OBAT PELUMPUH OTOT

Daksa Pradhana* Wahyu Hendarto **

ABSTRACT

Good general anesthesia is a combination between anesthesia, analgesia, and muscle

relaxation. Muscle relaxation is important to facilitate surgery and intubation procedure. Since

muscle relaxant reverse and opioids reverse have been found, the use of muscle relaxant become

increasingly routine. Anesthetics are not necessary in, just to make unconscious, anelgetic can

be given high doses of opioids, and relaxation of muscle with muscle relaxant drugs. Muscle

relaxant drug itself is divided roughly into two major groups based on mechanism, which groups

non-depolarization and depolarization. Each group has each own advantages and

disadvantages.

Keywords : Muscle Relaxant, depolarization, non depolarization

ABSTRAK

Anestesi umum yang baik mencakup tiga hal (Trias) yaitu hilangnya kesadaran

(anestesia), hilangnya sensasi sakit (analgesia), dan relaksasi otot. Relaksasi otot lurik penting

dalam bidang anestesi untuk mempermudah dilakukan pembedahan atau intubasi endotrakeal.

Sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka penggunaan obat

pelumpuh otot jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar,

anelgesi dapat diberikan opioid dosis tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian

pelumpuh otot. Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar

berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. Masing-

masing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara

kerja

Kata Kunci : Obat pelumpuh otot, depolarisasi, non depolarisasi

*Coassistant Anestesiologi FK Trisakti

**Dokter spesialis anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

1

id UTF-8 Sejak ditemukan o id|en Since found medi

PENDAHULUAN

Anestesi umum yang baik mencakup tiga hal (Trias) yaitu hilangnya kesadaran

(sedasi/hipnotik), hilangnya sensasi sakit (analgesia), dan relaksasi otot. Relaksasi otot lurik

penting dalam bidang anestesi untuk mempermudah dilakukan pembedahan atau intubasi

endotrakeal. Relaksasi otot lurik dapat dicapai dengan mendalamkan anestesia umum secara

inhalasi, melakukan blokade saraf regional, dan memberikan pelumpuh otot. Pendalaman

anestesia beresiko depresi napas dan depresi jantung sedangkan blokade saraf terbatas

penggunaannya.1 Karena itu penggunaan obat pelumpuh otot menjadi penting untuk mengurangi

dosis obat anestesi sehinggs dapat mengurangi resikonya.

Sebelum dikenal obat penawar pelumpuh otot, penggunaan pelumpuh otot sangat

terbatas. Tetapi sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka

penggunaanya jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar,

anelgesi dapat diberikan opioid dosis tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian

pelumpuh otot. Ketiga kombinasi ini dikenal sebagai “the triad of anesthesia” dan ada yang

memasukkan ventilasi kendali.1.

Setiap serabut saraf motorik mensarafi beberapa serabut otot lurik dan sambungan ujung

saraf dengan otot lurik disebut sambungan saraf otot. Maka pelumpuh otot disebut juga sebagai

obat blockade neuro-muskular.1.

Walaupun obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik, tetapi obat ini sangat

membantu pelaksanaan anestesia umum, antara lain memudahkan dan mengurangi cidera

tindakan laringoskopi dan intubasi trakea, serta memberi relaksasi otot yang dibutuhkan dalam

pembedahan dan ventilasi kendali.2.

SEJARAH SINGKAT3

Penggunaan pelumpuh otot pertama kali diketahui pada abad ke 16 ketika penjelajah

Eropa menemukan suku asli di pedalaman Amazon di Amerika Selatan menggunakan anak

panah dengan racun yang menyebabkan kematian dengan melumpuhkan otot skeletal. Racun ini,

2

yang sekarang disebut curare, telah menjadi bahan studi ilmiah paling awal di bidang

farmakologi. Bahan aktifnya, tubocurarine, dan banyak derivatif sintetiknya, mempunyai peran

yang penting terhadap penelitian-penelitian untuk mengetahui fungsi dari asetilkolin dan

transmisi neuromuskuler.3

Beberapa ahli anestesiologi memperkanalkan curare sebagai hal yang sangat penting di

anestesi sejak kerja eter ditemukan tahun 1846. Sebelum tahun 1942, relaksasi abdomen hanya

mungkin jika pasien bertoleransi pada dosis tinggi anestesi inhalasi, yang dapat menyebabkan

depresi pernafasan dan sulit dipulihkan. Sebelumnya anestesi trakea adalah seni yang dilakukan

oleh yang lebih ahli, tetapi sekarang telah menjadi ketrampilan semua ahli anestesi.

