LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

146
SKENARIO A (BLOK 8) 2012 Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height is 154 cm. She always exercises aerobic (running & Swimming) around 2 hours( one hour in the Morning and one hour in the Evening) everyday, and she scares to eat fat and protein, she only eat fruits and vegetables and rice. She also drinks slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in two months (formerly her BW =. 88 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold. Her menstrual cycle also delayed and Iregular. Skin fact calipers show that her lipid content 4%. Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation and the doctor said that Mrs. A suffered with Hypochrome Mycocrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium. Additional information : The Result of Physical exams: BP : 140/90 mmHg ; RR = 24 X/minute. Pulse Rate: 94x/minute Laboratory finding The result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25pg ; BSN : 110mg/dl , HbA1c : 6.2 % Total Kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl , LDL : 90mg/dl Na(Sodium) : 120 mEq/L , K (Potasium) : 2,8 mEq/L I. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Exercise aerobic : Latihan fisik rutin yang dilakukan untuk meningkatkan jumlah oksigen di dalam tubuh 2. Obese : Peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisiksebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh 3. Skin factor calipers : Suatu alat berbentuk jangka yang dapat mengukur ketebalan lipid di bawah kulit. Cubit bagian kulit di salah satu dari daerah trisep, bisep, bahu, atau pinggang, kemudian 1

description

m

Transcript of LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Page 1: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

SKENARIO A (BLOK 8) 2012

Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height is 154 cm. She always exercises aerobic (running & Swimming) around 2 hours( one hour in the Morning and one hour in the Evening) everyday, and she scares to eat fat and protein, she only eat fruits and vegetables and rice. She also drinks slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in two months (formerly her BW =. 88 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold. Her menstrual cycle also delayed and Iregular. Skin fact calipers show that her lipid content 4%. Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation and the doctor said that Mrs. A suffered with Hypochrome Mycocrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium.Additional information :The Result of Physical exams: BP : 140/90 mmHg ; RR = 24 X/minute. Pulse Rate: 94x/minuteLaboratory findingThe result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25pg ; BSN : 110mg/dl , HbA1c : 6.2 % Total Kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl , LDL : 90mg/dlNa(Sodium) : 120 mEq/L , K (Potasium) : 2,8 mEq/L

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Exercise aerobic : Latihan fisik rutin yang dilakukan untuk meningkatkan jumlah oksigen di dalam tubuh

2. Obese : Peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisiksebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh

3. Skin factor calipers : Suatu alat berbentuk jangka yang dapat mengukur ketebalan lipid di bawah kulit. Cubit bagian kulit di salah satu dari daerah trisep, bisep, bahu, atau pinggang, kemudian cubitan tadi diukur ketebalannya menggunakan jangka tersebut

4. Hypochrome mycrocyter anemia : Anemia yang ditandai dengan penurunan ukuran eritrosit dengan penurunan abnormal kandungan hemoglobin dalam eritrosit

5. Hypopotasium : kekurangan cairan potassium di dalam tubuh6. Hyposodium : kekurangan cairan sodium di dalam tubuh7. Fat : Sekelompok besar molekul-molekul alam yang

terdiri atas unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen meliputi asam lemak, malam,  sterol, v itamin - vitamin  yang larut di dalam lemak (contohnya A, D, E, dan K), monogliserida , digliserida , fosfolipid,  glikolipid,  terpenoid  (termasuk di dalamnya getahdan steroid) dan lain-lain.

8. Protein : kelompok senyawa organic kompleks yang mengandung karbon, hydrogen, oksigen, nitrogen dan sulfur.

9. Slimming tea : Teh yang komposisinya khusus untuk menurunkan berat badan

10. Menstrual cycle : Proses pengeluaran, secara berkala dan fisiologis, darah dan jaringan mukosa melalui vagina dan

1

Page 2: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

uterus yang tidak hamil, dipengaruhi oleh hormone, normal secara berulang, biasanya dengan interval sekitar empat minggu, jika tidak terjadi kehamilan selama masa subur periode reproduktif pada wanita.

11. MCV : Mean Corpuscular Volume12. MCH : Mean Corpuscular Hemoglobin13. BSN : Kadar gula darah pada saat puasa.14. Hb Alc : HbA1c adalah zat yang terbentuk dari reaksi

kimia antara glukosa dan hemoglobin (bagian dari sel darah merah). HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama periode 1-3 bulan.

15. Common cold : Penyakit umum yang yang mempengaruhi hidung dan/atau tenggorokan, mengakibatkan batuk, bersin, dan sebagainya.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height is 154 cm. 2. She always exercises aerobic (running & Swimming) around 2 hours( one hour in the

Morning and one hour in the Evening) everyday, and she scares to eat fat and protein, she only eat fruits and vegetables and rice.

3. She also drinks slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in two months (formerly her BW =. 88 kg)

4. Now she always feels tired and always suffers from common cold. 5. Her menstrual cycle also delayed and Iregular. 6. Skin fact calipers show that her lipid content 4%. 7. Both of her parents are obese. 8. A suffered with Hypochrome Mycocrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium.9. Additional information :

The Result of Physical exams: BP : 140/90 mmHg ; RR = 24 X/minute. Pulse Rate: 94x/minuteLaboratory finding :The result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl MCH = 25pg ; BSN : 110mg/dl , HbA1c : 6.2 % Total Kolesterol : 120 mg/dl, HDL : 50 mg/dl , LDL : 90mg/dlNa(Sodium) : 120 mEq/L , K (Potasium) : 2,8 mEq/L

III. ANALISIS MASALAH

1. a. Apa yang dimaksud BMI? .

Body Mass Index (BMI) merupakan suatu pengukuran yang menunjukkan hubungan antara berat badan dan tinggi badan. BMI merupakan suatu rumus matematika dimana berat badan seseorang (dalam kg) dibagi dengan tinggi badan (dalam cm). BMI lebih berhubungan dengan lemak tubuh dibandingkan dengan indikator lainnya untuk tinggi badan dan berat badan.

b. Bagaimana cara menghitung BMI?

2

Page 3: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

BMI : Berat Badan (Kg)TB ( m)2

: 72 Kg (1,54)2

: 30,35

c. Jelaskan kategori BMI dan hubungannya dengan usia?

Batas Ambang BMI orang indonesiaKategori IMTKurus < berat badan tingkat berat < 17,0

< berat badan tingkat ringan 17,0 – 18,5Normal > 18,5 – 25,0Gemuk > berat badan tingkat ringan > 25,0 – 27,0

> berat badan tingkat berat > 27,0

Klasifikasi BMI menurut WHO:BMI Classification< 18.5 underweight18.5–24.9 normal weight25.0–29.9 overweight30.0–34.9 class I obesity35.0–39.9 class II obesity> 40.0   class III obesity  

1 a. Bagaimana cara melakukan latihan aerobic dengan benar?

Terapi dengan aktivitas fisik bersamaan debgan modifikasi makanan merupakan pendekatan kebiasaan (behavioral approach) yang paling baik dalam penanganan obesitas. Peran paling penting dari latihan fisik adalah mempertahankan penurunan berat badan. Saat ini, rekombinasi minimum kesehatan masyarakat untuk latihan fisik adalah latihan dengan intensitas sedang selama 30 menit pada sebagian besar, lebih baik semua, hari dalam seminggu. Fokuskan pada cara sederhana dalam penambahan aktivitas fisik dalam rutinitas sehari-hari melalui aktivitas yang menyenangkan, perjalanan, dan pekerjaan rumah sebaiknya disarankan. Sebagai contoh, berjalan, menaiki tangga, melakukan pekerjaan rumah atau halaman, berolahraga. Penggunaan Pedometer untuk mengukur jumlah langkah pasien dalam beraktivitas merupakan langkah yang baik, jumlah langkah sangat berkaitan dengan tingkat aktivitas. The Dietary Guidelines for Americans 2005 menyimpulkan bukti-bukti yang meyakinkan bahwa latihan fisik dengan intensitas sedang yang dilakukan selama 60-90 menit setiap harinya (420-630 menit setiap minggunya) dibutuhkan untuk mempertahankan penurunan berat badan (http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/). The American College of Sport Medicine menyarankan orang dengan berat badan berlebih dan obesitas melakukan aktivitas fisik dengan intensitas sedang yang secara progresif meningkat ke nilai minimum 150 menit dalam 1 minggu sebagai permulaan. Akan tetapi, untuk penurunan berat badan jangka panjang, dibutuhkan tingkat

3

Page 4: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

latihan fisik yang lebih tinggi (misalnya 200-300 menit atau ≥2.000 kcal setiap minggu). Hal ini tidak terlalu menyenangkan bagi pasien dan butuh dilaksanakan dengan cara bertahap.

1. RENANGo Melibatkan banyak otot besar sehingga bisa mencapai pembakaran kalori yang

maksimal.o Melatih koordinasi, kekuatan, dan pernafasan.o Gunakan pakaian renang yang nyaman, plus swimming cap dan kacamata renang

untuk menghindari kaporit pada air kolam.o Selalu lakukan pemanasan selama 10 menit sebelum berenang, lakukan peregangan

untuk semua bagian otot, terutama otot kaki dan lengan.o Lakukan gerakan yang Anda kuasai atau berlatih terlebih dahulu untuk menguasai

gerakannya. Pembakaran kalori akan lebih maksimal jika Anda melakukan jenis gerakan yang dikuasai.

o Berenang gaya bebas selama 1 jam dapat membantu membakar kalori sekitar 382 Kalori/jam.

o Latihan yang terus menerus tanpa diimbangi kebutuhan akan hidrat arang, lemak dan protein dapat mengakibatkan tubuh kita menjadi lemas. Seorang Atlit renang membutuhkan 60% s.d. 70% hidrat arang, lemak 20% s.d 25% dan protein 10% s.d 15%.

o Untuk Endurance kebutuhan protein mencapai 1,2-1,5 g protein per kilogram berat badan, sementara untuk speed power membutuhkan 1,5-1,7 g protein per kilogram berat badan dan untuk power membutuhkan 1,5-2 g protein per kilogram berat badan.

o 2 s.d 3 jam sebelum renang makanlah makanan yang tidak menimbulkan gas, berserat rendah dan mudah dicerna dan minumlah air secara teratur 100 cc s.d 150 cc, setiap 10 menit, kalau perlu ditambah gula dengan konsentrasi rendah. Minum air, karena dengan olahraga berat akan banyak mengeluarkan cairan tubuh.

2. LARI o Melatih hampir semua otot besar dan membakar kalori dengan lebih banyak. Baik

untuk meningkatkan endurance atau ketahanan stamina Anda.o Gunakan aksesoris yang tepat seperti sepatu lari, celana lari, sport bra, dan topi.o Lakukan pemanasan dengan berjalan pelan selama 5 hingga 10 menit.o Jaga agar tulang punggung selalu tegak saat latihan.o Untuk pembakaran kalori yang lebih banyak, Anda dapat menggunakan incline atau

hills. Saat menggunakan incline atau hills, posisikan tubuh agar jangan terlalu condong ke depan.

o Tekuk sedikit lutut saat melangkah (jangan terlalu diluruskan).o Pastikan posisi tubuh dan gerakan yang Anda lakukan tepat untuk menghindari

risiko cedera pada lutut, punggung bawah dan pergelangan kaki.o Berlari selama 1 jam dapat membantu membakar kalori sekitar 436 Kalori/jam.o Minum banyak air secara teratur untuk merevitalisasi karena air adalah sumber

energi yang sangat baik. Hal ini harus dilakukan setiap jam sebelum dan sesudah berlari. Jelas, ketika Anda berlari, Anda akan berkeringat terlalu banyak dan membiarkan banyak cairan keluar dari tubuh Anda. Ini menyebabkan dehidrasi dan itu sebabnya Anda perlu minum air lebih dari biasanya untuk mengisi semua cairan yang hilang.

4

Page 5: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

o CATATAN : Ingat untuk tidak diet terutama saat pertama Anda mulai berlari. Sebaliknya, makan makanan sehat dan kurangi camilan. Dan tidak kalah penting adalah pertahankan postur tubuh yang baik saat lari. Kuasai seni merilekskan bahu, tatapan lurus ke depan, tidak pernah membungkuk ke bawah sambil berlari dan tidak pernah mengepalkan tangan seperti tinju.

b. Bagaimana dampak aerobic pada pola makan pada masalah?

Dampak aktivitas fisik berupa kegiatan olahraga aerob adalah peningkatan pemakaian energi, sehingga dalam keadaan normal dapat mempertahankan penurunan berat badan. Pada kasus ini, dampak yang diperoleh mirip dan diperburuk dengan hampir tidak adanya asupan protein dan lemak dari luar tubuh. Hampir tidak adanya konsumsi protein sehingga memperburuk keadaan kesehatannya karena terjadi penurunan produksi sel atau bahan penyusun tubuh yang berasal dari protein, seperti sel darah merah, sel darah putih, beberapa hormon, enzim, dan berbagai sel penyusun tubuh.hampir tidak adanya asupan lemak juga memperburuk keadaan kesehatan karena lemak juga memiliki fungsi yang banyak di dalam tubuh, diantaranya adalah bahan pembentuk hormon steroid, sehingga dapat terjadi ketidak seimbangan hormon berbahan dasar steroid, salah satunya hormon reproduksi, pada tubuh. Kurangnya asupan cairan dalam tubuh menyebabkan penurunan volume cairan tubuh dan ketidak seimbangan asam-basa tubuh.

c. Bagaimana pengaruh aerobik terhadap tubuh?

Sistem aerobik adalah oksidasi bahan makanan di dalam mitokondria untuk menghasilkan energi. Bahan makanan terseburyaitu, seperti glukosa, asam lemak, dan asam amino. Sistem aerobik diperlukan untuk aktivitas atletik yang lama. Selama latihan fisik, selain pemakaian karbohidrat dalam jumlah yang besar terutama selama tahap awal latihan, otot menggunakan sejumlah besar lemak dalam bentik asam lemak dan asam asetoasetan dan lebih sedikit menggunakan protein dalam bentuk asam amino. Kebanyakan energi didapatkan dari karbohidrat selama beberpa detik atau menit pertama kerja fisik, tetap sewaktu timbul kelelahan, 60-85 % energi lebih banyak didapatkan dari lemak daripada dari karbohidrat.Manfaat latihan fisik antara lain: Meningkatkan kualitas tidurBukan hanya lari berjam-jam atau latihan beban yg sangat melelahkan saja yg bisa membuat Anda lebih mudah tidur. Latihan fisik biasa seperti fitness juga dapat meningkatkan kualitas tidur.Meningkatkan produktivitasSudah tidak terhitung lagi berapa banyak studi yg meneliti pengaruh latihan fisik dgn produktivitas di kantor. Alasan simpelnya adalah fitness meningkatkan produktivitas dgn membuat pekerja tidak mudah sakit. Tidak hanya itu, dgn berolahraga, pekerja juga dianggap lebih tahan lama, lebih mampu mengambil keputusan sulit.Meningkatkan kehidupan seks

5

Page 6: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Sebuah studi besar yg dilakukan di Harvard mengatakan bahwa orang gemuk yg sedikit berolahraga mempunyai risiko 2,5 kali lebih besar terhadap disfungsi ereksi daripada mereka yg berolahraga scr teratur. Meningkatkan fungsi otak

Secara teori, latihan fisik telah terbukti meningkatkan fungsi otak dalam jangka panjang. Hal ini dilakukan dgn meningkatkan zat kimia di dalam otak yg membantu kognisi, seperti dopamin, glutamat, norepinefrin, serotonin serta meningkatkan pasokan darah dan oksigen ke otak.

2 a. Apa fungsi lemak?

Menjadi cadangan energi dalam bentuk sel lemak. 1 gram lemak menghasilkan 39.06 kjoule atau 9,3 kcal.

Lemak mempunyai fungsi selular dan komponen struktural pada membran sel yang berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliran air, ion dan molekul lain, keluar dan masuk ke dalam sel.

Menopang fungsi senyawa organik sebagai penghantar sinyal, seperti pada prostaglandin dan steroid hormon dan kelenjar empedu.

Menjadi suspensi bagi vitamin A, D, E dan K yang berguna untuk proses biologis

Berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital dan melindungi tubuh dari suhu luar yang kurang bersahabat.

Penyedap makanan sehingga enak rasanya Penahan rasa lapar.

b. Bagaimana metabolisme lemak?

lemak yang terkandung di dalam bahan makanan juga dicerna dengan asam empedu menjadi misel. Misel akan diproses oleh enzim lipase yang disekresi pankreas menjadi asam lemak, gliserol, kemudian masuk melewati celah membrane intestin. Setelah melewati dinding usus, asam lemak dan gliserol ditangkap oleh kilomikron dan disimpan di dalam vesikel. Pada vesikel ini terjadi reaksi esterifikasi dan konversi menjadi lipoprotein. Kelebihan lemak darah, akan disimpan di dalam jaringan adiposa, sementara yang lain akan terkonversi menjadi trigliserida, HDL dan LDL. Lemak darah adalah sebuah istilah ambiguitas yang merujuk pada trigliserida sebagai lemak hasil proses pencernaan, sama seperti penggunaan istilah gula darah walaupun:

trigliserida terjadi karena proses ester di dalam vesikel kilomikronlemak yang dihasilkan oleh proses pencernaan adalah berbagai macam asam lemak

dan gliserol.Ketika tubuh memerlukan energi, baik trigliserida, HDL dan LDL akan diurai dalam sitoplasma melalui proses dehidrogenasi kembali menjadi gliserol dan asam lemak. Reaksi yang terjadi mirip seperti reaksi redoks atau reaksi Brønsted–Lowry; asam + basa --> garam + air; dan kebalikannya garam + air --> asam + basaProses ini terjadi di dalam hati dan disebut lipolisis. Sejumlah hormon yang antagonis dengan insulin disekresi pada proses ini menuju ke dalam hati, antara lain:

Glukagon , sekresi dari kelenjar pankreas

6

Page 7: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

ACTH , GH, sekresi dari kelenjar hipofisis Adrenalin , sekresi dari kelenjar adrenal TH , sekresi dari kelenjar tiroid

Lemak di dalam darah yang berlebih akan disimpan di dalam jaringan adiposa.Lebih lanjut gliserol dikonversi menjadi dihidroksiaketon, kemudian menjadi dihidroksiaketon fosfat dan masuk ke dalam prosesglikolisis.Sedangkan asam lemak akan dikonversi di dalam mitokondria dengan proses oksidasi, dengan bantuan asetil-KoA menjadiadenosin trifosfat, karbondioksida dan air.Kejadian ini melibatkan sintesis asam lemak dari asetil-KoA dan esterifikasi asam lemak pada saat pembuatan triasilgliserol, suatu proses yang disebut lipogenesis atau sintesis asam lemak.[19] Asam lemak dibuat oleh sintasa asam lemak yang mempolimerisasi dan kemudian mereduksi satuan-satuan asetil-KoA. Rantai asil pada asam lemak diperluas oleh suatu daur reaksi yang menambahkan gugus asetil, mereduksinya menjadi alkohol, mendehidrasinya menjadi gugus alkena dan kemudian mereduksinya kembali menjadi gugus alkana. Enzim-enzim biosintesis asam lemak dibagi ke dalam dua gugus, di dalam hewan dan fungi, semua reaksi sintasa asam lemak ini ditangani oleh protein tunggal multifungsi,[20] sedangkan di dalam tumbuhan, plastid dan bakteri memisahkan kinerja enzim tiap-tiap langkah di dalam lintasannya.[21][22] Asam lemak dapat diubah menjadi triasilgliserol yang terbungkus di dalam lipoprotein dan disekresi dari hati.Sintesis asam lemak tak jenuh melibatkan reaksi desaturasa, di mana ikatan ganda diintroduksi ke dalam rantai asil lemak. Misalnya, pada manusia, desaturasi asam stearat oleh stearoil-KoA desaturasa-1 menghasilkan asam oleat. Asam lemak tak jenuh ganda-dua (asam linoleat) juga asam lemak tak jenuh ganda-tiga (asam linolenat) tidak dapat disintesis di dalam jaringan mamalia, dan oleh karena itu asam lemak esensial dan harus diperoleh dari makanan.[23]

Sintesis triasilgliserol terjadi di dalam retikulum endoplasma oleh lintasan metabolisme di mana gugus asil di dalam asil lemak-KoA dipindahkan ke gugus hidroksil dari gliserol-3-fosfat dan diasilgliserol.[24]

Terpena dan terpenoid, termasuk karotenoid, dibuat oleh perakitan dan modifikasi satuan-satuan isoprena yang disumbangkan dari prekursor reaktif isopentenil pirofosfat dan dimetilalil pirofosfat.[25] Prekursor ini dapat dibuat dengan cara yang berbeda-beda. Pada hewan dan archaea, lintasan mevalonat menghasilkan senyawa ini dari asetil-KoA,[26] sedangkan pada tumbuhan dan bakteri lintasan non-mevalonat menggunakan piruvat dan gliseraldehida 3-fosfat sebagai substratnya.[25][27] Satu reaksi penting yang menggunakan donor isoprena aktif ini adalah biosintesis steroid. Di sini, satuan-satuan isoprena digabungkan untuk membuat skualena dan kemudian dilipat dan dibentuk menjadi sehimpunan cincin untuk membuat lanosterol.[28] Lanosterol kemudian dapat diubah menjadi steroid, seperti kolesterol dan ergosterol.[28][29]

Oksidasi beta adalah proses metabolisme di mana asam lemak dipecah di dalam mitokondria dan/atau di dalam peroksisoma untuk menghasilkan asetil-KoA. Sebagian besar, asam lemak dioksidasi oleh suatu mekanisme yang sama, tetapi tidak serupa dengan, kebalikan proses sintesis asam lemak. Yaitu, pecahan berkarbon dua dihilangkan berturut-turut dari ujung karboksil dari asam itu setelah langkah-langkah dehidrogenasi, hidrasi, dan oksidasi untuk membentuk asam keto-beta, yang dipecah dengan tiolisis. Asetil-KoA kemudian diubah menjadi Adenosina trifosfat, CO2, dan H2O menggunakan daur asam

7

Page 8: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

sitrat dan rantai pengangkutan elektron. Energi yang diperoleh dari oksidasi sempurna asam lemak palmitat adalah 106 ATP.[30] Asam lemak rantai-ganjil dan tak jenuh memerlukan langkah enzimatik tambahan untuk degradasi.Asupan karbohidrat yang cukup tinggi bagi makhluk hidup dan puri mirip hanoman, maka asupan tersebut harus segera diolah oleh tubuh, menjadi energi maupun disimpan sebagai glikogen. Asupan yang baik terjadi pada saat energi yang terkandung dalam karbohidrat setara dengan energi yang diperlukan oleh tubuh, dan sangat sulit untuk menggapai keseimbangan ini. Ketika asupan karbohidrat menjadi berlebih, maka kelebihan itu akan diubah menjadi lemak. Metabolisme yang terjadi dimulai dari:Asupan karbohidrat, antara lain berupa sakarida, fruktosa, galaktosa pada saluran pencernaan diserap masuk ke dalam sirkulasi darah menjadi glukosa/gula darah. Konsentrasi glukosa pada plasma darah diatur oleh tiga hormon, yaitu glukagon, insulin danadrenalin.Insulin akan menaikkan laju sirkulasi glukosa ke seluruh jaringan tubuh. Pada jaringan adiposa, adiposit akan mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dan gliserol fosfat, masing-masing dengan bantuan satu molekul ATP.Jaringan adiposit ini yang sering dikonsumsi kita sebagai lemak.Glukosa 6-fosfat kemudian dikonversi oleh hati dan jaringan otot menjadi glikogen. Proses ini dikenal sebagai glikogenesis, dalam kewenangan insulin.Pada saat rasio glukosa dalam plasma darah turun, hormon glukagon dan adrenalin akan dikeluarkan untuk memulai proses glikogenolisis yang mengubah kembali glikogen menjadi glukosa.Ketika tubuh memerlukan energi, glukosa akan dikonversi melalui proses glikolisis untuk menjadi asam piruvat dan adenosin trifosfat.Asam piruvat kemudian dikonversi menjadi asetil-KoA, kemudian menjadi asam sitrat dan masuk ke dalam siklus asam sitrat.Pada saat otot berkontraksi, asam piruvat tidak dikonversi menjadi asetil-KoA, melainkan menjadi asam laktat. Setelah otot beristirahat, proses glukoneogenesis akan berlangsung guna mengkonversi asam laktat kembali menjadi asam piruvat.

c. Apa dampak kekurangan dan kelebihan lemak?

penyakit akibat dari defisiensi lemak1.    Marasmus2.  Kwashiorkor3.    Marasmic – Kwashiorkor4.    Susunan Syaraf Pusat dan Kekurangan Energi Protein.

