Lymphome splénique a lymphocytes villeux (SLVL)

H~mopathies lymphoides d'origine B Article

LYMPHOME (SLVL)

SPLENIQUE A LYMPHOCYTES VILLEUX

MikaOl Roussel a, Mich~le Malet a, Xavier Troussard r

R6sum(~ Le SLVL est une h~mopathie du sujet &g~ de plus de 50 ans, carac-

t~risee habituellement par la pr(~sence d'une spl~nom~galie volumi-

neuse sans ad~nopathies. L'hemogramme montre dans trois quarts

des cas une lymphocytose et la presence en pourcentage variable

de cellules lymphd(des avec une chromatine dense et des villosit~s

polaires. Ces cellules villeuses expriment les marqueurs B, CD19,

CD20, CD22, CD?9b, FMC7 et non les molecules CD1 O, CD43

ou CD123. Elles sont le plus souvent CD23- et CD5-. L'infiltration

m~dullaire initialement nodulaire et paratrabeculaire est plus tardive-

ment diffuse. II existe une atteinte nodulaire sptenique de la pulpe

blanche et la pulpe rouge est atteinte de fagon variable. Uinfiltration

intra sinusd~'dale m~dullaire ou spl~nique est tr~s caract6ristique

bien qu'inconstante. Aucune anomalie cytog~n6tique specifique du

SLVL n'a ~t~ identifi~e. Les deletions en 7q sont les anomalies les

plus fr~quentes. La frequence des anomalies du chromosome 3 est

variable. La trisomie 12, fr~quente dans les LLC et les LLC aty-

piques, est plus rare dans le SLVL. Les translocations, impliquant

les g~nes des chafnes Iourdes des immunoglobulines dont les t(11 ;14)(ql 3;q32) ou plus rarement des t(11 ;14)(pl 1 ;q32) ou des

t(9;14)(pl 3;q32), sont observ~es dans moins de 10 ~ des cas.

Des anomalies de p53 sont observ~es dans 19 % des cas de SLVL

(11/59) et elles ont un impact negatif sur la survie. Les patients

avec un profil non mut6 ont un mauvais pronostic contrairement

aux patients avec un profil mut& Le r61e du virus de rh~patite C

dans le SLVL n'est pas sans rappeler celui d'Helicobacter pylori

dans les lymphomes de MALT gastriques, de Campylobacter jejuni dans la maladie immunoproliferative de I'intestin gr~le, de

B. bugdoferi dans le lymphome de MALT cutane ou de C. psittaci

dans les lymphomes de MALT oculaires.

Lyrnphome de la zone marginale - lymphome spl(~nique lymphocytes villeux.

Summary : Splenic lymphoma with vil lous lymphocytes

Splenic lymphoma with villous lymphocytes (SLVL) is an indolent

B-cell chronic tymphoproliferative disorder of the elderly characteri- sed by splenomegaly without lymph nodes. Diagnosis is based on the presence of an absolute chronic lymphocytosis with circulating lymphocytes with an irregular cytoplasmic border. Cells express B- cell antigens, CD19, CD20, CD22, CD79b, FMC? and are usually negative for CD5, CD23, CDI O, CD43 and CD123. A nodular pattern of infiltration with a variable degree of paratrabecular depo-

sits is frequently present in bone marrow biopsies. In patients with advanced disease, it is possible to see a diffuse pattern of infiltration. A pattern with intrasinusoidal infiltration could be also more specific. There is no genetic abnormality specific for SLVL but deletions of chromosome 7q are the commonest abnormality. Trisomy 3

and immunoglobulin gene translocations t(11;14)(q13;q32), t(11;14)(pl 1;q32) or t(9;14)(p13;q32 are observed in less than 10% of cases. Patients with p53 abnormalities (200/0 of cases), have significantly a shorter survival. SLVL cells may have either a mutated or unmutated immunoglobulin variable region genes but the patients with an unmutated profile could have a more aggres- sive disease. Hepatitis C Virus infection can be have a role in SLVL, as Helicobacter pylori in MALT gastric lymphomas,

Campylobacter jejuni in immunoproliferative small intestinal disease, B. bugdoferi in cutaneous MALT or C. psittaci ocular MALT lymphomas.