Curare adalah alkaloid dari tanaman. Digunakan pertama kali dalam pembedahan tahun

1912, tetapi laporannya diabaikan. Arthur Lawren, seorang physiologis Leipzig, menggunakan

curare di laboratoriumnya dan memperoleh relaksasi abdominal pada kadar yang ringan anestesi

pasien bedah. Pada tahun 1938 ketika Richard dan Ruth gill kembali ke New York dari Amerika

Selatan, curere kembali diteliti. Mereke mengumpulkan 11,9 kg curare untuk dibawa ke Merck

company. Motivasinya adalah mencampurkan personal dan altruistic goals. Beberapa bulan

kemudian, saat kunjungan ke United States, Richard Gill menceritakannya ke Dr. Walter

Freeman yang sedang mengidap multiple sclerosis. Freeman menyebutkan bahwa ada

kemungkinan curare memiliki efek terapeutik dalam penatalaksanaan gangguan spastik.

Kemudian Gill melakukan percobaan didepan para ahli anestesiologi Amerika, dan

menyebabkan total paralisis respirasi pada 2 pasien dan mematikan semua hewan percobaan.

Curare pertama kali dipakai secara klinik oleh psikiater tahun 1939 oleh A.R.McIntyre.

A.E.Bennet dari Omaha awalnya menyuntikkannya ke pasien yang menderita spastic disorder.

Karena dapat mengeliminasi serangan kejang, mereka menyebutnya “shock absorber”. Tahun

1941, psikiater lain mengikutinya, ketika menemukan curare pulih lama, kadang-kadang

digunakan neostigmin sebagai antidotum.

Beberapa bulan kemudian, Harold Griffith, chief anestesi di Montreal Homepathic

Hospital, mempelajari keberhasilan Bennett menggunakan curare dan memutuskan

menambahkannya dalam anestesi. Pada 23 Januari 1942, Griffth dan residennya, Enid Johnson,

menganestesi dan mengintubasi trakea pasien laki-laki muda dengan menginjeksi curare segera

3

pada pasien yang akan diapendiktomi dan diperoleh relaksasi abdominal tanpa insiden dan

sukses dilakukan mereka pada 25 pasien.

FISIOLOGI TRANMISI SARAF OTOT

Transmisi rangsang saraf ke otot terjadi melalui hubungan saraf otot. Hubungan ini terdiri

atas bagian ujung saraf motor yang tidak berlapis myelin dan membrane otot yang dipisah oleh

celah sinap. Pada bagian ujung saraf motor terdapat gudang persediaan kalsium, vesikel, atau

gudang asetilkolin, mitokondria, dan reticulum endoplasmik. Pada bagian membran otot terdapat

receptor asetilkolin.2.

Asetilkolin merupakan bahan perangsang saraf (neuro transmitter) yang dibuat di dalam

ujung serabut saraf motor melalui proses asetilasi kolin ekstra sel dan koenzim A. Untuk itu

diperlukan enzim asetiltransferase. Asetilkolin disimpan dalam kantung atau gudang yang

disebut vesikel. Ada 3 bentuk asetilkolin, yaitu bentuk bebas, bentuk cadangan belum siap pakai

dan bentuk siap pakai. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses sintesis dan atau

pelepasan asetilkolin, antara lain kalsium, magnesium, nutrisi, oksigenisasi, suhu, anelgetik

local, dan antibiotic golongan aminoglikosida.2.

Potensial istirahat membran ujung saraf motor (resting mebran potensial) terjadi karena

membran lebih mudah ditembus ion kalium ekstrasel daripada ion natrium. Potensial yang

terukur umumnya sebesar 85-90mV. Pada saat pelepasan asetilkolin, membrane tersebut

sebaliknya akan lebih permiabel terhadap ion natrium sehingga terjadi depolarisasi otot. Influks

ion kalsium memicu keluarnya asetilkolin sebagai transmitter saraf. Asetilkolin saraf akan

menyeberang dan melekat pada reseptor nikotinik dan kolinergik di otot. Kalau jumlahnya cukup

banyak, maka akan terjadi depolarisasi dan lorong ion terbuka. Ion natrium dan kalsium masuk,

sedangkan ion kalium keluar, terjadilah kontraksi otot. Asetilkolin cepat dihidrolisa oleh

asetilkolin-esterase (kolin-esterase khusus atau murni) menjadi asetil dan kolin, sehingga lorong

tertutup kembali maka terjadilah repolarisasi.2.

