cua-tro tipos principales de grupos sanguíneos: A, B, AB y O. Los antígenos A y B se hallan en los eritrocitos y las aglutininas anti-A y anti-B se encuentran en el suero en forma recíproca. Así, una persona que pertenece al grupo sanguíneo AB tendrá los antígenos A y B en los eritrocitos y no tendrá aglutininas en el suero. Una persona del grupo O no posee antígeno A ni antígeno B en sus hema-

tíes, pero tiene ambas aglutininas, anti-A y anti-B, en el suero. Una persona del grupo A muestra antígeno A en los hematíes y aglutininas anti-B en el suero y una del grupo B tiene antígenos B en los hematíes y aglutininas anti-A en el suero. Así, el grupo sanguíneo puede deter-minarse mediante la observación de las reacciones de los hematíes sometidos a contacto con suero anti-A y anti-B (fig. 27-2). Si la sangre aglutina con anti-A, el grupo sanguíneo es A; si aglutina con anti-B, el grupo sanguí-neo es B; si aglutina con anti-A y con anti-B, el grupo sanguíneo es AB, y si no aglutina con ninguno de los dos antisueros, el grupo sanguíneo es O.

La frecuencia poblacional para los grupos sanguí-neos es la siguiente: O: 47%, A: 41%, B: 9%, AB: 3%, Rh( + ): 85%; Rh(-): 15%. Estos valores corresponden a población caucásica de Estados Unidos, pero son muy similares en la población de Monterrey, Nuevo León.

99

Fig. 27-1. Diagrama de la estructura de la membrana celular del eritrocito y localización de los antígenos en la misma.


Está comprobada la existencia de varios subgrupos de A. Los más importantes son A1y A2. En consecuencia se admiten grupos A1; A2, A1B, A2B. Alrededor de 80% de las personas del grupo A pertenece al subgrupo A, y 20% al A2; 60% de las personas del grupo AB pertenece al subgrupo A1B y 40% al A2B. Los eritrocitos del subgrupo A1 se aglutinan más intensamente con sueros anti-A que los del subtipo A2 y algunos de éstos pueden pasar inadvertidos a menos que se emplee suero anti-A que reaccione inten-samente con células A2. El antisuero anti-AB no se usa para la detección del grupo AB, sino para detectar subgrupos débiles del A y del B. Por tanto, una sangre que no aglutinó con anti-A o con anti-B y lo hace con anti-AB debe considerarse como un subgrupo débil de cualquiera de los dos grupos; en este caso la clasificación precisa deberá hacerse en un banco de sangre especializado.

El factor Rh fue descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940. Observaron que el suero de conejos que habían recibido inyecciones de hematíes de mono Rhesus aglutinaba los glóbulos rojos de 85% de las personas, sin relación con los demás grupos sanguíneos. El nuevo sis-tema recibió el nombre de sistema Rh. Las personas que tienen el antígeno D (Rh) se denominan "Rh positivas" y las que carecen del mismo se designan "Rh negativas". Si la sangre aglutina con anti-D es Rh positiva; si no aglutina es Rh negativa.

1. Con una lanceta estéril se punciona en la yema del dedo (previa asepsia con una torunda con alcohol y una vez que éste se haya secado).

2. Se emplean dos portaobjetos; en cada uno de ellos se coloca una gota de sangre. Debe procurarse que la gota sea grande o bien aplicar dos gotas juntas; de otro modo la muestra será insuficiente (fig. 27-3).

3. A cada gota de sangre se le añade una gota de anti-suero. En el primer portaobjetos se colocan antisue-ros anti-Ay anti-B. En el segundo se colocan antisueros anti-AB y anti-D.

4. Se mezcla bien con un palillo. La aglutinación se observa en forma de grumos (como si la sangre se "cortara", como la leche agria).

Hay que recordar que el Rh es un aglutinógeno mucho más débil y escaso que los aglutinógenos del sistema ABO. Además, las aglutininas del Rh son IgG, es decir, del tipo de anticuerpos incompletos que, a diferencia de los del sistema ABO (que son IgM naturales), reaccionan mejor a 37°C que a la temperatura ambiente. Por todas estas razones, cuando la sangre es positiva la aglutina-ción del Rh es mucho más lenta y débil que la del ABO. Se recomienda buscar una buena fuente de luz para veri-ficar la aglutinación. Cuando la observación se prolonga, la sangre empieza a secarse en el portaobjetos y esto pro-duce sedimentación de los eritrocitos. No confundir la sedimentación con la aglutinación; en caso de duda, mezcle nuevamente la gota con un palillo. Si se trata sólo de sedimentación, al mezclar la gota aparece nuevamen-te homogénea. Si se trata de verdadera aglutinación el mezclado acentuará la presencia de grumos.

Fig. 27-3. Preparación de portaobjetos con gotas de sangre y antisuero para la realización de la prueba de grupo sanguíneo.


Grupos sanguíneos 101

RESULTADOS

Nombre

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Total

LABORATORIO

%

A

B

AB

O

Rh(+)

Rh(-)

B AB O Rh(+) Rh(-)

PREGUNTAS

1. Describa los elementos que componen un equipo o set para la determinación de grupo sanguíneo.

2. ¿Qué tipo de aglutininas y aglutinógenos tiene un paciente con grupo sanguíneo AB?

3. ¿Qué tipo de aglutininas y aglutinógenos tiene un paciente con grupo sanguíneo O?


4. Describa los porcentajes obtenidos de grupo sanguíneo en su grupo y compárelos con los que la bibliografía médica describe.

5. Describa el procedimiento que utilizaría para obtener anticuerpos contra antigenos A, By AB.

CONCLUSIONES

Hemostasia PRACTICA

OBJETIVOS

1. Comprender los fenómenos de la hemostasia. 2. Realizar e interpretar las pruebas de hemostasia de uso común en la práctica clínica. 3. Entender el fundamento de las pruebas de tiempo de sangrado, coagulación y protrombina.

INTRODUCCIÓN

Los fenómenos de la hemostasia permiten evitar o dete-ner el sangrado en los vasos sanguíneos lesionados. La hemorragia se produce cuando la integridad vascular se pierde y cesa por la ocurrencia de tres tipos de fenómenos hemostáticos: la reacción vascular (vasospasmo), la for-mación de un tapón plaquetario o respuesta plaquetaria y la activación de la cascada de coagulación con forma-ción de una red o coágulo de fibrina que conduce al sella-do del vaso sanguíneo y a la prevención de pérdida ulte-rior de sangre. Las dos primeras respuestas se conocen como "hemostasia primaria" y en condiciones normales tienen lugar en un tiempo de 1 a 3 min después que se produce la lesión. Cuando dicha lesión ocurre en un vaso pequeño como una arteriola o un capilar, por lo general, la hemostasia primaria es suficiente para detener el san-grado. La constricción de una arteriola lesionada puede ser tan marcada que su luz se oblitera. La vasoconstricción quizá se deba a la serotonina y otros vasoconstrictores liberados por las plaquetas que se adhieren a las paredes de los vasos dañados. En los vasos de mayor calibre se requiere la consolidación del tapón plaquetario con una red de fibrina que la cascada de coagulación aporta. Sin las hebras de fibrina que proporcionan apoyo estructural al tapón plaquetario, éste se destruye rápidamente.

La cascada de coagulación (fig. 28-1) consta de tres etapas: la primera o fase tromboplástica tarda 3 a 10 min en producirse; la segunda (vía común), de 12 a 15 seg, y la tercera, que corresponde a la conversión del fibrinógeno en fibrina, sólo 1 a 2 seg. Por tanto, para una hemostasia normal se requiere: una respuesta vascular adecuada, plaquetas normales cualitativa y cuantitativamente, y la presencia de los factores de la cascada de coagulación. El tiempo total para que estos fenómenos se produzcan es de 3 a 10 min ya que no se producen en secuencia sino de manera simultánea.

La prueba de tiempo de sangrado se utiliza para ve-rificar in vivo la respuesta hemostática a una lesión pro-ducida a nivel capilar o arteriolar (primero y segundo su-

cesos hemostáticos). El tiempo de coagulación es una prueba muy sencilla, aunque poco sensible, mediante la cual puede valorarse in vitro la capacidad hemostática de la cascada de coagulación para formar una red de fibrina en una muestra de sangre venosa que no contiene conta-minación tisular y que se deja coagular en un tubo de ensayo sin ninguna manipulación o adición de reactivos. El tiempo de protrombina es una prueba sensible que mide la capacidad de la cascada de coagulación para pro-ducir una red de fibrina a partir de un extracto comercial

103


de tromboplastina tisular. Como la tromboplastina y el calcio necesario para la activación se añaden in vitro, la primera fase de la cascada se efectúa de forma instantá-nea y artificial, por lo que el tiempo que se requiere para la formación del coágulo es sólo el correspondiente a la segunda y tercera fases de la coagulación, y los factores necesarios son únicamente los de estas fases así como el factor de la primera fase activado por la tromboplastina tisular.

Tiempo de sangrado (Duke)

1. Utilice una torunda con alcohol para limpiar cuida-dosamente el sitio elegido para efectuar la punción: la yema del dedo o el borde del lóbulo de la oreja, y espere que el área se seque por completo.

2. Haga una punción rápida a una profundidad de 1 mm aproximadamente y cuente el tiempo desde el momento de la incisión.

3. Retire cada 30 seg la sangre de la herida con papel filtro. La prueba concluye cuando el papel ya no pre-senta manchas de sangre. Registre el tiempo. (Los valores normales para esta técnica son de 1 a 3 min.)

Tiempo de coagulación (LeeWhite)

1. Obtenga una muestra de 5 ml de sangre venosa con-forme a las indicaciones que se encuentran en el anexo correspondiente para la toma de muestras de sangre.

2. Cuente el tiempo con un cronómetro a partir de que la sangre empiece a entrar a la jeringa.

3. Tome un tubo de ensayo, retire la aguja de la jeringa y apoyando el émbolo en la pared del tubo deposite suavemente 1.5 ml de sangre. El procedimiento se repite en otro tubo. Las muestras no se mezclan ni se agitan. (Los 2 ml restantes se vierten en un tubo de ensayo que contiene anticoagulante y se mezcla suavemente invirtiendo el tubo varias veces. Esta muestra se utilizará para la prueba de tiempo de protrombina.)

4. Coloque los dos tubos en el baño de temperatura a 37°C.

5. Retire cada 30 seg uno de los tubos e inclínelo con suavidad para verificar la formación del coágulo. El proceso se repite hasta que el tubo pueda invertirse por completo sin que la sangre se deslice por la pared del tubo o se derrame, es decir, hasta que se haya producido un coágulo. Registre el tiempo y verifique el otro tubo. (Los valores normales son de 3 a 10 min.)

Tiempo de protrombina (Duke)

1. Utilice la muestra recolectada durante la prueba an-terior. (Los anticoagulantes que se utilizan en esta prueba son del tipo de los quelantes de calcio. Re-cuerde que el manejo brusco de las muestras produce hemolisis y altera los resultados.)

2. Centrifugue la muestra a 2 500 rpm durante 10 min para separar el plasma.

3. Utilice la pipeta de 2 ml con bulbo para separar el plasma y deposítelo en otro tubo de ensayo, el cual se lleva al baño de temperatura a 37°C.

4. Use las pipetas correspondientes y coloque en un tubo de ensayo de 10 x 75 mm 0.2 ml de trombo-plastina tisular y 0.2 ml de cloruro de calcio; mezcle suavemente y llévelos al baño de temperatura.

5. Espere a que tanto el plasma como la mezcla de reac-tivos permanezcan unos 3 min en el baño de tem-peratura con el fin de que la prueba se efectúe a la temperatura corporal. Una temperatura inadecuada producirá alteración de los resultados.

6. Añada con una pipeta 0.2 ml de plasma al tubo que contiene la mezcla de reactivo y active el cronómetro al mismo tiempo.

7. Deje el tubo 8 a 10 seg en el baño de temperatura y retírelo para iniciar la observación. El tubo debe incli-narse y moverse con suavidad para detectar el mo-mento en que la red de fibrina empieza a formarse sobre la pared del tubo, entonces se apaga el cronóme-tro y se registra el tiempo. Note que en este caso no se trata de esperar la formación de un coágulo completo, sino el momento en que se inicia la formación del mismo. (Los valores normales son de 12 a 15 seg.)


Helmostasia 105

RESULTADOS

Tiempo de sangrado

Tiempo de coagulación

Tiempo de protrombina

Resultado Tiempo normal Fenómeno

hemostático valorado

Factores de la coag. valorados

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la finalidad de utilizar EDTA en la prueba de determinación del tiempo de protrombina?

2. Describa las diferencias que existen entre el tiempo de sangrado y el tiempo de coagulación.

3. Describa la cascada de la coagulación.

4. Describa la tercera etapa de la coagulación.

5. ¿Qué deficiencia de factor existe en la hemofilia tipo A?

CONCLUSIONES

Pruebas cruzadas PRACTICA

OBJETIVOS

1. Entender la utilidad de las pruebas cruzadas en la práctica clínica. 2. Reconocer la diferencia entre la prueba cruzada mayor y la prueba cruzada menor.

INTRODUCCIÓN

La combinación del conocimiento creciente de gran nú-mero de grupos sanguíneos, los perfeccionamientos en las técnicas de compatibilidad cruzada de donador y re-ceptor, y el desarrollo de métodos más eficaces para mantener y conservar la sangre hizo posible el progreso notable en la transfusión sanguínea hasta llegar a cons-tituir uno de los mayores logros de la medicina moderna.

Varios autores han investigado la historia de los ini-cios de las transfusiones sanguíneas y se cuenta con re-ferencias auténticas de transfusiones de sangre de media-dos del siglo XVII. En 1667 Lower inyectó sangre de un cordero a un varón ligeramente "melancólico loco" y se consideró que tuvo éxito. El mismo año Juan Bautista Denis inyectó 9 onzas de sangre de cordero a un hombre joven y éste se recuperó de una fiebre de origen incierto. Denis repitió la intervención en otros pacientes hasta que tuvo una reacción hemolítica mortal en un hom-bre que recibió sangre de cordero para tratar su estado de locura; este paciente había recibido dos tratamientos anteriores sin efectos desastrosos. Denis fue acusado de asesinato y después de una larga batalla legal fue absuel-to. Durante los 10 años siguientes el empleo de las trans-fusiones estuvo prohibido por el Parlamento y por una Bula Papal. En 1818 James Blundell, fisiólogo y tocólogo de Londres, utilizó las transfusiones de sangre indirecta en 10 pacientes con hemorragia puerperal y tuvo éxito en cinco casos. El interés por este tema aumentó y para 1875 se registran por los menos 347 transfusiones de san-gre humana. La era moderna de la transfusión de sangre empezó en 1900, cuando Landsteiner describió la pre-sencia de sustancias isoaglutinantes e isoaglutinables en la sangre humana. En 1936 Fantus organizó el primer banco de sangre de Estados Unidos en el Hospital Cook County de Chicago. En los últimos años la intervención de los bancos de sangre ha permitido el empleo cada vez mayor de transfusiones. La disponibilidad y calidad ade-cuadas de la sangre hace posible muchas intervenciones y otros tratamientos que sin ella son impensables. No

obstante, la fácil obtención de sangre para transfusiones también permite utilizarla en situaciones en las cuales no es necesaria, lo que somete a los pacientes a un peligro absolutamente innecesario.

Las pruebas cruzadas (fig. 29-1) son exámenes de rutina que se realizan en los bancos de sangre para veri-ficar la compatibilidad de la sangre de un donador y su receptor. Estas pruebas se llevan a cabo en dos etapas; en la primera, o "prueba mayor", se busca la presencia de anticuerpos naturales, del tipo IgM; en la segunda, o "prueba menor", se trata de detectar la presencia de an-ticuerpos incompletos o IgG. Estos últimos, por su es-tructura y peso molecular, no pueden reaccionar di-

106

Fig. 29-1. Pruebas cruzadas.

Pruebas cruzadas 107

rectamente sino que requieren el uso de una sustancia que permita la formación de "puentes" entre estos anti-cuerpos o aglutininas (si los hubiera) y los antígenos o aglutinógenos correspondientes en la superficie de los eritrocitos; para este propósito pueden usarse diversos métodos o sustancias. En esta práctica se utilizará la antiglobulina antihumana o suero de Coombs.

La selección del donador adecuado y su receptor debe realizarse con sumo cuidado para evitar, entre otras mu-chas complicaciones, las reacciones hemolíticas de trans-fusión. Por ejemplo, una transfusión entre un donador B y un receptor A se diagnostica prohibida a causa de la incompatibilidad manifiesta en los reportes de las prue-bas mayor y menor positivas, ya que el suero del receptor "A" tiene aglutininas anti-B y el suero del donador "B" aglutininas anti-A, lo que indica que las sangres son incom-patibles. En muy contadas ocasiones la poca disponibili-dad de un tipo sanguíneo hace necesaria la transfusión de una sangre diagnosticada compatible con precaución debido a que, si bien es cierto que la prueba mayor se informa como negativa porque el suero del receptor A sólo posee aglutininas anti-B y el donador es "O" (univer-sal, carece de aglutinógenos), la prueba menor puede ser positiva porque el suero del donador "O" sí contiene tanto aglutininas anti-A como anti-B. La aglutinación puede o no presentarse según el título o concentración de anticuerpos del donador O. Las pruebas que se informan como compatibles son las realizadas entre sangres gene-ralmente del mismo tipo, por ejemplo, donador O y re-ceptor O.

1. Se seleccionan tres alumnos para obtener tres mues-tras de sangre: una de grupo "O", otra de grupo "A" y la tercera de grupo "B".

2. Se obtienen 15 ml de sangre venosa de cada unos de ellos. Después de retirar la aguja de la jeringa se procede a colocar la muestra de sangre en tres tubos. En el primero y el segundo, marcados "suero", se colocan 5 ml de sangre en cada uno; éstos tubos no contienen anticoagulante. En el tercer tubo, marca-do "eritrocitos", se depositan 5 ml de sangre; este tubo sí contiene anticoagulante; el tubo debe taparse e invertirse suavemente varias veces para mezclar la sangre e impedir la coagulación. Los tres tubos se señalan con el grupo sanguíneo correspondiente y se dejan en reposo durante alrededor de 30 min, tiempo necesario para que la sangre de los tubos marcados "suero" coagule y el coágulo se retraiga.

3. Los tubos se centrifugan durante 3 min. En los tubos marcados "suero", el líquido sobrenadante es suero; en el tubo marcado "eritrocitos", el líquido sobrena-dante es plasma. Se elimina el plasma con una pipeta de plástico ya que sólo se utilizarán glóbulos rojos. De esta manera se obtiene suero y eritrocitos de cada uno de los grupos: A, B y O.

4. En las gradillas que deben proveerse en cada cubículo para la práctica se encontrará un tubo con solución salina marcado como "jugo de tomate". Con otra pipeta de plástico se toman eritrocitos del tubo co-rrespondiente y se deposita la cantidad necesaria para que la solución salina adquiera el color de jugo de tomate. Esta solución se utilizará como la fuente de eritrocitos para las pruebas cruzadas.

5. En la misma gradilla se encontrará un tubo marcado "suero". Con una pipeta de plástico se toma de uno de los tubos marcados aproximadamente 1 cc de suero y se deposita en el tubo señalado. Con los tubos de "jugo de tomate" y "suero" se pasa al cubículo respectivo para la realización de las diversas pruebas.

6. En cada caso (ver hoja de resultados), mezcle las muestras de la siguiente manera: Prueba mayor: suero de receptor (4 gotas) + glóbulos rojos de donador (1 gota). Prueba menor: suero de donador (4 gotas) + glóbu-los rojos de receptor (1 gota). Para llevar a cabo las mezclas anteriores se utilizan pipetas de plástico diferentes para cada toma.

7. Inmediatamente después se toman los tubos de la prueba mayor y la prueba menor y se centrifugan durante 3 min. Se busca en cada tubo la presencia de aglutinación o hemolisis. Si se encuentra aglutina-ción o hemolisis en uno de ellos o en ambos, el o lo tubos correspondientes se reportan como positivos (transfusión prohibida). En caso de negatividad se sigue adelante con el procedimiento.

8. Se pasa el o los tubos a baño de temperatura a 37°C durante 15 min y se vuelve a buscar aglutinación o hemolisis agitando muy suavemente. Si la prueba mayor es negativa en este momento, se reporta ne-gativa y se continúa sólo con la prueba menor.

9. La prueba menor se centrifuga y lava tres veces con 5 gotas de solución salina y se descarta el sobrenadante en cada lavado.

10. Por último se añaden dos gotas de antiglobulina anti-humana (suero de Coombs) a la prueba menor. Mezcle e incube durante 5 min.

11. Se centrifuga el tubo de nuevo durante 3 min y se lee en busca de aglutinación o hemolisis. Se reporta el resultado.



RESULTADOS

Receptor "A" Donador"B"

Receptor "O" Donador"A"

Receptor "A" Donador "O"

Receptor "O" Donador "O"

PRUEBA MAYOR

PRUEBA MENOR

TRANSFUSIÓN (diagnóstico)

COMENTARIOS (causa de compatibilidad o no)

PREGUNTAS

1. Explique por qué un receptor del grupo sanguíneo A positivo no puede recibir sangre del grupo sanguíneo B positivo.

2. Explique por qué un receptor de grupo sanguíneo O positivo sí puede recibir sangre del grupo O negativo.

3. Explique el mecanismo de producción de la eritroblastosis fetal.

4. Explique en qué consiste el grupo RH positivo.

5. Explique por qué no debe transfundirse sangre si se tiene sólo el dato de grupo sanguíneo.

CONCLUSIONES

Electrocardiografía PRACTICA

OBJETIVOS

1. Manejar un electrocardiógrafo. 2. Distinguir un ECG normal de uno anormal. 3. Registrar las derivaciones estándar. 4. Determinar el ritmo cardiaco. 5. Obtener la frecuencia cardiaca por diferentes métodos.

INTRODUCCIÓN

La sangre sólo puede cumplir sus tareas en el organismo si circula constantemente por el cuerpo. Se considera al médico William Harvey (1578-1657) como el descubri-dor de la circulación sanguínea cerrada, quien en su fa-moso tratado De motu coráis et sanguinis in animalibus, publicado en 1628, refutó las teorías de entonces, cuando dominaba la idea de Galeno (130-200 d.C.) de que la sangre se originaba en el hígado a partir de nutrientes, llegaba a través de la vena cava al corazón y fluía por los vasos (venas) a los órganos, donde se utilizaba. La activi-dad propulsora del corazón se basa en la sucesión rítmica y ordenada de relajamiento (diástole) y contracción auri-cular (sístole auricular), seguida de la contracción ven-tricular (sístole ventricular).

Las fibras musculares cardiacas son estructuras excitables y un estímulo que se origine en algún lugar del miocardio se propaga por todas las fibras no excitadas hasta que la excitación llegue a la última célula, ya que los discos intercalados en los límites celulares no supo-nen ningún impedimento para la propagación del estí-mulo, formando un sincitio funcional. Se distinguen dos tipos de fibras miocárdicas: a) las fibras de la musculatura de trabajo (miocardio) de las aurículas y ventrículos, que conforman la masa principal del corazón y que realizan el trabajo mecánico de bomba, y b) las fibras de los siste-mas específicos de excitación y conducción que, como el nombre lo indica, realizan tareas especiales al servicio de la excitación del corazón.

El sistema de conducción está compuesto de múscu-lo cardiaco modificado, más rico en glucógeno y con más sarcoplasma que el resto de las fibras del músculo cardiaco; tiene la capacidad de descargarse rítmicamente porque posee un potencial de reposo inestable, el cual después de cada impulso vuelve a disminuir hasta alcanzar el nivel de disparo (prepotencial o potencial de marcapaso). Las estructuras que constituyen este sistema de conducción

son el nodo sinoauricular (SA), vías auriculares inter-nodales, nodo auriculoventricular (AV), haz de His (HH) y el sistema de Purkinje (fig. 30-1). Las fibras musculares de trabajo no tienen prepotenciales y descargan espontá-neamente sólo en condiciones anormales.

Fig. 30-1. Disposición anatómica normal del sistema de con-ducción ventricular: el nodo auriculoventricular en el piso de la aurícula derecha, el haz de His que penetra el tabique intraventricular, sus ramas ventriculares derecha e izquierda; esta última se divide en un fascículo anterior y uno posterior.

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El nodo SA, descrito por Keith y Flack, está situado en la unión de la aurícula derecha con la vena cava supe-rior (surco terminal); es el sitio donde en condiciones normales se inicia el impulso eléctrico ( marcapaso cardia-co), que se extiende como onda a ambas aurículas por un sistema de fibras similares al sistema de Purkinje, crean-do un frente de onda que llega a las porciones distales de las aurículas en 0.0 8 a 0.10 seg, con una frecuencia de 6 0 a 100/min. La conducción del estímulo del nodo SA al nodo AV se lleva a cabo de manera predominante a través de un sistema de vías específicas de conducción interno-dales: un fascículo anterior descrito por Bachman, un fascículo medio descrito por Wenckebach y un fascículo posterior descrito por Thorel.

El nodo AV descrito por Ashof y Tawara, se localiza en la porción inferior y derecha del tabique interauricular, inmediatamente delante del seno coronario y por enci-ma de la valva septal de la tricúspide. Posee una frecuen-cia automática de disparo de entre 40 y 60, y normal-mente su función de marcapaso está inhibida por ser más lento que el nodo sinoauricular; sin embargo, es capaz de tomar el mando del funcionamiento cardiaco si el primero pierde su función. La velocidad de conduc-ción de éste es muy lenta, lo que da lugar a un retraso "fisiológico" de 0.08 a 0.10 seg. Del cuello del nodo AV surge el haz de His, el cual atraviesa el cuerpo fibroso central (división auriculoventricular, la cual no conduce el estímulo y aisla eléctricamente estas cámaras), des-ciende por el tabique membranoso y al llegar al tabique interventricular muscular se divide en rama derecha e izquierda que descienden subendocárdicamente. De és-tas, la primera en ramificarse al sistema de Purkinje es la izquierda, que es la porción que excita al principio las fibras musculares miocárdicas contráctiles. El sistema de Purkinje es la porción final del sistema de conduc-ción que lleva el estímulo a todas las partes del miocardio ventricular.

Como los líquidos corporales son buenos conduc-tores, las fluctuaciones en el potencial del miocardio pueden registrarse con electrodos externos colocados sobre la piel. El registro de estos potenciales se llama electrocardiograma (ECG); es un procedimiento diag-nóstico simple con el cual todo médico debe estar fami-liarizado. Las células cardiacas en reposo se encuentran cargadas o polarizadas, pero la estimulación eléctrica las despolariza y el corazón es recorrido por una onda progresiva de estimulación que origina un campo eléc-trico que se extiende hasta la superficie corporal. El campo eléctrico complejo del corazón excitado resulta del solapamiento de muchos componentes elementales (despolarización a través de las paredes de las diferentes cámaras cardiacas) que generan un vector de excitación. Un vector es la suma algebraica de los potenciales de acción de las diferentes fibras musculares con las dife-rentes direcciones de las mismas en una dirección

Fig. 30-2. Registro desde la piel de un vector de despolarización que se dirige hacia el electrodo explorador.

sumatoria integral. Si ese vector se acerca a un electrodo activo o explorador, el ECG registra una deflexión posi-tiva (hacia arriba); si se aleja, se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo); pero si pasa en dirección trans-versal entre el electrodo explorador y el electrodo de referencia no se inscribe ningún registro (fig. 30-2). El ECG representa el registro de estos potenciales en fun-ción del tiempo y es la expresión de la excitación del corazón, no de la contracción.

La estimulación iniciada en el nodo SA se propaga radialmente a través de las aurículas y genera un vector registrable (vector auricular) que sigue una dirección de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante (fig. 30-3). Después el impulso llega al nodo AV, donde ocurre una pausa de una décima de segundo, lo que permite que la sangre llegue a los ventrículos. En seguida el impulso se transmite hacia el haz de His y a sus ramas, y como la rama izquierda es la primera en despolarizar el miocardio ventricular septal, se genera un vector de despolarización registrable (pri-mer vector ventricular) que va de arriba abajo, de iz-quierda a derecha y de atrás adelante (fig. 30-4). El es-tímulo recorre el resto del sistema de Purkinje, despo-lariza casi al mismo tiempo ambos ventrículos y debido a la mayor potencia de los vectores ventriculares iz-quierdos se genera el segundo vector ventricular regis-trable con dirección de arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante. Las últimas porciones miocárdicas en despolarizarse son las porciones básales de los ventrículos y el cono de la arteria pulmonar, que regis-tran un tercer vector ventricular que sigue una dirección de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha y de adelan-te hacia atrás. Si se registra esta actividad eléctrica mediante un par de electrodos colocando el electrodo explorador en el costado izquierdo y el electrodo de re-ferencia en el costado derecho (fig. 30-5) se obtiene un

Electrocardiografía 111

Fig. 30-3. Diagrama que muestra cómo la despolarización del tejido auricular provoca cambios en las cargas eléctricas del tejido miocárdico (negativo en reposo y positivo al despo-larizarse), lo que genera un vector de despolarización registrable que se dirige a la izquierda.

registro plano antes de iniciarse la actividad eléctrica; al generarse el vector auricular, debido a que éste se aproxi-ma al electrodo explorador, se inscribirá una deflexión positiva, la cual suele ser redonda, de inscripción lim-pia, con duración de 0.05 a 0.07 seg en niños y hasta 0.12 seg en adultos, con altura máxima de 2.5 mm. El estímulo que llega al nodo AV sufre un retraso "fisioló-gico" y el registro vuelve a ser plano. Una vez que el estímulo avanza y despolariza el tabique interauricular se origina el primer vector ventricular y ya que éste se aleja del electrodo explorador se inscribe una deflexión negativa. La generación del segundo vector ventricular al acercarse al electrodo explorador inscribe una deflexión positiva; el tercer vector ventricular, al dirigirse a la derecha, se aleja del electrodo explorador y se inscribe negativo. Ya que la actividad ventricular posee el siste-ma de conducción cardiaco más eficiente, se inscribe en una sucesión rápida de deflexiones limpias, con una duración total de hasta 0.11 seg. Después de la despolari-zación ventricular aparece un momento de reposo (re-gistro plano) y en seguida se presenta la onda de repolari-

Fig. 30-5. Dirección de los vectores cardiacos normales con respecto a un par de electrodos colocados: a la izquierda el electrodo explorador y a la derecha el electrodo de referencia.

zación ventricular, la cual ocurre con mucha mayor len-titud que la despolarización y se inscribe con morfología asimétrica —lenta al inicio y rápida al final—, y por lo general se dirige hacia el mismo lado que el vector ventricular principal (segundo); en este caso se inscribe positiva. La onda de repolarización auricular no se ins-cribe porque aparece al mismo tiempo que la despola-rización ventricular, por lo que es ocultada por esta úl-tima (fig. 30-6).

El registro de la actividad auricular se conoce como onda P (fig. 30-7), la cual puede ser positiva o negativa según se acerque o se aleje del electrodo explorador. El segmento isoeléctrico entre el final de la onda P y el inicio de los componentes ventriculares se conoce como seg-mento PR. El trazo de inscripción comprendido entre el inicio de la onda P y el inicio de los componentes ventriculares se llama intervalo PR y tiene una duración de entre 0.12 a 0.21 seg. Las ondas que representan la activi-dad ventricular se designan complejo QRS: la primera deflexión negativa que se inscribe por la despolarización de los ventrículos se llama onda Q; la primera deflexión po-sitiva que se registra de la actividad ventricular se llama onda R (sea o no precedida por onda Q); la onda negativa inscrita después de la onda R se llama onda S. La onda positiva que siga a la onda S se llama onda R "prima" (R'); la que sigue a la R' se llama S'; la siguiente positiva R", etc. El punto de unión entre el QRS y la línea isoeléctrica se conoce como punto J. El segmento ST es el trazo de ins-cripción comprendido desde el punto J y el inicio de la onda de repolarización ventricular; esta última se designa

Fig. 30-4. Dirección "normal" de los diferentes vectores cardiacos de despolarización. Fig. 30-6. Registro electrocardiográfico normal.


