Tema:MALARIA (PALUDISMO)Plasmodium vivax y falciparumAsignatura:PARASITOLOGIADocente:Dra. Manuel Baquerizo.Grupo 4 Nivel 2Enero del 2015Integrantes: Paucar Ronald Ordoez Romero Noelia

ESCUELA DE MEDICINAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Malaria (paludismo)Taxonoma

Reino EucariotaFilo: ApicomplexaClase: SporozoeaOrden: EucoccidiaSuborden: HaemosporinaFamilia: PlasmodidaeGnero: PlasmodiumEspecie: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale

Historia La malaria ha afectado a los humanos desde hace ms de 4000 aos y puede que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de nuestra especie. Ha afectado pases antiguos: china Egipto, Grecia, roma y Macedonia. Se comprob la presencia de plasmodium en momias disecadas de 3500 aos a.c. en Egipto. El paludismo era conocido en los siglos IX y VIII a.C. Hipcrates el padre de la medicina fue considerado el primer malariologo en el libro de Epidemia Paludismo viene de la palabra latina PALUSTER pantanoso y corresponde a que la enfermedad se adquiere cerca de lugares pantanosos Siglo XVI: Los italianos utilizaron el trmino malaria al relacionar la enfermedad con malos olores. Horacio Walpole (1740) introdujo el nombre malaria al idioma ingls, convirtindose en la denominacin ms generalizada en todos los pases. Carlos Luis Alfonso Laveran (1880) Mdico cirujano, detecto en glbulos rojos, corpsculos esferoidales pigmentados con movimiento ameboideo. 1897: La Academia de ciencia de Paris confirmo el descubrimiento Patrick Manson observo el proceso de ex flagelacin de los gametocitos de plasmodium procedente de pacientes enfermos. Sir Ronald Ross, md. Ingls se dedic al estudio de los mosquitos y estableci un mtodo de diseccin para buscar los parsitos de malaria

ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBREP. Vivax P. falciparum = infectan al hombre con ms frecuencia FORMAS PARASITARIAS EN SANGRE CIRCULANTE: Trofozoitos Esquizonte Merozoitos Gametocitos

TROFOZOITO

Constan de dos partes: citoplasma que se colorea de azul y ncleo o cromatina, de color rojo. El citoplasma en los parsitos jvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide o en banda, segn la especie de Plasmodium. El espacio sin teir en el anillo, contiene la vacuola digestiva que no toma los colorantes. La cromatina siempre es una masa nica compacta. El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar granulaciones rosadas, que en las especies P vivax y P ovale se denominan de Schuffner; en P. Falciparum se llaman de Maurer y en P malariae, que son difciles de observar, granulaciones de Ziemann. Los trofozotos adultos de P falciparum se ven nicamente en infecciones severas .En P knowlesi los trofozotos son anillos pequeos y se puede encontrar ms de un parsito por eritrocito, el cual puede estar aumentado de tamao. Las granulaciones son gruesas, rosadas y parecidas a las de Schuffner y el pigmento malrico es escuro. Se pueden observar trofozotos con doble cromatina

ESQUIZONTESPresentan dos o ms masas de cromatina, segn el grado de maduracin. Cada masa de cromatina est rodeada de citoplasma. Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina estn constituidos por un grupo de Merozoitos, a veces en forma de roseta y con el pigmento malrico de color caf en la parte central del parsito. Segn la especie de Plasmodium, los eritrocitos parasitados presentan cambios de forma, tamao y presencia o ausencia de grnulos. En infecciones por P. falciparum slo se observan esquizontes circulantes en casos muy severos Los esquizontes de P. knowlesi tienen varios granos de cromatina, se observa pigmento malrico en el parsitos y estn en eritrocitos deformados, algunos alargados y fimbriados como en P. ovale.

