Durante un lapso de ocho semanas se evaluaron unidades de producción caprinas en los referidos municipios, a fin de realizar exámenes clínicos (inspección y palpación sistémica de ganglios linfáticos superficiales) y así detectar animales con manifestaciones clínicas.

Caso clínico

Se les realizó la toma de muestra mediante aspirado de secreción purulenta con aguja estéril con previa desinfección de la superficie anatómica; la muestra se identificó y dejó en la inyectadora para evitar la exposición medioambiental, se mantuvo refrigerada hasta su resguardo en el Laboratorio de Microbiología e Inmunología Veterinaria, donde se realizaron los estudios bacteriológicos.

Una vez en el laboratorio y habiendo transcurrido menos de 24 horas luego de la toma de las muestras, las mismas fueron sometidas a un protocolo para el aislamiento y caracterización de C. pseudotuberculosis.

Seguidamente fueron escrutadas con discos de Gentamicina (Gm), Amikacina (An), Doxiciclina (D), Cloranfenicol (C), Ciprofloxacina (Cip), Ofloxacina (Ofx), Tetraciclina (T), Eritromicina (E), Clindamicina (CC), Rifampicina (R), Trimetoprim/Sulfametoxazol (Stx), Colistina (CL), Polimixina B (PB) y Ácido nalidíxico (Na), mediante el método de Difusión en Disco en agar Müller-Hinton; los halos de inhibición fueron calificados según los estándares del Clinical and Laboratory Standards Institute y así fueron identificados.

Enfermedades micoticas y bacterianas de los animales domésticos.

Corynebacterium pseudotuberculosisEquipo 7

Dr. Víctor Manuel Martínez

Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo

Linfoadenitis caseosa

Es una enfermedad crónica contagiosa de los ovinos y caprinos que se caracteriza por hipertrofia unilateral supurativa de los nódulos linfáticos y, ocasionalmente de los órganos parenquimatosos, es causada por la bacterias Corynebacterium pseudotuberculosis .

En su presentación artrítica es una enfermedad infecciosa contagiosa debido a la acción de las bacterias purulentas producida por, Corynebacterium pseudotuberculosis o secuelas de infecciones por bacterias piógenas. Se caracteriza por cojera e inflamación de las articulaciones, con presencia de exudado purulento y las superficies de las mismas.

Introducción

La enfermedad fue descrita por primera vez en Francia por Preisz y Guignard en 1881, los que aislaron el agente causante.

Más tarde Nocard (1892), aisló el mismo agente como causante de una enfermedad crónica en los equinos. Actualmente esta enfermedad está bastante distribuida en el mundo, en los países productores de ovinos

Historia

Pseudotuberculosis

Pseudotuberculosis ovina.

Sinonimias

Se encuentra en América del Norte y del Sur, Australia, Nueva Zelandia, Francia, Bulgaria, África del Sur, Mozambique ,Namibia , (Brasil, Argentina, Chile, Uruguay , alta incidencia), Turquía , India, etcétera.

Epizootiología

Bacteria Gram+.Crecimiento anaerobio facultativo rápido en

medio adicionado con suero.

Generalidades del agente etiológico

Existen dos factores que juegan un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad:

-La producción por el microorganismo de una exotoxina termolábil de carácter proteico denominada fosfolipasa D.

-La presencia de una superficie lipídica en la pared celular de la bacteria.

Etiología y Patogenia

Otros factores :La secuencia de eventos que caracterizan a la

enfermedad, los cuales, son los siguientes:

La infección parte de heridas superficiales de la piel y, aún cuando exista supuración, lo más común es que se recobre la herida espontáneamente antes de producirse la enfermedad; si esto no ocurre la infección se extiende a los nódulos linfáticos locales y aquí se multiplican y se convierten en parásitos facultativos intracelulares.

Etiología y Patogenia

El tejido linfoide (leucocitos neutrófilos) se acumula alrededor de la lesión sobre todo bacterias y fibrocitos formando capas en la periferia. Los metabolitos tóxicos y la exotoxina matan a los leucocitos lenta pero continuamente. Este proceso da lugar a la formación de abscesos

La progresión de la enfermedad es lenta y alcanza generalmente el lecho sanguíneo en animales viejos, mientras en los jóvenes la enfermedad tiende a confinarse a los linfonodos.

Etiología y patogenia

Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran a los capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos; se produce isquemia, que junto a las toxinas, mata a las células de la parte sana, y se adiciona una nueva capa a la masa necrótica.