Kekurangan asam lemak esensial (Omega -3 dan Omega -6) pada masa janin mengakibatkan penurunan pada pertumbuhan otak. Pertumbuhanotak yang terganggu akan mengakibatkan penurunan fungsi otak, yaitukemampuan kognitif rendah, yang tidak dapat diperbaiki kemudian.

Kekurangan asam linoleat pada anak-anak dan orang dewasa mengakibatkan kelainan pada kulit yaitu ekzema. Pada ekzema kulitmengalami inflamasi yaitu radang disertai panas kering dan bersisik

8

Page 9: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Kekurangan lemak mengakibatkan perubahan pada komposisi asamlemak di berbagai jaringan, terutama membran sel. Selain itu terjadi penurunan efisiensi produksi energi di dalam sel.

Kelebihan:kegemukan karena kadar energi di dalam lemak lebih dari 2 kali kadar

energi di dalam karbohidrat, Kegemukan berkaitan dengan timbulnyapenyakitkronis seperti jantung dan pembuluh darah dan diabetes melitus.

Peningkatan kadar kolesterol di dalam darah merupakan faktor resiko penyakit jantung dan pembuluh darah dengan gejala awal tekanandarah tinggi (hipertensi) kebiasaan dan pola makan berperan besar dalam pengendalian kadar kolesterol di dalam darah

Penelitian di Jepang menunjukkan, konsumsi berlebih asam lemak linoleat dan perubahan pada keseimbangan asam lemak esensial yangdikonsumsi mengakibatkan tubuh hiperaktif terhadap berbagai zat penyebab alergi. Meningkatkan rasio asam lemak Omega -3 atau Omega-6 di dalam sel berperan dalam alergi dan inflamasi akan menurunkanreaktifitas tubuh terhadap alergi dan inflamasi.

d. Apa saja sumber lemak?

lemak jenuh terdapat dalam makanan seperti daging, susu, keju, krim, minyak kelapa, kelapa sawit, minyak sayur, dan cokelat. Konsumsi lemak jenuh terbukti meningkatkan kadar kolesterol dalam darah.

lemak tidak jenuh tunggal terdapat dalam kacang tanah, avocado, bekatul, dan kedelai. Lemak tidak jenuh ganda terdapat dalam biji-bijian, kacang-kacangan, buah-buahan tertentu, dan ikan. Sedangkan, makanan seperti mentega dan keju mengandung asam lemak trans. Asam lemak trans juga berpengaruh buruk bagi kadar kolesterol darah, seperti halnya lemak jenuh.Avokad. Selain mengandung lemak baik, buah berwarna hijau yang mudah dijumpai ini mengandung lutein yang bagus untuk kesehatan mata Anda. Avokad juga mengandung klorofil yang berfungsi sebagai antioksidan.

Kelapa. Sumber lemak yang bagus bagi Anda yang vegetarian. Banyak mengandung vitamin K, E dan zat besi. Vitamin K bagus untuk pertumbuhan tulang dan mempercepat kerja kalsium. Sementara vitamin E bagus untuk kesehatan kulit.

Mentega Shea. Shea (Vitellaria paradoxa) adalah jenis tanaman yang tumbuh di Afrika. Bijinya bisa diekstrak untuk dimabil minyaknya dan dijadikan mentega yang tinggi kandungan vitamin E dan A yang bisa berfungsi sebagai antioksidan.

Kacang Macadamia. Macadamia merupakan jenis tumbuhan kacang yang banyak hidup di daratan Australia.  Minyak macadamia mengandung lemak baik yang mampu menurunkan kadar lemak jahat dalam tubuh. Macadamia juga memiliki kandungan omega 3 dan vitamin E yang tinggi.

Salvia. Terdengar asing di Indonesia karena memang hanya tuumbuh di daratan Meksiko dan Amerika Selatan. Memiliki bunga seperti lavender. Karena warna dan bentuknya yang unik, salvia biasanya hanya digunakan sebagai tanaman hias. Namun minyak astiri yang dihasilkan dari ekstraksi salvia ternyata tinggi kandungan omega 3.

9

Page 10: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Biji Anggur. Minyak hasil ekstraksi biji anggur menurut beberapa penelitian mampu menurunkan kadar kolesterol jahat dalam tubuh.

Camalina. Termasuk jenis sayuran seperti kol dan brokoli. Minyak yang dihasilkan memiliki kandungan vitamin E dan omega 3 yang tinggi. Bagus sebagai antioksidan.

e. Bagaimana kompensasi tubuh bila kekurangan lemak?

Asupan karbohidrat yang cukup tinggi bagi makhluk hidup dan puri mirip hanoman, maka asupan tersebut harus segera diolah oleh tubuh, menjadi energi maupun disimpan sebagai glikogen. Asupan yang baik terjadi pada saat energi yang terkandung dalam karbohidrat setara dengan energi yang diperlukan oleh tubuh, dan sangat sulit untuk menggapai keseimbangan ini. Ketika asupan karbohidrat menjadi berlebih, maka kelebihan itu akan diubah menjadi lemak. Metabolisme yang terjadi dimulai dari:Asupan karbohidrat, antara lain berupa sakarida, fruktosa, galaktosa pada saluran pencernaan diserap masuk ke dalam sirkulasi darah menjadi glukosa/gula darah. Konsentrasi glukosa pada plasma darah diatur oleh tiga hormon, yaitu glukagon, insulin danadrenalin.Insulin akan menaikkan laju sirkulasi glukosa ke seluruh jaringan tubuh. Pada jaringan adiposa, adiposit akan mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dan gliserol fosfat, masing-masing dengan bantuan satu molekul ATP.Jaringan adiposit ini yang sering dikonsumsi kita sebagai lemak.Glukosa 6-fosfat kemudian dikonversi oleh hati dan jaringan otot menjadi glikogen. Proses ini dikenal sebagai glikogenesis, dalam kewenangan insulin.Pada saat rasio glukosa dalam plasma darah turun, hormon glukagon dan adrenalin akan dikeluarkan untuk memulai proses glikogenolisis yang mengubah kembali glikogen menjadi glukosa.Ketika tubuh memerlukan energi, glukosa akan dikonversi melalui proses glikolisis untuk menjadi asam piruvat dan adenosin trifosfat.Asam piruvat kemudian dikonversi menjadi asetil-KoA, kemudian menjadi asam sitrat dan masuk ke dalam siklus asam sitrat.Pada saat otot berkontraksi, asam piruvat tidak dikonversi menjadi asetil-KoA, melainkan menjadi asam laktat. Setelah otot beristirahat, proses glukoneogenesis akan berlangsung guna mengkonversi asam laktat kembali menjadi asam piruvat.

f. Bagaimana asupan lemak normal per hari?

Rekomendasi yang dikeluarkan oleh kelompok ahli FAO/WHO untuk masalah konsumsi lemak /minyak minimal adalah sebagai berikut : (1) bagi sebagian besar orang dewasa, konsumsi lemak/minyak harian harus dapat menyumbang paling tidak 15 persen dari total energi/kalori yang dibutuhkan perhari, (2) wanita dalam masa reproduksi hendaknya mengkonsumsi lemak paling tidak 20 persen dari total kalori perhari, dan

10

Page 11: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

(3) usaha-usaha yang terarah harus dilakukan untuk menjamin konsumsi lemak/minyak yang cukup pada kelompok masyarakat yang konsumsi lemaknya menyumbang kurang dari 15 persen dari total kalori.

3 a. Apa fungsi protein?

FUNGSI PROTEINA.    Pertumbuhan dan pemeliharaan

Sebelum sel-sel dapat mensintesis protein baru,harus tersedia semua asam amino esensial yang diperlukan dan cukup nitrogen atau ikatan amino (NH2) guna pembentukan.Asam amino non esensial yang dibutuhkan pertumbuhan atau penambahan otot hanya mungkin bila tersedia cukup campuran asam amino yang sesuai termasuk untuk pemeliharaan dan perbaikan.Berbagai jenis jaringan tubuh membutuhkan asam amino tertentu dalam jumlah yang besar.Rambut,kulit dan kuku membutuhkan lebih banyak asam amino yang mengandung sulfur.Protein kolagen merupakanprotein utama otot urat-urat dan jaringan ikat.Febril dan myosin adalah protein yang terdapat dalam otot.Protein tubuh berada dalam keadaan dinamis,yang secara bergantian dipecah dan disintiesis kembali.Tiap hari sebanyak 3% jumlah protein total berada dalam keadaan berubah.Dinding usus yang setiap 4-6 hari harus diganti,membutuhkan sintesis 70 gr protein tiap hari.Tubuh sangat efisien dalam memelihara protein yang ada dan menggunakan kembali asam amino yang diperoleh dari pemecahan jaringan untuk membangun kembali jaringan yang sama atau jairngan lain.

B.     Pembentukan ikatan-ikatan esensial tubuhHormone-hormon seperti tiroid,insulin dan epinefrin adalah protein demikian pula berbagai enzim.Ikatan-ikatan ini bertindak sebagai katalisator untuk membantu perubahan-perubahan biokimia yang terjadi dalam tubuh.Hemoglobin,pigmen darah yang berwarna merah dan berfungsi sebagai pengangkut o2 dan CO2 adalah ikatan protein.Begitu pula bahan-bahan lain yang berperan dalam pengumpulan darah. Protein adalah fotoreseptor pada mata.Asam amino triptofan berfungsi sebagai precursor vitamin myosin dan pengantar saraf seretomin yang berperan dalam membawa pesan dari sel saraf yang satu ke yang lain

C.     Mengatur keseimbangan cairanCairan tubuh terdapat dalam 3 komponen :

a.       Intra seluler (didalam sel)b.      Ekstraseluler atau inteseluler (didalam sel)c.       Intravaskkuler (didalam pembuluh darah)

Kompartemen-kompartemen ini dipisahkan satu sama lain oleh membrane sel.Distribusi cairan didalam kompartemen-kompartemen ini harus dijaga dalam keadaan seimbang atau hoimeostatis.Keseimbangan ini diperoleh melalui system kompleks yang melibatkan protein dan elektrollit.Penumpukan didalam jaringan dinamakan edeme dan merupakan tanda awal kekurangan protein.

D.    Pemelihara netralitas tubuhProtein tubuh bertindak sebagai buffer,yaitu bereaksi dengan asam dan basa untuk menjaga PH pada taraf konstan.Sebagian besar jaringan tubuh berfungsi dalam keadaan PH netral atau sedikit alkali (PH 7,35-7,45)

E.     Pembentukan antibodyKemampuan tubuh untuk mempengaruhi infeksi bergantung pada kemampuannya untuk memproduksi antibody terhadap organisme yang menyebabkan infeksi

11

Page 12: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

tertentu atau terhadap bahan-bahan asing yang memasuki tubuh.Tingginya tingkat kematian pada anak-anak yang memderita gizi buruk kebanyakan disebabkan oleh menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi karena ketidakmampuannya membentuk anti bodi dalam jumlah yang cukup.Kemampuan tubuh untuk melakukan detoksifikasi terhadap bahan-bahan racun dikontrol oleh enzim-enzim terutama yang terdapat didalam hati.Dalam keadaan kekurangan protein kemampuan tubuh untuk menghalangi pengruh toksin bahan-bahan racun ini berkurang.Seseorang yang menderita kekurangan protein lebih rentang terhadap bahan-bahan racun dan obat-obatan.

F.      Mengangkut zat-zat giziProtein esensial memegang peranan dalam pengangkutan zat-zat gizi dari saluran cerna melalui dinding saluran cerna kedalam darah,dari darah kejaringan-jaringan dam melalui membrane sel kedalam sel-sel.Sebagian besar bahan yang mengangkut zat-zat gizi ini adalah protein.Alat angkut protein ini dapat bertindak secara khusus,misalnya protein pengikat retinol hanya yang hanya mengangkut vitamin A atau dapat mengangkut beberapa jenis zat gizi seperti mangan dan besi yaitu transfin,atau pengangkut lipida dan bahan jenis lipida yaitu lipoprotein.Kekurangan protein menyebabkan gangguan pada absorbsi dan transportasi zat-zat gizi.

G.    Sumber energiSebagi sumber energi protein ekivalen dengna karbohidrat karena menghasilkan 4 kkal/gr protein.Namun,protein sebagai sumber energi relative lebih mahal baik dalam harga maupun dalam jumlah energi yang dibutuhkan untuk metabolisme energi.

b. Bagaimana metabolisme protein?

TRANSPORT PROTEINProtein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim) Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGIJika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEINTransaminasi: alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat Diaminasi: asam amino + NAD+ → asam keto + NH3 NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal

12

Page 13: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

EKSKRESI NH3NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu → penumpukan NH3 dalam darah → uremia NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum

PEMECAHAN PROTEINDeaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat

SIKLUS KREBSProses perubahan asetil ko-A → H + CO2 Proses ini terjadi didalam mitokondria Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis Oksaloasetat berasal dari asam piruvat Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

13

Page 14: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

RANTAI RESPIRASIH → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADHH dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E

Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasiRantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim OksidaseUrutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + EFOSFORILASI OKSIDATIFDalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATPFosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasiFosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP

14

Page 15: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

KREATIN DAN KREATININKreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan argininDalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)

istirahatKreatin + ATP ↔ Fosforilkreatin → Kreatinin gerak urine

c. Apa dampak kekurangan dan kelebihan protein?

AKIBAT KEKURANNGAN PROTEINKekuranngan protein banyak terdapat dimasyarakat sosial ekonomi rendah.Kekurangan protein murni pada stadium berat menyebabkan kwashiorkor pada anak-anak dibawjah 5 tahun (balita). Kekurangan protein sering ditemukan secara bersamaan dengan kekurangan energi yang menyebabkan kondisi yang dinamakan marasmus.Sindroma gabungan antara kedua jenis kekurangan ini disebut protein malnutrien/EPM atau kurang energi protein/KEP atau kurang kalori protein.Sindroma ini merupakan masalah gizi diIndonesia.

a. Kwashiorkor

Kwasiorkor lebih banyak terdapat pada anak usia 2-3 tahun yang terlambat menyapih srhingga komposisi gizi makanan tidak seimbang terutama dalam hal protein.Kwasiorkor dapat terjadi pada konsumsi energi yang cukup atau lebih.Gejala :

1.      Pertumbuhan terhambat2.      Otot-otot melemah3.      Muka bulat seperti bulan (moonface) dan gangguan psikomotor4.      Edema terutama pada perut,kaki dan tangan merupakan ciri khas kwashiorkor

dan kehadirannya erat berkaitan dengan albumin dalam serum5.      Anak apatis,tidak ada nafsu makan,tidak gembira dan suka merengek6.      Kulit mengalami depigmentasi,kering,bersisik,pecah-pecah dan dermatosis7.      Luka sukar sembuh8.      Rambut mengalami depigmentasi,menjadi lurus,kusam,halus dan mudah kootr

(rambut jagung)9.      Hati membesar dan berlemak,sering disertai anemia dan xeroftalmia.

15

Page 16: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

b. Marasmus

Gejala :1.      Pertumbuhan terhambat2.      Lemak dibawah kulit berkurang serta otot-otot berkurang dan melemah3.      Berat badan lebih banyak terpengaruh dari pada ukuran kerangka,seperti

panjang,lingkar kepala dan lingkar dada.4.      Berkurangnya otot dan lemak dapat diketahui dari pengukuran lingkaran lengan,

lipatan kulit daearah trisep,bisep,scapula dan umblikal5.      Anak patis dan terlihat sudah tua6.      Tidak ada edema tetapi pada kwashiorkor kadang-kadang terjadi perubahan

pada kulit,rambut dan pembesaran hati7.      Anak sering kelihaan waspada dan pembesaran hati8.      Anak sering kelihatan waspada dan lapar9.      Sering terjadi gastroenteritis yang diikuti oleh dehidrasi,infeksi saluran

pernafasan,tuberculosis,cacinngan berat dan penyakit kronis lain10.  Sering disertai defisiensi vitamin terutama vitamin D dan A

Akibat kelebihan proteinProtein secara berlebihan tidak menguntungkan tubuh.Makanan tinggi protein biasanya tinggi lemak sehingga dapat menyebabkan obesitas.Diet protein tinggi yang sering dianjurkan untuk menurunkan berat badarn kurang beralasan.Kelebihan protein akan menyebabkan asidosis,dehidrasi,diare,kenaikan ammonia darah,kanaikan ureum darah dan demam.Ini dilihat pada bayi yang diberi susu skrim atau formula dengan konsentrasi tinggi,sehingga konsumsi protein mencapai 6gr/kg berat badan.Batas yang dianjurkan untuk konsumsi protein adalah dua kali angka kecukupan gizi (AKG) mutu protein.

d. Apa saja sumber protein?

Jenis protein terdiri dari :a. Protein kelas A,semua protein hewani :

         Myosin dalam daging ikan         Albumin dalam putih telur,dari susu dan darah dalam daging         Karsinogen terdapat dalam susu bila dibekukan dan dalam keju         Globulin sejenis globulin darah         Vetelin zat mirip globulin terdapat dalam kuning telur

b. Protein kelas B,protein nabati berasal dari tumbuh-tumbuhan         Glutein protein dari gandum dan sejenisnya         Ligumen sejenis kacang-kacangan (buncis,kacang polong dan kedelai)

Bahan makanan hewani merupakan sumber protein yang baik dalam jumlah maupun mutu,seperti telur,susu,daging,unggas,ikan,kerang.Sumber protein nabati adalah kacang kedelai dan hasilnya seperti temped an tahu serta kacang-kacangan lain.Kacang kedelai merupakan sumber protein nabati yang mempunyai mutu atau nilai biologi yang tertinggi.Seperti telah dijelaskan semula protein kacang-kacangan terbatas dalam asam amino metionin.Padi-padian dan hasilnya relatife rendah dalam protein,tetapi karena dimakan dalam jumlah yang banyak memberi sumbangan besar terhadap konsumsi protein sehari.Seperti telah dijelaskan terdahulu protein padi-padian tidak komplit dengan asam amino pembatas lisin.

16

Page 17: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

e. Bagaimana kompensasi tubuh bila kekurangan protein?

Ketika tubuh mengalami kekurangan energi dan protein, maka tubuh akan melakukan kompensasi terhadap kekurangan tersebut, dan terutama yang harus dipenuhi terlebih dahulu adalah energi. Seperti yang kita ketahui tubuh mendapatkan sumber energi itu dari asupan karbohidrat, lemak dan protein; dan yang terutama adalah karbohidrat. Pada saat asupan benar-benar kurang tubuh akan memecah jaringan tubuh itu sendiri untuk menghasilkan energi yang awalnya glikogen otot dan hati tetapi ini hanya bisa berlangsung beberapa jam saja, jika berlanjut tubuh akan memecah jaringan lemak yang lebih awet dari glikogen, tapi tetep saja jika terus-menerus dipecah akan habis juga. Tubuh memecah jaringan protein menyebabkan berat badan menjadi turun akibat endogen break down ini albumin di dalam darah melimpah ruah dan inilah yang mengakibatkan tidak terjadinya edema karena albumin berfungsi menjaga agar tekanan onkotik tetap seimbang. Jadi walaupun kekurangan protein, protein darahnya tidak ikut berkurang.

f. Bagaimana asupan protein normal per hari?

Kebutuhan protein tergantung pada umur, ukuran tubuh, dan tingkat aktifitas. Metode standar yang digunakan oleh para ahli gizi untuk menghitung kebutuhan asupan protein setiap hari adalah dengan berat badan (kg) x 0,8. Hasilnya adalah kebutuhan protein (dalam gram) minimum setiap hari.

Menurut metode tersebut, seseorang yang berat badannya 50kg, perlu asupan protein sebanyak 40gram perhari. Beberapa program diet dan ahli gizi menghitung asupan protein berdasarkan persentasi dari kalori, biasanya dari 10 sampai 20 persen, setiap harinya. Ini merupakan hitungan kasar minimum asupan protein

Jika sedang bekerja terlalu keras atau pada kondisi sedang stres, hamil, dan masa penyembuhan, pilihlah pengali yang angkanya besar (1,8 gm/kg). Jika Anda dalam kondisi sehat, pilihlah pengali yang paling kecil (0,8 gm/kg).Jadi dalam kasus ini kebutuhan akan protein Miss A :1. RDA = 0,8 gr protein per kilogram berat badan untuk orang dewasa.3. Wanita dewasa (Miss A), BB = 72 kg x o,8 gr, maka membutuhkan 57,6 gr protein /hari.(Bisa sikatan miss A kelebihan protein)Kebutuhan khusus (Special requirement).Pertumbuhan :1. 6 bulan pertama = 2,2 gr/kgBB.2. 6 bulan kedua = 1,6 gr/kgBB.3. Kehamilan = ditambah 30 gr/ hari (44 + 30= 74gr/hari).4. Menyusui = ditambahi 20gr/hari (44 + 20= 64gr/hari).5. Strees fisik = Infeksi berat ditambahkan 1/3 dari kebutuhan.- Terbakar = 2 -4 x Normal.- Exercise = 1-1,5 gr protein/kgBB.

4 a. Apa fungsi karbohidrat?1. Fungsi utamanya sebagai sumber energi (1 gram karbohidrat menghasilkan 4

kalori) bagi kebutuhan sel-sel jaringan tubuh. Sebagian dari karbohidrat diubah langsung menjadi enersi untuk aktifitas tubuh, clan sebagian lagi disimpan

17

Page 18: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

dalam bentuk glikogen di hati dan di otot. Ada beberapa jaringan tubuh seperti sistem syaraf dan eritrosit, hanya dapat menggunakan enersi yang berasal dari karbohidrat saja.

2. Melindungi protein agar tidak dibakar sebagai penghasil energi.Kebutuhan tubuh akan energi merupakan prioritas pertama; bila karbohidrat yang di konsumsi tidak mencukupi untuk kebutuhan energi tubuh dan jika tidak cukup terdapat lemak di dalam makanan atau cadangan lemak yang disimpan di dalam tubuh, maka protein akan menggantikan fungsi karbohidrat sebagai penghasil enersi. Dengan demikian protein akan meninggalkan fungsi utamanya

3. Membantu metabolisme lemak dan protein dengan demikian dapat mencegah terjadinya ketosis dan pemecahan protein yang berlebihan.

4. Di dalam hepar berfungsi untuk detoksifikasi zat-zat toksik tertentu.5. Beberapa jenis karbohidrat mempunyai fungsi khusus di dalam tubuh. Laktosa

rnisalnya berfungsi membantu penyerapan kalsium. Ribosa merupakan merupakan komponen yang penting dalam asam nukleat.

6. Selain itu beberapa golongan karbohidrat yang tidak dapat dicerna, mengandung serat (dietary fiber) berguna untuk pencernaan, memperlancar defekasi.

b. Bagaimana metabolisme karbohidrat?

GlikolisisGlikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:

1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi  2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadiglukosa-6

fosfat dengan dikatalisir oleh enzimheksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukanATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.Mg2+

Glukosa + ATP  glukosa 6-fosfat + ADP2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfatdengan bantuan

enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.-D-glukosa 6-fosfat  -D-fruktosa 6-fosfat

3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfatdengan bantuan enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis.

18

Page 19: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP  D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase(fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase.D-gliseraldehid 3-fosfat  dihidroksiaseton fosfat

6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3-fosfat.D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)Catatan:Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom Cdipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)

7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzimfosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah3-fosfogliserat.1,3-bifosfogliserat + ADP  3-fosfogliserat + ATPCatatan:Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini.3-fosfogliserat  2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP)dengan bantuan enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+.2-fosfogliserat  fosfoenol piruvat + H2O

19

Page 20: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible.Fosfoenol piruvat + ADP  piruvat + ATPCatatan:Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+  L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).Kesimpulan:Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 6P- jumlah :+10P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : – 2P

+ 8PPada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 0P- jumlah :+ 4P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : – 2P

+ 2POksidasi piruvatDalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvatdidekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalahCO2.