Fig. 30-7. Nombre de las ondas del electrocardiograma y sus segmentos e intervalos.

onda T El último segmento del registro electrocardiográf ico medible es el que comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; se conoce como intervalo QT y tiene una duración de 0.36 a 0.40 seg, de acuerdo con la frecuen-cia cardiaca. Después de la onda T ocasionalmente puede observarse una pequeña onda de inscripción llamada onda U, cuyo origen o mecanismo exacto hasta ahora no se ha establecido.

Es un estándar que para la toma de un trazo electro-cardiográf ico deben obtenerse cuando menos 12 deriva-ciones. Las primeras tres establecidas las describió Einthoven en 1913 y son bipolares, esto es, con un elec-trodo negativo (de referencia) y un electrodo positivo (ex-plorador), colocados en el plano frontal formando un trián-gulo equilátero con vértices en ambos hombros y en el pubis; reciben el nombre de DI, DII y DIII (fig. 30-8). Debido a que el cuerpo funciona como conductor de volumen y las extremidades conducen linealmente los potenciales eléctricos, los electrodos se colocan en las extremidades (fig. 30-9) de la siguiente manera: DI co-necta el brazo izquierdo ( + ) y el brazo derecho (-), DII

Fig. 30-9. Derivaciones bipolares de las extremidades según Einthoven.

une la pierna izquierda ( + ) y el brazo derecho (-), DIII conecta la pierna izquierda ( + ) y el brazo izquierdo (-).

Con el objeto de hacer un registro más específico de los vectores, el doctor Goldberger conectó los cables de dos extremidades a resistencias de 5 000 ohms y utilizó el cable de la otra extremidad como electrodo explorador para incrementar el potencial registrado; estas derivacio -nes se conocen como unipolares aumentadas de las ex-tremidades y son: aVR cuando el electrodo explorador corresponde al colocado en el brazo derecho, aVL en el brazo izquierdo y aVF en la pierna izquierda (fig. 30-10). Estas seis derivaciones (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF) son las descritas convencionalmente para registro de la activida eléctrica en el plano frontal.

Para inscribir la actividad eléctrica en un plano trans-versal u horizontal (figs. 30-11 y 30-12) Wilson utilizó seis derivaciones unipolares de la siguiente manera: a

Fig. 30-8. Disposición de los electrodos en las derivaciones de Einthoven.

Fig. 30-10. Derivaciones unipolares de las extremidades según Goldberg.


Fig. 30-11. Colocación de los electrodos precordiales (deriva-ciones según Wilson).

cada cable de las extremidades le colocó una resistencia de 5 000 ohms, con lo que consiguió un electrodo con potencial cercano a 0, y utilizando otro electrodo como explorador fue colocado: V1 en el cuarto espacio intercostal a 2 cm a la derecha del esternón; V2 en el cuarto espacio intercostal a 2 cm a la izquierda del es-ternón; V3 entre V2 y V4; V4 en el punto que cruza la línea medioclavicular y el quinto espacio intercostal; V5 a la misma altura que V , sin importar el espacio intercostal, en la línea axilar anterior, y V6 a la misma altura que V4 y V5 en la línea axilar media. Existen otras derivaciones (V7, V8, V9, E30, etc.) que se utilizan para registros espe-ciales; en el ÉCG habitual sólo se registran las 12 deri-vaciones "estándar".

El registro electrocardiográfico puede observarse en diversos aparatos (monitores, computadoras, etc.) y re-

Fig. 30-12. Plano de monitorización horizontal de las deriva-ciones precordiales.

Fig. 30-13. Papel para registro electrocardiográfico calibrado en forma estándar (unidades Ashman).

gistrarse en diferentes formas (papel, fotografía, video, etc.); sin embargo, en la clínica, el electrocardiograma se inscribe sobre una tira de papel cuadriculado milimétrico y constituye un registro permanente de la actividad cardiaca (fig. 30-13). La velocidad estándar del papel para la inscripción electrocardiográfica es de 25 mm/seg y el voltaje calibrado 1 mV/cm; estos valores se llaman uni-dades Ashman.

Tras el registro de las 12 derivaciones electrocardio-gráficas estándar, es necesario interpretar el ECG para valorar el funcionamiento cardiaco. Los parámetros ini-ciales que deben valorarse son ritmo, frecuencia y eje eléc-trico (AQRS); después se hacen las mediciones de la du-ración de P PR (intervalo PR), QRS y QT (intervalo QT).

Desde el punto de vista electrocardiográfico el ritmo corresponde al sitio donde se origina la activación cardiaca (fig. 30-13). Fisiológicamente, la excitación debe iniciar en el nodo SA y generar el vector auricular de arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante, que en DI (con electrodo explorador del lado izquierdo) se debe inscribir positivo; en DII, positivo (electrodo explorador abajo); en aVR, negativo (electrodo explorador en el brazo derecho, alejándose la onda de despolarización del mismo) y en aVF, positivo, etcétera.

Es muy importante que el ritmo sea lo primero que se lea en electrocardiografía ya que si, por ejemplo, el marcapaso cardiaco se localizara en la base de la aurícula izquierda (patológico), la P en DI sería negativa y en aVR positiva, etc., lo que evidenciaría el origen anormal de este ritmo. Otros ritmos que pueden encontrarse son: ectópico supraventricular, cuando el ritmo se origina en cualquier parte del tejido auricular excepto en el nodo sinusal, como en el ejemplo mencionado; nodal, cuan-do el ritmo se origina en el nodo AV; idioventricular, cuando se origina en el tejido de Purkinje. Existen además otros ritmos cuya designación es acorde con el sitio de origen (fig. 30-14).


P = contracción auricular

QRS = contracción ventricular

T = repolarización ventricular

Fig. 30-14. Generación del registro electrocardiográfico a partir de la actividad eléctrica de las diferentes porciones del corazón.

La frecuencia cardiaca puede obtenerse de muy dife-rentes maneras mediante el electrocardiograma. Los mé-todos con los que se cuenta incluyen: a) dividir 1 500 en-tre el número de cuadritos de 1 mm que se encuentren entre dos ondas R (p. ej., si existen 15 mm entre dos R se tiene: 1 500/15 = 100; la frecuencia es de 100/min). b) Memorizar la tabla siguiente: 300 - 150 - 100 - 75 - 60 -50 - 40 donde cada cifra corresponde a 5 mm (una línea gruesa); esto es, si una onda R cae en una línea gruesa y la siguiente R en la siguiente línea gruesa tendrá una frecuencia de 300, pero si cae a dos líneas gruesas la frecuencia será 150, si cae 5 líneas gruesas después será de 60, etcétera.

El inconveniente de estos sistemas es que se utilizan sobre todo en registros rítmicos o con frecuencias altas, ya que si, por ejemplo, el paciente tiene una frecuencia de 30, el número de milímetros entre dos ondas R será muy grande para ser contado. Otros métodos más útiles para las arritmias (latidos irregulares) o frecuencias bajas son: c) medir el número de espacios entre dos ondas R entre 15 cuadros grandes (5 mm cada uno, que equivalen a 3 seg) y multiplicarlo por 20, y d) medir el número de espa-cios entre dos ondas R entre 30 cuadros grandes y mul-tiplicarlo por 10.

La dirección del mayor vector integral (vector princi-pal) durante la propagación de la excitación se denomina de forma no muy afortunada eje eléctrico del corazón (AQRS). Su dirección coincide bastante bien con el eje longitudinal anatómico del corazón y por tanto pueden sacarse conclu-siones acerca de la situación del mismo. En el tipo normal, está aproximadamente paralelo a la derivación II y es de +60°. Por lo general es válido lo siguiente: tipo izquierdo (-30° a 0o); tipo horizontal (0o a 30°); tipo indiferente (30° a 60°); tipo pendiente (60° a 90°); tipo derecho (90° a 120°). Estos grados se obtienen con un transportador colocado con el 0 en el lado izquierdo, 90° hacia abajo, 180° a la

derecha y hacia arriba, contando en forma negativa desde el 0 con -90° arriba. Para obtener el eje eléctrico con exac-titud de ± 10° se utiliza el método de Einthoven. Primero se obtiene el voltaje de DI y de DIII (mediante la suma de lo positivo menos lo negativo en milímetros de los voltajes de QRS de cada derivación). En el triángulo de Einthoven se escribe, por ejemplo, si DI presentó una Q de 1 mm, una R de 10 mm y una S de 2 mm, entonces -1 + 10 -2 = 7 mm. Sobre la línea de DI hacia el electrodo explorador (porque el voltaje de DI fue positivo) se trazan 7 mm, tra-zándose una línea perpendicular al eje de DI. Se efectúa la misma operación con DIII, y del centro del triángulo en la intersección de ambas líneas trazadas se inscribe el eje eléctrico cardiaco (fig. 30-15).

Una forma alterna más sencilla pero que sólo indica en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico es: si DI es predominantemente positivo, el eje eléctrico se encuentra hacia la izquierda, de acuerdo con la teoría vectorial que dice que, si los vectores se dirigen al electrodo explorador, éste se inscribirá positivo; si DI es negativo, el eje eléctrico se encuentra hacia la derecha. Si aVF es positivo, el eje eléctrico se encuentra hacia abajo, pues el electrodo explo-rador de aVF se encuentra en la pierna izquierda; si es negativo, el eje eléctrico se encuentra hacia arriba. Con la combinación de esas dos derivaciones puede localizarse en cuadrantes el eje eléctrico, por ejemplo, DI positivo (nor-mal) y aVF positivo (normal) = cuadrante inferior izquier-do; DI positivo y aVF negativo = cuadrante superior iz-quierdo, etcétera.


Fig. 30-15. Cálculo del eje eléctrico cardiaco mediante el trián-gulo de Einthoven.

Se recomienda revisar la práctica 1 para el manejo del electrocardiógrafo H.P.

1. Seleccione a dos sujetos para registro electrocardio-gráfico.


2. Obtenga el ECG de cada sujeto en las 12 derivaciones. 3. Determine en cada registro el ritmo, la frecuencia y

el eje eléctrico. 4. Lea en los registros electrocardiográficos que se le

proporcionarán lo siguiente: a) Ritmo b) Frecuencia c) AQRS (eje eléctrico) d) Duración de P

e) Voltaje de P f) Duración de PR g) Duración de QRS h) Localización del punto J (isoeléctrico, elevado o

deprimido con respecto a la línea de base) i) Dirección de la onda T (normal o anormal) j) Duración de QT k) Anotar alguna anomalía encontrada (cualquier

trazo "no fisiológico")

RESULTADOS

Anote los datos obtenidos en los registros.

Ritmo

Frecuencia (por min)

AQRS

1 2 3


Anote los siguientes datos de los electrocardiogramas de pacientes.

Ritmo

Frecuencia (por min)

AQRS

Duración de P

Voltaje de P

Duración de PR

Duración de QRS

Punto J

Dirección de T

QT

Observaciones

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

1. Describa el sistema cardiaco de conducción.

2. ¿Qué significa el intervalo PR?

3. Describa los vectores que componen el complejo QRS.

4. Describa por qué se obtiene una onda P negativa en la derivación aVR.

5. ¿En qué derivación puede valorarse la funcionalidad de la región septal?

CONCLUSIONES

PREGUNTAS


Prueba de esfuerzo PRACTICA

OBJETIVOS

1. Entender la utilidad de la prueba de esfuerzo. 2. Conocer las indicaciones y las contraindicaciones absolutas y relativas para realizar una prueba de

esfuerzo. 3. Conocer los criterios para interrumpir la prueba de esfuerzo. 4. Adquirir destreza en el uso del método indirecto para medir la presión arterial. 5. Identificar los cambios que se producen en la presión arterial al medirse con el sujeto en diferen-

tes posiciones y después del ejercicio. 6. Adquirir destreza en el método clínico para detectar pulsos en diferentes partes del cuerpo. 7. Obtener destreza en el método clínico para cuantificar las frecuencias cardiaca y respiratoria. 8. Distinguir la presión arterial máxima o sistólica de la mínima o diastólica. 9. Obtener la presión arterial diferencial y la presión media.

INTRODUCCIÓN

Entre todos los espectadores del drama humano, el mé-dico tiene una situación única. No sólo se sienta en la primera fila, sino que goza el privilegio de intervenir en la representación e incluso de cambiar el argumento. Sin embargo, entre las múltiples facetas de la medicina clíni-ca, la de interrogar al paciente tiene una gran importan-cia. El clínico que cree que el diagnóstico se obtendrá de manera automática del laboratorio si se realizan las prue-bas suficientes es como un matemático que piensa que la ecuación de Einstein se obtendrá en forma espontánea al teclear al azar botones de una supercomputadora. Las técnicas de laboratorio y gabinete se emplean sobre todo para confirmar el diagnóstico clínico, para complementar la información diagnóstica o para realizar una valoración funcional y determinar el pronóstico de los pacientes. Una historia elaborada con minuciosidad por lo general lleva a establecer el diagnóstico de cardiopatía, no obs-tante, hace falta una prueba objetiva de confirmación del diagnóstico clínico ya que en ocasiones resulta particu-larmente difícil la valoración cuando se trata de un simu-lador experto o de un médico con neurosis cardiaca.

La prueba de esfuerzo pretende reproducir una situa-ción de sobrecarga que desestabilice el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno a nivel miocárdico, la cual puede estar compensada en reposo a pesar de la existencia de enfermedad coronaria. Se ha demostrado que el flujo sanguíneo coronario en reposo no se afecta hasta que se presenta una estenosis superior a 70% de la luz coronaria. No obstante, el flujo coronario máximo y la reserva corona-ria empiezan a disminuir en forma apreciable a partir de

estenosis de 30 a 45%. Veinticinco a 50% de los pacientes con estenosis coronarias fijas tiene un ECG de reposo completamente normal; sin embargo, la isquemia miocár-dica puede precipitarse por el ejercicio fisico, que origina un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno. Los objetivos que se persiguen al indicar una prueba de esfuerzo son: a) la detección de insuficiencia coronaria en individuos asintomáticos, b) la confirmación de procesos isquémicos en aquellas personas que padecen dolor atípi-co de angina a nivel precordial, c) determinar cuál es el estado del sistema cardiovascular y d) la detección a con-firmación de trastornos del ritmo cardiaco.

Los peligros que representan las pruebas de ejercicio cuando se supervisan de manera correcta son muy pe-queños, aun en pacientes que se sabe padecen cardiopatía isquémica (se ha comunicado fibrilación ventricular en I de cada 4 000 pruebas). Con todo, las pruebas de esfuerzo están contraindicadas en las siguientes situaciones: a) cuando no puede disponerse de un médico con experien-cia en la interpretación del ECG y en las técnicas de reanimación, b) en caso de infarto miocárdico reciente —la mayor parte de casos fatales descritos (y no descritos) ha ocurrido mientras el paciente portador de un infarto miocárdico agudo no reconocido llevaba a cabo ejerci-cios—, c) cuando no se disponga de un equipo adecuado de reanimación y desfibrilación, d) en miocarditis activa, e) en embolia pulmonar, f) en insuficiencia cardiaca y g) en trastornos de ritmo ventricular.

Los datos absolutos que indican suspensión inmedia-ta de la prueba de esfuerzo son: a) depresión del segmento ST mayor de 5 mm, b) presencia de seis o más extrasís-toles unifocales por minuto, c) presencia de tres o más

118

Prueba de esfuerzo 119

extrasístoles multifocales por minuto, d) presencia de colgajos de taquicardia ventricular, e) presencia de angina o dolor precordial tipo anginoso, f) caída de la presión arterial, g) frecuencia cardiaca y presión arterial que no aumentan al incrementarla carga, h) presión arterial sistó-lica igual o superior a 220 mmHg, i) presión arterial dias-tólica superior a 130 mmHg, j) ensanchamiento del QRS, k) alternancia eléctrica del QRS y 1) arritmias auriculares o ventriculares. Las indicaciones relativas a la suspensión de la prueba son: a) disnea de esfuerzo, b) palidez, mareo, desorientación (claudicación cerebral), c) claudicación en extremidades inferiores, d) agotamiento general ye) trazo electrocardiográfico de mala calidad.

I. Prueba del ejercicio gradual (GXT) de Sheffield

Este procedimiento, que desarrollaron en 1965 Sheffield, Holt y Reeves, estandariza el esfuerzo con base en la intensidad relativa reflejada por la frecuencia cardiaca. Sus principios básicos son: a) la máxima frecuencia car-diaca posible puede predecirse con un grado de precisión razonable. La capital importancia que reviste la frecuen-cia cardiaca como índice de afección cardiaca se apoya en la observación de que la taquicardia consiguiente a un ritmo auricular acelerado origina alteraciones electrocar-diográficas similares a las que ocasiona el ejercicio inten-so, b) La frecuencia cardiaca máxima está determinada sobre todo por la edad del individuo; el peso y la talla tienen poca influencia, c) El entrenamiento atlético tien-de a disminuir la frecuencia cardiaca sólo ligeramente, d) La forma de llevar a cabo el ejercicio, así como su inten-sidad absoluta, carecen de significado. El tipo de ejerci-cio, ya sea subir peldaños, pedalear, caminar sobre una banda sinfín, hacer sentadillas, subir y bajar de una caja (23, 30, 38 y 45 cm de altura), entre otros, no es más que una cuestión deconvenienciaydisponibilidad. e) Noven-ta y cinco por ciento de los individuos sin signos clínicos evidentes de cardiopatía, hipertensión, anomalías metabó-licas o antecedentes de angina de pecho puede completar el esfuerzo de intensidad máxima sin depresión significa-tiva del segmento ST. f j Sólo 5 a 10% de sujetos normales con edades de 40 a 70 años presentará un aplanamien-to o depresión del segmento ST en el transcurso del ejer-cicio o inmediatamente después (antes de 30 seg) de su terminación (falsa positiva). g) De 80 a 90% de los pacien-tes con angina de pecho presentará segmentos ST de is-quemia después de llevar a cabo una prueba de esfuerzo.

Realización de la prueba

1. Se elabora una historia clínica cuidadosa y examen físico completo.

2. Si hay antecedentes de infarto reciente se realizan determinaciones enzimáticas.

3. Se suspenden los medicamentos cardioactivos con tiempo suficiente, así como diuréticos (investigar electrólitos), etcétera.

4. Registro y análisis de un ECG estándar de 12 deriva-ciones.

5. Colocación de los electrodos (V5 y aVF o equivalen-tes) y registro "basal".

6. Se inicia la prueba y el ECG se controla en forma continua durante el ejercicio mediante un oscilosco-pio. Cada 30 seg se realiza un trazado para ulteriores mediciones. El grado de esfuerzo, es decir, ligero, moderado o de intensidad máxima, se establecerá según las características clínicas del individuo. La afección cardiaca se controla a través de la frecuencia cardiaca, la cual puede ajustarse si se aumenta o disminuye la velocidad, la inclinación de la banda, el ritmo de ascensión, etc. Cuando se alcanza el se-gundo minuto de la prueba, se indica al paciente que aumente o disminuya el ritmo de ejercicio según la intensidad de esfuerzo requerido, que por lo ge-neral se obtiene en 30 seg; se mantiene el ritmo deseado durante 2.5 min adicionales con lo que se alcanza una duración de 5 min. La frecuencia cardia-ca debe mantenerse en la intensidad prevista duran-te 2.5 min.

7. El sujeto cesa el ejercicio y permanece de pie para obtener los registros posteriores al esfuerzo.

8. Se acuesta al paciente y se obtiene el ECG de 12 derivaciones a los 30 seg, y a los 3 y 5 min.

9. Después de un periodo de reposo de 10 a 30 min puede emprenderse una segunda prueba. En la ma-yoría de los casos no se realizan más de dos pruebas en un mismo día. (La sensibilidad de la prueba dis-minuye ligeramente si se efectúan múltiples fases de la misma en un solo día, lo que se atribuye a la vasodilatación coronaria producida a consecuencia de los ejercicios anteriores.)

En condiciones normales la mayoría de los sujetos que suben un peldaño a una velocidad de 25 a 40 ascen-siones por minuto estará exhausta al cabo de 3 a 5 min. Es necesario prestar atención especial a la frecuencia cardiaca durante los últimos 30 seg de la prueba y en los 15 a 20 seg posteriores a la misma. La combinación del cese voluntario con la frecuencia cardiaca máxima con-forme a la edad del sujeto y signos de vasoconstricción periférica constituye un signo indicador de que se ha llegado al nivel máximo de intensidad. El estrés que llega al agotamiento asusta a los sujetos y a la mayoría de los médicos. Un determinado porcentaje de personas "sa-nas" presenta taquicardia ventricular, desmayos o hipo-tensión postural después de efectuar la prueba del ejerci-cio máximo.

PRUEBAS ESPECIFICAS DE ESFUERZO


II. Prueba de esfuerzo máximo de Bruce

Bruce y colaboradores (1965) describieron una prueba que se efectúa sobre la banda sinfín, consistía en el au-mento gradual de la velocidad de la banda y la elevación también gradual de la pendiente de la misma conforme avanza la prueba, que se llevaba a cabo de manera inin-terrumpida hasta que el sujeto era incapaz de continuar o se negaba a ello (cuadro 31-1). Cada una de las fases duraba 3 min; los niveles iniciales del ejercicio eran real-mente bajos, pero en las fases subsiguientes la intensidad aumentaba a tal punto que sólo un atleta bien dotado era capaz de completar la secuencia de siete fases, con una duración total de 21 min (la mayoría de los individuos se ve obligado a abandonar la prueba al cabo de 10 a 15 min). Para controlar el ECG durante y después del ejercicio se utilizan las mismas derivaciones de la prueba de ejercicio gradual (GXT). La diferencia principal entre las dos prue-bas descritas es que en la prueba de Bruce las fases de que consta son ininterrumpidas y se completa por lo general en 10 a 15 min, lo que la convierte en una herramienta útil para estudios de población, pero le resta utilidad para pacientes sospechosos de padecer angina de pecho.

III. Prueba de Master de dos peldaños

El procedimiento estandarizado y de uso más general aún es la prueba de dos peldaños, simple y doble, de Master (Master y Jaffe, 1941). La prueba simple consiste en as-cender y descender durante 90 segdos peldaños de 23 cm de altura cada uno. La prueba de Master doble consiste en hacer doble número de ascensiones en 3 min. Los regis-tros iniciales deben efectuarse inmediatamente después de la prueba, tan pronto como sea posible y con el pacien-te acostado. Por desgracia, esta prueba no proporciona una comprobación estándar de la circulación coronaria, ya que lo que más importa es el consumo de oxígeno del corazón en estrecha relación con la frecuencia cardiaca. La frecuencia cardiaca de los individuos de la misma edad

puede variar considerablemente en el último minuto de la prueba debido sobre todo a las diferencias de forma física.

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO La introducción del concepto de depresión isquémica del ST por Paul Wood (1950) ha tenido una gran influencia sobre la interpretación del ECG de esfuerzo. Dicho autor consideró la inclinación del segmento ST como "isqué-mico" cuando su inclinación es nula o negativa después de haber aparecido un descenso cualquiera del punto J. Un descenso de 0.5 a 1 e incluso 1.5 mm de la unión ST (punto J), seguido de un rápido ascenso del segmento ST no constituye un signo de enfermedad. Lo que es importante es la depresión del segmento ST.

La línea de base o isoeléctrica del ECG se determina por medio de la unión de los puntos PQ de los complejos inmediatamente adyacentes. La precisión aumenta al seleccionar los complejos que se hallen razonablemente libres de la línea isoeléctrica y se emplea una velocidad de registro de 50 mm/seg. El punto X representa la intersec-ción de la línea isoeléctrica con la porción del ST trazado (fig. 31-1).

Los cambios que deben ser objeto de búsqueda espe-cífica son los siguientes: a) duración claramente aumen-tada del complejo QRS, b) descenso del punto J mayor de 2 mm sea cual fuere la inclinación del ST, c) relación QX/ QT mayor de 1, aun cuando la inclinación del segmento ST fuera positiva, d) extrasístoles ventriculares, e) fibri-lación auricular, flúter auricular o taquicardia auricular paroxística y f) inversión de la onda U.

A frecuencias cardiacas superiores a 160/min, la onda P puede aparecer antes de la desaparición de la onda T

Fig. 31-1. Registro electrocardiográfico de un paciente con cardiopatía isquémica. La depresión del punto J es de 1 mm; sin embargo, la pendiente de ST es negativa, la relación de QX/QT es mayor de 1 y la onda U se encuentra invertida.

Cuadro 31-1.

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE ESFUERZO


Fig. 31-2. Registro electrocardiografía) normal de una prueba de esfuerzo. Se observa un desnivel de ST de 22 mm; sin em-bargo, la pendiente de ST es rápidamente ascendente y QX/QT es menor de 1. Nótese la importancia de señalar adecuadamen-te el fin de la onda T que a frecuencias elevadas puede super-ponerse a la onda P.

precedente, lo que enmascara cualquier onda U que pu-diera existir y evita el registro del segmento TP isoeléctrico. Por esa razón la línea isoeléctrica se traza uniendo los puntos de contacto entre P y Q de dos ciclos consecutivos (fig. 31-2).

Una prueba positiva (ST aplanado o inclinado, etc.) indica una alteración metabólica transitoria del miocar-dio, que por lo general se relaciona con uno de los siguien-tes procesos: a) isquemia miocárdica, b) hipocalcemia o alguna otra alteración electrolítica, c) síndrome de hiper-ventilación, d) administración de digital y e) distonía neurovegetativa. Una vez excluidas las restantes causas de aplanamiento o depresión del segmento ST, la isque-mia miocárdica parece como muy probable, incluso cuan-do no hay en absoluto dolor torácico.

Algunos factores que pueden ser causa de resultados falsos positivos o negativos son: a) metodología inapro-piada, b) ejercicio insuficiente, c) insuficientes derivacio-nes, d) interpretación incorrecta, e) enfermedad corona-ria de un vaso, f) ECG alterado en reposo, g) bloqueo de rama derecha, h) hemibloqueo anterior, i) hipertrofia ventricular derecha, j) fármacos, k) bloqueadores beta, 1) quinidina y m) fenotiacina.

Una respuesta por completo normal frente a un ejer-cicio submáximo no excluye la posibilidad de angina de pecho o enfermedad de arterias coronarias ya que la fre-cuencia de respuestas positivas en pacientes con cardio-

patía isquémica conocida aumenta de manera considera-ble en proporción con la intensidad relativa de la prueba y debe recordarse que sólo 80% de los pacientes con an-gina de pecho bien establecida presentará alteraciones positivas evidentes.

1. Seleccione al alumno que realizara la prueba de es-fuerzo con el protocolo de esfuerzo progresivo (GXT). Evítese realizar esta prueba a alumnos con historia de cardiopatía, enfermedades crónicas, obesidad extrema, etcétera.

2. Registro y análisis de un ECG estándar de 12 deriva-ciones.

3. Coloque tres electrodos para registrar la derivación bipolar DI de la siguiente manera: electrodo de brazo izquierdo en V5, electrodo de brazo derecho en región subxifoidea del lado derecho y electrodo de tierra en V5d. Para que estén en el mismo plano pueden fijarse con una venda alrededor del tórax. Realice el regis-tro "basal".

4. Coloque el mango del esfigmomanómetro en el bra-zo derecho para la medición de la presión arterial.

5. Tome la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC) y frecuencia respiratoria (FR) antes de realizar la prueba.

6. La prueba inicia realizando sentadillas a un ritmo adecuado para el paciente (no muy acelerado) y du-rante el ejercicio se controla en forma continua el ECG a través de un osciloscopio. Cada 30 seg se realiza un trazado de 2 a 4 seg a 50 mm/seg. El grado de esfuerzo, es decir, ligero, moderado o de intensi-dad máxima, se establece según las características clínicas del individuo.

7. Cuando se encuentra en el segundo minuto de la prueba, se indica al sujeto que aumente o disminuya el ritmo del ejercicio según la intensidad del esfuerzo requerido.

8. Se mantiene el esfuerzo máximo durante un periodo de 2.5 min adicionales.

9. El sujeto cesa el ejercicio y permanece de pie para que se obtengan los registros posteriores al esfuerzo del ECG de una derivación, así como PA, FC y FR.

1-0. Se recuesta al paciente y se obtiene el ECG de 12 derivaciones a los 20 seg, y a los 3 y 5 min, así como el registro de PA, FC y FR.



RESULTADOS

Angina (sí/no)

Altura ST (mm + o -)

Inclinación ST í + o - )

Duración QRS (seg)

Relación QX/QT

Arritmias (sí/no)

Altura T (mm)

O n d a U (sí/no)

PA (mmHg)

FC (por min)

FR (por min)

ECG basal

(12drv)

ECG basal

(1 drv) 1 min 2 min 3 min . 4 min 5 min ECG

20 seg

ECG 3 min

(12 drv)

FCG 5 min

[12drvl

1. Describa el fundamento de la prueba de esfuerzo.

2. Mencione tres indicaciones para NO realizar una prueba de esfuerzo.

3. Mencione tres indicaciones para suspender una prueba de esfuerzo.

4. ¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima recomendada para pacientes de 20, 40 y 60 años de edad?

5. Describa el circuito anatómico de perfusión de las arterias coronarias.

6. Mencione la utilidad clínica de la prueba de esfuerzo.

CONCLUSIONES


PREGUNTAS

Presión arterial PRACTICA

OBJETIVOS

1. Adquirir destreza en el uso del método indirecto para medir la presión arterial. 2. Entender los cambios que ocurren en la presión arterial de un sujeto en varias posiciones y

después del ejercicio físico. 3. Adquirir destreza en el método clínico para detectar pulsos en diferentes partes del cuerpo. 4. Distinguir la presión arterial máxima o sistólica de la mínima o diastólica. 5. Obtener la presión diferencial y la presión arterial media.

INTRODUCCIÓN

Los vasos sanguíneos forman junto con el corazón el sistema cardiovascular. Se trata de un sistema de trans-porte (sangre) en un sistema cerrado de tubos elásticos (vasos sanguíneos). La presión en el sistema vascular representa las fuerzas que ejerce la sangre sobre las paredes vasculares. Ya que la medición usada en medicina desde hace mucho tiempo se efectúa mediante manómetros de mercurio, los valores se expresan casi siempre en mmHg y en algunos casos en cmH2O (1 mmHg = 13.6 cmH2O = 0.133 kPa*).

Durante cada ciclo cardiaco, la presión en la aorta, en la arterial humeral y otras grandes arterias por lo ge-neral asciende en un adulto joven a un valor máximo (presión sistólica) de 120 mmHg aproximadamente durante cada ciclo cardiaco y cae a un valor mínimo (presión diastólica) de cerca de 70 mmHg. En unidades SI este valor es de 16.0/9.3 kPa. La presión del pulso (presión diferencial), es decir, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica, suele ser de 50 mmHg. La presión arterial media (PAM) es la presión pro-medio durante todo el ciclo cardiaco. Como la sístole es más corta que la diástole, la presión media es un poco menor que el valor medio entre las presiones sistólica y diastólica. En realidad, sólo puede determinarse in-tegrando el área de la curva de presión, pero se obtiene

* Para las magnitudes físicas y químicas que se usan en el mar-co de la fisiología, la International Organization for Standa-rization recomendó la introducción de un nuevo sistema de medida. Por lo que muchos países tomaron como base el nue-vo Sistema Internacional de Unidades (SI) y en este sistema las unidades de presión se expresan en unidades Pascal (Pa). k = prefijo kilo.

una aproximación hasta cierto punto exacta al sumar a la presión diastólica un tercio de la presión del pulso (fig.32-1).

La presión cae muy ligeramente en las arterias de grueso y medio calibre porque su resistencia al flujo es pequeña, pero lo hace con mayor rapidez en las pequeñas arterias y arteriolas, que son los sitios principales de la re-sistencia periférica contra la que bombea el corazón. La presión media al final de las arteriolas es de 30 a 38 mmHg. La presión del pulso también declina rápidamente hasta cerca de 5 mmHg al final de las arteriolas. La magnitud de la caída de presión a través de las arteriolas varía en forma considerable si están contraídas o dilatadas.