Otot yang pertama kali dihambat adalah otot-otot kecil dengan gerakan yang cepat seperti

otot mata dan jari, kemudian otot trunkus dan abdomen, kemudian otot interkostal dan akhirnya

diafragma. Pemulihan terjadi sebaliknya,sehingga diafragma akan kembali berfungsi pertama

kali

4

Injeksi intravena pelumpuh otot non depol pada orang sadar pada awalnya menimbulkan

kesulitan memfokus dan kelemahan otot mandibula diikuti ptosis, diplopia dan disfagi. Relaksasi

otot telinga akan memperbaiki pendengaran. Kesadaran dan sensoris utuh. 3

Gambar 1. Tautan saraf otot. V, transmitter vesicle; M, mitochondrion; ACh, acetylcholine; AChE,

acetylcholinesterase; JF, junctional folds.

5

Gambar 2. Melekatnya asetilkolin pada reseptor nikotinik pada motor end plate menyebabkan

gerbang ion terbuka

.

6

MEKANISME HAMBATAN (BLOK) SARAF OTOT

Hambatan kompetisi atau blok non depolarisasi

Hambatan gabungan asetilkolin dengan reseptor di membrane ujung motor, ini

terjadi karena pemberian tubokurarin, galamin, alkuronium, dan sebagainya

Karena reseptor asetilkolin diduduki oleh molekul-molekul obat pelumpuh otot non

depolarisasi, sehingga proses depolarisasi membran otot tidak terjadi dan otot menjadi

lumpuh. Pemulihan fungsi saraf otot terjadi kembali jika jumlah molekul obat yang

menduduki reseptor asetilkolin telah berkurang, antara lain terjadi karena proses eliminasi

dan atau distribusi. Pemulihan juga dapat dibantu lebih cepat dengan memberikan obat

antikolinesterase (neostigmin) yang menyebabkan peningkatan jumlah asetilkolin.2.

Hambatan depolarisasi atau blok depolarisasi

Hambatan penurunan kepekaan membrane ujung motor. Ini terjadi karena

pemberian obat pelumpuh otot depolarisasi .Terjadi karena serabut otot mendapat

rangsangan depolarisasi menetap sehingga akhirnya kehilangan respons berkontraksi

sehingga menimbulkan kelumpuhan. Ciri kelumpuhan ditandai dengan fasikulasi otot.

Pulihnya fungsi saraf otot sangat bergantung pada kemampuan daya hidrolisis enzim

kolinesterasi. 2.

Hambatan lain

a. Hambatan fase II atau blok desensitisasi / bifasik (blok ganda)

Disebabkan karena pemberian obat pelumpuh otot depolarisasi yang berulang-

ulang sehingga fase I (depolarisasi) membrane berubah menjadi fase II (non depolarisasi).

Mekanisme perubahan ini belum diketahui.

Pemberian suksinil kolin hingga dosis 500mg dikatakan dapat menyebabkan

hambatan fase II. Hambatan seperti ini tidak dapat diatasi oleh pemberian obat anti

kolinesterase.

b. Hambatan campuran

7

Terjadi karena penyuntikan obat pelumpuh otot depolarisasi dan non depolarisasi

dilakukan secara simultan.2.

Ciri Kelumpuhan Otot

Non Depolarisasi 2

a. Tidak ada fasikulasi otot.

b. Berpotensiasi dengan hipokalemia, hipotermia, obat anestetik inhalasi (eter,

halotan, enfluran, isofluran)

c. Menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal atau

tetanik.

d. Dapat diantagonis oleh antikolinesterase.

Depolarisasi 2

a. Ada fasikulasi otot.

b. Berpotensiasi dengan antikolinesterase.

c. Kelumpuhan berkurang dengan pemberian obat pelumpuh otot non

depolarisasi dan asidosis.

d. Tidak menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal

maupun tetanik.

e. Belum diatasi dengan obat spesifik.

JENIS-JENIS OBAT PELUMPUH OTOT

PELUMPUH OTOT DEPOLARISASI

Succinil Cholin menempatkan reseptor kolinergik nikotinik sub unit alfa dan bekerja

seperti asetikolin (mendepolarisasi membran post jungtion). Hambatan neuromuskuler terjadi

karena membran post sinaps tidak dapat memberikan respons pada pelepasan asetilkolin

berikutnya yang disebut juga hambatan fase I. Succinil Cholin menyebabkan keluarnya kalium

dari sel yang akan meningkatkan K plasma 0,5 meq/L

8

Succinil Cholin dosis tunggal besar(>2mg/kgBB), dosis ulangan atau infus kontinyu lama