2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu denganlipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

20

Page 21: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadirandihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.Piruvat + NAD+ + KoA  Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus asam sitratReaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:

1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetatmembentuk sitrat, dikatalisir oleh enzim sitrat sintasemenyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atom karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar, memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O  Sitrat + KoA2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase(akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat pada enzim danrehidrasi menjadi isositrat.Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoA mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Senyawa terakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentukoksalosuksinat dengan adanya enzim isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+  Oksalosuksinat  –ketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi –ketoglutaratyang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate dalam keseluruhan reaksi.

4. Selanjutnya –ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa asam –keto.

–ketoglutarat + NAD+ + KoA  Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks –ketoglutarat dehidrogenase, juga memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga menyebabkan penumpukan –ketoglutarat.

5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadisuksinat dengan adanya peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).

Suksinil KoA + Pi + ADP  Suksinat + ATP + KoA

21

Page 22: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas dari dekarboksilasi oksidatif –ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan ikatan berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3P.

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan kembali oksaloasetat.

Suksinat + FAD  Fumarat + FADH2

Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada fumarat untuk menghasilkan malat.

Fumarat + H2O  L-malatEnzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsure-unsur air kepada ikatan rangkap fumarat dalam konfigurasi trans.Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.

L-Malat + NAD+  oksaloasetat + NADH + H+

Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim tersebut merupakan isoenzim).Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitratPada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P3. Pada tingkat substrat = 1PJumlah = 12PSatu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

22

Page 23: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:

1. Glikolisis : 8P2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P

Jumlah : 38P

Glikogenesis

Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat(reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.UTP + Glukosa 1-fosfat  UDPGlc + PPi

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlcmembentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.UDPGlc + (C6)n  UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin.

6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabangmemindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.Tahap-tahap perangkaian glukosa demi glukosa digambarkan pada bagan berikut.Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus

23

Page 24: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

dari glikogen induknya dan berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah enzim pembentuk cabang (branching enzyme).

GlikogenolisisJika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzimfosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.

(C6)n + Pi  (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfatGlikogen GlikogenGlukan transferase dibutuhkan sebagai katalisatorpemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan.Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzimpemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

GlukoneogenesisGlukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:

1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.

2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.

c. Apa dampak kekurangan dan kelebihan karbohidrat?Kelebihan:Akan menyebabkan kadar gula tinggi, kalo insulin kurang, jadi diabetes. Simpanan di otot makin banyak, jadi obesitas (kegemukan).

Kekurangan:Dapat mengakibatkan kerusakan jaringan. Penyakit kekurangan glukosa dalam darah (hipoglisemia). Simpanan di otot makin dikit, otot jadi menyusut dan kurus. Penyakit busung lapar (kwashiorkor). Penyakit marasmus (sering dialami balita) sehingga menyebabkan terhambatnya perkembangan kecerdasan bahkan psokologik anak.  Ciri-ciri pada penyakit ini : selalu merasa kelaparan, anaksering menangis, tubuh menjadi sangat kurus biasanya pada anak yang terkena

24

Page 25: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

busunglapar, kulit jadi keriput, pernapasan jadi terganggu akibat tekanan darah dan detak jantungtidak stabil. Penyakit marasmus sangat berbahaya dan bisa menyebabkan kematian.

d. Apa saja sumber karbohidrat? Sumber karbohidrat adalah padi-padian (gandum dan beras) atau serealia,

umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), jagung, kacang-kacang kering, dan gula. Hasil olahan dari sumber karbohidrat adalah mie. bihun, roti, tepung-tepungan, selai, sirup, dan sebagainya. Sebagian besar sayur dan buah tidak banyak mengandung karbohidrat. Sayur umbi-umbian, seperti wortel  dan kacang-kacangan relatif lebih banyak mengandung karbohidrat daripada sayuran lain. Bahan makanan hewani seperti daging, ayam, ikan, telur, dan susu sedikit sekali mengandung karbohidrat. Sumber karbohidrat yang banyak dimakan sebagai makanan pokok di Indonesia adalah beras, jagung, ubi, singkong, talas, dan sagu.

e. Bagaimana kompensasi tubuh bila kekurangan karbohidrat?

Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

f. Bagaimana asupan karbohidrat normal per hari?Sekitar 45 sampai 65 persen dari kalori harus berasal dari karbohidrat. Ini setara dengan sekitar 900 sampai 1.300 kalori dari karbohidrat atau sekitar 225-325 g karbohidrat setiap hari jika Anda biasanya mengkonsumsi sekitar 2.000 kalori. Kebanyakan orang dewasa harus menghindari mencelupkan di bawah 130 g karbohidrat per hari, karena hal ini sedikit adalah apa yang Anda butuhkan untuk mendukung fungsi dasar tubuh.

Keadaan Karbohidrat Kebutuhan 1 Gram untuk atlet dengan 160 lbs. LBM

Kebutuhan Fisiologis 0 g / hari 0 g / hari

PracticalMinimum untuk Hindari Kerusakan otot 2 50 g / hari 50 g / hari

Praktis Minimum Individu Siapa Fungsi Buruk Dalam Ketosis 3 100-120 g / hari 100-120 g / hari

Tambahan Jumlah yang Mempertahankan Latihan Intensitas Rendah

Minimal mendekati nol Minimal mendekati nol

Jumlah Tambahan Diperlukan untuk Mempertahankan Berat Pelatihan

5 g karbohidrat. per 2 pekerjaan set 4

5 g karbohidrat. per 2 pekerjaan set 4

Rata Rekomendasi di Nutrisi Tubuh 1-3 g / lb. 160-480 g / hari

Rata Rekomendasi berdasarkan Ahli gizi 2-3 g / lb 320-480 g / hari

25

Page 26: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Mainstream

Rata Intake for Endurance Athletes 2 g / lb 320 g / hari

Direkomendasikan Intake for Endurance Athletes

3-4,5 g / lb 480-720 g / hari

Praktis Maksimum untuk Non-carb Individu Memuat

4 g / lb 640 g / hari

Intake maksimal untuk carb-Memuat ~ 7 g / lb 1120 g / hari

1. Semua nilai adalah dalam g / lb. Untuk mengkonversi ke g / kg, kalikan dengan 2,2.2. Catatan: Jika asupan protein yang cukup, ini jumlah karbohidrat tidak diperlukan.3. Semua nilai di atas baris ini menganggap tidak latihan dan tidak berubah secara signifikan

dengan berat badan.4. Mengasumsikan panjang set 30-45 detik. 

5 a. Apa fungsi vitamin?

Vitamin FungsiA Retinol, β-karoten Pigmen penglihatan di retina; regulasi ekspresi gen dan

diferensiasi sel (β-karoten adalah suatu antioksidan)D Kalsiferol Memelihara keseimbangan kalsium; meningkatkan

penyerapan Ca2+ di usus dan memobilisasi mineral tulang; regulasi ekspresi gen dan diferensiasi sel

E Tokoferol, tokotrienol

Antioksidan,terutama di membrane sel; berperan dalam pembentukan sinyal sel

K Filokuinon : menakuinon

Koenzim dalam pembekuan β-karboksiglutamat dalam enzim pembekuan darah dan matriks tulang

B1 Tiamin Koenzim dalam piruvat dan α-ketoglutarat dehidrogenase, dan transketolase; mengatur kanal Cl- dalam hantaran saraf

B2 Riboflavin Koenzim dalam reaksi oksidasi dan reduksi; gugus prostetik flavoprotein

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Koenzim dalam reaksi oksidasi dan reduksi, bagian fungsional NAD dan NADP; berperan dalam regulasi kalsium intrasel dan pembentukan sinyal sel

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Koenzim dalam transaminasi dan dekarboksilasi asam amino dan glikogen fosforilase; modulasi kerja hormone steroid

Asam folat Koenzim dalam pemindahan fragmen 1-karbonB12 Kobalamin Koenzim dalam pemindahan fragmen 1-karbon dan

metabolisme asam folatAsam pantotenat Bagian fungsional KoA dan protein pembawa asil;

sintesis dan metabolism asam lemakH Biotin Koenzim pada reaksi karboksilasi dalam

glukoneogenesis dan sintesis asam lemak; berperan dalam regulasi siklus sel

C Asam askorbat Koenzim dalam hidroksilasi prolin dan lisin pada sintesis kolagen; antioksidan; meningkatkan penyerapan besi

26

Page 27: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

b. Apa dampak kekurangan dan kelebihan vitamin?

Vitamin Kekurangan KelebihanA Retinol, β-karoten Buta senja, xeroftalmia;

keratinisasi kulitPenimbunan yang melebihi kapasitas protein pengikat sehingga vitamin A dalam bentuk tidak terikat merusak jaringan

D Kalsiferol Rakitis = gangguan mineralisasi tulang; osteomalasia = demineralisasi tulang

Peningkatan konsentrasi kalsium plasma yang dapat meyebabkan kontraksi pembuluh darah, peningkatan tekanan darah, dan kalsinosis – kalsifikasi jaringan lunak

E Tokoferol, tokotrienol

Sangat jarang – disfungsi saraf serius

K Filokuinon : menakuinon

Gangguan pembekuan darah, penyakit perdarahan

B1 Tiamin Kerusakan saraf perifer (beri-beri) atau lesi susunan saraf pusat (sindrom Wernicke-Korsakoff)

B2 Riboflavin Lesi di sudut mulut, bibir, dan lidah,dermatitis seboroik

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Pelagra – dermatitis fotosensitif,psikosis depresif

Asam nikotinat:1. Bila digunakan 1 – 6 g/hari dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan flushing serta iritasi kulit2. Bila lebih dari 500 mg/hari dapat menyebabkan kerusakan hati

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Penyaki metabolism asam amino, kejang

Neuropati sensorik

Asam folat Anemia megaloblastik Bila defisiensi B12, dapat mempercepat terjadinya kerusakan saraf (ireversibel)

B12 Kobalamin Anemia pernisiosa = anemia megaloblastik dengan degenerasi medulla spinalis

Asam pantotenat Kerusakan saraf perifer

27

Page 28: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

(melalgia nutrisional atau “burning foot syndrome”)

H Biotin Gangguan metabolism lemak dan karbohidrat, dermatitis

C Asam askorbat Skorbut – gangguan penyembuhan luka, berkurangnya sementum gigi, perdarahan subkutis

Apabila dosis tinggi dapat mencegah terjadinya common cold

c. Apa saja sumber vitamin?

Vitamin SumberA Retinol, β-karoten Susu, ikan, sayuran hijau,dan buah-buahan berwarna

merah atau kuning (wortel,cabai,pisang,papaya)D Kalsiferol Ikan, telur, susu, keju, mentega, dan yoghurtE Tokoferol,

tokotrienolIkan, ayam, kuning telur, ragi, dan minyak nabati

K Filokuinon : menakuinon

Susu, kuning telur, dan sayuran segar

B1 Tiamin Gandum, nasi, telur, kacang-kacanganB2 Riboflavin Sayuran segar, kacang kedelai, kuning telur, dan susu

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Gandum, kentang manis, ragi, ginjal, hati, daging unggas, dan ikan

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Beras, jagung, kacang-kacangan, daging, dan ikan

Asam folatB12 Kobalamin Telur, hati, daging

Asam pantotenat Daging, susu, ginjal, hati, sayuran hijau, dan kacang hijau

H BiotinC Asam askorbat Jeruk dan buah-buahan lainnya

d. Bagaimana kompensasi tubuh bila kekurangan vitamin?

Bila tubuh kekurangan vitamin, maka gejala-gejala dari defisiensi yang ada di atas dapat muncul

e. Bagaimana asupan vitamin normal per hari?

28

Page 29: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

6 a. Apa fungsi mineral?

Fungsi Kalsium : – Pembentukan tulang dan gigi yang dipengaruhi oleh vitamin D– Pembekuan darah– Aktivitas saraf dan otak– Aktivator enzim– Aktivitas otot jantung– Melindungi tubuh terhadap absorpsi zat radioaktif

Fungsi Fosfor : – Pembentukan tulang dan gigi– Metabolisme– Kontraksi otot– Aktivitas saraf– Komponen enzim, DNA, RNA, dan ATP– Membentuk fosfatid, bagian dari plasma– Menjaga keseimbangan asam basa– Pengaturan aktivitas hormon– Efektivitas beberapa vitamin

Fungsi Natrium : – Transmisi saraf

29

Page 30: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

– Kontraksi otot– Menjaga tekanan osmotik darah– Sebagai buffer (dalam bentuk Nakarbonat)– Mempertahankan iritabilitas sel otot– Komponen anorganik cairan ekstra sel

Fungsi Klor : – Pembentukan HCl dalam lambung yang berperan dalam penyerapan Fe dan emulsi lemak– Aktivator enzim– Bahan ion klorit yang penting untuk transfer CO2 dari darah ke paru-paru– Memelihara keseimbangan asam basa, elektrolit, dan tekanan osmosis

Fungsi Magnesium : – Pembentukan tulang, darah, dan otot– Aktivator enzim– Kontraksi otot– Aktivitas saraf– Respirasi intrasel– Sintesis protein

Fungsi Kalium : – Mengatur detak jantung– Memelihara keseimbangan air– Transmisi saraf– Memelihara keseimbangan asam basa– Katalisator– Kontraksi otot– Mengatur sekresi insulin dari pankreas– Memelihara permeabilitas membran sel

Fungsi Zat besi : – Pembentukan hemoglobin– Komponen enzim sitokrom (enzim dalam respirasi)

Fungsi Yodium : – Aktivitas kelenjar tiroid– Komponen hormon tiroksin– Komponen hormon triyodotironin

Fungsi Sulfur : – Aktivator enzim– Berperan dalam penyimpanan dan pembebasan energi– Komponen vitamin (thiamin, biotin, dan asam pantotenat)– Komponen dalam proses detoksikasi

Fungsi Fluorin : – Memelihara gigi– Mencegah kekurangan Mg, osteoporosis, dan penyakit periodentalFungsi Seng ( Zn ) : – Membantu penyembuhan luka dan kesehatan kulit

30

Page 31: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

– Metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak– Pertumbuhan dan reproduksi– Kepekaan terhadap rasa dan bau– Pembentukan enzim

Fungsi Tembaga ( Cu ) : – Pembentukan eritrosit dan hemoglobin– Komponen enzim dan protein– Aktivitas saraf– Sintesis substansi seperti hormone

b. Bagaimana metabolism mineral?

Mineral bersama vitamin merupakan zat nutisi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit. Setiap mineral memiliki fungsi yang khusus. Beberapa diantaranya seperti natrium, kalium, dan klorida merupakan komponen penyusun cairan ekstrasel dan intrasel yang penting. Natrium dan kalium sangat penting dalam aktivitas potensial membran, potensial aksi, keseimbangan asam-basa tubuh. Keberadaan natrium sangat berkaitan erat dengan volume cairan tubuh.

Metabolisme mineral berbeda untuk setiap jenis mineralnya. Berikut metabolisme beberapa mineral tubuh:

- Natrium, kalium, dan klorida merupakan mineral tubuh yang ebagian besar berperan sebagai elektrolit dalam cairan tubuh, dengan demikian metabolismenya sangat berkaitan erat dengan metabolisme cairan. Jumlah zat-zat ini di dalam tubuh diatur terutama oleh ginjal. - Magnesium ditemukan sekitar seperenam jumlah kalium dalam sel. Magnesium dibutuhkan sebagai katalis pada kebanyakan reaksi enzimatik intrasel, terutama yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat. Konsentrasi magnesium di cairan ekstrasel rendah, hanya 1,8 sampai 2,5 mEq/L. Peningkatan konsentrasi magnesium ekstrasel akan menekan kontraksi rangka. Efek yang terakhir dapat dihambat dengan pemberian kalsium. Konsentrasi magnesium yang rendah menyebabkan peningkatan iritabilitas sistem saraf, vasodilatasi perifer, dan aritmia jantung, terutama setelah infark miokard aktif.- Kalsium memiliki peranan yang penting pada tulang, aktivitas otot, baik otot jantung, otot polos, dan otot rangka. Selain itu kalsium juga penting dalam pengaturan fungsi jantung, irama nodus sinus, kontraksi gastrointestinal otot polos, pada pembekuan, pembentukan ingatan, dan potensial aksi. Kalsium dalam tubuh terdapat terutama dalam bentuk kalsium fosfat dalam tulang. Dalam metabolismenya, kalsium dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu; penyerapan kalsium di usus meningkat dengan keberadaan vitamin D. hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel lewat pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi ginjal, dan pertukaran ion-ion terebut antara cairan ekstrasel dan tulang.keberadaan hormon paratiroid akan meningkatkan absorpsi garam-garam kalsium pada tulang sehingga meningkatkan kadar kalsium darah. Kalsitonin merupakan hormon yang bekerja berlawanan dengan paratiroid, yaitu akan menurunkan kadar plasma darah.- Fosfor, dengan fosfat sebagai bentuk ionnya, merupakan anion utama cairan intrasel. Fosfat mempunyai kemampuan berkombinasi bolak-balik dengan sejumlah besar koenzim dan juga dengan sejumlah besar senyawa lain yang penting pada proses metabolisme. Fosfat juga berperan penting dalam tubuh manusia karena fosfat merupakan penyusun adenin trifosfat, adenin difosfat, fosfokreatin, kalsium fosfat, dan sebagainya.- Besi memiliki fungsi yang sangat penting di dalam tubuh manusia, salah satu fungsi utamanya adalah pembentukan hemoglobin. Sintesis hemoglobin dimulai dalam stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah, mula-mula suksinil KoA yang dibentuk dalam

31

Page 32: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol, empat molekul pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan besi membentuk heme. Molekul heme akan bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yaitu globin yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit yang disebut rantai hemoglobin.Besi diabsorpsi dari semua bagian usus halus. Besi tersebut segera bergabung di dalam plasma.darah dengan globulin, yakni apotransferin, untuk membentuk transferin yang akan diangkut dalam plasma.karena ikatan yang terbentuk longgar, maka besi dapat dilepaskan ke setiap sel jaringan di setiap tempat dalam tubuh. Kelebihan besi dalam darah akan disimpan terutama dalam sel hepatosit hati dan sedikit di sel retikuloendotelial sumsum tulang. Dalam sitoplasmasel, besi ini bergabung terutama dengan suatu protein, yakni apoferitin dan membentuk feritin, besi yang disimpan dalam bentuk ini di sebut juga besi cadangan. Bila jumlah besi dalam plasma sangat rendah, beberapa besi yang terdapat di tempat penyimpanan feritin dilepaskan dengan mudah dan diangkut dalam bentuk transferin ke dalam plasma ke area tubuh yang membutuhkan. Pada orang yang tidak mempunyai transferin dalam jumlah yang cukup di dalam darahnya, kegagalan pengangkutan besi ke eritroblast dapat menyebabkan anemia hipokrom (sel darah merah memiliki sedikit hemoglobin) yang berat. - Yodium, di dalam tubuh kira-kira sebesar 14 mg, merupakan nutrien esensial untuk pembentukan tiroksin dan triiodotironin, dua hormon esensial untuk mempertahankan laju metabolisme normal di seluruh sel.- Seng adalah bagian integral dari sebagian besar enzim, salah satu yang penting adalah karbonik anhidrase, yang khusus terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di sel darah merah. Enzim ini bertanggung jawab pada penggabungan cepat karbon dioksida dengan air di sel darah merah pada peredaran darah kapiler perifer, dan untuk pelepasan cepat karbon dioksida dari darah kapiler perifer ke dalam alveoli. Karbonik anhidrase juga terdapat dalam jumlah besar di dalam mukosa gastrointestinal, tubulus renalis, sdan sel epitel kebanyakan kelenjar tubuh. Akibatnya, seng dalam jumlah kecil merupakan unsur esensial untuk kinerja kebanyakan reaksi yang berkaitan dengan metabolisme karbon dioksida.Seng juga merupakan komponen laktat dehidrogenase, daan karena itu penting untuk konversi antara asan piruvat dan asam laktat. Akhirnya, seng merupakan komponen beberapa peptidase, dan penting untuk pencernaan protein saluran cerna.- Flour dalam jumlah kecil di dalam tubuh penting pada saat pembentukan gigi serta perlindungan gigi dari karies. Telah diperkirakan bahwa flour dideposit dalam kristal hidroksiapatit email gigi dan bersenyawa dengannya, dan oleh sebab itu menghambat kerja berbagai logam renik yang dibutuhkan untuk mengaktifkan enzim bakteri yang menyebabkan karies.

c. Apa dampak kekurangan dan kelebihan mineral?

Kekurangan: Kalsium: – Riketsia– Osteoporosis– Darah sukar membeku– Rakitis– Hipokalsemia– Pertumbuhan terhambat

Fosfor :– Kerapuhan tulang dan gigi– Sakit pada tulang

32

Page 33: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

– Pada anak anak : Rakhitis– Pada orang Dewasa : Osteomalasia

Natrium :– Dehidrasi– Shock– Gangguan pada jantung– Kejang otot– Kelelahan– Suhu tubuh meningkat

Klor :– Kontraksi otot abnormal– Hilangnya rambut dan gigi– Pencernaan terganggu

Magnesium :– Gangguan mental dan emosi– Kontraksi otot terganggu– Fungsi ginjal terganggu– Peredaran darah terganggu

Kalium :– Gangguan jantung– Kontraksi otot terganggu– Pernapasan terganggu

Sulfur :– Belum diketahui– Anemia– Gondok– Pendengaran berkurang

Zat besi :– Anemia

Yodium :– Gondok– Pendengaran berkurang

Fluorin :– Kerusakan karang gigi (caries dentis)

Tembaga ( Cu ) :– Anemia– Gangguan saraf dan tulang

Kelebihan:Kalsium :– Hiperkalsemia

33

Page 34: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

– Kalsifikasi jaringan dan tulang rawan

Magnesium dapat berakibat gangguan fungsi sarafnatrium akan berakibat gejala hipertensiKalium dapat berakibat kelemahan otot dan terganggunya denyut jantungFosfor :menyebabkan kejang. Besi:rasa nek, muntah, diare, denyut jantung meningkat, sakit kepala, mengigau, dan pingsantembaga secara kronis menyebabkan penumpukan tembaga di dalam hati yang dapat menyebabkan nekrosis hati atau serosis hati. Konsumsi sebanyak 10-15 mg tembaga sehari dapat menimbulkan muntah-muntah dan diare. Berbagai tahap perdarahan intravaskular dapat terjadi, begitupun nekrosis sel-sel hati dan gagal ginjal. Konsumsi dosis tinggi dapat menyebabkan kematian.Suplemen iodium dalam dosis terlalu tinggi dapat menyebabkan perbesaran kelenjar tiroid, seperti halnya kekurangan iodium. Dalam keadaan berat dapat menutup jalan pernafasan sehingga meimbulkan sesak nafas.

d. Apa saja sumber mineral?

Kalsium ( Ca )o Sumber Kalsium : Susu, sayuran hijau, kacang-kacangan, dan daging Fosfor ( P )o Sumber Fosfor : Susu, kacang-kacangan, daging, dan sayuran Natrium ( Na )o Sumber Natrium : Daging, garam, mentega, dan produk peternakan Klor ( Cl )o

Sumber Klor : Garam, susu, daging, dan telur Magnesium ( Mg )o Sumber Magnesium : Kacang-kacangan, sayuran hijau, makanan hasil laut, dan

sereal Kalium ( K )o Sumber Kalium : Sayuran, buah-buahan, dan kecap Sulfur ( S )o Sumber Sulfur : Sayuran, telur, daging, susu, dan buah-buahan Zat besi ( Fe )o Sumber Zat besi : Daging, sayuran hijau, dan biji – bijian Yodium ( I )o Sumber Yodium : Makanan hasil laut, telur, susu, garam beryodium, tiram, dan

rumput laut Fluorin ( F )o Sumber Fluorin : Kuning telur, susu, otak, dan air minum Seng ( Zn )o Sumber Seng (Zn) : Ikan laut, hati, daging, telur, dan susu Tembaga ( Cu )

Sumber Tembaga ( Cu ) : Padi-padian, polong-polongan, kerang, ginjal, dan hati

e. Bagaimana kompensasi tubuh bila kekurangan mineral?