La presión en cualquier vaso por debajo del nivel del corazón está aumentada y la de cualquiera por encima del corazón está disminuida por el efecto de la gravedad (fig. 32-2). La presión arterial se puede medir en forma directa con un manómetro de mercurio o con un transduc-tor depresión convenientemente calibradoy un oscilógrafo dispuesto para registrarla en forma directa sobre una tira de papel en movimiento.

124

Fig. 32-1. Presión arterial normal. Nótese que lapresión media se encuentra por debajo del centro del trazo.

Presión arterial 125

Fig. 32-2. Incremento o decremento de la presión arterial y venosa por influencia de la gravedad.

Fig. 32-3. Colocación del esfigmomanómetro y el estetosco-pio para registro de la presión por el método auscultatorio.

En el hombre la presión sanguínea suele medirse por el método auscultorio. Un brazalete que se puede inflar (brazalete de Riva-Rocci, fig. 32-3) conectado a un manó-metro de mercurio (esfigmomanómetro) se enrolla alre-dedor del brazo y se coloca un estetoscopio sobre la arteria humeral en el codo. El brazalete se infla rápidamente hasta que la presión dentro de él esté muy por encima de la presión sistólica esperada en la arteria humeral. La arteria es ocluida por el brazalete y no se oye ruido alguno con el estetoscopio. Luego se baja con lentitud la presión en el brazalete. En el punto en el que la presión en la arteria excede la presión del brazalete pasa un chorro de sangre con cada latido cardiaco (fig. 32-4) y sincrónica-mente con cada uno de ellos se oye un ruido por debajo del brazalete. La presión del brazalete a la que se oyen por primera vez los ruidos es la presión sistólica. Conforme la presión del brazalete baja, los ruidos se vuelven más fuertes, luego sordos y apagados y por último desapare-

cen en la mayoría de los individuos. Estos son los ruidos de Korotkoff.

1. Familiarícese con el esfigmomanómetro. 2. Practique la colocación del brazalete del esfigmoma-

nómetro con sus compañeros. 3. Localice el pulso de la arteria humeral de ambos

brazos así como el de la arteria pedia. 4. Obtenga la presión arterial de ambas arterias hume-

rales y de las arterias pedias. 5. Obtenga la presión arterial de la arteria humeral con

el individuo en posición sedente y después con el sujeto en decúbito dorsal.

6. Indique al sujeto que realice 30 sentadillas por espa-cio de 1 min y repita el procedimiento del paso 5.

Fig. 32-4. Registro de la presión arterial mediante el método auscultatorio. Al descender lentamente la presión del manguillo (se representa por la línea inclinada), se comienzan a auscultar los ruidos de Korotkoff cuando los valores de presión intrabrazalete se ubican por debajo de la presión sistólica, y se deja de auscultar al ser la presión del manguillo menor que la presión diastólica, cuando el flujo es continuo y laminar.



RESULTADOS

Sentado

Acostado

Sentado/ejercicio

Acostado/ejercicio

PA máxima PA mínima P. diferencial PAM

PA: presión arterial; PAM: presión arterial media.

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por presión arterial?

2. Defina la presión arterial media.

3. ¿De qué factores depende la presión arterial?

4. ¿Qué efectos se observan en la presión arterial si el retorno venoso y la resistencia periférica se incrementan?

5. Durante el ejercicio y el reposo existen cambios de la presión arterial; explique el mecanismo por el cual la presión sube o baja.

CONCLUSIONES

Corazón aislado PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer las propiedades del miocardio. 2. Emplear el método de Langendorff. 3. Observar el automatismo cardiaco. 4. Observar algunas válvulas cardiacas. 5. Identificar el nacimiento de los vasos coronarios y la circulación en los mismos. 6. Comprender la inervación cardiaca.

INTRODUCCIÓN

El sistema cardiovascular está encargado de asegurar a todas las células el aporte de materiales indispensables para su funcionamiento. Está constituido por dos porcio-nes esenciales: a) un órgano propulsor, el corazón, y b) un sistema canalicular, los vasos que transportan la sangre. El corazón es un órgano de cuatro cámaras en el que existen dos bombas separadas, el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo; a su vez cada cual está provisto de una "bomba de refuerzo": la aurícula derecha y la aurícu-la izquierda. La excitación eléctrica del músculo está organizada de tal manera que las bombas de refuerzo auriculares están programadas para contraerse justo an-tes de la contracción de los ventrículos; de esta manera ayudan a las cámaras de bombeo principales a expulsar la sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta. Houssay y colaboradores describieron en 1963 cuatro propiedades del músculo cardiaco: automatismo, excitabilidad, con-ductibilidad y contractilidad. No obstante es posible consi-derar al corazón como un órgano compuesto por cinco subsistemas: a) el marcapaso eléctrico y el sistema de conducción del corazón, b) el músculo cardiaco, c) las válvulas cardiacas, d) la circulación y e) la inervación autónoma del corazón.

En condiciones normales la excitación cardiaca nace en el nodo sinoauricular (SA); éste es el marcapaso car-diaco. Está situado en la unión de la vena cava superior con la pared de la aurícula derecha, sus células tienen pocos miofilamentos y las células estrelladas centrales, que quizá constituyen las células de marcapaso, tienen menos miofilamentos que las células adyacentes. Al pare-cer tienen un potencial de membrana en reposo de alre-dedor de -60 my su potencial umbral es cercano a 40 mV y su potencial de acción tiene una velocidad de ascenso inicial más lenta que las células de respuesta rápida y no muestra una meseta sostenida. En el sistema de conduc-

ción cardiaca existen otros varios posibles marcapasos; por lo general el nodo SA es el más rápido (70/min en reposo) y predomina sobre los demás produciendo una supresión de la excitación en exceso. Sin embargo, si el nodo sinusal se retarda de manera notable, comienza a descargar un marcapaso más lento, a menudo la unión AV, con una frecuencia natural más lenta que la del nodo SA (50 a 60/min); si tanto el marcapaso del nodo SA como el de la unión AV fallan, puede conseguirse una acti-vación más lenta por medio del sistema de His-Purkinje, con una frecuencia mucho menor (30 a 40/min).

Las células de la región del marcapaso cardiaco (nodo SA), así como las del resto del sistema de conducción especializado, no muestran potenciales de reposo cons-tantes, pues tienen la capacidad de despolarización diastó-lica espontánea (fig. 33-1). El mecanismo de descenso gradual del potencial de reposo hacia cero es por una disminución gradual de la permeabilidad al K+ mientras se mantiene constante la permeabilidad a otros iones, lo que produce un aumento relativo de la carga positiva en

127

Fig. 33-1. Potencial de acción de diversas fibras miocárdicas.


el interior de la célula debido a la ganancia de Na+ y de allí un potencial a través de la membrana cada vez menos negativo. También se postula que un aumento gradual de la permeabilidad al Ca++ puede tener una función impor-tante en la despolarización diastólica espontánea. En estas células de marcapaso la propiedad de despolarización diastólica espontánea seguida por potenciales de acción se denomina automatismo.

La excitabilidad, o propiedad batmotrópica, es la facul-tad cardiaca de responder a un estímulo. Dicha excitabi-lidad no es igual en todos los momentos de actividad del corazón, ya que durante la sístole el miocardio no respon-de a ningún estímulo (periodo refractario absoluto) por alrededor de 0.2 seg. Después, al principio de la diástole, la excitabilidad está disminuida y se necesita un estímulo mayor para producir una respuesta (periodo refractario relativo); la excitabilidad vuelve a normalizarse al termi-nar este último. Por periodo refractario efectivo se entien-de el tiempo requerido para que el músculo se restablezca suficientemente para responder y transmitir una onda propagada a una distancia efectiva.

La conductibilidad, o propiedad dromotrópica, es la facultad del miocardio de transmitir la onda de excitación que nace en el nodo sinoauricular y propagarlo al resto del miocardio. Las células del miocardio se encuentran co-nectadas entre sí por uniones especiales denominadas discos intercalares que forman una estructura ramificada que facilita el proceso de transmisión del estímulo.

La contractilidad, o propiedad inotrópica, es la facul-tad del miocardio de responder a un estímulo mediante una contracción, o sea, desarrollando fuerza. Es la pro-piedad que muestra la actividad más evidente y resume la función del corazón como una bomba para impulsar la sangre hacia los vasos. El miocardio tiene abundantes mitocondrias que comprenden de 25 a 30% del mismo (mucho más que en el músculo esquelético) y sus reser-vas de glucógeno son considerables. Su organización en banda confiere a este músculo (y al esquelético) su con-dición de estriado. Los haces musculares de los ventrícu-los se enrollan en espiral alrededor de las cámaras de bombeo, originándose y terminando su inserción en la porción fibrosa del corazón que rodea las válvulas cardia-cas. La fuerza y velocidad de contracción del músculo cardiaco son variables y están influidas por factores in-trínsecos como la longitud de la fibras (regulación hetero-métrica) y por factores extrínsecos como el estímulo de la inervación o factores humorales sobre el corazón (regu-lación homométrica).

El rendimiento del corazón en su totalidad está de-terminado considerablemente por las cargas impuestas sobre dicho órgano, por el nivel de la presión sanguínea y el retorno de sangre proveniente de los diferentes órga-nos. El latido cardiaco puede modificarse por estímulos tales como la longitud del músculo en reposo (precarga), ya que existe una relación entre la longitud a la que son

estirados los sarcómeros del interior de la fibra en condi-ciones de reposo y la tensión desarrollada por la fibra cuando se estimula; conforme la longitud del sarcómero aumenta, también lo hace la tensión desarrollada. Otros factores importantes que también pueden afectar la fuer-za, la velocidad y el grado de acortamiento del músculo cardiaco son el nivel de poscarga (resistencia periférica) y el estado inotrópico ("contractilidad"). Muchos otros facto-res pueden alterar el estado inotrópico o nivel intrínseco de contractilidad del miocardio. Los factores intrínsecos incluyen la relación fuerza-frecuencia, un caudal sanguí-neo suficiente (irrigación), ausencia de depresión crónica (insuficiencia cardiaca), etc. Algunos factores extrínse-cos son la liberación de acetilcolina, los agentes farmaco-lógicos, los aumentos de la concentración del calcio ex-tracelular y hormonas como el glucagon y la hormona tiroidea, que ejercen efectos inotrópicos positivos.

El corazón posee cuatro válvulas unidireccionales y de ellas dos se encuentran entre los ventrículos y las grandes arteriasy se denominan válvulas semilunares: la válvula aórtica impide que la sangre fluya en sentido retró-grado de la aorta al ventrículo izquierdo y la válvula pulmo -nar cumple una función similar entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. Las otras dos válvulas, denomi-nadas válvulas auriculoventriculares, impiden el retorno de la sangre de los ventrículos a las aurículas y son la válvula mitral de dos cúspides en el ventrículo izquierdo y la válvula tricúspide, de tres valvas, en el ventrículo derecho.

Las arterias coronarias son las primeras ramificacio-nes de la aorta, precisamente por arriba de la válvula aórtica, y el flujo sanguíneo que pasa por estos vasos suministra oxígeno y nutrientes al propio corazón. Son arterias vitales dado que suministran sangre de manera directa al músculo de las cámaras de bombeo y al sistema de conducción del corazón; el control de su caudal san-guíneo está estrechamente relacionado con la función cardiaca. Existen dos arterias coronarias principales, la derecha y la izquierda, que se dividen en ramas cada vez más pequeñas al pasar por la superficie del órgano; éstas son las denominadas arterias epicárdicas, de las cuales nacen diminutas arterias que corren en ángulo recto a través del músculo cardiaco en la pared del ventrículo (vasos intramurales). El corazón tiene una irrigación abun-dante dado que se halla en continua actividad y efectúa un trabajo considerable. Este órgano es esencialmente aeróbico y necesita un suministro constante de oxígeno; los capilares pasan por el miocardio en estrecha proximi-dad con los elementos musculares activos y las mitocon-drias, lo que exige una distancia de difusión relativamen-te corta para el oxígeno.

El corazón está inervado por el sistema autónomo mediante un sistema cardiomoderador, el vago (parasim-pático), y un sistema cardioacelerador, el simpático. Las fibras parasimpáticas (terminaciones nerviosas colinér-

Corazón aislado 129

gicas) se ramifican en el marcapaso, la unión auriculo-ventricular y en el músculo de las dos aurículas; la iner-vación colinérgica de los ventrículos es muy escasa. El corazón recibe las fibras del vago derecho en especial en el nodo sinoauricular y la del vago izquierdo en el nodo auriculoventricular. Este sistema se considera cardiomo-derador o inhibidor porque el estímulo del sistema ner-vioso parasimpático retarda el marcapaso, demora la conducción a través del sistema de conducción especia-lizado y reduce la fuerza de contracción de las aurículas, lo que ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca (sobre todo el vago derecho), producción de bloqueo (dis-minución de la conducción auriculoventricular, princi-palmente el vago izquierdo) y disminución de la excita-bilidad. Asimismo su acción es continua, es decir, existe un tono vagal. Las fibras nerviosas simpáticas (termina-ciones nerviosas adrenérgicas) del sistema cardioacelera-dor se ramifican en el músculo cardiaco de las aurículas y los ventrículos, así como en el nodo sinusal y la unión auriculoventricular. El estímulo de este sistema acelera el marcapaso eléctrico, facilita la conducción a través del sistema de conducción especializado y aumenta la fuerza de contracción del miocardio, sin embargo, por lo general posee muy poco tono.

En el bulbo raquídeo, a nivel del piso del cuarto ven-trículo, existe un centro cardiaco constituido por dos porciones: a) centro cardioinhibidor, que corresponde al núcleo dorsal del vago, y b) centro cardioacelerador, en conexión con la médula torácica y la inervación simpáti-ca del corazón. La regulación de frecuencia y reflejos car-diacos depende esencialmente de las variaciones del tono vagal, que es mínimo en los niños y aumenta en forma progresiva con la edad, para ser máximo en los jóvenes y disminuir después. El tono vagal es un reflejo que se mantiene por impulsos que provienen de los nervios sinoaórticos que nacen del cayado aórtico y del seno ca-rotídeo (barorreceptores) y la frecuencia se encuentra en relación inversa con la presión arterial.

En esta práctica se utilizará un corazón de mamífero y se realizará mediante el método de Langerdorff, que consiste en perfundir las arterias coronarias a través de una cánula colocada en la aorta; mientras tanto, las válvu-las sigmoideas impiden el paso del líquido al ventrículo. Se valorará: la autoexcitación o capacidad del miocardio de contraerse en ausencia completa de conexiones nerviosas, la contracción muscular sincrónica, el fun-cionamiento de algunas válvulas y la circulación coro-naria.


1. Pese el cobayo que se le proporcionará. 2. Obtenga la dosis correspondiente de pentobarbital

sódico a razón de 40 mg/kg.

3. Administre la dosis correspondiente vía intraperito -neal y espere a que el animal no responda a estímulos dolorosos.

4. Coloque el cobayo sobre la mesa de trabajo con sus extremidades extendidas en decúbito dorsal y pida a un compañero que lo sujete mientras continúa con el siguiente paso.

5. Realice una incisión amplia en el abdomen, inme-diatamente por debajo de la parrilla costal, hasta entrar en la cavidad abdominal.

6. Dirija la tijera hacia arriba para cortar la inserción del diafragma y entrar a la cavidad torácica con el extremo romo de la tijera hacia las visceras abdomi-nales; evite dañar el corazón con la punta de la tijera.

7. Abra el tórax cortando rápidamente los cartílagos costales paraesternales hasta el cuello.

8. Tome el contenido de la cavidad torácica (corazón y pulmones) entre sus dedos de la mano izquierda (si es diestro) y realizando una ligera tracción de los mismos haga una sección por debajo de ellos hasta extirparlos por completo; evite derramar de-masiada sangre fuera de la cavidad torácica ya que se utilizará.

9. Coloque los órganos extirpados en un vaso de preci-pitado que contenga solución Tyrode con heparina.

10. Coloque el cobayo de manera que toda la sangre de la cavidad torácica y abdominal se vierta en un vaso de precipitado y mezcle con suavidad la sangre para evitar que se coagule.

11. A continuación los alumnos se dividirán en dos equi-pos que trabajarán en forma simultánea; uno de ellos se encargará de preparar el corazón y el otro de pre-parar el montaje para el corazón. El éxito de la prác-tica depende de la rapidez con que se realicen ambos preparativos.

Grupo que prepara el corazón:

12. Diseque con sumo cuidado sobre una mesa de traba-jo bien iluminada la pieza extraída retirando los pulmones, el esófago y el pericardio, y deje la aorta en su máximo de longitud; evite dañar el miocardio y sobre todo el tejido auricular.

Grupo que prepara el montaje:

13. El vaso de precipitado que contiene la solución de Tyrode heparinizada (y restos del cobayo) deberá colarse cuidadosamente y, de ser necesario, en repeti-das ocasiones hasta obtener un líquido sin restos que perjudiquen el funcionamiento del experimento.

14. La solución sanguínea se mezcla con solución de Tyrode heparinizada hasta completar aproximada-mente 250 cc, que se utilizarán como solución para perfusión.


15. Vierta la solución en frasco de venoclisis, coloque al mismo tapón de hule el venopac y conecte este últi-mo a una llave de tres vías.

16. Fije el sistema de perfusión a un soporte sobre la mesa aproximadamente a 15 cm sobre ella y coloque en la salida de la llave la cánula que se instalará en la aorta; en la otra salida de la llave ponga una jeringa de 5 ce que se llenará con solución de perfusión. Purgue por completo el sistema.

17. Coloque un segmento del tubo del venopac en un vaso de precipitado que contendrá agua caliente lo más cerca posible de la llave de tres vías para calentar la solución de perfusión.

Montaje final:

18. Canule cuidadosamente la aorta y fíjela con un hilo de algodón.

19. Abra la corredera del venopac y perfunda el corazón con la solución de forma que se llene el corazón y sólo gotee lentamente la solución hemática en un vaso de precipitado.

20. Espere alrededor de 1 min a que el corazón se reper-funda y tome la frecuencia cardiaca. Es importante que la temperatura de perfusión sea adecuada; para asegurarse de ello revise con los dedos la temperatu-

ra del líquido que gotea del corazón, el cual deberá estar tibio.

21. Obtenga la frecuencia cardiaca. 22. Localice las arterias coronarias. 23. Cierre la corredera de la perfusión y compare si exis-

ten cambios de fuerza de contracción y frecuencia cardiaca.

24. Observe los cambios durante las fases del ciclo car-diaco.

25. Localice el tejido auricular y secciónelo por completo sin lesionar la aorta o el tejido ventricular.

26. Espere aproximadamente 30 seg a que el corazón se recupere de la agresión y obtenga otra vez la frecuen-cia cardiaca.

27. Inyecte colorante azul de metileno para facilitar la observación de las arterias coronarias.

28. Corte una de las arterias coronarias y repita el in-ciso 26.

29. Corte completamente los ventrículos lo más cerca posible del surco auriculoventricular y observe la contracción del miocardio desde sus cámaras y sobre todo la morfología y contracción de los músculos papilares.

30. Observe el goteo de la solución de perfusión, localice la válvula aórtica y con una aguja trate de deformarla para provocar incompetencia de la misma. Observe las valvas aórtica, mitral y tricuspídea.

RESULTADOS

¿Se contrae el miocardio a pesar de no contar con inervación?

¿Se contrae el miocardio en su totalidad y sincrónicamente?

¿Cual es la frecuencia cardiaca inicial, la frecuencia después de retirar el nodo sinusal y la frecuencia después de cortar un vaso coronario?

¿La fuerza de contracción es similar con la corredera abierta y cerrada (llenado ventricular)?

Corazón aislado 131

¿Cómo se observan las coronarias sin colorante y con colorante?

¿Cómo se observa la contracción de las cámaras cardiacas y músculos papilares?

¿Logró identificar el tejido valvular y la competencia del mismo?

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por cronotropismo e inotropismo positivo?

2. ¿Por qué en esta práctica se cánula el cayado de la aorta y no la vena cava superior?

3. ¿Cuál es el gasto cardiaco?

4. Describa los componentes de la porción valvular del corazón.

5. Describa las diferencias funcionales entre el músculo miocárdico y el estriado.

CONCLUSIONES

Seno carotídeo PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer el control de la presión arterial. 2. Entender el funcionamiento de los barorreceptores. 3. Identificar la inervación vagal y glosofaríngea de los barorreceptores. 4. Comprender la acción de los neurotransmisores.

INTRODUCCIÓN

El hombre y otros mamíferos cuentan con múltiples mecanismos reguladores cardiovasculares. El caudal de sangre que llega a cada uno de los sistemas orgánicos lo controlan predominantemente las necesidades meta-bólicas de dicho sistema (autorregulación), pero también una serie compleja de sistemas nerviosos y hormonales actúa sobre el corazón y el sistema vascular para mante-ner un nivel constante de la presión arterial y del volu-men minuto cardiaco. Los ajustes circulatorios se efec-túan al modificarse el gasto de la bomba, cuando cambia el diámetro de los vasos de resistencia o si se altera la cantidad de sangre que se acumula en los vasos de capacitancia. Los mecanismos nerviosos de control tie-nen aferencias al sistema nervioso central, que detectan y transmiten diversos parámetros de la función circula-toria como la presión arterial, y eferencias, que regulan la función cardiaca, el volumen vascular, la resistencia vascular y el caudal que transcurre por la circulación periférica.

CONEXIONES AFERENTES

Los receptores del seno carotídeo y del cayado aórtico, cuerpo carotídeo y cuerpos aórticos, así como algunos otros barorreceptores de estiramiento controlan la circu-lación arterial. El seno carotídeo es una pequeña dilata-ción de la arteria carótida interna justo por encima de la bifurcación de la carótida primitiva en sus ramas interna y externa (fig. 34-1). En la pared de éste existe una abun-dante inervación sensitiva así como receptores de tipo laminar. Estas terminaciones se localizan en el tejido conectivo de la adventicia de la pared vascular y se dispo-nen en paralelo con respecto al eje longitudinal del vaso. Son terminaciones de fibras nerviosas mielinizadas, muy ramificadas, abotonadas, enrolladas y entrelazadas simi-lares a los órganos tendinosos de Golgi. Al parecer todos ellos son receptores de estiramiento del vaso. Las fibras

nerviosas aferentes del seno y del cuerpo carotídeo for-man una rama del nervio glosofaríngeo (IX par craneal), el nervio del seno carotídeo. Los barorreceptores aórticos son una red de nervios que se ramifican en la pared de la región del cayado de la aorta, semejantes a los receptores del seno carotídeo, pero sus fibras aferentes pasan a tra-vés del nervio vago (X par). No se han estudiado con tanto

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Fig. 34-1. Vías básicas que intervienen en el control bulbar de la presión arterial. No se muestran las vías eferentes del vago que disminuyen la frecuencia cardiaca. NFS = núcleo del fas-cículo solitario.

Seno carotídeo 133

detalle, pero no hay razón para creer que sus respuestas difieran en forma significativa de las de los receptores del seno carotídeo.

Los cuerpos carotídeos y aórticos son quimiorre-ceptores. El cuerpo carotídeo se encuentra en la emergen-cia de la arteria carótida externa y los cuerpos aórticos se hallan próximos al cayado de la aortay a la arteria pulmonar, así como cerca de las arterias coronarias. Otros receptores de estiramiento existen en los pulmones, las paredes de las aurículas y en la unión de las venas cavas y las venas pulmonares con las aurículas, algunos en los ventrículos, las arterias coronarias y el seno coronario.

Los aferentes barorreceptores controlan la función de grupos de neuronas de orden superior ubicadas sobre todo en el piso del cuarto ventrículo del bulbo raquídeo, sitio donde se coordina la función de los aferentes barorreceptores y los eferentes vasomotores (fig. 34-1). Existe un área presora lateral y un área depresora medial que producen vasoconstriccióny vasodilatación respecti-vamente. La vasodilatación es causada por inhibición del tono vasoconstrictor y no intervienen en ella fibras vasodilatadoras específicas. Estas dos áreas juntas reci-ben el nombre de centro vasomotor y este centro es con-trolado por neuronas del hipotálamo y la corteza cerebral. Sin embargo, el centro vasomotor exhibe una automati-cidad innata ya que continúa descargando y mantenien-do la presión sanguínea arterial aunque esté desconec-tado de los centros superiores.

Etienne Marey advirtió en 1859 la relación inversa entre la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca. Los sistemas barorreceptores del lado arterial de la circula-ción con sus fibras aferentes a las áreas vasomotoras y cardioinhibidoras constituyen un mecanismo reflejo de retroacción que opera para estabilizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Cualquier caída en la presión arterial hace decrecer la descarga de los nervios barorre-ceptores, la acción inhibitoria del centro vasomotor cesa y ocurre una elevación compensadora de la presión san-guínea y del gasto cardiaco. Cualquier elevación en la presión produce estimulación barorreceptora intensa, lo que inhibe el centro vasomotor y cardioinhibidor, y oca-siona dilatación de las arteriolas y decremento del gasto cardiaco hasta que la presión de la sangre vuelve a su valor normal previo. Por ello los nervios barorreceptores del seno carotídeo y vagales del cayado aórtico se denominan comúnmentenervios amortiguadores. El umbral del seno carotídeo en el cual suele iniciarse la descarga es de no menos de 50 mmHg y la eferencia máxima se obtiene alrededor de 150 a 170 mmHg. Las presiones inferiores a 55 mmHg no se perciben y por tanto las alteraciones de la presión sanguínea por debajo de este nivel no produ-cen cambio en la eferencia de los barorreceptores. Con presiones superiores a 170 mmHg los cambios de la presión sanguínea ya no modifican la actividad nerviosa (fig. 34-2).

Conexiones efrentes

Las conexiones cardiacas eferentes son: a) fibras simpá-ticas que se dirigen al corazón, las cuales nacen principal-mente en cinco segmentos dorsales superiores de la médula, hacen sinapsis en los ganglios estrellados de la cadena simpática y en los ganglios dorsales superiores como ramos blancos, y continúan hasta el corazón a tra-vés de un plexo complejo (fig. 34-1). Proporcionan una abundante red de terminaciones nerviosas posgan-glionares, cuyo neurotransmisor es la noradrenalina, que van hacia las aurículas, los ventrículos, el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. b) Fibras vagales (para-simpáticas), que hacen sinapsis en los ganglios que se encuentran en el corazón, proporcionan una red de fibras que contienen acetilcolina e inervan las aurículas, el nodo sinoauricular y el auriculoventricular.

Las conexiones eferentes con la circulación periférica son:

a) Las fibras vasoconstrictoras, nervios descubiertos en 1852 por Claude Bernard, que corresponden a la división toracolumbar (simpática) del sistema ner-vioso autónomo. Se originan en grupos de células nerviosas situadas en las columnas intermediola-terales de la sustancia gris medular. Sus axones es-tablecen sinapsis con neuronas que se encuentran en los ganglios simpáticos. Todas las arteriolas del organismo, cualquiera que sea el lugar en que se hallen, están inervadas por filamentos que tienen origen en esta región. Sus terminaciones nerviosas contienen noradrenalina y se han identificado en todos los tipos de vasos sanguíneos, con excepción de los capilares verdaderos. Los vasos precapilares de resistencia, los vasos pericapilares más pequeños, vénulas, grandes venas, etc., son inervados por fibras simpáticas que corren junto con los troncos nervio-

Fig. 34-2. Descargas (líneas verticales) en una sola fibra ner-viosa aferente del seno carotídeo graneadas contra cambios en la presión aórtica.


sos somáticos. Las fibras vasoconstrictoras que van hacia la cabeza y el cuello nacen en la cadena simpá-tica y desde ésta se distribuyen a través de los plexos que revisten los vasos sanguíneos, pero también por los troncos periféricos (cervicales y algunos craneales). Los vasos del abdomen y la pelvis están inervados por fibras que pasan por las paredes vasculares de los plexos que rodean la aorta y sus ramas. La estimu-lación simpática intensa puede liberar a la corriente sanguínea el neurotrasmisor químico (noradrenalina) de este sistema. Durante la constricción prolongada la acumulación de metabolitos vasodilatadores pue-de oponerse a la influencia neurógena al relajar los esfínteres precapilares.

b) Lavasodilataciónes apenas una inhibición de la cons-tricción. Sin embargo, existen fibras nerviosas con función vasodilatadora específica. Estas fibras vasodila-tadoras nacen en el sistema nervioso central, emer-giendo por la eferencia simpática toracolumbar y por la eferencia craneal de la división parasimpática, como en el caso de los nervios cuerda del tímpano, gloso-faríngeo y vago, así como por la eferencia sacra a través del nervio pelviano. También existen fibras vasodi-latadoras relacionadas con las raíces posteriores de los nervios raquídeos. Los grupos normales de fibras dilatadoras son: a) fibras vasodilatadoras simpáticas: colinérgicas, del músculo esquelético, que pueden activarse mediante el estímulo de hipótalamo y de la corteza motora; b) fibras vasodilatadoras parasim-páticas: son fibras colinérgicas que corren por regio-nes craneales y sacras limitadas, como los vasos cere-brales, la lengua, las glándulas salivales, los genitales externos, la vejiga y el recto; c) fibras vasodilatadoras histaminérgicas: no se conoce la función de estas fi-bras, y d) impulsos vasodilatadores antidrómicos: se encargan del reflejo axónico.

Además del control vasomotor existe el control neurohumoral, como la secreción de adrenalina con can-tidades menores de noradrenalina por la médula supra-renal como consecuencia de la estimulación de los ner-vios esplácnicos, columnas laterales de la médula espinal, centro vasomotor del bulbo raquídeo o hipotálamo late-ral, además de otros.

La comprensión bilateral de las arterias carótidas por debajo de los senos carotídeos eleva la presión arterial

y la frecuencia cardiaca porque el procedimiento baja la presión en los senos. La sección del nervio del seno carotídeo en ambos lados tiene el mismo efecto. La res-puesta presora obtenida por estos dos procedimientos es moderada porque los barorreceptores aórticos aún fun-cionan normalmente y amortiguan el incremento de la presión. Si los aferentes barorreceptores que corren en los vagos también se interrumpen, la presión arterial se eleva hasta 200/300 mmHg o más. Las lesiones bilate-rales del núcleo del fascículo solitario, sitio de termina-ción de los aferentes barorreceptores, producen una hiper-tensión aguda que puede ser mortal. Estas formas de hipertensión experimental se conocen como "hiper-tensión neurógena".

1. Obtenga el peso del perro que se utilizará. 2. El anestésico que se recomienda es cloralosa a una

dosis de 120 mg/kg. 3. Calcule la dosis y anestesie al animal por vía IV 4. Diseque y canule la arteria femoral. 5. Conecte la cánula a través de un transductor de pre-

sión a un polígrafo para registro de la presión arterial. 6. Registre la presión arterial. 7. Realice una incisión en la cara anterior del cuello. 8. Diseque las dos arterias carótidas y los dos nervios

vagos y refiéralos mediante un hilo. 9. Tome un registro de control.

10. Proceda a cerrar la luz de una de las arterias carótidas por 15 seg mediante el hilo de referenciay observe los cambios en la presión arterial.

11. Cierre la luz de ambas arterias carótidas por 15 seg mediante los hilos de referencia y observe los cam-bios en la presión arterial.

12. Administre 100 mg de adrenalina diluidos en 1 ml de solución salina IV y observe los cambios en la pre-sión arterial con y sin oclusión de las arterias carótidas.

13. Pida a los compañeros de otros cubículos que obser-ven los efectos anteriores antes de cortar los nervios vagos.

14. Una vez que todos los cubículos hayan observado el efecto anterior, corte los dos nervios vagos y vea los cambios en la presión arterial antes y después de obstruir las arterias carótidas por 15 segundos.


Seno carotídeo 135

RESULTADOS

Con vagos

Sin vagos

Presión arterial

Inicial

Oclusión de carótida derecha

Oclusión de carótida izquierda

Oclusión de ambas carótidas

Inyección de adrenalina

Oclusión de carótida derecha

Oclusión de carótida izquierda

Oclusión de ambas carótidas

Inyección de adrenalina

PREGUNTAS

1. Describa por qué se eleva la presión arterial al ligar la carótida izquierda por debajo de la bifurcación de las carótidas.