Marginal zone lymphoma - splenic lymphoma with villous lymphocytes.

a Laboratoire d'h~rnatologie CHU de Caen H6pital Cbte-de-Nacre 14033 Caen cedex et Registre r~gional des h~mopathies malignes de Basse-Normandie

*Correspondance [email protected]

article recu le 28 juillet, accept(~ le 29 d6cembre 2005+

�9 Elsevier SAS.

Revue Francophone des Laboratoires, f~vrier 2006, N ~ 379

1. Introduct ion

D ans la classification WHO, les lymphomes de la zone marginale ont ~te identifies comme une nouvelle entite : ils comprennent

les lymphomes extra-nodaux de type MALT (mucosa-associated lym- phoid tissue), tes lymphomes nodaux, enfin les lymphomes spl~niques avec ou sans cellules villeuses. Seront envisages dans cette revue uniquement les aspects concernant les lymphomes spleniques de la zone marginale avec cellules villeuses circulantes ou SLVL.

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H#mopathies lymphoides d'origine B

Le SLVL est une hemopathie du sujet &ge de plus de 50 ans, habituellement entre 60 et 70 ans. L'absence d'etudes epidemiologiques ne permet pas de preciser I'incidence exacte de cette hemopathie. Elle est estimee & moins de 1% dans les series hospitalieres, meme si des frequences plus elevees de 2,7 % ont ete rapportees [9]. Le SLVL a ete decrit pour la premiere fois en 1987 chez 22 patients avec un &ge moyen de 72 ans presentant une splenomegalie volumineuse dans 18/22 cas et des adenopathies dans seulement 5 cas [30]. Des mani- festations auto-immunes, cirrhose biliaire primitive, polyarthrite rhu- matdfde et purpura thrombopenique idiopathique, sont observees dans environ 10 % des cas [16]. Les autres sont plus inhabituelles, tumeurs des parties molles ou vascularites [15]. Une proteine monoclonale serique, habituellement inferieure & 30 g/L, de type IgG ou IgM a ete observee dans 9/15 cas dans la serie initiale [30]. Les series ulterieures interessant un nombre plus 61eve de patients ont confirme ces donnees [23, 32, 33, 36, 39, 40].

3. Examen morphologique

Dans la plupart des cas, I'hemogramme montre la presence d'une lymphocytose absolue chronique superieure & 4 x 109/L. L'examen du frottis sanguin est essentiel : il permet de detecter la presence de cellules lympho'/des avec une chromatine dense et des villosites polaires (figure 1). Ces aspects morphologiques sont & distinguer de ceux observes dans les autres syndromes lymphoproliferatifs chroniques (figure 2). Les cellules villeuses sont presentes en pourcentage variable et aucun chiffre consensuel pour etablir de fa?on formelle le diagnostic de SLVL n'a ~te retenu. Dans la serie de Melo, le diagnostic de SLVL necessitait la detection de plus de 30% de cellules lympho'ides

villeuses [30]. Chez les patients sans lymphocytose absolue ou quand le caract0re villeux des cellules peut 6tre lie A un artefact d'etalement du frottis sanguin, le diagnostic peut ~tre difficile. La presence de vil- Iosites aux deux pSles de la cellule peut 6tre confirmee par les donnees de microscopie 61ectronique [24].

Le concept de lymphocytose monoclonale villeuse (MVL) a et6 intro- duit et correspond & des patients sans splenomegalie presentant une lymphocytose monoclonale variable dans le temps et la presence de cellules villeuses. Le MVL peut preceder de plusieurs annees le diagnostic de SLVL et/ou de lymphome de la zone marginale ou regres- ser spontanement [6].