34

Page 35: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Mineral tidak dapat disintesis tubuh sehingga tidak ada kompensasi tubuh bila terjadi ketidakseimbangan mineral, baik kekurangan maupun kelebihan. Oleh karena itu kehilangan atau kelebihan mineral tertentu akan segera menyebabkan suatu abnormalitas, kelainan, atau penyakit sesuai dengan zat yang terganggu keseimbangannya.

f. Bagaimana asupan mineral normal per hari?

Asupan mineral normal (rata-rata) perhari adalah sebagai berikut:Mineral Jumlah

Natrium 3,0 gKalium 1,0 gKlorida 3,5 gKalsium 1,2 gFosfor 1,2 gBesi 18,0 mgYodium 150,0 µgMagnesium 0,4 gKobalt Tidak diketahuiTembaga Tidak diketahuiMangan Tidak diketahuiSeng 15 mg

0.5-1 kg per minggu500-1000 kalori per hari3500-7000 permingguBagi ke lemak, 1g=9 kalori+- 400 gr lemak terbakarNormal

7 Berapa kebutuhan kalori yang dibutuhkan pada pagi, siang, dan malam terhadap wanita umur 25 tahun? 19-30 tahun membutuhkan 2400 Kalori

8 Berapa kalori yang digunakan untuk berlari dan berenang dengan rentang waktu 2 jam?

Dalam 1 menit, berlari membutuhkan 15 kal dan berenang membutuhkan 12 kal. Karena miss A masih belum jelas dalam 2 jam melakukan apa, maka disini dibuat asumsi.Jika dalam sehari berlari saja selama 2 jam, maka 15 kal x 120 menit = 1800 kalJika dalam sehari berenang saja selama 2 jam, maka 12 kal x 120 menit = 1440 kalJika dalam sehari berenang 1 jam dan berlari 1 jam, maka 12 x 60 + 15 x 60 = 1620 kal

9 Berapa kalori yang didapat Mrs. A dengan pola dietnya? (maghfiroh,indah)

•Gemuk, BBR >100% –kebutuhan kalori =BB x 20 kal/hari = 72 x 20 =1420 kalori

Sesuai dengan skenario Miss A hanya memakan makanan seperti sayur, nasi dan buah- buahan, disini dapat dilihat berapa energi yang harusnya dibutuhkan yang berasal dari protein, karbohidrat, serat, dan vitamin.

35

Page 36: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Protein Kebutuhan rata-rata orang dewasa 50 gr. Sumber protein tinggi terdapat pada kacang kedelai 36,5 gr; lentil 28,1 gr; kacang hijau 23,9 gr. Karbohidrat Kebutuhan rata-rata orang dewasa 300 gr/hari untuk 2000 kalori diet. Sumber karbohidrat tinggi terdapat pada nasi putih 79,3 gr; kismis 71,7 gr; pisang 21.0 gr.Serat Kebutuhan rata-rata orang dewasa 25 gr/hari. Sumber serat tinggi terdapat pada bekatul 42,8 gr; lentil 30,5 gr; apel 2,7 gr. Vitamin Vitamin adalah zat penting yang diperlukan untuk membantu kelancaran zat gizi dan proses metabolisme. Kekurangan vitamin dapat berakibat terganggunya kesehatan, karena itu diperlukan asupan harian dalam jumlah tertentu yang idealnya bisa diperoleh dari makanan. Jumlah kecukupan vitamin per hari ditetapkan sebagai Recommended Daily Allowance/RDA.

10 a. Bagaimana komposisi slimming tea? (tiwi)Sebagai bahan dasar “teh pelangsing”, tunas dan daun muda the Camellia sinensis dari keluarga Camellia (Theaceae), kafein 3 – 5%, teofilin, laxative (bahan laxative itu mengandung Senna, Aloe, akar Rhubarb), castor oil, campuran daun teh Theae folium dan bahan tambahan berupa empat macam bahan tradisional. Dengan perbandingan Theae folium 80% dan ekstrak bahan tambahan 20%, meliputi kayu rapat, adas, jati belanda, dan temu giring. Ada lagi yang menambahkan akar wangi, akar alang-alang, dll.

b. Bagaimana efek slimming tea? (firman, fatty) Memiliki kandungan bahan laxative seperti Senna, Aloe, akar rhubarb. Zat

tannin ini mengurangi absorpsi di usus makanan tidak begitu banyak diserap. Pengeluaran cairan tubuh berlebih karena teh pelangsing ini mengandung obat

diuretic. Inilah yang menyebabkan penurunan BB pada Miss MD sangat cepat. Slimming tea dapat mengakibatkan anemia, hal ini diakibatkan asam tanat

dalam teh sangat mudah bersenyawa dengan zatbesi dan membentuk asam tanat feros larut yang merintangipenyerapan zat besi. Bila tubuh orang yang kurang darah kekurangan zat besi. Bila tubuh orang yang kurang darah kekurangan zat besi, hemoglobin sintetis dalam tubuh bisa berkurang, dan penyakitnya bisa bertambah parah. Zat besi dalam makanan memasuki saluran pencernaan dalam bentuk feros hidrosida koloid. Zat besi dalam bentuk koloid ini tidak dapat diserap tubuh secara langsung. Ia harusmelalui peran getah lambung barulah dapat diserap melaluitubuh.

c. Bagaimana mekanisme slimming tea dapat menurunkan BB?

Di dalam slimming tea ada suatu zat yang bernama kafein. Kafein merupakan suatu zat stimulant yang mempengaruhi system saraf pusat yang menyebabkan konsumennya mengalami susah tidur. Dan setelah diadakan penelitian, kafein juga dapat mengganggu fungsi ginjal karena kafein termasuk zat

36

Page 37: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

diuretic yang akan membuat produksi urin dalam ginjal meningkat dan secara tidak langsung menurunkan kadar kalium (hipokalemi) dan kadar natrium (hiponatremi). Apabila ini terjadi pada cuaca panas atau olah raga yang mengeluarkan keringat, maka tubuh dapat mengalami kekurangan cairan (dehidrasi)

d. Bagaimana penurunan berat badan ideal normal dalam waktu 2 bulan?

Pedoman terkini dari National Institutes of health (NIH) merekomendasikan pengurangan asupan kalori sebanyak 500 kilokalori per hari pada orang overweight dan obesitas derajat sedang (orang dengan BMI lebih besar dari 25 namun kebih kecil dari 35 kg/m2) untuk mencapai penurunan berat badan kira-kira sebanyak 1 pon (0,5 kg) setiap minggunya. Penurunan masukkan energi yang lebih agresif dari 500 sampai 1000 kilokalori setiap hari direkomendasikan untuk orang dengan BMI lebih dari 35 kg/m2. Bila upaya penurunan masukkan energi tersebut dapat dilakukan dan dipertahankan, penururnan berat badan sebanyak 1-2 pon (0,5-1 kg) per minggu akan terjadi, atau sekitar 10 persen penurunan berat badan setiap 6 bulan. Untuk kebanyakan orang yang sedang mencoba menurunkan berat badan, peningkatan aktivitas fisik juga menjadi komponen yang penting untuk tercapainya keberhasilan jangka panjang penurunan berat badan Dengan demikian dapat ditarik kesimpulan bahwa penurunan berat badan yang normal dalam suatu program penurunan berat badan untuk penderita diabetes adalah sekitar 4-8 kg dalam 2 bulan.

d. Bagaimana hubungan asupan kalori dengan penurunan BB? (neni, ayu)

Intake menurun dan aktivitas meningkat-->kebutuhan glukosa untuk metabolisme tubuh tidak tercukupi-->glikogenolisis-->glukoneogenesis( lipolisisàproteolisis) -->BB menurun. Pengurangan jaringan adiposa dan cadangan energy lain yang praktis terus-menerus digunakan setiap hari utuk olahraga berat menyebabkan penurunan berat badan. Dan juga jumlah urin yang dikeluarkan juga lebih dari biasanya mengakibatkan penurunan berat badan secara drastis, karena air merupakan komponen terbanyak penyusun tubuh manusia. Batas penurunan berat badan normal adalah 0.5-1 kg per minggu atau <> 10 % (17.4%) dalam jangka waktu 2 bulan.

e. Bagaimana akibat dari penurunan BB yang drastis? (khususnya metabolisme)

Dalam keadaan Starvasi atau Semistarvasi, resting metabolic rate turun diantara 10% dan 30% sebagai respons adaptif untuk pembatasan penggunaan energi, memperlambat kecepatan penurunan berat badan. Sebaliknya resting metabolic rate meningkat dalam keadaan stress fisiologis.

Jika rasio metabolisme (kebutuhan energi) tidak sesuai dengan pemasukan energi, penurunan berat badan terjadi – lambat pada hypometabolisme dan cepat pada hypermetabolisme. Kehilangan berat badan hingga 10% berat badan awal bersifat membahayakan; akan tetapi, kehilangan berat badan melebihi nilai ini pada penyakit hypermetabolic akut dapat pula berkaitan dengan penurunan fungsi tubuh yang cepat.

37

Page 38: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Katabolisme protein Rasio penecahan protein endogenous (katabolisme) untuk menyuplai

kebutuhan energi biasanya turun selama kehilangan energi tanpa komplikasi. Setelah beberapa minggu mengalami kelaparan, sewaktu jumlah simpanan lemak dan karbohidrat mulai berkurang, asam amino darah akan dideaminasi dan dioksidasi dengan cepat sebagai sumber energi. Dari proses ini, protein jaringan dipecahkan dengan cepat - sebanyak 125 gram tiap hari – dan akibatnya, fungsi sel menurun dengan cepat. Setelah mengalami kelaparan total kira-kira 10 hari, individu tanpa stress kehilangan protein 12-18 g/hari (setara dengan 2 oz sel otot atau 2-3 g nitrogen), sedangkan pada individu dengan stress terjadi kehilangan yang lebih besar sesuai dengan tingkat stressnya, diantaranya 30-60 g/hari setelah operasi , 60-90 g/hari dengan infeksi, 100-130 g/hari pada sepsis parah atau trauma tulang, dan lebih dari 175 g/hari pada luka bakar serius atau trauma kepala. Kehilangan ini dicerminkan dengan peningkatan yang proporsional dalam ekskresi nitrogen urea, produk sisa utama dari pemecahan protein

Glukoneogenesis Tujuan utama dari katabolisme protein selama keadaan kelaparan adalah untuk menyediakan asam amino glukogenik (terutama alanin dan glutamin) yang merupakan bahan untuk pembuatan glukosa endogenous (glukoneogenesis) di hepar. Pada hypometabolic/keadaan lapar, pemecahan protein untuk glukoneogenesis minimal, terutama karena benda keton dari asam lemak merupakan bahan yang lebih banyak digunakan beberapa jaringan. Sedangkan pada keadaan hypermetabolik/keadaan stress, glukoneogenesis meningkat drastis. (Sumber: Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.)Sedangkan akibat kurangnya asupan nutrisi dapat mempengaruhi banyak hal di dalam tubuh. Hampir tidak adanya konsumsi protein sehingga memperburuk keadaan kesehatannya karena terjadi penurunan produksi sel atau bahan penyusun tubuh yang berasal dari protein, seperti sel darah merah, sel darah putih, beberapa hormon, enzim, dan berbagai sel penyusun tubuh.hampir tidak adanya asupan lemak juga memperburuk keadaan kesehatan karena lemak juga memiliki fungsi yang banyak di dalam tubuh, diantaranya adalah bahan pembentuk hormon steroid, sehingga dapat terjadi ketidak seimbangan hormon berbahan dasar steroid, salah satunya hormon reproduksi, pada tubuh. Kurangnya asupan cairan dalam tubuh menyebabkan penurunan volume cairan tubuh dan ketidak seimbangan asam-basa tubuh.

Menurunkan berat badan secara memiliki dampak serius yang bisa terjadi

pada kesehatan orang tersebut, terlepas dari apakah targetnya tercapai atau tidak.

Berikut ini beberapa masalah kesehatan yang mungkin timbul, seperti dikutip dari Lifemojo, Rabu (21/3/2012) yaitu:

1. Mengurangi tingkat metabolismeSecara alami tubuh punya cara untuk melindungi sistemnya terhadap

pernurunan berat badan yang berlebihan. Jika jumlah kalori tiba-tiba turun, maka tubuh akan mengkompensasikannya dengan mengurangi tingkat metabolisme tubuh.

2. Kehilangan massa otot

38

Page 39: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Tubuh akan masuk ke proses ketosis (membakar otot untuk energi) untuk mengurangi rasa lapar, tapi cara ini tidak aman dan sehat. Jika kadar lemak berkurang, maka tubuh pun akan kehilangan sebagian dari massa otot.

3. MalnutrisiSaat diet ini orang akan sangat membatasi asupan makanan yang

dikonsumsinya sehingga tak jarang jumlah gizinya tidak seusia dengan yang dianjurkan dan mengalami malnutrisi. Jika dibiarkan terus bisa memiliki risiko serius bagi kesehatan. Malnutrisi juga menyebabkan asupan vitamin dan mineral berkurang yang bisa melemahkan folikel rambut dan membuatnya jadi rapuh serta rontok.

4. Masalah kulitStudi menunjukkan ketika berat badan hilang dengan cepat, maka kulit tidak

mendapatkan cukup waktu untuk menyusut seusia dengan ukuran yang baru sehingga memicu terjadinya strech mark. Selain itu ada juga kemungkinan mengalami kulit bergelambir.

5. InsomniaUmumnya sulit mendapatkan waktu tidur dan istirahat malam yang cukup

ketika perut kosong atau menahan lapar, kondisi ini memicu gangguan tidur yang lama kelamaan bisa menjadi insomnia.

6. DiareKondisi ini juga bisa menyebabkan diare berat yang kadang disertai dengan

sembelit. Kondisi ini tentu saja bisa membantu menurunkan berat badan, tapi pada periode tertentu bisa mengakibatkan dehidrasi dan bahkan mengancam jiwa.

7. Gangguan makanGangguan makan diketahui bisa menyebabkan berbagai macam masalah

kesehatan seperti kekurangan gizi, kehilangan elektrolit, mineral, anemia, hipertensi, ketidakseimbangan hormon, infertilitas, osteoporosis, kelelahan serta gangguan organ tubuh.

8. Penyakit jantungKehilangan berat badan yang cepat bisa menekan kerja jantung dan

membuatnya lebih stres, kondisi ini bisa menjadi salah satu faktor risiko dari penyakit jantung karenanya orang yang melakukan diet 'yo-yo' berisiko lebih besar kena penyakit jantung.

12. a. Apa penyebab dan mekanisme dari tired dan common cold

Stress fisik dan neurologis (olahraga berat dan diet) --> kortisol meningkat --> menekan fungsi limfosit --> S. Imun menurun --> mudah terinfeksi --> salah satunyaflu

Sebagai akibat dari malnutrisi yang dialami miss. A , energy serta bahan dasar bagi berbagai komponen yang dibutuhkan tubuh mis.s A akan berkurang. Dengan melakukan olahraga berat dan diet ketat serta pengkonsumsian slimming tea dapat menyebabkan peningkatan kortisol dalam darah sehingga menekan produksi limfosit

39

Page 40: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

dan berakibat pada penurunan respon imunitas. Penurunan respon imunitas serta berkurangnya kadar antioksidan akibat dari diet ketat menyebabkan miss. A mudah terserang penyakit yang menyerang daya tahan tubuh terutama flu.Saat terserang flu, daya tahan tubuh miss.A menurun. Olahraga berat yang tidak disertai dengan fase recovery, menyebabkan penumpukkan asam laktat, berakibat pada miss. A merasakan tubuhnya lemah untuk melakukan kegiatan sehari-hari.

b. Bagaimana hubungan pola diet dengan penurunan daya tahan tubuh

Olahraga berat yang dilakukan miss A memerlukan banyak energy sedangkan Miss A tidak mengkonsumsi lemak dan protein, sehingga karbohidrat lah yang akan memiliki peranan penting untuk menyediakan energi tubuh. Ketika asupan karbohidrat menurun, maka adenohipofisis akan mengeluarkan hormone kortikotropin yang akan merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan hormone glukokortikoid terutama kortisol untuk menyediakan protein dalam bentuk asam amino, asam amino ini akan mengalami deaminasi di hati untuk selanjutnya diubah menjadi glukosa. Hal ini secara tidak langsung menyebabkan alih fungsi protein protein yang seharusnya digunakan untuk enzim, hormone, dan imunitas diubah menjadi glukosa untuk memenuhi kadar glukosa dalam darah khususnya pada dareah serebral dan coroner. Akibatnya, globulin yang merupakan salah satu jenis protein pembentuk imunitas tidak dapat diproduksi dengan optimum dan menyebabkan tubuh Miss MD mudah terkena flu.

13. Bagaimana penyebab dan mekanisme terjadinya keterlambatan menstruasi? Olahraga berlebihan bisa menyebabkan terlambatnya menstruasi karena tubuh

memerlukan jumlah tertentu dari kalori, protein dan lemak yang dibutuhkan untuk menjaga menstruasi tetap normal.Olahraga berlebihan dan stres metabolik juga bisa menyebabkan kerusakan kelenjar hipotalamus, yang mempengaruhi pelepasan LS dan FSH, yaitu hormon hipofisis yang memicu ovulasi (kesuburan).

Hal ini jg akan membuat kadar estrogen menurun sehingga menstruasi menjadi terlambat atau justru tidak mendapatkan menstruasi. Jenis menstruasi yang tidak teratur ini disebut dengan hypothalamic amenorrhea.Diet kronis disertai dengan olahraga yang berlebihan bisa menyebabkan wanita mengalami amenore.

14. a Bagaimana pengukuran skin caliper

Skin caliper adalah suatu alat berbentuk jangka yang dapat mengukur ketebalan lipid di bawah kulit. Cubit bagian kulit di salah satu dari daerah trisep, bisep, bahu, atau pinggang, kemudian cubitan tadi diukur ketebalannya menggunakan jangka tersebut

b. Bagaimana interpretasi skin caliper

Chart #1 - Men

% Fat For Sum Of Measurements At All 4 Locations

Sum in mm Age 16-29 Age 30-49 Age 50+

40

Page 41: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

20 8.1 12.1 12.5

22 9.2 13.2 13.9

24 10.2 14.2 15.1

26 11.2 15.2 16.3

28 12.1 16.1 17.4

30 12.9 16.9 18.5

35 14.7 18.7 20.8

40 16.3 20.3 22.8

45 17.7 21.8 24.7

50 19.0 23.0 26.3

55 20.2 24.2 27.8

60 21.2 25.3 29.1

65 22.2 26.3 30.4

70 23.2 27.2 31.5

75 24.0 28.0 32.6

80 24.8 28.8 33.7

85 25.6 29.6 34.6

90 26.3 30.3 35.5

95 27.0 31.0 36.5

100 27.6 31.7 37.3

110 28.8 32.9 38.8

120 29.9 34.0 40.2

130 31.0 35.0 41.5

41

Page 42: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

140 31.9 36.0 42.8

150 32.8 36.8 43.9

160 33.6 37.7 45.0

170 34.4 38.5 46.0

180 35.2 39.2 47.0

190 35.9 39.9 47.9

200 36.5 40.6 48.8

Chart #2 – Women

% Fat For Sum Of Measurements At All 4 Locations

Sum in mm Age 16-29 Age 30-49 Age 50+

14 9.4 14.1 17.0

16 11.2 15.7 18.6

18 12.7 17.1 20.1

20 14.1 18.4 21.4

22 15.4 19.5 22.6

24 16.5 20.6 23.7

26 17.6 21.5 24.8

28 18.6 22.4 25.7

30 19.5 23.3 26.6

35 21.6 25.2 28.6

40 23.4 26.8 30.3

45 25.0 28.3 31.9

42

Page 43: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

50 26.5 29.6 33.2

55 27.8 30.8 34.6

60 29.1 31.9 35.7

65 30.2 32.9 36.7

70 31.2 33.9 37.7

75 32.2 34.7 38.6

80 33.1 35.6 39.5

85 34.0 36.3 40.4

90 34.8 37.1 41.1

95 35.6 37.8 41.9

100 36.3 38.5 42.6

110 37.7 39.7 43.9

120 39.0 40.8 45.1

130 40.2 41.9 46.2

140 41.3 42.9 47.3

150 42.3 43.8 48.2

160 43.2 44.7 49.1

170 44.6 45.5 50.0

180 45.0 46.2 50.8

190 45.8 46.9 51.6

200 46.6 47.6 52.3

Dari sini dapat dipastikan bahwa ketebalan lemak 4% sangat tipis karena biasanya minimal 9%.

15. a. Bagaimana pengaruh obesitas orangtua ke anak

43

Page 44: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetik yang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan, karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan dam pola aktivitas fisik yang sama. Akan tetapi, bukti terkini menunjukkan bahwa sampai 20 sampai 25 persen kasus obesitas dapat disebabkan faktor genetik. Faktor utama obesitas adalah makan secara berlebihan, terutama makan diluar waktu makan. Banyak variasi gen sepertinya berinteraksi dengan faktor lingkungan untuk mempengaruhi jumlah dan distribusi lemak.

b. Berapa persen kemungkinan seorang anak obesitas jika kedua ortu obesitas, dan mekanisme penurunannya terhadap anaknya?

Kegemukkan orang tua merupakan faktor genetik yang berperanan besar. Bila kedua orang tua obesitas, 80% anaknya menjadi obesitas; bila salah satu orang tua obesitas, kejadian obesitas menjadi 40% dan bila kedua orang tua tidak obesitas, peluangnya menjadi 14% .

 Gen dapat berperan dalam obesitas dengan menyebabkan kelainan :1. Satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan2. Pengeluaran energi dan penyimpanan lemak

Penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah1. Mutasi MCR-4, yaitu penyebab monogenik tersering untuk obesitas yang

ditemukan2. Defesiensi leptin kongenital yang disebabkan mutasi gen, yang sangat jarang

ditemukan.3. Mutasi reseptor leptin

16. a Apa penyebab HMA

(a) kekurangan zat besi1. Kurangnya konsumsi makanan kaya besi, terutama yang berasal dari sumber hewani. Zat besi heme (dari hewani) akan lebih banyak diserap dibanding non-heme (nabati)2. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan besi dibandingkan

dengan penyerapan dari makanan.(b) anemia peradangan kronis(c) anemia sideroblastic(d) talasemia(e) Obat-obat tertentu, pengangkatan lambung atau bagian besar dari usus kecil, dan

penyakit usus malabsorptive seperti Crohn atau penyakit celiac dapat mengganggu penyerapan zat besi.

b. Mekanisme HMA

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka

44

Page 45: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

c. Pembentukkan eritrosit normal

Eritropoesis Proses eritropoesis dimulai tentu saja dari sel induk multipotensial. Dari

beberapa sel induk multipotensial terbentuk sel-sel induk unipotensial yang masing-masing hanya membentuk satu jenis sel misalnya eritrosit. Proses pembentukan eritrosit ini bermitosis sambil berdiferensiasi men di sel eritrosit bila mendapat rangsangan eritropoetin. Selain merangsang proliferasi sel induk unipotensial, eritropoetin juga merangsang mitosis lebih lanjut sel promonoblas, normoblas basofilik dan normoblas polikromatofil. Biasanya diperlukan 3-5x mitosis untuk mengubah proeritroblas mencapai tahap terakhir dari sistim eritropoesis yang masih berinti. Pada tahap ini inti sel sudah piknotis dan segera dikeluarkan dari sel. Sel eritrosit termuda yang tidak berinti disebut retikulosit yang kemudian berubah menjadi eritrosit. Dalam proses pembentukan sel darah merah, rangsangan oleh eritropoetin dalam jumlah yang amat kecil saja akan me rangsang sel unipotensial yang committed untuk segera membelah diri dan berdiferensiasi menjadi proeritroblas. Morfologi sel induk unipotensial yang committed untuk membentuk eritrosit sukar dibedakan dengan limfosit tua; seperti halnya sel induk multipotensial. Dengan sekali rangsangan maka proliferasi dan pematangan eritroblas akan berlangsung selama 7 hari dan selanjutnya akan berhenti dalam 2-3 minggu. Bila dirangsang lagi atau kadar eritropoetin yang diberikan cukup banyak, maka pada hari ke 8-10 akan terjadi pembentukan koloni baru lagi.