2. Describa el mecanismo por el que la presión arterial tiende a bajar después del incremento que se produce al ligar las carótidas.


3 . Describa el mecanismo por el que puede producirse hipertensión maligna.

4. Describa el efecto de cortar los vagos y ligar las carótidas por abajo de los senos carotídeos.

5. Describa el sistema de registro de la presión arterial.

CONCLUSIONES

Preparado cardiopulmonar PRACTICA

OBJETIVOS

1. Identificar los factores que controlan el gasto cardiaco. 2. Comprender el concepto de elasticidad vascular. 3. Conocer el concepto de resistencia periférica. 4. Entender la ley de Frank-Starling. 5. Comprender los mecanismos de la regulación heterométrica del funcionamiento cardiaco. 6. Identificar los cambios que ocurren en un corazón insuficiente.

INTRODUCCIÓN

Para observar las propiedades intrínsecas del músculo cardiaco sin la influencia de los complejos sistemas reguláronos de la circulación, el doctor Starlingy colabo-radores describieron en 1912 un experimento llamado preparado cardiopulmonar. Este método se utiliza princi-palmente para demostrar las leyes que rigen el funciona-miento normal del corazón (fig. 35-1) y la forma en que influyen sobre éste distintas condiciones de resistencia periférica, presión venosa, velocidad de llenado y tempe-ratura. El corazón es un órgano que puede mantenerse latiendo después de extraerse del tórax mientras su reser-va metabólica le permita realizar el trabajo de contrac-ción y relajación; sin embargo, a pesar de proveerlo de un ambiente tibio e irrigarlo con soluciones oxigenadas, es imposible que realice un trabajo prolongado, sobre todo por la deficiencia en el aporte de oxígeno. Para observar por tiempo prolongado el funcionamiento cardiaco, el mejor método y más simple para suplir las demandas requeridas de oxígeno es mediante el uso de los mismos pulmones y la sangre del animal.

En esta preparación el corazón y los pulmones de un animal de experimentación anestesiado, por lo gene-ral un perro, se canulan de tal manera que la sangre fluya desde la aorta, a través de un sistema de tubos y reservonos, hasta la aurícula derecha y de allí, a través del corazón y los pulmones del animal, de nuevo al ventrículo izquierdo y a la aorta (fig. 35-2). La observa-ción directa del corazón in situ reúne la sencillez de la técnica junto con las condiciones experimentales, que tienen gran semejanza con las normales en cuanto a posición y mecánica de trabajo cardiaco y pulmonar. El resto del animal muere al separarlo de su riego sanguí-neo, de manera que el corazón está funcionalmente desnervado. Así, la frecuencia cardiaca varía poco debi-do a que está controlada primordialmente por la inerva-

Fig. 35-1. Esquema que representa la circulación sanguínea dentro de las diferentes cámaras cardiacas y grandes vasos.

ción del corazón: la estimulación simpática la incrementa y la parasimpática la disminuye.

Las variaciones en el gasto cardiaco pueden deberse a cambios en la frecuencia cardiaca, pero también a va-riaciones en el volumen por latido, el cual a su vez está parcialmente determinado por la inervación: los estímu-los simpáticos producen una contracción más potente de las fibras musculares miocárdicas a una longitud dada y los estímulos parasimpáticos ejercen el efecto opuesto.

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Fig. 35-2. Esquema del montaje del preparado cardiopulmonar.

Cuando la fuerza de la contracción se incrementa por efecto simpático, sin que se produzca un aumento de la longitud de la fibra miocárdica, se observa un incremento del volumen por latido, efecto que también se observa con la inyección de los neurotransmisores simpáticos. Este sistema de regulación miocárdica se llama regula-ción homométríca. No obstante, existe otro sistema de regulación importante del funcionamiento cardiaco, la regulación heterométrica, la cual se explica por la ley de Frank-Starling, que refiere que la fuerza de contracción del músculo cardiaco es proporcional a la longitud inicial de la misma o, lo que es lo mismo, al ocurrir poco esti-ramiento miocárdico antes de la sístole (poco volumen ventricular) la contracción será débil en comparación con la fuerza que es capaz de desarrollar el mismo miocardio al estirar en mayor grado sus fibras antes de la contrac-ción (gran llenado ventricular). Este último fenómeno es factible hasta cierto punto ya que, si la capacidad del miocardio se sobrepasa y las fibras miocárdicas conti-núan estirándose, caerán en insuficiencia contráctil, lo que se manifiesta por dilatación cardiaca y deficiente fuerza de contracción.

In vivo, la fuerza de contracción del músculo cardiaco depende de la precarga y la poscarga. La precarga es la extensión a la que el miocardio se distiende antes de contraerse. Cuando el llenado de la aurícula derecha cre-ce, la presión venosa se incrementa y en consecuencia el retorno venoso, por lo que las fibras miocárdicas se esti-

ran y el gasto cardiaco es mayor. La poscarga es la resis-tencia periférica contra la cual la sangre es expulsada. Esta impedancia es baja en la arteria pulmonar, pero alta en la aorta y es proporcional a la resistencia al flujo a través de la válvula aórtica y a la presión arterial general. Al disminuir el calibre del tubo de salida ventricular, la resistencia (resistencia periférica) contra la cual bombea el corazón aumenta, por lo que éste expulsa menos san-gre que la que recibe durante varios latidos. La sangre se acumula en los ventrículos y el tamaño del corazón crece. El corazón distendido late con más fuerza (ley de Frank-Starling) y el gasto cardiaco vuelve a su valor anterior. El efecto de las variaciones en la resistencia periférica y en el retorno venoso puede demostrarse en la preparación cardiopulmonar.

Para realizar esta preparación se utilizan dos perros con peso entre 12 y 16 kg anestesiados con pentobarbital sódico a una dosis de 40 mg/kg por vía IV La técnica incluye la prevención de la coagulación sanguínea me-diante 5 000 U de heparina. Uno de los perros se emplea como donador de sangre, para el cebado del circuito, y el otro para practicar el experimento.

Una vez anestesiado el animal, se coloca una cánula en la tráquea para suministrar respiración mecánica y se procede a abrir el tórax mediante incisión media longitu-dinal desde la base del cuello hasta 2 cm por abajo del apéndice xifoides. Se secciona longitudinalmente el es-ternón para entrar en la cavidad torácica y se separan los bordes mediante un separador de Gosset. Se disecan y ligan las arterias mamarias internas y se procede a disecar y referir con hilo de algodón trenzado los siguientes va-sos: tronco arterial braquiocefálico, arteria subclavia iz-quierda, aorta descendente, vena cava superior, vena cava inferior y vena ácigos.

Se colocan cánulas en el tronco braquiocefálico y en la vena cava superior para completar un circuito artificial que simula la circulación periférica tanto arterial como venosa.

El curso de la sangre expulsada por el ventrículo iz-quierdo inicia su paso a través de la aorta, donde median-te canulación del tronco braquiocefálico y ligadura de las ramas aórticas y la aorta misma se desvía el flujo sanguí-neo hacia el sistema externo del preparado (fig. 35-2). El tubo de salida principal contiene en su trayecto un tubo en Y; una de sus ramas se desvía a un sistema para regis-tro de la presión arterial y a un dispositivo que suplirá la función de "elasticidad vascular"; el flujo sanguíneo con-tinuará por la otra rama hacia un dispositivo que genera-rá la resistencia periférica. Este dispositivo consta de una cámara de vidrio, la cual contiene un tubo de goma que puede ser comprimido neumáticamente para generar la resistencia al flujo sanguíneo necesaria para simular las condiciones de poscarga a las que se debe enfrentar el corazón durante su funcionamiento normal. La salida de este dispositivo se descarga en un recipiente colocado en

Preparado cardiopulmonar 139

un soporte con posibilidad de elevarlo y bajarlo, donde la sangre se mantiene a temperatura constante mediante un serpentín por el cual corre agua tibia, se eliminan sus coágulos y espuma y funciona como reservorio venoso. De aquí la sangre vuelve al corazón a través de una cánula colocada en la vena cava superior, una vez ligadas la vena cava inferior y la vena ácigos para aislar así toda la circu-lación sistémica del animal. Sólo se coloca una cánula a través de la vena cava inferior para registro de la presión venosa central. La sangre pasa por la aurícula y ventrículo derechos, es bombeada a la circulación pulmonar, donde se oxigena, y regresa por las venas pulmonares a la aurícula y ventrículo izquierdos para iniciar un nuevo ciclo.

El funcionamiento del preparado cardiopulmonar se inicia con una resistencia periférica artificial de 80 mmHg y el reservorio venoso se eleva lo suficiente para mantener el gasto cardiaco normal y la presión auricular derecha lo más baja posible para evitar edema pulmonar. El gasto cardiaco en estas condiciones oscila entre 150 y 350 ml; la presión arterial y la presión venosa se registran con los manómetros correspondientes. En el recipiente se agregan 3 g de glucosa y 10 ml de gluconato de calcio para aumentar el tiempo de supervivencia de la preparación.

1. En primer lugar se estudia el efecto del volumen o la presión al final del diástole sobre el volumen sistólico, que puede demostrarse al elevar o descender el reser-vorio venoso. Cuando este depósito se eleva, penetra sangre en el corazón con mucha rapidez, las cavida-des cardiacas se distienden y se produce un aumento del volumen por latido (sistólico), lo que demuestra la ley de Frank-Starling del corazón. El volumen cardiaco varía con la cantidad de sangre en el corazón

y por tanto es una medida de la longitud hasta la cual se estiran las fibras musculares cardiacas. Cuando el retorno venoso se incrementa, el mayor estiramien-to de las fibras musculares producido por el aumento del llenado hace que el gasto cardiaco se eleve.

2. En segundo lugar puede corroborarse que el aumen-to de la impedancia aórtica, o sea, la resistencia arterial, no disminuye mucho el gasto cardiaco mien-tras la presión en la aurícula derecha permanece constante. Esto ilustra que, dentro de límites fisio-lógicos, la presión aórtica tiene un efecto más bien pequeño sobre el gasto cardiaco, aunque las presio-nes muy elevadas pueden sobrecargar el corazón hasta el punto en que el gasto por sístole disminuye cons-tantemente. El aumento inicial de la resistencia al flujo ocasiona que el corazón reciba por unos cuan-tos latidos más sangre de la que puede expulsar; ello aumenta el tamaño de los ventrículos, determina que el corazón lata con mayor fuerza y el gasto cardiaco vuelva a su nivel normal.

3. En tercer lugar, se observan los cambios de las carac-terísticas de la curva de presión registrada en el manómetro, al no permitir el funcionamiento del sistema de elasticidad vascular por medio del pin-zamiento del tubo que lo conecta con el registro de presión.

4. En cuarto lugar puede estudiarse el efecto de diversos factores sobre la frecuencia cardiaca, como el ligero aumento que ocurre cuando la carga de sangre que llega al corazón se eleva, el cual se evidencia por un aumento de la temperatura, y que se produce al in-yectar adrenalina en la sangre que lo irriga; asimis-mo es factible de observarse la disminución de la frecuencia cardiaca que sigue a la administración de acetilcolina.

RESULTADOS

Explique el mecanismo que suple a la resistencia vascular periférica y los cambios observados al variar el retorno o impedir el funcionamiento del dispositivo de elasticidad vascular.

PREGUNTAS

1. Dentro del sistema de preparado cardiopulmonar, i qué recipiente representa la elasticidad vascular de las arterias ?


2. ¿Qué ocurre con la presión arterial cuando se elimina del sistema el reservorio que representa la elasticidad vascular?

3. ¿Qué sucede con la presión arterial y el gasto cardiaco cuando el reservorio venoso se eleva?

4. ¿Qué sucede con la presión arterial y el gasto cardiaco cuando se elimina la resistencia?

5. Describa cómo puede producirse un corazón insuficiente en el preparado cardiopulmonar.

CONCLUSIONES


Circulación capilar PRACTICA

OBJETIVOS

1. Entender el mecanismo de intercambio a través de la pared de los capilares. 2. Observar el efecto de diferentes sustancias sobre la circulación capilar.

INTRODUCCIÓN

En cualquier momento sólo 5% de la sangre circulante se halla en los capilares, pero este porcentaje es, en cierto sentido, la parte más importante del volumen sanguíneo porque a través de las paredes de los capilares entran el O2 y los nutrientes al líquido intersticial, y pasan a la sangre el CO2 y los productos de desecho; así, el intercambio a través de las paredes capilares es esencial para la super-vivencia de los tejidos. Las presiones capilares varían de manera considerable, pero en los seres humanos los va-lores típicos en el lecho capilar ungueal son de 32 mmHg en el extremo arteriolar y de 15 mmHg en el extremo venoso. La presión del pulso es aproximadamente de 5 mmHg en el extremo arteriolar y de 0 en el extremo venoso. Los capilares son cortos, pero la sangre se mueve lentamente (cerca de 0.07 cm/seg) porque el área total de sección transversal del lecho capilar es grande. El tiempo de tránsito del extremo arteriolar al extremo venoso en un capilar de tamaño medio es de 1 a 2 segundos.

La pared capilar es una delgada membrana constitui-da por células endoteliales. Las sustancias pasan por las uniones entre las células endoteliales y algunas también pueden hacerlo a través de las células por transporte vesicular o por difusión, como el caso de las sustancias liposolubles. La difusión es cuantitativamente mucho más importante en términos del intercambio de nutrien-tes y materiales de desecho entre la sangre y el tejido. El O2 y la glucosa están en mayor concentración en la co-rriente sanguínea que en el líquido intersticial y se difun-den hacia él, en tanto que el CO2 se difunde en la direc-ción opuesta. Las sustancias liposolubles se difunden a través de las paredes capilares con mayor facilidad que las insolubles en los lípidos y quizá pasen de manera directa a través de las células endoteliales.

La tasa de filtración en cualquier punto a lo largo de un capilar depende de un equilibrio de fuerzas llamadas de Starling en honor del fisiólogo que describió por prime-ra vez con detalle su actuación. Una de estas fuerzas es el gradiente de presión hidrostática (presión hidrostática en el capilar menos la presión hidrostática del líquido

intersticial) en ese punto. La presión del líquido intersticial varía de un órgano a otro y se cuenta con evidencia con-siderable de que es subatmosférica (alrededor de -2 mmHg) en el tejido subcutáneo. Es positiva en el hígado y en el riñon, y es hasta de +6 mmHg en el cerebro. La otra fuerza es el gradiente de presión osmótica a través de la pared capilar, que es la diferencia de la presión osmótica coloide del plasma menos la presión osmótica del líquido intersticial (fig. 36-1).

El líquido se mueve hacia el espacio intersticial en el extremo arteriolar del capilar, donde la presión de filtra-

Fig. 36-1. Representación esquemática de los gradientes de presión a través de la pared de un capilar muscular. Las cifras en los extremos arteriolar y venular del capilar son las presio-nes hidrostáticas en mmHg. Las flechas indican la magnitud y dirección del movimiento del líquido. En este ejemplo la dife-rencia de presión en el extremo arteriolar del capilar es de 11 mmHg ([37 - 1] - 25) hacia afuera y en el extremo opuesto es de 9 mmHg (25 - [17 - 1]) hacia adentro.

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ción a través de su pared excede la presión oncótica, y hacia el interior del capilar en el extremo venular, donde la presión oncótica excede la presión de filtración. Se ha estimado que alrededor de 235 L de líquido se filtran a través de los capilares al día, lo que constituye casi 0.3% del gasto cardiaco. Aproximadamente 85% del líquido filtrado se resorbe en los capilares y el resto regresa a la circulación a través de los linfáticos.

En los tejidos en reposo la mayoría de los capilares está colapsada y la sangre fluye en su mayor parte por los vasos de paso desde las arteriolas a las vénulas. En los tejidos activos las metaarteriolas y los esfínteres capila-res se dilatan. La presión intracapilar se eleva y vence la presión crítica de cierre de los vasos, y la sangre fluye por todos los capilares. La relajación del músculo liso de las metaarteriolas y de los esfínteres precapilares se debe a la acción de metabolitos vasodilatadores que se forman en los tejidos activos y quizá también a una disminución en la actividad de los nervios simpáticos vasoconstrictores que inervan el músculo liso.

Es difícil obtener mediciones exactas de las presio-nes y flujos en los capilares. Los capilares mesentéricos de los animales de experimentación y del lecho ungueal en el hombre se ven con facilidad con un microscopio de disección y se han hecho observaciones acerca de los

patrones de flujo en diversas condiciones en éstos y otros tejidos. En esta práctica se utilizarán ranas para observar la circulación capilar lingual y el efecto sobre ella de al-gunos fármacos.

MANIOBRAS EXPERIMENTALES 1. Pese la rana. 2. Anestesíela con uretano a 25% a razón de 1 ml/70 g

de peso. 3. Inyecte el anestésico en el saco linfático dorsal. 4. Coloque la rana en decúbito ventral sobre una placa

de corcho. 5. Extienda la lengua de la rana y sujétela con alfileres

alrededor de la ventana de la placa de corcho. 6. Coloque la preparación en la platina del microsco-

pio. 7. Observe la circulación capilar. 8. Inyecte en el saco linfático dorsal 5 μg de adrenalina. 9. Observe los cambios en la circulación capilar.

10. Espere 5 minutos e inyecte 5 ¡xg de acetilcolina. 11. Observe los cambios en la circulación capilar. 12. Espere 5 min e inyecte 100 ng de histamina. 13. Observe los cambios en la circulación capilar.

RESULTADOS

Describa y explique el efecto observado en la circulación capilar al inyectar adrenalina, acetilcolina e histamina.

PREGUNTAS

1. Describa los componentes anatómicos de la microcirculación.

2. Describa los mecanismos que producen la filtración y la absorción a nivel de la microcirculación.

3. ¿Qué efecto produce el aumento del CO2 tisular a nivel de la microcirculación?


Circulación capilar 143

4. ¿Qué efecto se observa a nivel de la microcirculación cuando se administra acetilcolina e histamina?

5. ¿Qué efectos produce la adrenalina a nivel de la microcirculación?

CONCLUSIONES

Funcionamiento de los bronquiolos PRACTICA

OBJETIVO

1. Conocer el funcionamiento de los bronquiolos.

INTRODUCCIÓN

Las funciones básicas del pulmón consisten en propor-cionar oxígeno a la sangre y retirar de ella los productos de desecho dióxido de carbono y agua. Para cumplir con estas funciones el aire atmosférico debe ser llevado desde el ambiente hasta los alveolos y, tras el intercambio ga-seoso, de los alveolos al ambiente. Antes de ponerse en contacto con el órgano de intercambio de gases (alveolo), el aire inspirado tiene que pasar por una serie de conduc-tos que no sólo sirven como vía inerte de conducción, sino que poseen propiedades fisiológicas que les confie-ren importancia a cada uno de ellos para la respiración. La mucosa que cubre los cornetes calienta el aire inspi-rado hasta la temperatura corporal y lo humedece relati-vamente a 100% a esa temperatura.

La tráquea y los bronquios son tubos redondeados cuya superficie interior está revestida de células epiteliales columnares altas y ciliadas, entre las cuales se hallan dis-persas las células caliciformes y las glándulas submu-cosas mucosecretantes. Para evitar que la vía respiratoria entre en colapso, la tráquea es sostenida por unos anillos cartilaginosos semilunares y su porción posterior es membranosa. Los bronquiolos poseen láminas cartila-ginosas semicirculares interrumpidas y el número de és-tas se reduce de manera progresiva hasta las últimas ge-neraciones de bronquiolos. Por lo general desaparecen en los bronquiolos con diámetros menores de 1 a 1.5 mm; estos últimos se mantienen abiertos a causa de las mis-mas fuerzas que mantienen abiertos los alveolos. Ade-más existe una "red geodésica" de músculo liso que rodea la tráquea y los bronquios y bronquiolos; los bronquiolos y bronquiolos terminales son los que exhiben mayor can-tidad de músculo con respecto al grosor de su pared. La tráquea se llama vía respiratoria de primera generación y los dos bronquios principales, derecho e izquierdo, cons-tituyen la segunda generación (fig. 37-1). Cada división que sucede a continuación es una generación más: exis-ten hasta 23 divisiones entre la tráquea y el saco alveolar. Las primeras 16 forman la zona conductora del aire y las siete terminaciones restantes constituyen zonas de tran-

sición entre funciones de conducción y respiración Estas múltiples divisiones aumentan en forma considerable la superficie total de corte transversal de las vías respirato-rias,- en consecuencia, la velocidad del flujo de aire en las vías respiratorias pequeñas declina a valores insignifi-cantes. Se calcula que la circunferencia agregada después de la decimosexta división de los conductos respiratorios, bronquiolos terminales, es de 2 000 veces la circunferen-cia de la tráquea.

144

Sección transversal total (crn2)

Fig. 37-1. Ramificaciones del sistema de vías respiratorias con la curva de todas las secciones transversales a los distintos niveles. BR, bronquios; BL; bronquiolos; TBL, bronquiolos terminales; BLR, bronquiolos respiratorios, DA, conductos alveolares; SA, sacos alveolares.

Funcionamiento de los bronquiolos 145

El control directo de los bronquiolos por fibras nervio-sas simpáticas es relativamente débil porque pocas de ellas penetran las porciones centrales del pulmón; sin embargo, hay receptores adrenérgicos beta2 en las paredes de los bronquiolos y, aunque parece que los receptores no están inervados, el árbol bronquial está mucho más expuesto a la adrenalina y la noradrenalina circulantes, que se liberan a la sangre por estimulación simpática de la médula suprarrenal. Ambas hormonas, en especial la adrenalina, actúan sobre los receptores beta produciendo dilatación del árbol bronquial. Además, los agonistas beta inyectados o inhalados, como el isoprotrenol, causan broncodilatación.

Las fibras parasimpáticas procedentes de los nervios vagos penetran en el parénquima pulmonar e inervan los abundantes receptores muscarínicos del árbol bronquial; su activación produce constricción leve o moderada de los bronquiolos. Cuando una enfermedad como el asma produjo ya algún grado de contracción, la estimulación parasimpática añadida empeora el proceso. En estos ca-sos la administración de sustancias que bloqueen los efectos de la acetilcolina, como la atropina, puede servir para relajar las vías respiratorias en grado suficiente para aliviar la obstrucción. Las terminaciones sensitivas de la mucosa de los bronquiolos pertenecen al nervio vago, pero el pulmón es hasta cierto punto insensible más allá de la primera porción de los bronquios subsegmentados.

En ocasiones los nervios parasimpáticos se activan por reflejos originados en los pulmones. Casi todos ellos comienzan con la irritación de la membrana de las vías respiratorias, que se debe a gases nocivos, polvo, humo de tabaco o infección bronquial. Además, cuando los micro-émbolos ocluyen arterias pulmonares pequeñas, a menu-do aparece un reflejo de constricción bronquiolar. Tam-bién hay una inervación de los bronquiolos que no es adrenérgica ni colinérgica pero que produce bronco-dilatación, y se cuenta con pruebas de que el PIV es el mediador de la dilatación.

Existen diferentes sustancias formadas en los pro-pios pulmones que en muchas ocasiones son lo bastante activas para producir contracción bronquiolar. Dos de las más importantes son la histaminay la llamada sustancia reactiva lenta de la anafilaxis. Ambas se liberan en los pulmones desde mastocitos durante el transcurso de re-acciones alérgicas, sobre todo las que ocasiona el polen en el aire. Estas sustancias desempeñan funciones clave en el origen de la obstrucción de vías respiratorias que ocurre en el asma alérgica. Ello es particularmente cierto para la sustancia lenta de la anafilaxis. Aún se discute acerca de la función de los músculos bronquiales, pero en general se supone que ayudan a mantener una ventila-ción uniforme y protegen los bronquiolos durante la tos. El tono bronquial posee un ritmo circadiano con una constricción máxima cerca de las 6 pm;es por ello que los ataques de asma son más graves en la noche o en horas de la madrugada. El enfriamiento de los conductos respi-

ratorios también causa broncoconstricción y el ejercicio desencadena ataques asmáticos porque disminuye la tem-peratura de los conductos.

La tráquea y los bronquios exhiben un movimiento franco durante la respiración. Su diámetro y su longitud aumentan durante la inspiración y disminuyen en la espiración. Al toser los bronquiolos se acortan y su forma circular se estrecha con bastante rapidez, en tanto que la tráquea se convierte en una hendidura semilunar o en un tubo en C. Esto sucede porque la porción membranosa posterior de la tráquea se invagina dentro de la C del anillo cartilaginoso. Este pronunciado estrechamiento de la luz del árbol traqueobronquial durante la expulsión forzada de aire determina que el flujo aéreo se acelere mucho, lo que permite que el gas limpie con mayor efi-ciencia la mucosa al escapar.

Esta práctica está diseñada para que el alumno obtenga registros en un polígrafo bajo la influencia de diferentes sustancias y pueda comprender los efectos broncocons-trictores o dilatadores.

1. Obtenga el peso del perro. 2. Anestesíelo con pentobarbital sódico a dosis de 33

mg/kg de peso por vía intravenosa. 3. Colóquelo en la mesa de trabajo en decúbito dorsal

y fije sus extremidades mediante sogas. 4. Efectúe una intubación con el tubo endotraqueal con

globo e infle este último. 5. Coloque entre la sonda endotraqueal y el tubo del

ventilador un tubo en T, con su salida lateral conec-tada al transductor de presión mediante una exten-sión.

6. Conecte el ventilador a frecuencia de 16/min y volu-men de 500 ml.

7. Instale un jelco en una vena del miembro torácico de la siguiente manera: a) Con una hoja de bisturí rasure la cara anterior del

tercio medio de la pata del perro. b) Coloque un torniquete en la porción proximal de

la misma. c) Localice digitalmente la vena a puncionar y con la

hoja del bisturí efectúe una incisión transversal de 0.5 cm en la piel sobre la vena cuidando no lesionarla.

d) Puncione la vena con el jelco, avanzando la camisa del mismo una vez que se obtenga retorno venoso.

e) Manténgalo permeable mediante una jeringa con solución salina heparinizada.

8. Encienda el polígrafo y conecte el transductor de pre-sión al preamplificador previa calibración.

9. Ajuste la velocidad del papel a 50 mm/min.



10. Obtenga un trazo por espacio de 2 min. 11. Administre 0.5 ml de la solución de adrenalina a

dilución 1/10. 12. Obtenga el trazo por un periodo de 2 min. 13. Durante este tiempo ausculte los campos pulmonares

con el estetoscopio. 14. Administre 1 ml de la solución de acetilcolina a dilu-

ción 1/10.

15. Obtenga un trazo por espacio de 2 min. 16. Ausculte de nuevo los campos pulmonares; si no

escucha estertores silbantes proceda a administrar una nueva dosis de acetilcolina. Dicha maniobra se repite hasta escuchar los estertores silbantes.

17. Administre 6 ml de aminofilina. 18. Obtenga un nuevo trazo y ausculte los campos

pulmonares.

RESULTADOS

Grafique los resultados obtenidos con respecto a los cambios de presión de la vía respiratoria.

¿Cuál fue la respuesta que se obtuvo con adrenalina?

¿Cuál fue la respuesta obtenida con acetilcolina ?

¿Se escucharon estertores silbantes en los campos pulmonares?

¿Por qué?

¿Cuál fue la respuesta que se obtuvo con aminofilina?

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias que existen entre respiración interna y externa.

2. Describa las presiones parciales de los gases a nivel del saco alveolar.

Funcionamiento de los bronquiolos 147

3. ¿Qué tipo de receptores se observan en el parénquima pulmonar? Describa su acción.

4. Describa el efecto del sistema simpático en el árbol bronquial.

5. Describa las funciones de las siguientes estructuras del aparato respiratorio: nariz, faringe, tráquea, bronquios y alveolos.

CONCLUSIONES

Mecánica de la respiración PRACTICA

OBJETIVOS

1. Entender la ventilación pulmonar. 2. Comprender difusión de gases. 3. Conocer los músculos responsables de la dilatación y contracción de los pulmones. 4. Comprender las presiones que determinan el movimiento de entrada y salida de aire de los

pulmones.

INTRODUCCIÓN

El aparato respiratorio está formado por un órgano de intercambio de gases (los pulmones) y una bomba que lo ventila. La bomba consiste en las paredes del tórax (con su resistencia elástica), los músculos respiratorios (que aumentan o disminuyen el tamaño de la cavidad torácica), los centros cerebrales que controlan los músculos, y las vías y nervios que conectan el cerebro con los músculos.

El pulmón es una estructura elástica que se colapsaría como un globo al liberar todo su aire si no existieran fuerzas que lo mantuvieran distendido. Además, entre el pulmón y las paredes de la caja torácica no hay uniones, excepto la zona hiliar, que está suspendida del mediastino. Así, el pulmón literalmente flota en la cavidad torácica rodeado por una capa muy fina de líquido pleural que lubrica sus movimientos.

El bombeo continuo de este líquido hacia los linfáticos mantiene una pequeña succión entre la superficie visce-ral de la pleura pulmonar y la superficie parietal de la pleura de la cavidad torácica, de manera que los dos pul-mones se sujetan a la pared torácica como si estuvieran pegados a ella de la misma forma que dos piezas de vidrio mojadas se resisten a ser alejadas, excepto por el hecho de que pueden deslizarse con libertad mientras el tórax se expande y se contrae. La presión pleural es la presión que existe en el estrecho espacio comprendido entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica; la succión que en condiciones normales se observa la vuelve levemente negativa. Al comienzo de la inspiración, la presión pleural normal es de alrededor de -5 cm de agua, que es el grado de succión preciso para mantener los pulmones abiertos en su posición de reposo. Luego, durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira de la super-ficie de los pulmones con una fuerza mayor y crea una presión aún más negativa, del orden de -7.5 cm de agua (% 38-1).

Fig. 38-1. Cambios en las presiones intrapleural, intratorácica e intrapulmonar con respecto a la presión atmosférica durante la inspiración y espiración.

La inspiración es un proceso activo. La contracción de los músculos inspiratorios (fig. 38-2) aumenta el vo-lumen intratorácico. Al iniciarse la inspiración, la pre-sión intrapleural decrece y los pulmones se expanden más. La presión en las vías respiratorias se vuelve ligera-mente negativa y el aire fluye hacia los pulmones. El movimiento del diafragma produce 75% del cambio del volumen intratorácico durante la inspiración tranquila. La distancia que se desplaza varía de 1.5 hasta 7 cm en la inspiración profunda. Este músculo es inervado por el nervio frénico, que se origina en los segmentos cervicales 3 a 5. Los otros músculos inspiratorios importantes son los músculos intercostales externos, que corren en direc-ción oblicua hacia abajo y hacia afuera de una costilla a otra y aumentan el diámetro anteroposterior del tórax

148

hasta en 20%. (El diámetro transverso cambia poco, si es que lo hace.) Los músculos escalenos, serratos anteriores y esternocleidomastoideo del cuello son músculos inspi-ra torios accesorios que ayudan a elevar la caja torácica durante la respiración profunda y difícil (fig. 38-3).

En la espiración el diafragma sólo debe relajarse para que los pulmones se compriman gracias al retroceso elás-tico de la pared del tórax, de las estructuras abdominales y de los propios pulmones, que determinan que la presión en la vía respiratoria se torne un poco positiva y el aire salga de los pulmones. Sin embargo, durante la respira-ción intensa las fuerzas elásticas no son suficientemente poderosas para generar la espiración rápida necesaria. La fuerza extra necesaria proviene sobre todo de la contrac-ción de los músculos abdominales, que empujan el con-tenido abdominal hacia arriba, contra la parte baja del diafragma. Otros músculos espiratorios accesorios son los intercostales internos; tienen esa acción por que co-rren oblicuamente hacia abajo y hacia atrás de costilla a costilla (fig. 38-3).

El objeto de la presente practica es apreciar en forma gráfica los cambios de las presiones intrapleural y de la vía respiratoria durante diferentes situaciones de ventila-ción en un modelo mecánico de respiración (fig. 38-4).

1. Identifique las partes del instrumento que simula la mecánica de la respiración.

2. Estire sostenidamente el guante que representa el diafragma y observe los cambios en el manómetro de mercurio que registra la presión intrapleural.