MEROZOITOSalen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5umde longitud por 1 um de dimetro La membrana est formada por dos capas. Por dentro de la capa interna estn los microtbulos, que sirven como citoesqueleto que da la forma y rigidez al parsito, estos microtbulos se originan en los anillos polares apicales. Por uno de los lados del parsito se encuentra el citostomo, a travs del cual ingiere citoplasma de la clula del husped. En el extremo apical tambin se encuentran las roptrias, que son dos masas alargadas que se unen entre s formando un conducto hacia el exterior, este conducto est rodeado por los tres anillos polares. Las roptrias estn rodeadas por los micronemas, estas dos estructuras juegan un papel importante en la entrada del merozoto a las clulas del husped. En el citoplasma estn el ncleo central y las organelas en donde sobresale la mitocondria que rodea parcialmente el cuerpo esfrico, adems abundan los ribosomas. A partir del citostomo se origina la vacuola digestiva que desplaza lateralmente el ncleo y las organelas. En P. vivax se forman alrededor de 16 merozotos, en P. falciparum se originan ms de 16 pero esto ocurre en las vsceras y muy rara vez aparecen los esquizontes maduros en la circulacin. En P. malariae se originan alrededor de ocho merozotos y en P. ovale de 8 a 12. En la infeccin por P. knowlesi se forman en promedio 10 merozotos.

GametocitosOcupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malrico. La cromatina se presenta como una masa nica, algunas veces difusa, segn el sexo del gametocito. En las especies de Plasmodium que parasitan al ser humano, estos gametocitos son redondeados, incluyendo los de P. knowlesi que son pequeos; la excepcin son los gametocitos de P. falciparum que tiene forma alargada.

Ciclo de vida Existen 2 ciclos:Ciclo esporogonico =reproduccin sexual = mosquito: Anopheles hembra= husped definitivo Ciclo esquizogonico=reproduccin asexual =hombre= husped intermediario Ciclo esporogonico:Se efecta en las hembras de mosquitos del gnero Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocito Estas formas sexuadas entran al estmago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelacin , en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos(alrededor de 8), que se localizan en la periferia del parsito y originan formas flageladas, mviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se trasforman en macrogametos; en cada uno de estos se forman de uno a dos cuerpos polares que se mueven a la superficie del parsito, para recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre as la fusin de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Este se trasforma en una clula alargada y mvil, de aproximadamente20 u de longitud, llamada oocinete, la cual penetra la pared del estmago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. All crece y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su madurez alcanza un tamao aproximado de 50 u.L . En su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma, para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito, pero se localizan de preferencia en las glndulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. La duracin del ciclo en el mosquito vara entre siete y catorce das, segn la especie de Plasmodium, y factores relacionados con el vector y el ambiente como temperatura y humedad relativa.

Ciclo esquizogonico:Penetracin intercapilar de los esporozoitos a travs de la piel.*etapa pre- Eritrocitica * Etapa Eritrocitica

Etapa pre- Eritrocitica Se inicia con la penetracin de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por mltiples ncleos con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la clula heptica. Despus de seis a doce das sufre ruptura, y libera miles de merozotos tisulares, los cuales van a la circulacin para invadir los eritrocitos. En P vivax y P ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hgado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se han llamado hipnozotos. Cuando estos salen tardamente a la circulacin producen las recadas de la enfermedad. Esto no sucede con P falciparum y P malariae. El nmero de merozotos en el esquizonte pre-eritroctico, se ha calculado as: P malariae 2.000, P vivax 10.000; P ovale, 15.000 y P falciparum 30.000.Etapa Eritrocitica Los merozotos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde toman inicialmente forma anillada, denominados trofozotos, que al madurar adquieren una configuracin irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutricin, aprovechando la globina de la clula, de la cual queda como producto residual el pigmento malrico o hemozona, que aparece en el protoplasma del parsito como acmulos de color caf oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura y toma forma de roseta, llamada as por la distribucin de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malrico. P falciparum realiza la formacin de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un nmero de merozotos cuya morfologa se presenta en forma esquemtica El nmero de merozotos vara de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberacin de merozotos ocurre cada 48 horas en P. vivax, P falciparum y P ovale, y cada 72 horas en P malariae. Cada una de estas formas del parsito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo eritroctico. Algunos merozotos, al parecer, tienen una determinacin gentica para constituir los elementos masculinos y femeninos o sean los gametocitos, que circulan como formas infectantes para los mosquitos y no producen sintomatologa en el hombre. Estos gametocitos no llevan a reactivacin de la infeccin humana y si no son ingeridos por los mosquitos, desaparecen espontneamente de la sangre. En P. falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante una a tres semanas despus de haber parasitemia asexuada y permanecen cuatro a seis semanas despus de terminada. En P vivax aparecen y desaparecen junto con las formas asexuadas.