4. Immunologie

L'examen des cellules tumorales par cytometrie en flux (CMF) est indis- pensable. II existe dans tous les cas une restriction isotypique et les cellules lymphd/des tumorales expriment les marqueurs B, CD19, CD20, CD22, CD?9b, FMC7 [29]. Les cellules n'expriment pas les molecules CD10, CD43 et CD123 et sont dans plus de 80 % des cas CD23- et CD5- [10]. S'il existe des cas indiscutables de SLVL CD5+ [10,41], le diagnostic doit ~tre neanmoins retenu avec une extreme prudence et il convient d'eliminer dans ces cas inhabituels les diagnostics de leucemie lymphdfde chronique (LLC) ou de phase leu- cemique de lymphome & cellules du manteau (LCM). Les immunoglobulines de surface sont de type IgM et IgD [35], avec chez 45 patients etudies [29] des IgM associees & des IgD dans 14 cas (31 o/0), des IgM et des IgG chez 9 patients (20 o/0), les autres profils etant plus rarement observes. L'expression du DBA44 est observee dans environ 80 % des cas. Une expression forte du CD11 c est souvent presente [4, 5], mais de fa?on inconstante (47 %) [29].

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H#mopathies lymph@des d'origine B Article

/ i,

Leucemie lymphoTde chronique (LLC)

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Leucemie & tricholeucocytes (HCL)

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Lymphome splenique a lymphocytes villeux (SLVL) Leucemie A prolymphocytes

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Lymphome a cellules du manteau (MCL)

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--- �9 ~ @ ( Lymphoc~ose polyclonale avec lymphocytes binuclees

5. Examen medullaire

La biopsie ost~o-m~dullaire montre le plus fr~quemment une infiltration nodulaire, avec presence de cellules tumoraJes en Iocalisation para- trab~ulaire. Une infiltration diffuse est parfois obserw~e darts les formes avanc~es de I'h~mopathie. Tr~s caract6ristique est I'existence d'une infiltration sinusd='dale, parfois mieux visible aprbs immunomarquage [12].

6. Atteinte histologique

La spl~nectomie peut Otre utile chez les patients avec une spleno- m~galie volumineuse et symptomatique ou Iorsque le diagnostic reste ind~cis. Les aspects histologiques ganglionnaires et spleniques ont ~t6 pr6cis6s chez 3? patients avec un SLVL [25]. II existe dans tous les cas une atteinte nodulaire de la pulpe blanche avec des follicules dont la taille est augment6e. Les centres folliculaires sont r6duits et

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Hemopathies lymphoides d'origine B

remplaces par les cellules lymphdfdes tumorales. La pulpe rouge est atteinte de fa~;on variable. A rioter aussi la presence d'une infiltration intra sinusoidale tres caracteristique mais inconstante.

7, Etiologie

II n'existe pas de predisposition genetique, m~me si de rares formes familiales ont ete decrites [3?].

Des rapports entre SLVL et splenomegalie palustre hyper-immune (SPH) ou splenomegalie malarique hyperactive (ancienne splenomegalie tropicale) ont ete decrits chez les patients du Ghana [7,8]. Les dix patients presentaient une splenomegalie, plus de 30 % de cellules lymphdl'des villeuses et un pic monoclona] dans 1/5 e cas. Cette etude laisse suggerer une grande frequence du SLVL dans les zones d'en- demie de la malaria hyperactive avec splenomegalie. Si un lien existe entre les deux, la possibilite d'une cause infectieuse reste & investi- guer.

Les etudes epidemiologiques ont etabli des liens entre virus de I'hepatite C et hemopathies, en particulier les lymphomes lymphoplas- mocytaires, les immunocytomes ou les lymphomes de la zone marginale. Chez 9 patients presentant un SLVL et une hepatite C, nous avons montre que le traitement par I'IFN alfa-2b & la dose de 3 x 106 UI 3 fois par semaine pendant 6 mois etait susceptible non seulement de faire disparaftre le virus de I'hepatite C dans 7 de ces cas mais de fa~on plus etonnante de permettre I'obtention d'une reponse hematologique avec disparition de la splenomegalie et des cellules villeuses lymphd(des sanguines, alors qu'aucun effet hematologique n'a ete observe chez les 9 patients presentant un SLVL non associe & une hepatite C. Chez deux patients non repondeurs au traitement par IFN, la ribavirine (1 000-1 200 mg par semaine) a permis d'obtenir dans les deux cas une reponse virale associee & une remission complete hematologique dans un cas et une remission partielle darts l'autre cas. L'effet obtenu est durable puisque awes un suivi median de 27 mois (15-40 mois), ? patients sont en remission complete, 1 patient en reponse partielle et 1 patient en rechute [22].

