La percepción del dolor
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LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Resumen para fisioterapeutas del capítulo del libro: PRINCIPIOS DE NEUROCIENCIA E. KANDEL McGraw-Hill / Interamericana de España, S.A. SBN: 8448603117 Imágenes tomadas del libro de principios de Neurociencia. De E. Kandel.
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LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
Resumen para fisioterapeutas del capítulo del libro: PRINCIPIOS DE NEUROCIENCIA
E. KANDELMcGraw-Hill / Interamericana de España, S.A. SBN: 8448603117
Imágenes tomadas del libro de principios de Neurociencia. De E. Kandel.
Dolor es una percepción que consiste en una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con una lesión tisular presente o posible.
Las sensaciones a las que damos el nombre de dolor don modalidades sensitivas más características de todas.
Dolor es una submodalidad somática y tiene una importante función protectora.
El dolor tiene una cualidad urgente y primitiva, que es la responsable de del aspecto afectivo y emocional de su percepción.
La intensidad con la que se siente el dolor se va afectada por las circunsatancias y el mismo estimulo puede producir respuestas diferentes en distintos individuos en condiciones similares.
Algunos tejidos tienen nociceptores (receptores sensitivos especializados), que son activados por estímulos nocivos en los tejidos periféricos. Sin embargo, la nocicepción no consuce necesariamente a una experiencia dolorosa.
Relación entre nocicepción y experiencia dolorosa es compleja (deportistas, soldados, accidentados, etc.)
LOS ESTÍMULOS NOCIVOS ACTIVAN LOS NOCICEPTORES
Los estímulos dolorosos de la piel, tj subcutáneo, articulaciones, músculos, activan varias clases de terminales de nociceptores (terminaciones de neuronas sensitivas primarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal).
Cuatro clases de nociceptores: térmicos, mecánicos, polimodales, silentes.
Térmicos: activados por temperaturas extremas (+45º y -5º). Tienen fibras Adelta (mielínicas y de pequeño diámetro) que conducen las señales a 5-30m/s
Mecánicos: activados por una presión intensa aplicada a la piel. También tienen fibras Adelta (mielínicas y conducción a 5-30 m/s)
Polimodales: activados por estímulos mecánicos, químicos o térmicos de gran intensidad. Tienen fibras C no mielínicas, de pequeño diámetro que conducen las señales más lentamente (inferior a 1.0m/s).
Estas tres clases de nociceptores están ampliamente diseminadas por la piel y los tejidos. Generalmente actúan juntas.
Ej. Martillazo en un dedo: primero se siente un dolor agudo y posteriormente un dolor más prolongado y más sordo .
Dolor agudo y rápido transmitido por fibras Adelta (de nociceptores térmicos y mecánicos).
Dolor sordo transmitidos por fibras C (de nociceptores polimodales).
Silentes: Las vísceras contienen estos nociceptores. Estos receptores no no son activados por estimulación nociva pero su umbral de activación disminuye con la inflamación. La activación de estos receptores contribuye al desarrollo de hiperalgesia y sensibilización central.
Los estímulos nocivos despolarizan terminaciones sensitivas y generan potenciales de acción.
Bloqueo de fibras Adelta y C correspondientemente.
LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES TERMINAN EN LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL (ME)
Las fibras aferentes nociceptivas terminan de forma predominante en el asta posterior de la ME.
Esta asta puede dividirse en seis capas (láminas) en función de las características de las neuronas que residen en ella.
Las clases de neuronas aferentes primarias que transportan distintas modalidades terminan en láminas diferentes del asta posterior. Por lo tanto existe una intima relación entre la organzación funcional y anatómica de las neuronas.
Lámina I: reciben estimulos directos de fibras aferentes Adelta y estimulos indirectos de fibras aferentes C por vía interneuronal de la lámina II.
Lámina V: recibe aferencias de fibras mielínicas de diámetro grande (Abeta) de los mecanorerreceptores, y de estimulos directos e indirectos de fibras aferentes nociceptivas Adelta y C.
Las neuronas nociceptivas están localizadas en las parte superficial del asta posterior , en la lámina I y II. La mayoría de ellas reciben señales sinapticas directas de fibra Adelta y C.
Muchas de las neuronas de la lámina I responden exclusivamente a la estimulación nociva y se proyectan a los centros cerebrales superiores.
Algunas neuronas de la lámina I, denominadas neuronas de gama dinámica ancha, responden de manera gradual a estímulos mecánicos nocivos y no nocivos.
La lámina II está formada casi exclusivamente pro interneuronas (tanto excitadoras como inhibidoras) que responden a estimulos nocivos y no nocivos.
Las láminas III y IV contienen neuronas que reciben señales monosinapticas de fibras Abeta. Estas neuronas responden predominantemente a estímulos no nocivos y tienen campos receptivos muy restringidos qe están organizados de forma topográfica.
La lámina V contiene sobre todo neuronas de gama dinámica ancha que se proyectan en el troncoencéfalo y algunas regiones del tálamo. Estas neuronas reciben señales monosinapticas de las fibras Abeta y Adelta y también de fibras C (directamente sobre sus dentritas o indirectamente a través de interneuronas).