Mecánica de la respiración 149

Eje del cuello de la costilla

Fig. 38-3. Movimientos de las costillas durante la inspiración (arriba) y por la tracción de los músculos intercostales (abajo).

3. Estire el guante en forma rítmica simulando una frecuencia respiratoria normal y verifique los cam-bios en el manómetro de mercurio.

4. Incremente la frecuencia respiratoria y observe los cambios en el manómetro.

5. Produzca una obstrucción en la vía respiratoria alta y realice lo antes mencionado; ponga atención a los cambios en la columna de mercurio.

6. Disminuya la obstrucción de la vía respiratoria alta y realice de nuevo los procedimientos anteriores.

Fig. 38-4. Modelo mecánico de la respiración.



RESULTADOS

Anote los resultados obtenidos.

PREGUNTAS

1. Describa los cambios dinámicos de la presión pleural durante las fases de la respiración y explique por qué se mantiene siempre una presión negativa en este espacio.

2. Explique por qué la respiración puede ser tanto voluntaria como involuntaria.

3. Describa los músculos que participan en las fases de inspiración y espiración.

4. Explique qué son las enfermedades restrictivas del aparato respiratorio y cómo espera encontrar una gráfica de volúmenes y capacidades pulmonares.

5. Describa qué son las enfermedades obstructivas del aparato respiratorio y cuáles volúmenes y capacidades pulmonares se encuentran afectados.

CONCLUSIONES

Volúmenes y capacidades pulmonares PRACTICA

OBJETIVOS

1. Comprender la ventilación pulmonar. 2. Manejar un espirómetro y el registro del mismo.

INTRODUCCIÓN

Un método simple para estudiar la mecánica pulmonar consiste en registrar el movimiento del volumen de aire que entra y sale de los pulmones; dicho proceso se llama espirometría. Un espirómetro típico es un tambor inver-tido sobre una cámara de agua y en equilibrio con una pesa. El tambor contiene una mezcla de gases respirato-rios, por lo general aire u oxígeno, y un tubo conecta la boca con la cámara de gas. La cámara del tambor sube y baja durante la inspiración y la espiración, y este movi-miento se registra de manera adecuada en una hoja de papel de avance continuo (f ig. 39-1 ). El aire de los pulmo-nes se ha dividido en cuatro volúmenes (fig. 39-2) y cua-tro capacidades pulmonares para facilitar la compren-sión de los cambios que ocurren durante la ventilación pulmonar:

1. El volumen de ventilación pulmonar (o volumen co -rriente) es la cantidad de aire que penetra a los pul-mones con cada ventilación normal; supone unos 500 ml en el adulto joven promedio. Fig. 39-2. Volúmenes pulmonares y algunas mediciones rela-

cionadas con la mecánica respiratoria. El diagrama superior representa las excursiones de un espirómetro graneadas en relación temporal.

2. El volumen de reserva inspiratoria es el aire inspira-do con un esfuerzo ventilatorio máximo después de una inspiración normal; por lo general equivale a unos 3 000 ml.

3. El volumen de reserva espiratoria es el aire expelido por los pulmones con un esfuerzo ventilatorio máxi-mo al final de una espiración normal; en condiciones normales supone unos 1 100 ml.

4. El volumen residual es el volumen de aire que per-manece en los pulmones tras una espiración forzada; es de aproximadamente 1 200 ml (fig. 39-3).

El espacio muerto respiratorio es el volumen que ocupa el gas en la zona conductora de las vías respirato-

151

Fig. 39-1. Esquema de un espirómetro de tambor.


Fig. 39-3. Medición de la capacidad residual funcional me-diante dilución de helio.

2. La capacidad funcional residual incluye el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (cerca de 2 300 ml).

3. La capacidad vital es la suma del volumen de reserva inspiratoria, el volumen de ventilación pulmonar y el volumen de reserva espiratoria. Es la máxima can-tidad de aire que una persona puede expulsar de sus pulmones tras haberlos llenado primero al máximo y después espirado también al máximo (unos 4 600 ml). La fracción de la capacidad vital espirada en un segundo (capacidad vital cronometrada, también lla-mada espiración forzada en un segundo o VEF 1 seg) proporciona información adicional para enfermeda-des como el asma.

4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorioposible (cerca de 5 800 ml); equi-vale a la capacidad vital más el volumen residual.

En las mujeres todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente 25% menores que los de los varones y asimismo son obviamente superiores en individuos de gran talla y atléticos que en personas asténicas y pequeñas.

MANIOBRAS EXPERIMENTALES rias y que no se intercambia con el de la sangre de los vasos pulmonares. El volumen del espacio muerto suele ser aproximadamente igual al peso corporal en libras. Así, en un hombre de 68 kg (150 Ib) sólo los primeros 350 cc de los 500 inspirados se mezclan con el aire alveolar. Con cada espiración, los primeros 150 cc corresponden al gas que ocupaba el espacio muerto y sólo los últimos 350 cc son del gas de los alveolos.

Las capacidades pulmonares consisten en la agrupa-ción de dos o más tipos de volumen pulmonar; éstas son:

1. La capacidad inspiratoria equivale al volumen de ven-tilación pulmonar más el volumen de reserva inspiratoria. Se trata de la cantidad de aire (unos 3 500 ml) que puede respirar una persona desde el nivel de espiración normal y que distiende sus pul-mones hasta su capacidad máxima.

1. Conecte el espirómetro a la corriente eléctrica. 2. Encienda el motor y verifique que funcione. 3. Coloque tinta en la plumilla. 4. Practique la profundidad y frecuencia de su respira-

ción sin la boquilla del espirómetro. 5. Después de ese entrenamiento coloque la boquilla

del espirómetro en su boca, practique en el espiró-metro y obtenga su volumen de ventilación pulmonar.

6. Después de una inspiración normal realice una ins-piración forzada y obtenga su volumen de reserva inspiratoria.

7. Respire normalmente y después de una espiración expulse todo el aire que le sea posible; obtenga su volumen de reserva espiratoria.

8. Determine cuál es su capacidad vital y su capacidad inspiratoria.

Volúmenes y capacidades pulmonares 153

RESULTADOS

Grafique los resultados obtenidos.

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por capacidad vital?

2. Describa el funcionamiento básico de un espirómetro.

3. Describa uno de los métodos que se utilizan para determinar el volumen residual.

4. ¿Cuál es la diferencia entre volumen alveolar y volumen tidal?

5. ¿Qué entiende por espacio muerto?

CONCLUSIONES

Diuresis acuosa y osmótica PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer los mecanismos de retroacción para mantener constante la osmolaridad del plasma. 2. Identificar los mecanismos que regulan la secreción de vasopresina. 3. Entender los mecanismos do la formación de orina. 4. Describir la dinámica del plasma filtrado. 5. Determinar los sitios de absorción del agua con y sin hormona antidiurética. 6. Comprender la densidad u osmolaridad urinaria.

INTRODUCClÓN

El deseo de beber está regulado primordialmente por la osmolaridad del plasma y el volumen del líquido extra-celular (LEC). La necesidad de ingestión de agua aumenta a causa de un incremento de la presión osmótica efectiva del plasma, por disminución del volumen del LEC, por factores psicológicos y por otras causas. Los osmorre-ceptores son células estimuladas por la presión osmótica aumentada de los líquidos corporales. Estas células se encuentran en el hipotálamo anterior; la evidencia expe-rimental con que se cuenta consiste en que la inyección de solución salina hipertónica en esta zona en animales conscientes inicia la sed y el acto de beber.

La disminución del volumen del LEC también pro-duce sed por una vía que parece independiente de la hiper-osmolaridad (fig. 40-1). Una hemorragia produce sed aun cuando no cambie la osmolaridad del plasma. El efecto del decremento del LEC sobre la sed parece estar inediado por el sistema renina-angiotensina. La hipovolemia au-menta la secreción de renina y ocurre un incremento consecutivo en la angiotensina II circulante, esta última actúa sobre el órgano subtrigonal, que es un área recep-tora especializada del diencéfalo (fig. 40-2), y estimula las áreas neurales relacionadas con la sed. Hay algúna evi-dencia de que la angiotensina (fig. 40-3) también actúa sobre el órgano vascular de la lámina terminal. Estas zonas son altamente sensibles y son dos de los órganos

Fig. 40-1. Esquema que representa las diferentes vías en que el aumento de la osmolaridad del plasma y la disminución del volumen del LEC producen sed.

Fig. 40-2. Órganos circunventriculares. Laneurohipófisis (NH), el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT, cresta supra-óptica), el órgano subtrigonal (OT) y el área postrema (AP) se ilustran en un corte sagital del encéfalo humano. OC, órgano subcomisural; P, pineal.

154

Diuresis acuosa y osmótica 155

Fig. 40-3. Funciones de la angiotensina II en el mantenimiento del volumen del LEC. EC, enzima conversora.

circunventriculares localizados "fuera de la barrera hematoencefálica". Sin embargo, los medicamentos que bloquean la acción de la angiotensina II no bloquean por completo la respuesta de sed a la hipovolemia y al parecer también participan los barorreceptores del corazón y de los vasos sanguíneos.

En condiciones normales los glomérulos filtran 180 L de líquido todos los días; sin embargo, el promedio del volumen urinario por día es de aproximadamente 1 L. La misma carga de solutos puede excretarse cada 24 h en un volumen de orina de 500 ml con una concentración de 1 400 mosm/L o en un volumen de 23.3 L con una con-centración de 30 mosm/L (cuadro 40-1). Estas cifras de-muestran dos hechos importantes: primero, que por lo menos 87% del agua filtrada es resorbido, aun cuando el volumen de orina sea de 23 L.; segundo, que la resorción del resto del agua filtrada puede variar sin afectar la ex-creción total de solutos. Por tanto, cuando la orina es

concentrada, el agua se retiene en exceso con respecto a los solutos, y cuando es diluida, el cuerpo pierde agua en exceso en relación con ellos. Ambos hechos tienen gran importancia en la economía del organismo y en la regu-lación de la osmolaridad de los líquidos corporales.

Diuresis acuosa

El mecanismo de retroacción que controla la secreción de vasopresina es estimulado por una elevación e inhibido por una caída en la presión osmótica efectiva del plasma. El acto de beber produce una disminución pequeña en la secreción de vasopresina antes de que se absorba el agua, pero la mayor parte de la inhibición se debe a la disminu-ción de la osmolaridad plasmática después que el agua se absorbe. La diuresis acuosa que se produce por beber grandes cantidades de líquidos hipotónicos se inicia cer-ca de 15 min después de la ingestión de una carga de agua y alcanza su máximo en aproximadamente 40 min.

Mientras se excreta una carga osmótica promedio, el flujo máximo de orina que puede producirse durante una diuresis acuosa es cercano a 16 ml/min. Si se ingiere agua a una velocidad mayor que ésta por cualquier espacio de tiempo, se produce dilatación de las células a causa de captación de agua del LEC hipotónico, lo cual, si es grave, puede producir síntomas de intoxicación por agua como convulsiones, coma e incluso conducir finalmente a la muerte por dilatación de las células en el encéfalo. La intoxicación por agua también puede ocurrir cuando la ingestión no se reduce después de la administración de vasopresina exógena o secreción de vasopresina endógena como respuesta a estímulos no osmóticos, como los traumatismos quirúrgicos.

Diuresis osmótica

La presencia de grandes cantidades de solutos no resor-bidos en los túbulos renales ocasiona un incremento en el volumen de orina llamado diuresis osmótica. Los solutos que no se resorben en los túbulos proximales ejercen un efecto osmótico apreciable cuando el volumen de líquido en los túbulos decrece y su concentración se eleva. Por tanto "los túbulos retienen agua".


Otro mecanismo que produce diuresis osmótica con-siste en lo siguiente: hay un límite con respecto al gradiente de concentración contra el cual puede bombearse Na+ del interior al exterior de los túbulos proximales. Por lo ge-neral el movimiento de agua fuera del túbulo proximal impide que se establezca cualquier gradiente apreciable; pero la presencia de una cantidad aumentada de solutos no resorbidos en el líquido filtrado hace que la concentra-ción de Na+ en el mismo caiga por disminución de la resorción de agua, por lo que se establece un gradiente de concentración limitante y la resorción proximal ulterior de Na+ se impide; más Na+ permanece en el túbulo y el agua se queda con él. El resultado es que el asa de Henle se enfrenta con un volumen muy aumentado de líquido isotónico, con una concentración disminuida de Na+

(aunque la cantidad total de Na+ que llega al asa en la unidad de tiempo esté aumentada). La resorción de agua y Na+ está disminuida en el asa porque la hipertonicidad medular también lo está. Este descenso se debe sobre todo a la menor resorción de Na+, K+ y Cl- en la porción ascendente del asa porque se ha alcanzado el gradiente de concentración límite para la resorción de Na+. Más líqui-do pasa a través del túbulo distal y menos agua es resorbida en los tubos colectores por el decremento del gradiente osmótico a lo largo de las pirámides medulares. El resul-tado es un marcado incremento en el volumen de orina y en la excreción de Na+. La excreción de otros electrólitos también está aumentada.

La diuresis osmótica se produce por la administra-ción de compuestos como el manitol y polisacáridos relacionados, que son filtrados pero no resorbidos. Tam-bién la ocasionan sustancias que se observan natural-mente cuando se presentan en cantidades que exceden la capacidad de los túbulos para resorberlas. En la diabetes, por ejemplo, la glucosa que permanece en los túbulos cuando la carga filtrada excede el TmG causa poliuria. La diuresis osmótica también puede deberse a la infusión de grandes cantidades de cloruro de sodio o urea. Es impor-tante reconocer la diferencia entre diuresis osmótica y diuresis acuosa. En la diuresis acuosa la cantidad de agua resorbida en las porciones proximales de la nefrona es normal y el flujo máximo de orina que puede producirse es cercano a l ó ml/min. En la diuresis osmótica el incre-mento en el flujo de orina se debe a la resorción disminui-da de agua en los túbulos proximales y en las asas, y pueden producirse grandes flujos urinarios. Como la carga de soluto excretado está aumentada, la concentración de la orina se acerca a la del plasma (fig. 40-4) a pesar de la secreción máxima de vasopresina porque una fracción

Fig. 40-4. Relación aproximada entre la concentración de orina y el flujo urinario en la diuresis osmótica en el humano. La línea de guiones en el diagrama derecho indica la concentra-ción a la cual la orina es isoosmótica con el plasma.

cada vez mayor de la orina excretada es líquido isotónico de los túbulos proximales. Si en un animal con diabetes insípida se produce diuresis osmótica, la concentración de la orina sube por la misma razón.

1. Dos alumnos realizarán la prueba de diuresis acuosa y otros dos la de diuresis osmótica.

2. Evacue su vejiga y obtenga su peso corporal. 3. Dosifique la cantidad de agua que debe ingerir a ra-

zón de 20 ml/kg de peso de una solución hipoosmolar o hiperosmolar, según el caso.

4. Para facilitar la ingesta de las soluciones puede agregársele a éstas limón al gusto.


5. La toma de la solución debe realizarse en 10 min como máximo.

6. Después de la ingesta de la solución obtenga su peso de nuevo.

7. Grafique su peso corporal, volumen urinario y den-sidad urinaria antes y después de la ingesta de la

Diuresis acuosa y osmótica 157

solución y posteriormente cada 15 min por un espa-cio de 2 h.

8. Tenga cuidado de pesarse siempre con la misma ropa, con la finalidad de evitar errores.

9. La densidad urinaria se obtiene por medio del higró-metro.

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias entre diuresis acuosa y osmótica.

2. i Cómo se encuentran los niveles de hormona antidiurética entre los alumnos que realizaron la prueba de diuresis osmótica y la acuosa?

RESULTADOS

DIURESIS ACUOSA


3. Explique por qué se produce diuresis osmótica con la ingesta de solución salina isotónica.

4. Describa la dinámica de la aldosterona en ambos tipos de diuresis.

5. ¿Qué entiende por flujo urinario?

CONCLUSIONES

Equilibrio acidobásico PRACTICA

OBJETIVOS

1. Conocer las fuentes de producción del ion hidrógeno. 2. Conocer la cinética del ion hidrógeno. 3. Identificar los sistemas amortiguadores inmediatos, mediatos y tardíos. 4. Determinar el pH a través de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. 5. Producir acidosis y alcalosis respiratorias y acidosis y alcalosis metabólicas. 6. Observar los cambios que ocurren en los estados de acidosis y alcalosis. 7. Manejar la tabla de cálculo acidobásico para obtener la concentración de bicarbonato y exceso de

bases mediante lecturas de pH, PCO, y PO2 (hipotéticas).

INTRODUCCIÓN

A pesar de que persisten los viejos conceptos en los que se utilizan los términos "equilibrio acidobásico", "equi-librio anión-catión", etc., el ion hidrógeno (H+) es una de las sustancias más importantes entre las que participan en la homeostasis del organismo. Al considerar la con-centración de H+ en términos de pH debe tomarse en cuenta también el dióxido de carbono (CO2) que sin duda no es H+, pero en cierto sentido puede aceptarse como un "hidrión potencial" debido a que, al acumularse CO2, la proporción de ácido carbónico (H2CO3) aumenta con respecto a la base.

La medición de pH se utiliza para valorar en térmi-nos cuantitativos la concentración de H+ libre (actividad) en la sangre, líquidos tisulares o líquido intracelular. El pH no representa la cantidad de ácido presente, sino más bien la concentración de H+ libre en la solución. Según el esquema de Bronsted-Lowry, todas las sustancias que ceden un H+ (protón, ion hidrógeno, hidrión, etc.) son acidas por definición. A la inversa, todas las sustancias que captan un protón son bases por definición. Aún es objeto de controversia la mejor manera de expresar la actividad del H+. Tradicionalmente se emplea la termi-nología de Sorenson en la que el pH se expresa como el logaritmo negativo a la base 10 de la concentración de iones hidrógeno ya que la unidad meq/L no resulta prác-tica porque la cantidad que representa es muy pequeña. Por ejemplo, un pH de 7.4 es igual a 10 - 7.4 equivalentes/ L o 0.00004 meq/L. Cabe la alternativa de que en un futuro se utilicen microequivalentes por litro o nano-equivalentes por litro (neq/L). Así, el pH de 7.4 se convier-te en 40 meq/L y el límite normal sería de 36 a 44 meq/ L (pH = 7.36 - 7.44). Como se sabe, los H+ y el CO2 provienen de varias fuentes, como los alimentos y los

medicamentos, pero sobre todo se forman en los procesos metabólicos. Estos ácidos metabólicos pueden dividirse en tres categorías:

1. El ácido volátil (CO2)es el principal producto final de la oxidación de carbohidratos, grasas y aminoácidos, y se considera un ácido por su capacidad de reaccio-nar con el agua y formar ácido carbónico (H2CO3), que se puede disociar en forma inmediata para for-mar H+ y bicarbonato (HCO3)

Cada día se producen aproximadamente 10 000 a 15 000 mmol de ion hidrógeno por este mecanismo. Cantidades mayores de CO2 pueden producirse du-rante el ejercicio o en los estados hipermetabólicos semejantes a la tirotoxicosis.

2. Ácidos fijos: el ácido sulfúrico es un producto final de la oxidación de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina y cisteína), mientras que el ácido fosfó-rico se forma en el metabolismo de fosfolípidos, áci-dos nucleicos, fosfoproteínas y fosfoglicéridos. En contraste con el CO2, los ácidos sulfúrico y fosfórico no son volátiles. La producción de ácidos fijos varía con la dieta, pero por lo general oscila entre 50 a 100 mmol de iones hidrógeno por día.

3. Ácidos orgánicos semejantes al ácido láctico, ácido acetoacético y ácido hidroxibutírico se forman du-rante el metabolismo de carbohidratos y grasas. En condiciones normales estos ácidos se oxidan a CO2 y agua, y por lo tanto no afectan directamente el pH de los líquidos corporales. Sin embargo, en ciertas circunstancias anormales estos ácidos orgánicos pueden acumularse y producir acidosis.

159

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-


Fig. 41-1. Cambios en el pH resultantes de la adición de un ácido o base fuerte a una solución amortiguadora (línea curva continua) y agua (línea curva interrumpida). El punto A repre-senta el pH de la solución amortiguadora o del agua antes de la adición del ácido o de la base (pH 7.0). El efecto amortiguador más efectivo se observa en la vecindad de su pK (7.0).

débiles e incluyen los grupos carboxilo C terminal (RCOOH→ RCOO- + H+) y grupos aminoN termi-nal (RNH3 → RNH2- + H+). El pK de los grupos ionízables puede diferir en las distintas proteínas, pero es cercano a 7.4 y su concentración es hasta cierto punto elevada en células y plasma, donde fun-cionan de forma efectiva como amortiguadores.

La hemoglobina es una proteína amortiguadora particular debido a la disociación de los grupos imi-dazólicos de los residuos de histidina y es el principal amortiguador en sangre. Tiene aproximadamente seis veces mayor capacidad amortiguadora que las pro-teínas en plasma a causa de su alta concentración. La reducción de HbO2 (forma oxigenada de la Hb) en Hb (forma reducida de la Hb) contribuye tanto al trans-porte del CO2 como a la neutralización de H+. La HbO2 es un ácido má's fuerte que la Hb y por libera-ción del O2 la Hb resultante cambia a un pH más básico. Por desoxigenación, 1 mmol de solución de HbO2 cambia su pH de 7.4 a 7.7 y capta 0.7 meq de H+ para recuperar su pH original. La adición de ácido a la sangre cambia la curva de disociación de HbO2 de forma que se libera más O2; esta reacción se conoce como efecto Bohr.

Los diversos amortiguadores poseen capacidades diferentes de amortiguación. Sus acciones pueden descri-birse mediante curvas de titulación que se preparan a partir de mediciones del pH después de la adición de cantidades conocidas de un ácido o álcali (fig. 41-1). El pH cambia muy rápido en los extremos, pero lo hace con lentitud en el centro de la curva. En el punto en el que la mitad del ácido es neutralizada tiene lugar el cambio mínimo de pH por unidad de ácido añadido; éste es el punto en que su acción amortiguadora es mayor. Corres-ponde también al punto en donde el amortiguador está disociado a medias y donde el pK es igual al pH. Un sistema amortiguador óptimo es aquel que tiene una cantidad del anión libre igual a la cantidad de HA no disociado ([A-]/[HA] = 1 y log 1 = 0), o sea, que tiene un pK cercano al pH de los líquidos corporales (7.4) y existe en altas concentraciones. Sin embargo, en el cuerpo no hay un sistema amortiguador óptimo.

Entre los sistemas amortiguadores se encuentran:

1. Hemoglobina y otras proteínas. Las proteínas con-tienen algunos grupos ionizables que son ácidos

Si en esta ecuación se despeja H+ y se pone en la notación de pH, la ecuación resultante es la que original-mente derivaron Henderson y Hasselbalch:

donde A- representa cualquier anión y HA el ácido no disociado. Por la ley de acción de masas, el producto de las concentraciones de los productos de una reacción química dividido entre el producto de las concentracio-nes de los reactivos es una constante:

HA →H+ + A-

En un individuo sano el pH del líquido extracelular se mantiene dentro de un rango muy estrecho, con un valor promedio normal de 7.40 ± 0.02 en plasma arterial y de 7.38 ± 0.02 en plasma venoso. La regulación del pH dentro de este estrecho rango es muy importante ya que las alteraciones del mismo producen efectos marcados a nivel de la configuración de proteínas y las reacciones enzimáticas, y alteran la función del sistema nervioso central. Los reguladores corporales que hacen frente a las posibles fluctuaciones del pH se denominan amortigua-dores o buffers. Estos amortiguadores son ácidos débiles que existen en una mezcla de forma protonada y no protonada en el rango del pH fisiológico. La ecuación general para un sistema amortiguador es:

pH = pK + log

= K

Equilibrio acidobásico 161

Fosfatos: el sistema amortiguador de fosfatos incluye el ácido débil H2PO4-, aunque no todos los líquidos corporales contienen la suficiente concentración de fosfato. Este sistema es más efectivo en el líquido intracelular por su alta concentración en dicho com-partimento, además de que el pH intracelular es lige-ramente más bajo que el del líquido extracelular, por lo que su pK es más cercano al pH intracelular (6.8). El sistema ácido carbónico-bicarbonato: la reacción para la disociación del ácido carbónico se represen-ta así:

tiguador más importante del cuerpo porque la concentra-ción y sus componentes pueden regularse en forma inde-pendiente, el CO2 por los pulmones y el bicarbonato por los ríñones. Si se recuerda la ley de Henry, la concentra-ción de un gas disuelto en solución es directamente pro-porcional a su presión parcial. En plasma a 37°C, la rela-ción entre la concentración de CO2 disuelto (mmol/L) y la presión parcial de CO2 (mmHg) es: [CO] = 0.0301 x PCO2. Si se hace esta sustitución de la ecuación de Henderson-Hasselbalch se obtiene lo siguiente:

Si se aplica esta ecuación al plasma arterial, el pH arterial normal es de 7.40 y corresponde a una concentración de bicarbonato (HCO3 ) de aproximadamente 24 mmol/Ly a una presión parcial de CO2 de aproximadamente 40 mmHg:

Para el control de este sistema amortiguador el organis-mo cuenta con sistemas de regulación a través de la res-piración, que es el sistema mediato de regulación, y a través del riñón, que es el regulador tardío.

Al analizar la ecuación de Henderson-Hasselbalch se observa que un aumento del CO2 en los líquidos cor-porales desplaza el pH hacia la acidosis, mientras que una disminución del mismo aumenta el pH hacia la alcalosis. Esto se debe a que la concentración de H2CO3 en la sangre se halla determinada primariamente por la PCO2 en el aire alveolar, donde la mezcla del gas está en equilibrio con la sangre pulmonar. La PCO2 alveolar de-pende también de la velocidad con la cual el gas se diluye en el aire atmosférico y es regulada por el ritmo y la profundidad de la respiración. En consecuencia, el apara-to respiratorio puede modificar el equilibrio acidobásico mediante el cambio en la concentración del CO2. Si bien la ventilación alveolar influye de manera notable en la concentración de ion hidrógeno en los líquidos corpora-les, esta misma concentración a su vez modifica de forma significativa la frecuencia ventilatoria. Este efecto es la consecuencia de un estímulo directo de los hidrogeniones en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, que controla la respiración. De hecho, la regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es un amortiguador fisiológico de la misma importancia que los amortiguadores químicos que se discutieron. El poder amortiguador global del sis-tema respiratorio es una o dos veces mayor que el de todos los amortiguadores químicos combinados.

pH = pK' + log

[H+]=K y -log[H+] = -log

donde K equivale a la constante de disociación. Al despe-jar H+ y tomar el logaritmo negativo de ambos miembros:

Según la ley de acción de masas esto se convierte en:

H 2 C O 3 → H + + HCO3-

pH = 6.1 + log = 6.1 + log

= 6.1+log 20 = 6.1 +1.3 = 74

pH = pK'+log


Los riñones controlan la concentración de los iones hidrógeno en el espacio extracelular al eliminar orina acida o básica. En condiciones normales se filtran gran-des cantidades de iones bicarbonato, lo que disminuye la concentración de base en la sangre. Por otra parte, el epitelio tubular secreta hidrogeniones activamente hacia la luz tubular y con ello disminuye la concentración de ácidos. Si se eliminan más hidrogeniones que bicarbona-to hay una pérdida neta de ácidos desde el líquido extracelular. Por el contrario, si se elimina más bicarbo-nato que hidrogeniones hay una perdida neta de bases. Este sistema actúa por lo general después de 12 a 24 h, cuando los restantes dos sistemas resultan insuficientes.

La valoración clínica de un paciente con respecto a su equilibrio acidobásico suele realizarse en estudios de laboratorio de sangre arterial, en la que se mide el pH mediante un electrodo de vidrio para pH; el PCO2, por lectura directa mediante el electrodo de Severinghaus (en esencia es un electrodo para pH de vidrio rodeado por un amortiguador bicarbonato) y se calcula la "reserva alcalina" (HCO3-) mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Además, en los gases arteriales se mide la presión parcial de oxígeno por medio de un electrodo polarográfico de oxígeno (fig. 41-2). Un individuo se considera acidótico cuando su pH cae por debajo de 7.38 y alcalótico cuando el pH se encuentra por arriba de 7.42. Esta valoración se realiza rápidamente usando diversos aparatos llamados potenciómetros (gasómetros). Dentro de las alteraciones clínicas del equilibrio acidobásico destacan: acidosis y alcalosis respiratorias y acidosis y alcalosis metabólicas.

Fig. 41-2. Electrodos de oxígeno y de dióxido de carbono para medir las presiones parciales de estos gases en la sangre. Para la medición de oxígeno se difunde el gas a través de la membrana semipermeable, lo cual produce un flujo de corriente proporcional a la PO2. Para el CO2 se difunde el gas a través de la membrana semipermeable, lo cual modifica el pH de la solu-ción amortiguadora. Este se mide con el electrodo de vidrio.

Acidosis y alcalosis respiratorias

La anomalía fundamental de la acidosis respiratoria es el aumento de la PCO2 arterial. Dada la importante rela-ción inversa entre la PCO2 arterial y la ventilación alveolar, una causa importante de acidosis respiratoria es la hipoventilación. Si la PCO2 arterial se mantiene elevada, el organismo trata de restablecer el pH a su nivel normal. Esta respuesta compensadora está a cargo de los ríñones mediante el aumento de la secreción de H+, que a su vez genera más HCO3- para el organismo. Esta respuesta compensadora no es completa y es lenta, por lo que se mantiene una acidosis leve.

En la alcalosis respiratoria la anomalía primaria es una reducción de la PCO2 arterial casi siempre secunda-ria a hiperventilación. De la misma manera que en la anterior, aparece respuesta compensadora por el riñon, que disminuye la secreción de H+y la resorción de HCO3-filtrado. La respuesta compensadora tampoco es comple-ta y se mantiene una alcalosis leve.

Acidosis y alcalosis metabólicas

Estos términos hacen referencia a anormalidades del equilibrio acidobásico, independientemente de los cam-bios de la concentración de dióxido de carbono. El uso de la palabra metabólica no es muy correcto ya que el CO2 es también un producto del metabolismo. Sin embargo, el ácido carbónico que se forma tras la disociación del CO2 recibe el nombre de ácido respiratorio, mientras que los restantes ácidos del organismo, ya sea que se formen endógenamente o provengan del exterior, se denominan ácidos metabólícos o ácidos fijos.

En la acidosis metabólica la anomalía primaria es una reducción del HCO3-. La mayor parte de los casos de acidosis metabólica es consecuencia de la acumulación anormal de ácidos orgánicos, como en choque (acidosis láctica), diabetes mellitus descontrolada (cetoacidosis diabética), insuficiencia renal, etc. La respuesta compen-sadora está a cargo de los pulmones debido a que ios H+

estimulan los quimiorreceptores, que inician un refle-jo de ventilación (taquipnea), lo que produce un descenso de la PCO2 arterial con el consiguiente aumento del pH al valor normal (respuesta que también es incompleta).

Cuando la acidosis metabólica se debe a acumula-ción de ácidos orgánicos, los riñones pueden participar en la respuesta compensadora. El mecanismo no ocurre por incremento de la secreción de H+ (o aun puede disminuir de manera secundaria a la reducción de la PCO, arterial) sino que, a causa de la reducción de HCO3- en la carga filtrada y el índice de secreción de H+ disminuido, es suficiente con resorber todo el HCO3- filtrado y generar más HCO3-.

En la alcalosis metabólica la anomalía primaria es un aumento del HCO3 - La mayor parte de los casos de


alcalosis metabólica se debe a la pérdida de líquido del organismo que no contiene HCO3- o lo contiene en can-tidades muy pequeñas, como vómitos y aspiración nasogástrica, etc. Los pulmones pueden participar con una respuesta compensadora al iniciar un reflejo de inhi-bición de la ventilación alveolar; no obstante, la magni-tud de la respuesta es muy pequeña. A causa de la respuesta respiratoria limitada, los riñones también des-empeñan una función importante en la compensación. El mecanismo es análogo a la respuesta renal en la acidosis: la secreción de H+ es normal o se incrementa en un grado insuficiente para recuperar todo el HCO3- filtrado.