Le rele du virus de I'hepatite C n'est pas sans rappeler celui d'Helicobacter pylori dans les lymphomes de MALT gastriques, de Campylobacter pylori dans la maladie immunoproliferative de I'intestin gr~le, de B. bugdoferi dans le lymphome de MALT cutane ou de C. psittaci dans les lymphomes de MALT oculaires.

8. Cytogenetique

Les anomalies cytogenetiques observees dans le SLVL sont de mieux en mieux decrites, des anomalies clonales etant detectees chez plus de 80 0/0 des patients [34, 38]. Neanmoins, aucune anomalie cytogenetique specifique du SLVL n'a ete mise en evidence.

Les d(~l(~tions en 7q sont les anomalies les plus frequentes. Elles sont observees dans 20 & 40 % des cas de SLVL et meme entre 40 et 80 % des cas si des marqueurs de microsatellites sont utilises. Les regions les plus frequemment deletees sont Iocalisees en 7q31 et 7q32, m~me si d'autres regions peuvent etre parfois interessees [21, 35].

Les donndes de la litt(~rature concernant les anomalies du chromosome 3 sont contradictoires. Les etudes par hybridation in situ ont montre I'existence d'une +3 dans 17 % des cas de SLVL [19]. Dans une autre etude, 14/141 cas (10 %) avec un lymphome de la zone marginale presentent des anomalies du chromosome 3. Des modifications inhabituelles d'expression du CD5 (n--3) et du CD23 (n=2) sont observees chez ces patients. Dans 13 de ces cas, I'exa-

men cytogenetique a montre une troisieme copie du 3q avec des rearrangements tres divers ( lq32, 6q21, 6p21, 7q31, ?q34-35, 8p21, 11q24, 13p11, 15p11, 17q25, 19q13, 21q22). A noter rabsence habituelle de rearrangement touchant le chromosome 3 et les genes des immunoglobulines (14q32, 2pl 2, 22ql 1 ). I 'examen cytogenetique conventionnel a permis de Iocaliser huit points de cassure differents sur le chromosome 3 entre 3q l 1 et 3q23. Les anomalies associees les plus frequentes sont la trisomie complete ou partielle du chromosome 18 (n = 4), les rearrangements du bras long du chromosome 7 (7q31-Tq34) (n -- 4), une t(11;14)(q11;q32) (n -- 3), une t(9;14)(p13;q32) (n = 1) et une t(14;19)(q32;q13.1) (n = 1). Les etudes par FISH ont Iocalise les anomalies du chromosome 3 dans une region proximale & la region 3ql 3.32 et une region distale & la region 3q29 [18].

La trisomie 12, frequente dans les LLC et les LLC atypiques, est plus rare dans le SLVL [31,34, 41].

Les translocations, impliquaflt les g~nes des chaines Iourdes des immunoglobulines, sont observ6es dans moins de 10 % des cas.

La t(11 ;14)(q13;q32), caracteristique du lymphome a cellules du manteau, a ere observee indiscutablement chez des patients avec un SLVL [26] et dans 5/19 et 5/2? patients avec un caryotype anormal [35, 41]. Dans notre serie, une surexpression de cycline D1 a ete detectee dans 8/30 cas, dont 5 patients avec une t(11 ;14)(ql 3;q32) et trois patients avec un caryotype normal. Les points de cassure observes chez les patients avec SLVL pourraient etre differents de ceux observes chez les patients avec un lymphome & cellules du manteau [26,41]. Les t(11 ;14)(ql 3;q32) sont associees dans tousles cas & une proliferation tumorale CD5+[38]. La presence d'une t(11 ;14)(pl 1 ;q32) & distinguer de la t(11 ;14)(ql 3;q32) observee dans le LCM a ete rappor- tee chez 3 patients presentant des cellules villeuses circulantes [13]. L'etude des molecules membranaires a montre chez ces 3 patients une proliferation CD5-, CD23-, CD10-, CD19+, CD22 fort et CD38+ dans deux de ces cas le diagnostic de lymphome splenique de la zone marginale a ete confirme par I'etude histologique splenique. Les auteurs suggerent aussi que cette translocation pourrait etre associee & la presence d'un composant cytologique de haut grade et & une evolution possiblement agressive [13]. Des anomalies de type t(2;11 )(pl 1 ;ql 3) associees & une expression de cycline D1 ont ete observees chez des patients CD5- et posent le probleme des relations entre les rares cas de lymphome & cellules du manteau CD5- et les lymphome splenique de la zone marginale [43]. Bien que decrite initialement dans les lymphomes diffus & grandes cellules, la t(9;14)(pl 3;q32) a ete observee dans quelques rares cas de SLVL : elle est en realite plus frequemment observee dans les lymphomes lymphocytiques avec differen- ciation plasmocytaire. Lors de cette translocation le gene PAX-5 est juxtapose au gene des cha~nes Iourdes des immunoglobulines [3].

