ESTADO de MAL EPILEPTICO

Dr. Hector Amico

HISTORIA, DEFINICION, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, CLASIFICACION, FISIOPATOLOGIA,

COMPLICACIONES, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO

Area Neurología. Hospital Municipal Diego E. Thompson

General San Martín.Provincia de Buenos Aires,

Argentina.

HISTORIA

700 Ac. Tablillas cuneiformes neobabilónicas y romanas.

1824. Calmeil, “etat de mal”. (gravedad).

1967. Gastault, diferencia clínica, conferencia de Marseille.

1997. Treiman, Simposio de Santa Mónica, 550 casos en 5 años .

“Delgado.Escueta A. 3° Congreso Iberoamericano de Neurología, 1998”

DEFINICION

“30 minutos de actividad comicial, o por lo menos 2 crisis sin recuperación total de la conciencia”.

**Convulsiones durante 5 minutos o más.*** 3 episodios convulsivos en lapso de una hora.(subintrantes)

GENERALIDADES

USA: 60 a 250.000 por año.40.000.000 epilépticos del mundo=>80% países en vías desarrollo... S E. Primer

mundoTercer mundo

Epilepsia 10% 30-47%

Debut 30% Hasta 50%

De Lorenzo y Col. Richmond, 96

1) EPILEPTICOS: causa idiopática.

2) EPILEPTICOS: causa secundaria.

3) NO EPILEPTICOS: 1° crisis

1) EPILEPTICOS: causa idiopática.

2) EPILEPTICOS: causa secundaria.

3) NO EPILEPTICOS: 1° crisis

ETIOLOGIAS (grupos)

ETIOLOGIA SECUNDARIA

STROKE, 25%.DEPRIVACION DAES, 18%.INFECCIONES DEL SNC, 14%.TRAUMA, 14%. ABSTINENCIA ALCOHOL, 12%.INICIO O CAMBIO DE DAES, 12%. OTRAS. . .

De LorenzoR J.Clinical Sindroms and Epidemiology of Status epilepticus,EpilepticSeizures.Patophysiology and Clinical Semiology; Churchill Livingston. 2000; 697-710.

CLASIFICACION

I°) S E Generalizado: Convulsivo NO Convulsivo A) Ausencias. B) Parcial Complejo

II°) S E Parcial Simple

Treiman MD: Generalized Convulsive, Nonconv and Focal Status Epilepticus. In Feldman E, ad Current Diagnosis in Neurology. St Louis: Mosby Year Book; 1994:11.8.

FISIOPATOLOGIA I°

“Estado de despolarización permanente mantenido por un fracaso de los mecanismos que bloquean las crisis”.

Fase I° (entre 0 y 30’) Meldrum y Col.

Estado Despolariz Pte = aumento de Catecolaminas => Tq, Hta, Tqnea, leucositosis, fiebre, hiperglucemia, aumento del FSC hasta 600 veces => fallo mecanismos compensadores. . .

Fase I° (entre 0 y 30’) Meldrum y Col.

Estado Despolariz Pte = aumento de Catecolaminas => Tq, Hta, Tqnea, leucositosis, fiebre, hiperglucemia, aumento del FSC hasta 600 veces => fallo mecanismos compensadores. . .

FISIOPATOLOGIA II°

II° Fase (luego de 30’duración ): Pérdida AUR: Hipoxemia => fallo de Bomba Na+-K+=Ca++ > Na+ y Ca++ IC > K+ EC Lib fofolípidos membr=Cascada Ac Araquidónico=>lib icozanoides= VC y Lib Glutamato=> x Hiperactiv Rc NMDA-Hipoact Gaba “B” => Estado de Despolarización Permanente

II° Fase (luego de 30’duración ): Pérdida AUR: Hipoxemia => fallo de Bomba Na+-K+=Ca++ > Na+ y Ca++ IC > K+ EC Lib fofolípidos membr=Cascada Ac Araquidónico=>lib icozanoides= VC y Lib Glutamato=> x Hiperactiv Rc NMDA-Hipoact Gaba “B” => Estado de Despolarización Permanente

FISIOPATOLOGIA III°

COMPLICACIONES Hiperglucemia, hipoglucemia. EAP, insuf resp, broncoaspiración. Estado de coma, hipoxia. Trastornos cardiovasculares. Trastornos renales. Acidosis metabólica, <K+, <Na+; Insuficiencia hepática. Muerte hasta 27% (y 12% por SE ppd).

DIAGNOSTICO de ingreso

¡RECONOCER la Crisis !!!

Tratamiento inmediato

BASES DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS CONTROL DE LAS COMPLICACIONES BLOQUEO DE LAS CRISIS1ª

0’ a) Manejo de la Vía Aerea b) CSV c) Estabilización Hemodinámica: > líquidos 2 Vías Venosas >medicamentos

TRATAMIENTO

0’ Tiamina 100mg D/A 50%: 50 ml

5’ “Diazepan“ 0,2 mg/kg/ev , o Lorazepan 0,1 mg/ kg.(1° elección) 10’ *inmediatamente: Difenilhidantoina 15-20 mg/k/ev de carga a no más de ( 50 mg/min ) *Si no responde: agregar DFH 10 mg/kg.

TRATAMIENTO (SE CG)

Si no responde . . .

Fenobarbital 18 mg/kg .(menos 50mg minuto) preferiblemente en UTI Si persiste el Status... Clínico?, Electrico? pasa a UTI

TRATAMIENTO (SE CG)

DIAGNOSTICO “2° Tiempo”

* Glucemia, uremia, ionograma, cpk, hto, rec blancos, cálcemia, gases en sangre.

EEG: monitoreo ECG, Rx tórax Dosaje de DAES. Magnesemia. Investigar Tóxicos. Imágenes. Punción Lumbar.

En UTIMidazolam: 0.2 mg/kg y. . .0.75-10 micro grs/kg/minuto.

Propofol: 1-2 mg/kg y. . .2-10 mg/kg/ hora.(ambas por vida media corta)Mantener 12 hs . . .Otros: tiopental, halotano. . .

OTROS TRATAMIENTOS

S E Generalizado NO Convulsivo: DZP

S E Parcial Simple: DFH

Conclusiones Reconocer y bloquear, primero la crisis; las

complicaciones, y último buscar la causa, El pronóstico depende de la edad,

presentación clínica, duración del SE, la etiología y el tiempo de iniciación del tratamiento.

Cuando falla la 1° y la 2° línea de DAES: UTI-Anestesia.

Todo centro de emergencias debe contar con un protocolo de asistencia normatizado.

No olvidar. . . “Educación para la salud”

. . .Muchas gracias.

MUCHAS GRACIAS. . .