No obstante, este mecanismo para la corrección re-nal de la alcalosis metabólica tiene importancia en un número limitado de casos. Ello se debe a que la causa más común de la alcalosis es la pérdida de líquido con una contracción del volumen plasmático y debido a que la secreción de H+ está relacionada con la cantidad de Na+

reabsorbido, y la contracción plasmática es un estímulo potente para la resorción de Na+, esto ocasiona un au-mento de la secreción de H+ que no sólo incrementa la cantidad de HCO3- que se reabsorbe, sino que produce una cantidad adicional para el organismo. Esta respuesta sirve para perpetuar la alcalosis en lugar de corregir el pH arterial. En tales casos de acidosis metabólica los riñones responden a dicho estímulo excretando HCO3- sólo des-pués de que se corrige la deficiencia de volumen plasmático mediante la administración de líquidos.

Acidosis metabolica

1. Anestesie al perro con tiopental a razón de 33 mg/kg de peso vía intravenosa.

2. Colóquelo en la mesa de trabajo. 3. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-

ralmente, refiriendo cada vaso con hilo. 4. Coloque el jelco en la vena femoral izquierda. 5. Purgue su venopac con la solución de ácido fosfórico. 6. Coloque el venopac en el jelco (sin perfundir). 7. Antes de iniciar la perfusión, obtenga una muestra

de 3 cc de la arteria femoral derecha. 8. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la fre-

cuencia respiratoria "basal". 9. Inicie la perfusión de ácido fosfórico a razón de 1 ml/

min (20 gotas/min). 10. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria

femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-cia respiratoria.

11. En caso de que observe respuestas compensatorias significativas (taquipnea) o cambios del pH impor-tantes (menos de 7.1), suspenda la perfusión.

12. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la infusión y obtenga de nuevo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.

Alcalosis metabólica


2. Colóquelo en la mesa de trabajo. 3. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-

ralmente, refiriendo cada vaso con hilo 4. Coloque el jelco en la vena femoral izquierda. 5. Purgue su venopac con la solución de bicarbonato de

sodio. 6. Coloque el venopac en el jelco (sin perfundir). 7. Antes de administrar el bicarbonato de sodio, obten-

ga una muestra de 3 cc de la arteria femoral dere-cha.

8. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la frecuencia respiratoria "basal".

9. Inicie la perfusión de bicarbonato de sodio a razón de 1 ml/min (20 gotas/min).

10. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-cia respiratoria.

11. En caso de que observe respuestas compensatorias significativas o cambios del pH importantes (más de 7.8), suspenda la perfusión.

12. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la infusión y obtenga de nuevo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.

Acidosis respiratoria


2. Colóquelo en la mesa de trabajo. 3. Intúbelo con la cánula endotraqueal. 4. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-

ralmente, refiriendo cada vaso con hilo. 5. Obtenga una muestra de 3 cc de la arteria femoral

derecha. 6. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la

frecuencia respiratoria "basal". 7. Verifique que la frecuencia respiratoria del ventilador

esté ajustada a una frecuencia aproximada de 6/min. 8. Inicie la ventilación asistida uniendo la cánula endo-

traqueal al tubo del ventilador. 9. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria

femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-cia respiratoria.

10. En caso de que observe cambios del pH importantes (menos de 7.1), suspenda la ventilación asistida.



11. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la ventilación asistida (desconecte el ventilador) y obtenga de nue-vo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.

Alcalosis respiratoria


2. Colóquelo en la mesa de trabajo. 3. Intúbelo con la cánula endotraqueal. 4. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-

ralmente, refiriendo cada vaso con hilo. 5. Obtenga una muestra de 3 cc de la arteria femoral

derecha. 6. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la

frecuencia respiratoria "basal". 7. Verifique que la frecuencia respiratoria del ventila-

dor esté ajustada a una frecuencia aproximada de 30/ min.

8. Inicie la ventilación asistida uniendo la cánula endo -traqueal al tubo del ventilador.

9. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-cia respiratoria.

10. En caso de que observe cambios del pH importantes (más de 7.8), suspenda la ventilación asistida.

11. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la ventilación asistida (desconecte el ventilador) y obtenga de nue-vo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.

Tabla para valores calculados acidobásicos (método de utilización)

La gasometría mide a través de electrodos específicos el pH, PCO2 y PO2. Los valores restantes se calculan me-diante la ecuación de Henderson-Hasselbalch, mediante

tablas o lo hace de manera automática el aparato. Para la obtención de los valores calculados de la gasometría pue-de utilizarse una tabla como la que se muestra en la prác-tica, compuesta de dos hojas, una fija y una móvil. En la primera se encuentran esquematizadas cinco escalas: en la parte superior se halla una escala de 6.8 a 7.9 (para el pH), hacia abajo se encuentra una escala que va desde 150 a 10 (para la presión de CO2 en mmHg), en seguida apa-rece una escala con rango de 10 a 90 (de PCO2 en mmHg). Por abajo de ésta se encuentra una escala doble, en la que el margen superior va de 3.5 a 60 (donde se determina el contenido del CO2 total en mmol/L) y en el margen infe-rior de 2.0 a 60 (para determinación de la concentración de bicarbonato en meq/L). Por último, en el extremo in-ferior se encuentra otra escala doble de 190 a 25 y de 99.3 a 30 en los márgenes superior e inferior respectivamente (allí se registra la presión parcial de oxígeno en el margen superior para determinación de saturación de oxígeno en el margen inferior). Los valores se establecen mediante la hoja móvil de la siguiente manera:

1. Para calcular el exceso de base ponga la flecha de la escala de pH (escala superior) en el valor obtenido en la sangre arterial y lea el exceso de base (en la es-cala de la hoja móvil) donde se interpola el valor de PCO2 de la segunda escala.

2. El contenido de CO2 total en mmol/L se obtiene al colocar la flecha de PCO2 de la hoja móvil (tercera escala) en su valor correspondiente y la interpolación con el pH (de la hoja móvil) determina su CO2 total.

3. Sin mover la hoja fíjese en el margen inferior y al interpolarla con el pH se obtiene la concentración de bicarbonato en meq/L en el margen inferior de la misma escala.

4. Por último, el porcentaje de oxígeno saturado se ob-tiene al poner alineados el pH (de la última escala de la hoja móvil) con la presión parcial de oxígeno (de la escala inferior de la hoja fija); la flecha inferior indica cuál es el porcentaje de saturación de oxígeno.


RESULTADOS

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Inicial

PH FR

10 min PH FR

20 min PH FR

30 min PH FR

10 min pH FR

20 min pH FR

30 min

pH FR

FR: Frecuncia respiratoria

Calcule la concentración de bicarbonato, CO2 total (TCO2), exceso de base (EB) y por ciento de saturación de oxígeno (Sat O2) de los siguientes resultados:

pH

pCO2

P o 2

HCO3

TCO2

EB

SatO2

7.3

80

70

7.4

40

95

7.1

20

50

7.6

20

70

7.9

40

90

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por pH?

2. ¿Cuál es la concentración molar en iones hidrógeno de una solución con pH de 9?

3. ¿Cuál es la concentración molar en iones hidrógeno de una solución con pH de 3?


4. ¿Cuál es la concentración molar de iones hidrógeno en la sangre con pH de 7.38?

5. ¿Por qué es importante determinar la concentración molar de iones hidrógeno?

CONCLUSIONES

Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal

PRACTICA OBJETIVOS

1. Entender el mecanismo de digestión. 2. Comprender el proceso fisiológico de absorción de la glucosa. 3. Conocer los sistemas intrínseco y extrínseco reguladores del tubo digestivo.

INTRODUCCIÓN

El sistema digestivo está compuesto por el canal alimen-tario, que va desde la boca hasta el ano, y los órganos que vuelcan su contenido en dicho canal: las glándulas salivales, las vías biliares y el páncreas. Los principales procesos fisiológicos que se producen en el aparato diges-tivo son la secreción, la digestión y la absorción, que dependen del contenido del intestino que llega al sitio conveniente para la digestión. La secreción es el transpor-te del líquido, electrólitos, péptidos o proteínas desde las células o tejidos hacia la sangre, los líquidos orgánicos o las cavidades del cuerpo como la luz del intestino. Con excepción de la saliva, las secreciones por lo general son isotónicas con respecto al plasma. La digestión es la des-composición de los alimentos en estructuras más peque-ñas preparándolos para la absorción. Se produce en su mayor parte en las partes proximales del intestino delga-do. La absorción es el ingreso de los componentes del contenido intestinal en la mucosa. En su mayor parte la absorción de los azúcares, aminoácidos y ácidos biliares depende del sodio y comprende un proceso de transporte en el cual las ATP-asas de Na+-K+ sirven como fuentes productoras de energía para el transporte activo.

La dieta normal de las sociedades industrializadas modernas está compuesta por hidratos de carbono, pro-teínas y grasas, en una proporción de 2:1:1 g. Sólo son tres las fuentes principales de carbohidratos de la dieta humana normal: sacarosa (30%), disacárido conocido habitualmente como azúcar de caña,- lactosa (10%), el disacárido de la leche, y almidones (60%), que son poli-sacáridos presentes en casi todos los alimentos no ani-males, sobre todo en los granos. Otros carbohidratos que se ingieren en menor proporción son: amilosa, glucógeno, alcohol, ácido láctico, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas y cantidades menores de otros derivados carbohidratos de las carnes. La dieta también contiene una gran canti-

dad de celulosa, que es un carbohidrato. Sin embargo, el tubo digestivo del hombre no secreta enzimas capaces de hidrolizar la celulosa. Por tanto ésta no puede considerar-se alimento para el ser humano.

La digestión de los carbohidratos supone el desdo-blamiento del almidón ingerido hasta glucosa. El almi-dón de la dieta es una mezcla de aproximadamente 20% de amilosa y 80% de amilopectina. La amilosa (fig. 42-1) está formada por cadenas lineales largas de moléculas de glucosa unidas por un puente de oxígeno entre los áto-mos de carbono 1 y 4. La digestión de los almidones se inicia en la boca con la masticación y la mezcla con una amilasa llamada ptialina (cuantitativamente, la diges-tión del almidón por la ptialina es muy limitada). La mayor parte de la digestión de los carbohidratos está a cargo de la amilasa pancreática e intestinal; ésta ataca las uniones 1,4 en el interior de las moléculas de almidón y se forman maltosa, maltotriosa, maltotetrosa y malto-pentosa. Estos dos últimos azúcares son hidrolizados luego a maltosa y maltotriosa y el fenómeno digestivo se com-pleta con el desdoblamiento de la maltosa en glucosa, que puede ser absorbida. En el caso de la amilopectina (fig. 42-2), también se forman dextrinas límite que contienen uno o más puntos de ramificación (enlaces 1,6).

La absorción es de las funciones más importantes del tubo digestivo. Como ocurre en otras membranas, la absorción en toda la mucosa intestinal depende de pro-cesos de transporte activo y de difusión. En el hombre,

Fig. 42-1. Estructura de las uniones 1,4 glucosa en la amilasa y amilopectina. Los números indican los átomos de carbono.

167


Amilopectina

Fig. 42-2. Acción de la amilasa sobre la amilopectina. Se mues-tra una porción de amilopectina y los productos hidrolíticos finales con moléculas de glucosa (círculos) por enlaces 1,6 (lí-neas verticales).

después de una comida mixta, la absorción de glucosa se completa prácticamente en los primeros 50 a 100 cm de yeyuno. Como consecuencia de los procesos digestivos intraluminales y en el borde en cepillo, que contiene las enzimas lactasa, sacarasa, maltasa y alfa-dextrina capa-ces de desdoblar los disacáridos lactosa, sacarosay maltosa y los otros polímeros pequeños de la glucosa en sus monosacáridos constituyentes, los monosacáridos glu-cosa, galactosa y fructosa quedan disponibles para ser captados por las células de la mucosa.

La lactosa se desdobla en una molécula de galactosa y otra de glucosa. La sacarosa se desdobla en una molé-

cula de fructosa y otra de glucosa. La fructosa ingresa a consecuencia de su gradiente de concentración, por difu-sión facilitada. La glucosa y galactosa comparten un mecanismo de transporte específico. Quizás una proteí-na integral de la membrana del borde en cepillo actúe como transportador. Este tiene una gran afinidad por la glucosa y la galactosa, y también fija sodio en una prop or-ción de dos sodios por cada molécula de glucosa ¡cotrans-porte). En la superficie interna el transportador pierde afinidad por la glucosa y el sodio, y éstos son liberados al citosol (fig. 42-3).

En los primeros periodos después de una comida, la concentración de monosacáridos en la luz intestinal es mucho mayor que en la célula o en el espacio extracelular. En tales condiciones, sólo es necesario un mecanismo de difusión. Más tarde, la glucosa debe ser absorbida en contra de un gradiente de concentración mediante un fenómeno activo y pasa a la sangre aun cuando su con-centración intestinal sea menor que la sanguínea. La energía para el movimiento contra el gradiente la propor-ciona la bomba de sodio (ATP-asa) de la membrana basolateral. La glucosa absorbida sale de la célula por tres mecanismos: cerca de 15% reingresa a la luz intestinal por transporte inverso en la proteína transportadora y otro 25% lo hace por difusión pasiva a través de la mem-brana basolateral, relativamente permeable. La mayor parte de la salida de glucosa se produce por medio de su transportador dependiente de sodio de la membrana basolateral, que expulsa el sodio hacia el espacio interce-lular por intercambio con el potasio (fig. 42-4). La glucosa que atraviesa el intestino y llega a la corriente sanguínea se distribuye en las células para ser utilizada como el

Fig. 42-3. Absorción de los glúcidos.

Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal 169


Fig. 42-4. Mecanismo para el transporte de la glucosa a través del epitelio intestinal. El transporte de la glucosa al interior de la célula intestinal está acoplado al de sodio; ambos utilizan un transportador común. Entonces el sodio se transporta activa-mente fuera de la célula.

principal combustible productor de energía. Así, los pro-ductos finales de la digestión de los carbohidratos son los monosacáridos, que se absorben de inmediato hacia la sangre del sistema portal.

El sodio desempeña una importante función en la absorción de azúcares y aminoácidos. El motor de la absorción de sodio es el transporte activo del ion desde el interior de las células epiteliales, a través de sus pare-des basal y laterales, hacia los espacios intercelulares. El sodio se mueve a través de un gradiente electroquímico desde el quimo, por el borde en cepillo de la célula epite-lial, hacia el interior de su citoplasma, creando gradientes de concentración, que también generan el desarrollo de osmosis.

La digestión y la absorción de carbohidratos pueden demostrarse en segmentos aislados de intestino median-te la observación de los cambios de concentración en ambos compartimentos (lado mucoso y lado seroso de un saco de intestino). La glucosa en contacto con la cara mucosa es forzada a pasar del lado seroso, lo que aumenta la concentración de glucosa de ese lado. Si se ponen a ambos lados concentraciones iguales de glucosa y se si-guen los cambios de concentración de la misma en estos dos compartimentos, cualquier cambio en cualquier compartimento exige un fenómeno de transporte unidireccional que demanda energía.

1. Los maestros proporcionarán las porciones de intes-tino de aproximadamente 4 cm en solución Ringer a 37°C en caja de Petri.

2. Tome una porción de intestino e introduzca a través de su luz un alambre, cuya punta ha de anudarse a la boca; inviértalo mediante tracción y retire el alam-bre. A partir de este momento, trabaje de manera simultánea con una pieza de intestino con la mucosa normal y una pieza de intestino con la mucosa inver-tida.

3. Anude el extremo para formar un saco de intestino y verifique que no exista fuga.

4. El extremo opuesto anúdelo a la punta de plástico que emerge del tapón de la cámara de intestino (fig. 42-5) y asegúrese que no existe fuga.

5. Llene la cámara de intestino con solución glucosada al 5% en volumen suficiente para que el intestino quede sumergido por completo.

6. Llene la luz intestinal con solución Ringer sin gluco -sa a través de la punta de plástico por medio de una jeringa hasta observar la columna de solución a nivel del tapón de plástico. Introduzca aire por la aguja colocada en el tapón por medio de una jeringa de 10 cc con la finalidad de comprimir el intestino y que la columna de líquido de la luz intestinal ascienda. No retire la jeringa y mediante otra de 3 cc obtenga una alícuota de la columna de líquido del intestino (0.5 cc). Lea la concentración de glucosa en la muestra obte-nida y regístrela como concentración "basal". Retire la jeringa para que el nivel de líquido vuelva a su nivel. Coloque la cámara de intestino a baño de 37°C por un espacio de 30 min.

Fig. 42-5. Montaje para la práctica de paso polarizado de glucosa por la pared intestinal.


12. Al finalizar el tiempo de incubación, introduzca de nuevo aire por la aguja colocada en el tapón para comprimir el intestino y haga que la columna de líquido de la luz intestinal ascienda.

13. No retire la jeringa y mediante otra jeringa de 3 cc

RESULTADOS

Concentración basal Concentración final

Intestino normal

Intestino invertido

PREGUNTAS

1. Describa el mecanismo de transporte de la glucosa para su absorción a nivel de intestino delgado.

2. Describa el estímulo de secreción de insulina.

3. ¿Cuál es la acción de la insulina a nivel de hígado?

4. ¿Cómo se transporta la glucosa por la membrana celular?

5. ¿Qué necesitan para absorberse la maltosa, la sacarosa y la lactosa, y en qué se desdoblan cada una de ellas?

CONCLUSIONES

obtenga una alícuota de la columna de líquido del intestino (0.5 cc).

14. Lea la concentración de glucosa en la muestra obte-nida y repórtela como concentración "final" en am-bos tubos.

Intestino aislado PRACTICA

OBJETIVO

1. Observar la influencia de algunos fármacos sobre el movimiento intestinal.

INTRODUCCIÓN

El aparato digestivo suministra al organismo un aporte de agua, electrólitos y nutrientes. Para ello son necesarios: a) movimientos del alimento a través del tubo digestivo, b) secreción de jugos digestivos y digestión de los alimen-tos, c) absorción de los productos digestivos, del agua y de los diversos electrólitos, d) circulación de la sangre por los órganos intestinales para retirar las sustancias absorbidas y e) control de todas estas funciones por los sistemas ner-vioso y endocrino. Para que los alimentos se procesen de manera óptima en el tubo digestivo es fundamental el tiempo que el alimento permanece en cada parte del mis-mo (el tiempo de tránsito normal por el canal alimentario es de 65 ± 8 h). Además debe obtenerse un mezclado apropiado, pero como las necesidades de mezcla y propul-sión son muy diferentes en cada etapa de este proceso se requieren múltiples mecanismos de control automático, por retroalimentación, neurohumorales que regulen cada aspecto de los fenómenos de mezcla y propulsión. Si bien el aparato digestivo es capaz de cumplir con sus funciones in vitro, está sujeto al control de los nervios extrínsecos y las glándulas endocrinas (el lóbulo anterior de la hipófisis ejerce efectos tróficos sobre el intestino, los corticosteroides suprarrenales influyen en el transporte de aguay electrólitos, las hormonas tiroideas modifican el tránsito del contenido intestinal por el intestino).

En la figura 43-1 se presenta un corte típico de la pared intestinal en el que, desde el exterior al interior, se observan las siguientes capas: a) serosa, b) capa muscular longitudinal, c) capa muscular circular, d) submucosaye) mucosa. En la parte más profunda de la mucosa se en-cuentra una capa poco importante de fibras musculares lisas denominada muscular de la mucosa.

Las funciones motoras del intestino las realizan las distintas capas musculares del intestino. Este músculo liso presenta una actividad eléctrica casi continua, aunque len-ta, que tiende a manifestarse mediante dos tipos básicos de ondas eléctricas: a) ondas lentas y b) espigas. La contrac-ción muscular se produce como reacción a la entrada de calcio a la fibra muscular; se activa a través de la calmodulina,

que induce la producción de fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina de la fibra muscular, con lo que se genera la contracción muscular. Durante las ondas lentas no hay paso de iones calcio ala fibra muscular lisa sino sólo de iones sodio; por tanto, estas ondas no producen contrac-ción por sí mismas. En cambio, durante los potenciales en espiga, en los vértices de las ondas lentas, entran grandes cantidades de calcio e inducen su contracción.

El tubo digestivo cuenta con un sistema nervioso pro-pio llamado sistema nervioso entérico o intestinal que comienza en el esófago y se extiende en toda su extensión hasta el ano. Este sistema controla la función gastro-intestinal, sobre todo sus movimientos y secreciones. El sistema entérico se compone predominantemente de dos plexos. Un plexo externo, situado entre las capas muscu-lares longitudinal y circular, que es el plexo mientérico o plexo de Auerbach, y un plexo interno, que se conoce co-mo plexo submucoso o plexo de Meissner, el cual se halla en la submucosa, por debajo de la túnica del músculo circular (fig. 43-1). El plexo mientérico controla principal-mente el movimiento gastrointestinal, en tanto que el plexo submucoso controla sobre todo la secreción gastro-intestinal y el flujo sanguíneo local. Es posible que la fun-

171

Fig. 43-1. Corte transversal del intestino.


ción principal de los plexos entéricos en el control del músculo circular consista en inhibir la fuerza de contrac-ción, mientras que sobre el músculo longitudinal podría tener un papel excitador.

En fecha reciente se identificó algo más de una docena de sustancias neurotransmisoras distintas liberadas en las terminales nerviosas de diferentes tipos de neuronas entéricas. Las más conocidas son acetilcolina y noradre-nalina; algunas otras incluyen: adenosintrifosfato, serotoni-na, dopamina, colecistocinina, sustancia P, péptido intestinal vasoactivo, somatostatina, leuencefalina, metencefalina y bombesina. De manera general puede afirmarse que la acetilcolina (parasimpático) excita la actividad gastro-intestinal, mientras que la noradrenalina (simpático) casi siempre la inhibe, así como la adrenalina. Sobre el resto de los neurotransmisores mencionados, por el momento no se conoce con exactitud la función que desempeña.

Dentro del sistema nervioso extrínseco del tubo di-gestivo hay terminaciones nerviosas sensitivas ubicadas en el epitelio intestinal o en la pared intestinal que envían fibras aferentes hacia ambos plexos del sistema entérico, la mayor parte de las mismas se dirige al vago abdominal (casi siempre son amielínicas), mientras otra pequeña parte lo hace hacia los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpático a través de las fibras próximas a los vasos sanguíneos mesentéricos (fig. 43-2). En las termi-

Fíg. 43-2. Nervios extrínsecos e intrínsecos de la pared del tubo digestivo. (De Scofield, 1968)

naciones sensitivas vagales se identifican mecanorrecep-tores, quimiorreceptoresy osmorreceptores. Los nervios simpáticos poseen mecanorreceptores y quizá nervios que responden a estímulos dolorosos. Existen fibras que conectan el sistema entérico con ganglios prevertebrales

Fig. 43-3. Inervación extrínseca del tubo digestivo. A la izquierda, inervación simpática y a la derecha parasimpática. GCS, ganglio cervical superior, GC, ganglio celiaco; GMS, ganglio mesentérico superior, GMI, ganglio mesentérico inferior; MNI, nervio intermesentérico; NCL, nervios cólicos lumbares; NH, nervios hipogástricos; X, núcleo motor dorsal vago; NP, nervios pelvianos y EAI, esfínter anal interno.

Intestino aislado 173

que contienen sustancia P. Estos nervios sensitivos des-encadenan reflejos locales dentro del propio intestino, así como arcos reflejos que regresan hacia el intestino desde los ganglios prevertebrales o el sistema nervioso central.

El intestino delgado también está inervado por fibras motoras (eferentes) de los nervios vagos y por los nervios esplácnicos simpáticos. Las fibras simpáticas y para-simpáticas se conectan con el plexo mucoso y submu-coso. Aunque el sistema nervioso entérico puede funcio-nar con independencia de estos nervios extrínsecos, la estimulación de los sistemas simpático y parasimpático puede además activar o inhibir funciones gastrointes-tinales.

El vago inerva el sistema nervioso entérico desde el esófago hasta el colon transverso medio (fig. 43-3). El estímulo de las terminaciones vagales produce cambios en las secreciones exocrinas, el transporte intestinal y los movimientos del canal alimentario. Como ninguna de las fibras vagales eferentes llega a las células efectoras, las muy diversas acciones dependen de las neuronas del sis-tema nervioso entérico con las cuales establecen sinapsis aquellas fibras. La acetilcolina es el supuesto neurotrans-misor que liberan las fibras eferentes vagales. No obstan-te, las neuronas de los plexos entéricos pueden liberar acetilcolina, nucleótidos de adenina (nervios purinérgicos), PIV (nervios peptidérgicos) y probablemente otras sus-tancias.

La despolarización de las neuronas entéricas induci-da por liberación vagal de acetilcolina puede ser reducida por la noradrenalina que liberan las neuronas simpáticas que se hallan en contacto sináptico con las mismas neuronas entéricas (neuronas inhibitorias adrenérgicas). Los efectos de la acetilcolina pueden bloquearse a dos niveles: en la unión entre los vagos y los ganglios entéricos (acción nicotínica de la acetilcolina) o en la unión entre la neurona entérica y la célula efectora (acción muscarínica de la acetilcolina). Los bloqueadores adrenérgicos podrían actuar contra los sitios receptores alfa o beta.

Para estudiar la función de los nervios intrínsecos del tubo digestivo se utilizan segmentos aislados de intesti-

no u otros órganos, como el estómago, el esófago o el conducto colédoco, in vitro.

1. Los maestros proporcionarán las porciones de intes-tino en cajas de Petri con solución Ringer a 37°C.

2. Verifique el montaje de la cámara de intestino aislado por la cual debe circular agua a temperatura de 37°C y el funcionamiento de su polígrafo para registro.

3. Anude un extremo del intestino procurando formar una pequeña asa e insértela en la aguja que sale del tapón que sella la cámara de intestino.

4. Anude el otro extremo del intestino dejando los ca-bos largos para sujetarlos después al transductor de tensión. Cerciórese de que el montaje quede con tensión suficiente para el registro de contracciones musculares sin excederse, ya que ello lesionaría la preparación.

5. Llene la cámara de intestino con solución de Ringer glucosada y asegúrese que la preparación se encuen-tre sumergida por completo.

6. Obtenga un registro durante 5 min a velocidad de 2 5 mm/min.

7. Agregue a la cámara 1 ml de acetilcolina. 8. Obtenga un registro por un espacio de 5 min a la

misma velocidad. 9. Retire la solución de la cámara al abrir la llave de tres

vías. 10. Vuelva a llenar la cámara con solución de Ringer

glucosada y espere 5 min. 11. Añada 1 ml de solución de atropina. 12. Obtenga de nuevo un registro por un espacio de 5

min. 13. Repita los pasos 9 y 10. 14. Agregue 1 ml de solución de adrenalina. 15. Repita el registro por 5 min. 16. Repita los pasos 9 y 10. 17. Obtenga el registro final por 5 min sin aplicación de

sustancias.

RESULTADOS

Peristalsis Registro (dibujo)

Basal Acetilcolina Atropina Adrenalina Final



PREGUNTAS

1. ¿Qué efecto produce el parasimpático a nivel del plexo mientérico?

2. ¿Qué efecto produce el parasimpático a nivel del plexo submucoso?

3. Describa el efecto del sistema simpático a nivel del plexo submucoso.

4. Describa el efecto del sistema simpático a nivel del plexo mientérico.

5. Describa los efectos de la atropina, la adrenalina y la acetilcolina sobre la motilidad intestinal.

CONCLUSIONES

Valoración nutricional mediante antropometría

PRACTICA OBJETIVOS

1. Conocer los métodos antropométricos útiles para realizar una valoración nutricional. 2. Utilizar el plicómetro. 3. Calcular el índice de masa corporal. 4. Calcular la circunferencia del músculo del brazo. 5. Comprender la importancia de la valoración nutricional.

INTRODUCCIÓN métodos antropométricos y otros por métodos bioquí-micos.

La valoración del estado nutricional es un aspecto impor-tante en la atención de todo paciente; resulta un hecho conocido la estrecha relación entre una nutrición inade-cuada, sea ésta por exceso o defecto, y un aumento de la morbimortalidad. En todos los pacientes es posible rea-lizar una valoración nutricional inicial que permita iden-tificar estados tempranos de obesidad o deficiencia nutri-cional.

La valoración nutricional utiliza principalmente datos que se obtienen mediante examen físico, análisis de la composición corporal y valoración de la función inmu-nitaria.

Examen físico

Proporciona datos fundamentales respecto a aportación de macronutrientes y micronutrientes; es importante recordar que el paciente con desnutrición por lo general tiene deficiencias múltiples. Desafortunadamente los signos y síntomas de la mayor parte de las deficiencias nutricionales no aparecen hasta que existe un estado avanzado de desnutrición. Los datos físicos que orien-tan hacia una desnutrición incluyen alopecia, palidez de mucosas, glositis y estomatitis, entre otros. Los datos de obesidad se detectan con más facilidad.

Análisis de la composición corporal

Para realizar la valoración nutricional puede considerarse que el cuerpo humano está constituido por seis comparti-mentos: grasa, músculo esquelético, proteínas visce-rales, proteínas plasmáticas, espacio extracelular y es-queleto. Algunos de estos compartimentos se valoran por

Peso y estatura

Estas determinaciones proporcionan datos referentes a grasa corporal, esqueleto, masa muscular y estado de hidratación; aunque carecen de sensibilidad suficiente para revelar pequeñas variaciones en el estado nutricional, son útiles como una primera aproximación, sobre todo si pueden compararse con valores previos o bien servir como punto de comparación para determinaciones posteriores.

Grasa corporal

El tejido adiposo puede almacenar 145 000 calorías, las cuales se utilizan durante periodos de bajo ingreso caló-rico, lo que da como resultado una disminución del peso corporal; sin embargo, esta disminución de peso puede ser enmascarada por un aumento del líquido corporal y por ello la cantidad de grasa debe valorarse sólo junto con el peso corporal total. Una forma sencilla de estimar el contenido corporal de grasa es mediante la medición de los pliegues cutáneos; los más utilizados son: tricipital, bicipital, subescapular y suprailiaco.

índice de masa corporal

Es útil para estimar el compartimiento graso cuando no puede hacerse la medición de los pliegues cutáneos. El índice de masa corporal no mide de manera directa el compartimiento graso, pero sí correlaciona peso y esta-tura para su estimación; debe tomarse en cuenta que el estado de hidratación puede alterarlo y que su utilidad es mayor cuando se emplea junto con la medición de

175


pliegues cutáneos. La fórmula para calcularlo es la si-guiente:

IMC = Peso (kg)/altura2 (cm)

Músculo esquelético

Al igual que la grasa, el tejido muscular puede utilizarse como fuente de energía durante periodos de inadecuada ingesta calórica; así, el peso corporal también puede afec-tarse por un aumento de la masa muscular, como ocurre en la hipertrofia por ejercicio.

Los métodos que se emplean para determinar la masa muscular comprenden medidas antropométricas y bio-químicas. Entre los métodos antropométricos se inclu-yen la medición de la circunferencia del brazo (CB) y la de la circunferencia de los músculos del brazo (CMB). La medición de la CB mide compartimientos múltiples (óseo, adiposo y muscular) y se usa junto con la medición del pliegue tricipital para determinar la CMB de acuerdo con la siguiente fórmula:

CMB = CB (cm) - [3.14 x pliegue tricipital (cm)]

Los métodos bioquímicos incluyen la determinación de la excreción renal de creatinina y de 3-metilhistidina, ambos metabolitos producto del catabolismo de las pro-teínas musculares, que aparecen en la orina a una tasa constante y predecible. Mientras que la determinación de 3-metilhistidina aún se encuentra en fase de evaluación, la excreción de creatinina en 24 h se considera un indi-cador confiable de la cantidad de masa muscular, siempre y cuando la actividad muscular se mantenga constante y la función renal sea normal.