Ada dua proses yang memegang peranan utama dalam proses pembentukan eritrosit dari sel induk unipotensial : 1.pembentuk deoxyribonucleic acid (DNA) dalam inti sel 2.pembentuk Hb dalam plasma eritrosit

Proses Pembentukan Hemoglobin (Hb) Proses pembentukan (sintesis) hemoglobin telah dimulai dalam tahap

eritroblas dan terus berlangsung sampai tingkat normoblas/retikulosit. Meskipun eritrosit yang muda telah meninggalkan sumsum tulang dan masuk kedalam peredaran darah, namun pembentukan hemoglobin tetap berlangsung dalam beberapa hari berikutnya. Pembentukan hemoglobin berlangsung beberapa tahap dan dapat diiikhtisarkan sebagai berikut :

l). 2 Suksinil-KoA + 2 Glisin membentuk senyawa Pirol2). 4 Pirol akan membentuk senyawa Protoporfirin IX3). Protoporfirin IX + Fe2+ membentuk senyawa Hem4). 4 Hem + Polipeptida membentuk Rantai Hemoglobin (α atau β)5). Rantai 2α + Rantai 2β membentuk hemoglobin A

45

Page 46: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Tiap rantai hemoglobin mempunyai berat molekul kira-kira 16000. Rantai hemoglobin ini ada variasi yang Sx X ebenarnya ditentukan oleh susunan asam amino dalam peptidanya. Berbagai jenis rantai tersebut dapat digambarkan sebagai rantai alfa (α), rantai beta (β), rantai gamma dan sebagainya. Pada umumnya rantai hemoglobin pada orang dewasa adalah hemoglobin A, dimana merupakan gabungan antara dua rantai alfa dengan dua rantai beta. Sifat yang penting dari molekul hemoglobin adalah kemampian mengikat oksigen dengan lemah dan secara reversibel. Setiap molekul hemoglobin mengandung empat Hem, oleh karena itu satu molekul hemoglobin mengandung empat atom besi dan dapat mengangkut empat molekul oksigen

Zat besi : 1. Zat besi hem (hewani) = 20/30 % diabsorpsi, 40-50% pada penderita anemia,

dan untuk pembentukan hemoglobin 2.Zat besi non hem (nabati) = diserap hanya beberapa 2-10%

d. Bagaimana pengobatan HMA?

Pengobatan anemia hipokromik mikrositik tergantung pada penyebab yang mendasari untuk kekurangan zat besi. Perawatan meliputi:

1. Tidak ada pengobatan jika penyebabnya adalah sifat talasemia 2. Investigasi dan pengobatan kondisi yang mendasarinya seperti penyakit celiac,

menorrhagia, kanker usus 3. Diet review dan manajemen - untuk memastikan asupan besi yang cukup dalam

makanan 4. Pemberian tablet besi - digunakan ketika pasien stabil dan penyebab telah

diidentifikasi, untuk mengembalikan tingkat hemoglobin dan mengisi toko besi

17. a. Apa penyebab hipopotasium

1. Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.

2. Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

3. Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

4. Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu.

5. Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.

46

Page 47: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

6. Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.

7. penurunan konsumsi kalium akibat kelaparan yang lama dan pasca operasi yang tidak mendapatkan cairan mengandung kalium secara cukup adalah penyebab hipokalemia.

8. Terapi insulin pada diabet dengan hiperglikemia, pengambilan glukosa darah ke dalam sel serta kondisi darah yang basa (alkalosis) menyebabkan kalim berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh.Akibatnya kalium dalam darah menjadi menurun.

9. Kehilangan cairan tubuh yang mengandung kalium seperti muntah berlebih, diare, terapi diuretik, obat-obatan, dan beberapa penyakit seperti gangguan ginjal dan sindroma Cushing (penyakit akibat gangguan hormon) juga menyebabkan penurunan kalium dalam darah.

Secara singkat penyebab hipokalemiaAkibat GinjalAsidosis tubular ginjal Hiperaldosterinisme Deplesi magnesium Leukemia (mekanisme belum diketahui)

Akibat GI (sumber bisa karena alasan medis maupun psikiatri6 , ie, anorexia or bulimia)Vomiting or nasogastric suctioning Diarrhea Enemas or laxative use Ileal loop Efek Obat

Diuretics (most common cause) Beta-adrenergic agonists Steroids Theophylline Aminoglycosides Transcellular shiftInsulin Alkalosis Malnutrisi

b. Mekanisme hipopotasium

Kalium (K) adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( CIS ). Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3,5 – 4,8 mmol/L, sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi, dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja, akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis.

47

Page 48: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler, akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma.

Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi, serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak, atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal, maka regulasi akut ini akan terjadi. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal, Insulin disekresikan segera setelah makan, dan ini akan menstimulasi Na, K, ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari sel–sel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. Epinefrin meningkatkan ambilan kalium sel, yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma.Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler.

Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. Pada asidosis, konsentrasi K ekstraseluler meningkat, sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia.Patofisiologi

Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

18. Apa penyebab dan mekanisme hiposodiumHiponatremia adalah suatu kondisi yang terjadi ketika kadar natrium dalam darah adalah rendah abnormal. Natrium merupakan elektrolit yang membantu mengatur jumlah air di dalam dan di sekitar sel-sel tubuh. Satu atau lebih faktor, mulai dari kondisi medis yang mendasari untuk minum terlalu banyak air selama olahraga dapat menyebabkan natrium dalam tubuh menjadi encer.Ketika kondisi tersebut terjadi, kadar cairan tubuh meningkat, dan sel-sel dapat mulai membengkak. Pembengkakan ini dapat menyebabkan banyak masalah kesehatan, dari ringan hingga parah.kebutuhan natrium 135 mEq / L. Sebagian besar kasus hiponatremia terjadi dalam hasil orang dewasa dari jumlah berlebih atau efek dari hormon penahan air yang dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH biasa disingkat. hiponatremia yang

48

Page 49: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

terjadi dalam hubungan dengan hilangnya natrium tidak mencerminkan ketersediaan natrium memadai sebagai akibat dari kerugian. Sebaliknya, hilangnya natrium menyebabkan keadaan deplesi volume, dengan deplesi volume melayani sebagai sinyal untuk pelepasan ADH. Sebagai hasil dari ADH-dirangsang retensi air, natrium darah menjadi hasil diencerkan dan hiponatremia. Penyebab hiposodium :1. Obat-obat tertentu2. Pil diuretik, khususnya diuretik thiazide3. Sirosis4. Masalah ginjal5. Gagal jantung kongestif6. Syndrome of inappropriate anti diuretic hormone (SIADH)7. Minum air terlalu banyak selama olahraga (hiponatremia exertional)8. Perubahan hormonal akibat insufisiensi kelenjar adrenal (penyakit Addison)9. Perubahan hormonal karena tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme)10. Polidipsia primer11. Ekstasi12. Muntah kronis atau diare parah13. Dehidrasi14. Diet

IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

49

Ny. A mengalamiObesitas

Program Diet yang salah

Latihan aerobic (2 jam/hari)

Hanya konsumsi nasi, buah, sayur. Tidak

konsumsi protein, lemak

Faktor genetik

Minum slimming tea

Sering lelahSiklus menstruasi

tidak teratur

Common cold (flu)

Berat badan turun drastis

Hypochrome Mycrocyter Anemia (hypopotasium &

hyposodium)

Page 50: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

V. LEARNING ISSUE

1. metabolisme lemak2. metabolism karbohidrat 3. metabolism protein4. metabolism vitamin5. metabolism air dan mineral6. BMI & BMR7. Obesitas 8. Slimming tea9. Program penurunan berat badan 10. Anemia11. Hipopotasium12. Hiposodium

VI. KERANGKA KONSEP

50

Tidak konsumsi protein

Obesitas

Program Diet yang salah

Latihan aerobic (2 jam/hari)

Hanya konsumsi nasi, buah, sayur

Faktor genetik

Tidak konsumsi lemak

Minum slimming tea

Diuresis

Hilang cairan & elektrolit

Hipopotasium & hiposodiumDehidrasi

Perambatan impuls Gangguan pelepasan Ca2+ pada kontraksi

ototSering lelah

Keseimbangan hormon

tergangguSiklus

menstruasi tidak teratur

Menghambat penyerapan zat besi

Pembentukan immunoglobin

Imunitas Common cold (flu)

Kurang zat besi hem

Pembentukan Hb Ukuran

eritrosit Hypochrome

Mycrocyter Anemia

Oksigenasi jaringan & siklus

cori tehambat

Penumpukan asam laktat saat

beraktivitas

Kalori keluar > masukGlikogenolisis &

Glukoneogenesis

Kadar H+

meningkatBerat badan turun drastis

Page 51: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

VII. SINTESIS

BODY MASS INDEX (BMI) = Indeks Massa Tubuh

Istilah “normal”, “overweight” dan “obese”  dapat berbeda-beda, masing-masing negara dan budaya mempunyai kriteria sendiri-sendiri, oleh karena itu, WHO menetapkan suatu pengukuran / klasifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan. Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BMI (Body Mass Index), yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari tinggi badan (meter). Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelamin. Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:

Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan Wanita hamil

51

Page 52: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Orang yang sangat berotot, contohnya atletBMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya. Seseorang dikatakan obese dan membutuhkan pengobatan bila mempunyai BMI di atas 30, dengan kata lain orang tersebut memiliki kelebihan BB sebanyak 20%.Klasifikasi BMI Menurut WHO (1998)  

Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas

Underweight < 18.5 kg/m2Rendah (tetapi resiko terhadap

masalah-masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 24.9 kg/m2 Rata-rata

Overweight: > 25

Pre-obese 25.0 – 29.9 kg/m2 Meningkat

Obese I 30.0 - 34.9kg/m2

Obese II 35.0 - 39.9 kg/m2 Berbahaya

Obese III > 40.0 kg/m2 Sangat Berbahaya

 

Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk Asia. Hasil studi di Singapura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 – 28 mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30. Pada orang India, peningkatan BMI dari 22  menjadi 24 dapat meningkatkan prevalensi DM menjadi 2 kali lipat,  dan prevalensi ini naik  menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28.

52

Page 53: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada Penduduk Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)  

 

Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities

Underweight < 18.5 kg/m2 Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 22.9 kg/m2 Rata rata

Overweight: > 23  

At Risk 23.0 – 24.9 kg/m2 Meningkat

Obese I 25.0 - 29.9kg/m2 Sedang

Obese II > 30.0 kg/m2 Berbahaya

 PENYEBARAN LEMAK  Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggulMengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk mengetahui tingkat obesitas dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya, hal lain yang juga tak kalah penting adalah mengetahui distribusi  atau lokasi lemak tersebut. Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan lemak di daerah paha atau bagian tubuh.yang lain. Suatu metoda yang sederhana namun cukup akurat untuk mengetahui hal tersebut adalah lingkar pinggang.Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit  yang berhubungan dengan lingkar pinggang adalah bervariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda. Sebagai contoh, lemak di sekitar perut pada wanita kulit hitam kurang menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit jantung dan diabetes dibandingkan  dengan wanita kulit putih. Oleh karena itu, diperlukan nilai maksimum (cut-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi. 

PengukuranPRIA WANITA

Resiko MeningkatResiko sangat

meningkatResiko

MeningkatResiko sangat

meningkat

Lingkar pinggang > 94cm > 102cm > 80cm > 88cm

Perbandingan lingkar pinggang/lingkar pinggul

0.9 1.0 0.8 0.9

Bentuk Tubuh Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat bentuk tubuh. Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik  distribusi lemak.

53

Page 54: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Gynoid (Bentuk Peer) Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis dan varises vena (varicose veins). 

Apple Shape (Android)Biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain. Lemak yang masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan arteri (hipertensi), diabetes, penyakit gallbladder, stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan endometrium). Melihat hal tersebut di atas, dapat disimpulkan bahwa seorang pria kurus dengan perut gendut lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang lebih gemuk dengan perut lebih kecil. 

Ovid (Bentuk Kotak Buah)Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada orang-orang yang gemuk secara genetik   

OBESITAS SEBAGAI SUATU PENYAKIT KRONIK Resiko Ko-morbiditasKo-morbiditasOverweight dan Obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Seperti yang telah disebutkan di awal, komorbiditas itu dapat berupa hipertensi, dislipidemia, penyakit kardiovaskular, stroke, diabetes tipe II, penyakit gallblader, disfungsi pernafasan, gout, osteoarthritis, dan jenis kanker tertentu. Penyakit kronik yang paling sering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II, hipertensi, dan hiperkolesterolemia. Data dari NHANES  (National Health and Nutrition Examination Survey) III,

54

Page 55: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

1988 – 1994, memperlihatkan bahwa dua pertiga pasien obese dan overweight dewasa (BMI 27) mengidap paling sedikit satu dari banyak penyakit kronik tersebut dan 27% dari mereka mengidap dua atau lebih penyakit.

Lebih lanjut, dampak komorboditas pada obesitas ini berkembang seiring dengan peningkatan BB pasien, baik itu resiko kejadian, prevalensi dan tingkat keparahan, yang secara umum berhubungan langsung dengan BMI. Studi epidemik telah menemukan adanya hubungan linier antara BB dan resiko peningkatan mortalitas dan morbiditas. Kenyataanya, komorbiditas penyakit kronik merupakan suatu resiko yang utama. Obesitas dan Diabets Tipe 2   NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 menderita diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang paling sering ditemui, yaitu sekitar 85% - 90% dari keseluruhan penderita diabetes. Obesitas merupakan faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% dari penderita penyakit tersebut menderita obese.“Tingkat prevalensi (untuk diabetes tipe 2) meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan bertambahnya BMI, baik pada wanita maupun pada pria”. 

55

Page 56: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Tingkat resiko juga meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada pasien dewasa (lihat gambar di atas). Contohnya, satu studi pada wanita berusia 30 sampai 50 tahun – usia rentan terkena diabetes tipe 2 - menunjukkan bahwa angka resiko diabetes tipe 2 pada wanita dengan BMI 22 adalah 15.8, untuk BMI 27.0 adalah 28.9, dan untuk BMI 31.0 – 32.9 adalah 40.3. Bandingkan angka-angka tersebut pada wanita dengan BMI 35.0 yang jauh lebih tinggi, yaitu 93 kali, terhadap peningkatan/perkembangan penyakit diabetes tipe 2 ini. Bagi mereka yang mengalami kegemukan di sekitar perut (abdominally obese), salah satu mekanisme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2, adalah terjadinya pelepasan asam-asam lemak bebas secara cepat, yang berasal dari suatu lemak visceral yang membesar. Proses ini menerangkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi dari asam-asam lemak bebas di hati sehingga kemampuan hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah menjadi berkurang. Hal ini dapat mengakibatkan hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan glukoneogenesis - dimana glukosa darah meningkat. Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan glukose oleh sell otot, dengan demikian, walalupun kadar insulin meningkat, namun glukosa darah tetap abnormal tinggi.  Hal ini menerangkan suatu resistensi fisiologis terhadap insulin seperti yang terdapat pada diabetes tipe 2. Keadaan di atas merupakan bagian dari suatu kompleks gangguan metabolisme yang biasa disebut sindrom resisten insulin, atau sindrome X. Pada kasus resistensi insulin, ciri-cirinya adalah hiperglikemia, hipertensi serta perubahan kadar dan komposisi lipoprotein – yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner. Hipertensi dan Obesitas"Obesitas merupakan suatu faktor utama (bersifat fleksibel ) yang mempengaruhi tekanan darah dan juga perkembangan hipertensi. Kurang lebih 46% pasien dengan BMI 27 adalah penderita hipertensi. Framingham Studi telah menemukan bahwa peningkatan 15% BB dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik  sebesar 18%. Dibandingkan dengan mereka yang mempunyai BB normal,  orang yang overweight dengan kelebihan BB sebesar 20% mempunyai resiko delapan kali lipat lebih besar terhadap hipertensi.

56

Page 57: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Hiperkolesterolemia dan ObesitasKadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas. Kurang lebih 38% pasien dengan BMI 27 adalah penderita hiperkolesterolemia.  Pada kondisi ini , perbandingan antara HDL (High Density Lipoprotein) dengan LDL (low Density Lipoprotein) cenderung menurun (dimana kadar trigliserida secara umum meningkat) sehingga memperbesar resiko Atherogenesis.Framingham Studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan BB  terjadi peningkatan plasma kolesterol sebesar 12 mg/dL. Dari data NHANES II juga ditemukan bahwa resiko hiperkolesterolemia (serum kolesterol 250 mg/dL) pada orang Amerika yang overweight adalah 1.5 kali lebih besar dibandingkan pada individu normal usia 20 sampai 75 tahun.

Komorbiditas-komorbiditas lain:

Penyakit Jantung Koroner (PKH): Kurang lebih sebanyak  40% kejadian CHD terjadi pada seseorang dengan BMI di atas 21, sehingga penyakit ini sebetulnya dapat dicegah.

Stroke: Overweight merupakan faktor resiko utama terhadap

stroke. Kegemukan (terutama di sekitar perut/abdomen) dapat meningkatkan resiko stroke (kondisi ini tidak tergantung besarnya BMI).

Penyakit Kantung Empedu: Orang obese cenderung lebih mudah terkena batu empedu.

57

Page 58: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Osteoarthritis (OA): Overweight berhubungan dengan OA pada sendi tangan dan lutut. Bagaimanapun, keterbatasan kemampuan berolah raga pada pasien OA juga dapat peranan terhadap timbulnya overweight.

Kanker: Obesitas dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit kanker tertentu. Suatu studi yang dilakukan oleh American Cancer Society menjelaskan bahwa kematian yang diakibatkan oleh kanker prostat dan rektal-colon (colorectal) meningkat pada laki-laki obese, sedangkan  kanker endometrium, uterus, mulut rahim (cervix), dan indung telur (ovarium) meningkat pada wanita obese. Dibandingkan wanita dengan berat normal pada masa post-menousal, wanita obese mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap kanker payudara.

Kelainan (gangguan) lain: Obesitas juga berhubungan dengan varieses vena, beberapa gangguan hormonal dan infertilitas.

Obesitas Obesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang

berlebihan.Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi, sebagai penyekat

panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar 25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria. Wanita dengan lemak tubuh lebih dari 30% dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25% dianggap mengalami obesitas.

Seseorang yang memiliki berat badan 20% lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal dianggap mengalami obesitas.

Obesitas digolongkan menjadi 3 kelompok: Obesitas ringan  : kelebihan berat badan 20-40% Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100% Obesitas berat : kelebihan berat badan >100% Perhatian tidak hanya ditujukan kepada jumlah lemak yang ditimbun, tetapi juga kepada

lokasi penimbunan lemak tubuh. Pola penyebaran lemak tubuh pada pria dan wanita cenderung berbeda. Wanita cenderung menimbun lemaknya di pinggul dan bokong, sehingga memberikan gambaran seperti buah pir. Sedangkan pada pria biasanya lemak menimbun di sekitar perut, sehingga memberikan gambaran seperti buah apel. Tetapi hal tersebut bukan merupakan sesuatu yang mutlak, kadang pada beberapa pria tampak seperti buah pir dan beberapa wanita tampak seperti buah apel, terutama setelah masamenopause.

Seseorang yang lemaknya banyak tertimbun di perut mungkin akan lebih mudah mengalami berbagai masalah kesehatan yang berhubungan dengan obesitas. Mereka memiliki risiko yang lebih tinggi. Gambaran buah pir lebih baik dibandingkan dengan gambaran buah apel.

Untuk membedakan kedua gambaran tersebut, telah ditemukan suatu cara untuk menentukan apakah seseorang berbentuk seperti buah apel atau seperti buah pir, yaitu dengan menghitung rasio pinggang dengan pinggul. Pinggang diukur pada titik yang tersempit, sedangkan pinggul diukur pada titik yang terlebar; lalu ukuran pinggang dibagi dengan ukuran pinggul. Seorang wanita dengan ukuran pinggang 87,5 cm dan ukuran pinggul 115 cm, memiliki rasio pinggang-pinggul sebesar 0,76. Wanita dengan rasio pinggang:pinggul lebih dari 0,8 atau pria dengan rasio pinggang:pinggul lebih dari 1, dikatakan berbentuk apel.

Penyebab Obesitas

58

Page 59: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.

Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor: Faktor genetik.

Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang. Faktor lingkungan.

Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus obesitas, tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola makan dan aktivitasnya. Faktor psikis.

Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa memengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan.Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. Gangguan ini

merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas, dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam pergaulan sosial.

Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada malam hari). Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip dengan bulimia nervosa, dimana seseorang makan dalam jumlah sangat banyak, bedanya pada binge hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Pada sindroma makan pada malam hari, adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan, agitasi dan insomnia pada malam hari.

Faktor kesehatan. Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas, diantaranya:

o Hipotiroidismeo Sindroma Cushingo Sindroma Prader-Willio Beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan. Obat-obatan.

Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa menyebabkan penambahan berat badan. Faktor perkembangan.

Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel. Aktivitas fisik.

Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. Orang-orang

59

Page 60: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalami obesitas.Gejala obesitasPenimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa

menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernapasan dan sesak napas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Gangguan pernapasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernapasan untuk sementara waktu (tidur apneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk.

Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga kadang sering ditemukan kelainan kulit. Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak. Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki.

KomplikasiObesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang

mengerikan. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti:

Diabetes  tipe 2 (timbul pada masa dewasa) Tekanan darah tinggi  (hipertensi) Stroke Serangan jantung  (infark miokardium) Gagal jantung Kanker  (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar) Batu kandung empedu  dan batu kandung kemih Gout  dan artritis gout Osteoartritis Tidur apneu  (kegagalan untuk bernapas secara normal ketika sedang tidur,

menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) Sindroma Pickwickian  (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan

mengantuk).DiagnosaMengukur lemak tubuhTidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut memerlukan

peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih: Underwater weight, pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian

lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. BOD POD  merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah

seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh.

DEXA  (dual energy X-ray absorptiometry), menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.

Dua cara berikut lebih sederhana dan tidak rumit: Jangka  kulit, ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka

(suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forseps).

60

Page 61: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), penderita berdiri diatas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh lalu dianalisa.

Pemeriksaan tersebut bisa memberikan hasil yang tidak tepat jika tidak dilakukan oleh tenaga ahli.

PengobatanPembatasan asupan kalori dan peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen yang paling

penting dalam pengaturan berat badan. Kedua komponen ini juga penting dalam mempertahankan berat badan setelah terjadi penurunan berat badan. Harus dilakukan perubahan dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang sehat.

Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita dan risiko kesehatannya dengan cara menghitung BMI. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI :

Resiko rendah : BMI < 27 Resiko menengah : BMI 27-30 Resiko tinggi : BMI 30-35 Resiko sangat tinggi : BMI 35-40 Resiko sangat sangat tinggi : BMI 40 atau lebih.Jenis dan beratnya latihan, serta jumlah pembatasan kalori pada setiap penderita berbeda-

beda dan obat yang diberikan disesuaikan dengan keadaan penderita.Penderita dengan risiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari

untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah ragaPenderita dengan risiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200

kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah ragaPenderita dengan risiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-obesitas

disertai diet rendah kalori dan olah raga.Memilih program penurunan berat badan yang aman dan berhasil. Unsur-unsur yang harus

dipertimbangkan dalam memilih suatu program penurunan berat badan :Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan

(vitamin, mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori.

Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada penurunan berat badan secara perlahan dan stabil.

Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh.