PATOLOGA Y PATOGENIALa sintomatologa en la malaria ocurre por la invasin de los parsitos a los eritrocitos en donde se reproducen y causan su lisis. En P. Falciparum los eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio capilar, lo cual es responsable de las complicaciones graves por anoxia tisular, mecanismos inmunolgicos y hemorrgicos. Las complicaciones graves son: anemia, malaria cerebral, insuficiencia renal, hemorragia, dao pulmonar, falla heptica y congestin esplnicaLa patognesis de la infeccin por Plasmodium depende de varios factores: respuesta del hospedero, especie y gentica del parsito, grado de infeccin, co-infeccin con otros microorganismos, estado nutricional, edad y sexo. La fisiopatologa est basada principalmente en los cambios de los eritrocitos y las lesiones de varios rganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin parasitaria, principalmente en P. Falciparum, en la cual existen procesos fisiopatolgicos complejos que llevan a efectos graves Alteraciones en el eritrocito Prdida de la elasticidad Citoadherencia Aumento de la fragilidad Trasporte de oxigeno disminuido Liberacin de toxinas y antgenos

Alteraciones posteriores al dao Eritrocitario Hemlisis. Es la causa principal ele la anemia, que a su vez produce anoxia. En esta hemlisis se liberan, adems ele hemoglobina, parsitos, pigmento malrico o hemoglobina, toxinas y antgenos. El parsito divide la hemoglobina en hemo y globina.Bloqueo capilar. Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo cual contribuye a la anoxia y al dao tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento ele la adhesividad favorecen, el bloqueo capilar.Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar. Estos factores conducen a hipotensin y salida ele eritrocitos, principalmente en el cerebro.Defectos de la coagulacin. Se originan en deficiencia ele la formacin de factores coagulantes por la insuficiencia heptica, lo cual tambin ha sido atribuido a la coagulacin extravascular diseminada.Alteraciones e n los rganosLas vsceras se pigmentan de color oscuro, por el almacenamiento del pigmento malrico en las clulas del S.R.E; este hallazgo es ms notorio en bazo, hgado, mdula sea y cerebro.Bazo. Es el tamao variable, est moderadamente aumentado en el paludismo agudo, de consistencia blanda y color rojo oscuro. Al microscopio se observan los sinusoides distendidos por glbulos rojos y clulas mononucleaclas, los eritrocitos estn parasitados y adheridos a las paredes causando zonas de infarto.Hgado. El dao heptico es progresivo y puede llegar a la insuficiencia, especialmente en infecciones por P falciparum. En estos casos se encuentra ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante en la produccin de edema cerebral y pulmonar. El hgado, en la mayo ra ele los casos, est poco aumentado de tamao, congestivo y pigmentadoCerebro. El compromiso del sistema nervioso central. Es propio de P falciparum, aunque existen escasos in formes de afeccin cerebral en P vivax. La malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa. Se produce microtrombosis capilarRiones. La complicacin renal puede ocurrir en infecciones por P. falciparum y P. malariae. En el primer caso se produce glomerulonefritis, con congestin, aumento de tamao del rgano pigmentacin oscura. Microscpicamente se observa engrosamiento de la membrana basal glomerular Pulmones. La principal patologa pulmonar en malaria, consiste en edema, congestin y acmulo de pigmento. En infeccin por falciparum se presenta el sndrome de insuficiencia pulmonar aguda, generalmente asociado a patologa cerebral o renal. La afeccin pulmonar se atribuye al compromiso de la microcirculacin capilar, a la excesiva hidratacin, hipoalbuminemia y a mecanismos inmunolgicos

Manifestaciones clnicasLas manifestaciones clnicas de la malaria dependen de varios factores como la especie de Plasmodium, del nmero de parsitos y del estado inmunitario del husped. El perodo de incubacin generalmente en siete y catorce das, pero vara con los factores ya mencionados, lo cual pueden acortarlo o prolongarlo. Esta e tapa de incubacin corresponden al perodo pre-eritroctico que se desarrolla en el hgado, se inicia con la picadura del mosquito y termina con la salida de los parsitos a la sangre