akan menyebabkan membran post sinap kehilangan respon normal pada asetilkolin menyebabkan

blok fase II

KARAKTERISTIK BLOK FASE I

1. Penurunan respon kontraksi pd stimulus twitch tunggal

2. Penurunan amplitudo tapi responnya lama pada rangsang kontinyu

3. Rasio TOF > 0,7

4. Tidak ada post tetanik fasilitasi

5. Hambatan bertambah dengan antikolinesterase

Blok fase I disertai fasikulasi karena depolarisasi membran post sinaps

KARAKTERISTIK BLOK FASE II

Respon mekanik blok fase II sama dengan yg ditimbulkan pelumpuh otot non

depolarisasi. blok fase II dapat direverse dengan antikolisterase bila blokade bukan karena

Succinil Cholin. Dapat dicoba dengan Endrofonium (antikolinesterase) 0,1-0,2mg/kgBB iv, bila

terdapat perbaikan transmisi blokade bukan kare na Succinil Cholin.

Suksametonium (succynil choline)

Kemasan : flakon berisi bubuk putih 100mg atau 500 mg. Pengenceran dapat

memakai garam fisiologik atau akuades steril 5ml atau 25ml sehingga membentuk larutan

2%. 2

Indikasi : pelumpuh otot jangka pendek.2

9

Kegunaan : untuk mempermudah / fasilitas intubasi trakea, karena mula

kerja cepat dan lama kerja yang singkat. Juga dipakai untuk memelihara

relaksasi otot dengan cara pemberian kontinyu per infuse atau suntikan

intermitten.2

Dosis : 1-2 mg / kg BB / IV

Mula kerja : 1-2 menit dengan lama 3-5 menit.

Cara pemberian : IV / IM / Intra lingual / Intra bukal

Efek samping : 1

oNyeri otot pasca pemberian :

Dapat dikurangi dengan pemberian pelumpuh otot non depolarisasi dosis

kecil sebelumnya. Mialgia terjadi sampai 90%, selain itu dapat terjadi

mioglobunnuira.

oPeningkatan tekanan intra ocular :

Meningkatkan TIO maksimum 2 – 4 menit setelah pemberian dan akan

berlangsung selama 5 – 10 menit mekanismenya blm jelas tetapi

diperkirakan karena kontraksi tonik miofibril atau dilatasi transien pemda

koroid

oPeningkatan tekanan intracranial.

oPeningkatan intragastrik.

oPeningkatan kadar kalium plasma. Hati-hati pada luka bakar atau gagal

ginjal.

oAritmia jantung

Berupa bradikardia atau “ventricular premature beat” terutama pada

pemberian berulang atau terlalu cepat pada anak.

oLama kerja yang memanjang.

Terutama pada penyakit hati parenkimal, kakheksia dan anemia

(hipoproteinemia).

Kontra indikasi absolut :

1. Hiperkalemia, > 5.5 meq/L, misal pada gagal ginjal.

2. Kelainan otot: malignant hyperthermia, myastenia gravis, muscular distrophy

3. Trauma otot masive

10

4. Luka bakar, 7-60 hari

5. Luka tusuk orbita, karena meningkatkan tekanan intraokuler

6. Gangguan neurology : paraplegia, neurodegenerative disease.5

Kontraindikasi relatif :

1. Disfungsi hepar.

2. Cholinester rendah (n: 80-120 u), akan terjadi prolonged: liver disease,

anemia gravis malnutrisi dan insektisida organofosfat.5

Untuk mengurangi fasikulasi dan nyeri otot sering diberi dulu dengan obat

pelumpuh otot non depolarisasi ¼ dosis relaksasi otot, misalnya pankuronium 1mg.

Untuk pemakaian kontinyu per infuse, buat larutan dengan konsentrasi 1mg/ml (250mg

dalam 250ml larutan). Dosis pemeliharaan relaksasi otot adalah 1-2ml / menit. Botol

infuse harus diberi label yang jelas dan sisa larutan sesudah dipakai harus segera

dibuang.2

Di dalam vena, suksinilkolin dimetabolisir oleh kolin–esterase plasma, pseudo

kolin esterase menjadi suksinil-monokolin. Succinylcholine mengalami hidrolisis secara

cepat oleh plasma cholinesterase menjadi succinylmonocholine, yang mempunyai efek

blok sangat lemah ( + 1/20 efek succicylcholine ) dan selanjutnya dalam waktu yang

lebih lama menjadi asam suksinil dan kolin, waktu paruhnya sekitar 2-4 menit. Obat anti

kolinesterase dikontraindikasikan, karena menghambat kerja pseudokolinesterase.4.