Les etudes combinant FISH (4 sondes, sonde centromerique du chromosome 3 et 12, sonde en 7q31 et en 17pl 3 (p53)) et cytogenetique conventionnelle ont montre des anomalies dans ?0 % des cas (33/47) de lymphome splenique de la zone marginale, dont 63 O/o de cas de SLVL. Un caryotype complexe est observe chez 18 patients. Les anomalies les plus frequentes sont les deletions en ?q (n = 12), les trisomies completes ou partielles du chromosome 3 (n = 10), la +12 (n = 1 ), ou la deletion en 1 ?pl 3 (n -- 1 ). D'autres anomalies ont ete aussi observees : t(6;14)(pl 2;q32) et del(13)(ql 4) dans respecti- vement deux cas. Les deletions en 7q ont ete rapportees anterieurement dans ces lymphomes : le gene CDK6 est Iocalise en 7q22 : une surexpression de la proteine a 6te aussi observee chez les patients avec une anomalie en 7q, et non retrouvee chez les patients sans anomalie en 7q. Ces resultats pourraient suggerer le rele potentiel de CDK6 dans le SLVL et les lymphomes de la zone marginale. Le rele respectif des anomalies (gain chromosomique en 3q et deletions en 7q) dans le pronostic reste cependant & evaluer [38]. D'autres etudes

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Hemopathies tymphoides d'origine B Article

realisees dans 74 cas de SLVL ont montre des deletions 13ql 4 dans 37/74 cas (50 %) et une +1 2 dans seulement 2/74 cas (3 %) [17].

Les donnees de CGH array chez 20 patients (13 femmes, 7 hommes) presentant un MZL ont ete comparees a celles realisees dans trois autres etudes anterieurement publiees (effectif total de 53 patients). Des modifications du nombre de copies ont ete observees chez 14/20 patients (770 %), avec des gains chromosomiques dans 13 cas et des pertes chez 1 '7 patients. Les chromosomes les plus frequemment tou- ches sont les chromosomes 3 (gain en 3q25-qter dans 4/20cas), 6 (perte en 6q23 dans 4/20 cas), ? (perte en ?q31 dans 5/20 cas) et 12 (gain en 12q13-q15 dans 4/20 cas). Des pertes partielles en 14q22-q24 ont ete aussi detectees dans deux cas. Les anomalies en 6q et 14q n'avaient pas ete anterieurement publishes dans le lymphome de la zone marginale. Si les effectifs de routes les etudes sont analy- ses de fagon commune (n --- 83), les gains chromosomiques sent observes dans 154 cas et les pertes dans 59 cas [2].

Des anomal ies de p53 sont observees dans 19 % des cas de SLVL (11/59). Les patients avec ces anomalies ont une survie plus courte que les patients sans anomalie [20].

9. Sequences des genes des chaines Iourdes des immunoglobulines

L'etude initiale a montre chez 5 patients avec un SLVL b/pique un profil mute des genes des chaines Iourdes des immunoglobulines [44]. Neanmoins, le type du profil mute ou non des genes des immunoglobulines reste discute. Le meme auteur a montre un profil non mute avec une homologie de sequence superieure & 98 % dans trois cas et un profil mute chez le dernier patient. L'acquisition de mutations au niveau des CDR Iors de la transformation histologique en lymphome diffus & grandes cellules chez un de ces patients fait suggerer I'in- fluence de facteurs environnementaux susceptibles de modifier le com- portement des cellules tumorales et la progression de I'hemopathie [45].