Program yang diikuti harus meliputi pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan tercapai. Pemeliharaan berat badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian berat badan. Program yang dipilih harus meliputi perubahan kebiasaan makan dan aktivitas fisik yang permanen, untuk merubah gaya hidup yang pada masa lalu menyokong terjadinya penambahan berat badan. Program ini harus menyelenggarakan perubahan perilaku, termasuk pendidikan dalam kebiasaan makan yang sehat dan rencana jangka panjang untuk mengatasi masalah berat badan.

Obesitas merupakan suatu keadaan menahun (kronis). Obesitas seringkali dianggap suatu keadaan sementara yang bisa diatasi selama beberapa bulan dengan menjalani diet yang ketat. Pengendalian berat badan merupakan suatu usaha jangka panjang. Agar aman dan efektif, setiap program penurunan berat badan harus ditujukan untuk pendekatan jangka panjang.

Sekilas tentang metabolismeLintasan metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:

1. Lintasan anabolik (penyatuan/pembentukan)

61

Page 62: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Ini merupakan lintasan yang digunakan pada sintesis senyawapembentuk   struktur dan mesin tubuh. Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis protein.

2. Lintasan katabolik (pemecahan)Lintasan ini meliputi berbagai proses oksidasi   yang melepaskan energi bebas, biasanya dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi, seperti rantai respirasi dan fosforilasi oksidatif.

3. Lintasan amfibolik (persimpangan)Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat padapersimpangan   metabolisme sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik. Contoh dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat.Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.

5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.

6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

GlikolisisGlikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:

1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi  2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadiglukosa-6

fosfat dengan dikatalisir oleh enzimheksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukanATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP.

62

Page 63: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.Mg2+

Glukosa + ATP  glukosa 6-fosfat + ADP2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfatdengan bantuan

enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.-D-glukosa 6-fosfat  -D-fruktosa 6-fosfat

3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfatdengan bantuan enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)-D-fruktosa 6-fosfat + ATP  D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase(fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase.D-gliseraldehid 3-fosfat  dihidroksiaseton fosfat

6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3-fosfat.D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)Catatan:Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom Cdipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)

7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzimfosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah3-fosfogliserat.1,3-bifosfogliserat + ADP  3-fosfogliserat + ATPCatatan:

63

Page 64: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini.3-fosfogliserat  2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP)dengan bantuan enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+.2-fosfogliserat  fosfoenol piruvat + H2O

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible.Fosfoenol piruvat + ADP  piruvat + ATPCatatan:Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+  L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).Kesimpulan:Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 6P- jumlah :+10P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : – 2P

+ 8PPada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P- hasil oksidasi respirasi :+ 0P- jumlah :+ 4P- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : – 2P

+ 2POksidasi piruvatDalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim

64

Page 65: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvatdidekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalahCO2.

2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu denganlipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadirandihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.Piruvat + NAD+ + KoA  Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus asam sitratSiklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:

65

Page 66: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetatmembentuk sitrat, dikatalisir oleh enzim sitrat sintasemenyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atom karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar, memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O  Sitrat + KoA2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase(akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat pada enzim danrehidrasi menjadi isositrat.Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoA mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Senyawa terakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.

3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentukoksalosuksinat dengan adanya enzim isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+  Oksalosuksinat  –ketoglutarat + CO2 + NADH + H+

(terikat enzim)Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi –ketoglutaratyang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate dalam keseluruhan reaksi.

4. Selanjutnya –ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa asam –keto.

–ketoglutarat + NAD+ + KoA  Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+

Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks –ketoglutarat dehidrogenase, juga memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga menyebabkan penumpukan –ketoglutarat.

5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadisuksinat dengan adanya peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).

Suksinil KoA + Pi + ADP  Suksinat + ATP + KoADalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas dari dekarboksilasi oksidatif –ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan ikatan berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3P.

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan kembali oksaloasetat.

Suksinat + FAD  Fumarat + FADH2

66

Page 67: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada fumarat untuk menghasilkan malat.

Fumarat + H2O  L-malatEnzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsure-unsur air kepada ikatan rangkap fumarat dalam konfigurasi trans.Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.

L-Malat + NAD+  oksaloasetat + NADH + H+

Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim tersebut merupakan isoenzim).Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitratPada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P3. Pada tingkat substrat = 1PJumlah = 12PSatu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:

1. Glikolisis : 8P2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P

Jumlah : 38PGlikogenesisTahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya

67

Page 68: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:

1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat(reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.UTP + Glukosa 1-fosfat  UDPGlc + PPi

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlcmembentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.UDPGlc + (C6)n  UDP + (C6)n+1

Glikogen GlikogenResidu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin.

6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabangmemindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa)

68

Page 69: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.Tahap-tahap perangkaian glukosa demi glukosa digambarkan pada bagan berikut.Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah enzim pembentuk cabang (branching enzyme).GlikogenolisisJika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzimfosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.

(C6)n + Pi  (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfatGlikogen GlikogenGlukan transferase dibutuhkan sebagai katalisatorpemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan.Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzimpemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

GlukoneogenesisGlukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:

1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.

2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.

Metabolisme ProteinStrukturDiliht dari tingkat organisasi struktur, protein dapat diklasifikasikan ke dalam empat kelas dengan urutan kerumitan yang berkurang. Kelas-kelas itu adalah :

69

Page 70: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

1 Struktur primer. Ini adalah hanya urutan asam amino di dalam rantai protein. Dtruktur primer protein diselenggarakan oleh ikatan-ikatan (peptida) yang kovalen.

2 Struktur sekunder. Hal ini merujuk ke banyaknya struktur helix-aa atau lembaran berlipatan-B setempat yang berhubungan dengan struktur protein secara keseluruhan. Struktur sekunder protein diselenggarakan oleh ikatan-ikkatan hidrogen antara oksigen karbonil dan nitrogen amida dari rantai polipeptida.

3 Struktur tersier. Hal ini menunjuk ke cara rantai protein ke dalam protein berbentuk bulat dilekukkan dan dilipat untuk membentuk struktur tiga-dimensional secara menyeluruh dari molekul protein. Struktur tersier diselenggarakan oleh onteraksi antara gugus-fufus R dalam asam amino.

4 Struktur kuartener. Banyak protein ada sebagai oligomer, atau molekul-molekul besar terbentuk dari pengumpulan khas dari subsatuan yang identik atau berlainan yang dikenal dengan protomer.

Fungsi Membentuk jaringan/ bagian tubuh lain Pertumbuhan (bayi, anak, pubertas) Pemeliharaan (dewasa) Membentuk sel darah Membentuk hormon, enzym, antibody,dll Memberi tenaga (protein sparing efek) Pengaturan (enzim, hormone)

AnabolismeProses anabolisme atau sintesis protein secara garis besar dibagi dalam tiga tahap yaitu, tahap pemrakarsaan (initiation), tahan pemanjangan (elongation), dan tahap penghentian (termination).

Tahap InitiationTahap ini merupakan tahap interaksi antara ribosom subunit besar dan subunit kecil. Inisiator aminosil tRNA hanya dapat berikatan dengan kodon AUG yang disebut juga kodon pemrakarsa, karena AUG adalah kode untuk asam amino metionin. Metionin ini akan digandeng oleh inisiator aminoasil tRNA, shingga tRNA ini sering disebut dengan Met-tRNA. Tahap inisiasi diawai dengan pemisahan ribosom sub unit besar dengan ribosom sub unit kecil. Langkah kedua adalah Met-tRNA berinteraksi dengan GTP. Langkah ketiga kombinasi Met-tRNA dan GTP akan bergabung dengan ribosom su-unit kecil. Dan ini akan mengakibatkan langkah selanjutnya. Pada langkah keempat ribosom subunit kecil akan siap bergabung dengan mRNA dalam satu reaksi kompleks yang melibatkan hidrolisis ATP. Pada langkah ke lima terjadi penyatuan ribosom sub unit kecil dan ribosom subunit besar yang disertai dengan hidrolisis GTP menjadi GDP.  Tahap ini diakhiri dengan gabungnya antara ribosom dengn mRNA dan Met-tRNA.

Tahap Pemanjangan (Elongasi)Setelah terbentuk pemrakarsaan (initiating complex), maka ribosom subunit besar akan menempel pada ribosom sub unit kecil.dengan diahului oleh hidrolisis terhadap molekul GTP, sehingga dihasilkan dua tempat yang terpisah pada ribosom sub unti besar yaitu sisi P (Pepetidil) dan sisi A (aminoasil). Pada proses elongasi ribosom akan bergerak sepanjang mRNA untuk menerjemahkan pesan yang dibawa oleh mRNA dengan arah gerakan dari 5’ ke 3’.

Langkah pertama dari proses elongasi adalah reaksi pengikatan aminoasil tRNA (AA2) dengan GTP. Pada langkah sealnjutnya yaitu terjadi ikatan pada kompleks tersebut pada ribosom sisi A. Pada langkah ketiga GTP dihidrolisis, Met RNA terdapat pada sisi P dan aminoasil-tRNA (AA2)

70

Page 71: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

pada sisi A siap untuk membentuk rantai peptide pertama. Pada langkah keempat metionin yang digandeng oleh tRNA inisiator pada sisi P mulai terikat asam amino yang dibawa oleh tRNA pada sisi A dengan ikatan peptide yang membentuk dipeptida. Sehingga sisi P ribosom menjadi kosong, reaksi ini dikatalis oleh peptidil transferse yang dihasilkan oleh ribosom sub unit besar. Pada langkah terakhir ribososm bergerak sepanjang mRNA menuju ke 3’ sehingga dipeptida yang sudah terbentuk dari sisi A aka berganti menempati sisi P, sehingga sisi A menjadi kosong. Dan pada sisi A akan terbuka kodon dan akan dimasuki tRNA. Setelah kedua tempat di ribosom terisi oleh tRNA yang menggandeng asm amino masing-masing, asam amio akan sangat berdekatan, dan akibatnya akan terjadi ikatan peptide diantara keduanya.

Tahap Penghentian (terminasi)Pada tahap ini dikenal dengan tahap penghentian, Jadi tahap ini penejemahan kan berhenti apabila kodon penghenti (UAA, UAG, atau UGA) masuk ke sisi A. Hal ini akan terjadi jika tidak ada staupun tRNA yang memiliki anti kodon yang dapat berpasangan dengn kodon-kodon penghenti. Setelah itu sebgai pengganti tRNA, masuklah factor pembebas atau RF (Release Faktor) ke sisi A. Faktor ini bersama-sama dengan molekul GTP, melepaskan rantai polipepetida yang telai usai dibentuk oleh tRNA. Setelah itu RIbosom kembali terpisah menjadi unti besar dan unit kecil serta kembali ke sitosol untuk kemudian akan berfungsi lagi sebagia penerjemah.

1. Sintesis Asam Amino Non Essensiala. Transmination of α- keto acids

Pyruvat AlanineOxaloacatate Aspartateα- keto glutarat Glutamate

b. AmidationGlutamate Glutamine by glutamine synthetaseAspartate Aspargine by asparagine synthetase

c. Synthesis from other amino acids3-phospoglycerate 3-phospopyruvarte serineGlutamate prolin by cyclization and reduction reactionSerine glycine bye removal of hydroxymethil group and by hydroxymethyl transferaseMetionin cysteineFenilalanin tyrosine by phenylalanine hydroxylase

Katabolisme

Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh.

Terdapat  2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu:1 Transaminasi : Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat

menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartatDeaminasi oksidatif : Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion ammonium Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu:

71

Page 72: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

1. Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP

2. Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan.

3. Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP

1. Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin

Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea

Metabolisme Lemak

Pada tahun 1904, Franz Knoop menerangkan bahwa asam lemak itu dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. Kemudian padatahun 1949 Eugene Kennedy dan Lehninger menerangkan bahwa terjadinya oksidasi asam lemak di mitokondria.Di mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh enzim asil KoA sintetase ( tiokinase asam lemak ) Paul Berg membuktikan bahwa aktivasi asam lemak terjadi dalam dua tahap.Pertama, asam lemak bereaksi dengan ATP membentuk asil adenilat. Dalam bentuk anhidra campuran ini, gugus karboksilat asam lemak diikatkan dengan gugus fosforil AMP. Dua gugus fosforil lainnya dari ATP dibebaskan sebagai pirofosfat. Gugus sulfhidril dari KoA kemudian bereaksi dengan asila adenilat yang berikatan kuat dengan enzim membentuk asil KoA dan AMPR – C + ATP R – C – AMP + PP

Asam lemak Asil adenilat R – C – AMP + H- S – KoA R – C – S – KoA + AMP Asil KoA Pengangkutan asam lemak rantai panjang ke dalam matriks mitokondria.

Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membran mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria. R – C – S – KoA + H3C – N – CH2 – C – CH2 – C HS – KoA + H3C – N – CH2

Asil KoA Karnitin Asil Karnitin –C – CH2 – C. Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.

Kelainan pada transferase atau translokase atau defisiensi karnitin dapat menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak rantai panjang, Kelainan tersebut diatas ditemukan pada kembar identik yang menderita kejang otot disertai rasa nyeri yang dialami sejak masa kanak-kanak.. Rasa nyeri diperberat oleh puasa, latihan fisik, atau diet tinggi lemak; oksidasi asam lemak adalah proses

72

Page 73: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

penghasil energi utama pada ketiga keadaan tersebut. Enzim glikolisis dan glikogenolisis dalam keadaan normal. 1. Asetil KoA, NADH dan FADH2 terbentuk pada setiap satu kali oksidasi. Asil KoA jenuh dipecah melalui urutan empat reaksi yang berulang yaitu : oksidasi oleh flavin adenin dinukleotida ( FAD ), hidrasi oleh NAD dan tiolisis oleh KoA. Rantai asil diperpendek dengan dua atom karbon sebagai hasil dari keepat reaksi tadi dan terjadi pembentukan FADH2, NADH dan asetil KoA. Reaksi pertama pada tiap daur pemecahan adalah oksidasi asil KoA oleh asil KoA dehidrogenase yang menghasilkan satu enoil KoA denganikatan rangkap trans antara C – 2 dan C – 3. Asil KoA + E – FAD → trans - Δ² - Enoil KoA + E – FADH2

Langkah selanjutnya adalah hidrasi ikatan ganda antara C- 2 dan C – 3 oleh enoil KoA hidratase.

73

Page 74: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Trans - Δ² - Enoil KoA + H2O ↔ L- 3 – hydroksiasil KoA. Hidrasi enoil KoA membuka jalan bagi reaksi oksidasi kedua, yang mengubah gugus hidroksil pada C – 3 menjadi gugus keto dan menghasilkan NADH. Oksidai ini dikatalisis oleh L – 3 – hidroksiasil KoA dehidrogenase .

L – 3 – hidroksiasil KoA + NAD ↔ 3 – ketoasil KoA + NADH + H+ Langkah akhir adalah pemecahan 3 – ketoasil KoA oleh gugus tiol dari molrkul KoA lain, yang akan menghasilkan asetil KoA dan suatu asil KoA rantai karbonnya dua atom karbon lebih pendek. Reaksi ini dikatalisis oleh β – ketotiolase. 3- ketoasil KoA + HS – KoA ↔ asetil KoA + asil KoA. (karbon- karbon n ) ( karbon- karbon n-2 ).

Asil KoA yang memendek selanjutnya mengalami daur oksidasi berikutnya, yang diawali dengan reaksi yang dikatalisis oleh asil KoA dehidrogenase. Rantai asam lemak yang mengandung 12 sampai 18 karbon dioksidasi oleh asil KoA dehidrogenase rantai panjang. Asil KoA dehidrogenase untuk rantai sedang mengoksidasi ranta asam lemak yang memiliki 14 sampai 4 karbon, sedangkan asil KoA dehidrogenase untuk rantai pendek hanya bekerja pada rantai 4 dan 6 karbon. Sebaliknya, β – ketotiolase, hidroksiasil dehidrogenase, dan enoil KoA hidratase memiliki spesifitas yang luas berkenaan dengan panjangnya gugus asil.Proses Ketogenesis.Asetil KoA yang terbentuk pada oksidasi asam lemak akan memasuki daur asam sitrat hanya jika pemecahan lemak dan karbohidrat terjadi secara berimbang. Karena masuknya asetil KoA ke dalam daur asam sitrat tergantung pada tersedianya oksaloasetat untuk pembentukan sitrat. Tetapi konsentrasi oksaloasetat akan menurun jika karbohidrat tidak tersedia atau penggunaannya tidak sebagaimana mestinya. Oksaloasetat dalam keadaan normal dibentuk dari piruvat. Pada puasa atau diabetes, oksaloasetat dipakai untuk membentuk glukosa pada jalur glukoneogenesis dan demikian tidak tersedia untuk kondensasi dengan asetil KoA. Pada keadaan ini asetil KoA dialihkan kepembentukan asetoasetat dan D-3- hidroksibutirat. Asetoasetat, D- 3- hidroksibutirat dan Aseton disebut dengan zat keton

Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 - hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG – KoA ) dan KoA . Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester . 3 – Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+

3 – Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam keto – β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi

Sintesis Asam lemak.Sintesis asam lemak bukan merupakan kebalikan dari jalur pemecahannya. Sintesis asam lemak lebih merupakan seperangkat reaksi, yang menunjukkan prinsip bahwa jalur sintesis dan jalur pemecahan dalam system biologis biasanya berbeda. Beberapa cirri penting jalur biosintesis asam lemak adalah :1. Sintesis berlangsung di luar mitokondria, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.

74

Page 75: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

2. Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein – pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.3. Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak . Sebaliknya, enzim – enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan.4. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan berturut –turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil – ACP. Reaksi perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2.5. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD.6. Perpanjangan rantai oleh kompleks sontase asam lemak terhenti setelah terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh system enzim yang lain.Metabolism Air dan Mineral Metabolisme Air

Air merupakan zat yang dapat langsung diserap oleh tubuh. 60% tubuh manusia merupakan air, dengan demikian air merupakan komponen yang sangat penting bagi tubuh manusia. Air sangat penting dalam pengaturan lingkungan internal, suhu tubuh, sirkulasi, kestabilan asam-basa, dan lain sebagainya.Mempertahankan volume cairan tubuh agar relatif konstan dan komposisinya stabil, penting untuk homeostasis.

Cairan ditambahkan ke dalam tubuh dari dua sumber utama: (1) berasal dari air atau cairan dalam makanan, yang normalnya menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/hari dan (2) berasal dari sintesis di tubuh sebagai hasil oksidasi karbohidrat yang menambah sekitar 200 ml/hari. Kedua hal ini memberikan asupan cairan total kira-kira 2300 ml/ hari. Berikut daftar asupan dan pengeluaran cairan harian pada keadaan normal dan aktivitas berat yang lama (dalam ml/hari) (sumber: tabel 25-1 buku Ajar Fisiologi Guyton dan Hall).

Normal Aktivitas berat yang lamaAsupanCairan yang diminum 2100 ?Dari metabolisme 200 200Total 2300 ?PengeluaranInsensible – Kulit 350 350Insensible – Paru-paru 350 650Keringat 100 5000Tinja 100 100Urin 1400 500Total 2300 6600

Kehilangan cairan dapat terjadi tanpa disadari, melalui keringat, feses, atau melalui ginjal

sebagai urin. Pengeluaran dan pengaturan pengeluaran cairan tubuh yang utama adalah melalui ginjal dalam bentuk urin. Bahkan cara terpenting yang dilakukan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran cairan serta keseimbangan antara sebagian besar elektrolit di tubuh dalah dengan mengatur kecepatan ekskresi zat-zat tersebut melalui ginjal. Pengaturan kecepatan, volume, intensitas pembentukan dan pengeluaran urin dipengaruhi oleh banyak hal, diantaranya adalah melalui sistem saraf autonom dan hormon. Selain itu ada faktor eksternal yang dapat mempengaruhi pengeluaran urin, diantaranya adalah zat diuresis, yaitu zat yang dapat meningkatkan pengeluaran urin.

75

Page 76: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Metabolisme MineralMineral bersama vitamin merupakan zat nutisi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit. Setiap

mineral memiliki fungsi yang khusus. Beberapa diantaranya seperti natrium, kalium, dan klorida merupakan komponen penyusun cairan ekstrasel dan intrasel yang penting. Natrium dan kalium sangat penting dalam aktivitas potensial membran, potensial aksi, keseimbangan asam-basa tubuh. Keberadaan natrium sangat berkaitan erat dengan volume cairan tubuh.

Metabolisme mineral berbeda untuk setiap jenis mineralnya. Berikut metabolisme beberapa mineral tubuh:

- Natrium, kalium, dan klorida merupakan mineral tubuh yang ebagian besar berperan sebagai elektrolit dalam cairan tubuh, dengan demikian metabolismenya sangat berkaitan erat dengan metabolisme cairan. Jumlah zat-zat ini di dalam tubuh diatur terutama oleh ginjal. - Magnesium ditemukan sekitar seperenam jumlah kalium dalam sel. Magnesium dibutuhkan sebagai katalis pada kebanyakan reaksi enzimatik intrasel, terutama yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat. Konsentrasi magnesium di cairan ekstrasel rendah, hanya 1,8 sampai 2,5 mEq/L. Peningkatan konsentrasi magnesium ekstrasel akan menekan kontraksi rangka. Efek yang terakhir dapat dihambat dengan pemberian kalsium. Konsentrasi magnesium yang rendah menyebabkan peningkatan iritabilitas sistem saraf, vasodilatasi perifer, dan aritmia jantung, terutama setelah infark miokard aktif.- Kalsium memiliki peranan yang penting pada tulang, aktivitas otot, baik otot jantung, otot polos, dan otot rangka. Selain itu kalsium juga penting dalam pengaturan fungsi jantung, irama nodus sinus, kontraksi gastrointestinal otot polos, pada pembekuan, pembentukan ingatan, dan potensial aksi. Kalsium dalam tubuh terdapat terutama dalam bentuk kalsium fosfat dalam tulang. Dalam metabolismenya, kalsium dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu; penyerapan kalsium di usus meningkat dengan keberadaan vitamin D. hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel lewat pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi ginjal, dan pertukaran ion-ion terebut antara cairan ekstrasel dan tulang.keberadaan hormon paratiroid akan meningkatkan absorpsi garam-garam kalsium pada tulang sehingga meningkatkan kadar kalsium darah. Kalsitonin merupakan hormon yang bekerja berlawanan dengan paratiroid, yaitu akan menurunkan kadar plasma darah.- Fosfor, dengan fosfat sebagai bentuk ionnya, merupakan anion utama cairan intrasel. Fosfat mempunyai kemampuan berkombinasi bolak-balik dengan sejumlah besar koenzim dan juga dengan sejumlah besar senyawa lain yang penting pada proses metabolisme. Fosfat juga berperan penting dalam tubuh manusia karena fosfat merupakan penyusun adenin trifosfat, adenin difosfat, fosfokreatin, kalsium fosfat, dan sebagainya.- Besi memiliki fungsi yang sangat penting di dalam tubuh manusia, salah satu fungsi utamanya adalah pembentukan hemoglobin. Sintesis hemoglobin dimulai dalam stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah, mula-mula suksinil KoA yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol, empat molekul pirol bergabung untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan besi membentuk heme. Molekul heme akan bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yaitu globin yang disintesis oleh ribosom, membentuk suatu subunit yang disebut rantai hemoglobin.Besi diabsorpsi dari semua bagian usus halus. Besi tersebut segera bergabung di dalam plasma.darah dengan globulin, yakni apotransferin, untuk membentuk transferin yang akan diangkut dalam plasma.karena ikatan yang terbentuk longgar, maka besi dapat dilepaskan ke setiap sel jaringan di setiap tempat dalam tubuh. Kelebihan besi dalam darah akan disimpan terutama dalam sel hepatosit hati dan sedikit di sel retikuloendotelial sumsum tulang. Dalam sitoplasmasel, besi ini bergabung terutama dengan suatu protein, yakni apoferitin dan membentuk feritin, besi yang disimpan dalam bentuk ini di sebut juga besi cadangan. Bila

76

Page 77: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

jumlah besi dalam plasma sangat rendah, beberapa besi yang terdapat di tempat penyimpanan feritin dilepaskan dengan mudah dan diangkut dalam bentuk transferin ke dalam plasma ke area tubuh yang membutuhkan. Pada orang yang tidak mempunyai transferin dalam jumlah yang cukup di dalam darahnya, kegagalan pengangkutan besi ke eritroblast dapat menyebabkan anemia hipokrom (sel darah merah memiliki sedikit hemoglobin) yang berat. - Yodium, di dalam tubuh kira-kira sebesar 14 mg, merupakan nutrien esensial untuk pembentukan tiroksin dan triiodotironin, dua hormon esensial untuk mempertahankan laju metabolisme normal di seluruh sel.- Seng adalah bagian integral dari sebagian besar enzim, salah satu yang penting adalah karbonik anhidrase, yang khusus terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di sel darah merah. Enzim ini bertanggung jawab pada penggabungan cepat karbon dioksida dengan air di sel darah merah pada peredaran darah kapiler perifer, dan untuk pelepasan cepat karbon dioksida dari darah kapiler perifer ke dalam alveoli. Karbonik anhidrase juga terdapat dalam jumlah besar di dalam mukosa gastrointestinal, tubulus renalis, sdan sel epitel kebanyakan kelenjar tubuh. Akibatnya, seng dalam jumlah kecil merupakan unsur esensial untuk kinerja kebanyakan reaksi yang berkaitan dengan metabolisme karbon dioksida.Seng juga merupakan komponen laktat dehidrogenase, daan karena itu penting untuk konversi antara asan piruvat dan asam laktat. Akhirnya, seng merupakan komponen beberapa peptidase, dan penting untuk pencernaan protein saluran cerna.- Flour dalam jumlah kecil di dalam tubuh penting pada saat pembentukan gigi serta perlindungan gigi dari karies. Telah diperkirakan bahwa flour dideposit dalam kristal hidroksiapatit email gigi dan bersenyawa dengannya, dan oleh sebab itu menghambat kerja berbagai logam renik yang dibutuhkan untuk mengaktifkan enzim bakteri yang menyebabkan karies.