Malaria agudaEl cuadro clnico caracterstico se resume bsicamente en escalofro, fiebre y sudoracin, asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a esplenomegalia. En muchos casos se presentan cuadros atpicos. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por perodos de latencia, con etapas a las recadas o recrudescencia. Cuando los parsitos entran mediante trasfusin, el perodo de incubacin puede acortarse hasta 48 72 horas, pero tambin puede prolongarse ms de lo comn, si la parasitemia es muy baja; en estos casos no ocurre ciclo pre-eritroctico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse sntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vmito, etcPerodo de escalofro. Antes ele iniciarse el acceso febril se presenta un periodo de escalofro, sensacin subjetiva de fro intenso en todo el cuerpo, hasta llegar a un temblor incontrolable.Perodo febril. A medida que la temperatura asciende, el escalofro cede hasta desaparecer. La temperatura corporal sube rpidamente y puede llegar a cifras muy altas, hasta 41.5 C., con aparicin frecuente de delirios y de convulsiones en los nios.

Perodo de sudoracin. Despus ele la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. La cefalea desaparece y el paciente esta somnoliento y con sed; disminuye la sensacin de malestar, aunque puede sentirse exhausto. Despus de terminarla sudoracin el paciente entra en un perodo de descanso, durante el cual se siente mejor y an puede reanudar sus actividades hasta el prximo acceso febril.

Malaria crnicaExiste gran confusin con este diagnstico, pues se rotula errneamente como paludismo crnico, a varias entidades febriles presentes en personas procedentes de zonas malricas, quienes han sufrido o no la enfermedad. Se considera que existe en casos de paludismo de larga duracin, causados por recadas o recrudescencias, desencadenadas por tratamientos insuficientes, cambio de clima o exposiciones al fro, alteracin de la resistencia individual por diferentes causas, como desnutricin, inmunosupresin, operaciones quirrgicas y enfermedades debilitantes.Malaria en el embarazoLas mujeres no inmunes y especialmente las primigrvidas son ms susceptibles a la enfermedad severa, a tener abortos y mortinatos. La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto y en algunos casos de la madre. En Gambia se ha observado prevalencia un poco mayor en mujeres embarazadas que en no embarazadas igualmente la parasitemia es ms alta en las embarazadas. Se ha hablado de un estado de inmunodepresin en el embarazo, que favorece la infeccin La hipoglucemia puede llevar a bradicardia fetal la hiperpirexia a dao fetal. El paludismo tambin est asociado a edema pulmonar, hemorragias post-parto y mayor mortalidad materna. En la embarazada, la hipoglucemia es causa de visin borrosa, vrtigo, hipotensin y en los casos severos, convulsiones. La mortalidad neonatal es ms elevada en madres con parsitos en la placenta y presencia de VIH e igualmente hay mayor riesgo de tener nios de bajo peso.

INMUNIDADLa respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas personas existe resistencia a la infeccin por algunos factores genticos como hemoglobinas anormales, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada y ausencia del grupo sanguneo Duffy. La inmunidad adquirida se desarrolla por estmulo antignico. El factor de necrosis tumoral tiene efectos biolgicos en la infeccin severa de la malaria cerebral. En la actualidad se evalan varias vacunas con distintas formas del parsito.DIAGNOSTICO Se basa en la observacin e identificacin de parsitos plasmodium en muestras de sangre. Puede confundirse con otras enfermedades febriles: fiebre amarilla, tifoide, paratifoidea, acceso heptico, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis visceral y procesos spticos. Confirmacin: hallazgo de los parsitosMETODOS UTILIZADOS Gota gruesa Extendido de sangre perifrica Pruebas de DX rapido PCR RX inmunolgicas Exmenes complementariosINDICACIONES DE LA TOMA DE MUESTRAA todo paciente febril sospechoso por demanda de atencin. A todo paciente remitido para confirmacin del DX. A todo paciente con recada GOTA GRUESA Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm. Luego se coloca otra gota de sangre a una distancia de 0.5-1 cm de la otra. Se repite el procedimiento en otra lmina. Dejar secar a temp ambiente. Se realiza gota gruesa seriada a todo paciente con fuerte evidencia epidemiologica de padecer malaria y con gota gruesa negativa inicial. A todo paciente que se ha automedicado. En casos complicados o con parasitemias altas (