Yang perlu dicatat adalah peningkatan ataupun penurunan aktifitas dari plasma

cholinesterase tidak mempengaruhi mula kerja dan lama kerja dari obat ini secara

bermakna. Sering kali timbul anggapan bahwa metabolisme dari obat inilah yang

mengakhiri efek blok otot skeletal, pada kenyataannya tidaklah demikian. Metabolisme

yang terjadi di plasma hanya menentukan jumlah obat yang dapat mencapai tempat kerja,

dan di tempat kerjanya obat ini akan menimbulkan blok yang akan terus berlangsung

sampai obat tersebut kembali keluar dari tempat kerjanya.5.

PELUMPUH OTOT NON DEPOLARISASI

Manfaat obat ini di bidang anestesiologi antara lain untuk : 2.

11

1. Memudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi trakea.

2. Membuat relaksasi tindakan selama pembedahan.

3. Menghilangkan spasme laring dan reflex jalan napas atas selama anesthesia.

4. Memudahkan pernapasan kendali selama anesthesia.

5. Mencegah terjadinya fasikulasi otot karena obat pelumpuh otot depolarisasi.

Bekerja berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik tanpa menyebabkan depolarisasi,

hanya menghalangi asetilkolin menempatinya, sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. 1.

Berdasarkan susunan molekul, maka pelumpuh otot non depolarisasi digolongkan

menjadi : 1.

1. Bensiliso-kuinolinum : d-tubokurarin, metokurium, atrakurium, doksakurium,

mivakurium.

2. Steroid : pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium, rokuronium.

3. Eter-fenolik : gallamin.

4. Nortoksiferin : alkuronium.

Karakteristik pada rangsang listrik nerve stimulator perifer :

1. Penurunan respon twitch pd rangsang tunggal

2. Respon singkat (fade) selama rangsang kontinyu

3. Rasio TOF <7

Berdasarkan lama kerja, maka pelumpuh otot non depolarisasi dibagi menjadi kerja

panjang, sedang, dan pendek : 1.

Dosis Awal

(mg/kg)

Dosis Rumatan

(mg/kg)

Durasi

(menit)

EFEK SAMPING

Non Depol Long Acting

1. D-tubokurarin

2. Pankuronium

3. Metakurin.

4. Pipekuronium

0,40-0,60

0,08-0,12

0,20-0,40

0,05-0,12

0,10

0,15-0,20

0,05

0,01-0,015

30-60

30-60

40-60

40-60

Histamin +, hipotensi

Vagolitik,takikardi

Histamin -, hipotensi

Kardiovaskuler stabil

12

5. Doksakurium

6. Alkurium

0,02-0,08

0,15-0,30

0,005-0,010

0,05

45-60

40-60

Kardiovaskuler stabil

Vagolitik, takikardia

Nondepol Intermediate

1. Gallamin

2. Atrakurium

3. Vekuronium

4. Rokuronium

5. Cistacuronium

4-6

0,5-0,6

0,1-0,2

0,6-0,1

0,15-0,20

0,5

0,1

0,015-0,02

0,10-0,15

0,02

30-60

20-45

25-45

30-60

30-45

Histamin +, hipotensi

Aman untuk hepar

Isomer Atrakuronium

Nondepol Short Acting

1. Mivakurium

2. Ropacuronium

0,20-0,25

1,5-2,0

0,05

0,3-0,5

10-15

15-30

Histamin +, hipotensi

Depol Short Acting

1. Suksinilkolin 1 3-10 Lihat teks

Tubokurarin Klorida (Kurarin)

Merupakan alkaloid kuartener, suatu derivat isoquinolin yang berasal dari tanaman tropis

Chondronderon tomentosum.2.

Pada dosis terapeutik menyebabkan kelumpuhan otot mulai dengan ptosis, diplopia, otot

muka, rahang, leher, dan ekstremitas. Paralisis otot dinding abdomen dan diafragma terjadi

paling akhir. Lama paralisis bervariasi antara 15-50 menit 2.

Sifat :

- Blokade ganglion simpatis, dilatasi kapiler, inotropik negatif.

- Terjadi kumulatif. 6.

Kontra indikasi :

- Asma bronchial

- Renal disfungsi

- Myastenia gravis

- Diabetes melitus

- Hipotensi

13

Dosis : paralisis otot intraaabdominal : 10-15mg

intubasi trakea : 10-20mg.

