¿Lidocaine before the release of the clamp?
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¿Lidocaína antes de la liberación de la pinza?
Dr. Ricardo Poveda JaramilloFellow Anestesia Cardiovascular
Universidad CES
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MotivaciónLa incidencia de arritmias
supraventriculares postoperatorias es del 11 al 54%,
mientras que la de arritmias
ventriculares es de 1,8-13%.
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Mecanismo de acción
• En el corazón, la lidocaína es clasificada como agente antiarrítmico clase 1B (estabilizante de la membrana)
• Se distingue por su capacidad para reducir la velocidad de despolarización de la fase 0 y la velocidad de conducción en las células cardíacas lesionadas.
• Lo hace uniéndose a los canales rápidos Na+, mientras que tiene un mínimo efecto sobre la duración del potencial de acción
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El potencial de acción
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Farmacocinética
• La lidocaína no es eficaz por vía oral• Siguiendo una dosis de bolo IV terapéutico, el
inicio de la acción es a los 2 minutos y la duración de la acción es de 10 a 20 minutos.
• Si se comienza una infusión constante, sin un bolo intravenoso inicial, puede tomar hasta una hora para alcanzar niveles terapéuticos
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Farmacocinética
• Se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo y en la leche
• La unión a proteínas es altamente variable• El volumen de distribución es 4.5 L/kg• La semivida terminal de la lidocaína en seres
humanos es de 1,5-2 horas• Menos del 10% de una dosis parenteral se
excreta sin cambios en la orina.
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Posibles mecanismos para prevenir la lesión por reperfusión
① Inhibición del intercambio Na+/Ca2+ y acumulación de Ca2+ durante la isquemia
② Eliminación del radical hidroxilo ③ Disminución de la liberación de superóxido de los
granulocitos ④ Disminución de la activación de PMN, migración
a tejidos isquémicos y posterior disfunción endotelial
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Características demográficas
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Diseño• El resultado primario: incidencia de FV
requiriendo desfibrilación en los 30 minutos después de liberación del clamp aórtico
• Los resultados secundarios:- Incidencia de FV en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) - Reutilización de fármacos antiarrítmicos
después de la liberación del clamp aórtico
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Conclusión
Se ha demostrado que los agentes que tienen capacidad de bloqueo de los
canales de sodio son capaces de prevenir las arritmias inducidas por
reperfusión.
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Gracias