Chez 35 patients avec un lymphome splenique de la zone marginale prouve par un examen histologique (17 femmes et 18 hommes, &ge median de 64 ans), le repertoire utilise a une repartition de type VH1 dans 20 cas, VH2 dans 1 cas, VH3 dans 10 cas, VH4 dans 8 cas et VH6 dans un cas [1]. Dans 1 ? cas (49 0/0), le profil du lymphome correspond & un profil non mute et dans 18 cas (51%) a un profil mute. Les donnees combinees de la litterature montrent clairement I'existence de deux types de profil mute et non mute dans le SLVL [35] mats I'impact sur le pronostic reste & evaluer. L'etude d'Algara et al. a montre aussi que la presence d'une deletion en ?q31 est associee au groupe non mute (8/1 ? versus 2/18 darts le groupe mute). Le profil non mute est associe, comme dans la LLC, & un mauvais pronostic. 11/1 ? (65 %) patients avec un profil non mute sont decedes par progression ou transformation alors que seulement 5/18 (28 %) avec un profil mute

ont cette evolution. La survie & 60 mois est de 38 0/0 dans le groupe non mute comparee A 86 % dans le groupe mute [1].

10. Facteurs pronostics

Le SLVL a une evolution habituellement indolente. Les facteurs qui ont un impact sur le pronostic ne sent pas consensuels et varient d'une etude & rautre. Des etudes prospectives sont necessaires pour iden- tifier les facteurs de mauvais pronostic.

Nous avons montre chez 100 patients que les patients avec des lymphocytes inferieurs & 4 x 109/I avaient une survie moins bonne par rap- port aux patients ayant une leucocytose in~erieure ~. 30 x 103 ou une lymphocytose superieure & 4 x 109/L [40]. L'absence habituelle de reponse & la chimiotherapie par le chloraminophene associe ou non

des corticdldes et aux traitements par Interferon a ete aussi montre [32, 41].

Dans une autre serie de 60 patients, quatre facteurs ont ete identifies comme associes & une mauvaise survie : I'absence de RC, la presence tumorale au niveau de sites non hematopdl'etiques, un score ECOG eleve et une atteinte de p53. L'analyse multivariee montre le rele de deux facteurs : I'obtention d'une RC et la presence tumorale au niveau de sites non hematopdl"etiques [11].

La demiere etude de 129 patients a montre que la presence d'une ane- mie (hemoglobine inferieure & 1 lg /d l ) et d'une lymphocytose superieure ~ 16 x 109/I constituait des facteurs pejoratifs en terme de survie. L'etude anglaise confirme aussi que la splenectomie represente la meilleure alternative therapeutique. Enfin, elle souligne I'interet d'une surveillance pro{ongee en raison de la possibilite de transformation en lymphome de haut grade de malignite dans 10 % des cas [36].

1 1. Traitement

L e traitement du SLVL reste encore ace jour assez mal codifie, cette hemopathie restant indolente dans la majorite des cas. De ce fait

t'abstention therapeutique doit ~tre justifiee dans ta mesure du possible. Chez 50 patients avec un SLVL, I'irradiation splenique a ete efficace dans 3/? cas et la splenectomie dans 19/20 cas avec une reponse hematologique d'une duree mediane de 4 ans (6 mois- ?ans) [32]. Les effets benefiques de I'irradiation splenique ont ete aussi observes dans d'autres series [14]. Le traitement par chimiotherapie du moins avec les agents alkylants ou les faibles doses d'anthracyclines reste souvent peu efficace, avec chez 10/18 patients une absence de reponse ou une reponse mineure. Des resultats identiques sont observes dans d'autres series [40]. Des etudes recentes dont les netres ont montre I'efficacite du traitement par fludarabine [28] ; I'efficacite des traitements par 2 CdA reste discutee [27, 42].

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Revue Francophone des Laboratoires, fevrier 2006, N ~ 379 59

H~mopathies lympho~des d'origine B

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Lymphome splénique a lymphocytes villeux (SLVL)

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