Cara pemberian : IV / IM

Efek samping : hipotensi dan bradikardia

Pada dosis yang sangat besar bersifat inotropik negative.

Reaksi samping utama:

1. Kardiovaskuler : Hipotensi, vasodilatasi, takikardi sinus, bradikardi sinus.

2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme, laringospasme, dispneu.

3. Muskuloskelet : apabila tidak adekuat, akan menyebabkan blok lama.

4. Dermatologik : Ruam, urtikaria. 7.

Ekskresi : ginjal, kadang-kadang hepar.

Doksakurium

Obat penyekat neuromuskuler nondepolarisasi aksi lama. Bersifat mengantagonis

aksi asetilkolin, sehingga menimbulkan blok dari transmisi neuromuskuler. Doksakurium

2,5 hingga 3 kali lebih poten daripada pankuronium. Obat ini tidak mempunyai efek

hemodinamik yang secara klinis bermakna.7

Oleh anestetik volatil kebutuhan dosis berkurang (sekitar 30%-40%) dan lamanya

blokade neuromuskular diperpanjang (hingga 25%). Paralisis rekurens dengan kuinidin.

Diantagonis oleh inhibitor antikolinesterase (neostigmin, edrofonium, dan piridostigmin).

Peningkatan tahanan atau reverse dari efek dengan penggunaan karbamazepin dan

fenitoin dan pada pasien dengan cedera bakar dan paresis, tidak kompatibel dengan

larutan basa dengan PH>8,5, seperti larutan barbiturat.7.

Dosis intubasi : 0,05-0,08 mg/kg/I.V

Reaksi samping utama :

- Kardiovaskuler : Hipotensi, kemerah-merahan, fibrilasi ventrikel, infark miokard.

- Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme.

- SSP : Depresi.

14

- Anuria

- Dermatologik : Ruam, Urtiakaria.

- Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang.7.

Pipekuronium

Obat penyekat neuromuskular nondepolarisasi beraksi panjang ini merupakan turunan

piperzinum. Waktu mula kerja dan lamanya serupa dengan pankuronium bromida dengan dosis

yang sebanding. Secara klinis tidak mempunyai efek hemodinamik yang bermakna. Jarang

terjadi pelepasan histamin.

Dosis intubasi : 0,07-0,085 mg/kg/I.V

Reaksi samping utama :

- Kardiovaskuler : Hipotensi, hipertensi, bradikardi, infark miokard.

- Pulmoner : Hipoventilasi, apneu.

- SSP : Depresi.

- Anuria

- Dermatologik : Ruam, Urtiakaria.

- Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang.

Metabolik : Hipoglikemia, Hiperkalemia, Peningkatan kreatinin. 1.

Potensinya meningkat dan durasi memendek pada bayi dibanding pada anak dan dewasa.

Pankuronium Bromida (Pavulon)

Merupakan steroid sintesis adalah obat pelumpuh otot non depolarisasi yang paling

banyak dipakai di Indonesia.

Kemasan : ampul 2ml larutan yang mengandung pankuronium bromide 4mg.

Mula kerja terjadi pada menit 2-3 untuk selama 30-40menit. Berikatan kuat dengan

globulin plasma dan berikatan sedang dengan albumin. Mempunyai efek kumulasi pada

15

pemberian berulang, karena itu dosis pemeliharaan/rumatan harus dikurangi dan waktu

pemberian harus diperpanjang. 2.

Pankuronium menyebabkan sedikit pelepasan histamine dan hipertensi karena memiliki

efek inotropik positif serta takikardia karena efek vagolitik. Sebanyak 15-40% pankuronium

dalam tubuh mengalami metabolisme deasetilasi. 2.

Ekskresi : ginjal (60-80%) dan sebagian lagi empedu (20-40%)

Dosis : relaksasi otot : 0,08mg / kg BB/ IV (dewasa)

rumatan : ½ dosis awal.

intubasi trakea : 0,15mg /kg BB/ IV

Kontra indikasi :

- Hipertensi

- Kelainan otot : malignant hyperthermia

- Miastenia gravis

- Muscular distrophy.6.

Reaksi samping utama :

- Kardiovaskular : Takikardia, hipertensi

- Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme.

- Alergik : kemerahan, syok anafilaktik 7

Galamin (flaxedil)

Obat pelumpuh otot non depolarisasi sintetik.

Kemasan : ampul 2ml atau 3ml larutan 4%. Larutan dapat dicampur dengan

thiopental.