Si escapan bacterias vivas se disemina la enfermedad a través

de los vasos linfáticos, y penetra en otros linfonodos y, eventualmente en los vasos sanguíneos, de esta forma puede llegar a diferentes órganos donde se repite la formación de abscesos con desarrollo de procesos neumónicos, pielonefritis y ataxia.

El tejido conectivo de los abscesos puede romperse y descargar

pus y bacilos al exterior

Etiología y Patogenia

Membrana mucosa

Sobrevive por meses en medio ambiente

exotoxina termolábil

Infección por heridas de piel

Linfonodos locales

Formando

capas en la periferia

metabolitos tóxicos la

exotoxina Matan leucocitos

Abscesos

entran a los capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos

produce isquemia

repite la formación de abscesos con desarrollo de procesos neumónicos

Rompe tejido

romperse y descargar pus y bacilos al exterior

Cuadro de patogenicidad

Signología Nódulos linfáticos afectados principalmente

pre escapular, pre femoral.Hipertrofia de manera unilateral.Perdida gradual de peso Pobre estado de carnes Cojeras con presentación de exudados en las

aéreas de articulaciones.

Hiperplasia Hipertrofia Inflamación de articulaciones.Anemia.Leucocitosis con neutrofilia.

En la necropsia se encuentran los linfonodos con pus verdoso y capas de tejido necrosado.

Los abscesos capsulados tienen aspecto de “anillos de cebolla” al corte.

El material del absceso es caseoso, inicialmente verdoso y posteriormente como masilla.

En los trastornos histopatológicos hay contenido purulento en la cavidad auricular, formado por neutrófilos y macrófagos.

Lesiones

Diagnóstico clínico• Se basa en la palpación de ganglios superficiales

que presentan un aumento de tamaño.• Características macroscópicas de los exudados.• Observación de los signos clínicos.• Necropsia.• Datos epidemiológicos como la prevalencia local y

edad del animal.

Diagnóstico diferencial

• Infecciones causadas por:

• Staphylococcus aureus.• Streptococcus spp.• Actinomyces.• Mycobacterium tuberculosis y

paratuberculosis.

Diagnóstico de laboratorio

• El análisis bacteriológico incluye microscopía y cultivo de muestras.

• PCR: 16SrDNA• ELISA

• Las coloraciones microscópicas incluyen Gram y Ziehl Neelsen para realizar el diagnóstico diferencial con infecciones producidas por bacilos ácido alcohol resistentes.

• En el Gram de las muestras, se pueden reconocer formas cocobacilares positivos.

Diagnóstico de laboratorio• La cepa desarrolla en agar sangre (Después de 48

horas) predominando el desarrollo de colonias pequeñas, blancas y rodeadas de una betahemólisis tenue.

Diagnóstico de laboratorio

Tratamiento• Es sensible “in vitro” a antibióticos usados comúnmente

en el tratamiento de infecciones bacterianas tales como:

• Penicilina.• Trimetroprimasulfametoxasol.• Tetraciclina.• Eritromicina.• Cefalosporina.• Cloranfenicol.• Rifampicina.

Animales de reemplazo deben ser vacunados a las 6 u 8 semanas, seguidas por un refuerzo 3 o 4 semanas después.

Vacuna de cepas mutantes y atenuadas de C. pseudotuberculosis que expresen la exotoxina fosfolipasa D.

Si se introducen animales de otros rebaños es importante que cuenten con certificación de libres de la enfermedad por al menos tres años.

Los animales con lesiones evidentes deben aislarse.

Mejorar la higiene de las instalaciones y el material a utilizar, especialmente en el destinado a esquileo.

Prevención y control

En caso de que los animales presenten heridas estas deben ser curadas con yodo al 4 o 5%.

El material drenado de los abscesos, así como el contenido de estos debe ser drenad.

Mejorar la higiene de las instalaciones y el material a utilizar, especialmente en el destinado a esquileo.

En caso de que los animales presenten heridas estas deben ser curadas con yodo al 4 o 5%.

El material drenado de los abscesos, así como el contenido de estos debe ser drenado.

Prevención y control

NormatividadNo existe norma relacionada con esta

enfermedad.

No se considera Zoonótica.

Clínica de ovinos y caprinos. Dr. Miguel Ángel Galina Hidalgo. PP.: 193-200 PUERTABIERTA editores.

Belchior, S. E. (2006). Actualización sobre linfoadenitis caseosa: el agente etiológico y la enfermedad. Argentina: Dep. Zoonosis Chubut.

Belchior, S. E. (2009). Corynebacterium pseudotuberculosis, revisión de casos. REDVET, 16.

P.J Quinn, M. C. (2013). Clinical Veterinary Microbiology. Mosby Ltd.

Bibliografía