El valor ideal de excreción de creatinina se calcula de la siguiente manera:

Peso corporal ideal (kg) x 23 mg de creatinina en hombres y x 28 mg de creatinina en mujeres

Proteínas viscerales

La valoración de proteínas viscerales depende de la medi-ción de proteínas circulantes y éstas a su vez dependen de la síntesis hepática y del suministro de nutrientes; la albú-mina y la transferrina son las que se emplean con mayor frecuencia para valorar la disponibilidad de proteínas viscerales, de acuerdo con la tabla de la columna derecha.

Función inmunitaria

En la desnutrición la función inmunitaria se afecta por disminución de la quimiotaxis de los neutrófilos, de la cuenta total de linfocitos y de la reactividad cutánea a di-ferentes antígenos. Por tanto el paciente desnutrido es particularmente vulnerable a las infecciones. La valoración

Realice una valoración nutricional de su compañero uti-lizando los métodos antropométricos disponibles; para ello obtenga los siguientes valores:

1. Peso. 2. Estatura. 3. Circunferencia del brazo. Marque el punto medio del

bíceps flexionado y a este nivel, con el bíceps relaja-do, obtenga la circunferencia con una cinta métrica.

4. Medición de los pliegues cutáneos. Para realizarla utilice el plicómetro de la siguiente manera: a) Marque con un lápiz graso el punto a medir. b) Pellizque la piel en el sitio señalado entre sus

dedos pulgar e índice. c) Aplique los dos brazos del plicómetro al pliegue

cutáneo, de manera que la marca del lápiz graso quede a la mitad.

d) Quite su pulgar de la manivela del plicómetro, de manera que éste pellizque directamente la piel y haga de inmediato la lectura del valor que marca la escala graduada.

e) Repita los pasos b), c) y d) tres veces y promedie los valores obtenidos.

Las mediciones se realizan en los siguientes pliegues (fig. 44-1):

I. Tricipital: a mitad de la distancia entre el codo y el hombro con el brazo extendido y el plicómetro en posición horizontal.

II. Bicipital: en el punto medio del bíceps flexionado, pero la medición se hace con el bíceps relajado y en posición perpendicular al cuerpo y el plicómetro horizontal.

Cuando la albúmina sérica (mg/dl) es:

La disminución de las proteínas viscerales es:

> 3.5 2.8-3.5 2.1-2.7 < 2.1

Ninguna Poca

Moderada Grave

Cuando la transferrina sérica (mg/dl) es:

La disminución de las proteínas viscerales es:

> 200 151-200 100-150 < 100

Ninguna Poca

Moderada Grave


del sistema inmunitario por lo general se realiza mediante la determinación de la cuenta total de linfocitos y la valo-ración del retraso de la sensibilidad cutánea a antígenos.

Valoración nutricional mediante antropometría 177

Subescapular Suprailiaco Fig. 44-1 . Sitios habituales para realizar mediciones de pliegues cutáneos.

III. Subescapular: inmediatamente abajo del ángulo inferior de la escápula, con el plicómetro a 45° de la vertical.

IV Suprailiaco: inmediatamente arriba de la cresta iliaca, en la línea axilar media, siguiendo el plie-gue horizontal natural de la piel.

RESULTADOS

1. Anote los valores de peso y estatura obtenidos, compárelos con los valores ideales y escriba su conclusión.

2. Calcule el índice de masa corporal y anótela.

3. Anote la circunferencia del brazo, calcule la circunferencia del músculo del brazo y regístrela.

Tríceps Bíceps


4. Sume los promedios de los cuatro pliegues cutáneos y obtenga el porcentaje de grasa corporal de acuerdo con la tabla anexa y escriba su conclusión.

5. Haga un diagnóstico nutricional de su compañero y justifíquelo.

CONCLUSIONES

Suma de los cuatro pliegues

en mm

Hombres Mujeres

17-29 años

15 20 25 30 35 40 45 50

4.8 8.1 10.5 12.9 14.7 16.4 17.7 19.0 20.1 21.2 22.2 23.1 24.0 24.8 25.5 26.2 26.9 27.6

10.5 14.1 16.8 19.5 21.5 23.4 25.0 26.5 27.8 29.1 30.2 31.2 32.2 33.1 34.0 34.8 35.6 36.4

55 60 65 70 75 80 85 90 95 100

APÉNDICE

Anestesia de animales de laboratorio

Rata

Ratón

Cobayo

Conejo

Gato

Perro

Rana

Hámster

PENTOBARBITAL

4 a 5 m g / 1 0 0 g d e peso vía IP

6 a 7 m g / 1 0 0 g d e peso vía IP

40 mg/kg de peso vía lP




30 mg/kg de peso vía IV o IP

CIORALOSA

40 a 80 mg/kg de peso vía IP


120 mg/kg de peso vía IP

1 mg/l00 g de peso vía SD

URETANO


20mg/100gde peso vía SD

KETAMINA

l 0 m g / l 0 0 g d e peso vía IM

5 m g / 1 0 0 g d e peso vía IM

50 mg/kg de peso vía IM




5-10mg/100gde peso vía IM

IP = intraperitoneal IM = intramuscular IV = intravenosa SD = saco dorsal

181

APÉNDICE

Descerebración de la rana El procedimiento para la descerebración de la rana es el siguiente:

Tras protegerse las manos con guantes, se torna el animal con la mano izquierda y se sostiene con el vientre sobre los dedos índice a meñique, los cuales se mantie-nen juntos, y se sujeta con el pulgar. El índice se apoya sobre la nariz del animal y se flexiona la cabeza hacia adelante (fig. A.2-1).

Con la mano derecha se localiza la protuberancia occipital, se coloca bajo la misma un alfiler, el cual se introduce a la cavidad craneal con dirección hacia la nariz del batracio; se destruye la masa encefálica con un mo-vimiento circular.

Se retira Sa aguja y, antes de sacarla por completo se dirige hacía abajo por el canal medular para destruir de la misma manera la médula espinal (fig. A.2-2)

Si la maniobra se realizó correctamente la rana debe colgar inerte.

132

Hg. Á . 2 - 1 . Deserebración de la rana. Fig. A.2.2 Deselebración de la medula espinal de la rana .

APÉNDICE

Toma de muestras de sangre La muestra de sangre para las pruebas de laboratorio puede tomarse de diferentes sitios: capilar o periférica, venosa y ocasionalmente arterial. Esta muestra se utiliza para la valoración de diversos parámetros del medio interno que puede llevarse a cabo con sangre completa o una tracción de la misma, sea plasma o suero. Si la muestra sanguínea no se recoge con una técnica adecuada, puede ocurrir que los exámenes proporcionen información ine-xacta o incorrecta, o bien que la muestra se rechace y sea necesario repetir la punción. Deben tomarse precauciones en todos los casos, por lo que la obtención y manipula-ción de las muestras sanguíneas se harán con guantes quirúrgicos.

SANGRE CAPILAR O PERIFÉRICA

La sangre que suele llamarse capilar es, al menos en par-te, arteriolar. Las muestras se obtienen por lo general de: a) la yema del dedo, b) el borde del lóbulo de la oreja y c) el talón (en los niños pequeños). En cualquiera de estos sitios, el área debe estar tibia (ni fría ni congestio-nada), ya que de otra manera la composición de la sangre varía por la estasis o la dilución. Sin embargo, debe re-cordarse que aun efectuando una buena toma, los valores de los parámetros difieren entre la sangre capilar y la venosa.

Equipo

Torundas con alcohol, lancetas estériles.

Técnica

1. Limpie la piel con una torunda de algodón con alco-hol de 70° o con otro desinfectante adecuado y deje secar.

2, Haga una punción profunda (2 a 3 mm) con una lanceta o aguja estéril desechable. La punción debe efectuarse de un golpe y rápidamente para que resul-te casi indolora (sobre todo en el borde del lóbulo de ia oreja).

3. La primera gota de sangre se elimina porque contie-ne desechos tisulares. La sangre NO debe exprimirse o se obtendrá una muestra diluida; pero sí puede hacerse presión a distancia del sitio de la punción. Tras concluir la toma de la muestra se entrega al paciente una torunda limpia que debe presionar so-bre el sitio de lesión.

SANGREVENOSA

Por lo general se utiliza una de las venas de las fosas antecubitales, pero con frecuencia también se puncionan las venas de las manos, las muñecas o cualquier vena visible de buen calibre ¡en los pacientes prematuros es posible puncionar las venas del cuero cabelludo, la yugu-lar externa o la femoral). Las venas deben examinarse cuidadosamente; si son profundas y no se palpan con facilidad se descartan. Para facilitar el examen se usa un torniquete de caucho.

Equipo

Torundas con alcohol y jeringas desechables con aguja de calibre 19 a 21. (Cuanto más bajo es el número, mayor es el grosor de la aguja. Las agujas de menor grosor pue-den hemolizar la muestra y las de mayor grosor se reser-van para la obtención de sangre para transfusiones.)

Técnica

1. El paciente debe estar acostado o sentado cómo-damente y con el brazo apoyado en una mesa o so-porte. Algunos pacientes - en especial los jóvenes -pueden sufrir malestar o incluso desmayarse. Por tanto manténgase alerta ante señales como palidez o piel fría.

2. Coloque el torniquete con un medio nudo para poder retirarlo fácilmente. No efectúe demasiada presión ya que podría detener ia circulación arterial.

3. Pida al paciente que abra y cierre el puño varias veces para obtener mayor distensión de las venas. Algu-

183


ñas veces las venas no se ven con claridad, pero se palpan.

4. Una vez elegido el sitio de punción se procede a lim-piar con alcohol y se deja secar. En seguida se fija la vena sosteniendo el brazo del paciente con la mano, mientras se estiran y comprimen con el pulgar los tejidos blandos situados justo debajo del sitio elegido para puncionar. La jeringa se sujeta entre el pulgar y los tres últimos dedos de la otra mano y sus dorsos se apoyan en el brazo del paciente. El dedo índice se coloca sobre el casquillo de la aguja y sirve como guía. El bisel de la aguja debe quedar hacia arriba.

5. Cuando la vena es prominente se punciona en forma directa con la aguja colocada horizontalmente y di-rigida en paralelo a la vena. Al perforar la pared se percibe una sensación de crujido. Cuando el acceso a la vena no es tan perceptible, la punción se efec-túa en dos tiempos: primero se punza la piel y luego la vena. Para que la sangre entre a la jeringa se hace una tracción ligera sobre el émbolo; evite realizar una tracción excesiva porque la vena puede contraerse e impedir el paso de la sangre hacia la jeringa. Algunas veces al puncionar se traspasa la vena; entonces debe retirarse ligeramente la aguja y verificar la entrada de sangre. Esta operación puede producir hematomas; si se advierten señales de extravasación de sangre a los tejidos, retire la aguja de inmediato y aplique pre-sión local.

6. Antes de retirar la aguja, quite el torniquete y pida al paciente que abra el puño. En cuanto se adquiera la destreza necesaria, esta última operación se efectúa cuando la sangre termina de entrar a la jeringa. El paciente debe mantener la presión con una torunda en el sitio de la punción y el brazo flexionado durante unos minutos para evitar hematomas.

7. Tras la obtención de la sangre, se retira la aguja de la jeringa con un movimiento de torsión y se coloca el extremo del émbolo sobre la pared interna del tubo. La sangre se vacía suavemente para evitar que se forme espuma y se produzca hemolisis. Si la determinación que se va a efectuar exige sangre com-pleta o plasma, la muestra se coloca en un tubo con anticoagulante y se invierte con suavidad varias veces para mezclar bien. Si en cambio se desea obte-ner suero, la sangre se coloca en un tubo, de prefe-rencia a 37°C para que el coágulo se forme más rápido. La retracción del coágulo puede acelerarse separándolo de la pared del tubo con un aplicador de madera.

Uso de Vacutainer

En muchos laboratorios se utilizan los tubos Vacutainer para obtener las muestras de sangre venosa, en lugar de

jeringas. Los tubos Vacutainer están sellados con un ta-pón de goma y ofrecen un vacío suficiente para extraer un volumen de sangre predeterminado. La aguja desechable se enrosca en el sujetador y se coloca en el tubo de manera que el tapón de goma alcance justo la línea guía. La aguja más corta se mete dentro del tapón de goma, pero no lo penetra y por lo tanto no rompe el vacío. Una vez que se tiene la certeza de que la aguja ha abordado la vena, se empuja el tubo hasta el fondo del sujetador, lo que rompe el vacío y la sangre entra al tubo. Cuando el flujo cesa, el tubo se retira y si se desea puede sustituirse por otro para obtener otra muestra.

Algunas determinaciones, como las correspondientes a los gases sanguíneos, pueden requerir punción arterial. En esos casos la arteria se ubica localizando el latido por palpación muy cuidadosa. La punción es necesariamente más profunda y se requiere mayor cautela para impedir hematomas.

Los cuatro anticoagulantes mas usados son: una mezcla de oxalato amónico y potásico, citrato trisódico, Seques-trene (EDTA) y heparina. Los tres primeros impiden la coagulación al sustraer calcio del plasma sanguíneo por precipitación o fijación en forma no ionizada. La hepari-na neutraliza la trombina y otras fases de la activación de los factores de la coagulación.

El citrato trisódico se utiliza para impedir la coagula-ción de la sangre destinada a transfusiones. El Sequestre-ne y la heparina pueden servir para el mismo fin, pero no la mezcla de oxalatos porque es tóxica. La mezcla de oxalato amónico (6 partes) y oxalato potásico (4 partes) en la cantidad de 2 mg/ml de sangre no afecta el volumen globular medio y puede usarse para hemoglobina, hema-tócrito y recuentos globulares. En los frotis de sangre su utilidad está limitada a los primeros minutos porque se desarrollan con rapidez formas dentadas en los hematíes, vacuolización en el citoplasma de los granulocitos, fago-citosis de cristales de oxalato, artefactos en los núcleos de linfocitos y monocitos, y otras deformidades. Asimismo, la sangre tomada con esta mezcla de anticoagulante no puede emplearse para determinaciones químicas de ni-trógeno o potasio.

El citrato trisódico, en solución acuosa al 3.8%, se mezcla a razón de 1/9 con sangre para investigaciones de coagulación. El Sequestrene (EDTA) se emplea en una concentración de 1 a 2 mg/ml de sangre. La sal disódica o dipotásica de tetracetato de etilendiamína es tal vez el anticoagulante que más se emplea para el recuento de

SANGRE ARTERIAL

ANTICOAGULANTES

Toma de muestras de sangre 185

células sanguíneas. Hay que mezclarlo minuciosamente con la sangre. Para el estudio del hematócrito es equipa-rable al oxalatoypara estudios morfológicos lo supera, ya que impide la formación de artefactos incluso después de un reposo prolongado. Se consiguen frotis aceptables aun cuando hayan pasado 2 o 3 h y hasta 24 h si la sangre se refrigera. También es posible realizar el recuento de pla-quetas aun después de unas pocas horas.

La heparina, a razón de 0.1 a 0.2 mg/ml de sangre, no afecta el tamaño corpuscular ni el hematócrito. Es el mejor anticoagulante para prevenir la hemolisis y para las pruebas de fragilidad osmótica. No resulta satisfacto-ria para recuentos de leucocitos o cuando han de prepa-rarse frotis (o extensiones) de sangre porque en este se-gundo caso produce un fondo azul en las preparaciones teñidas con el colorante de Wright.

APÉNDICE

Material de laboratorio para las prácticas de fisiología

PRACTICA 1. ESTIMULADOR DE PULSOS, ELECTRODOS Y OSCILOSCOPIO 1. Estimulador 2. Cable conectar de estimulador 3. Electrodos 4. Monitor (osciloscopio) 5. Conmutador

PRACTICA 2. REGISTRO EN EL POLÍGRAFO

1. Polígrafo con preamplificador y amplificador integrado 2. Postes conectares de tres y cinco entradas 3. Transductor de tensión 4. Transductor de presión 5. Papel de registro 6. Tinta 7. Plumillas y depósitos 8. Jeringa de 10 cc 9. 100 cc de agua bidestilada

10. Hilo 11. Pesas de 0.5, 1, 3y 5g 12. Estimulador 13. Cables para conexión de estimulador a polígrafo 14. Conmutador 15. Esfigmomanómetro

PRACTICA 3. ELECTROCARDIÓGRAFO Y SISTEMAS DE REGISTRO DE PRESIÓN 1. Electrocardiógrafo 2. Electrodos de plata para extremidades 3. Electrodos de plata de succión 4. Jalea electrolítica 5. Papel termosensible para registro electrocardiográfico 6. Torundas con alcohol 7. Esf igmomanómetro 8. Estetoscopio 9. Manómetro de mercurio

10. Manómetro de agua 11. Manómetro aneroide

186

Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 187

PRACTICA 4. MANEJO DE VENTILADORES PARA EXPERIMENTACIÓN 1. Ventilador tipo Palmer 2. Globo de aire 3. Cronómetro 4. Ligas

PRACTICA 5. ESPECTROFOTOMETRO, POTENCIÓMETRO Y GLUCOMETRO 1. Espectrofotómetro 2. Potenciómetro 3. Glucómetro

PRACTICA 6. BALANZA ANALÍTICA, BALANZA DE MESA Y BALANZA DE PIE 1. Balanza analítica 2. Balanza de mesa 3. Balanza de pie

PRACTICA 7. CONCENTRACIÓN DE LAS SOLUCIONES 1. 1 jeringa de 20 ce con 0.1 cc de heparina 2. 4 jeringas de 5 cc 3. 1 gradilla 4. 12 tubos de 7 cc 5. 10 tubos de microhematócrito 6. Hilos de algodón trenzado de 40 cm de largo 7. Gasas o compresas 8. Frasco con cloruro de sodio en polvo 9. Frasco con dextrosa en polvo

10. Agua bidestilada 11. 4 vasos de precipitado de 100 cc 12. 4 agitadores de vidrio 13. 1 recipiente de residuos 14. 8 portaobjetos 15. Material necesario para tinción de Wright 16. Aceite de inmersión 17. Microscopio con objetivo de l00x de inmersión

PRACTICA 8. MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS IN VITRO 1. Solución de azul de Evans (T-1824) a una concentración de 1 mg/ml (4 jeringas de 1 ml) 2. 4 recipientes con diferentes volúmenes de agua bidestilada 3. Gradilla 4. Probeta graduada de 1 000 cc 5. 5 tubos de ensayo de 7 cc 6. 4 jeringas de 5 cc 7. Compresas para limpiar

PRACTICA 9. MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS IN VIVO 1. Solución de azul de Evans (T-1824) a una concentración de 1 mg/ml (4 jeringas de 1 ml) 2. Gradilla 3. 10 tubos de ensayo de 7 cc 4. 2 capilares heparinizados para hematócrito 5. 5 jeringas de 5 cc con 0.1 cc de heparina 6. Hilos de algodón trenzado de 30 cm de largo 7. Compresas para limpiar


PRACTICA 10. EXCITABILIDAD NERVIOSA 1. Osciloscopio 2. Cable conector del osciloscopio al conmutador (2) 3. Cámara para nervio aislado con tres pares de electrodos 4. Cable conector del conmutador a la cámara de nervio (4) 5. Cable conector del conmutador al estimulador (2) 6. Estimulador 7. Conmutador 8. Aceite mineral 9. Solución salina 0.9% (100 cc)

10. 1 jeringa de 5 cc 11. Aguja hipodérmica 12. Gasas 13. Rana

PRACTICA 11. EXCITABILIDAD NERVIOSA Y MUSCULAR IN VIVO 1. Estimulador 2. Cables para conexión del estimulador al conmutador 3. Cables para estimulación 4. Conmutador 5. Solución salina 0.9% (100 cc) 6. HC1 al 1% 20 cc 7. 1 jeringa de 5 cc 8. Aguja hipodérmica 9. Gasas

10. Rana

PRACTICA 12. SENSIBILIDAD SOMÁTICA 1. Cronómetro 2. Lápiz 3. Marcadores de colores 4. Compás 5. Regla

PRACTICA 13. CONTRACCIÓN MUSCULAR 1. Rana 2. Corcho para fijación de la rana 3. Alfileres 4. 100 cc de Ringer para rana 5. Torundas de algodón 6. Hilo trenzado de algodón 7. Transductor de tensión 8. Polígrafo (y aditamentos) 9. Estimulador

10. Electrodos de estimulación

PRACTICA 14. VISION 1. 4 lámparas de reflejos 2. 4 cartulinas de colores 3. 4 tarjetas con texto impreso


PRACTICA 15. CAMPOS VISUALES

1. 1 campímetro 2. 3 cajas de colores 3. 2 compases

PRACTICA 16. AUDICIÓN

1. 2 diapasones 2. 1 frasco con torundas de algodón

PRACTICA 17. ANIMAL ESPINAL

1. 1 rana 2. 1 base de corcho 3. Alfileres 4. 1 equipo de disección (lo proporcionarán los alumnos) 5. 1 cronómetro

PRACTICA 18. ELECTROMIOGRAFIA

1. 2 pares de electrodos de superficie 2. 1 venda elástica de brazo 3. 1 polígrafo 4. 2 postes con cinco entradas 5. 2 plumillas y 2 tanques de tinta 6. Pasta conductora

PRACTICA 19. REFLEJO DE TRACCIÓN O DE ESTIRAMIENTO

1. 3 martillos de reflejos

PRACTICA 20. EQUILIBRIO

1. Un estudiante será sujeto de experimentación

PRACTICA 21. ELECTROENCEFALOGRAFIA

1. 1 polígrafo con transductores para EEG 2. Electrodos 3. Pasta conductora

PRACTICA 22. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 1. 1 perro anestesiado con pentobarbital sódico 40 mg/kg 2. 1 transductor de presión 3. Electrodos de registro electrocardiográfico 4. 1 polígrafo 5. 1 poste de tres salidas 6. 1 estimulador 7. 1 electrodo de estimulación 8. 2 tambores y 2 plumillas 9. 1 jeringa de 1 ml con adrenalina 100 μ g/ml

10. 1 jeringa de 3 ml con acetilcolina 100 μg/ml 11. 1 equipo de disección (lo proporcionarán los alumnos) 12. Gasas y algodón 13. Solución fisiológica 500 cc + 500 U heparina


PRACTICA 23. APRENDIZAJE Y MEMORIA 1. 4 juegos de baraja americana 2. 4 cronómetros

PRACTICA 24. REFLEJOS CONDICIONADOS

1. 4 lámparas de reflejo pupilar

PRACTICA 25. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA)

1. Se realizará la prueba a tres alumnos 2. 3 jelcos núm. 18 3. 3 jeringas de 10 cc 4. 1 frasco de solución salina al 0.9% de 250 ml 5. 1 frasco de heparina 6. Torundas de algodón con alcohol 7. 1 torniquete 8. 1 rollo de tela adhesiva 9. 3 sobres con 75 g de dextrosa

10. 1 frasco limpio de 500 ml aproximadamente 11. 10 limones 12. 1 gradilla con tubos de 7 ml para colectar muestras sanguíneas de los tres alumnos

(6 por alumno) 13. 1 centrífuga 14. La determinación de la glucosa se hará por el método de glucooxidasa

PRACTICA 26. DETECCIÓN DE GONADOTROPINA CORIONICA EN ORINA 1. 1 equipo para determinación de HGC 2. 1 muestra de orina de una mujer embarazada (de preferencia en el primer trimestre del

embarazo), la cual debe ser proporcionada por el alumno 3. Muestra de orina de mujer no embarazada que será proporcionada por una alumna

PRACTICA 27. GRUPOS SANGUÍNEOS 1. 1 equipo de grupos sanguíneos 2. 20 portaobjetos 3. 15 aplicadores de madera 4. 10 lancetas estériles

PRACTICA 28. HEMOSTASIA 1. Frasco con torundas con alcohol 2. 10 lancetas estériles 3. Papel filtro 4. 1 cronómetro 5. 3 jeringas estériles de 5 cc con aguja 6. 2 gradillas 7. 14 tubos de ensayo de 10 x 75 mm 8. Baño de temperatura 9. 1 jeringa estéril de 5 cc con aguja

10. 1 tubo con 0.5 cc de anticoagulante (citrato de amonio u oxalato de sodio) 11. 3 pipetas de 0 a 2 ml 12. 1 pipeta de 2 mlcon bulbo 13. Tromboplastina tisular 14. Cloruro de calcio


PRACTICA 29. PRUEBAS CRUZADAS 1. 3 jeringas de 10 cc con aguja 2. 1 juego de tubos para pruebas cruzadas 3. 1 gradilla 4. 10 ml de sangre anticoagulada de los siguientes grupos sanguíneos: A, B, O 5. 1 torniquete 6. 3 pipetas Pasteur 7. 1 bulbo

PRACTICA 30. ELECTROCARDIOGRAFÍA

1. 1 electrocardiógrafo H.P. 2. 1 juego de electrodos 3. Jalea electrolítica 4. Frasco con torundas de algodón con alcohol 5. 1 secador 6. 10 registros electrocardiográficos 7. 1 compás 8. 1 regla

PRACTICA 31. PRUEBA DE ESFUERZO 1. Electrocardiógrafo H.P. 2. 1 juego de electrodos 3. Jalea electrolítica 4. Frasco con torundas de algodón con alcohol 5. 1 secador 6. 1 esfigmomanómetro 7. 1 estetoscopio 8. 1 cronómetro 9. 1 monitor (osciloscopio)

10. Cable conector de electrocardiógrafo a monitor

PRACTICA 32. PRESIÓN ARTERIAL 1. 1 esfigmomanómetro 2. 1 estetoscopio

PRACTICA 33. CORAZÓN AISLADO 1. 1 cobayo 2. 1 equipo de perfusión para corazón aislado 3. 5 hilos de algodón trenzado de 20 cm de longitud 4. 2 recipientes de plástico por cubículo 5. 500 ml de solución de Tyrode heparinizada a temperatura de 37 °C 6. Medias para filtrar

PRACTICA 34. SENO CAROTIDEO 1. 1 perro anestesiado con cloralosa 2. 1 cánula endotraqueal 3. 1 cánula para arteria femoral 4. 1 transductor de presión 5. 1 polígrafo


6. 1 llave de tres vías 7. 2 jeringas de 5 cc 8. 1 ampolleta de adrenalina 9. 100 ml de solución salina

10. 10 hilos de algodón trenzado de 30 cm de longitud 11. 1 mesa de trabajo con lámpara 12. 1 estuche de disección que será aportado por los alumnos 13. 5 paquetes de gasas

PRACTICA 35. PREPARADO CARDIOPULMONAR

1. 2 perros anestesiados 2. 1 equipo de cirugía menor (riñón) 3. 2 bolsas para extracción de sangre 4. 1 bulto de ropa (no necesariamente estéril) 5. 1 equipo de cirugía mayor 6. 1 equipo para preparado cardiopulmonar 7. 30 hilos de algodón trenzado de 40 cm 8. 1 000 cc de solución glucosada al 5% con equipo de venoclisis 9. 2 jeringas con 5 000 U heparina en 10 cc

10. 4 000 cc de solución glucosada al 5% + 4 000 U heparina (en matraz) 11. 10 000 U de heparina 12. 2 ampolletas de adrenalina 13. 1 ampolleta de gluconato de calcio 14. Solución con 3 g de glucosa 15. 5 jeringas de 10 cc

PRACTICA 36. CIRCULACIÓN CAPILAR 1. 1 rana 2. 1 corcho con orificio 3. 1 microscopio 4. Alfileres pequeños 5. 1 jeringa de 10 cc con adrenalina a la concentración de 100 mg/ml 6. 1 jeringa de 10 cc con acetilcolina a la concentración de 100 mg/ml 7. 1 jeringa de 10 cc con histamina a la concentración de 100 mg/ml

PRACTICA 37. FUNCIONAMIENTO DE LOS BRONQUIOLOS 1. 1 perro 2. 1 sonda endotraqueal 3. 1 ventilador Palmer 4. 1 dispositivo en Y 5. 1 extensión de equipo de venoclisis 6. 1 transductor de presión 7. 1 polígrafo 8. 1 tambor y plumilla, tinta y papel 9. 1 jeringa de 10 cc con adrenalina dilución 1/10

10. 1 jeringa de 10 cc con acetilcolina 1 mg en 10 ml de NaCl 11. 1 jeringa de 10 cc con aminofilina 12. 1 jelco núm. 18 13. 1 jeringa de 10 cc con solución salina heparinizada 14. 1 equipo de disección aportado por los alumnos 15. 1 estetoscopio 16. 1 torniquete


PRACTICA 38. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 1. 1 equipo de mecánica de la respiración 2. 1 regla

PRACTICA 39. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

1. 1 espirómetro 2. Tinta china 3. 1 cronómetro

PRACTICA 40. DIURESIS ACUOSA Y OSMÓTICA 1. 4 estudiantes de cada cubículo serán sujetos de experimentación 2. 3 litros de agua bidestilada 3. 3 litros de solución salina al 0.9% 4. 1 báscula 5. 4 frascos para ingerir la dosis de agua correspondiente 6. 4 probetas para medir volumen urinario 7. 1 higrómetro con su probeta 8. 8 limones

PRACTICA 41. EQUILIBRIO ACIDOBASICO Acidosis metabólica

1. 1 perro 2. 500 mi de solución de ácido fosfórico 1 normal 3. 1 venopac 4. 1 jelco 5. 4 jeringas de 3 ml heparinizadas 6. 1 potenciómetro

Alcalosis metabólica 1. 1 perro 2. 500 cc de solución de bicarbonato de sodio 1 molar 3. 1 venopac 4. 1 jelco 5. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas

Acidosis respiratoria 1. 1 perro 2. 1 ventilador Palmer 3. 1 cánula endotraqueal 4. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas

Alcalosis respiratoria 1. 1 perro 2. 1 ventilador Palmer 3. 1 cánula endotraqueal 4. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas

PRACTICA 42. PASO POLARIZADO DE LA GLUCOSA POR LA PARED INTESTINAL 1. 3 porciones de intestino delgado en caja de Petri con solución Ringer a 37°C 2. 100 ml de solución glucosada al 5%


3. 6 hilos 4. 2 cubetas de vidrio para colocar el intestino 5. 100 ml de solución Ringer (sin glucosa) 6. 1 baño de temperatura con termómetro 7. 1 jeringa de 10 cc 8. Analizador de glucosa (método de glucooxidasa) 9. 1 jeringa de 3 cc

PRACTICA 43. INTESTINO AISLADO 1. 2 porciones de intestino delgado en caja de Petri con solución Ringer a 37°C 2. 5 ml de acetilcolina a 100 mg/ml 3. 5 ml de adrenalina 100 mg/ml 4. 5 ml de atropina 100 mg/ml 5. 250 ml de solución Ringer glucosada al 5 % a 37°C 6. 1 cámara de intestino aislado 7. 1 baño de temperatura con termómetro y bomba de expulsión 8. 1 polígrafo con preamplificador para tensión 9. 1 transductor de tensión

10. 8 hilos 11. 2 plumillas y tanques 12. Tinta china 13. Papel para polígrafo

PRACTICA 44. VALORACIÓN NUTRICIONAL MEDIANTE ANTROPOMETRÍA

1. 1 balanza de pie 2. 1 cinta métrica

índice alfabético

Nota: los números de páginas seguidos de las letras c y f indican cuadros y figuras, respectivamente.