Lama kerja obat Berkisar 15-20 menit. Mula kerja sangat berhubungan dengan

aliran darah otot. Mempunyai efek yang lemah pada ganglion saraf dan tidak

menyebabkan pelepasan histamine. Memiliki sifat seperti atropine yaitu

menyebabkan takikardia walaupun pada dosis kecil (20mg). Karena itu galamin

cukup baik dipakai bersama anestetik halotan. Kenaikan tekanan darah dapat

terjadi, tetapi ringan. Galamin dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi tidak

sampai mempengaruhi kontraksi uterus. 2.

Ekskresi : ginjal dan sebagian kecil empedu.

16

Penggunaan klinik :

a. Memudahkan intubasi trakea. Dosis : 80-100mg IV ditunggu selama 2-3menit.

b. Relaksasi pembedahan. Dosis : 2mg / kg BB / IV. Pada dosis sebesar 40mg jarang

sampai menimbulkan paralisis diafragma dan pasien dapat tetap bernapas spontan

walaupun sebagian otot rangka mengalami kelumpuhan. Teknik seperti ini sering

dipakai untuk prosedur ginekologik.

c. Sebagai profilaksis bradikardia selama anesthesia umum, misalnya pada pembedahan

bola mata. 2.

Kontra indikasi :

a. Pasien dengan takikardia

b. Fungsi ginjal yang buruk atau ancaman gagal ginjal. 2.

Reaksi samping utama :

a. Kardiovaskuler : Takikardi, Aritmia, Hipotensi

b. Pulmoner : Hipoventilasi, Apneu

c. Muskuloskelet : Blok tidak adekuat, blok yang diperpanjang.7

Alkuronium Klorida (alloferine)

Merupakan sintetik toksiferin, suatu alkaloid dari tanaman Strychnos toksifera.

Kemasan : ampul 2ml yang mengandung 10mg Alkuronium klorida. Larutan

tidak dapat dicampur thiopental.

Mula kerja terjadi pada menit ke 3 untuk selama 15-20menit. Tidak bersifat pelepas

histamine jaringan, tetapi dapat menghambat ganglion simpatik sehingga dapat menyebabkan

hipotensi terutama pada pasien dengan penyakit jantung. Dapat berpotesiensi ringan dengan

N2O-tiopental-narkotik. 2.

Dosis relaksasi pembedahan : 0,15mg / kg BB / IV dewasa

0,125-0,2 mg / kg BB / IV anak-anak.

Dosis intubasi trakea : 0,3 mg/ kg BB / IV

17

Ekskresi : ginjal (70%) dalam bentuk utuh dan sebagian kecil melalui empedu.

Atrakurium Besilat (tracrium)

Merupakan obat pelumpuh otot non depolarisasi yang relatif baru yang mempunyai

struktur bensilisoquinolin yang berasal dari tanaman Leontice leontopeltalum

Keunggulan atrakurium dibanding obat terdahulu :

a. Metabolisme terjadi di dalam darah (plasma) terutama melalui suatu reaksi kimia

unik yang disebut eliminasi Hoffman. Reaksi ini tidak tergantung dari fungsi hati

dan ginjal.

b. Tidak mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang.

c. Tidak menyebabkan perubahan kardiovaskuler yang bermakna. 2.

Kemasan : ampul 5ml mengandung 50mg atrakurium besilat.

Stabilitas larutan sangat bergantung penyimpanan pada suhu dingin dan perlindungan

terhadap penyinaran.

Mula dan lama kerja atrakurium bergantung pada dosis yang dipakai. Pada umumnya

mula kerja atrakurium pada dosis intubasi adalah 2-3menit. Sedangkan lama kerja dengan dosis

relaksasi adalah 15-35menit. 2.

Dosis : intubasi : 0,5-0,6mg / kg BB/ IV

relaksasi otot : 0,5-0,6 mg / kg BB / IV

pemeliharaan : 0,1-0,2 mg / kg BB / IV

Pemulihan fungsi saraf otot dapat terjadi secara spontan (sesudah lama kerja obat

berakhir) atau dibantu dengan pemberian anti kolinesterase. Atrakurium merupakan obat

pelumpuh otot non depolarisasi terpilih untuk pasien geriatric atau dengan kelainan jantung, hati,

dan ginjal yang berat. 2.

Reaksi samping utama:

1. Kardiovaskuler : Hipotensi, vasodilatasi, takikardi sinus, bradikardi sinus.18

2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme, laringospasme, dispneu.