Dampak kekurangan dan kelebihan mineral berbeda untuk setiap jenis mineralnya. Diantaranya:

- Kekurangan seng dalam jumlah ringan akan menghambat pertumbuhan pada anak-anak, penurunan daya kecap (hypogeusia), dan terganggunya fungsi imun. Kekurangan zinc dalam jumlah besar akan menyebabkan hypogonadisme dan dwarfism. Kelebihan seng pada keadaan akut akan menyebabkan mual, muntah,, dan demam. Keracunan sisa pembakaran seng dapat menyebabkan demam, penekanan fungsi pernafasan, salivasi berlebihan, berkeringat, dan sakit kepala. Kelebihan seng parah dalam jumlah besar yang kronis dapat menekan fungsi imun dan menyebabkan anemia hipochromic dan sebagai hasil kekurangan tembaga.- Kelebihan kalsium menyebabkan hyperkalemia dan kekurangan kalsium menyebabkan hypokalemia- Kelebihan magnesium menyebabkan hypermagnesia dan kekurangan magnesium menyebabkan hypomagnesia- Kelebihan natrium menyebabkan hypernatremia dan kekurangannya menyebabkan hyponatremia- Kelebihan kalium menyebabkan hyperkalemia dan kekurangannya menyebabkan hypokalemia- Kelebihan kalsium menyebabkan hyperkalsemia dan kekurangannya menyebabkan hypokalsemia- Kelebihan fosfat dapat menyebabkan hyperphosphatemia dan kekurangannya dapat menyebabkan hypophosphatemia - Salah satu hal yang disebabkan oleh kekurangan besi adalah anemia- Kelebihan atau kekurangan yodium dapat mengganggu fungsi hormon tiroksin dan triidotrionin

Sumber mineral terdapat pada buah, sayur, air, daging, ikan, kacang-kacangan, kerang, susu, dan lain sebagainya. Setiap zat memiliki sumber tertentu dengan jumlah tertentu.

77

Page 78: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Mineral tidak dapat disintesis tubuh sehingga tidak ada kompensasi tubuh bila terjadi ketidakseimbangan mineral, baik kekurangan maupun kelebihan. Oleh karena itu kehilangan atau kelebihan mineral tertentu akan segera menyebabkan suatu abnormalitas, kelainan, atau penyakit sesuai dengan zat yang terganggu keseimbangannya.

Asupan mineral normal (rata-rata) perhari adalah sebagai berikut:Mineral Jumlah

Natrium 3,0 gKalium 1,0 gKlorida 3,5 gKalsium 1,2 gFosfor 1,2 gBesi 18,0 mgYodium 150,0 µgMagnesium 0,4 gKobalt Tidak diketahuiTembaga Tidak diketahuiMangan Tidak diketahuiSeng 15 mg

0.5-1 kg per minggu500-1000 kalori per hari3500-7000 permingguBagi ke lemak, 1g=9 kalori+- 400 gr lemak terbakarNormalMetabolisme VitaminVitamin yang larut lemak atau minyak, jika berlebihan tidak dikeluarkan oleh, tubuh, melainkan akan disimpan. Sebaliknya, vitamin yang larut dalam air, yaitu vitamin B kompleks dan C, tidak disimpan, melainkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya, selalu dibutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah dan produk hewani. Seringkali vitamin yang terkandung dalam makanan atau minuman tidak berada dalam keadaan bebas, melainkan terikat, baik secara fisik maupun kimia. Proses pencernaan makanan, baik di dalam lambung maupun usus halus akan membantu melepaskan vitamin dari makanan agar bisa diserap oleh usus. Vitamin larut lemak diserap di dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi.            Vitamin diserap oleh usus dengan proses dan mekanisme yang berbeda. Terdapat perbedaan prinsip proses penyerapan antara vitamin larut lemak dengan vitamin larut air. Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi pasif dan kemudian di dalam dinding usus digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang kemudian diserap sistem limfatik, baru kemudian bergabung dengan saluran darah untuk ditransportasikan ke hati. Sedangkan vitamin larut air langsung diserap melalui saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Proses dan mekanisme penyerapan vitamin dalam usus halus diperlihatkan pada Tabel 1.Tabel 1. Proses dan Mekanisme Penyerapan Vitamin dalam Usus Halus

Jenis Vitamin Mekanisme Penyerapan

Vitamin A, D, E, K dan beta-karoten

Dari micelle, secara difusi pasif, digabungkan dengan kilomikron, diserap melalui saluran limfatik.

Vitamin C Difusi pasif (lambat) atau menggunakan Na+

(cepat)

78

Page 79: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Vitamin B1 (Tiamin) Difusi pasif (apabila jumlahnya dalam lumen usus sedikit), dengan bantuan Na+ (bila jumlahnya dalam lumen usus banyak).

Vitamin B2 (Riboflavin) Difusi pasif

Niasin Difusi pasif (menggunakan Na+)

Vitamin B6 (Piridoksin) Difusi pasif

Folasin (Asam Folat) Menggunakan Na+

Vitamin B12 Menggunakan bantuan faktor intrinsik (IF) dari lambung.

   Sumber : Muchtadi, 2009

A. Jenis-jenis vitamin dan fungsinya

Vitamin FungsiA Retinol, β-karoten Pigmen penglihatan di retina; regulasi ekspresi gen dan

diferensiasi sel (β-karoten adalah suatu antioksidan)D Kalsiferol Memelihara keseimbangan kalsium; meningkatkan

penyerapan Ca2+ di usus dan memobilisasi mineral tulang; regulasi ekspresi gen dan diferensiasi sel

E Tokoferol, tokotrienol

Antioksidan,terutama di membrane sel; berperan dalam pembentukan sinyal sel

K Filokuinon : menakuinon

Koenzim dalam pembekuan β-karboksiglutamat dalam enzim pembekuan darah dan matriks tulang

B1 Tiamin Koenzim dalam piruvat dan α-ketoglutarat dehidrogenase, dan transketolase; mengatur kanal Cl- dalam hantaran saraf

B2 Riboflavin Koenzim dalam reaksi oksidasi dan reduksi; gugus prostetik flavoprotein

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Koenzim dalam reaksi oksidasi dan reduksi, bagian fungsional NAD dan NADP; berperan dalam regulasi kalsium intrasel dan pembentukan sinyal sel

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Koenzim dalam transaminasi dan dekarboksilasi asam amino dan glikogen fosforilase; modulasi kerja hormone steroid

Asam folat Koenzim dalam pemindahan fragmen 1-karbonB12 Kobalamin Koenzim dalam pemindahan fragmen 1-karbon dan

metabolisme asam folatAsam pantotenat Bagian fungsional KoA dan protein pembawa asil;

sintesis dan metabolism asam lemakH Biotin Koenzim pada reaksi karboksilasi dalam

glukoneogenesis dan sintesis asam lemak; berperan dalam regulasi siklus sel

C Asam askorbat Koenzim dalam hidroksilasi prolin dan lisin pada sintesis kolagen; antioksidan; meningkatkan penyerapan besi

79

Page 80: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

B. Akibat kelebihan dan kekurangan vitamin

Vitamin Kekurangan KelebihanA Retinol, β-karoten Buta senja, xeroftalmia;

keratinisasi kulitPenimbunan yang melebihi kapasitas protein pengikat sehingga vitamin A dalam bentuk tidak terikat merusak jaringan

D Kalsiferol Rakitis = gangguan mineralisasi tulang; osteomalasia = demineralisasi tulang

Peningkatan konsentrasi kalsium plasma yang dapat meyebabkan kontraksi pembuluh darah, peningkatan tekanan darah, dan kalsinosis – kalsifikasi jaringan lunak

E Tokoferol, tokotrienol

Sangat jarang – disfungsi saraf serius

K Filokuinon : menakuinon

Gangguan pembekuan darah, penyakit perdarahan

B1 Tiamin Kerusakan saraf perifer (beri-beri) atau lesi susunan saraf pusat (sindrom Wernicke-Korsakoff)

B2 Riboflavin Lesi di sudut mulut, bibir, dan lidah,dermatitis seboroik

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Pelagra – dermatitis fotosensitif,psikosis depresif

Asam nikotinat:1. Bila digunakan 1 – 6 g/hari dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan flushing serta iritasi kulit2. Bila lebih dari 500 mg/hari dapat menyebabkan kerusakan hati

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Penyaki metabolism asam amino, kejang

Neuropati sensorik

Asam folat Anemia megaloblastik Bila defisiensi B12, dapat mempercepat terjadinya kerusakan saraf (ireversibel)

B12 Kobalamin Anemia pernisiosa = anemia megaloblastik dengan degenerasi medulla spinalis

Asam pantotenat Kerusakan saraf perifer

80

Page 81: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

(melalgia nutrisional atau “burning foot syndrome”)

H Biotin Gangguan metabolism lemak dan karbohidrat, dermatitis

C Asam askorbat Skorbut – gangguan penyembuhan luka, berkurangnya sementum gigi, perdarahan subkutis

Apabila dosis tinggi dapat mencegah terjadinya common cold

C. Sumber vitamin

Vitamin SumberA Retinol, β-karoten Susu, ikan, sayuran hijau,dan buah-buahan berwarna

merah atau kuning (wortel,cabai,pisang,papaya)D Kalsiferol Ikan, telur, susu, keju, mentega, dan yoghurtE Tokoferol,

tokotrienolIkan, ayam, kuning telur, ragi, dan minyak nabati

K Filokuinon : menakuinon

Susu, kuning telur, dan sayuran segar

B1 Tiamin Gandum, nasi, telur, kacang-kacanganB2 Riboflavin Sayuran segar, kacang kedelai, kuning telur, dan susu

Niasin Asam nikotinat, nikotinamida

Gandum, kentang manis, ragi, ginjal, hati, daging unggas, dan ikan

B6 Piridoksin, piridoksal, piridoksamin

Beras, jagung, kacang-kacangan, daging, dan ikan

Asam folatB12 Kobalamin Telur, hati, daging

Asam pantotenat Daging, susu, ginjal, hati, sayuran hijau, dan kacang hijau

H BiotinC Asam askorbat Jeruk dan buah-buahan lainnya

81

Page 82: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

D. Asupan vitamin normal per hari

ANEMIA

1. DEFINISIAnemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein

pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

82

Page 83: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

2. MACAM-MACAM ANEMIA

1. Anemia akibat terganggunya produksi sel darah merah dan atau hemoglobin

Seperti kita ketahui bahwa seldarah merah diproduksi oleh sumsum tulang. Proses ini membutuhkan zat besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO) merangsang pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.

a. Defisiensi (kekurangan) Zat besiPerempuan lebih rentan mengalami kekurangan zat besi dibanding laki-laki,

khususnya saat menstruasi atau kehamilan .Pada orang dewasa, kekurangan zat besi sering disebabkan oleh karena kehilangan darah khronis seperti menstruasi. Kehilangan darah khronis juga bisa disebabkan oleh karena kanker terutama kanker pada usus besar.

Pada bayi dan anak anak, anemia kekurangan zat besi biasanya disebabkan karena kurangnya asupan makanan yang mengandung zat besi.

b. Anemia Pernisiosa (Anemia defisensi Vit. B12)Anemia yang diakibatkan oleh karena kekurangan vitamin B12 dikenal dengan nama

anemia pernisiosa.

c. Anemia defisiensi Asam Folat (Anemia Megaloblastik)

83

Page 84: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Anemia akibat kekurangan asam folat biasanya terjadi pada saat kehamilan. Anemia akibat kekurangan asam folat disebut anemia megaloblastik. Kekurangan asam folat ini menyebabkan lambatnya produksi eritroblas dalam tulang sumsum tulang akibatnya, sel ini tumbuh terlalu besar dengan bentuknya yang aneh dan disebut megaloblas. Penderita sariawan usus (intestinal sprue) dimana asam folat, B 12 dan senyawa vitamin B lainnya sedikit sekali diabsorbsi, seringkali mengalami anemia megaloblastik. Atropi mukosa lambung seperti yang terjadi pada anemia pernisiosa atau bila seluruh lambung diangkat melalui gastrektomi total, juga dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastik.

d. Anemia Aplastik

Anemia Aplastik terjadi akibat gangguan pada fungsi sumsum tulang. Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang. Sumsum tulang sebagai pabrik produksi sel darah juga bisa mengalami gangguan, sehingga tidak bisa berfungsi dengan baik dalam menghasilkan sel darah merah yang berkualitas.  

Contohnya pada seseorang yang sering terkena radiasi sinar gamma akibat ledakan bom atom, cenderung untuk menderita kerusakan sumsum tulang yang menyeluruh, dan dalam beberapa minggu kemudian menjadi anemia yang mematikan. Demikian juga terapi yang menggunakan sinar-x secara berlebihan, bahan-bahan kimia pada industri tertentu dan pada penderita sensitif bahkan obat-obatan dapat mengakibatkan efek yang sama. Gangguan pada sumsum tulang juga dapat disebabkan oleh karena adanya mestatase sel kanker dari tempat lain.

e. Anemia akibat gangguan fungsi GinjalGangguan atau gagal ginjal kronis dapat menyebabkan terjadi penurunan dari

produksi eritropoetin (EPO), sehingga produksi sel darah merah pun akan menjadi turun,

2. Anemia akibat Abnormlitas sel darah merah

a. Anemia Bulan Sabit (Sickle Cell)

84

Page 85: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Anemia sel sabit (Sickle cell) adalah kondisi serius di mana sel-sel darah merah berbentuk seperti bulan sabit, atau seperti huruf C. Anemia Sickle Cell  merupakan kelainan herediter atau keturunan. Normalnya, usia sel darah merah adalah 120 hari dan berbentuk donat tanpa lubang (lingkaran, pipih di bagian tengahnya), sehingga memungkinkan mereka melewati pembuluh darah dengan mudah dan memasok oksigen bagi seluruh bagian tubuh. Sulit bagi sel darah merah berbentuk bulan sabit untuk melewati pembuluh darah terutama di bagian pembuluh darah yang menyempit, karena sel darah merah ini akan tersangkut dan terjadilah penggumpalan, akibatnya umur sel darah merah menjadi terlampau pendek, yaitu sekitar 10 - 20 hari, sehingga sel darah merah yang beredar dalam tubuh akan selalu kekurangan.dan akan menimbulkan rasa sakit, infeksi serius, dan kerusakan organ tubuh.

3. Anemia akibat Pengeluaran Darah yang BerlebihPerdarahan baik akut maupun kronis dapat mengakibatkan terjadinya anemia. Sebagai

contoh pada perdarahan akut, antara lain dapat disebabkan oleh trauma, persalinan, kehamilan ektopik terganggu (KET), tindakan pembedahan, muntah darah (hematemesis). Sedangkan sebagai contoh pada perdarahan kronis antara lain, batuk darah kronis, DUB, menstruasi yang berkepanjangan, perdarahan pada saluran cerna akibat tukak lambung atau adanya tumor ganas di usus, adanya cacing dalam usus, dan lain-lain.

4. Anemia akibat dari reaksi Antigen - Antibodi

a. Anemia Hemolitik

Anemia Hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh karena mudah pecahnya dinding sel darah merah. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya normal atau

85

Page 86: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

bahkan lebih dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik ternyata masa hidup sel darah merah ini sangat singkat sehingga mengakibatkan anemia yang parah. Beberapa tipe anemia ini seperti sferositosis herediter, anemia sel sabit, dan eritoblastosis fetalis. Reaksi antigen antibodi dicurigai sebagai biang penyebab terjadinya anemia jenis ini. Hal ini dapat terjadi akibat dari kesalahan transfusi dengan golongan darah yang tidak tepat.

3. PENYEBAB

Secara garis besar anemia dapat disebabkan oleh empat hal:1. Produksinya yang terganggu, baik produksi sel darah merah dan atau hemoglobin2. Abnormalitas sel darah merah, sehingga mudah rusak3. Pengeluaran sel darah merah yang berlebih4. Autoimun

Penyebab umum dari anemia:1. Perdarahan hebat

* Akut (mendadak) - Kecelakaan - Pembedahan - Persalinan - Pecah pembuluh darah * Kronik (menahun) - Perdarahan hidung - Wasir (hemoroid) - Ulkus peptikum - Kanker atau polip di saluran pencernaan - Tumor ginjal atau kandung kemih - Perdarahan menstruasi yang sangat banyak

2. Berkurangnya pembentukan sel darah merah - Kekurangan zat besi - Kekurangan vitamin B12 - Kekurangan asam folat - Kekurangan vitamin C - Penyakit kronik

3. Meningkatnya penghancuran sel darah merah - Pembesaran limpa - Kerusakan mekanik pada sel darah merah - Reaksi autoimun terhadap sel darah merah - Hemoglobinuria nokturnal paroksismal - Sferositosis herediter - Elliptositosis herediter - Kekurangan G6PD - Penyakit sel sabit - Penyakit hemoglobin C - Penyakit hemoglobin S-C - Penyakit hemoglobin E - Thalasemia

86

Page 87: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

4. GEJALAGejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini,

bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.

5. DIAGNOSAPemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia. Persentase rel darah merah

dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu contoh darah bisa ditentukan. Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit (CBC).

6. PENGOBATANPengobatan anemia tergantung pada penyebabnya:

1. Anemia kekurangan zat besiBentuk anemia ini diobati dengan suplemen zat besi, yang mungkin Anda harus

minum selama beberapa bulan atau lebih. Jika penyebab kekurangan zat besi kehilangan darah - selain dari haid - sumber perdarahan harus diketahui dan dihentikan. Hal ini mungkin melibatkan operasi.

2. Anemia kekurangan vitaminAnemia pernisiosa diobati dengan suntikan - yang seringkali suntikan seumur hidup

- vitamin B-12. Anemia karena kekurangan asam folat diobati dengan suplemen asam folat.

3. Anemia penyakit kronisTidak ada pengobatan khusus untuk anemia jenis ini. Dokter berfokus pada

mengobati penyakit yang mendasari. Suplemen zat besi dan vitamin umumnya tidak membantu jenis anemia ini . Namun, jika gejala menjadi parah, transfusi darah atau suntikan eritropoietin sintetis, hormon yang biasanya dihasilkan oleh ginjal, dapat membantu merangsang produksi sel darah merah dan mengurangi kelelahan.

4. Aplastic anemiaPengobatan untuk anemia ini dapat mencakup transfusi darah untuk meningkatkan

kadar sel darah merah. Anda mungkin memerlukan transplantasi sumsum tulang jika sumsum tulang Anda berpenyakit dan tidak dapat membuat sel-sel darah sehat. Anda mungkin perlu obat penekan kekebalan tubuh untuk mengurangi sistem kekebalan tubuh Anda dan memberikan kesempatan sumsum tulang ditransplantasikan berespon untuk mulai berfungsi lagi.

5. Anemia terkait dengan penyakit sumsum tulangPengobatan berbagai penyakit dapat berkisar dari obat yang sederhana hingga

kemoterapi untuk transplantasi sumsum tulang.

6. Anemia hemolitikMengelola anemia hemolitik termasuk menghindari obat-obatan tertentu, mengobati

infeksi terkait dan menggunakan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan Anda, yang dapat menyerang sel-sel darah merah. Pengobatan singkat dengan steroid, obat penekan kekebalan atau gamma globulin dapat membantu menekan sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah. Jika kondisi telah menyebabkan pembesaran limpa, Anda mungkin perlu untuk menerima limpa Anda diangkat. Limpa Anda- organ yang relatif kecil

87

Page 88: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

di bawah tulang rusuk di sisi kiri - penyaring sel-sel darah merah yang rusak. Anemia hemolitik tertentu dapat menyebabkan limpa Anda menjadi besar dengan sel darah merah rusak. Kadang-kadang, limpa memberikan kontribusi terhadap anemia hemolitik dengan membuang terlalu banyak sel darah merah. Tergantung pada keparahan anemia Anda, transfusi darah atau plasmapheresis mungkin diperlukan. Plasmapheresis adalah jenis prosedur penyaringan darah.

7. Sickle cell anemiaPengobatan untuk anemia ini dapat mencakup pemberian oksigen, obat

menghilangkan rasa sakit, baik oral dan cairan infus untuk mengurangi rasa sakit dan mencegah komplikasi. Dokter juga biasanya menggunakan transfusi darah, suplemen asam folat dan antibiotik. Transplantasi sumsum tulang mungkin merupakan pengobatan yang efektif pada beberapa keadaan. Sebuah obat kanker yang disebut hidroksiurea (Droxia, Hydrea) juga digunakan untuk mengobati anemia sel sabit pada orang dewasa.

7. PENCEGAHAN

Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari anemia kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat, variasi makanan, termasuk:

1. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain yang kaya zat besi, termasuk kacang-kacangan, lentil, sereal kaya zat besi, sayuran berdaun hijau tua, buah kering, selai kacang dan kacang-kacangan.

2. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan buah-buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti, sereal dan pasta.

3. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu. 4. Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri, membantu

meningkatkan penyerapan zat besi.

Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang yang memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama ledakan pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi. Asupan zat besi yang memadai juga penting untuk bayi, vegetarian ketat dan pelari jarak jauh.

Perhatian tentang suplemen zat besiDokter mungkin meresepkan suplemen zat besi atau multivitamin yang mengandung

besi untuk orang dengan persyaratan besi yang tinggi. Namun suplemen zat besi sesuai hanya ketika Anda memerlukan lebih zat besi dari diet yang seimbang dapat menyediakan. Jangan berasumsi bahwa jika Anda lelah, Anda hanya perlu mengambil suplemen zat besi. Kelebihan dengan zat besi pada tubuh Anda bisa berbahaya.

Konseling geneticJika Anda memiliki riwayat keluarga anemia yang diturunkan, seperti sickle cell

anemia, bicaralah dengan dokter Anda dan mungkin konselor genetik tentang risiko pada diri anda dan risiko apa yang mungkin Anda teruskan kepada anak-anak Anda.

HIPONATREMIAHiponatremia adalah suatu kondisi yang terjadi ketika kadar natrium dalam darah adalah rendah abnormal. Natrium merupakan elektrolit yang membantu mengatur jumlah air di dalam dan di

88

Page 89: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

sekitar sel-sel tubuh. Satu atau lebih faktor, mulai dari kondisi medis yang mendasari untuk minum terlalu banyak air selama olahraga dapat menyebabkan natrium dalam tubuh menjadi encer.Ketika kondisi tersebut terjadi, kadar cairan tubuh meningkat, dan sel-sel dapat mulai membengkak. Pembengkakan ini dapat menyebabkan banyak masalah kesehatan, dari ringan hingga parah. Pengobatan hiponatremia ditujukan untuk menyelesaikan kondisi yang mendasarinya. Pengobatan hiponatremia tergantung pada penyebabnya. Dalam kasus lain dari hiponatremia, pasien mungkin perlu cairan intravena dan obat-obatan.PenyebabBanyak kemungkinan kondisi dan faktor gaya hidup dapat menyebabkan hiponatremia, termasuk: 1. Obat-obat tertentu2. Pil diuretik, khususnya diuretik thiazide3. Sirosis4. Masalah ginjal5. Gagal jantung kongestif6. Syndrome of inappropriate anti diuretic hormone (SIADH)7. Minum air terlalu banyak selama olahraga (hiponatremia exertional)8. Perubahan hormonal akibat insufisiensi kelenjar adrenal (penyakit Addison)9. Perubahan hormonal karena tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme)10. Polidipsia primer11. Ekstasi12. Muntah kronis atau diare parah13. Dehidrasi14. Diet

GejalaTanda dan gejala hiponatremia dapat termasuk: 1. Mual dan muntah2. Sakit kepala3. Kebingungan4. Kehilangan energi5. Kelelahan6. Gelisah dan mudah marah7. Kelemahan otot, kejang atau kram8. Kejang9. Pingsan10. KomaPengobatanPengobatan hiponatremia ditujukan untuk mengatasi penyebab yang mendasari. Jika memiliki hiponatremia kronis akibat diet, diuretik atau minum air terlalu banyak, dokter dapat merekomendasikan untuk mengurangi asupan cairan. Dokter mungkin juga menyarankan penyesuaian penggunaan diuretik untuk meningkatkan kadar natrium dalam darah. Jika memiliki hiponatremia berat dan akut, maka akan membutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Pilihan pengobatan tersebut dapat meliputi: 1. Cairan intravena2. Obat-obatan untuk mengelola tanda dan gejala hiponatremia, seperti sakit kepala, mual dan kejang.3. Terapi hormonHipokalemia atau Hipopotasium (kadar kalium yang rendah dalam darah) DEFINISI

89

Page 90: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.

PENYEBAB1. Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik.

Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.

2. Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

3. Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

4. Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu.

5. Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.

6. Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.

Fungsi didalam Tubuh Potasium adalah mineral penting yang membantu ginjal berfungsi fisiologis. Juga merupakan elektrolit yang berperan sebagai listrik tubuh bersama dengan natrium, klorida dan magnesium. Juga sangat dibutuhkan dan berperan penting menjaga fungsi jantung, otot rangka dan kontraksi otot polos untuk fungsi pencernaan dan geraknya menjadi baik. Terlalu banyak kalium dalam tubuh dinamakan hiperkalemia; terlalu sedikit kalium tubuh disebut hipokalemia. Keseimbangan kalium tubuh dipengaruhi imbang natrium dan magnesium plasma. Misal kebanyakan natrium pada diet orang barat yang banyak konsumsi garam akan berpengaruh pada meningkatnya kebutuhan kalium tubuh. Diare, muntah, berkeringat banyak, malnutrisi dan sindrom malabsopsi (misal penyakit Crohn's) bisa memicu defisiensi kalium tubuh, sama halnya saat kita menggunakan obat jantung golongan diuretik loop (2).

HypokalemiaKepentingan utama dari kalium adalah untuk mencegah gejala hipokalemia (rendah kalium tubuh), seperti lemas, kurang bertenaga, kram otot, gangguan pencernaan, debaran jantung tidak teratur dan EKG yang abnormal. Penyebab Hipokalemia tersering adalah kehilangan melalui kencing dan saluran cerna. Bisa juga karena diet rendah kalium. Hipokalemia bisa mengancam jiwa dan harus segera ditangani dokter (3).Obat-obatan dibawah ini, bisa menurunkan kadar kalium tubuh:

•Diuretik Tiazide •Hidroklortiasid •Klortiasid (Diuril) •Indapamide (Lozol) •Metolzaone (Zaroxolyn)

90

Page 91: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

•Diuretik Loop •Furosemid (Lasix) •Bumetanid (Bumex) •Torsemid (Demadex) •Asam etakrinit (Edecrin)•Kortikosteroid •Amphotericin B (Fungizone) •Antasida •Insulin •Fluconasol (Diflucan): digunakan pada infeksi jamur•Theophylline (TheoDur): digunakan untuk asma •Laxatives•Obat lain yang penting diperhatikan karena interaksinya adalah: Digoxin, karena kalium darah yang rendah bisa meningkatkan efek toksisitasnya.

Tekanan darah tinggiHipertensi telah diketahui dengan jelas sebagai kontribusi utama berbagai penyebab penyakit kardiovaskular and serebrovaskular. Beberapa studi membuktikan adanya hubungan antara diet rendah kalium dengan tekanan darah tinggi dan banyak studi lainpun menulis hubungan antara suplemen kalium yang adekuat dengan turunnya tekana darah. Beberapa studi itu, terangkum dibawah ini:

1.Hipokalemia berefek negatif secara jelas pada hipertensi dan pengontrolan tekanan darah (4).2.Kumpulan meta-analisa dari 33 studi klinis acak berganda bahwa pemberian suplemen kalium klorida (rata-rata75 mmol/hari) secara signifikan akan menurunkan tekanan darah dari 3.1 sampai 2.0 mmHg (5).3.Asupan kalium yang rendah secara signifikan menyebabkan tekanan darah meningkat. Sehingga direkomendasikan untuk meningkatkan asupan kalium untuk pencegahan dan terapi hipertensi, terutama pada pasien yang sulit diet rendah natrium (6).4.Kalium sitrat (non garam kalium klorida) secara signifikan memiliki efek yang sama dengan kalium klorida dalam menjaga tekanan darah (7)5.Asupan tinggi natrium dan rendah kalium memiliki korelasi yang signifikan sebagai penyebab sekunder dari penyakit kardiovaskuler (8)

GEJALAHipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung.

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

PENGOBATANKalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari. Sebagian besar orang yang mengkonsumsi diuretik tidak memerlukan tambahan kalium. Tetapi secara periodik dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga sediaan obat dapat diubah bilamana perlu. Pada hipokalemia berat, kalium bisa diberikan secara intravena.

91

Page 92: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Hal ini dilakukan dengan sangat hati-hati dan biasanya hanya dilakukan di rumah sakit, untuk menghindari kenaikan kadar kalium yang terlalu tinggi.

DIET

Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita dan risiko kesehatannya dengan cara menghitung BMI. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI :

Resiko rendah : BMI < 27 Resiko menengah : BMI 27-30

Resiko tinggi : BMI 30-35

Resiko sangat tinggi : BMI 35-40

Resiko sangat sangat tinggi : BMI 40 atau lebih.

Jenis dan beratnya latihan, serta jumlah pembatasan kalori pada setiap penderita berbeda-beda dan obat yang diberikan disesuaikan dengan keadaan penderita.

Penderita dengan risiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga

Penderita dengan risiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200 kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga

Penderita dengan risiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga.

Memilih program penurunan berat badan yang aman dan berhasil. Unsur-unsur yang harus dipertimbangkan dalam memilih suatu program penurunan berat badan :

Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan (vitamin, mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori.

Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada penurunan berat badan secara perlahan dan stabil.

Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh.

Program yang diikuti harus meliputi pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan tercapai. Pemeliharaan berat badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian berat badan. Program yang dipilih harus meliputi perubahan kebiasaan makan dan aktivitas fisik yang permanen, untuk merubah gaya hidup yang pada masa lalu menyokong terjadinya penambahan berat badan. Program ini harus menyelenggarakan perubahan perilaku, termasuk pendidikan dalam

92

Page 93: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

kebiasaan makan yang sehat dan rencana jangka panjang untuk mengatasi masalah berat badan.

Obesitas merupakan suatu keadaan menahun (kronis). Obesitas seringkali dianggap suatu keadaan sementara yang bisa diatasi selama beberapa bulan dengan menjalani diet yang ketat. Pengendalian berat badan merupakan suatu usaha jangka panjang. Agar aman dan efektif, setiap program penurunan berat badan harus ditujukan untuk pendekatan jangka panjang

Diet dan olahraga

Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya, penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. 

Ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah. Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit.

Dari sisi makanan penderita diabetes lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.

Beberapa peneliti gizi menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 – 50% karbohidrat, 30 – 35% lemak dan 20 – 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah

93

Page 94: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah.

Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

Pola 3J

Ahli gizi lain menyarankan pola 3J: yakni jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makanan.

Bagi penderita yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah sekitar 300-an kalori.

Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang. Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak.

Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam).

Yang perlu dibatasi adalah makanan berkalori tinggi seperti nasi, daging berlemak, jeroan, kuning telur. Juga makanan berlemak tinggi seperti es krim, ham, sosis, cake, coklat, dendeng, makanan gorengan. Sayuran berwarna hijau gelap dan jingga seperti wortel, buncis, bayam, caisim bisa dikonsumsi dalam jumlah lebih banyak, begitu pula dengan buah-buahan segar. Namun, perlu diperhatikan bila penderita menderita gangguan ginjal, konsumsi sayur-sayuran hijau dan makanan berprotein tinggi harus dibatasi agar tidak terlalu membebani kerja ginjal.

Diet Kalori Terbatas

94

Page 95: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Penderita bisa mengikuti contoh susunan menu diet B untuk 2.100 kalori (Simbardjo dan Indrawati, B.Sc. dari bagian ilmu gizi RSUD Dr. Sutomo Surabaya) seperti pada Tabel 1. Diet B tinggi serat itu termasuk diet diabetes umum, yang tidak menderita komplikasi, tidak sedang berpuasa atau pun sedang hamil.

Menu diet B terdiri dari:ProteinLemakKarbohidratKolesterol

65.49 g45.89 g377.45 g112.5 mg

Makan pagi (pk. 06.30)NasiDagingTempeSayuran ASayuran BMinyak

110 g25 g25 g100 g25 g5 g

Selingan (09.30)Pisang 200 gMakan siang (12.30)NasiDagingTempeSayuran ASayuran BMinyak

150 g40 g25 g100 g50 g10 g

Selingan (15.30)Pisang/kentang

200 g100 g

95

Page 96: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

PepayaMakan malam (18.30)NasiDagingTempeSayuran ASayuran BMinyak

150 g25 g25 g100 g50 g10 g

Selingan (21.30)Pisang/kentangPepaya

200 g100 g

Sedangkan buku panduan “Perencanaan Makan Penderita Diabetes dengan Sistem Unit” terbitan Klinik Gizi dan Klinik Edukasi Diabetes RS Tebet, menuliskan tentang prinsip dasar diet diabetes, dengan pemberian kalori sesuai kebutuhan dasar. Untuk wanita, kebutuhan dasar adalah (Berat Badan Ideal x 25 kalori)ditambah 20% untuk aktivitas. Sedangkan untuk pria, (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20% untuk aktivitas. Untuk menentukan berat badan ideal (BBI) bisa diambil patokan: BBI = Tinggi Badan (cm) – 100 cm – 10%.

Contoh, seorang pria bertinggi badan 164 cm, berat badan 70 kg, maka BBI = 64 kg – 10% = 58 kg. Kebutuhan kalori dasar = 58 x 30 kalori = 1.740 kalori. Ditambah kalori aktivitas 20% = 2.088 kalori. Jadi, pria ini memerlukan diet sekitar 2.000 kalori sehari.

Namun, rumusan ini tidak mutlak. Bila pasien sedang sakit, aktivitas berubah, atau berat badan jauh dari ideal, maka kebutuhan kalori akan berubah. Bila berat badan berlebih, jumlah kalori dikurangi dari kebutuhan dasar. Sebaliknya, bila pasien mempunyai berat badan kurang, jumlah kalori dilebihkan dari kebutuhan dasar. Begitu berat badan mencapai normal, jumlah kalori disesuaikan kembali dengan kebutuhan dasar.

Prinsip makan selanjutnya adalah menghindari konsumsi gula dan makanan yang mengandung gula. Juga menghindari konsumsi hidrat arang olahan yakni hidrat arang hasil dari pabrik berupa tepung dengan segala produknya. Ditambah lagi mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari (lemak binatang, santan, margarin, dll.), sebab tubuh penderita mengalami kelebihan lemak darah.

Yang perlu diperbanyak justru konsumsi serat dalam makanan, khususnya serat yang larut air seperti pektin (dalam apel), jenis kacang-kacangan, dan biji-bijian (bukan digoreng).Bila penderita juga mengalami gangguan pada ginjal, yang perlu diperhatikan adalah jumlah konsumsi protein. Umumnya, digunakan rumus 0,8 g protein per kilogram berat badan. Bila kadar kolesterol/trigliserida tinggi, disarankan melakukan diet rendah lemak. Bila tekanan darahnya tinggi, dianjurkan mengurangi konsumsi garam.

96

Page 97: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Kegagalan berdiet bisa disebabkan karena pasien kurang berdisiplin dalam memilih makanannya atau tidak mampu mengurangi jumlah kalori makanannya. Bisa juga penderita tidak mempedulikan saran dokter.

Untuk memudahkan penerapan, dibuat sistem unit 80 kalori. Tabel 2 menyajikan makanan yang mengandung 80 kalori per unitnya. Misalnya, seorang pasien yang memerlukan 1.600 kalori per harinya, akan mendapat makanan 20 unit sehari senilai 80 kalori setiap unitnya. Jumlah 20 unit terbagi atas sarapan empat unit, makanan kecil (pk. 10.00) dua unit, makan siang enam unit, makanan kecil (pk. 16.00) dua unit, dan makan malam enam unit.

Tabel di bawah ini yang menunjukkan contoh lima kelompok makanan: makanan pokok, lauk pauk, sayuran, makanan ringan/siap santap, buah-buahan, dan minuman.

Jenis makanan

A B C

Makanan pokokLauk paukSayuranSiap santapBuah-buahan Makanan ringanMinuman

nasipepes ikansayur beningketoprakapellemperteh/kopi

rotisatelodehhamburgerpisangkroketes campur

kentang gorengrendangbuntilpizzaanggurlapis legitminuman ringan

Makanan dalam kelompok A bisa dibilang berkomposisi paling baik, karena mengandung serat dan atau rendah hidrat arang olahan serta rendah lemak. Sementara golongan C kurang baik karena kandungan gulanya tinggi, rendah atau tanpa serat, dan terlalu banyak lemak. Jadi, dianjurkan untuk memilih A atau B, bukan C. Nasi lebih baik daripada bubur, karena kandungan serat lebih baik sehingga lebih lama bertahan di usus. Pemanis gula bisa diganti dengan pemanis buatan.

Di sini diberikan pula contoh menu yang dapat diikuti (20 unit atau 1.600 kalori):

Makan pagiSetangkap roti tawar Sebutir telur ayam1 sendok teh selai1 gls susu skim

1,50 unit1,25 unit

97

Page 98: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

0,25 unit0,75 unit

Selingan (di kantor):Arem-aremTeh tanpa gula

2,75 unit

Makan siang:Nasi putihDaging cah kembang kolSayur bening bayemPepaya

1,25 unit3,00 unit0,25 unit0,50 unit

Selingan soreSerabi pandan (kue basah)1 gls jus melon

1,75 unit0,50 unit

Makan malamNasi, sayur, daging, ikan goreng, gado-gado1 gls jus tomat

3,75 unit0,25 unit

Selingan malam1 pisang ambon 1,25

unit

Dengan melakukan diet yang teratur dan disiplin pasti kadar gula dapat dikendalikan.

Jangan Lupa Olahraga

Selain memperhatikan pola makan sehari-hari, penderita harus melakukan latihan fisik. Pada prinsipnya olahraga bagi penderita diabetes tidak berbeda dengan yang untuk orang sehat. Juga antara penderita baru atau pun lama. Olahraga itu terutama untuk membakar kalori tubuh, sehingga glukosa darah bisa terpakai untuk energi. Dengan demikian kadar gulanya bisa turun. .

Orang-orang yang tidak tergantung insulin, bisa turun kadar gulanya hanya dengan exercise. Bahkan, ketika menghadiri pesta, penderita diabetes bisa makan banyak. Tapi, besoknya dia harus lari untuk membakar kalori yang telah masuk,” katanya.

Penderita diabetes yang telah lama dikhawatirkan bisa mengalami arterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Namun, dengan berolahraga

98

Page 99: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

timbunan kolesterol di pembuluh darah akan berkurang, sehingga risiko terkena penyakit jantung juga menurun.

Cuma, penderita yang menggunakan suntikan insulin harus hati-hati. Harus diperhatikan waktu puncak kerja insulin yang disuntikkan. “Jangan sampai saat puncak insulin bekerja, penderita berolahraga. Saat itu kadar gula darah akan banyak turun. Kalau ditambah latihan, bisa tambah turun lagi, bisa kena hipoglikemia,” katanya.

Jadi, insulin yang digunakan harus diketahui dulu kerjanya, short acting atau long acting. Biasanya, berdasarkan kondisi penderita, dokter menentukan jenis insulin yang diberikan. Nah, jadwal olahraganya disesuaikan dengan kerja insulin itu.

Intensitasnya berkisar 60 – 75% DSM (denyut nadi maksimal, yang perhitungannya 220 – umur dalam tahun). Durasinya kira-kira 60 menit setiap kali berolahraga pada zone latihan. Untuk penderita diabetes yang berbadan gemuk, durasinya bisa ditambah, misal 90 menit. “Dengan penambahan lama latihan, tidak cuma gula darah yang berkurang, lemak tubuh pun ikut dibakar,” tutur dr. Hario.

Diet Rendah Karbohidrat

Diet rendah karbohidrat (carbo diet) lebih efektif untuk mengurangi berat badan. Perlu disiplin ketat dalam menjalaninya. Dalam sebuah studi yang dilakukan, responden diberikan penerapan diet rendah karbohidrat selama 12 minggu, hasilnya, sebagian besar para responden berhasil menurunkan berat tubuhnya sebanyak 4,9 kg. Dibandingkan dengan responden yang diberikan program diet rendah lemak, mereka hanya berhasil menurunkan 2,5 kg.

Carbo diet ditempuh dengan cara mengurangi kadar glikemik glycemic (gula otot) dengan cara mengonsumsi makanan yang mengandung serat seperti sayuran, kacang dan gandum.

Dengan menghindari makanan yang kaya karbohidrat seperti halnya buah dan makanan yang memiliki bahan pangan zat tepung serta menghindari minuman dan makanan beralkohol, carbo diet dapat dijalani tanpa mengurangi kuantitas porsi sekalipun.

Dibandingkan dengan program diet rendah lemak, pelaku diet memerlukan program pengontrolan porsi makan  dan menghindari lemak. Konsumsi kalori diberikan batasan 500-800 kalori/hari.

Kebutuhan kalori normal adalah 2.000-2.500 kalori per hari. Penurunan berat badan yang sehat menurut para dokter adalah 0,5 sampai 1 kg per minggu. Untuk itu dibutuhkan pemotongan sebesar 500-1.000 kalori per hari. Anda dapat memotong 250 kalori dan makanan yang diasup.

99

Page 100: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

Namun untuk mendapatkan hasil yang terbaik, kedua program diet tersebut bisa dikombinasikan secara terkontrol. Tetap saja, untuk menjalaninya dengan baik perlu pendapat dan saran dari dokter ataupun ahli kesehatan yang berkompetensi tinggi dalam bidang nutrisi dan gizi. Karena bagaimanapun bukan berarti carbo diet bebas dari risiko apapun, jadi penting adanya untuk melakukan konsultasi terlebih dahulu dengan dokter ahli gizi.

Air putih juga banyak berperan penting dalam membantu menurunkan berat badan. Selain berfungsi jamak untuk membersihkan toksin dalam tubuh, air putih juga berfungsi menggelontorkan lemak. Dengan mengonsumsi air putih, dapat menimbulkan rasa kenyang sehingga hasrat untuk makan dapat berkurang. Dianjurkan untuk mengonsumsi air putih minimal 8 gelas sehari.

Pada prinsipnya yang terpenting makan jangan berlebihan. Tidak perlu pantangan dalam berdiet. Pantang makanan justru membuat depresi serta keinginan untuk makan semakin besar. Puaskan hasrat anda dengan memakan makanan yang diinginkan sepanjang menyehatkan. Hanya jangan berlebihan.

Ambillah  separuh porsi dari yang biasa dimakan. Santap secara perlahan selama lebih daru 20 menit. Hal ini penting dilakukan  karena otak otak membutuhkan waktu untuk menerima tanda lapar selama 20 menit. Dengan menunda durasi makan, perut anda akan cepat terasa kenyang.

Sedahsyat apapun metode diet, jika tidak diiringi olahraga, maka hasil yang didapat kurang sempurna. Olahraga merupakan variabel terpenting untuk menentukan kesuksesan penurunan berat badan. Tidak perlu olahraga yang berat hingga masndi keringat, cukuplah berolahraga dengan intensitas sedang selama 30 menit, 5 hari seminggu asal rutin. Olahraga intensitas sedang bisa berupa jalan cepat atau joging dengan detak jantung sebesar 100-130. Dengan demikian, aktifitas tersebut telah memangkas 250 kalori per hari.

KESIMPULAN

Ny. A mengalami obesitas (memiliki faktor keturunan dari kedua orang tua) sehingga melaksanakan diet, namun diet yang dilakukan salah. Ny. A melakukan latihan aerobic setiap hari selama 2 jam yang menyebabkan kalori keluar lebih besar dari kalori yang masuk sehingga terjadi Glikogenolisis & Glukoneogenesis yang mengakibatkan berat badan Ny. A turun drastis; hanya mengonsumsi nasi, sayur dan buah sehingga kekurangan zat besi hem yang menyebabkan pembentukan Hb menurun, pembentukan eritrosit yang kecil sehingga terjadi Hypochrome Mycrocyter Anemia. Hal ini mengakibatkan oksigenasi jaringan & siklus cori tehambat yang menyebabkan penumpukan asam laktat saat beraktivitas sehingga sering lelah. Sering lelah juga disebabkan oleh perambatan impuls menurun, gangguan pelepasan Ca2+ pada kontraksi otot, serta dehidrasi (yang juga menyebabkan berat badan Ny. A turun) disebabkan oleh pengonsumsian slimming tea. Pengonsumsian slimming tea juga menhambat penyerapan zat besi sehingga

100

Page 101: LAPORAN+blok+8+tutorial+skenario+A

mendukung terjadinya Hypochrome Mycrocyter Anemia. Disamping itu Ny. A mengalami siklus menstruasi yang terganggu akibat dietnya yang tidak mengonsumsi lemak dan protein sehinga menggangu Keseimbangan hormone dan pembentukkan imunoglobin yang meurun sehingga Ny. A juga mengalami Common cold (flu). Maka Ny. A disarankan untuk melakukan diet yang sehat dengan mengatur pola makan dan olahraga yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc

Guyton, Arthur C.; Hall, John E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:EGC.

Hornby, A S. 2010. Oxford Advanced Learner’s Dictionary of Current English. Oxford: Oxford University Press

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. 2010. Jakarta : EGC. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid I Richard S. Snell. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.Jakarta : EGC. Seeley et all. 2004. Anatomy and Physiology 6th edition. The Mc Graw Hill Company. Suharjo .2008. Gaya Hidup dan Penyakit Modern. Yogyakarta : Kanisus http://dc130.4shared.com/doc/iS1w584n/preview.html http://health.detik.com/read/2012/03/21/105641/1873027/766/efek-yang-muncul-dari-

penurunan-berat-badan-drastis http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2162796-fungsi-

protein-dasar-dasar-ilmu/ http://kesehatanvegan.com/gizi/menghitung-energi-dari-makanan/ http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-halomoan http://materiperkuliahankeperawatan.blogspot.com/ http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/metabolisme_protein.pdf http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25638/4/Chapter%20II.pdf http://www.docstoc.com/docs/30255863/KLASIFIKASI-_-FUNGSI-METABOLISME-

VITAMIN http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005

101