Acetilcolina, 84, 142, 146 Aminofilina, 146 Amónico, oxalato, 184 Análisis de glucosa, 23-24

maniobras experimentales, 24 métodos, 23-24

Beckman 2, 24 enzimáticos, 24 fcrrocianuro, 24 de Folm-Wu, 24 de Nelson-Somogyi, 24

Anestesia de animales de laboratorio, 181 cloralosa, 181 ketamina, 181 pentobarbital, 181 uretano, 181

Anfetamina, 86 Animal espinal, 68-70

actividad motora, 68 descarga de motoneuronas alfa, 68

choque espinal, 68 causa, 68 duración del, 68 respuestas reflejas, 68

complicaciones, 68 hiperactivas, 68

maniobras experimentales, 69 resultados, 69

preguntas, 69 reflejos medulares, 68

Anticoagulantes, 184-185 Antígenos sanguíneos ABO, sistema de, 99 Antropometría, 175-178 Aprendizaje y memoria, 86-88

contactos sinápticos, 86 definiciones de, 86 estimulantes del SNC, 86

anfetamina, 86 cafeína, 86 pentilentetrazol, 86 picrotoxina, 86

habituación, 86 aprendizaje no asociativo, 86 fenómenos bioquímicos, 86


preguntas, 88 reflejo condicionado, 86

aprendizaje asociativo, 86 sensibilización, 86

aprendizaje no asociativo, 86 fenómenos bioquímicos, 86

Atropina, 145 Audición, 65-67

células ciliares, 65 membrana tectorial, 65 neuronas aferentes, 65

órgano de Corti, 65 pilares de Corti, 65

maniobras experimentales, 66 prueba de, Rinne, 66

Weber, 66 resultados, 67

oído humano, 65, 66f estribo, 65 manubrio del martillo, 65 membrana oval, 65 membrana del tímpano, 65 rampa vestibular, 65 yunque, 65

ondas sonoras, 65, 65f amplitud, intensidad del sonido, 65 frecuencias, audibles, 65

preguntas, 67 pruebas para sordera, 65-66

de Rinne, 66 de Weber, 65-66

tipos de conducción, 65 aérea, 65 ósea, 65 sordera de conducción, 65 sordera nerviosa, 65

Auerbach, plexo de, 171

Balanzas, 26-28 analítica, 26 maniobras experimentales, 26 de mesa, 26 de pie, 26 preguntas, 27-28 sistemas de medición, 26

adicionales, 26, 27c prefijos y símbolos, 26, 27c SI, magnitudes, 26, 27c

Bloqueadores beta, 121 Bohr, efecto, 160 Bronquiolos, funcionamiento de los. Véase Fun-

cionamiento de los bronquiolos. Brensted-Lowry, esquema de, 159 Bruce, prueba de esfuerzo de, 120

Cafeína, 86 Campos visuales, 60-64

binocular, 60, 60f campos de solapamiento, 60

campimetría, 60 diagnóstico de ceguera, 60

disco óptico, 60 escotoma, 60 perimetría, 60

maniobras experimentales, 61 resultados, 62, 62f

monoocular, 60, 60f nasal, 60

preguntas, 64 temporal, 60

Cardiopulmonar, preparado. Véase Prepara-do cardiopulmonar.

Circulación capilar, 141 -143 gradientes de presión, 141, 141 f, 142

hidrostática, 141 líquido intersticial, 141, 142 osmótica, 141


mediciones de presiones y flujos, 142 pared capilar, 141

sustancias liposolubles, 141 preguntas, 142-143 presiones capilares, 141

valores en el lecho ungueal, 141 relajación del músculo liso, 142 tejidos activos, 142 tejidos en reposo, 142

Citrato trisódico, 184 Cloralosa, 134, 181 Concentración de las soluciones, 29-32

comportamiento celular, 30, 30f equivalente, 29 maniobras experimentales, 30

resultados, 31 mol, peso en gramos, 29 osmol, 29

osmolalidad, 29 osmolaridad, 29

osmolaridad plasmática, fórmula, 30 osmosis, presión osmótica, 29 preguntas, 32 soluto y solvente, 29 tonicidad, 29 unidades, 29

equivalencia, 29 escala de pH, 29 mol, 29 osmol, 29 unidad enzimática, 29

Contracción muscular, 51-54 deslizamiento de filamentos, 51 fuente energética para, ATP, 51 maniobras experimentales, 51-52

resultados, 52 motoneuronas, 51

potenciales de acción, 51 relajación muscular, 51

preguntas, 54 sucesos, eléctricos, 51

mecánicos, 51 tejido muscular, 51

cardiaco, 51 esquelético, 51 liso, 51

195

196 índice alfabético

Contractilidad del miocardio, 128 factores extrínsecos que alteran la,

128 estímulo de la inervación, 128 fármacos, 128 hormonas, 128 liberación de acetilcolina, 128

factores intrínsecos que alteran la, 128

insuficiencia cardiaca, 128 longitud de las fibras, 128 relación fuerza-frecuencia, 128

Coombs, suero de, 107 Corazón aislado, 127-131

arterias coronarias, 128 centro cardiaco, 129

cardioacelerador, 129 cardioinhibidor, 129

contractilidad del miocardio. Véase Contractilidad del miocardio,

facultades cardiacas, 128 conductibilidad, 128 contractilidad, 128 excitabilidad, 128

maniobras experimentales, 129-131 montaje, 129-130 preparación, 129 resultados, 130-131

marcapaso cardiaco, 127-128 automatismo, 128 sistema His-Purkinje, 127

preguntas, 131 propiedades del músculo cardiaco,

127 automatismo, 127 conductibilidad, 127 contractilidad, 127 excitabilidad, 127

sistema cardioacelerador, 128, 129 fibras nerviosas simpáticas, 129

sistema cardiomoderador, 128 fibras parasimpáticas, 128

sistema cardiovascular, 127 órgano propulsor, 127 sistema canalicular, 127

válvulas unidireccionales, 128 auriculoventriculares, 128 semilunares, 128

Corti, órgano de, 65

Descerebración de la rana, procedimiento, 182, 182f

Diabetes mellitus, 92 descontrolada, 162

Diuresis, 154-158 acuosa, 155

flujo máximo de orina, 155 intoxicación por agua, 155 secreción de vasopresina, 155

aumento de osmolaridad del plasma, 154

disminución del volumen del líquido extracelular, 154, 154f

funciones de la angiotensina, 154, 155f

órganos circunventriculares y, 154, 154Í

hemorragia, 154 maniobras experimentales, 156-157

resultados, 157 osmorrcceptores, hipotálamo anterior,

154

osmótica, 155-156 causas, 156

cloruro de sodio, 156 diabetes, 156 manitol, 156

mecanismo de, 156 solutos no resorbidos, 155

preguntas, 157-158 volumen urinario, 155, 155c

Edinger-Westphal, núcleo de, 56 Einthoven, derivaciones de, 112, 112f, 114,

114f Electrocardiografía, 109-117

circulación sanguínea cerrada, 109 electrocardiograma. Véase Electrocardio-

grama, fibras musculares cardiacas, 109

tipos de, 109 maniobras experimentales, 114-115

resultados, 115-116 preguntas, 117 sistema de conducción, 109-110,

109f hazdeHis, 109, 110 músculo cardiaco modificado, 109 nodo auriculoventricular, 109, 110 nodo sinoauricular, 110 sistema de Purkinje, 109, 110 vías auriculares internodales, 109

Electrocardiógrafo, 14-18 electrocardiograma y, 14 maniobras experimentales, 15-16

registro electrocardiografía), 15 posición de los cables, 16 reemplazo de papel, 15, 15f selector de derivaciones, 16

resultados, 17 preguntas, 18

Electrocardiograma, 110-115 derivaciones bipolares, 112, 112f

colocación de electrodos, 112, 113f derivaciones unipolares, 112, 112f

colocación de electrodos, 112, 113f intervalos, 111, 112 ondas, 111, 112, 113f papel para registro, 113, 113f parámetros de valoración, 113

duración, 113 eje eléctrico, 113, 114

triángulo de Einthoven, 114, 114f

frecuencia cardiaca, 113, 114 ritmo, 113, 114f

registro de potenciales, 110, ll0f despolarización ventricular, 110-111,

l l l f repolarización auricular, 111 vector auricular, 110, 111, l l l f

segmentos, 111, 112 Electrodos, 2-3

de estimulación, 2 conducción de pulsos eléctricos, 2 materiales de los, 2

de registro, 2-3 bipolares, 3, 3f unipolares, 3, 3f

Electroencefalografía, 81-82 electrocortigrama, 81 electroencefalograma, 81 maniobras experimentales, 81-82, 81 f

ensayo, 82 resultados, 82

ondas en el EEG, 81 alfa, 81 beta, 81 bloqueo alfa, 81 delta, 81 theta, 81

registro, bipolar, 81 unipolar, 81

Electromiografía, 71-73, 72f contracción muscular, 71

isométrica, 71 isotónica, 71

maniobras experimentales, 72 reflejo de descarga, 72 regulación de grupos musculares, 72 resultados, 72

músculo esquelético, 71 etapas de, contracción muscular, 71

relajación, 71 preguntas, 73 registro electromiográfico, 71 unidades motoras, 71

actividad de las, 71, 72f enfermedades que afectan las, 71

miopatía periférica, 71 neuropatía periférica, 71

fibras musculares inervadas, 71 motoneurona alfa, 71

Equilibrio acidobásico, 159-166 ácidos metabólicos, 159

fijos, 159 ácido, fosfórico, 159

sulfúrico, 159 orgánicos, 159

ácido, hidroxibutírico, 159 láctico, 159

volátil, 159 carbohidratos, 159 grasas, 159

acidosis metabólica, 162 causas, 162

choque, 162 diabetes mellitus descontrolada, 162 insuficiencia renal, 162

reducción del HCO,-, 162 respuesta compensadora, 162

pulmones, taquipnea, 162 ríñones, mecanismo, 162

acidosis respiratoria, 162 aumento de la PCO2 arterial, 162 causa, hipoventilación, 162 respuesta compensadora, 162

alcalosis metabólica, 162-163 aumento del HCO3-, 162 causas, 163

aspiración nasogástrica, 163 vómitos, 163

respuesta compensadora, 163 pulmones, reflejo de inhibición,

163 ríñones, mecanismo, 163

alcalosis respiratoria, 162 hiperventilación, 162 reducción de la PCO arterial, 162 respuesta compensadora, 162

alteraciones clínicas del, 162 maniobras experimentales, 163-164

acidosis, metabólica, 163 respiratoria, 163-164

alcalosis, metabólica, 163 respiratoria, 164

resultados, 165 valores calculados acidobásicos, 164


medición del pH, 159 esquema de Brensted-Lowry, 159 terminología de Sorenson, 159

preguntas, 165-166 sistemas amortiguadores, 160-162

ácido carbónico-bicarbonato, 161-162

disociación, 161 ecuación de Henderson-Hasselbalch,

161, 162 sistemas de regulación, 161-162

curvas de titulación, 160 ecuación general, 160 fosfatos, 161 proteínas, hemoglobina, 160

valoración clínica, 162 estudios de laboratorio, 162

electrodos de medición de pH, 162, 162f

potenciómetros para, 162f Equilibrio, 78-80

aceleración angular, 78 desplazamiento de la endolinfa, 78 movimiento de la cúpula, 78

aceleración lineal, 79 otolitos, 79 sáculo, 79 utrículo, 79

cuerpos celulares de las neuronas, 78 fascículos, 78

ajustes posturales, 78 movimiento espasmódico del ojo,

78 maniobras experimentales, 79

prueba de Barany, 79 resultados, 79

oído interno y, 78, 78f conductos semicirculares, 78 cresta ampollar, 78

otolitos, 78 preguntas, 80 vértigo, 79

Espectrofotómetro, 22, 24 componentes básicos, 22

dispositivo de lectura, 22 fuente de energía radiante, 22 monocromador, 22 recipiente de muestras, 22 sistema detector, 22 suministro de energía eléctrica, 22

espectro electromagnético, 22, 23f radiaciones, 22

maniobras experimentales, 24 ondas electromagnéticas, 22, 23f

energía, 22 frecuencia, 22 longitud de onda, 22 velocidad, 22

preguntas, 24-25 Estimulador de pulsos, 1

formas de, 1, lf Estimulador de pulsos cuadrados, 1-2, 2f,

4-6 maniobras experimentales, 4

resultados, 4 perillas de control, 2, 2f potencial de membrana, 1 preguntas, 5

Estricnina, 86 Evans, azul de, 33, 36 Excitabilidad nerviosa, 39-42

maniobras experimentales, 40-41, 4üf resultados, 41

potencial de acción, 39 curva de intensidad-duración, 39, 39f estímulo umbral, 39 registro bifásico, 39

potencial de reposo, 39, 39f despolarización, estímulo excitatorio,

39 hiperpolarización, 39

preguntas, 42 Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo,

43-45 cambio de potencial de membrana, 43,

43f maniobras experimentales, 44-45

resultados, 44-45 potencial de acción, 43-44

estímulo máximo, 44 estímulos subumbrales, 44

potencial umbral, 43 cronaxia, 43 intensidad-duración del estímulo, 43 reobase, 43

preguntas, 45 tipos de estímulos, 43

eléctricos, 43 mecánicos, 43 químicos, 43

Fenotiacina, 121 Fisostigmina, 86 Fosfórico, ácido, 159, 160 Frank-Starling, ley de, 138 Funcionamiento de los bronquiolos, 144-

147 anafilaxis, asma alérgica y, 145 bronquios, 144, 145

células epiteliales, 144 diámetro y longitud, 145 láminas cartilaginosas semicirculares,

144 músculo liso, 144 vía respiratoria de segunda generación,

144, I44f velocidad de flujo de aire, 144

maniobras experimentales, 145-146 fármacos, 145-146

acetilcolina, 146 aminofilina, 146 pentobarbital, 145

resultados, 146 nervios parasimpáticos, 145

bloqueadores de acetilcolina, 145 constricción, 145 irritantes de la membrana de vías

respiratorias, 145 preguntas, 146-147 pulmón, funciones básicas del, 144 tono bronquial, ritmo circadiano, 145 tráquea, 144, 145

anillos cartilaginosos semilunares, 144 células epiteliales, 144 diámetro y longitud, 145 músculo liso, 144 vía respiratoria de primera generación,

144, 144f conducción y respiración, 144

Glucómetro, 23-24, 24f. Véase también Análisis de glucosa, métodos,

preguntas, 24-25 Glucosa, prueba de tolerancia oral a la.

Véase Prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Goldberger, derivaciones de, 112 Gonadotropina coriónica (HGC), 96-98

bioensayos para determinación de, 97 factores reductores de sensibilidad, 97

estructura y secuencia de aminoácidos, 96


nivel de, en embarazo, 96 preguntas, 98 prueba de inmunoensayo para detección

de, 97, 97c pruebas inmunológicas para embarazo, 97 radioinumoensayo de la subunidad beta,

97 ritmo de secreción, 96, 96f

Gosset, separador de, 138 Grupos sanguíneos, 99-102

antígenos en membrana celular, 99, 99f determinación de, reacciones de hematíes,

99 factor Rh, 100 frecuencia poblacional, 99 maniobras experimentales, 100, 100f

resultados, 101 preguntas, 101-102 tipos principales de, 99

A, B, AB y O, 99

Hemostasia, 103-105 fenómenos de la, 103

cascada de coagulación, 103, 103f etapas, 103, 103f

reacción vascular, 103 respuesta plaquetaria, 103

maniobras experimentales, 104 resultados, 105 tiempo de, coagulación, 104

protrombina, 104 sangrado, 104

preguntas, 105 pruebas de tiempo de, 103-104

coagulación, 103 protrombina, 103 sangrado, 103

Henderson-Hasselbalch, ecuación de, 161, 162, 164

Heparina, 138, 184 Histamina, 142

In vitro, medición de volúmenes de los líquidos. Véase Medición de volúmenes de los líquidos in vitro.

In vivo, medición de volúmenes de los líquidos. Véase Medición de volúmenes de los líquidos in vivo.

Insuficiencia renal, 162 Interpretación de la prueba de esfuerzo, 120-

121 cambios de búsqueda específica, 120, 120f

descenso del punto J, 120 extrasístoles ventriculares, 120 inversión de la onda U, 120

causas de resultados falsos o negativos, 121

ECG alterado en reposo, 121 fármacos, 121 insuficientes derivaciones, 121 metodología inapropiada, 121

depresión isquémica del ST, 121, 12.1 f prueba positiva, 121


Intestino aislado, 171-174 corte de la pared intestinal, 171, 171f funciones motoras del intestino, 171

contracción muscular, 171 maniobras experimentales, 173

resultados, 173 mecanismo digestivo, 171 mezcla y propulsión del alimento, 171 preguntas, 174 sistema nervioso entérico, 171

despolarización de las neuronas, 173

niveles de bloqueo de acetilcolina, 173

noradrenalina y, 173 inervación del vago, 172f, 173 plexo mientérico, 171

movimiento gastrointestinal, 171 plexo submucoso, 171, 171f

flujo sanguíneo local, 171 secreción gastrointestinal, 171

sustancias neurotransmisoras, 172 acetilcolina, 172 adenosintrifosfato, 172 dopamina, 172 noradrenalina, 172

terminaciones nerviosas, 172, 172f fibras aferentes, 172 fibras eferentes, 172

tiempo de tránsito del alimento, 171

Jendrassik, maniobra de, 74, 75

Ketamina, 181 Korotkoff, ruidos de, 125

Langerdorff, método de, 127, 129 Langerhans, islotes de, 94

Manejo de ventiladores para experimenta-ción. Véase Ventiladores para experimentación.

Maniobras experimentales de la visión, 57-58

acomodación, 57 dominancia y punto ciego, 57-58 movimientos sacádicos, 58 posimágenes, 58 reflejos oculares, 57

consensual, 57 fotomotor, 57 motomotor, 57

resultados, 58 Master, prueba de, 120 Material de laboratorio para las prácticas de

fisiología, 186-194 Mecánica de la respiración, 148-150

contracción de músculos inspiratorios, 148, 149f

músculos accesorios, 148, 149f espiración, 149, 149f

contracción de músculos abdominales, 149

músculos accesorios, 149 relajación del diafragma, 149

maniobras experimentales, 149-150 modelo mecánico de respiración, 149,

149f resultados, 150

preguntas, 150 pulmones, 148

bombeo de líquido pleural, 148 presión pleural, 148, 148f

Medición de volúmenes de los líquidos in vitro, 33-35


medidas de seguridad, 33 preguntas, 35 principio de dilución, 33

dispersión homogénea de sustancias, 33 métodos, espectrofotométricos, 33

radiactivos, 33 sustancias utilizadas, requisitos, 33

Medición de volúmenes de los líquidos in vivo, 36-38

agua corporal, 36 líquidos corporales, 36

extracelular, 36 intracelular, 36

maniobras experimentales, 36-37 resultados, 38 volumen, plasmático, 36-37, 37f

sanguíneo total, 37 medidas de seguridad, 36 plasma, método de medición, 36 sustancias utilizadas, requisitos, 36

Meissner, plexo de, 171 Miopatía periférica, 71 Müller, ley de, 46, 57

Neuropatía periférica, 71 Nicotina, 86

Osciloscopio, 3-5 cátodo emisor de electrones, 3f, 4 electroneurografía, 3 maniobras experimentales, 4

resultados, 4 potenciales musculares, 3-4 preguntas, 5

Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal, 167-170

absorción, 168-169 glucosa, 168, 168f

desdoblamiento de lactosa, 168 mecanismo de transporte, 168

sodio, 169 gradientes de concentración, 169

digestión, 167, 169 almidón por la ptialina, 167 amilasa sobre la amilopectina, 167,

168f carbohidratos, 167

desdoblamiento del almidón, 167, 167f

fuentes de carbohidratos, 167 almidones, 167 amilosa, 167 celulosa, 167 lactosa, 167 sacarosa, 167

maniobras experimentales, 169-170, 169f resultados, 170

preguntas, 170 sistema digestivo, 167

canal alimentario, 167 glándulas salivales, 167 páncreas, 167 procesos fisiológicos, 167

absorción, 167 digestión, 167 secreción, 167

Pentilentetrazol, 86 Pentobarbital sódico, 83, 138, 145, 181

Petri, cajas de, 173 Picrotoxina, 86 Polígrafo, 6-13

amplificador, 6 Grass modelo 7, 6, 6f

registro de señales bioeléctricas, 6 maniobras experimentales, 8-10

amplificador Grass, uso y calibración, 8, 9f

calibración del preamplificador 7P1, 9-10, 9f, l0f

registro de presión, 10, lOf llaves de tres vías, 10

registro de tensión, 9-10 código de colores, 8 plumilla inscriptora, colocación, 8 preamplificador 7P5, 8-9

sensibilidad para registro, 9 uso y calibración, 8-9, 9c, 9f

resultados, 11 preamplificador, 6-7, 6f preguntas, 12-13 sistema de registro típico, 7, 7f transductores, 7

fotómetro, 7 Potásico, oxalato, 184 Potenciómetro, 22, 24

electrodo de vidrio, 22-23, 24f maniobras experimentales, 24 medidor de concentración del ion

hidrógeno, 22 preguntas, 24-25

Preparado cardiopulmonar, 137-140 fuerza de contracción del músculo

cardiaco, 138 poscarga, 138 precarga, 138

funcionamiento del, 139 aumento del tiempo de supervivencia,

139 gasto cardiaco, 139 presión arterial y venosa, 139 resistencia periférica artificial, 139

funcionamiento normal del corazón, 137, 137f

insuficiencia contráctil, 138 maniobras experimentales, 139

resultados, 139 montaje para el, 137, 138f preguntas, 139-140 procedimiento, 138, 139f

anestesia, pentobarbital, 138 cánula traqueal, 138 desvío de flujo sanguíneo, 138 disección de vasos, 138 prevención de coagulación sangu ínea, 138 reservorio venoso, 139

regulación, heterométrica, 138 homométrica, 138

variaciones del gasto cardiaco, 137 Presión arterial, 124-126

efecto de la gravedad, 124, 125f instrumentos de medición, 125

brazalete de Riva-Rocci, 125, 125f manómetro de mercurio, 125 transductor de presión, 125

maniobras experimentales, 125-126 resultados, 126

media, 124, 124f método auscultatorio de medición, 125, 125f

ruidos de Korotkoff, 125 preguntas, 126 valores de la, 124


Prueba de esfuerzo, 118-123 contraindicaciones, 118

embolia pulmonar, 118 equipo adecuado de reanimación, 118 infarto miocárdico reciente, 118 insuficiencia cardiaca, 118 miocarditis activa, 118 trastornos de ritmo ventricular, 118

indicaciones relativas de suspensión, 119 agotamiento general, 119 claudicación cerebral, 119 disnea de esfuerzo, 119

interpretación de la. Véase Interpretación de la prueba de esfuerzo,


objetivos de la, 118 confirmación de procesos isquémicos, 118 detección de insuficiencia coronaria, 118 detección de trastornos del ritmo

cardiaco, 118 estado del sistema cardiovascular, 118

preguntas, 123 pruebas específicas. Véase Pruebas

específicas de esfuerzo, suspensión inmediata de la, 118-119

angina o dolor precordial, 119 arritmias, 119 caída de presión arterial, 119 colgajos de taquicardia ventricular, 119 depresión del segmento ST, 118

Prueba de tolerancia oral a la glucosa, 91-95 conversión de glucosa en ácidos grasos, 92 criterios para diagnóstico en la, 92-93 diabetes mellitus, 92-93

características clínicas, 92 diagnóstico, 92-93

criterios para el, 92-93 diuresis osmótica, 92 hiperglucemia, 92 resultados falsopositivcs, 92

incidencia, 92 fenómenos de liberación de glucosa, 92 glucemia, 91 glucógeno, hepático, 91

muscular, 91 glucosa para energía muscular, 91

después de comidas, 91 durante ejercicio intenso, 91

maniobras experimentales, 93 resultados, 93-94

mecanismos de la insulina, 91, 92 aumento de glucógeno en el hígado, 92 inhibición de gluconeogénesis, 92

preguntas 94-95 secreción rápida de insulina, 91 sistema de regulación de la glucemia, 92

choque hipoglucémico, 92 Pruebas cruzadas, 106-108, 106f

antiglobulina antihumana para las, 107 bancos de sangre, 106 compatibilidad donador-receptor, 106 complicaciones, 107

reacciones hemolíticas de transfusión, 107 etapas, 106

prueba mayor, anticuerpos IgM, 106 prueba menor, anticuerpos IgG, 106

maniobras experimentales, 107 prueba mayor, 107 prueba menor, 107 resultados, 108

preguntas, 108 transfusiones de sangre, 106

Pruebas específicas de esfuerzo, 119-120 ejercicio gradual (GXT), 119

control con osciloscopio, 119 frecuencia cardiaca, control, 119 historia clínica y examen físico, 119 periodo de reposo, 119 principios básicos, 119 registro y análisis de ECG, 119 suspensión de medicamentos, 119

esfuerzo máximo de Bruce, 120 banda sinfín, 120, 120c derivaciones para control de ECG, 120 fases ininterrumpidas, 120

Master de dos peldaños, 120 frecuencia cardiaca, 120 registros iniciales, 120 simple y doble, 120

Purkinje, sistema de, 109, 110

Quinidina, 121

Reflejos condicionados, 89-90 biorretracción, 89 condicionamiento clásico, 89 fenómenos, somáticos, 89

viscerales, 89 inhibición, externa, 89

interna, 89 maniobras experimentales, 89

resultados, 90 preguntas, 90 respuesta refleja a un estímulo, 89

Reflejos de tracción, 74-77 maniobras experimentales, 75

reflejos, 75 aquiliano, 75 bicipital, 75 maseterino o mandibular, 75 rotuliano, 75 tricipital, 75

resultados, 76 polisinápticos, 74 preguntas, 77 tendinosos, 74-75

circuito neuronal, 74, 74f husos musculares, 74, 75

fibras intrafusales, 74, 75 inervación gamma, 75

Respiración, mecánica de la. Véase Mecánica de la respiración.

Ringer, solución, 44 Rinne, prueba de, 66

Sangre, toma de muestras. Véase Toma de muestras de sangre.

Seno carotídeo, 132-136 conexiones aferentes, 132-133, 132f,

133f barorreceptores aórticos, 132 cambios de presión sanguínea, 132f,

133 centro vasomotor, 133 nervios amortiguadores, 133 quimiorreceptores, 133 rama del nervio glosofaríngeo, 132 receptores de estiramiento, 132

conexiones eferentes, 133-134 con circulación periférica, 133-134

fibras vasoconstrictoras, origen, 133-134

fibras vasodilatadoras, 134 histaminérgicas, 134 impulsos antidrómicos, 134

parasimpáticas, 134 simpáticas, 134

compresión bilateral de arterias, 134 fibras simpáticas, 132f, 133 fibras vagales, 133 hipertensión neurógena, 134


mecanismos nerviosos de control, 132 preguntas, 135-136

Sensibilidad somática, 46-50 maniobras experimentales, 47

adaptación de los receptores, 47 discriminación espacial, 47 distribución puntiforme, 47 ley de energías nerviosas, 47 resultados, 48-49

preguntas, 50 receptores sensoriales, 46

clasificación, 46 mecanorreceptores, 46 nociceptores, 46 quimiorreceptores, 46 termorreceptores, 46

respuesta a estímulos, 46 vías de información sensorial, 46, 46f

cordón posterior, 46-47 contacto, 46 movimiento, 46

haz espinotalámico, 46 dolor, 47 temperatura, 47

Sequestrene, 184 Severinghaus, electrodo de, 162 Sheffield, prueba del ejercicio gradual (GXT)

de, 119 Sistema digestivo, 167 Sistema nervioso autónomo, 83-85


neuronas colinérgicas, 83 concentración de acetilcolinesterasa, 83 fibras preganglionares, 83 músculo liso, 83 nervios vasodilatadores simpáticos, 83 neuronas posganglionares parasimpáti-

cas, 83 vías posganglionares simpáticas, 83

neuronas noradrenérgicas, 83 fibras posganglionares, 83 músculo liso, 83 noradrenalina, 83

porciones eferentes, 83 neuronas posganglionares, 83

axones, 83 neuronas preganglionares, 83

axones, 83 cuerpos celulares, 83

preguntas, 84-85 vías aferentes autónomas, 83

Sistemas de registro de presión, 14-17 instrumentos de medición, 14

esfigmomanómetro, 15, 15f manómetro de agua, 14 manómetro de mercurio, 14 manómetros aneroides, 15

maniobras experimentales, 15-17 manguillo desinflado, colocación, 15f, 16

unidad de presión, 14 centímetros de agua, 14 equivalencias, 14 milímetros de mercurio, 14 Pascal, 14


Sorenson, terminología de, 159 Starling, fuerzas de, 141 Sulfúrico, ácido, 159

Tetracetato de etilendiamina, 184 Tiopental, 163, 164 Toma de muestras de sangre, 183-185

anticoagulantes, 184-185 citrato trisódico, 184 heparina, 184 oxalato amónico y potásico, 184 Sequestrene, 184

arterial, 184 capilar o periférica, 183

equipo, 183 sitios de punción, 183 técnica, 183

eliminar la primera gota de sangre, 183 limpiar la piel, 183 punción profunda, 183

guantes quirúrgicos para la, 183 venosa, 183-184

equipo, 183 sitios de punción, 183 técnica, 183-184

colocar torniquete, 183 colocar en un tubo, 184 fijar la vena, 184 tiempos de punción, 184

uso de Vacutainer, 184 Tyrode, solución de, 129

Uretano, 142, 181

Vacutainer, tubos, 184 Valoración nutricional mediante

antropometría, 175-178 análisis de composición corporal, 175-176

grasa corporal, 175 medición de pliegues cutáneos, 175,

177f bicipital, 175 subescapular, 175 suprailiaco, 175 tricipital, 175

índice masa corporal, 175-176 fórmula para cálculo de, 176

músculo esquelético, 176 mediciones antropométricas, 176

circunferencia del brazo, 176 circunferencia de los músculos del

brazo, 176 métodos bioquímicos, 176

determinación de excreción renal de creatinina, 176

determinación de 3-metilhistidina, 176

peso y estatura, 175 estado de hidratación, 175 masa muscular, 175

proteínas viscerales, 176 albúmina, 176 tabla de medición, 176 transferrina, 176

examen físico, 175 alopecia, 175 estomatitis, 175 glositis, 175 palidez de mucosas, 175

función inmunitaria, 176 maniobras experimentales, 176-178

resultados, 177-178 Ventiladores para experimentación, 19-

21 maniobras experimentales, 19

resultados, 20 Palmer, 19, 19f

frecuencia de ventilación, 19 polea múltiple, 19 sistema de tracción, 19 volumen ventilatorio, 19

preguntas, 20-21 tipos de, 19

Visión, 55-59 adaptación local de la retina, 57

presión del globo ocular, 57 diámetro pupilar, 56, 56f

reflejo motomotor, 56 distancia focal, 55, 55f imagen, 57 índice de refracción, 55 maniobras experimentales. Véase

Maniobras experimentales de la

movimientos oculares, 57 de convergencia, 57 rastreadores, 57 sacádicos, 57 vestibulares, 57

ondas electromagnéticas, 55, 55f poder de refracción del cristalino, 55

aberración cromática, 55 dioptrías, 55 proceso de acomodación, 56

contracción del músculo ciliar, 56

ligamento suspensorio, 56 presbicia, 56

preguntas, 59 punto ciego, 56 rayos luminosos, velocidad, 55 reacción pupilar a la luz, 56

esfínter del iris, 56 músculo dilatador, 56 reflejo consensual, 56 reflejo fotomotor, 56

sistema de lentes, 55, 55f interfases, 55

Volúmenes y capacidades pulmonares, 151-153

capacidades, 152 funcional residual, 152 inspiratoria, 152 pulmonar total, 152 vital, 152

espirometría, 151 espirómetro de tambor, 151, 15lf maniobras experimentales, 152-153

resultados, 153 preguntas, 153 volúmenes, 151, 15 lf, 152f

espacio muerto respiratorio, 151-152

reserva espiratoria, 151 reserva inspiratoria, 151 residual, 151 ventilación pulmonar, 151

Weber, prueba de, 65, 66 Wilson, derivaciones de, 112 Wright, colorante de, 30, 185

McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

Este manual es un complemento del curso teórico de Fisiología Humana que se imparte a estudiantes de la carrera de medicina. En la primera parte, se hace especial énfasis en el manejo del equipo utilizado habitualmente en un laboratorio de fisiología, de manera que el alumno entienda la forma en la que se obtiene el conocimiento vertido en su libro de texto y de que sea capaz de manejar el equipo él mismo en las sesiones. En la segunda parte, se han seleccionado los experimentos más representativos para enseñar el funcionamiento de los diferentes aparatos y sistemas del cuerpo, señalando los pasos a seguir en la realización de los experimentos, de manera que el estudiante pueda realizar el procedimiento. Cada práctica incluye una breve revisión teórica del tema correspondiente, sin que esto pretenda suplir a los libros de texto, que contienen información más detallada.


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Manual de Laboratorio de Fisiologia

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