3. Muskuloskelet : apabila tidak adekuat, akan menyebabkan blok lama.

4. Dermatologik : Ruam, urtikaria. 7.

Vekuronium (nocuron)

Obat pelumpuh otot non depolarisasi yang baru dan homolog pankuronium bromide yang

berkekuatan lebih besar dengan lama kerja yang singkat. Tidak memiliki efek kumulasi pada

pemberian berulang atau kontinyu per infuse. Tidak menyebabkan perubahan fungsi

kardiovaskuler yang bermakna. 2.

Kemasan : ampul berisi bubuk vekuronium 4mg. Pelarut yang dipakai antara lain

akuades, garam fisiologis, RL, atau D5% sebanyak 2ml.

Dosis : 0,1mg / kg BB / IV

Mula kerja terjadi pada menit 2-3 dengan lama kira-kira 30menit.

Reaksi samping utama :

1. Kardiovaskular : bradikardia.

2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu. 7.

Mivacurium

Merupakan pelumpuh otot kerja pendek/singkat yang dihidrolisa oleh kolin esterase

plasma dengan kecepatan yang ekuivalen pada 88% dari Succinil Cholin.

Dosis : 80 ug/kgBB onset 2-3 menit durasi 12-20 menit

Durasi dari mivakurium 2 x Succinil Cholin atau 30-40% dari non depol intermediate.

Blokade pada penderita chirosis hepatis mempunyai onset yang sama tetapi mengalami

pemanjangan pada durasi.

PENGGUNAAN KLINIS PELUMPUH OTOT

Pilihan Pelumpuh Otot 1.

19

1. Gangguan faal ginjal : atrakurium, vekuronium

2. Gangguan faal hati : atrakurium

3. Miastenia gravis : dosis 1/10 atrakurium

4. Bedah singkat : atrakurium, rokuronium, mivakuronium

5. Kasus obstetric : semua dapat digunakan kecuali galamin.

Tanda-Tanda Kekurangan Pelumpuh Otot 1

1. Cegukan (hiccup)

2. Dinding perut kaku.

3. Ada tahanan pada inflasi paru.

Penawar Pelumpuh Otot

Contoh : Prostigmin, Piridostigmin, dan Edrophonium.

Anti kolinesterase yang dapat mencegah hidrolisis dan menimbulkan akumulasi

asetilkolin. Obat ini mengalami metabolisme terutama oleh kolinesterase serum. 2

Dosis : 0,5mg bertahap sampai 5mg.

Bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi, keringatan, bradikardia, kejang bronkus,

hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Sehingga pemberiannya harus disertai dengan obat

vagolitik seperti atropine dosis 1-1,5mg. 1. Ekskresi terutama di ginjal.

KESIMPULAN

Walaupun obat-obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik, tetapi penggunaan-

nya dalam klinik sangat membantu pelaksanaan tindakan anestesia dan pembedahan. Karena

masing-masing obat mempunyai efek farmakologik yang tidak sama maka setiap penggunaan

obat pelumpuh otot harus dibekali pengetahuan yang memadai terutama keterampilan menilai

cara kerja pelumpuh otot.

20

Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar

berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. Masing-

masing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara

kerja dan juga cara perlakuannya oleh tubuh.

Dapat juga ditambahkan disini bahwa beberapa faktor yang mempengaruhi

farmakokinetik obat, khususnya obat pelumpuh otot yang umumnya diberikan secara intravena,

antara lain adalah fungsi ginjal, fungsi hati dan sistem bilier, umur, hipotermia, pemakaian obat

anestesi umum dan besarnya dosis awal yang diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Pelumpuh Otot. Petunjuk Praktis Anestesiologi

Edisi 2. Jakarta; Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007; 3: 66-70

2. Rachmat L, Sunatrio S. Obat pelumpuh otot. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan

Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta ; 2004; 15: 81-86

3. Harsono, Wibowo A, Santy A, Caesar GE, Kurnia R, Udayaningtyas U. Obat pelumpuh

neuromuskular. Jakarta; 2007

4. Bevan DR, Donati F. Muscle relaxants and clinical monitoring. A Practice of

Anaeshtesia. London; 1994; 147-71

5. Calvey TN, Williams NE. Principles and practice of pharmacology for anaesthetists.

London; Blackwell Scientific Publications; 1982; 159-84

6. Lunn JN. Farmakologi Terapan Anestesi Umum. Catatan Kuliah Anestesi Edisi 4.

Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004; 4: 86-93

7. Setio M. Buku Saku Obat-obatan Anestesia. Edisi 2 Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2004

8. Bowman, W.C. Neuromuscular block. Br. J. Pharmacol. January 2006. Vol. 147, Suppl.

S277-86. PMID: 16402115

21