Muchas neuronas de la lámina V también reciben señales nociceptivas de estructuras viscerales. La convergencia de estímulos nociceptivos somáticos y viscerales pueden explicar el dolor referido.
Dolor referido (situación en la cual el dolor producido por una lesión de una estructura visceral se extiende de forma previsible a otras áreas de la superficie corporal. Ejemplo: infarto miocardio.
Explicación: Una sola neurona de proyección recibe señales de ambas regiones y los centros superiores no pueden discriminar el lugar de origen de la señal y atribuyen de forma incorrecta el dolor a la piel.
Lámina VI: reciben señales de fibras aferentes de gran diámetro procedentes de músculos y articulaciones, pero no parecen contribuir a la transmisión de estímulos nociceptivos.
Lámina VII y VIII (anteriores del asta dorsal) que muchas responden a estímulos nocivos son más complejas porque son polisinapticas (cada asta posterior reciben señales de ese lado del cuerpo pero muchas de la lámina VII responden a estímulos procedentes del lado contrario. Por estas conexiones, que proyectan sobre la formación reticular del tronco encéfalo pueden contribuir a naturaleza difusa de muchas situaciones dolorosas.
LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES UTILIZAN EL GLUTAMATO Y LOS NEUROPÉPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES.
Las transmisión entre nociceptores y neuronas del asta posterio esta mediada por neurotransmisores químicos liberados por las terminaciones nerviosas.
El principal neurotransmisor excitador liberado por fibras Adelta, C y fibras no nociceptivas es el aminoácido glutamato.
Las fibras aferentes primarias de las neuronas nociceptivas desencadenan potenciales postsinapticos excitadores en las neuronas del asta posterior mediante la liberación de transmisores.
Los terminales aferentes primarios del asta posterior contienen vesículas sinapticas que almacenan tanto glutamato como neuropeptidos.
De muchos neuropeptidos presentes se encuentra la sustancia P, que es liberada por células C en respuesta a una lesión tisular o estimulación nociceptiva.
El glutamato y los neuropéptidos son liberados conjuntamente por los termianles aferentes primarios y provocan acciones fisiológicasdiferntes en las neuronas postsinápticas, pero ellos mismos actuan de forma coordinada para regular las propiedad de activación de las neuronas postsinapticas.
Los neuropeptidos parecen potencias y prolongar la acción del glutamato.
EL ORIGEN DE LA HIPERALGESIA ES TANTO CENTRAL COMO PERIFÉRICO
LOS CAMBIOS DE LA SENSIBILIDAD NOCICEPTORA FORMAN LA BASE DE LA HIPERALGESIA PRIMARIA.
Tras la aplicación repetida de estímulos mecánicos nocivos, los nociceptores cercanos que no responden previamente a los estímulos mecánicos acaban por hacerlo. Este fenómeno se conoce como sensibilización.
La sensibilización de nociceptores tras una lesión o una inflamación se debe a la liberación de diversas sustancias químicas por las células y los tejidos lesionados en las cercanias de la lesión.
Estas sustancias son:
•Bradicinina
•Histamina
•Prostaglandinas
•Leucotrienos
•Acetilcolina
•Serotonina
•Sustancia P
Células cebadas=mastocitos
Cada una de ellas se origina en un grupo de células diferentes, pero todas ellas actúan rebajando el umbral para la activación de los nociceptores (algunos de ellos también la activación de los nociceptores).
Liberación de histamina por las células lesionadas en respuesta a una lesión tisular activan nociceptores polimodales.
La ACh y la serotonina son liberados por células endoteliales y plaquetas lesionadas y actúan solos o en combinación para sensibilizar nociceptores.
La prostaglandina es un metabolito del ácido araquidónico y se genera por la enzima ciclooxigenasa liberada por las celulas lesionadas. El AAS y otros analgésicos no esteroideos actuan en el control del dolor bloqueando la enzima ciclooxigenasa, evitando entonces la sintesis de prostaglandinas.
El péptido bradicinina es una de las sustancias productoras de dolor más activas, activando los nociceptores de Adelta y C y aumentando la síntesis y liberación de prostaglandinas de las células adyacentes.
LA HIPEREXCITIBILIDAD DE LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR FORMA LA BASE DE LA HIPERALGESIA MEDIADA POR VÍA CENTRAL
La estimulación nociva persistente puede ocasionar cambios a largo plazo en las neuronas del asta posterior, al igual que se pueden producir cambios a largo plazo en la transmisión sinaptica del hipocampo y otras regiones del cerebro.
Los receptores del glutamato también intervienen en la producción de hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior. Este fenómeno se llama sensibilización central, para distinguirlo de la sensibilización que tiene lugar en la terminación periférica de las neuronas sensitivas.
Las alteraciones de las propiedades bioquímicas y la excitabilidad de las neuronas del asta posterior pueden causar dolor espontáneo y disminuir el umbral para la producción de dolor. Ejemplo: dolor del miembro fantasma.
LA INFORMACIÓN NOCICEPTIVA ES TRANSMITIDA DESDE LA MÉDULA ESPINAL HASTA EL TÁLAMO Y LA ORTEZA CEREBRAL A TRAVÉS DE CINCO VÍAS ASCENDENTES.
La información sobre una lesión es transmitida de la ME al encéfalo a travñés de las vías:
•Espinotalámico
•Espinorreticular
•Espinomesencefálico
•Cervicotalámico
•Espinohipotalámico
El haz espinotalámico es la vía nociceptiva ascendente más destacada de la ME. Los axones se proyectan al lado contralateral de la ME y ascienden a la sustancia blanca anteroexterna para terminar en el tálamo.
El haz espionorreticular asciende por el cuadrante anteroexterno de la ME y termina en formación reticular y en el tálamo. Muchos de sus axones no cruzan la línea media.
El haz espinomesencefálico se proyecta al cuadrante anteroexterno de la ME hasta la formación reticular del mesencéfalo, sustancia gris y parabraquiales. Estos se proyectan al núcleo amigdalino, que es un componente principal afectivo del dolor.
El haz cervicotalámico surge de neuronas de nucleo cervical externo, localizado en la sustancia blanca externa de los dos segmentos cervicales superiores de la ME. La mayoría de los axones cruzan la línea media y asciende por el tronco encafálico a los núcleos del mesencéfalo y al tálamo.
El haz espinohipotalámico se dirige a los centros de control autonomo supraespinal en el hipotálamo y se piensa que activan respuestas neuroendocrinas.
LOS NÚCLEOS DEL TÁLAMO TRANSMITEN LA INFORMACIÓN AFERENTE A LA CORTEZA CEREBRAL.
Varios nucleos del tálamo procesan la información nociceptiva.
Dos de ellos son muy importantes: el grupo nuclear externo e interno.
El grupo nuclear externo reciben señales del haz espinotalámico. Se piensa que está implicado en la mediación de la información sobre la localización de una lesión.
La lesión del haz espinotalámico y de sus lugares de destino causa un dolor intenso denominado dolor central del síndrome talámico.
El núcleo nuclear interno del tálamo también recibe proyección espinotalámica.
LA CORTEZA CEREBRAL CONSTRIBUYE AL PROCESAMIENTO DEL DOLOR
El dolor es una percepción compleja que está influida por experiencias anteriores y por el contexto en el cual se produce el estímulo nocivo.
Los pacientes que han experimentado un dolor persistente debido a una lesión tienen cerebros funcionalmente diferentes de los que no lo han experimentado.
Las neuronas de varias regiones de la corteza cerebral responden de forma selectiva a las señales nociceptivas que proceden del tálamo.
Alguna de estas neuronas están localizadas en la corteza somatosensitiva en la circunvolución del cuerpo calloso (sistema limbico, implicado en componente emocional del dolor) y la corteza insular.
EL DOLOR PUEDE SER CONTROLADO POR MECANISMOS CENTRALES
El encéfalo tiene circuitos reguladores cuya principal función consiste en regular la percepción del dolor. Hay varios sistemas reguladores dentro del SNC que responden a estímulo snocivos.
El sitio inicial de la regulación está en la ME, donde la conexión entre vías aferentes nociceptivas y no nociceptivas pueden controlar la transmisión de información nociceptiva a centros superiores del encéfalo.
EL EQUILIBRIO DE LA ACTIVIDAD DE FIBRAS AFERENTES NOCICEPTIVAS Y NO NOCICEPTIVAS PRIMARIAS PUEDE REGULAR EL DOLOR: TEORÍA DEL DOLOR REGULADO.
Las fibras aferentes no nociceptivas cierran y las nociceptivas abren una compuerta para la transmisión central de impulsos nocivos (sacudir un brazo)
VÍAS DESCENDENTES QUE ALIVIAN EL DOLOR
Neuronas de la sustancia gris establecen conexiones excitadoras con neuronas del bulbo raquídeo (núcleo del rafe),y principalmente con neuronas serotoninérgicas. De estas neuronas, se proyectan a la ME a la parte posterior y establecen conexiones inhibidoras con neuronas del asta dorsal (del haz espinotalámico principalmente)
También se puede originar en locus ceruleo y otros núcleos del bulbo y protuberancia.
LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIOIDES POR LA MORFINA CONTROLA EL DOLOR.
Los receptores opioides están localizados en regiones del SN (asta posterior de la ME.
EL ESTRÉS INDUCE ANALGESIA POR MEDIO DE MECANISMOS OPIOIDES Y NO OPIOIDES.
En condiciones de estrés, la reacción normal al dolor puede ser poco conveniente y sustituirse a favor de comportamiento más adaptativo.
Hay indicios de que el estrés estimula tanto los mecanismos de analgesia opioides como los no opioides.
Ejemplos de soldados heridos en batalla o deportistas lesionados aseguran no sentir dolor. David Linvingstone registró un ejemplo llamativo:
