KARDIOLOGI - · PDF fileLIVSTILSINTERVENTION “KRAM” Kost Rygestop Halverer...

KARDIOLOGI !1. PRÆVENTIV KARIDOLOGI RISIKOSTRATIFICERING - SCORE METODE (Se noter på absalon) “SCORE”: Systematic Coronary Risk Evaluation Udviklet på baggrund af MONICA-studierne (“Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Heart Disease”) Mhp at opspore patienter med eksisterende IHS eller høj-risiko pt. Angiver 10-års mortalitet forårsaget af CVD I Danmark anvendes “Low risk” diagrammet FAKTORER DER INDGÅR I SCORE VURDERING - INDSÆT FIGUR Sex Cholesterol Old (alder) Rygning Elevated systolic bloodpressure !GRADERING IFM 10-ÅRS RISIKO FOR KARDIOVASKULÆR DØD LAV risiko < 5% HØJ risiko > 5% Uanset hvas scoren ender på er risikoen > 5% ved følgende sygdomme: DM, kendt ISH samt markant forhøjet enkeltfaktorer BEHANDLINGSGRÆNSER < 5% 10-års risiko for fatal hjertesygdom (<20% risiko for ISH): Livstilsændring. Overvej medikamental profylakse > 5% 10 års risiko for fatal hjertesydom (>20% risiko for ISH): Livstilsændringer + Medikamental profylakse !!!!

Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester

LIVSTILSINTERVENTION “KRAM” Kost Rygestop Halverer risiko for ISH og reducerer mortaliteten med 66% efter 1-3 års rygeophør Alkoholabstinens Hvis alkoholoverforbrug Motion Reducerer risiko for ISH med 66% Fysisk aktivitet i ungdomsårene beskytter IKKE senere i livet: Skal holdes vedlige med 30 min x 2-3/uge med puls på 50-70% af maks (“Netop kunne tale) NB! Motion kontraindiceret ved hviledyspnø/hvileangina (Svarende til NYHA- IV)


2. FYSIOLOGI


3. OBJ US/ BILLEDDIAGNOSTIK / KLINISK FYSIOLOGI ST.C - STETHOSCOPIA CORDIS INSPEKTION Form (Vousssure (fremhvælving af præcordiale)) Ar (tidligere operation) Pacemaker PALPATION Flad hånd: anslag mod brystkassen (impectus/ictus (hjertespidsstødet)) Perifer puls i a. radialis AUSKULTATION STETOSKOPI-STEDER 1. aortasted IC2 til hø. for sternum Aortastenose: AS Pulmonalstedet IC2 til ve. for sternum Pulmonalstenose/insuff: PS/PI 2. aortasted IC3 til ve. for sternum Aortainsuff: AI Apex IC4-5 i ve. MCL Mitralinsuff/stenose: MI/MS Carotider Udstråling ved AS Apex Udstråling ved MI Proc. xiphoideus Proc. xiphoideus Mislyde i tricuspidalklappen BESKRIVELSE 1. Hjertelyde 2. Regelmæssighed Regelmæssig/uregelmæssig 3. Frekvens Bradykardi, takykardi Hjerte ift. a. radialis. Perifer puls mærkes i systolen, dvs. mellem lup og dup) 4. Mislyde Ekstraslag, pulsdeficit, klik, perikardiele gnidninslyde 5. Styrke Grad 1-5 6. Karakter Højfrekvent = Blæsende: AI, MI Mellemfrekvent = Ru: AS og PS 7. Placering i cyklus Systolisk: AS, MI Diastolisk: AI, MS 8. Formen Systolisk crescendo/descescendo (AS) Diastolisk decrescendo (AI) Holosystolisk (MI) 9. Punctum maximum Hvor høres lyden bedst? 10. Projektion Carotider, ve. aksil !


GRAD AF MISLYD Grad 1: Kan lige høres i stille lokale Grad 2: Svag Grad 3: Kan tydelig høres med stetoskopi Grad 4: Kraftig mislyd Grad 5: Meget kraftig mislyd som kan høres over hele prækordiet Grad 6: Mislyden kan høres UDEN stetoskopi GODE VENDINGER: “Regelmæssig aktion lig PP. Ingen hørbare mislyde.” Aortastenose: “Regelmæssig aktion lig PP. Der høres en mellemfrevent ru, kraftig systolisk mislyd grad 3-4 maks over 1. aortasted med udstråling til carotiderne. Mislyden har karakter af crescendo/decrescendo” MISLYDE Se nedenstående noter ang. klapsygdomme PULSVARIANTER PULSUS PARVUS (CAROTIS) Pulsen har en LILLE SYSTOLISK amplitude (AS) PULSUS TARDUS (CAROTIS) Pulsen er LANGSOMT STIGENDE (AS) PULSUS CELER (CAROTIS) Pulsen er abrubt stigende og faldende (AI) PULSUS MAGNUS Pulsen har HØJ amplitude (AI) PULSUS PARADOXUS Fald i sBT på >10mmHg ved inspiration (Patognomonisk for hjertetamponade) PULSUS ALTERNANS Regelmæssig puls for slagene føles vekslende svage og kraftige (Svære hjerteinsuff) ARRHYTHMIA PERPETUA = “Den evige arytmi” Helt uregelmæssig rytme (AFLI + Evt. pulsdeficit) !!


RGT AF THORAX

EKKOKARDIOGRAFI NICE TO KNOW 1. EF 2. Klapforhold 3. Pulmonaltryk 4. Dilatation 5. Vægtykkelse 6. Tromber 7. Perikardieeksudat GENERELT - FORELÆSNING AMI: Dilatation af ve. ventrikel. Lille hø. ventrikel LE: Dilatation af hø. ventrikel. Lille ve. ventrikel Tamponade: Lille hjerte !!!


!TRANSTHORAKAL EKKO (TTE = OVERFLADEEKKO) RUTINEUNDERSØGELSE 1. Bestemmelse af EF (Normalt >60%). Bestemmes ved subjektiv vurdering (“Eye-balling” eller Simpsons metode) 2. Undersøgelse af klapperne (2D) 3. Registering af trykket i a. pulmonalis (Bernoulli-princippet) 4. Kammerdimensioner og vægtykkelser 5. Fokus på den konkrete kliniske problemstilling (Klapproblematik, aneurisme mm.) !!INDIKATIONER De fleste kardielle sygdomme 1. Iskæmisk hjertesygdom 2. Nyopdaget mislyd 3. Uafklaret dyspnø, HI, brystsmerter 4. Feber (Endokarditis) eller emboli af mulig kardiel oprindelse 5. Efter AMI til vurdering af VV’s pumpefunktion STANDARDPROJEKTIONER VED TTE Tr1 = Parasternalt: Længde og tværsnit (HV, VA, VV, aorta) Tr2: = Apikalt: 4-kammer (Venstre ses til højre) LUNGEDÆKKE MED KOMPROMITTERING AF US 1. KOL med store lunger 2. Adipositas TRANSOESOPHAGEAL (TEE) INDIKATIONER Mistanke om flg: 2. Endokarditis 3. Aortadissektion (TTE er IKKE god til dette) 4. Protoseklapdysfunktion 2. Forud for DC-konvertering/RFA pga AFLI Udelukkelse af tromber i VA kan erstatte AK-behandling i 4 uger forud for DC/RFA 3. PeriOP F.eks. efter klapplastik 4. Utilstrækkelig TTE 1. Non-diagnostisk 2. Lungedække (KOL, adipositas)


ARBEJDS-EKG Procedure Optagelse af EKG under arbejde på f.eks. kondicykel ➝ Arbjeder op til en given grænse !Indikation 1. Diagnostisk af iskæmisk hjertesygdom (SAP) 2. Diagnostisk af artymi 3. Prognostisk POSTAKS 4. Vurdering af behandling 4. Psykologisk efter diagnose EKG forandringer ved AKS 1 mm ST-depression ved arbejde ST-elevation er ikke patologisk Fordel 1. Billig 2. Stærkt prognostisk redskab !Ulemper 1. Begrænset til pt kan cykle 2. Ej egnet ved betydelige EKG forandringer i hvile 3. Ringe info om lokalisationen !KAG (KORONAR-ANGIOGRAFI) Procedure Kontrast via kateter i hjertet (Aorta via a. femoralis) ➝ Rgt AngiografI: Arterier og vener AteriografI: Arterier Signifikant stenose >50% forsnævring af kar ➝ Signifikant stigning i flow Fordel 1. Præcis lokalisering af stenosen Ulempe 1. Invasiv 2. Stråledosis 3. Risiko for blødning Komplikationer 1. Blødning/infektion ved indstiksstedet 2. Allergisk reaktion 3. Emboli (AMI, apopleksi) 4. Arytmi !


KORONAR CT (HJERTE CT) Procedure Indgift af kontrast i.v. Snit ved slut diastole (Hjertet i optimal hviletilstand) Snit af stenose Måling af stenose og flow Konklusion Calciumscore: Hvor meget Ca er der i koronarkarene. Angiver risiko for overlevelse Fordel 1. Præcis lokalisering af stenose 2. Non-invasiv (ifm KAG) - Dog stadig kontrastindgift Ulempe 1. IV betablokker da pulsen ikke må være for høj 2. Folk skal ligge i 10 min, holde vejret i 10 sek !!MYOKARDIESKINTIGRAFI (MPS: MYOKARDIE-PERFUSIONS-SKINTIGRAFI) Indikation 1. Uafklartet diagnose og middelrisiko for koronarsygdom 2. Pt. med EKG-forandringer som gør iskæmitolkning usikker 3. Kontrol efter koronar intervention/revaskularisering !Procedure 99-Tc-Sestamibi (binder til mitochondrier særligt i hjertet) ➝ Måles ved gamma kamera Kombineres ofte med arbejdstest ➝ Hvis normal behøves hvileskintigrafi IKKE Kunstig arbejdstest (farmaka) Adenosin: Vasodilaterende ➝ Kunstig belastning af hjertet !Konklusion 1. Normal 2. Irreversibel iskæmi (Nedsat perfusion i hvile og ved belastning) 3. Reversibel iskæmi (KUN nedsat perfusion ved belastning) Fordel 1.Tæt på patofysiologi 2. Stærk prognostisk værdi !Ulempe 1. LIlle information om lokalisation af stenose !!!!


PET (POSITRON-EMISSIONS-TOMOGRAFI) Definition Billede af glucosemetabolismen Formål Positon Position rammer en elekton og afgiver energi i form af en foton Energien afgives i vinkelret på 180 grader Procedure Fluor-18-deoxyglucose (FDG) !Konklusion Mismatch mellem ammonium og FDG perfusion Ved mismatch er der mulighed for revaskulisering (Myokardiet er i hvile-tilstand og kan reperfunderes ved by-pass) !Ny PET tracer 82Rb (Rubinium) Godt fordi stoffet har en kort halveringstid Dvs. der kan gives større dosis, dvs. flere henfald per sek, dvs. et bedre billede !Ulemper 1. Lille information om lokalisation af stenose !HOLTER Monitorering af EKG kontinuerligt over f.eks. 24 timer vha et bærbart udstyr Påvisning af iskæmi og arytmi !EVENT KORT Funktion “Kort” som pt. lægger på brystet ved symptomer Ulempe Kun ved symptomatisk artymi Kan ikke bruges ved synkope !IMPLANTERBAR LOOP RECORDER Funktion Ingen elektroder. Ingen rgt Loop recorder med to poler indopereres under huden Ved symptomer lægges device over recorder Indikation Arytmier der kommer med lange anfaldsintervaller !!


UL-SCANNING (KARKIRUGI) Selve billeddannelse sker vha real-time B-modescanning (Viser karret morfologi og omgivende væv) Duplex B-mode med Doppler Flowkurve der viser flowhastighed Triplex Duplex med farve-Doppler Vha farve vises blodets flowretning Rød: Imod probe Blå: Væk fra probe !DOPPLERTRYKMÅLING - ABI PROCEDURE Pt. skal afslappes initielt Armtryk: ➝ Måles vha UL-Dopplerprobe med højtaler ➝ Giver systoliske tryk ➝ Mål tryk på begge arme ➝ Højeste systolisk bruges som reference Ankeltryk: ➝ Manchet lokaliseres over ankel ➝ Må systolisk tryk i a. dorsalis pedis og a. tibialis posterior BEGRÆNSNINGER/FEJLKILDER Kan måle ned til 50 mmHg DM, prednisolonbehandling mm ➝ Fibrotiske arterier ➝ Falsk forhøjede ankeltryk INDEKS Gennemsnitlige ankeltryk/Højeste armtryk Ankeltryk normalt: 12-24 mmHg højere end armtrykket GRÆNSEVÆRDIER Normalt: 1,10 Patologisk: < 0,90 !TÅTRYK I DK anvendes Strain-gaugeteknikken Kræver laboratorium med særligt udstyr og specialuddannede teknikere !!!!!


4. KIRUGISK BEHANDLING AF AKS EUROSCORE (“European Score for Cardiac Operative Risk Evaluation”) Formål Ud fra risikofaktorer beregnes operationsmortaliteten Patient risikofaktorer 1. Alder 2. Kvinde 3. Lungesygdom 4. Perifer aterosklerose (Claudicatio intermittens, carotisstenose) 5. Cerebralt (Tidl. apopleksi eller TCI (Transitorisk cerebral iskæmi)) 6. Tidl. hjertekirurgi 7. Kreatinin >200 uM 8. Aktiv endokarditis 9. Kritisk præOP tilstand (Hjertestop, VT, VF mm) Kardielle risikofaktorer 1. Ustabil AP 2. Tidl. AKS 3. VV dysfunktion (EF <45%) 4. Pulmonal hypertension (PA >60 mmHg) Operations-risikofaktorer 1. Akut OP 2. Behov for anden OP end CABG 3. Behov for kirurgi i aorta !PCI - PERKUTAN CORONARY INTERVENTION INDIKATION 1. 1-karsygdom 2. 2-karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI) 3. Evt. 3 karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI) http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true !Procedure 1. Kateter føres gennem aorta via a. femoralis til koronarkarrene 2. Ballon med stent omkring føres ned gennem hul ved siden af trombe 3. Ballon udvides sammen med stent til passende størrelse 4. Ballonen gøres lille og udtages !Kontraindikation Kan ikke udføres hvis tromben er fuldstændig solid !!


http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true

CABG - CARONARY ARTERY BYPASS GRAFTING = BY-PASS Indikation 1. 3-karsygdom 2. 3-karsygdom + komorbidtet (F.eks. DM2) 3. Hovedstammestenose http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true !!MULIGHEDER 90%: Hjertelungemaskine + Cardioplegi: Bevidst inducering af hjertestop med kaliuminfusion i hjertet (Kan ligge stille i op til 4 timer) 10%: OPCAB: CABG UDEN hjertelungemaskine (Off-pump). Ved f.eks. svær aterosklerose i ascendens (“Glasaorta”) hvor klemmen skal sidde !GRAFTS LIMA til LAD: Left Internal Mammarian Artery = A. thoracica interna Vener til resten: V. saphena magna. Sjældent a. radialis (HUSK Allens test). Venerne holder markant dårligere end arterierne (50% af vener og 10% af arterier er okkluderede efter 10 år) !PROCEDURE ➝ Universel anæstesi ➝ Median sternotomi ➝ Perikardiet åbnes ➝ >400 sek ACT (Heparinsiering) ➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. ➝ Aorta afklemmes ➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader) ➝ Kar åbnes ➝ Bypass Indsættes ➝ Kalium skylles ud ➝ Hjertelungemaskine frakobles ➝ Hjertet lukkes ➝ Protaminisering og hæmostase ➝ 2 dræn anlægges ➝ Sternum lukkes med ståltråd ➝ Godt BT ➝ Pt vækkes ➝ På afd efter OP ➝ Tager ofte 2 timer ➝ Ofte sygemeldt 2-3 mdr postOP


http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true

!TERTIÆR PROFYLAKSE Se AKS noter KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING (Ethvert kardielt indgreb) 1. Mortalitet (1-3%) 2. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk) 3. 2.-3. grad AV-blok 4. Perikardietamponade 5. HI 5. Peroprativt AMI 6. Restenosering 7. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%) 8. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%) 8. Nyreinsuff. 10. Tarmsiskæmi , paralytisk ileus 11. Blødning 12. Infektion 13. Sepsis 14. Hypotension NB! Sjældent DVT og LE pga hepariniseringen !5. KIRURGISK BEHANDLING AF AS KLAPSUBSTITUTION PATOFYSIOLOGISKE UDVIKLING AF AS - Uden operation vil gradienten over aortaostiet tiltage, venstre ventrikel kompenserer med tiltagende hypertrofi, men over måneder til år begynder venstre ventrikel at svigte og dilatere grundet trykbelastningen med tiltagende fibrose af myokardiet. - I takt med ventrikeldilatationen ses ofte sekundær mitralinsufficiens (med tiltagende dyspnø) og gradienten over aortaostiet kan begynde at falde. - Minutvolumen begynder at falde og patienterne får først nærsynkoper, senere regulære synkoper og angina pectoris grundet nedsat koronarperfusion. - Efter en synkope/Dilateret ve. ventrikel er mortaliteten 50% efter 1-2 år - NYHA 3 – 4: 1 års mortalitet 30-40 %. !!


PROCEDURE ➝ Universel anæstesi ➝ Median sternotomi ➝ Perikardiet åbnes ➝ >400 sek ACT (Heparinsiering) ➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. ➝ Aorta afklemmes ➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader) ➝ Aorta åbnes et par cm over klappen ➝ Klappen fjernes ➝ Annulus oprenses ➝ Nye klap implanteres ➝ Aorta lukkes ➝ Kalium skylles ud ➝ Hjertet lukkes ➝ Hjertelungemaskine frakobles ➝ Protaminisering og hæmostase ➝ 2 dræn anlægges + elektroder ➝ Sternum lukkes med ståltråd !POST OP ➝ Intensiv afd ➝ Sederet i respirator i 3-6 timer ➝ Blødning aftaget, tryk og rytmestabil, normale gastal ➝ Pt. vækkes ➝ Monitorering med EKG, BT, CVP (Central venetryk), sat ➝ Dagen efter OP: Sengeafsnit ➝ Mobilisering + Dræn fjernes INDEN UDSKRIVELSE Udskrives omkring 6-8. dag Kontrol med TXR, EKKO, kardiologisk tilsyn KONTROL EFTER 1 MDR EKG, TXR, EKKO KONTROL Af AK-behandling Instruering af eliminering af risikofaktorer for aterosklerose (Hypertension, Rygning, hypercholesterolæmi, DM) TANDLÆGEPROFYLAKSE Endokarditprofylakse !!


5. EPIDEMIOLOGI HJERTEEPIDEMIOLOGI MONICA-studiet (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) Prævalens af iskæmisk hjertesygdom i DK 1. Faldende tendens pga. ændret livstil og bedre behandling 2. Frygter kommende stigende tendens pga. øget forekomst af DM


6. PATOLOGI ATEROSKLEROSE Generelt Arteriosklerose: 1. Aterososklerose 2. Ateriololsklereose = Småkarsydomdom. Særlig ved hypertension, DM 3. Mønckebergs media sklerose = Forkalkninger i tunica media. Særligt hos DM !Definition Kronisk systemsygdom Lokalisation Aorta koronarkar, karotider, iliaca, femoralkar Patogenese Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima ➝ Endothel aktivering ➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager) ➝ Skumceller = Fatty streaks ➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til intima ➝ Danner fibrøs kappe = Plaque ➝ Evt. nekrose af lidpimassen ➝ Evt. ruptur men trombose/emboli Dvs. Kompleks interaktion mellem blodelementer !Kort beskrivelse 1. Kerne af nekrose og lipid 2. Forkalkning af ældre læsioner 3. Omgivet af inflammatoriske celler og fibrøs kappe !Patologi Stabilt plaque: TYK fibrøse kappe hen over lidpidmassen Ustalt plaque: TYND fibrøs kappe hen over lipidmassen Komplikationer 1. AMI 2. Apopleksi 3. Claudicatio intermitens 4. Aneurismer 5. Dissektion Risikofaktorer 1. Hypercholesterolæmi 2. Hypertension 3. Rygning 4. DM !


!!ARYTMIER

Sygdom Generelt Udredning Behandling Specielt

FYSIOLOGI

LEDNINGSSYSTEMET Sinusknuden ➝ AV-knuden ➝ Det Hisske bundt ➝ Purkinje fibre !FREKVENS Sinus: 70/min AV: 50/min Purkinje fibre: 30/min !Såfremt vejen fra en superior styrende enhed er blokeret vil den nedenstående enhed tage over og slå med en lavere erstatningsrytme (= Eskapadeslag)

ANTIARYTMETIKA

INDDELING KLASSE I Natriumkanalblokkere ➝ Udviser use-dependency, dvs. øget virkning ved høj HR Bruges dog SJÆLDENT pga proarytmi I praksis bruges kun Ic: Ia: Kinidin Ib: Lidokain Ic: Flecainid 1. Forebyggelse og behandling af SVT !KLASSE II Betablokker (Propranolol, Metoprolol) 1. SVT 2. Forebyggelse og behandling af VT 3. Forbyggelse af VF !KLASSE III Kaliumblokker (Amiodaron, Sotalol) = QT-forlængelse 1. Forebyggelse og behandling af VT 2. Forebyggelse og behandling af SVT ➝ Reserve-use-dependency, dvs. QT-forlængelse er mest udtalt under bradykardi !KLASSE IV Calciumkanalblokker (Verapamil, Diltiazem) 1. Supraventrikulær takykardi frekvensregulering 2. Forebyggelse af SVT !DIGOXIN Na/K ATPase blokker !ADENOSIN I.v. 6 mg - Manglende effekt: 12 mg INDIKATION: SVT Bryder AVNRT og WPW og afslører den atriale rytme ved AFLI, AFLA og Atriel takykardi VIRKNING: Åbning af K-kanal ➝ Kortvarig supression af Ca-afhængige aktionspotentialer ➝ Kortvarig blokade af AV-knuden

FORMÅL 1. Konvertering af arytmi 2. Frekvensregulering (Kontrol) (Medicin) !2 TYPER PROARYTMI 1. TORSADES DE POINTES (TDP) Ses ved klasse III behandling (QT-forlængelse: Amiodaron) 2. VT Ses ved klasse Ic og Ib

INDIKATIONER 1. EFTER INDIKATIONSOMRÅDE A. FREKVENSREGULERING “ABCD” (B, C, D primær virkning på AV-knuden) 1. Amiodaron 2. Beta-blokker 3. Ca-antagonister 4. Digoxin !B. KONVERTERING 1. Ic: Flecainid (Fortrinsvis effektiv mod takykardi) 2. Amiodaron (Sjældent) !2, EFTER TYPE AF ANTIARYTMETIKA A. AMIODARON a. Konvertering og recidivforebyggelse af SVT b. Recidivforebyggelse af VT !C. PROPRANOLOL a. Frekvensregulering af AFLI b. Suppression af benigne VES !C. VERAPAMIL, DILTIAZEM a. Frekvensregulering af AFLI b. Konvertering af SVT (IKKE WPW) !C. DIGOXIN a. Frekvensregulering af AFLI med samtidig HI, ISH eller

ve.sidig hypertrofi !B. ADENOSIN a. Konvertering/Diagnosticering af SVT (Kortvarig AV-blok afbryder impulskarusellen)


TAKYKARDI

DEFINITION HR >100/min i >3-5 på hinanden flg slag !INDDELING 1. Varighed <30 sek: NON-sustained takykardi 2. Varighed >30 sek: Sustained takykardi !3 OVERORDNEDE MEKANISMER FOR TAKYKARDI 1. ØGET AUTOMATICITET Gentagne spontane depolariseringer fra ektopisk fokus 2. RE-ENTRY HYPPIGST Se forklaring under AVNRT 3. EFTERPOLARISERING Dvs. sekundære depolariseringer som opstår fra inkomplet repolariseret cellemembran !GENERELLE SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Palpitationer !SYMPTOMER VED HR >160-180/MIN 1. Angina pectoris 2. Oppression (Ubehag spænding eller trykken i brystet) 3. Hjerteinsuff ➝ Dyspnø (Pga. lungestase) 4. Synkope (Hos p. med IHS eller klapfejl) 5. Varmefornemmelse

BRADYKARDI

DEFINTION HR < 50/min !SYMPTOMER 1. Palpitationer 2. Svimmelhed ➝ Nær-synkope ➝ Synkope (Ved anfald) 3. Træthed (Ved KRONISK bradyarytmi) 4. HI (Ved KRONISK bradyarytmi)


SUPRAVENTRIKULÆR TAKYKARDI !

“SVT”

DEFINITION SMALLE QRS Tilstande med takykardi forårsaget re-entry-fænomener, enten lokaliseret i atriet (AFLI), omkring AV-knuden (AVNRT) eller som makro-re-entry inddragelse både i atrier og ventrikler (WPW) KLASSISK INDDELING 1. ALFI 2. AFLA 3. WPW 4. AVNRT 5. Atrial takykardi: Fokal (FAT) og

multifokal (MAT) !NB! Flg. er normalt forekommende og derfor ikke henregnes til SVT: 1. Sinustakykardi: Fysiologisk. EKG:

Normalt med frekvens >100/min 2. Supraventrikulær ekstrasystole (SVES):

Benignt normalfænomen !ALTERNATIV INDDELING 1. AV-KNUDE AFHÆNGIGHED AFHÆNGIG: AVNRT og WPW Impulscirklen går gn AV-knuden og kan brydes med adenosin UAFHÆNGIG: ALFI, AFLA, atrial takykardi 2. REGELMÆSSIGHED REGELMÆSSIG: AFLA, AVNRT, WPW, FAT UREGELMÆSSIG: AFLI, atrial takykardi, MAT !DEBUT 1. Ældre: AFLI, AFLA, 2. Yngre: AVNRT, WPW !SYMPTOMER 1. Anfaldsvise abrupt indsættende

palpitationer varende min ➝ timer 2. Evt. dyspnø, trykken for brystet, mathed

(Modsat 2. og 3. grads AV-blok der i højere grad er ledsaget af svimmelhed og synkope)

3. AFLI kan dog også sjældent medføre nærsynkoper/synkoper

EKG 1. Smalle QRS: <3 små tern Dog ikke ved antidrom WPW eller SVT med persiterende grenblok 2. Evt. aberrant overledning (Det fænomen

af SV impuls kommer så tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS)

3. I.v. adenosin: - Bryder AVNRT og WPW (Begge AV

afhængige) - Diagnosticerer AFLI, AFLA og atrial

takykardi (Forbigående AV-blok der afslører den atriale rytme) !

ANFALDSBRYDENDE BEHANDLING 1. AFLI, ALFA, Atriel takykardi: DC-konvertering !2. AVNRT og WPW: Adenosin er 1. valg Evt. forudgået af forsøg med vagusstimulation (Valsalvamanøvre, carotismassage) !ANFALDSFOREBYGGENDE BEHANDLING (EVT. INDTIL RFA) A. Amiodaron B. Beta-blokker C. Evt. Verapamil (Kontraindikation: WPW) D. Digoxin !KURATIV BEHANDLING Radiofrekvensablation (RFA) Kan anvendes til alle 5 SVT’er !NB! Tilstandene er BENIGNE (Ej forbundet med risiko for progression til VF) ved undtagelse af AFLA med 1:1-overledning og præexciteret AFLI ved WPW !Ved atrial takykardi er kun RFA effektivt behandlingsmæssigt !!


ATRIEFLIMMER “AFLI”

SYNONYM Atrial fibrillation !DEFINTION SVT med hurtig UREGELMÆSSIG, hvirvelstrømsagtig aktivering af atrierne som fører til atrial dysfunktion i form af ophævet kontraktil funktion Dvs. ukoordinerede atriale depolariseringerne (Re-entry eller automacitet) ➝ Atrial dysfunktion NB! Atrialfrekvens 400-600/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden !FOREKOMST Hyppigste behandlingskrævende takyarytmi: 14.000/år i DK 15% af alle kardiovaskulære indlæggelser/år <60 år: 1% >80 år: 8% !KLASSIFKATION Inddeles i 5 grupper 1. 1 GANGSTILFÆLDE 2. PAROKSYSTISK > 2 tilfælde. SELVLIMITERENDE inden for 7 dage. Ser ofte normalt ud inden for 24 timer 3. PERSISTERENDE > 2 tilfælde. IKKE-selvlimiterende inden for 7 dage 4. LANGVARIG PERSISTERENDE “Persisterende” > 1 år. Forsat muligt at konvertere 5. PERMANENT Ej muligt at konvertere ➝ Fekvenskontrolerende behandling !ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (IDIOPATISK) (10%) 2. SEKUNDÆR (90%) KARDIELLE 1. Vigtigste: IHS og HI 2. Herefter: Myokarditis, kardiomyopati,

mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale, arytmier (AVNRT, WPW), Sinusknudedysfunktion)

A. NON-KARDIELLE “ABCDEFGH” 1. Adipositas/Alkohol 2. Hypertension (En af de hyppigste årsager) Hypertrofi af VV ➝ Diastolisk dysfunktion af VV ➝ Backward failure ➝ Dilatation af VA ➝ Strækning af “muskelfingre” der strækker sig ud i lungevenerne ➝ Muskelfingrene bliver mere excitabile ➝ AFLI) 3. Cor pulmonale (Pga. KOL, LE) 4. DM 5. Efter almen kirurgi 6. Feber 7. “Gispen efter vejret” = Søvnapnø 8. Hyperthyroidisme PATOFYSIOLOGI Ufuldstændigt klarlagt. Bl.a. fibrose, VV dysfunktion og dilaterede atrier. Der ses enten: 1. ØGET AUTOMATICITET Et/flere fyrende foci 2. RE-ENTRY I MULTIPLE IMPULSKREDSE Funktielle barriere vs anatomiske barriere ved AFLA 3. MUSKEL-FINGRE-TEORI Se ovenstående !

ANAMNESE 1. SYMPTOMER Træthed, dyspnø, palpitationer !EHRA-SCORE: SYMPTOMKLASSIFICERING I: Ingen symptomer II: Milde symptomer III: Betydende symptomer IV: Svære symptomer !2. VARIGHED 3. HYPPIGHED 4. UDLØSENDE FAKTORER !5. TIDL. SYGDOMME Hjertekarsygdomme 6. CHA2DS2VASC SCORE Tromboemboli-risiko 7. HAS-BLED SCORE Blødningsrisiko !OBJ ST.C. UREGELMÆSSIG HJERTERYTME (“Arhythmias perpetua” = “Den evige arytmi”) !HR Med/uden pulsdeficit (Mangler puls ved nogen af QRS-komplekserne) !PARAKLINIK 1. AFLI RELATERET A. EKG 1. Flimrende UREGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min UREGELMÆSSIG 3. P-takker ej synlige (Ej sinusrytme) 4. Smalle QRS (SVT) 5. Ashman-fænomenet = Abarrant overledning: SV impuls kommer på tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS !2. TILGRUNDLIGGENDE REVERSIBLE ÅRSAGER OG

KOBORBIDITET 1. BLODPR Hgb, L+D, CRP Kreatinin, karbamid Na, K ALAT, albumin, BF, bilirubin, INR Lipider BS, HBA1C TSH !2. URINSTIX Nyrepåvirkning pga hypertension !3. EKKO 1. EF: Vurdering af VV pumpefunktion 2. Klapper: Udelukning af af MI 3. Pulmonaltryk 4. Vægtykkelse 5. Udelukning af strukturel hjertesygdom 6. Udelukning af tromber i atrierne (Apopleksi) !4. TXR !5. KAG Evt CT-KAG !6. HOLTER-MONITORERING Hvis paroksystisk AFLI !7. ARBEJDS-EKG Iskæmi !8. SPIROMETRI Hvis indikation herved ved anamnesen KOL/Astma

OVERORDNET BEHANDLING 1. Tilgrundliggende årsager elimieres og komorbiditet behandles 2. Konvertering (DC-konvertering eller medikamentel konvertering

(Frekvensregulering) 3. Frekvenskontrol 4. AK-behandling (Ud fra CHA2DS2-VASc-Score og HAS-BLED-Score) 5. Kurativ behandling !1. TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAGER ELIMINERES OG KOMORBIDITET BEHANDLES Herunder optimeres evt. HI og BT behandling !2. STILLINGTAGEN TIL DC KONVERTERING ELLER MEDICINSK KONVERTERING 1. HÆMODYNAMISK USTABIL ALTID AKUT DC-konvertering Forudgående AK-behandling tilsidesættes!! CAVE: Beta-blokker ved nedsat VV-funktion CAVE: Verapamil/Diltiazem ved AKUT AFLI !2. HÆMODYNAMISK STABIL A. DC-KONVERTERING AFLI < 48 TIMER: AKUT DC-konvertering AFLI > 48 TIMER ELLER UKENDT VARIGHED: DC-konvertering forudgået af: 1. 3-4 ugers AK-behandling + Frevensregulerende behandling (Samme farmaka som

frekvenskontrol) ELLER 2. Subakut TEE mhp udelukning af tromber i VA (Sparer tid) Herefter AK-behandling i yderligere 3-4 uger !B. MEDICINSK KONVERTERING 1. I.v. Flecainid 2. Amiodaron (I sjældne tilfælde) !3. FREKVENSKONTROL INDIKATION > 70 år, irreversibel ætiologi, varighed > 6 mdr, gentagne recidiv af AFLI MULIGHEDER Behandlingsmål: HR 60-80 i hvile og 90-115 ved moderat fysisk arbejde 1. BETA-BLOKKER: Raske med højt aktivitesniveau 2. DIGOXIN: Primært ved samtidig HI og lavt aktivitesniveau (Virker IKKE ved aktivitet) 3. VERAPAMIL: Bruges ekstremt sjældent og aldrig akut. Der skal foreligge en EKKO

inden opstart, idet pt ikke må være inkompenseret 4. EVT. AMIODARON: Særligt til pt med ISH, HI eller ve. sidig hypertrofi 5. PACEMAKER: Hos behandlingsrefraktær pt !4. STILLINGTAGEN TIL AK-BEHANDLING 1. CHA2DS2-VASc-SCORE: TROMBOEMOBLISK RISIKO C: Congestive heart failure (HI)➝ 1 point H: Hypertension ➝ 1 point A2: Alder > 75 år ➝ 2 point D: DM ➝ 1 point S2: Stroke, TIA, tromboemboli ➝ 2 point V: Vaskulær sygdom (AMI, claudicatio) ➝ 1 point A: Alder 65-74 år ➝ 1 point Sc: Sex ➝ Kvinde: 1 point !≥ 1 ➝ WARFARIN Undtaget køn 0 ➝ INGEN BEHANDLING !2. HAS-BLED-SCORE - BLØDNINGSRISIKO Ved AK-behandling med Warfarin Samlet vurdering af riskofaktorer for blødning (F.eks. Alder, alkohol mm) giver en score der prædikterer blødningsrisikoen !5. KURATIV BEHANDLING A. RADIOFREKVENSABLATION (RFA): F.eks. hvis årsagen er re-entry-takykardi (Isolering af lungevenerne fra VA) B. KIRURGISK BEHANDLING SJÆLDENT - Dog udføres dette hvis der samtidig skal laves anden hjertekirurgi MAZE-PROCEDURE: Endokardielle incisioner i begge atrier i et labyrintlignende mønster

DIFF DIAGNOSER VED SYNKOPE 1. WPW 2. Aortastenose 3. Hypertrofisk

kardiomyopati 4. Subclavian steel 5. Taky-brady-syndrom !KOMPLIKATIONER 1. APOPLEKSI - Pga. tromboemboli

ved AFLI varighed >48 timer

- Trombedannelse sker særligt i VA’s aurikel pga ↓flow

- 20% af apopleksier skyldes AFLI !

2. HI pga: 1. ↓Atriets bidrag til

enddiastolisk volmen (EDV) i ventriklen ➝ ↓MV

2. ↑HR og dertilhørende ↑Iltbehov !

PROGNOSE Det farlige ved AFLI er apopleksi og HI !


ATRIEFLAGREN !“AFLA”

SYNONYM Atrial flutter !DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG makro-reentry-takykardi i artrierne omkring tricuspidalklappen !Atrialfrekvens 300/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i AV-knuden Overledningen er ofte 2:1 !DISPOSITIONER 1. AFLI risikofaktorer (Non-kardielle

ætiologier) !INDDELING 1. TYPISK AFLA NEG F-tak i II og III Counter-clockwise impulskarusel: Dvs. AV-knuden ➝ Septum ➝ SA-knude områder ➝ Tilbage via lateral siden af atriet 2. ATYPISK ALFA POS F-tak i II og III Clock-wise impulskarusel !SYMPTOMER Som AFLI - Dog mere UDTALT

EKG 1. Flagrende REGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min 3. Ofte 2:1 overledning (Atriefrekvens:

300/min. Ventrikelfrekvens: 150/min) 4. Savtakkede P-takker (=F-takker) 5. Evt. gives adenosin under EKG-

overvågning såfremt P- og T-takker er svære at skelne mhp på diagnosticering af AFLA !

Behandlingen er som ved AFLI - Blot mere AGGRESSIV !KONVERTERING Primært DC-konvertering Samme AK-regime som ved AFLI !EVT. FREKVENSREGULERING Samme regime som ved AFLI AK-BEHANDLING Samme regime som ved AFLI !FOREBYGGELSE RFA: Tilbydes allerede efter 2. tilfælde med AFLA !!!

DIFF DIAGNOSE 1. Sinus takykardi: 2:1 overledning er nærmest identisk med sinustakykardi (Fysiologisk) Skelnes vha. i.v. adenosin


AV-NODAL REENTRY TAKYKARDI !

“AVNRT”

DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG reentry-takykardi med arytmisubstrat lige omkring AV-knuden og reentry i denne og atrievævet i nærheden !FOREKOMST Ses hos yngre K:M: 5:1 !PATOGENESE TYPISK AVNRT - Klassisk ➝ Reentry mekanisme med en

hurtig (Lang refraktærperiode) og langsom (Kort refraktærperiode) ledningsvej (“Fast” og “slow” pathway”)

- Takykardien udløses af en tidlig SVES som finder “fast pathway” refraktær og derfor benytter “slow pathway”

- Når impulsen når distale del af “slow pathway” aktiveres:

1. Det hisske bundt ➝ Grenbundter ➝ Ventrikler

2. “Fast pathway” i sin distale del (Er nu atter excitabel) og

- Impulsen ledes herfra retrogradt gennem den “fast pathway” og proksimalt i denne aktiveres:

1. Atrier ➝ NEG P-tak og 2. “Slow-pathway” Herved er impulscirklen etableret !ATYPISK AVNRT Impulsen forløber MODSATTE vej

EKG 1. Anfaldsvis REGELMÆSSIG SVT 2. Frekvens: 140-240/min 3. NEG P-tak skjult i eller lige efter QRS-

komplekset i II, III 4. V1 viser ofte rSr mønster (Pga. abarrant

overledning) under takykardi, mens sinusrytmen har rS-mønster

ANFALDSFOREBYGGENDE - FREKVENSKONTROL 1. Beta-blokker 2. Verapamil 3. Digoxin = Alle med primær virkning på AV-knuden !KONVERTERING I.v. adenosin (Blokering af AV-knuden, idet arymtmien er afhængig af denne) !KURATIV Kateterablation af “slow-pathway” !!


WOLF-PARKINSON-WHITE !“WPW”

DEFINTION - SVT med forekomst af anfaldsvis

takykardi - Uden for anfaldet er der hyppigst brede

QRS-komplekser med delta-tak (Tdilig depolarisering af mindre område af ventriklen) = “Åben WPW”

- Dvs. QRS-komplekset begynder umiddelbart ved p-takkens afslutning (➝ Kort PQ-interval) på et tidspunkt, hvor den normale impuls er på vej igennem AV-knuden for at nå det Hisske bundt

- Dvs. en del af ventriklerne aktiveres UDEN OM det normale ledningsbundt !

PATOFYSIOLOGI Accessorisk hurtigtledende ledningsbundt med præexcitation af ventriklerne (➝ Delta-tak) Det accesoriske ledningsbundt er tilstede FØR fødslen, men anfaldene ses først senere i livet (40% af 60-årige med WPW) Disse har blot “åben WPW mønster” = Karakteristisk hvile EKG, men INGEN takykardianfald !FOREKOMST 0,1-0,3/1.000 af raske unge

EKG UDEN FOR ANFALD (2 FORMER) 1. ÅBEN WPW Delta-tak pga. accesorisk ledningsbundt der præexciterer ventriklerne Kan medføre ortodrom, antidrom og præexciteret AFLI 2. SKJULT/INTERMITTERENDE WPW Normalt EKG uden for anfald, dvs. ventriklerne aktiveres af normale vej (Ingen delta-tak) - Kan fremprovokeres af i.v. adenosin Ved anfald af ortodrom takykardi (Skjult WPW kan kun lede ortodromt (Atrier ➝ Ventrikler)) !UNDER DEN ANFALDSVISE TAKYKARDI (3 FORMER) 1. ORTODROM REENTRY TAKYKARDI (80%) Retrograd (Opadgående) excitation gennem det accessoriske ledningsbundt SMALLE QRS pga aktivering af ventriklerne via AV-knuden NEG P-tak i II, III, aVF EFTER QRS-komplekset 2. ANTIDROM REENTRY TAKYKARDI (15-20%) Antegrad (Nedadgående) excitation Modsat ortodrom ses delta-tak uden for anfald BREDE QRS pga aktivering af ventriklerne aktiveres via det accesoriske ledningsbundt !NB! Det er således kun antidrom renetry takykardi der er diff. diagnose til brede QRS (Sammen med grenblok, aberrans og ventrikulær takykardi) !3. PRÆEXCITERET AFLI (= PSEUDO-VT) = LIVSFARLIG AFLI hos WPW pt Ses hos 20-30% af WPW pt. Fører til hurtig overledning til ventriklerne (Kan ligne VT og er livsfarlig) !LOKALISERING AF DET ACC. LEDNINGSBUNDT Kan lokaliseres ud fra V1-2 (Hø. sidig afledning) !1. Venstresidig: QRS nettoPOS i V1-2 2. Højresidig: QRS nettoNEG i V1-2 3. Septal: QRS nettoNEG i V1 og nettoPOS i

V2 !!!!

ANFALD 1. HÆMNING Vagusmanøvre !2. KONVERTERING 1. Ortodrom og antidrom reentry takykardi: I.v adenosin

(Blokering af AV-knuden) 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid !UDEN FOR ANFALD - ANFALDSFOREBYGGENDE 1. Ortodrom reentry takykardi: Beta-blokker ELLER Klasse

Ic: Flecainid 2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid ELLER

ablationsbehadnling !!!!!!!!!!!!!!

DIFF DIAGNOSE 1. AV-KNUDE

AFHÆNGIG A. AVNRT !2. BREDE QRS: A. Antidrom reentry

takykardi B. Grenblok C. Aberrans D. Ventrikulær

takykardi


ATRIAL TAKYKARDI !“FAT” og “MAT”

DEFINTION SVT arytmisubstrat i atrierne !OPDELING 1. FAT: Fokal atrial takykardi REGELMÆSSIG !2. MAT: Multifokal atrial takykardi UREGELMÆSSIG Diff diagnose til AFLI pga uregelmæssighed !EKG 1. Ændret udseende af P-takker 2. Frekvens: 100-200/min 3. Ofte ses funktionelt AV-blok grad 2


VENTRIKULÆR TAKYKARDI !

“VT”

DEFINITION STØDBAR RYTME VED HJERTESTOP Monomorf VT REGELMÆSSIG takykardi med BREDE QRS udløst fra ventriklerne (Distalt fra det Hisske bundt) Kan være monomorf eller polymorf (=TdP) med hhv. ensartede og variende udseende af QRS !VARIANTER 1. VENTRIKELFLAGREN Hvis QRS og T-segment ikke kan skelnes !2. TORSADES DES POINTES Vis regelmæssighed i amplitudeskift (Modsat VF med uregelmæssig skiftende amplitude og frekvens) !3. PSEUDO VT Præexciteret AFLI ved “WPW + AFLI” !4. VENTRIKULÆRE EKSTRASYSOLER

(VES) Almindeligt forekommende, og giver sjældent indikation for udredning !INDDELING 1. SUSTAINED: VT >30 sek 2. NON-SUSTAINED: VT <30 sek varighed ÅRSAGER 1. IHS 2. HCM/DCM 3. ARVC (Arytmogen hø. ventrikeldysplasi) 4. Myokarditis 5. Antiarymetika-udløst Klasse Ic ➝ Monomorf VT Klasse III ➝ TdP !SYMPTOMER Varierer i sværhedsgraden fra: 1. Asymptomatisk (Ved non-sustained) 2. Palpitationer, varmefornemmelse,

dyspnø, oppression 3. Svimmelhed synkope, shock og

hjertestop NB! Således symptomer på både SVT og AV-blok Ved sustained VT ses ofte sværeste symptomer

EKG 1. REGELMÆSSIG 2. Frekvens: 100-220/min (Ofte

140-180/min) 3. BREDDE QRS (>3 små tern) 4. RBBB-lignende konfiguration: Taler for

VT oprindelse i VV og omvendt

AKUT ANFALD ➝ KONVERTERING 1. VED BEVIDSTHED Akut 300 mg amiodaron i.v. (Svarende til dosis givet ved hjertestop) !2. VED MANGLENDE EFFEKT Akut DC-konvertering (Defibrillering) !3. BEVIDSTLØSHED (PULSLØS VT) Hjertestopsbehandling !FOREBYGGENDE 1. VALG ICD-enhed (Implanterbar Cardioverter Defibrillator) idet disse pt. risikerer at gå i VF/hjertestop !2. VALG Antiarytmetika (Effekt kun delvis forudsigelilg og visse af stofferne har også proarytmisk effekt)

DIFF DIAGNOSER 1. SVT med grenblok !


TORSADES DE POINTES !

“TdP”

DEFINITION Polymorf ventrikulær takykardi Karakteristisk varierende QRS akse med gradvis skiftende positiv og negativ akse (Dvs. QRS aksen vrider sig om den isoelektriske akse) Samtidig regelmæssig vekslende amplitude i QRS-komplekset (Modsat ventrikelflimmer) !ÅRSAGER Skyldes forlænget QTc-interval 1. Kongenit LQTS 2. Erhvervet LQTS !SYMPTOMER Samme som ved VT !BEHANDLING I.v magnesium eller overdrive-pacing !IKKE amiodaron som til andre VT’er (Amiodaron ➝ Forænget QT)

LANGT QT-SYNDROM !

“LQTS”

DEFINTION Forlænget QTc-interval og HØJ risiko for periodevis optræden af Torsades de Pointes fulgt af synkoper Dog ofte selvlimiterende !2 FORMER 1. KONGENIT Romano Wards Syndrom: Ionkanal gendefekt. Ses særligt hos unge mænd !2. ERHVERVET 1. Antiarytmetika (Primært Amiodaron men også Sotalol) 2. Elektrolytforstyrrelser (HYPOcalcæmi, HYPOkaliæmi, HYPOmagnesiæmi) 3. Neuroepileptika 4. Antihistamin 5. Erythromycin 6. Diuretika 7. AV-blok mm. !BEHANDLING Beta-blokker


VENTRIKELFLIMMER !“VF”

DEFINITION STØDBAR RYTME MED HJERTESTOP UREGELMÆSSIG ekstrem hurtigt ukoordineret ventrikulær rytme (<350/min) Grov/fin flimrelinie af BREDE QRS !SYMPTOMER Hjertestop (Bevidstløs, repsirationstop, pulsløs) !PATOFYSIOLOGI Ofte forudgået af VT Hjertestop ➝ Inden for 5-15 sek efter optræder bevidsthedstab ➝ Inden for få min. optræder cerebral skade !ÆTIOLOGI 1. Sekundært ISH (HYPPIGST) 2. Sekundær til NON-kardiel sygdom: LE,

luftvejsobstruktion, forgiftning !

KLINISK DIAGNOSE !EKG Stødbar rytme: VF og VT Ikke-stødbar rytme: Asystoli og PEA (Pulsløs elektrisk aktivitet)

HJERTESTOPSBEHANDLING

BRADKYKARDI

INDDELING 1. Sinusknude bradykardi 2. AV-knude dysfunktion = AV-blok !BEHANDLINGSPRINCIPPER 1. AKUT - SYMPTOMATISK A. Atropin (Alternativ isoprenalin-infusion) B. Ekstern (perkutan) pacing (Ved manglende effekt af atropin) 2. SENERE Pacemaker


SINUSKNUDE-BRADYKARDI

SYNONYM Sinusknude-dysfunktion !DEFINTION Fællesbetegnelse for: 1. SINUSBRADYKARDI Regelmæssig sinusrytme <50/min ÆTIOLOGI: Fysiologisk ved søvn og hos veltrænede, behandling med beta-blokker eller Ca-antagonister !2. SINUSARREST ELLER SINUSATRIALT

BLOK Pauser i sinusrytmen pga. manglende impulsdannelse eller blok (Dropped beats) ÆTIOLOGI: Ofte hos ældre pga. degeneration Ofte forekommende sammen med paroksystisk AFLI/AFLA (Taky-brady-syndrom = Syg sinusknude syndrom) !3. SINUS CAROTICUS SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i sinus caroticus hos personer > 40 år !ANDRE ÅRSAGER (Samme årsager som ved synkope) 1. AS 2. MS 3. HOCM 4. LE 5. AMI 6. HI 7. HYPOthyroidisme 8. Højt intrakranielt tryk !SYMPTOMER 1. Træthed 2. Svimmelhed (Evt. ortostatisk) 3. Sortnen for øjne 4. Synkope 5. Taky-brady-syndrom ved samtidig AFLI

ST.C. !EKG !EKKO !TELEMETRI !HOLTER-MONITORERING !EVENT KORT !IMPLANTERBAR LOOP-RECORDER Detekterer anfald af sinus arrest (Dropped beats) !CAROTIS-MASSAGE Kan afsløre sinus caroticus syndrom !VIPPEBORDSTEST Man afsløre maligne vasovagale reaktioner

PACEMAKER AAI-R eller DDD-R !NB! En forudsætning for behandlingen er at der påvises sammenhæng mellem symptomer og sinusarrest/bradykardi

PROGNOSE GOD Skyldes at symphaticusaktivering som regel sørger for etablering af erstatningsslag (Eskapadeslag der reder mod asystoli)


AV-KNUDE DYSFUNKTION !

“AV-BLOK”

DEFINITION Delvis (1. eller 2. grads) eller komplet (3. grads) blok for overledningen i AV-knuden Kan være lokaliseret supra (AV-knuden) eller intra (Hisske bundt) eller infra-His (Ledningsgrene) !ÅRSAGER 1. KONGENIT A. Ledsagefænomen til medfødte defekter, f.eks.

ASD, VSD og transposition B. In utero rubellainfektion C. Medfødt grundet maternel SLE og SSA-Ro

positiv Mb. Sjögren !2. ERHVERVET A. IHS (HYPPIGST) Sekundær til anden hjertesygdom og følger af AKS B. DEGENERATION Af ledningsbundterne som kommer med alderen C. INFLAMMATION/INFEKTION I myokardiet Chagas sygdom (Parasitær sygdom, Prævalens: 18 mio i Sydamerika) Febris rheumatica Endokarditis, myokarditis, Borrelia D. INFILTRATION Amyoloidose, sarkoidose, malignitet E. KIRURGI Operation på hjertet F. FARMAKA Adeonin, overdosierng af digitalis, antiarytmetika, TCA, psykofarmaka G. HYPERKALIÆMI (HYPPIG ÅRSAG) Ofte iatrogent betinget pga. behandling med spironolakton og ACE-hæmmer H. FYSIOLOGISK AV-blok ved SVT !SYMPTOMER Afhænger af frekvens 1. GRADS BLOK OG WENCKEBACK Ofte asymptomatisk ØVRIGE 1. Svimmelhed 2. Nær-synkope/Synkope 3. Evt. Adam Stokes anfald 4. Kramper 5. Pludselig død !ADAM STOKES ANFALD = Kardiel synkope (Eller nær-synkope) udløst af overgang fra parielt AV-blok (Grad 1-2) til totalt blok (Grad 3) Dvs. synkope pga. lav ventrikulær frekvens ANFALDET Uprovokeret og kortvarig synkope Ingen prodromer (Varsling) og ingen følger efter anfaldet DIAGNOSE EKG der skal vise 1. 2. eller 3. grads blok mellem anfald DIFF. DIAGNOSE Anden kardiel synkope: SA-blok, aortastenose, VT, TdP, WPW, AFLI

INDDELING 1. GRADS AV-BLOK Forlænget overledningstid (>6 små tern) Alle p-takker overledes !Er i sig selv IKKE behandlingskrævende men kan være tegn på anden hjertesygdom, elektrolytforstyrrelse, diagitalisintoxikation, febris rheumatica !En speciel indikation for pacemaker er 1. grad AV blok + RBBB + Ve.sidig fasikelblok (Anterior eller posterior) !2. GRADS AV-BLOK Nogle p-takker overledes IKKE A. MOBITZ TYPE 1 = WENCKEBACK Progression af PR-interval med pludselig udfald af QRS !Umiddelbart IKKE behandlingsindikation (Normalt fysiologisk fænomen) !B. MOBITZ TYPE 2 Enkeltstående udfald af QRS efter p-tak !Indikation for pacemaker hvis symptomer (F.eks. synkope) !C. 2:1 AV BLOK Hver 2. p-tak følges IKKE af QRS !3. GRADS AV-BLOK INGEN p-takker overledes Eskapadeslag kan være idioventrikulære (BREDE QRS) eller idionodale (SMAL QRS) !Indikation for AKUT pacemaker Indtil da kan behandles med atropin, isoprenalin og transkutan pacing !EKG Kig i II og V1

1. INGEN BEHANDLING Asymptomatisk 1. grad blok og Wenckebach behøver INGEN behandling Pacemaker kræver helt særlige karakteristisk symptomer !2. AKUT BEHANDILNG A. Hjertestopsbehandling B. Atropin i refraktære doser (0,5 mg) C. Temporær pacing a. Transkutan (Zoll-pacing) b. Transvenøs (Via pace-kateter) !3. PERMANENT BEHANDLING A. MOBITZ TYPE II + AV-BLOK GRAD 3 Permanent pacemaker (DDD-R, evt. VVI-R) Pga. risiko for progression til asystoli !B. AMI/HJERTESTOP OG VED MEDICINOVERDOSERING Afventing mhp reversibilitet af blokket eller indtil temporær pacing kan installeres !NB! Både symptommæssigt og behandlingsmæssigt skal der trækkes en skarp streg mellem Mobitz type I (Wenckebach) og II !!

PROGNOSE Afhænger af grad og lokalisation


!

!!!!!

HYPERLIPIDÆMISygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

HYPERLIPIDÆMI

KLASSIFIKATION 1. ISOLERET HYPERCHOLESTEROLÆMI LDL > 3mM Total-cholesterol >5mM TAG< 2mM !2. KOMBINERET HYPERLIPIDÆMI LDL > 3mM Total cholesterol > 5mM TAG 2-10 mM !3. SVÆR HYPERTRIGLYCERIDÆMI TAG > 10mM !OPDDELING Hver af ovenstående kan være enten: 1. PRIMÆR 80% A. Livsstil (Mættet fedt) B. Genetik (Familiær hyperlipidæmi) 2. SEKUNDÆR 20% A. Medikamenter B. Anden sygdom ( DM, hypothyroidisme) !FUND VED PATOLOGISKE CHOLESTEROL-AFLEJRINGER “Xantom”: Gullig knude i huden pga. fedtaflejring 1. Xantelasmata (Usikre tegn) 2. Arcus seniles cornea (Usikre tegn) 3. Senexantomer (Håndens ekstensorer samt

Achillesenen: Ofte identisk med total-cholesterol > 9mM)

4. Eruptive xantomer (Hypertriglyceridæmi) !MEDIKAMENTER DER KAN GIVE HYPERLIPIDÆMI 1. Thiazider i høj dosis 2. Beta-blokker uden egen stimulation 3. Systemisk steroid 4. Østrogen 5. Ciclosporin

BLODPR - GRÆNSEVÆRDIER 1. LDL <3mM 2. Total-cholesterol <5mM 3. HDL >1mM 4. TAG <2mM

INDIKATION FOR BEHANDLING 1. Bygges på risiko for hjertekarsygdom Hvis risikoen for fatal event nu eller ekstrapoleret til 60-års alder er >5%: Både livstils og medikamental behandling 2. Familiær hypercholesterolæmi med total-cholesterol

> 8 mM !BEHANDLINGSMÅL 1. VED KLINISK MANIFEST ATEROSKLEROSE ELLER DM LDL <2,5 mM (Gerne < 2 mM) Total-cholesterol <4,5 (Gerne < 4,0 mM) TAG <2 !2. ALLE ANDRE LDL < 3mM Total-cholesterol < 5 mM TAG < 2mM !BEHANDLING 1. CHOLESTEROLFATTIG KOST !2. CHOLESTEROLSÆNKENDE FARMAKA A. STATINER PRÆPARAT: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Atorvastain, Rosuvastatin !B. CHOLESTEROLABSORPTIONSHÆMMERE OG

ANIONBYTTERE Hæmmer hhv. absorptionen af cholesterol og galdesalte (Indirekte cholesterol-absorptionen) Anvendes ved ↑LDL !C. FIBRATER OG NICOTINSYRE Hæmmer dannelse nye VLDL og ↑HDL Anvendes ved ↑TAG !D. FISKEOLIE ↓TAG med 25-50%


!ANGINA PECTORIS (AP)

Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

STABIL ANGINA PECTORIS !

= SAP

DEFINITION Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose Reversibel myokardieiskæmi som ledsages af anstrengelsesudløste trykkende brystsmerter, evt. med udstråling Typisk udløst af fysisk/psykisk stress eller kulde Typisk symptomlindring ved hvile/nitroglycerin UAP hører til AKS og beskrives senere !FOREKOMST 23.000/år i DK Heraf 16.000 førstegangsindlæggelser !ÆTIOLOGI Stenoseret koronarkar grundet aterosklerotiske forandringer ➝ Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima ➝ Endothelaktivering ➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager) ➝ Skumceller = Fatty streaks ➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til intima ➝ Danner fibrøs kappe = Plaque ➝ Nekrose af lipidmassen ➝ Evt. ruptur men trombose/emboli (Typisk IKKE ved SAP) !PATOGENESE - Ubalance mellem ilttilbud og iltforbrug -

Ofte betinget af stenoserende plaque - Først ved okklusion > 50% begrænses

den koronare flowreserve under anstrengelse tilstrækkeligt til at udløse angina !

SYMPTOMER KARAKTERISTISKE 1. Trykkende brystsmerter. Evt udstråling

til ve. arm/kæbe. Takykardi, dyspnø, kvalme, svedtendens

2. Udløses af fysisk/psykisk stress eller kulde

3. Lindres af hvile og nitroglycerin !GRADERING 1. Typisk angina: 3/3 af ovenstående 2. Atypisk angina: 2/3 af ovenstående 3. Tvivlsom angina: 1/3 af ovenstående !CCS KLASSFIKATION Klasse 1: Smerte ved KRAFTIGT langvarigt arbejde Klasse 2: Smerte ved MODERAT fysisk arbejde (F.eks. hurtig trappegang) Klasse 3: Smerte ved LET fysisk aktivitet (F.eks. langsom trappegang) Klasse 4: Smerte ved MINDSTE anstengelse, evt. i hvile

OBJ 1. ST.P 2. ST.C 3. ST. AF CAROTISKAR 4. GENERELT A. Takypnø B. Takykardi C. Klamtsvedende D. Bleg E. Angst 5. PALP AF PERIFERE PULSE Nedsatte ved generaliseret aterosklerose 6. ANDRE A. Arcus cornea B. Xantelasmata C. Xanthomer D. Diabetiske hudmanifestationer !BLODPR 1. Hgb (Anæmi) 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 3. Normale koronarmarkører (Tages af flere omgange) !UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. Hyperthyroidisme: TSH 3. Hyperlipidæmi: LDL, Total cholesterol, TAG !URINSTIX Eryth, protein, glucose !HVILE-EKG 50%: Normalt hvile-EKG 50%: Hvile-EKG med gamle forandringer + ve. sidig hypertrofi, belastning og aksedeviation !ARBEJDS-EKG Se efter iskæmi eller arytmi ved belastning !Ved typisk angina går man direkte til KAG !- Sandsynligør IHS ved atypisk angina pectoris - Prognostisk stratificering af patienter med kendt IHS - Vurdering af behandlingseffekt (Både medicinsk og mekanisk) !EKKO SKAL laves FØR KAG Vudering af pumpefunktion, vægtykkelse, klapfejl, akinetiske områder mm !KAG FRAKTIONEL FLOWRESERVE: Måle trykfald over stenosen = Dvs. en udvidet metode, som kan bestemme om stenose er signifikant Kan hermed prædiktere om en stent er nødvendig !CT-KAG (Multislice-CT koronarangiongrafi) 99% neg. prædiktiv værdi: Kan derfor udelukke stenose Anvendes når der er lav aprori sandsynlighed for AP (Ellers vælges normal KAG) !MYOKARDIESKINTIGRAFI INDIATION: 1. Arbejds-EKG ikke kan udføres pga. lidelser i bevægeapp 2. Nyopståede smerter hos pt. med kendt IHS/POST-CABG/POST-

PCI i ovenstående situationer vil skintigrafien give valid info om hvorvidt symptomerne stammer fra myokardiet eller ej

NB! Ulempen ved skintigrafien er lav sensitivitet

LIVSSTILSINTERVENTION “KRAM” 1. Kostoptimering 2. Rygestop 3. Alkoholabstinens 4. Motion !MEDICIN 1. RISIKOREDUKTION Statin OG Antihypertensiva (ACE, diuretika, beta-blokker) 2. ANFALDSBEHANDLING Nitroglycerin (Sublingual tablet eller spray) !3. ANFALDSFOREBYGGELSE Let angina: KUN anfaldsbehandling Der startes med MONOterapi. Ved manglende effekt tages flere farmaka: ABC I LANGTIDS 1. ASA: Livslang 75 mg/d (Reducerer mortaliteten med 10%). ASA-

intolerans: Clopidogrel 2. Beta-blokker: Metoprolol (Selozok) 3. Calciumantagonister: Amlodipin, Verapamil eller Diltiazem

(Evidens for alle 3 slags). NB! Kontraindiceret ved ↓ EF (=HI) 4. Langtidsvirkende nitrater: F.eks. Isosorbidmononitrat = Imdur.

Behandlingsfrit interval på 12 t/d (Dvs. natten) pga. resistensudvikling

5. Statiner !MEKANISK REVASKULARISERING 1. PCI 2. CABG Se ovenstående noter

DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. KARDIELLE 1. IHS: AKS 2. Aortastenose 3. Perkarditis 4. Myokarditis 5. HOCM 6. Svær systemisk/pulmonal

hypertension !2. AORTA 1. Aortadissektion !3. PULMONALE 1. LE 2. Pneumoni 3. Pneumothorax 4. Tumorindvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma !4. OESOPHAGEALE 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesogphageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion !5. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten !6. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum !7. NEUROLOGISKE 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget !8. ANDET 1. Anæmi 2. Hypoxi 3. Hjerteneurose !9. DIFF DIAGNOSER OMKRANSENDE

HJERTET 1. POSTERIORT: Oesophagus, columna 2. ANTERIORT: Thorax’ skelet/

muskulatur 3. LATERALT: Lunger 4. SUPRA: Aorta 5. SUB: Ventrikel, lever, pancreas 6. INFRA: Blod (Anæmi) !PROGNOSE De 4 væsentligste faktorer: 1. Samlet risikoprofil 2. EF (Ekko) 3. Udbredelse af iskæmien 4. Koronaranastomoser (Kollateraler) og

sværhedsgraden af stenoser (KAG)


!

ANGINA VARIANTER

STUM ISKÆMI DEFINITION Objektive tegn (EKG) på iskæmi UDEN ledsagende symptomer = Godt prognostisk tegn !PRINZMETAL ANGINA SYNONYMER 1. Variant angina pectoris 2. Spasmeangina !DEFINITION AP med forbigående ST-segment elevation !PATOFYSIOLOGI Vasospastisk okklusion ➝ Transmural iskæmi ➝ ST-elevation !SYMPTOMER AP i hvile og om natten !DIAGNOSE EKG under prokovationstest med hyperventilation (Kontraktion af koronarkar) !BEHANDLING Klassisk antianginøs behandling !DIFF. DIAGNOSE 1. UAP !

MIKROVASKULÆR ANGINA DEFINITION AP forårsaget af koronar mikrovaskulær dysfunktion hos pt med ikke-stenotisk epikardielle koronararterier ved KAG !FOREKOMST 10-30% af pt. der får lavet KAG pga. AP !ÆTIOLOGI Sekundært til andre sygdomme (Modsat Syndrom X) 1. DM 2. Hypertension !DIAGNOSE Koronar flowreserve < 2,5 (Hos pt. med klinisk AP og normal KAG) !BEHANDLING 1. Klassisk antianginøs behandling 2. Behandling af grundsygdom !PROGNOSE Ofte god da KAG er normal Prognosen afhænger dog af grundsygdommen

SYNDROM X DEFINITION AP og positiv arbejds-EKG men normal KAG !ÆTIOLOGI Grundsygdom kan IKKE påvises (Modsat mikrovaskulær angina) Mikrovaskulær sygdom kan dog menes at være årsagen !FOREKOMST 1% af pt med AP og normal KAG Hyppigst kvinder !SYMPTOMER Både anstrengelses- og hvileudløste brystsmerter !DIAGNOSE Angina kriterier + Udelukkelse af: 1. Prinzmetal angina 2. Årsager til mikrovaskulær angina !DIFF DIAGNOSE 1. Hjerteneurose !BEHANDLING 1. Klassisk antiangiøs behandling 2. Info om GOD prognose


AKUT KONORAR SYNDROM = AKSGenerelt Diagnose Behandling SpecieltDEFINITIONER Samlet betegnelse for 1. AMI (STEMI og NON-STEMI) 2. UAP 3. Pludselig død !UAP 1. Angina under hvile/minimal fysisk anstengelse 2. Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose 3. Crescendo angina (Akut forværret angina) hos pt. kendt

med kronisk SAP !NB! Ved UAP kan ses ST-depression (og andre iskæmi tegn) men ALDRIG markør-udslip !AMI (STEMI OG NON-STEMI) STIGNING I KORONARMARKØRER Altid stigning i koronarmarkører som udtryk for irreversibel myokardieiskæmi pga. partiel (NON-STEMI) eller total (STEMI) okkluderet epikardiel koronararterier. Helst troponin-markører (TnT og TnI). Alternativ: CK-MB !VIGTIG DIFF DIAGNOSE: NB! Stigning i koronarmakører UDEN AMI Ses ved 1. Kardielle: HI, aortadissektion, aortaklapsygdom, HCM,

takybardy-arytmi, perikarditis 2. Tromboemobli: LE, apopleksi 3. Nyresvigt (Se efter ↑Kreatinin) 4. Rhabdomyolyse 5. Ekstrem fysisk anstrengelse !+ MINDST ET AF FLG. TEGN PÅ ISKÆMI 1. KLINIK: Iskæmisymptomer (Brystsmerter) der IKKE

forsvinder i hvile/nitroglycerin 2. EKG: ST-forandringer, neg T-takker, nyopstået LBBB

eller nye patologiske Q-takker 3. EKKO (Eller anden billeddiag.): Tegn på infarkt =

Akinetiske områder. Nyt infarkt: Uændret vægtykkelse Gammelt infarkt: Udtyndet vægtykkelse

4. PLUDSELIG UVENTET HJERTEDØD: Påvisning af 1. Koronartrombose ved autopsi eller 2. Autopsifund forenlige med ovenstående !

PATOGENESE 1. Aterosklerotisk ustabilt plaque rumperer ➝ Eksponering af kollagen, tissue factor og vWF ➝ Tromeokklusion ➝ Momentær iskæmi i hele forsyningsområdet 2. Myokardienekrosen breder sig fra subendokardiet

(NON-STEMI) mod subepikardiet og dermed et komplet transmuralt infarkt (STEMI)

3. Omfanget af infacering afhænger af om der er tale om delvis (NON-STEMI) eller total (STEMI) okklusion af karret og af omfanget af kollateraler

NB! Symptomer ved 2/3 okklusion af kar !FOREKOMST UAP: 10.000/år i DK AMI: 15.000/år I DK: Heraf dør 3.000 (20%) uden for hospitalindlæggelse !SYMPTOMER 1. ANGINA PECTORIS: Trykkende smerter retrosternalt evt

med udstråling til ve. arm (ulnart)/kæbe. Evt udstråling til hø. arm eller abdomen. Smerterne forsvinder IKKE ved hvile/nitroglcyerin (Modsat SAP)

2. DYSPNØ: Evt med tegn til lungeødem 3. PALPITATIONER 4. KVALME, OPKAST: Pga. øget vagus-tonus = Bezold-

Jarisch refleks, som typsik ses ved INFERIORT infakt 5. EVT. SVIMMELHED/BESVIMELSER

OBJ PATIENTEN 1. Urolig, angst, bleg, klamsvedende VITALE VÆRDIER 2. ↓BT (Dårligt prognostisk tegn. Ses typisk ved stort anteriort infakt samt evt. ved inferiort infarkt) 3. TAKYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Kompensation for ↓CO. Typisk ved anteriort infarkt) 4. BRADYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Pga. AV-blok. Typisk ved anteriort (Infarkt af AV-knuden ➝ Irreversibel)

og inferiort infarkt (Øget vagus tonus ➝ Reversibel)) 5. TAKYPNØ 6. FEBER (Infarktfeber = 38-39 grader det første døgn. Herefter normalisering) ST.C: Normal, evt. galloprytme ST.P: Normalt, evt. stasekrepitation hos den inkompenserede (Lungeødem, kardiogent shock) !SPECIELLE TILSTANDE 1. BEZOLD-JARISCH REFLEKS: Ved inferiort infarkt. ↑ Vagus-stimulation ➝ Kvalme, opkast, hypotension, bradykardi, koldeekstremiteter. Ses hyppigst ved revaskularisering af inferiort AMI 2. DM: “Silent AMI”: AMI UDEN smerter pga. perifer neuropati !BLODPR CENTRALE BLODPR VED AKS 1. CK-MB: Tages dog IKKE mange steder Stiger efter 4-6 timer, maks efter 1 døgn og falder igen efter 2-3 dage ➝ Derfor kan den bruges til reinfarkt diagnostik 2. Tn-T og Tn-I Er næsten sidestillende (Ofte tages TnI) Stiger efter 4-6 timer og holder sig forhøjet i op til 12 dage efter stort AMI NB! Der tages ALTID 2 HOLD markører (Akut og efter 6 timer) og i tvivlstilfælde et 3. hold (Efter 12 timer) !GENERELLE BLODPR VED AKS 1. Hgb (Anæmi), trombocytter 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 3. ↑ L+D, CRP (↑ Infektionstal ses hos alle 3 AKS tilstande (+ Infarktfeber) 4. D-dimer (Hvis neg kan LE og aortadissektion udelukkes) UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE: 1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C 2. Hyperthyroidisme: TSH 3. Hyperlipidæmi: Lipider !EKG UAP OG NON-STEMI GENERELT: ST depression (Patologisk i alle afledninger) og NEG/inverterede T-takker (Tilladt NEG i de 4 hø.sidige afledninger = aVR, III, V1, V2) VED LAD-STENOSE: Ses typiske dynamiske, difasiske T-takker i V2-V4 VED LMS STENOSE OG 3 KARSSYGDOM Universel ST-depression (Mest i V5-V6) samt ST-elevatinon i aVR !STEMI ANTERIORT (1/3): ST-elevation i V1-V6 (Okklusion af LAD) ANTEROLATERALT: ST-elevation i V4-V6 + I og aVL (Okklusion af marginalgren fra CX eller diagonalgren fra LAD) POSTERIORT (1/3): (= Sand posteriort AMI = Inferobasalt AMI): ST-depression i V1-V3 (Okklusion af distale CX eller distale RCA eller r. interventricularis posterior) NB! Bemærk af depressionen skyldes at elektroden læser det fra endokardiet og ud istedet for fra epikardiet og ind som er normalt. Alternativt kan man sætte elektroderne på ryggen (V7-V12), hvor der så vil ses elevationer. Alle 3 iskæmiske EKG-tegn er tilstede når EKG’et vendes rundt og holdes mod lyskilde. Posteriort infarkt adskilles fra NON-STEMI (ST_depression) på klinikken samt de konsekvent dybe ST-depressioner + høje R-takker INFERIORT (1/3): ST-elevation i II, III, aVF (Okklusion af r. interventricularis posterior fra RCA eller CX) NYOPSTÅET LBBB: Infarktet har ramt ve. ledningsgren og her må man ikke tolke på eventuelle deviationer i ST-stykket !TIDSMÆSSIG EKG-UDVIKLING VED STEMI MINUTTER: ST-elevation TIMER-DAGE: Patologisk Q-tak (QR eller QS mønster) og inverteret T-tak DAGE-UGER: ST-stykket normaliseret og T-tak bliver dyb NEG og symmetrisk UGER-MDR: Både patologisk Q-tak og inverteret T-tak kan enten persistere eller blive normale TIDL STEMI-INFARKT: Kan lokaliseret udfra i hvilke afledninger der ses Q-takker i (Samme princip som ved akut infarktlokalisation) !VIGTIG BEMÆRKNING Den akutte udredning ved AMI består således af:1. Blodpr + 2. EKG Udredning af SAP: Den mindre akutte tilstand tillader yderligere undersøgelser i form af arbejds-EKG, ekko, KAG, CT-KAG, myokardieksintigrafi mm. Ekko er dog vigtig ved AMI i EFTERFORLØBET

DEN AKUTTE FASE 1. AKUT MEDICINSK BEHANDLING (Præhospital eller ved ankomst til sygehuset) MONAB = Morfin, Oxygen, Nitroglycerin, Antitrombotika, Beta-blokker + EKG ANTIISKÆMISK 1. Morfin: Initiel 5mg i.v. - Vent og se effekt. Dilatation af de centrale vener ➝

↓Preload + Smertestillende 2. Oxygen: 5-10 l/min. Øget sat. og dermed ilttilbud til myokardiet 3. Nitroglycerin: Dilatation af vener ➝ ↓Preload. I mindre grad dilatation af

koronarkar 4. Beta-blokker: Metoprololsuccinat: Selozok 25 mg p.o. STEMI: Gives ikke rutinemæssigt men ved ved behov, f.eks. ↑BT NON-STEMI og UAP : Gives rutinemæssigt. ↓Hjertets iltbehov. Kontraindikation: 1.BT<100 mmHg 2. Sinusknude-bradykardi 3. AV blok grad 2-3 !ANTITROMBOTISK: 1. Anti-COX: ASA: 300 mg p.o. 2. Anti-ADP: Ticagrelor = Brilique: 180 mg p.o. Kontraindikation: Tidl. cerebral

blødning Alternativ: Anti-ADP: Clodidogrel: 600 mg p.o. Alternativ: Anti-ADP: Prasugrel 60 mg p.o. 3. Diagnosespecifik: A. STEMI: 10.000 IE ufraktioneret heparin i.v (Hæmmer VII, X. Ved at give denne

behandling kan man inden OP måle hvor herpariniseret pt. er vha. ACT <400sek))

B. NON-STEMI og UAP: Fondaparinux (Arixtra) (Selektiv antitrombinIII agonist): Selektiv hæmning af hæmmer X) 2,5 mg s.c. Kontraindikation: Svær nyreinsuff. !

ANDEN BEHANDLING SOM KAN GIVES EFTER BEHOV I DEN AKUTTE FASE: DAMP 1. Lungestase: Diuretika: Furosemid 20-80 mg i.v 2. VF/VT: Amiodaron 150-300 mg i.v. Manglende efekt: DC konvertering 3. Kvalme (Inferior infarkt): Metoclopamid: 10-20 mg i.v. 4. Temporær transkutan pacing (Bradyarytmi. Transkutan da bradyarytmien

ophører inden for dage. Ses ofte ved inferiort infarkt) !2. INTERVENTIONEL BEHANDLING STEMI < 12 TIMER Køres direkte til PCI-center til primær PCI Umiddelbart før PCI kan gives GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) i.v og Bivalirudin (Hæmmer aktiveret trombin) PCI ej mulig: Trombolyse: Alteplase !STEMI >12 TIMER 1. STABIL: Ingen smerter, ingen påvirkning af BT og P → Behandling som ved

NON-STEMI 2. USTABIL: Smerter, påvirkning af BT og P → Akut KAG/PCI-center !NON-STEMI Køres til nærmeste funktionsbærende enhed og henvises til EKKO og subakut (<72 timer) KAG Afhængig af KAG enten 1. PCI/CABG eller 2. Medicinsk behandling !UAP 1. HØJRISIKO: Smerter + EKG-forandringer → Behandling som ved NON-STEMI 2. LAVRISIKO: Smerter + Ingen EKG-forandringer → Hjemsendes efter 6 timer. Elektiv KAG !TERTIÆR PROFYLAKSE 1. MEDICINSK BEHANDLING (Profylaktisk mod reinfarkt og hjerteinsuff) 1. Beta-blokker: Selozok: 100-200 mg x 1 dagl. I op til 2 år efter AKS 2. ACE-hæmmer: Livslangt. Opstart efter 1-2 dage hvis ekko viser nedsat EF

(Hæmmer post-AMI remodellering af VV) 3. Statiner: Simvastatin 40 mg x 1 dagl livslangt. Lipider skal IKKE måles i den

akutte fase, da de falder med 30% i den akutte fase 4. ASA: 75 mg x 1 livslangt 5. Brilique 90 mg x 2 i 12 mdr Alternativ: Clopidogrel: 75 mg x 1 i 12 mdr 6. Lav-molekylær heparin (LMWH): Innophep: s.c. 3.500 IE x 1 dagl indtil

udskrivelse 7. GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) (Kun AMI) (Indtil udskrivelse) !NB! Beta-blokker, ASA og statin reducerer den relative risiko for reinfarkt/død med hhv 20%, 30% og 40% og den absolutte risiko med hhv. 2%, 3% og 4% !2. HJERTEREHABILITERING - Sygdomskendskab - Info om indikation for medicin - KRAM inkl. genoptræning - Kontrol af risikofaktorer (DM, hypertension, hypercholesterolæmi) - Varer fra dag 1 til år efter AKS - I følge cardio.dk ses AKS pt. til hjerterehabilitering 14 dage, 3 mdr og 1 år

efter AKS - Styres af sygehus, kommune og e.l. !

TIDLIGE KOMPLIKATIONER Abitrær grænse < 1 uge TRIPx2 1. Parietal Trombe ➝ Arteriel emboli 2. DVT ➝ LE (Giv heparin-profylakse herfor) 3. VentrikelRuptur ➝ PEA ➝ Død (10% af dødsfald) 4. PapilmuskelRuptur ➝ Mitralinsuff. 5. HI ➝ Kardiogent shock (2/3 af dødsfald) 6. ArytmI (SVT, AV-blok, VT, LBBB, RBBB) 7. Postinfarkt angina 8. Perikarditis SENE KOMPLIKATIONER PARK 1. Postmyokardieinfarkt syndrom (Dresslers syndrom:

Triaden: Feber (+Stigende infektionstal), Pleura-perikarditis og perikardieeffusion)

2. VentrikelAneurisme (Pga. remodellering) 3. Reinfarkt 4. Kronisk HI !DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER 1. DE 3 VIGTIGSTE KARDIELLE A. AKUT AORTADISSEKTION (Smerter ml.

skulderblade ➝ TEE) B. LE (Inferiort AMI ligner LE på EKG med alle 3

iskæmitegn i II (LE mønster: SI, QIII, (neg)TIII) C. PNEUMOTHORAX !2. ANDRE A. ANDEN KARDIEL 1. Aortastenose 2. Aortainsuff 3. HOCM 4. Svær systemisk/pulmonal hypertension 5. Perikarditis 6. Perikardietamponade 7. Myokarditis 8. Perimyokarditis B. OESOPHAGUS 1. Oesophagitis (GERD) 2. Oesophageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion C. GI 1. Ulcus 2. Akut pancreatitis 3. Galdesten D. LUNGER/PLEURA 1. Penumoni 2. Pneumothorax 3. Pleuritis 4. Tumorinvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma E. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur 2. Fraktur af costa/sternum 3. Facetlesyndrom F. NEUROLOGISK 1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster 3. Neurotisk betinget G. ANDET 1. Anæmi 2. Hypoxi 3. Hjerteneurose !DÅRLIGE PROGNOSTISKE FAKTORER 1. ↑ Alder og komorbiditet 2. ↑ Infarktstørrelse 3. ↓ HR 4. ↓ BT 5. ↓ EF (<40 = Dårlig prognose (Opstart ACE-hæmmer

hvis samtidig tegn på HI) > 50 = God prognose. Normalt 60) !

UNDERSØGELSER TIL VURDERING AF PROGNOSE 1. Ekko 2. Arbejds-EKG Formodentlig den bedste indikation for denne undersøgelse Normal: 5-års mortalitet < 5% Abnorm + Stigning i BT + Arytmi: 5-års mortalitet på ca. 30% + Behov for antiangiøst behandling (Henvis i så fald til KAG) !


!HJERTESTOP


HJERTESTOP

DEFINITION Ophævet cirkulation pga. manglende hjertepumpefunktion fremkaldt af VT/VF eller asystoli/PEA Diagnosen stilles klinisk ved pludselig kollaps med bevidsthedstab og respirationsstop !FOREKOMST 4.000/år i DK 50% er bevidnede ISH er hyppigste årsag til hjertestop og forårsager 6.000-8.000 pludselige dødsfald/år i DK !ÆTIOLOGI 4 x H, 4 x T 1. Hypoxi 2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og

metaboliske forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE) 6. Tamponade (Traume, postOP,

aortadissektion) 7. Toksiner 8. Trykpneumothorax !Hyppigste årsag: AMI !PATOFYSIOLOGI Bevidsthedstab: 5-15 sek efter hjertestoppet Cerebral skade: Få min efter hjertestoppet Genoplivning efter 7-10 min: ➝ Cerebrale sequelae Genoplivning efter 10-15 min: Ofte IKKE muligt

KLINISK 1. BEVIDSTLØS Ingen reaktion på råbende tiltale/rusken !2. RESPIRATIONSSTOP A. Se: Brystkasse B. Lyt: Vejrtrækning C. Føl: Åndedræt

1. BASAL GENOPLIVNING HLR: 30:2 Tryk distale 1/3 af sternum /Mellem brystvorter Frekvens 100/min (“Another One Bites the Dust) Thorax skal trykkes 5 cm ned !Ved tilgængelig hjertestarter/defibrillator tilkobles denne ved ankomst og stød afgives såfremt anbefalet !HLR BØRN 5 indblæsninger ➝ Forsat hjertestop ➝ 15:2 !2. AVANCERET GENOPLIVNING Startes ved ankomst af defibrillator til stuen ➝ Tænd ➝ Påsæt elektroder ➝ Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”) !A. STØDBAR RYTME VF ELLER PULSLØS VT ➝ Giv 1 DC-stød straks (150-360 J bifasisk/360 monofasisk) (Børn: 4 J/kg) ➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek !Adrenalin: 1 mg i.v 1. gang efter 3. stød. Herefter i hver 2. cyklus Amiodaron: 300 mg i.v. 1. gang efter 3. stød. Herefter 150 mg i.v 2. gang efter 5. stød B. IKKE-STØDBAR RYTME ASYSTOLI ELLER PEA (PULSLØS ELEKTRISK AKTIVITET) ➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek !Adrenalin: 1 mg i.v. hurtigst mulig. Herefter i hver 2. cyklus !C. INTUBATION Hvis kompetent personale er tilstæde (Anæstesi) Efter intubation: KONTINUERLIG kompression + 10 indblæsninger/ min med ren O2 !NB! Hver cyklus består af “STØD ➝ HLR (medicin) ➝ Rytmetjek” !UNDER HLR - IDENTIFICER OG KORRIGER REVERSIBLE ÅRSAGER 1. Hypoxi 2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske

forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE) 6. Tamponade (Hjerte) 7. Toksiner 8. Trykpneumothorax

PROGNOSE Overlevelse UDEN FOR hospital: 5% Overlevelse ved defibrillator: 30% !EFTER VELLYKKET GENOPLIVNING 1. Foretag ABCDE 2. Normoventiler: 10 indblæsninger/min 3. EKG, TXR, ekko mm. 4. Indlægeglse på intensivafd 5. Start nedkøling hvis pt. forsat er bevidstløs 5 min efter ROSC (Return

of spontanous circulation). Start snarest nedkøling til 32-34 grader og hold pt. kold i 12-24 timer. Nedsættelse af hjernens iltbehov. Medfører bedre overlevelse og neurologisk prognose

6. Tilstræb normalisering af vitale parametre, blodgasser og BS 7. Behandl grundsygdom (F.eks. PCI, trombolyse) !HVORNÅR BØR GENOPLIVNINGSFORSØG AFSLUTTES? Forsæt HLR såfremt: 1. Tegn på liv (Bevægelse, hoste, vejrtrækning, palp. puls) og overgå til

ABCDE-vurdering 2. Så længe pt. har VT/VF 3. Så længe at genoplivningsforsøg tænkes at lykkes (Pt. må IKKE

erklæres død før opvarmet hvis pt. har været nedkølet) 4. Så længe det er etisk forsvarlig (Pt. journal) Der findes INGEN klare retningslinier for hvornår man skal stoppe Ingen studier har vist at avanceret luftevejshåndtering eller medikamenter bedrer overlevelsen !ALGORITME - GADEN: 1. Egen sikkerhed 2. Bevidsthed 3. Hjælp: “Bevidstløs person” 4. Frie luftveje 5. Respiration 6. “Ambulance” 7. 30/2 8. Indblæsning mund-mund 9. Evt. hjertestarter !ALGORITME - HOSPITAL 1. Bevidsthed 2. Hjælp: “Bevidstløs person” 3. Frie luftveje 4. Respiration 5. “Hjertestop på stue 1, klokken” 6. 30/2 7. Indblæsning (Aldrig mund-mund) 8. Defibrillator på stuen 9. Tænd defibrilltor 10.Påsæt elektroder (Evt. HLR imens) 11.Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”) 12.Vurder stødbar rytme (VT/VF) 13. Evt. stødbar rytme 14. “Forsat hjertemassage mens der lades” 15.“Alle væk, ilt væk, der stødes” 16. Forsæt HLR i 2 min 17. Rytmetjek ... !NB! 2 min svarer ca. til 5 x 30:2-cykler


ABCDESygdom A-AIRWAYS B-BREATH C-CIRCULATION D-DISABILITY & E-

EXPOSURE

ABCDE

GENERELT ABCDE er til bevidst pt HLR er til bevidstløs og respirationsløs pt !ANAMNESE Spg. sygepl. ved overdragelse “AMPLE” 1. Allergier 2. Medicin 3. Pregnancy 4. Last Meal 5. Event (Begivenhed) 6. + Kendte sygdomme !ÅRSAGER 1. Blod/sekret/opkast 2. Fremmedlegeme (Tandprotese) 3. Nedsat tonus i mundhule/svælg 4. Abnorm laryngeal muskelkontraktion 5. Anafylaksi/Quinckes ødem mm. !DIAGNOSTIK 1. LYT A. Kan pt. tale B. Hvis nej ➝ Besværet/normal respiration 2. SE Bevidsthedspåvirket ➝ Synlig fremmedlegeme, tilbagefald af tunge !BEHANDLING 1. ÅBEN LUFTVEJE Hageløft, hovedkip, kæbeskub Sug evt. blod/sekret/opkast SPECIELLE AIRWAY DEVICES: 1. Tungeholder: Oropharyngeal (KUN

bevidstløse) 2. Grisetryne: Nasopharyngeal 3. Larynxmaske 4. Intubering (Cuffet tube i trachea ved GCS

<9) 5. Tracheotomi 6. Tracheostomi: OP med blivende åbning af

trachea 7. Fremmedlegeme: 5 slag ml skuldre + 5 x

Heimlich 8. Halskrave: Stabilisering af halscolumna. Alle

løft foretages “en bloc” !2. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) !BEHANDLING AF SPECIELLE A-TILSTAND Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl

ÅRSAGER 1. Bronchietræet (Astma/KOL) 2. Lungeparenchym (F.eks. pneumoni) 3. V/Q mismath (F.eks. atelektase) 4. Pleura (F.eks. Pneumothorax, pleuraeffusion) 5. Resp. muskler (F.eks. muskelsvind, polyradikulitis) 6. Fraktur af costa 7. Resp. regulering (F.eks. morfika) !DIAGNOSTIK SE A. Respirationen (Acc. resp. muskler) B. Huden: Cyanose (Læber) C. Halsen: I: Trachedeviation: Trykpneumothorax II: Halsvenestase: 3 akutte årsager: 1. Trykpneumothorax 2. LE 3. Perkardietamponade !LYT St.p: Bilyde/Ingen lyde !FØL PALPATION: Costa (fraktur) Subkutant emfysem (Pneumothorax) !PERKUSSION: Dæmpning (Effusion, pneumoni) Hyperresonans (Pneumothorax) !TÆL RF !SAT Ned til 90% tillades (Stejle forløb på iltmætningskurven starter ved 90%) !A-PUNKTUR !RTG AF THORAX !BEHANDLING 1. LEJRING 2. STØTTEVENTILATION Maske ved insuff. spontanrespiration (Eller via tube hvis pt er intuberet) 3. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%) Ved manglende effekt overvejes shunt pga. atelektase ➝ CPAP !BEHANDLING AF SPECIELLE B-TILSTANDE 1. KOL/Astma: Beta2-agonist + steroid. Overvej NIV ved

KOL med pH <7,35 2. Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl 3. Pneumothorax: Pleuradræn 4. Trykpneumothorax: Kanyle i IC 2 i MCL på afficerede

side

ÅRSAGER I traumesammenhænge er C-problem altid pga. BLØDNING PostOP overvejes BLØDNING Andre årsager er SHOCK: 1. Hypovolæmisk shock: Kold/bleg perifer 2. Obstruktivt shock (Trykpneumothorax, LE, tamponade):

Kold/bleg perifer 3. Kardiogent shock: Kold/bleg perifer 4. Septisk shock: Varm/rød perifer 5. Anafylaktisk shock: Varm/rød perifer 6. Vasovagalt shock: Varm/rød perifer 7. Neurogent shock (Høj tværsnitslæsion): Varm/rød

perifer !DIAGNOSTIK SE Hudfarve !LYT St.c. !FØL Temp, kapillærrespons, hydreringsgrad (Slimhinde, hudturgor, ødem) !BT Både HYPO- og HYPERtension !PULS Både takykardi og bradykardi !EKG !KAD Mhp time-diurese Oliguri ved nedsat organperfusion !FAST-UL (Fokuseret transabdominal UL) UL 4 steder Kan detektere ned til 500 ml fri intrabadominal væske !FATE-UL (Fokuseret intrathorakal UL) !BEHANDLING 1. TRENDELENBURG/BENLØFT Kardiogent ➝ Forværring Andre shocktyper ➝ Bedring 2. VÆSKE/BLOD Indiceret hvis Trendelenburg ➝ Bedring Kolloid: Indgiv mængde til mistede blodvolmen (1:1) Krystalloider: Indgiv 3 gange så meget som mistet blodvolumen (3:1) Blod: Hvis der tabes fuldblod gives fuldblod i forholdet 3:3:1 (SAGM:FFP:TK) Anvend ALTID opvarmede væsker !3. INOTROPIKA Indiceret ved hypotension UDEN hypovolæmi (Tredelenburg ➝ Forværring) Specielt nyttigt ved lungeødem og samtidig hypotension som kontraindicerer hhv. væske og vasodilatatorer (Nitro, morfin, furix) sBT <85 mmHg: Dopamin sBT > 85 mmHg: Dobutamin !HVORNÅR SKAL MAN VÆRE BEKYMRET Puls: <50 eller >100 sBT: < 100 eller >200 RF: <10 eller >20 Diurese: <0,5ml/kg/t (Halvdelen af pt. vægt/t) Kapillærrespons: >2-3sek Kold og klam Laktat: >2-4

D-DISABILITY DEFINITION Neurologiske tilstand !DIAGNOTISK “3G” 1. GCS: Øjenåbning, verbal

og motorisk respons. Skala fra 3-15. Intubation ved GCS<9

2. Grov neurologisk US: NRS, pupilrefleks, lateraliserede udfald

3. Glukose: BS 4. Infektion: Temp. !BEHANDLING Afhængig af fund !!E-EXPOSURE DEFINTION Fuld obj US !BEHANDLING Afhængig af fund


!HJERTEKLAPSYGDOMME


GENERELT

GENERELT Kan overordnet være stenose eller insuff eller kombinationer heraf !FOREKOMST 1.500 klapsubstitutioner/år i DK 2/3 foretages på aortaklappen (Valvulær aortastenose) Mitralinsuff. er hyppigste klapdefekt men ofte ikke OP-krævende !KLAPTYPER 1. BIOLOGISKE A. Grise B. Kalve Typisk > 65 år Holdbarhed KUN 15-20 år AK-behandling KUN 3 mdr (Med mindre pt. har anden indikation for AK-behandling) !2. MEKANISKE A. Aorta (INR 2-3) (AFLI: 2,5-3,5) B. Mitral (INR 2,5-3,5) Typisk < 65år Livslang holdbarhed Let af implantere Livslang AK-behandling !3. STENTKLAPPER Biologiske klapper monteret perkutant gn incision i apex eller via a. femoralis Anvendes til pt med høj OP-risiko Holdbarhed KUN 15-20 år Svær at implantere Ingen AK-behandling !4. HOMOGRAFT Homograf fra afdød: Hyppigst til endokarditis og børn Svært tilgængelige Svære at implantere Holdbarhed 20-25 år Ingen AK-behandling !5. MITRALPLASTIK Reparation af klappen (Aldrig plastik af aorta)

EKKO Stiller ofte diagnosen !KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) !Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK

INDIKATION FOR KLAPSUBSTITUTION 1. Symptomer 2. Overbelastning af VV: A. ↓EF (Typisk <60) B. Dilatation til bestemte

grænseværdier C. Svær hypertrofi !PROTAMIN Modgift til heparin (Udviklet fra lakse-sperm - NB! Skaldyrsallergi og anafylaktisk shock) Gives i slutningen af operationen !AB PROFYLAKSE Mod infektiøs endokarditis Amoxillin 2 g p.o. 1 time før indgreb !EFTERFØLGENDE AK-BEHANDLING !

KOMPLIKATIONER TIL KLAPOPERTATION 1. Infektiøs protese-

endokarditis (AB-profylakse) (15% af alle endokarditter)

2. Paravalvulær lækage 3. Embolier (Trods AK-

behandling) 4. Komplikationer til AK-

behandling (Letal blødning ved 2-3/1.000/år

5. Støjgener ved mekaniske klapper

6. Evt. makroangiopatisk hæmolytisk anæmi ved mekaniske klapper


AORTASTENOSE !“AS”

DEFINITION Obstruktion af VV’s udløb Hyppigste forårsaget af forsnævring af aortaklappen !FOREKOMST M:K: 2:1 3% af >75 år Hyppigste årsag til klapsubstitution !INDDELING 1. VALVULÆR 2/3 af klapsubstitutioner foretages på aortaklappen 2. SUPRAVALVULÆR Membranøs. Sjælden 3. SUBVALVULÆR A. Membranøs B. Muskulær (Identisk med hypertrofisk

kardiomyopati. Ej sjælden) !ÆTIOLOGI VALVULÆR AORTASTENOSE: 1. Fibrose og forkalkning ved senil aortastenose

(Ældre med AS) 2. Bicuspid klap (Unge med AS) 3. Kongenit aortastenose (Membranøs AS er ALTID

medfødt) 4. Febris rheumatica !DISPOENRENDE FAKTORER HYPPIGST 1. Arterosklerosefaktorer: Alder, hypertesion,

hyperlipidæmi, rygning, DM 2. Kongenit: Bicuspid klap !SJÆLDENT 1. Febris rheumatica 2. Andre kongenitte 3. Nyreinsuff 4. RA !PATOGENESE Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI !SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK: Ofte årelang periode (Ved den

valvulære AS) 2. 3 KARDIALSYMPTOMER: A. Angina pectoris: Nedsat koronarflow pga

stenosen samt forlænget uddrivningstid og øget tryk i VV ➝ Afklemning af subendotheliale kar Den øgede muskelmasse ved hypertrofi forværrer desuden anginaen

B. Funktionsdyspnø pga HI: VV hypertrofi ➝ Øget fyldningstryk ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward failure med lungestase ➝ Funktionsdyspnø

C. Anstrengelsesudløst synkope: Den stenotiske klap forhindrer hjertet i at kompenserer for en perifer vasodilatation ved fysisk aktivitet ➝ Nedsat cerebralt flow ➝ Anstengelsesudløst synkope

3. PLUDSELIG UVENTET DØD: Sjælden !NB! Ved AS er VV TRYKbelastet NB! Ved AI er VV volumenbelastet !

ST.C. MISLYDEN: 1. Ru systolisk cresendo-descendo

(Rudeformet) mislyd 2. Maks over 1. aortasted 3. Udstråling til carotiderne 4. 2. hjertelyd er svækket !PULSEN: Carotidpulsen er tardus (Langsomt stigende) og parvus (Lille systolisk amplitude) !EKG 1. Ve. ventrikelhypertrofi med

belastning (50%) 2. Ve. sidig aksedeviation 3. LBBB !EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi af VV. 2. Senere dilatation og ↓EF 3. Evt. MI 4. Stenose: A. Tubulent flow over ostiet B. Stor trykgradient over klappen:

>50 mmHg C. Lille orificium i systolen: <1cm3 !TXR 1. Kardiomegali (>50% af indre

thoraxbredde på AP-optagelse) 2. Lungestase/ødem 3. Evt. forkalkninger i klappen !KAG Pt >40 år mhp. indikation for samtidig bypass (CABG) !Der foretages CABG på 40% af alle klapsubstitutioner i DK

BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. ASYMPTOMATISK AS Watchful waiting: Arbejdstest med sikkert fravær af symptomer Regelmæssig kontrol med EKKO samt besked om at henvende sig ved symptomer !2. SYMPTOMATISK AS 1. Klapsubstitution 2. Lungestase: Diuretika 3. Nedsat EF: Hjerteinsuff behandling

(NB! Forsigtighed med ACE-hæmmer pga. vasodilatation ➝ Cerebral hypoperfusion)

4. AFLI/arytmi: Konvertering/Frekvensregulering !

INDIKATION FOR OP 1. SYMPTOMATISK 2. ASYMPTOMATISK Aortaklapareal <1cm2 + 1 af flg: 1. Gradient over aortaostiet >50mmHg 2. NYHA klasse 3-4 3. Svær klapforkalkning !OPERATIONSMODALITETER Se ovenstående

MAKROSKOPISKE FUND 1. Forstørret hjerte 2. Øget vægtykkelse af VV 3. Forkalkning og stenose af

aortaklappen !KOMPLIKATIONER 1. AFLI 2. Hø. sidig hjerteinsuff 3. 3. grad AV-blok !DIFF DIAGNOSE TIL SYNKOPE 1. Arytmiudløst synkope 2. Neurologisk sygdom 3. Svær HI 4. HOCM


AORTAKLAP INSUFFICIENS !

“AI”

DEFINITION Utæt aortaklap ➝ Regurgitation fra aorta tilbage til VV under diastolen Hos ældre, ofte komibineret med aortastenose !FOREKOMST Sjældne i isoleret form Ofte sammen med aortastenose Den kroniske form er hyppigst !ÆTIOLOGI - KRONISK AI 1. Degenerativ kalcifikation (Aterosklerose) 2. Bicuspid klap (I stedet for tricuspid) 3. Dilatation af annulus og aorta ascendens (Pga.

hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion, tertiær syfilis eller Ehlers Danlos)

4. Infektiøs endokarditis (Aktiv eller ophelet) 5. Gigtsygdomme: Bechterew, RA, SLE, febris

rheumatica !ÆTIOLOGI - AKUT AI: 1. Infektiøs endokarditis 2. Type A aortadissektion !PATOFYSIOLOGI 1. AKUT AI ➝ Regurgitation ➝ Volumenbelastning ➝ IKKE dilatation + Kraftig diastolisk VV-TRYKforøgelse ➝ Akut hjertesvigt (Både backward og forward) !2. KRONISK AI ➝ Regurgitation ➝ VOLUMENbelastning ➝ DILATATION og hypertrofi af VV (↑sBT og ↓dBT) ➝ Stor pulsamplitude !Pga. dilatationen ses ↓EF mens hjertevæggens kontraktionsamplitude kan være normal (Falsk neg på VV HI) !SYMPTOMER 1. AKUT AI Evt. incompensatio cordis: I løbet af timer: Bevidsthedspåvirkning, dyspnø, kold, klam, takykardi, anuri/oliguri, nedsat kap. respons !2. KRONSIK AI 1. Asymptomatisk progredierende til

funktionsdyspnø ➝ Ortopnø, hviledyspnø ➝ lungeødem

2. AP, palpitationer og mærkbar puls

ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent diastolisk mislyd med

tidlig diastolisk decrescendo (Trekant-formet)

2. Maks over 2. aortasted Hvis pt. sidder foroverbøjet og holder vejret i maks. inspiration høres mislyden bedst !PULSEN: Pulsus celer et magnus !INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impetus 2. Lateralt forskudt ictus cordis !EKKO (Diagnostisk) 1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk

regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta)) !

BT 1. ↑sBT (160-180 mmHg) ➝ ↑Pulsamplitude

2. Evt. Demusset’s tegn hvor pt nikker med hovedet

3. ↓dBT !

BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. LET/MODERAT ASYMPTOMATISK A. Følges med ekko B. ACE-hæmmer (Reduktion af

afterload) C. Evt. behandling mod hjerteinsuff 2. SYMPTOMATISK A. Klapsubstitution !OPERATIONSINDIKATIONER 1. ASYMPTOMATISK A. EF <60% (Ligesom for AS og MI) B. VV-dilatation >7cm i diastole !2. SYMPTOMATISK A. Funktionsdyspnø !3. AKUT AI ➝ Akut OP !OPERATIONSMODALITETER Principielt samme OP som ved AS Samme aldersgrænser for valg af klaptype Hvis aorta er forstørret (F.eks. ved Marfan) sættes en vis del af aorta ascendens ind som protese


MITRALKLAP INSUFFICIENS !

“MI”

DEFINITION Utæt mitralklap ➝ Regurgitation fra VV tilbage til VA under systolen !FOREKOMST Hyppigste klapdefekt Sjælden indikation for OP !ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (Strukturelle forandringer relateret til

selve klappen) A. MITRALPROLAPS = Floppy Mitral Valve Skyldes degenerative forandringer i klappens BV-skelet. Prævalens: 1% ➝ Hyppigste OP indikation efter aortastenose. Ofte idiopatisk - Ses også ved Marfan og Ehlers-Danlos B. CHORDA TENDINEA-RUPTUR F.eks. ved endokarditis C. PAPILLÆRMUSKELRUPTUR ➝ Akut hjerteinsuff (Ofte ved AMI) D. MITRALRINGSKALCIFIKATION ➝ Mindre grad af MI E. FEBRIS RHEUMATIKA Hos invandrer Evt. ifm. mitralstenose F. KONGENIT Sjælden !2. SEKUNDÆR (Skyldes abnormiteter i VV’s væg,

dvs. insuff. klapapparat pga. dilatation/hypertrofi = Hyppig følgetilstand til mange CVD)

A. ISH VV dilatation og hypokinesi B. AS/AI !DEBUT 1. AKUT A. Endokarditis B. AMI med papillærmuskel- eller chordaruptur C. Thoraxtraume !2. KRONISK (HYPPIGST) A. Mitralprolaps B. Mitralringskalcifikation C. Ve.sidig systolisk HI D. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati E. Febris rheumatica F. Kronisk papilmuskeliskæmi !SYMPTOMER 1. AKUT A. Pludselig svær dyspnø og lungeødem B. Palpitationer (Pga. stort SV) 2. KRONISK A. Asymptomatisk progredierende til


B. Senere: Forværring med AFLI C. Evt. emboli !

ST.C. MISLYDEN: 1. Højfrekvent holosystolisk mislyd

(“Mågeskrigslignende”) 2. Maks over apex 3. Udstråling til ve. axil !INSPEKTION/PALPATION: 1. Udtalt impectus 2. Udtalt lateralt forskudt ictus

cordis !EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi) !2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale

IKKE ses) !EKKO (Diagnostisk) 1. Doppler viser systolisk

regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contracta))

2. Atriedilatation !!!

BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Beta-blokker, ACE-

hæmmer, diuretika B. AFLI: Frekvensregulering og AK-

behandling 2. KLAPSUBSTITUTION !OPERATIONSINDIKATIONER 1. PRIMÆR INSUFF A. ASYMPTOMATISK 1. EF <60% 2. Systolisk dilateret VV >4,5 cm 3. Udtalt regurgitation 4. AFLI/cor pulmonale udviklet pga. MI !B. SYMPTOMATISK 1. Funktionsdyspnø + Dilateret VV (Akut hjerteinsuff. opereres normalt) !2. SEKUNDÆR INSUFF Opereres sjældent Opereres kun ved bypass for ISH og ofte med indsættes mitralring (Klapplastik) !OPERATIONSMODALITETER 1. Klapplastik/ring i mitralostiet 2. Klapsubstitution: Samme

aldersgrænser for valg af klaptype som ved AS


MITRALSTENOSE !“MS”

DEFINITION Diastolisk indløbsobstruktion fra VA til VV pga forsnævret mitralklap !FOREKOMST Meget sjælden i DK Ses dog hos yngre/midaldrende indvandrer !Forkalkning med betydelig stenose er dog normalt hos ældre !ÆTIOLOGI 1. Febris rheumatica !PATOFYSIOLOGI ➝ ↑Tryk + Dilatation af VA ➝ AFLI + Forhøjet pulmonal tryk !NB! Normal VV ift 3 ovenstående klapsygdomme hvor der ses dilatation i slutstadiet) !SYMPTOMER 1. Asymptomatisk progredierende til


2. Senere: Forværring med AFLI 3. Evt emboli

ST.C. 1. Lavfrekvent protomesodiastolisk

mislyd med præsystolisk accenturation, dvs. accentreret 1. hjertelyd pga den stive klap lukkes

2. Mitralklik efter 2. hjertelyd (Spaltet pga. lyden ved åbning af den stive klap)

3. Maks over apex !EKG 1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II (Pga. artie dilatation/hypertrofi) !2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale

IKKE ses) !3. Evt. hø. sidig akse/

hypertrofi(belastning pga backward failure !

EKKO (Diagnostisk) 1. Stive klapper 2. Dilateret VA 3. Normal/lille VV

BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Diuretika, beta-blokker

og ACE-hæmmer B. AFLI: Frekvensregulation og AK-

behandling 2. KIRUGI Balllondilatation eller åben kirurgi (Valvutomi eller klapudskiftning) !OPERATIONSINDIKATIONER 1. Klapareal <1,5 cm2 2. Lettere stenose med symptomer

HØ. SIDIGE KLAPSYGDOMME

GENERELT Hø. sidige klapsygdomme er SJÆLDNE ifm ve.sidige Eneste af betydning: Tricuspidalinsuff, TI !TYPER 1. TRICUSPIDALSTENOSE, TS Sjælden Kan ses efter febris rheumatica i kombination med mitralstenose, som led i karcinoid syndrom eller medfødt Symptomer: Ødemtendens, leverstase, ascites 2. TRICUSPIDALINSUFF, TI Se nedenstående 3. PULMONAL KLAPSYGDOM Sjælden Ofte kongenit Dog ses normalt ubetydeligt insuff. ifm pulmonal hypertension eller medfødste hjertesygdomme


!!!!!!!!!!!!!!!!!!

TRICUSPIDALKLAP INSUFFICIENS !

“TI”

DEFINITION Utæt tricuspidalklap med regurgitation fra HV tilbage til HA i systolen !ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR A. Infektiøs endokarditis (I.v. stofmisbruger) B. Carcinoid syndrom C. Chordaruptur ved et traume D. Medikamenelt induceret klaputæthed

(Ergotamin) !2. SEKUNDÆR (HYPPIGST) A. Dilatation af HV (Pga. cor pulmonale, bilat hjertesvigt mm) !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Evt. samme symptomer som ved hø. sidig hjertesvigt

ST.C. !EKG !EKKO

Ofte ingen indikation for behandling


ANEURISMERSygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

ABDOMINALT AORTAANEURISME !

“AAA”

DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter !FOREKOMST Hyppigst hos mænd Typisk >55 år Vis arvelig komponent !INDDELING 1. INVOLVERING AF KARVÆG A. SANDE Alle lag i karvæggen B. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion !2. FORM Begge er sande aneurismer A. FUSSIFORM B. SACCULAT (BERRY) !3. LOKALISATION A. SUPRARENAL B. PARARENAL Involvering af den ene eller begge aa. renalis C. INFRARENAL (95%) Bedre prognose ift ovenstående pga manglende involvering af a. renalis og derved nyrepåvirkning D. AORTOILIAKAL !ÆTIOLOGI: Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose → Sandt aneurisme !DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume 7. Familiær disposition !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte abdominal/rygsmerter 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)

OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp.pulserende

udfyldning til ve. for midtlinien

2. Evt. manglende puls i a. femoralis !

UL FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening (“Har/Har

ikke”) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismen !CT MED KONTRAST Foretrukne undersøgelse !EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen !!

OBSERVATION !KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært !ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt !Ligeværdige OP’er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg !INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. > 5,5 cm 2. Ruptur 3. Relation til nyrearterie 4. Involvering af iliaca !KOMPLIKATIONER TIL CENTRAL KIRUGI SYSTEMISKE 1. Hjerte (DVT, LE, AFLI, HI, AMI) 2. Lunger (Pneumoni, atelektase, resp. insuff mm.) 3. Nyrer (UVI, nyresvigt) 4. Tarmiskæmi 5. Transfusionsreaktion !KIRURGISKE 1. Blødning (Kirurgisk teknik, AK-behandling pga

hjertesygdom, hypotermi, hæmatologisk årsag, ubalanceret transfusion)

2. Infektion 3. Sårkomplikationer (Infektion, blødning, ruptur) 4. Nerveskade 5. Abdominalt kompartmentsyndrom (Blæretryk) 6. Proteseinfektion

FORLØB Desto større diameter desto hurtigere progression !KOMPLIKATIONER 1. Ruptur af aneurisme (Stor

risiko med stor diameter) 2. Embolisering (Poplitea) 3. Trombosering !DIFF DIAGNOSE 1. Aortadissektion 2. AMI 3. Perforeret ulcus 4. Pancreatitis 5. Cholecystolithiasis 6. Choledocholithiasis 7. Cholecystitis 8. Cholangitis


THORAKALE ANEURISME

DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt. normale aortadiameter !FOREKOMST Sjældnere end AAA !INDDELING 1. SANDE Alle lag i karvæggen 2. FALSKE Blodansamling ej omkranset af alle lag i karvæggen F.eks. efter stiklæsion !LOKALISATION 1. Aorta ascendens 2. Aorta descendens !ÆTIOLOGI Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose !DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk RUPTUR: 1. Akutte thorakale smerter eller

abdominal/rygsmerter (Afhængig af lokalisation)

2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)

TEE !CT MED KONTRAST Fortrukne undersøgelse !EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen

OBSERVATION !KIRURGI ÅBEN KIRURGI 1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese Aneurismet skæres op og protesen indsættes INTRAvaskulært !ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR) Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a. femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt !Ligeværdige OP’er Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg !INDIKATION FOR OP Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. Arcus eller descendens: >6,5 cm 2. Ascendens: >5,5 cm 3. Ruptur 4. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) 5. Aneurismet vokser >0,5-1 cm/år !!!

FORLØB Se ovenstående !KOMPLIKATIONER Se ovenstående !DIFF. DIAGNOSER Se ovenstående


AORTADISSEKTION !AD

DEFINITION Intima læsion → Blodansamling MELLEM intima/media/adventitia IKKE et aneurisme !FOREKOMST Sjælden: 25/1 mio Hyppigst hos mænd !ÆTIOLOGI Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos 2. Aterosklerose !DISPONERENDE FAKTORER 1. Høj alder 2. Aterosklerose 3. Hypertension (75%) 4. Rygning 5. Infektion (Sjælden) 6. Traume !PATOFYSIOLOGI - Entry-stedet (Intimalæsionen) er ofte

lokaliseret i aorta ascendens - Blodansamlingen spreder sig distalt (Kan

sprede sig helt til iliaca) - Dissektionen ender i blind sæk eller re-

entry hvor blodet passerer tilbage til det “ægte lumen”

- Kan inddrage aortaklappen → AI - Kan inddrage koronarkar → AMI - Kan evt. føre til tamponade - Kan afklemme sidegrene fra aorta !LOKALISATION TYPE A (2/3) Inflow starter i ascendens TYPE B (1/3) Inflow starter i descendens !SYMPTOMER 1. Type A: Akutte thorakale smerter 2. Type B: Akutte ryg- og lændesmerter 3. Hypotension 4. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope) 5. Klamtsvedende !ANDRE SYMPTOMER: 1. Symptomer fra iskæmiske organer (AKS

(Koronararterier), Neurologiske udfald) !

OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp udfyldning til ve.

for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a.

femoralis !BLODPR ↑D-dimer !TEE FORDEL: 1. Hurtigt 2. God til screening (“Har/Har

ikke”) ULEMPE: Svært at fastlægge udstrækning af aneurismet !CT AF THORAX MED KONTRAST !EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen !TXR AI: Lungestase Breddeøget mediastinum !EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet

VV 2. Doppler viser diastolisk


SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. HYPERTENSION Hurtig sænkning af hypertensionen (Labetolol) 2. NEDSAT BELASNTING AF HJERTET Nitroglycerin 3. SMERTER Morfin !TYPE A: KIRURGI Ved aortadissektion type A er der næsten altid indikation for OP !PROCEDURE 1. Generel anæstesi 2. Midtlinie sternotomi 3. Hjertelungemaskine 4. Evt. kardioplegi 5. Indsættelse af rørprotese (Hæmmer inflow af blod i

det “falske lumen” = Dissektionen) Koag. blod i det falske lumen omdannes senere til BV 6. AI: Klapsubstitution !TYPE B: KONSERVATIV BEHANDLING Beta-blokker og vasodilaterende farmaka !!!

KOMPLIKATIONER 1. Iskæmi af diverse organer

(Pga kompromittering af aortas sidegrene)

2. Ruptur (Stor risiko med stor diameter)

3. Embolisering (Poplitea) 4. Trombosering !


MARFANS SYNDROM

DEFINITION Erhvervet ELLER autosomal dominant sygdom → Annuloaortal ektasi !FOREKOMST 4-6/100.000 !ÆTIOLOGI & PATOFYSIOLOGI Arvelig ELLER spontan mutation i gen kodende for fibrillin = Vigtig BV-komponent → Svækkelse af BV’et !SYMPTOMER & FUND KARDIOVASKULÆRE 1. Annuloaortal ektasi: Kombination af

aortaaneurisme og dilatation af sinus valsalva og aortaannulus

2. Aneurismer i perifere karsystem (F.eks. a. poplitea, a. femoralis)

3. AI 4. MI !SKELETSYMPTOMER 1. Høje, slanke 2. Lange fingre/tæer 3. Hypermobile led !ØJENSYMPTOMER !!

UL FORDEL Hurtigt God til screening (“Har/Har ikke”) ULEMPE Svært at fastlægge udstrækning af aneurismet !CT MED KONTRAST Foretrukne undersøgelse til diagnostik af aortaaneurismet !EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen !TXR AI/MI: Lungestase !EKKO (AI) 1. Dilateret volumenbelastet

VV 2. Doppler viser diastolisk


EKKO (MI) 1. Doppler viser systolisk

regurgitation (Sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficiensflowet (Vena contacta))

2. Atriedilatation !!!!!!!!!!!!!!!!!

KIRURGI OG INDIKATION HERFOR Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling 1. AORTAANEURISME A. >5 cm B. Hurtigt voksende (0,5-1,0 cm/år) C. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) !2. MI/AI Sædvanlige indikationer følges !!!!

KONTROL Følges med EKKO og CT mhp udvikling af aortaaneurisme, MI og AI


DVT OG LUNGEEMBOLI Sygdom Generelt Diagnose Diagnose Specielt

DVT

DVT & LE Fællesbetegnelse: Venøs tromboemobil (VTE) !DEFINITION Trombosering af de dybe vener i benet !RISIKOFAKTORER ØGET HÆMOSTASE 1. Traume 2. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/

bækken) 3. Malign sygdom 4. Graviditet !TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AK-behandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel !NEDSAT VENEFLOW 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) 2. Venøs insuff. 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝

Venestase) 4. Fedme !ØVRIGE FAKTORER 1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller !SYMPTOMER 1. Akut dyb lægømhed 2. Ødem, rødme, varme 3. Homans tegn: Passiv dorsalfleksion

➝ Strækning af vener ➝ Øget smerte LAV sen, LAV spec

4. Evt. venøst gangræn = phlegmasia coeroela dolens: Ved svær obstruktion ved malignitet. Amputationstruet ben

5. Evt. feber 6. Evt. asymptomatisk !!

WELLS SCORE (RANGE -2-9) 1. ANAMNESTISK 1. Aktiv cancer (Behandling inden for 6 mdr eller

palliativ) ➝ 1 point 2. Parese eller nylig gipsbehandling af UE

➝ 1 point 3. Nyligt sengeliggende >3 dage eller større OP

inden for 3 mdr ➝ 1 point !2. OBJEKTIVT 1. Dyb lægømhed ➝ 1 point 2. Ensidig hævelse af hele benet (Femur + crus) ➝ 1 point 3. Crusomfang > 3cm ift modsatte ben målt 10

cm disalt for tuberositas tibiae ➝ 1 point 4. Pitting ødem (Finger bliver siddende)

udelukkende på symptomatiske ben ➝ 1 point 5. Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener

udelukkende på det symptomatiske ben ➝ 1 point !3. ALTERNATIV DIAGNOSE LIGESÅ ELLER MERE SANDSYNLIG ➝ - 2 point !FORTOLKNING AF WELLS SCORE 1. Score 2 eller >2: Høj sandsynlighed ➝ UL af UE 2. Score <2: Lav sandsynlighed ➝ D-dimer mhp

udelukkelse !D-DIMER - Nedbrydningsprodukt af fibrin - Anvendes ved LAV Wells score: NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ Neg. præk. værdi) !UL - Anvendes ved HØJ Wells score eller LAV Wells

score med POS D-dimer - Påviser trombe i dybe vener på UE - IKKE-komprimerbar vene - Doppler: Manglende flow !EVT. UE PHLEBOGRAFI UL er dog at foretrække pga. NON-invasiv metode

1. AK-BEHANDLING Formål: Nedsætte risiko for LE. Tromben rekanaliserer selv !1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) S.c. 175 IE /kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol !2. K-VITAMIN-ANTAGONIST P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparin-

behandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i mindst 3 mdr

(Reducering af recidiv risikoen + LE risiko) - KRÆVER terapikontrol !3. KOMPRESSIONSSTRØMPE - Efter få dage kan pt. mobilseres med

krompressionsstrømpe (Hæmmer ødemdannelse) - Benyttes i nogle mdr eller så længe der er ødemtendens - Dette reducerer risiko for “Kronisk dyb venøs insufficiens”

= “Posttrombotisk syndrom” (Kendetegnet ved destruktion af veneklapper ➝ Kronisk ødem, hudforandringer og evt. ulcus cruris) !

KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance !ANTIDOT VED BLØDNING/FORGIFTNING 1. HEPARIN Protaminsulfat (Binder til heparin) 2. VITAMIN-K-ANTAGONIST (Effekt efter 7 timer) K-vitamin (Konakion) !2. TROMOBLYSE - Sjældent anvendt - Hos yngre pt. (<65 år) med udbredte, friske tromber - Næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses - Alteplase direkte ind i trombe vha. kateter - Ofte suppl. med angioplastik og stent - Suppl. med kompressionsstrømper og AK-behandling i 12

mdr !VIDERE UDREDNING TROMBOFILI (Blodpr tages inden AK-behandling) (Overvejes hos YNGRE pt) 1. Factor V Leiden mutation (Hyppigst) 2. Protrombin genmutation (Hyppigst) 3. Mangel på antitrombin III, Protein C eller protein S

(Mangel på koag. hæmmer) 4. Antifosfolipidantistof-syndrom 5. Hyperhomocysteinæmi (Medfødt eller erhvervet) 6. Høje konc. af faktor VIII eller XI !CANCER (Særligt ved B-symptomer: Træthed, vægttab, nattesved, lokale symptomer) 1. UL af abdomen 2. CT af thorax og abdomen 3. Ca-125 4. GU

DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM/SMERTER 1. Arteriel insufficiens (Pain,

Pallor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls

2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas !!KOMPLIKATIONER 1. LE (Få procent) 2. Venøst gangræn =

Phlegmasia coeroela dolens (Sjældent)

3. Kronisk dyb venøs insufficiens = Posttrombotisk syndrom (PTS) (Ses hos 50%) ➝ Ulcus cruris (10%) (Profylakse: Kompressionstrømper)

4. Kronisk venøs obstruktion = “Venøs claudicatio” (Få %)


LE

SYNONYMER Blodprop i lungerne !DEFINTION Obstruktion af lungekredsløbet pga emboli !DIAGNOSE 1. D-Dimer 2. EKKO (Påvirket HV) 3. Spiral CT-angiografi !FOREKOMST 1/1.000/år i DK Mange er dog asymptomatiske Hos 50% af indlagte med DVT findes billeddiag. tegn på LE, men kun 10% har symptomer herpå !ÆTIOLOGI HYPPIGST 1. DVT fra dybe UE vener (v. femoralis) (75%) og bækken vener (v. iliaca) (10%) SJÆLDNERE “FIAT” 1. Fedtemboli (Stor femur/bækken fraktur) 2. Infektiøs (Septisk) emboli (Tricuspidalendokarditis

hos i.v. stofmisbruger) 3. Amnionemboli (Efter fødsel) 4. Tumoremboli !NB! Trombophlebitis i de overfladiske vener giver IKKE LE DISPONERENDE FAKTORER ØGET HÆMOSTASE 5. Traume 6. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/bækken) 7. Malign sygdom 8. Graviditet !TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR (Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AK-behandling) 1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation 3. Protein C mangel 4. Protein S mangel 5. Antitrombin III mangel !NEDSAT VENEFLOW 1. Immobilitet (Flyrejser, parese) 2. Venøs insuff. 3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝ Venestase) 4. Fedme !ØVRIGE FAKTORER 1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller !PATOFYSIOLOGI 1. HV DYSFUNKTION Skyldes ↑HV afterload pga A. Pulmonal vaskulær obstruktion: Direkte følge af

LE’en B. Vasokonstrktion af ikke-afficerede dele af

lungekredsløbet: Skyldes frigivelse af en række vasoaktive mediatorer som f.eks. serotonin, TXA2

HV kan klare et systolisk pulmonalarterietryk på omkring 50 mmHg inden der opstår manifest HV dysfunktion HV afterload stiger først når LE obstruerer 25% af karsengen Desuden: Nedsat CO2 ➝ Iskæmi af HV ➝ HV dysfunktion 2. HYPOXI Opstår pga: A. ↓O2 ➝ Perifer vasokonstriktion (O2 falder pga HV

dysfunktion og overskydning af septum mod venstre B. V/Q mismatch !

OVERORDNET UDREDNING 1. INITELT A. Anamnese: Symptomer, risikofaktorer mm. B. OBJ, BT, RF, P, St.p, St.c C. Paraklinik: D-dimer, A-punktur, EKG 2. DERNÆST A. Bedside EKKO 3. TIL SIDST VERIFICER MED: A. V/Q skintigrafi B. Spiral CT-angiografi !SYMPTOMER 1. OVERORDNET A. Dyspnø (80%) B. Angst C. Hoste (Pga. lungestase) D. Hæmoptyse (Pga. lungestase) E. Pleurale smerter (Resp. synkone brystsmerter) (52%) F. Brystsmerter (12%) G. Evt. synkope (Stor central LE med septumforskydning til VV ➝

↓BT) H. Lungeinfarktsyndromet: Resp. synkrone stingsmerter og

hæmoptyse (Ses ofte ved mindre emboli lokaliseret nær pleura) 2. DIFFERENTIERET A. SMÅ TIL MODERATE LE Ofte asymptomatisk Ellers lungeinfarktsyndromet Dypsnø/takypnø mindre udtalt B. MODERATE TIL STORE LE De klassiske: Dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste evt. halsvenestase (Pga. akut HV dysfunktion) C. AKUT MASSIV LE Ofte obstruktion >50% af karsengen (F.eks. sadelemboli) De klassiske + Nær-synkope/synkope !OBJ 1. ↑RF (70%) 2. ↑P (Pga ↓CO) (70%) 3. Feber (7%) 4. Halsvenestase 5. DVT fund (15%) !PARAKLINIK 1. REJSER MISTANKE OM LE BLODPR 1. D-dimer NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ NEG præk. værdi) Er der HØj risiko for LE går man dog videre med billeddiag. trods NEG D-dimer (Samme princip som DVT: Wells-score) 2. L+D, CRP (Penumoni) 3. CK-MB, TnT, TnI (STEMI, NON-STEMI) TXR Diff. diagnostisk (Pneumoni, lungestase) EKG SI-QIII-TIII Udtrykker belastning af HV: 1. Hø.sidig belastning 2. RBBB 3. Hø.sidig aksedeviation 4. P-pulmonale A-PUNKTUR ↓PaO2 ↓PaCO2 (Pga. takypnø. Kan bruges til at vurdere sværhedsgraden) EKKO Udtrukker belastning af HV ved >25% okklusion = Alvorlig LE 1. Dilatation og dysfunktion af HV 2. Septumforskydning til VV ➝ ↓BT 3. Tricuspidalklapinsuff 4. ↑Pulmonaltryk i a. pulmonalis 2. BEKRÆFTER LE A. V/Q SKINTIGRAFI (Anvendes sjældent) Særlig god til perifere LE B. SPIRAL-CT-ANGIOGRAFI (Diagnostisk) Særlig god til centrale LE C. PULMONAL ANGIOGRAFI Udføres som hø.sidig kateterisation Bruges mest hvis kirurgisk intervention overvejes, dvs. SJÆLDENT D. UL AF UE-VENER Hvis kliniske tegn på DVT

PRIMÆR PROFYLAKSE I FLG SITUATIONER: 1. OPERATION Mobilisering, kompressionsstrømper (TED), Lavdosis Innohep s.c. 3.500 IE x 1 dagl. i 7-10 dage 2. P-PILLLER Udeluk koagulopati eller tidl. VTE (DVT eller LE) INDEN opstart 3. DVT S.c Innohep 175 IE/kg x 1 dagl indtil INR = 2,0-3,0 ved samtidig opstart i Marevan p.o. 2,5 mg x 1 dagl i 3 mdr !TERTIÆR PROFYLAKSE = Den egentlige behandling når LE er opstået AK BEHANDLING 1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN) Opstartes ved MISTANKE og LE S.c. 175 IE/kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol !2. K-VITAMIN-ANTAGONIST Opstartes ved BEKRÆFTELSE af LE P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0 - Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan

heparin-behandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i 6 mdr

(Reducering af recidiv risikoen) - KÆRVER terapikontrol !KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff 3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance !FIBRINOLYSEBEHANDLING Rekombinant tPA (Alteplase) Giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin - Dog med risiko for blødning (2%) INDIKATION Stor kompliceret LE med flg: 1. Samtidig obstruktion >25% af karsengen

(Vurderet ved V/Q skintigrafi) 2. Samtidig påvirket HV (Vurderet ved EKKO) 3. Vedvarende sBT<90 !KIRURGISK BEHANDLING Sjældent INDIKATION Stor central LE (Sadelemboli) med manglende effekt af fibrinolysebehandlingen inden for et par timer KONTRAINDIKATION Fibrinolysebehandling PROCEDURE 1. Pulmonal embolektomi 2. Indsættelse af v. cava inf filter som recidiv-

profylakse

DIFF DIAGNOSER COR PULMONALE 1. KOL exacerbation 2. Status ashmaticus !BRYSTSMERTER/RESP. SYNKRONE STINGSMERTER 1. AMI (Ej resp. synkrone) 2. Aortadissektion (Ej. resp.

synkrone, akut indsættende) 3. Perikarditis

(Stillingsafhængige) 4. Pleuritis 5. Pneumoni 6. Pneumothorax 7. Lungetumor med indvækst 8. Knogle/muskelsmerter

(Provokeres ved palp) 9. GERD/ulcus (Ej resp.

synkrone) (Brændende, sviende) !

DYSPNØ 1. HI med lungestase !PROGNOSE - Akut mortalitet ved LE:

Hyppigst pga. akut cor pulmonale med HI

- Langtidsmortalitet/morbiditet: Bestemmes primært at graden af udvikling af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale

- Overordnet mortalitet for LE: 10% efter behandling

- Ved store LE der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time !!


KRONISK HJERTEINSUFFICIENSSygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

GENERELT

SYNONYMER HI, Hjerteinsufficiens, Hjertesvigt, Incompensatio cordis !DEFINITION Syndrom definieret ved nedsat evne til: 1. Fyldning af ventriklen i diastolen

(Diastolisk HI) OG/ELLER 2. Uddrivning af blod i systolen (Systolisk HI) !Diagnosen kræver såvel symptomer (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som objektive fund (Lungestase, perifere ødemer mm) EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk HI, Kompromitteret diastolisk fyldning = Diastolisk HI !INDDELING KLASSISK INDDELING 1. KRONISK VE.SIDIG SYSTOLISK HI EF<40%. Udgør 50% af alle HI 2. KRONISK VE.SIDIG ASYMPTOMATISK SYSTOLISK HI EF<40%. Dog asymptomatisk. Tidlig stadie af ovenstående BEHANDLING: ACE-hæmmer som eneste præparat 3. KRONISK VE.SIDIG HI MED BEVARET SYSTOLISK FUNKTION EF>45% = Diastolisk HI Skyldes overvejende hypertension og aflejringssygdomme 4. KRONISK HØ.SIDIG HI !3. MERE LOGISK INDDELING HØ.SIDIG HI VE.SIDIG HI 1. SYSTOLISK (INKL. DEN ASYMPTOMATISKE) EF<40% 2. DIASTOLISK EF>45% !KOMPENSATIONSMEKANISMER 1. Frank Starling (Desto højere EDV desto

højere CO) 2. Mykardiehypertrofi (La place lov) 3. Redistribuering af CO 4. Neurohumorale mekanismer: Adrenalin/

Noradrenalin, RAAS !!!!

PATOFYSIOLOGI Kompleks sammenspil ml ↓VV funktion og flg 3 kompensatoriske mekanismer for at opretholde MV: 1. ↑Preload (Pga. Starlings mekanisme og

RAAS-aktivering) 2. Sympathicus og RAAS-aktivering 3. Kardiel remodellering !↓KONTRAKTILITET → FORWARD FAILURE → ↓Evne til at opretholde CO, BT og perifer cirkulation → ↑ NEUROHORMONEL KOMPENSATION Via baroreceptorer 1. ↑ SYMPHATICUS → Perfier vasokonstriktion, POS inotrop og kronotrop effekt (→↑Iltbehov), ↑Reninfrigivelse → Salt og vand retension 2. ↑ RAAS → Perifer vasokonstriktion (AngII), Salt og vandretension (Aldosteron, ADH), Hypertrofi og fibrose af myokardiet (Aldosteron og NOR) !↑NEUROHORMONEL AKTIVITET → → ↑PRELOAD Mhp ↑CO jvf Starling og ↑Afterload → Yderligere hjertebelastning (Frigivelse af natriuretiske peptider, ANP (Distension af atrier) og BNP (Distension af ventrikler) i forsøget på at modvirke RAAS-responset vha. vasodilatation, natriurese og diurese: Dog utilstrækkelig effekt i længden) → REMODELLERING (Uger-Mdr) og MYOCYTNEKROSE Remodellering (Hypertrofi, dilatation, ↓Compliance, ændret stuktur af VV) → Initiel kompensation for ↓CO → Dog utilstrækkelig pga ↑iltbehov → ↓Funktion af VV → ↓CO → Yderligere neurohormonal aktivering → OND CIRKEL !NYHA KLASSIFIKATION 1.ASYMPTOMATISK Ingen fysisk

begrænsning (1-års-mortalitet: 5%) 2.LET HI: Hurtig trappegang → Træthed,

dyspnø, palpitationer (TDP) (1-års-mortalitet: 15-20%)

3.MODERAT HI: Langsom trappegang → TDP (1-års-mortalitet: 15-20%)

4.SVÆR HI: Hvile → TDP. Mindste aktivetet → Forværring (1-års-mortalitet: 50%) !!

ÆTIOLOGI OPDELING EFTER KARDIELLE/NON-KARDIELLE ÆTIOLOGIER KARDIELLE 1.Iskæmi (Hyppisgte årsag til ve.sidig systolisk HI) 2.Hypertension (Hyppigste årsag til ve.sidig diastolisk HI) 3.Arytmier: AFLI (Takykardi → Diastolisk HI, Bradykardi → Systolisk HI) 4.Klapsygdomme: AI, AS, MI (Sjældent) 5.Endokarditis, myokarditis 6.Kardiomyopati: Alle 4 typer 7.Perikardiesygdomme: Constricto cordis, tamponade 8.Kongenitte: Coarctatio aorta, VSD, ASD, transpositio, AV-shunt !NON-KARDIELLE (Screening: Hgb, TSH, infektionstal) 1. Anæmi 2. Infektion 3. Hyperthyroidisme 4. Aflejring: Amyloidose, hæmokromatose 5. Forgiftning !OPDELING EFTER MEKANISME 1. VOLUMENBELASTNING: AI, MI, VSD, AV-fistel 2. TRYKBELASTNING: Hypertension, AS, Coarctatio aorta 3. FLOWBELASTNING (Høj MV): Anæmi, infektion, hyperthyroidisme,

AV-fistel

DIFF DIAGNOSER 1. Obstruktiv/restriktiv

lungesygdom (Pga. dyspnøen) 2. LE (Pga. dyspnøen) ➝ Tag D-dimer !


KRONISK VESTRESIDIG SYSTOLISK

HJERTEINSUFFICIENS

DEFINITION Syndrom defineret ved nedsat evne til uddrivning af blod i systolen (=Systolisk HI) Diagnosen kræver såvel symptomer (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som objektive fund (Lungestase, perifere ødemer mm) EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk HI) !FOREKOMST Prævalens: 60.000-120.000 i DK Dvs. 1-2% af befolkningen 5.000 dør/år i DK Ældre aldersgruppe: Hyppigst mænd Yngre aldersgruppe: Hyppigst kvinder !SYMPTOMER Symptomer ved ve.sidig HI er ens uanset systolisk eller diastolisk (Hø.sidig HI giver kun perifere ødemer) !BACKWARD FAILURE 1.Dyspnø (Pga. lungestase) 2. Irritativ hoste (Pga. lungestase) !FORWARD FAILURE 1.Træthed (↓Perifer perfusion. Særligt

ved anstengelse. Ofte ved ve. sidig. systolisk HI)

2.Dyspnø (Pga. vævshypoxi) 3.Palpitationer (Kompensatorisk pga ↓BT

➝ ↑Symphaticus) 4.Kolde ekstremiteter (Pga. perifer

vasokonstriktion) 5.Cerebrale symptomer (Hukommelses-

og konc.besvær, konfusion, kramper, svimmelhed, hovepdine) (Pga ↓perfusion)

6.Oliguri om dagen (↓Renal gennemblødning)

7.Polyuri om natten (Mobilisering af ødemer)

Dvs “TDP” + 3 symptomer pga ↓Organperfusion !SAMMENLIGNING AF VIGTIGSTE SYMPTOMER VED HØ. OG VE.SIDIG HI 1.BEGGE: Træthed, dyspnø,

palpitationer kardiel kakeksi (Slutstadie)

2.VE. SIDIG: Lungestase, ortopnø, funktionsbegrænsning

3.HØ. SIDIG: Perifere ødemer !

OBJ FUND VED BACKWARD FAILURE (NB! Hold øje med pt. vægt) Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi !FUND VED FORWARD FAILURE 1. Cheynes Stokes resp (Pga. ↓cerebral perfusion) 2. Cyanose (Pga. perifer vasokonstriktion) !ST.P Basal bilat. stase-krepitation !ST.C 1. Evt. diastolisk galop-rytme hvor S3 og/eller S4

kan høres 2. Evt. pulsus alternans (Vekslende svage og

kraftige pulsslag perifert) !SCREENING BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 4. BNP (Brain Natriuretic Peptide: Høj sen, Lav

spe, HØJ NEG præk. værdi) 5. Blodpr. svarende til de 3 associerede tilstande: BS, TSH, LDL, HDL, TG (DM, hyperthyroidsme, hyperlipidæmi) 6. LE som diff. diagnose: D-dimer 7. AKS: TnT, TnI, CK-MB !TXR Kardiomegali og lungestase !EKG Fund afhængig af ætiologi Uafhængig af ætiologi ses dog ofte ve. sidig belastningsmønster !HVIS ABNORM SCREENING EKKO -TTE (Diagnostisk og prognostisk) Vigtigste undersøgelse der skelner ml. ve. og hø. sidig HI ud fra flg parameter: VV’s diameter, VV’s vægtykkelse, EF) SYSTOLISK DYSFUNKTION 1. Dilateret VV 2. Normal/reduceret vægtykkelse 3. EF <40% DIASTOLISK DYSFUNKTION 1. Normal/lille VV 2. ↑Vægtykkelse 3. EF >45% (“Normal”) !EVT. KAG !EVT. MUGA-SCANNING Klinisk fysiologisk undersøgelse til beregning af EF (Onkologer mener denne metode giver en mere præcis vurdering af EF)

BEHANDLING AF VE. SYSTOLISK HI FARMAKOLOGISK BEHANDLING LIVSFORLÆNGENDE (Effekt på overlevelsen) Alle nedenstående hæmmer RAAS og symphaticus Doseringsprincip: “Start low - Go high” Fraset spironolakton hvor der fortsættes med non-diuretiske doser 1. ACE-HÆMMER: INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation EFFEKT: Hæmmer RAAS-respons + Dilatation (Remodellering) af hjertet KONTRAINDIKATION: Bilat nyrearteriestenose, MS, AS, carotisstenose BIVIRKNING: Krillerhoste. HYPERkaliæmi 2. BETA-BLOKKER - METOPROLOL = SELOZOK (BETA-1-SELEKTIV) EFFEKT: Initelt forværring. Senere forbedring af ukendt årsag. INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation. Opstart kun ved velkompenseret HI (Ej akut HI) KONTRAINDIKATION: Akut HI (Her er adrenerg stimulering nødvendig) 3. ALDOSTERON RECEPTOR ANTAGNOSIK = SPIRONOLAKTON EFFEKT: Hæmmer remodellering INDIKATION: Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) eller 2. valg ved NYHA I. Anvendes i NON-diuretisk dosis BIVIRKNING: Hyperkaliæmi. Gynækomasti ➝ Skift til Epleronon (Selektiv aldosteron receptor antagonist) !SYMPTOMATISK (INGEN effekt på overlevelsen) 1. DIURETIKA Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) pga. ødemer. Det “nødvendigt onde” ➝ Gives i laveste mulige dosis. 1. valg: Furosemid (Furix) (Modsat thiazid ved hypertension) 2. NITRATER Dilatation af vener ➝ ↓Preload 3. HYDRALAZIN Dilatation af arterier ➝ Nedsat afterload 4. INOTROPIKA = DOPAMIN Gives ved AKUT HI Beta-1-agonist !KOMORBIDE HJERTELIDELSER 1. IHS: ASA, clopidogrel og statiner 2. AFLI/AFLA: Frekvensregulering (1. valg: DIGOXIN og AK-behandling) !INDIKATIONSOVERSIGT EFTER NYHA-KLASSIFIKATION 1. ASYMPTOMATISK: ACE, beta-blokker (Dvs. livsforlængende farmaka) 2. LET + MODERAT HI: + Spironolakton. Overvej diuretika og digoxin 3. SVÆR HI: + Diuretika. Overvej digoxin !MEDIKAMENTER SOM SKAL UNDGÅS VED HI 1. COX-HÆMMER Kontraktion af aff. nyrearteriole ➝ ↓Nyreperfusion ➝ Væskeophobning 2. CA-ANTAGONISTER Verapamil og diltiazem: Giver ødemer + NEG inotrop effekt Amlodipin: At foretrække hvis Ca-antagonist er nødvendigt (Mindre NEG inotrop effekt) !NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING A. KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion B. BEGRÆNSET SALT- OG VÆSKEINDTAG !KIRURGI OG INVASIVE BEHANDLINGER (Af tilgrundliggende årsag til HI) THORAXKIRURGISKE PROCEDURER 1. CABG Ved iskæmi og ukendt ætiologi 2. KLAPOPERATION 3. HJERTETRANSPLANTATION Overvejes ved alder <60 år med terminal svigt UDEN anden betydende sygdom og hvor ALLE andre behandlingsmuligheder er udtømte !!KARDIOLOGISEK INVASIVE PROCEDURER 1. PCI 2. BIV-PACEMAKER (BIVENTRIKULÆR PACEMAKER) 3. ICD 4. LVAD (LEFT VENTRICULAR ASSIST DEVICE) 1. HeartMate2 operation 2. Aortaballonpumpe (Ved svær behnadlingsrefratær HI) !

PROGNOSE -Alvorlig sygdom med

betydelig overdødelighed -Selvstændige prognostiske

faktorer: EF og NYHA-klasse, ANP/BNP !!!!!!


KRONISK VENSTRESIDIG

ASYMPTOMATISK SYSTOLISK

HJERTEINSUFFICIENS

DEFINTION Tidlig stadie af kronisk ve.sidig systolisk HI EF<40%. Dog asymptomatisk !BEHANDLING ACE-blokker + Beta-blokker

KRONISK VENSTRE SIDIG

DIASTOLISK HJERTEINSUFFICIEN

S

DEFINITION Kronisk HI med bevaret systolisk funktion (EF >45%) Defineres ud over kliniske symptomer ud fra EKKO !FOREKOMST Prævalens: 50.000 i DK Hyppigst kvinder !Ofte ses blandingsformer så pt. med primær systolisk dysfunktion OGSÅ har diastolisk dysfunktion pga remodellering med ændret ventrikel-compliance Omvendt vil der tilkomme systolisk HI i slutstadiet af diastolisk HI !ÆTIOLOGI 1. Hypertension (HYPPIGST) 2. AS/AI 3. HOCM: Hypertrofisk obstruktiv

kardiomyopati: Dynamisk obstruktion af 25% af VV’s udløbsdel prox. for aortaklapppen ➝ Dynamisk systolisk udløbsgradient

4. Aflejringssygdomme: Amyloidose, hæmokromatose

5. RCM !1-3: Kan betragtes som ↑modstand for VV ➝ Hypertrofi ➝ ↓Compliance 4-5: Kan betragtes som direkte ↓compliance !PATOFYSIOLOGI ➝ Hypertrofi af VV/Aflejringssygdom/RCM ➝ ↑Ventrikelstivhed ➝ ↓Compliance ➝ ↓Fyldningskapacitet og hastighed ➝ ↑Fyldningstryk ➝ Hypertrofi ➝ Ond cirkel !SYMPTOMER Samme som ved kronisk ve. systolisk HI

EKKO 1. LV-EF > 45% (Evt. normal dvs.

60-65% 2. Normal/Lille VV-diameter 3. Normal/øget VV-vægtykkelse 4. Forstørret VA 5. Den diastoliske funktion måles

ud fra ekkografiske kriterier som abnorm LV relaksation, fyldning og diastolisk stivhed

SYMPTOMATISK Symptomatisk behandling idet ingen behandling er dokumenteret effekt på overlevelsen !1. DIURETIKA + ACE-HÆMMER Mhp. sænkning af VV’s fyldningstryk !2. BETA-BLOKKER Ved HR >80 Mhp. øget diastolisk fyldningstid !NB! Bemærk at der er tale om de 4 antihypertensiva Giver god mening idet hypertension er den hyppigste årsag til diastolisk HI


KRONISK HØJRESIDIG

HJERTEINSUFFICIENS

DEFINITION Klinisk syndrom med ↓HV-funktion med stasefænomener + træthed og i svære tilfælde dyspnø og palpitationer !ÆTIOLOGI 1. Cor pulmonale (KOL, astma, LE) 2. Svær ve. sidig HI ➝ Backward failure 3. Hø. sidig hjertesygdom (Klaplidelse

eller infarkt) 4. Kongenit hjertesygdom !SYMPTOMER & FUND TDP Træthed, dyspnø, palpitationer ØDEMER/STASE Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm

lever) 4. Ascites (Dekliv dæmpning ved

lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi OLIGURI Om dagen (↓Renal gennemblødning) NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) VÆGTØGNING Pga. væskeretension EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese !!!

EKKO Dilatation af HV og HA !EKG P-pulmonale Hø.sidig hypertrofi og belastning !DIAGNOSE Anamnese + Fund + Verificering med EKKO

DIURETIKA Furosemid (Furix) Mod ødemerne !+ EVT SPIRONOLAKTON ILTTERAPI Hypoxi skal undgås pga. vasokonstriktorisk effekt i lungerne ➝↑ Afterload i HV !ACE-hæmmer/ARB, beta-blokker og aldosteronblokkere (De livsforlængende ved ve. sidig HI) er sjældent indiceret med mindre der også er ve.sidig HI !

DIFF. DIAGNOSER ØDEMER 1. Hjerteinsuff. 2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri 5. Levercirrose med ascites og ødemer 6. Kronisk venøs insuff. i UE 7. Lymfødem 8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom (Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse

farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis, forbrænding) 15. Gravidtet


AKUT VENSTRESIDIG HJERTEINSUFFICIENS Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

KARDIOGENT LUNGEØDEM

SYNONYM Pulmonary edema !DEFINITION Akut indsættende dyspnø og kvælningsfornemmelse pga. akut ve. sidig HI og sekundær væskeophobning i lungeparenchymet og alveoler !ÆTIOLOGI Ofte akut exacerbation af kronisk HI Hyppige årsager: 1. AMI 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Takykardi !INDDELING HØJTRYKSØDEM (50%) 1. Hyperakut 2. Uforklaret pludselig udvikling af højt BT 3. Typisk ved DIASTOLISK HI 4. Udtalte TXR og St.p. fund 5. INGEN perifere ødemer 6. HURTIGT behandlingrepons NORMAL/LAVTRYKSØDEM (50%) 1. Langsomt progredierende 2. Normalt eller evt lavt (5-10%) BT 3. Typisk ved kendt svær SYSTOLISK HI 4. Mindre udtalte TXR og St.p. fund 5. PERFIERE ødemer 6. LANGSOMT behandlingsrespons !NB! Inddelingen er efter det SYSTEMISKE BT !PATOFYSIOLOGI Uafhængigt af grundlæggende tilstand udløses det kardiogene lungeødem af: ➝ Trykstigning i VV som forplanter sig til VE og bagud til lungekredsløbet ➝ Når trykket i lungekapillærerne overstiger en grænseværdi (ca. 25 mmHg) dannes lungeødmet ➝ Først basalt lungeødem ➝ Senere vaskulær fordeling til apikale afsnit (Idet de basale kar komprimeres) ➝ Skyet billede basalt + Struttende kar i hilus/apikalt !SYMPTOMER & FUND FÆLLES 1. Irritativ hoste (hæmoptyse) 2. Hurtig udviklende ekstrem dyspnø og

kvælningsfornemmelse ➝ Angst 3. Evt. trykken for brystet og blodigt skummende

ekspektoration HØJTRYKSLUNGEØDEM 1. Hyperakutte symptomer 2. Uden tegn på overhydrering 3. Takykardi 4. Diastolisk dysfunktion (Normal EF) NORMAL/LAVTRYKSLUNGEØDEM 1. Langsomt progredierende symptomer 2. Tegn på overhydrering (Taget på i vægt over

dage) 3. Kendt med kronisk ve.sidig systolisk HI (Lav EF)

KLINISK BILLEDE AF PT MED LUNGEØDEM 1. Pt. sidder OPPE 2. Fikseret brystkasse og

anvender acc. resp. muskler 3. Bleg, kold, klamtsvedende,

cyanotisk (Perifer vasokonstriktion)

4. Rødlig skumsvamp omkring læberne

5. Evt. rallende !ST.P 1. Bilat. basal krepitation 2. Evt. ronchi og forlænget

expir (Pg.a bronkokonstriktion) !

BLODPR 1. Hgb 2. Væsketal 3. BNP (Normal: Tyder IKKE på

kardial genese) 4. TnT, TnI, CK-MB (AKS) 5. D-dimer (LE,

Aortadissektion) !TXR 1. Skyet basalt 2. Struttende kar i hilus/

apikalt !A-GAS 1. ↓ PaO2 2. ↓ SaO2 3. -/↓/↑ PaCO2 (Hvor lav

tyder på hyperventilation som kompensation)

4. ↓pH (Kan dog være kompenseret) !

EKG Evt. udløsende AFLI eller AMI !EKKO (TTE) Er essentiel og bør udføres akut eller snarest muligt mhp. diagnostik af tilgrundliggende årsag

SYMPTOMATISK BEHANDLING NON-FARMAKOLOGISK 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese !FARMAKOLOGISK “MONID” = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, men anvendes forskelligt ved hhv. høj- og lavtryks- lungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne).

Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp.

udtrætning ➝ NIV (Mekanisk overtryksventilation) ➝ Evt. respirator

3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt (Kontraindikation: Shock, AS, MS)

4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg 5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg !BASIS TIL BEGGE TYPER 1. Morfin 2. Oxygen !HØJTRYK sBT >100 mmHg 1. + Nitroglycerin 2. + Furosemid !LAVTRYK Forsigtighed med nitroglycerin + furosemid Overvej inotropi med dobutamin-infusion (Se kardiogent shock) !BEHANDLING AF DEN TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG A. Korrektion af arytmi (Typisk AFLI: Regulering/

konvertering) B. AMI behandling efter retningslinierne

DIFF DIAGNOSER Non-kardiogent lungeødem (Normal BNP og evt. luftbronchogram på TXR) Hyppigst: Astma 1. Mindre grad af sved, bleghed

og cyanose 2. TXR uden stasefænomener !PROGNOSE 5-10% mortalitet


KARDIOGENT SHOCK

DEFINITION Cirkulationssvigt af kardiel genese som klinisk karakteriseres og diagnosticeres ved krav 1-4 1. PRIMÆR KARDIEL DYSFUNKTION EKKO (TTE) hurtigst muligt for at bestemme ætiologien 2. SYSTEMISK HYPOTENSION Vedvarende sBT< 90mmHg 3. ORGANHYPOPERFUSION Timediurese < 0,5 ml/kg/time 4. SYMPHATICUSAKTIVERING Takykardi !Desuden kan kardiogent shock evt. karakteriseres ved lavt cardiac index: Minutvolmen/legemesoverfladen !NB! De diagnostiske kriterier kan opdeles i følgende: 1. EKKO-fund (Punkt 1) 2. Kliniske fund (Punkt 2-4) !DIAGNOSTIK 1. KARDIOGENT SHOCK Krav 1-4 opfyldt Vigtigste fund: Takykardi, kold, klamtsvende, lavt BT !2. KARDIOGENT PRÆSHOCK sBT >90mmHg men de 3 øvrige krav er opfyldt (1,3-4) !Bemærk flg. karakteristiske fund: 1. HV HI/INFARKT - Kussmauls tegn (Øget halsvenetryk + pulsus

paradoxus (Systolisk BT-fald 10 mmHg under inspiration))

- EKG med inferiort infarkt 2. VV HI/INFARKT Ortopnø, krepitation/rallelyde, TXR med stase !ÆTIOLOGI AMI (HYPPIGST) 2/3 STEMI (Hyppigst anteriort infarkt) og 1/3 non-STEMI: Heraf skyldes 3/4 dårlig pumpefunktion Resten skyldes komplikationer til AKS (Arytmi, ventrikelseptumdefekt, MI) ANDRE ÅRSAGER 1. Takykardi 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD) 4. Intoksikation med NEG inotrope stoffer

(Verapamil, Diltiazem, Beta-blokker, Klasse Ic antiarytmetika) !

PATOFYSIOLOGI ➝ Svigtende VV ➝ Stigende EDP + Faldende BT + Perifer vasokonstriktion ➝ Myokardieiskæmi ➝ Yderligere VV svigt ➝ Ond cirkel

SYMPTOMER & FUND KARDIEL DYSFUNKTION 1. Tegn på hø.sidig og ve. sidig

HI 2. sBT < 90mmHg 3. ↓ Bevidsthedsniveau Vurderes vha af GCS eller AVPU (Alertness, Voice, Pain, Unresponsive): Simpelt alternativ til GCS) !ORGANHYPOPERFUSION 1. Forlænget kapillærrespons 2. Oliguri/anuri 3. Cyanose 4. Kølige ekstremiteter !SYMPHATICUSAKTIVERING 1. Bleg, klamsvedende, kølige

ekstremiteter 2. Konfusion, uro, rastløs 3. Takykardi !BLODPR ↑ Kreatinin (Prærenal nyresvigt) ↑ K !A-GAS ↓ pH (Metabolisk acidose) ↑ Laktat (Prognostisk dårligt tegn) !TXR 1. Stase 2. Vattede infiltrater

(Sommerfulgekonfiguration) !EKG Detektion af underliggende sygdom (AKS, LE) !EKKO Gennemsnitlig EF: 35% Udføres akut mhp. differentiering ift. evt. hypovolæmisk eller obstruktiv shock (LE, tamponade) !

SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. Elevation af hovedgærde 2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese !FARMAKOLOGISK BEHANDLING (Forsat symptomatisk behandling) “MONID” 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne).

Forsigtig ved resp. udtrætning !2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Lav tærskel for

PEEP/CPAP !3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt

Især ved iskæmi, lungestase og høj SVR Kontraindikation: Shock, AS, MS !

4. INOTROPI SBT >85 mmHg: DOBUTAMIN Relativ mere POS inotrop effekt end POS kronotrop effekt + Vasodilaterende ➝ ↑MV, ↑Perifer gennemblødning, uændret BT SBT < 85 mmHg: DOPAMIN POS inoptrop og kronotrop effekt + ↑Nyreperfusion via beta1-stimulation !5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg Ofte ønskes timediurese > 1 ml/time !KAUSAL BEHANDLING Afhænger af tilgrundliggende årsag Hyppigste eksempler på kausal behandling: 1. PCI 2. CABG !- Der er INGEN dokumentation for at ovenstående

akutte symptomatiske behandling øger pt. chance for helbredelse

- Den symptomatiske behandling er indiceret mhp. at opnå diagnostik og kausal behandling eller brigde-behandling indtil cirkulationsstøtte/transplantation

PROGNOSE AMI-udløst kardiogent shock: Mortalitet: 65-70% !


COR PULMONALE Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

COR PULMONALE

DEFINITION Hø. sidig hjertelidelse (“cor”) sekundært til pulmonal hypertension (“pulmonale”) forårsaget af sygdom i lungeparenchym, luftveje, brystkasse eller lungekar (Fra hovedstamme til kapillærer) Først opstår hypertrofi og senere dilatation og hø.sidig HI !AKUT COR PUMONALE Akut udvikling af hø.sidig HI Hyppigst forårsaget af: 1. Stor akut LE 2. KOL i exacerbation eller status

astmaticus astma !KRONISK COR PULMONALE ÆTIOLOGI 1. KOL (Hyppigst) Herunder emfysem og kronisk bronkitis !PATOFYSIOLOGI Langsom udvikling som konsekvens af øget afterload for HV Den specifikke mekanisme bag udvikling af pulmonal hypertension kendes IKKE !SYMPTOMER & FUND 1. TDP Træthed, dyspnø, palpitationer 2. ØDEMER/STASE Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær hø.sidig HI 1.Halsvenestase (45 grader) 2.Perifere deklive ødemer 3.Hepatomegali (Butrandet og øm lever) 4.Ascites (Dekliv dæmpning ved

lejeskift) 5.Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi 3. OLIGURI Om dagen (↓Renal gennemblødning) 4. NYKTURI Om natten (Mobilisering af ødemer) 5. VÆGTØGNING Pga. væskeretension 6. EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV

HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese

DIAGNOSE Klinisk !ST.C 1. Systolisk mislyd over

pulmonalstedet (Tyder på pulmonal hypertension)

2. Galoprytme 3. Tricuspidalinsufficiens !A.GAS ↓PaO2 ↑PaCO2 ↓pH = KOL-billede !EKG 1. P-pumonale 2. Hø.sidig akse 3. RBBB 4. Hø.sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning !TXR 1. Forstørret pleurabue/a.

pulmonalis (2. struktur i ve. hjerteskygge oppefra og ned)

2. Hiluskar 3. Hypertrofi af HV

(Sidebilledet) !EKKO 1. Hypertrofi og dilatation af

HV (➝ Let sekundær tricuspidalinsufficiens)

2. Pulmonaltrykket øget signifikant !

HØ. SIDIG KATETERISATION Bekræfter diagnosen

BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE SYGDOM ILT: KOL-pt har hypoxisk pulmonal hypertension (Hyopxi i lungerne ➝ Konstriktion af lungekarsengen ➝ ↑ Pulmonaltryk) !

DIFF. DIAGNOSE Andre årsager til HI UDEN lungesygdom !


!!!

!!

PULMONAL HYPERTENSIONSygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

PULMONAL HYPERTENSION

DEFINITION Middel pulmonaltryk >25 mmHg i hvile eller > 30 mmHg under fysisk belastning Stiger med alder og BMI Karakteriseret ved gradvis stigende lungekarmodstand og progredierende HV dysfunktion (Cor pumonale) !HYPPIGSTE ÅRSAGER 1. Ve.sidig hjertesygdom med backward

failure (HI, klapsygdom mm) 2. Lungesygdom (Cor pulmonale) 3. Kongenit hjertesygdom (➝

Eisenmengers syndrom) !SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø (Pulmonal hypertension er

VIGTIG diff. diagnose til uafklaret dyspnø)

3. Nedsat fysisk funktion !SENERE: 1. Synkope 2. Prækordial trykken 3. Hø.sidig HI (Se ovenstående)

DIAGNOSE 1. Påvisning af pulmonal

hypertension (EKKO) 2. Bestemmelse af typen af

pulmonal hypertension 3. Hø.sidig kateterisation !EKG 1. P-pulmonale 2. Hø.sidig akse 3. RBBB 4. Hø. sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning Kan evt. være normal !TXR 1. Kardiomegali 2. Dilaterede lungekar !EKKO 1. Dilatation og hypertrofi af

HV 2. ↑Pulmonaltryk !VED LE 1. Q/V skintigrafi (God til

perifer LE) 2. Spiral CT (God til central LE)

SYMPTOMATISK + BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG


ENDOKARDITISGenerelt Diagnose Behandling SpecieltSYNONYM Infektiøs endokarditis !DEFINITION Infektion med bakteriæmi og klapdestruktion og vegetionssdannelse (Ekskresenser på ekko: Fibrin, trombocytter og bakterier) på hjerteklapper eller sjældnere hvor turbulent blodstrøm rammer chordae tendineae, papillærmuskler, endokardium, de store kar eller på klapproteser og pacemakerelektroder !INDDELING KLAPTYPE (Anvendelig inddeling i bl.a. infektiøs agens, patofysiologi og behandling) 1. Native klapper 2. Kunstige klapper !HASTIGHED FOR UDVIKLING AF SYMPTOMER 1. Akut (Hyppigt S. aureus) 2. Subakut (Hyppigst S. viridans) !ÆTIOLOGISK AGENS (2 hyppigste) 1. S. aureus 2. S. viridans !SIDE AF HJERTET 1. Venstre (Hyppigst hos ældre) 2. Højre (Kongenit misdannelse eller i.v stofmisbruger,

dvs. hyppigst hos unge) !FOREKOMST 500/år i DK Bimodal fordeling med højest incidens blandt: 1. Yngre (Medfødte misdannelser og i.v.

stofmisbruger) 2. Ældre >60 år (Erhvervet klapsygdom) !INFEKTIØSE AGENS KUNSTIGE KLAPPER 1. S. epidermidis (Koagulase neg. stafylokokker) NATIVE KLAPPER 1. Streptococcus viridans (Orale steptokokker): Alfa-

hæmolytiske (25%) 2. S. aureus (22%) 3. Enterococcus faecalis (7%) 4. HACEK gruppen (Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella, Hingella) 5. Svampe (Stigende tendens) Ca 90% er dykningsPOS !PATOFYSIOLOGI INDGANGSPORT 1. Tænder pga S. viridans (Orale steptokokker)

(25-50%) 2. I.v. kateter 3. Injektioner mm 4. Udetekeret indgang (60%) !PROTESEKLAPPER (15%) Biofilmdannelse ud for isolationsdefekter !NATIVE KLAPPER (Sammenfald af følgende 3 forhold) 1. Endothel-defekt: Pga. turbulent strømning ➝ Steril vegetation med fibrin og trombocytter. UDEN infektiøs agens vil en sådan defekt normalt blive gendannet med nyt endothel efter et par uger. 2. Indgangsport: Mundhule, i.v. stofmisbrug, tarm, luftveje, urinveje 3. Infektiøse agens ➝ Inficeret vegetation ➝ Kontinuerlig bakteriæmi

SYMPTOMER OG FUND AKUT SYGDOM (HYPPIGST S. AUREUS) 1. ↑ Feber + Kulderystelser 2. Medtaget AT 3. Komplikationer: Svær hjerteinsuff, emboli SUBAKUT SYGDOM (HYPPIGST S. VIRIDANS) 1. Længerevarende ↑Feber 2. Diffuse og ukarakteritiske almensymptomer gn uger-mdr (Sløjhed, træthed,

svimmelhed, svedtendens, muskel- og rygsmerter, madlede, vægttab, hovedpine)

3. Tiltagende funktionsdyspnø 4. Evt. symptomer fra primær fokus: Tænder, hud, urogenitalt !EVT. DEBUT VED KOMPLIKATIONER !NB! Mistænkt ALTID endokarditis ved mislyd og langvarig feber !PARAKLINIK BLODPR INFEKTIONS- OG VÆSKETAL 1. ↓Hgb (Infektionsbetinget anæmi) 2. ↑ L+D med neutrocytose (Kan mangle ved subakut forløb) 3. ↑ CRP 4. Evt. ↑Kreatinin ved immunologisk betinget glomerulonefrit 5. Na, K !BLOD D+R: VENYLER 1. Tages INDEN AB-opstart: 90% er dyrkningsPOS 2. Akut: Mindst 3 sæt prøver: Bør tages med mindst 30 min interval. Ikke fra

liggende kateter pga. risiko for kontaminering 3. Subakut: 2 prøver med 12 timers interval 4. Tages fra hver arm: Dette er vigtigt hvis S. epidermidis mistænkes !EKKO INDIKATION: Ved mislyd + uafklaret feber eller blot uafklaret feber FUND: >3mm vegetationer kan detekteres 1. TTE (Sens: 66%, Spec: 90%) 2. TEE (Sens: 90%, Spec: 90%) Der startes med TTE Hvis denne er NEG udføres TEE pga. højere sensitivitet !VED EMBOLIMISTANKE 1. MR (Cerebrale eller knogleembolier) 2. UL nyre/CT urografi (Nyreemboli) (+Urinstix) 3. Evt. PET/skintigrafi (Knogleabsces) !DIAGNOSEN Mistænkes ved faresignaler for endokarditis: 1. Uafklaret feber >1 uge 2. Dispositioner: Kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg 3. Tricuspidalendokarditis: Trianden feber, lungeinfiltrater og i.v stofmisbrug !DUKE-KRITERIER HOVEDKRITERIER HK 1. POS bloddyrkning 2. POS ekko BIKRITERIER BK 1. Dispositioner (Hjertesygdom, i.v stofmisbruger) 2. Uafklaret feber > 1 uge 3. Immunologiske fænomener 4. Vaskulære manifestationer 5. Usikker POS bloddyrkning 6. Usikker POS ekko DIAGNOSEKRITERIER SIKKER DIAGNOSE 2 HK ELLER 1HK + 3BK ELLER 5 BK FORKASTET DIAGNOSE 1. Sygdomsremission ved AB i løbet af 4 uger (Endokarditis kræver 4-6 ugers

behandling) 2. Negativ autopsisvar NB! Selvom kriterierne ikke opfyldes må AB-behandlingen IKKE udskydes af denne livstruende sygdom

AB PRINCIPPER 1. Højdosis 2. I.v. i 4-6 uger 3. HUSK at tage 3 bloddyrkninger med mindst 30 mins

mellemrum INDEN opstart EMPIRISK BEHANDLING Opstartes lige EFTER venyler er taget 1. Native klapper: Penicillin/Meropenem + Gentamycin 2. Klapprotese: Vancomycin (S. Epidermisdis + MRSA) +

Gentamycin + Fusidin MÅLRETTET BEHANDLING STREPTOCOCCUS VIRIDANS Monoterapi med G-penicillin er ofte tilstrækkelig HØJ MIC oplyst af mikrobiologen: + Gentamycin Penicillinallergi: Ceftriaxon/Meropenem S. AUREUS 1. Penicillinfølsomme: Penicillin G 2. Penicillin-allergi: Cefuroxim (Zinacef) 3. Beta-lactamase stabile: Dicloxacillin 4. MRSA: Vancomycin Hjerteklap: + Fusidin !MONITORERING AF AB-BEHANDLING 1. Temp Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde 2. Infektionstal 3. EKG 4. EKKO !KIRURGI Klapudskiftning/sanering (Nødvendig hos 50%) !INDIKATION FOR KIRURGI 1. Nyopstået eller forværret HI 2. Store vegetationer på EKKO 3. Embolier 4. Medicinsk behandlingssvigt (Persisterende infektion) !AB PROFYLAKSE VIGTIGSTE TILSTANDE Gives inden flg. procedure såfremt man har flg. tilstande: 1. Tidl. endokarditis 2. Klapprotese 3. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati 4. Kongenit hjertesygdom !VIGTIGSTE PROCEDURER Hvor profylakse skal gives såfremt pt. har en af ovenstående tilstande: 1. Tandlægeprocedurer som bløder 2. Bronkoskopi 3. Cystoskopi/KAD-anlæggeslse !PROFYLAKSE 1 time FØR procedure gives typisk Amoxicillin 2 g p.o Allergi: Erythromycin

RISIKOFAKTORER 1. Fremmedlegemer: F.eks. pacemaker, kunstig

klap, CVK 2. Stofmisbrug 3. Medfødte misdannelser: F.eks. VSD 4. Immunsupp. 5. Stigende alder med sklerosering af klapper !NON-INFEKTIØSE ANTIGENER DER FØRER TIL IMMUNOLOGISK REAKTION 1. Autoimmun 2. Tumorassocieret !KOMPLIKATIONER KARDIELLE “5 X A OFTE VED AUREUS” 1. Akut hjerteinsuff pga klapdestruktion (EKKO ➝ Lungeødem og shock. Evt. mislyd svarende til klapinsuff (Diagnosen skal altid overvejes ved samtidig feber) 2. Asystoli 3. PseudoAneurismer 4. Abscesdannelse/Perivalvulær kavitetsdannelse

(CT/MR) ➝ AV-blok pga. indvækst af absces i ledningssystemet (Særligt ved S. aureus aortaklap-endokarditis) ➝ OP !SEPTISKE EMBOLIER VE. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Hjerne: Apopleksi, hjerneabsces, meningitis,

encephalitis (CT/MR) 2. Hjerte: AMI 3. Hæmoragisk infarkt (CT/MR) 4. Septisk infarkt: Milt, nyre (CT/MR) !HØ. SIDIG ENDOKARDITIS: 1. Septisk lungeinfarkt (➝ Mykotisk aneurisme ➝ Ruptur ➝ Blødning) !IMMUNOLOGISKE FÆNOMENER “SPOR(4)IT” HUD OG SLIMHINDER: “SPOR” 1. Splinters (Subungvale strengformede

blødninger (På negle)) 2. Petekkier/purpura 3. Osler-knuder: Septiske, ømme, rødhvide

småknuder især på finger/tåpulpa: Kan skyldes både septiske embolier eller immunkompleksudfældninger

4. Roth’s spots: I fundus + Subconjunctivale petekkier

5. Janeway læsioner ØVRIGE ORGANER: “4 x-IT”) 1. Sekundær vaskulIT 2. GlomerulonefrIT 3. ArthrIT 4. PerikardIT (Sterilt eksudat) !NB! De immunologiske fænomener skyldes deponering af immunkomplekser eller små-embolier !DIFF. DIAGNOSER Sygdomme med langvarig feber: 1. Infektioner: TB, influenza 2. Rheumatiske sygdomme 3. BV sygdomme 4. Okkult cancer (Leukæmi, lymfom) !PROGNOSE Ubehandlet mortalitet: 100% Behandling mortalitet: 15%


!MYOKARDIOLIDELSER


GENERELT MYOKARDIELIDELSER/

MYOKARDIEPATIER

DEFINITION Kardiomyopati er en EKSKLUSIONSDIAGNOSE Må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit hjertesygdom eller cor pulmonale ➝ Derfor er det generelle udredningsprogram meget bredt for at udelukke diverse årsager !INDDELING EFTER ÆTIOLOGI PRIMÆR = Overvejende affektion af hjertet Genetisk eller erhvervet Beskrives enkeltvis nedenfor !SEKUNDÆR = Hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom/påvirkning !REVERSIBEL A. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati): Ofte DCM B. Infektioner: Virale og bakterielle (F.eks. borreliose ➝ Myokarditis) C. Endokrine sygdomme: Hyperthyroidisme, DM, fæokromocytom,

hyperparathyroidisme IRREVERSIBEL A. Antracyklin (Kemoterapi): Billede af DCM B. Stråleskader: Billede af RCM C. Aflejrings-/BV-sygdomme: Hæmokromatose, amyloidose ➝ Billede af DCM,

HCM, RCM eller blandingsformer !EFTER VENTRIKLERNES UDSEENDE 1. DILATATION: DCM Dilateret og slapt myokardium 2. HYPERTROFI: HCM Hypertrofisk og tykt myokardium 3. RESTRIKTIV: RCM Fibrotisk og stift myokardium 4. ARYTMOGEN HØ. VENTRIKELDYSPLASI: (ARVC) Fedtinfiltration i HV væg og arytmogen 5. INFLAMMATORISK: MYOKARDITIS Lymfocytær infiltration og myocytnekrose !GENERELT = Behandling af tilstødende komplikationer 1. HI behandling 2. Anginabehandling 3. Arytmibehandling (Pacemaker/ICD)

BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR 4. TnI, TnT, CK-MB 5. BS, HBA1C 6. TSH 7. ANCA, ANA 8. Ferritin, transferrin 9. Evt. virusserologi (Mistanke om myokarditis) 10.U-katekolaminer (Fæokromocytom) !ST.C. !EKG !TXR !EKKO !EVT. KAG !EVT. CORONAR-CT !EVT. MUGA


DILATERET KARDIOMYOPATI !

“DCM”

DEFINTION Dilateret og slapt myokardium ➝ Systolisk funktionsnedsættelse af VV !FOREKOMST 500/år i DK Hyppigste kardiomyopati !ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Familiær 3. DM 4. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati) 5. Medikamentel (Antracykliner) !PATOANATOMI Repræsenterer slutstadie af myokardieskade Dilaterede kamre: Først VV ➝ Senere alle 4 kamre Evt. med muraltromber (>50%) Typisk normale koronararterier og ingen patognomonisk histologi !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk i en lang periode GRADVIST TILTAGENDE: Ve. systolisk hjerteinsuff med træthed og dyspnø ➝ Ortopnø SENERE: Hø. systolisk hjerteinsuff med 1. Halsvenestase 2. Leverstase 3. Ascites 4. Deklive ødemer 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi ØVRIGE SYMPTOMER: 1. Brystsmerter 2. Perifere embolier (15-20%) 3. Arytmier (AFLI, ventrikulær arytmi)

ST.C. Mulige fund: 1. Sinustakykardi 2. Diastolisk galoprytme 3. Systolisk mislyd sv.t. mitral/

tricuspidalmislyd !EKG Ofte abnormt: Alle typer forandringer kan ses Hyppigst ses ve.sidig hypertrofi og grenblok !TXR Kardiomegali og lungestase !EKKO (Diagnostisk) 1. Dilatation 2. ↓EF !UDELUKKELSE AF ANDRE ÅRSAGER 1. Omfattende blodpr (Se

ovenstående) 2. KAG (Udeluk IHS) 3. Hø. og ve.sidig

hjertekaterisation: A. Trykmålinger B. Ventrikulografi C. Biopsi D. Elektrofysiologisk US

MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF ACE-hæmmer, beta-blokker, diuretika, digoxin !SEKUNDÆR DCM Korrektion af tilgrundliggende årsag (Hypertyroidisme, alkohol mm) !HISTOGISK VERIFICERET INFLAMMATION Immunsuppressiv behandling !SVÆR DILATATION AK-behandling !EF < 35% Biventrikulær pacemaker (Eller ICD ved maligne ventrikulære arytmier) !EVT. HJERTETRANSPLANTATION

DIFF DIAGNOSER 1. Sekundær kardiomyopati 2. Myokarditis !KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi (Pga.

muraltromber) PROGNOSE Årlig mortalitet efter symptomdebut: 10-15% 2-5 års mortalitet er 50% !Årsag til mortalitet: 1. 65% HI 2. 25% Pludselig død 3. 10% Tromboemboliske

komplikationer


HYPERTROFISK KARDIOMYOPATI !

“HCM”

DEFINITION Autosomal arvelig sygdom med uorden i myocytternes arkitektur og hypertrofi af VV (Sjældent HV) Ofte mest udtalt svarende til septum = Asymmetrisk hypertrofi !FOREKOMST Prævalens: 10.000 i DK Hyppigste arvelige hjertesygdom !INDDELING 1. HYPERTROFISK OBSTRUKTIV (HOCM) 25-30% Obstruktiv pga. septumhypertrofi der blokerer for udløbet til aorta !2. NONOBSTRUKTIV OG OBLITERATIV APIKAL

KARDIOMYOPATI !ÆTIOLOGI Autosomalt dominant arvegang med inkomplet penetrans: Defekt i sarkom-gener der koder for bl.a. myosinbindende protein C !PATOFYSIOLOGI Hypertrofi og interstitiel fibrose ➝ flg 3 tilstande: DIASTOLISK DYSFUNKTION Øget kontraktilitet, men ↓relaksation i myokardiet ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward failure ➝ ↑Tryk i VV, VA og lungekredsløbet ➝ AFLI og dyspnø DYNAMISK OBSTRUKTION (HOCM) Septum hypertrofi ➝ Blokering af udløbet fra VV til aorta ISKÆMI ARYTMIER Re-entry pga. arytmisubstrat dannet af disarray-muskelfibre, samt betinget af iskæmi og interstitiel fibrose !SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK i årevis 2. Angina, funktionsdyspnø, anstengelsesudløst (nær-)

synkope pga ventrikulær arytmi eller obstruktion (NB! Svarer til de 3 kardinalsymptomer ved AS) 3. Sjældent: Kronisk hjerteinsuff 4. Sjældent: Pludselig død !

ST.C. Evt. systolisk mislyd pga obstruktion !EKG 1. Ve. sidig hypertrofi og

belastning 2. Evt. AFLI !TXR Normalt !EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi: Vægtykkelse >1,5

cm A. Primær septal hypertrofi (50%) B. Koncentrisk hypertrofi (33%) 2. Evt. Doppler med tryk-gradient

ved VV’s udløbsdel ved HOCM !HOLTER-MONITORERING Ved arytmimistanke !ARBEJDS-EKG MHP BT-RESPONS PÅ ARBEJDE (Prognostisk) LILLE BT-stigning/fald under arbejde = ↑Risiko for pludselig død !!!

ASYMPTOMATISK UDEN RISIKOANAMNESE Ingen behandling !ANGINA / DYSPNØ Beta-blokker !MEDICINSK BEHANDLING AF HJERTEINSUFF Beta-blokker eller Ca-antagonister !NB! ACE-hæmmer er KONTRAINDICERET ved (HOCM) !AFLI/AFLA DC-konvertering (Virker godt til HCM-pt) !VENTRIKULÆRE ARYTMIER ICD-behandling !BETYDELIG OBSTRUKTION AF VV’S UDLØB 2 MULIGHEDER: 1. Septal myokardieablation: Injektion af alkohol ifm KAG➝ Terapeutisk septalt infarkt. Komplikation: AV-blok !2. Kirurgisk septum-resektion !SEKUNDÆR HCM Behandling af underliggende sygdom !!

KOMPLIKATIONER1. Pludselig død (Kan være symptomdebut) !DIFF. DIAGNOSER - ANDRE ÅRSAGER TIL HYPERTROFI 1. Fysiologisk (Intensiv idræt) 2. Hypertension 3. AS 4. Sekundær kardiomyopati !PROGNOSE Meget variabel: Fra stabil asymptomatisk til progredierende eller pludselig død !KONTROL Regelmæssig kontrol hver 1-1,5 år !GENTESTNING Af 1. grads slætninge NB! Lav penetrans


RESTRIKTIV KARDIOMYOPATI !

“RCM”

DEFINITION Fibrotisk og stift myokardium pga hjertemuskelsygdom Præget af kompromitteret diastolisk fylndning af en/begge ventrikler ➝ hø. og ve.sidig diastolisk HI !Inkluderer flg. sygdomme: 1. Endomyokardiel fibrose 2. Löfflers endomyokardielle sygdom !FOREKOMST Sjælden !ÅRSAGER PRIMÆR Arvelig SEKUNDÆR MYOKARDIELLE SYGDOMME Aflejringssygdomme: Sarkoidose, amyloidose, hæmokromatose ENDOMYOKARDIELLE SYGDOMME a. Sklerodermi b. Stråle/Kemoterapi c. Medikamina d. Löfflers sygdom (Eosinofili) mm. !SYMPTOMER Symptomer på kombineret hø/ve.sidig diastogisk HI: 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Ødemtendenser

EKG Muligt at se flg: 1. Low voltage 2. Belastningsmønster 3. Arytmi (Ledningssystemet løber

i myokardiet) !TXR 1. Forstørrede atrier 2. Lungestase !EKKO (Diagnostisk) 1. Normal systolisk funktion (EF) 2. ↓ Diastolisk fyldning !

MEDICINSK BEHANDLING AF VV’S FYLDNINGSTRYK Diuretika !EVT. HJERTETRANSPLANTATION

DIFF DIAGNOSER 1. Kronisk obstruktiv

perikarditis / Constrictio cordis

2. Sekundær kardiomyopati !PROGNOSE 2 års overlevelse: 50% !GENTESTNING Af 1. grads slætninge

ARYTMOGEN HØJRE VENTRIKELDYSPLASI !

“ARVC” / “ARCM”

FOREKOMST 1/5.000 Hyppig årsag til pludselig død hos elitesportsfolk (Diff. diagnose: HCM, AKS) !ÆTIOLOGI Autosomal dominant (Evt. recessiv) !PATOANATOMI Fedtintiltration og fibrose i HV’s væg !SYMPTOMER 1. Palpitationer og VT: Typisk under anstrengelse 2. Evt. synkoper og pludselig død (Debut hos 50%)

EKG Ofte abnormt !EKKO 1. Dilatation 2. Aneurismer 3. Akinesi i HV !MYOKARDIEBIOPSI

BETA-BLOKADE !ICD-ENHED


!!!!!!!!!

INFLAMMATORISK KARDIOMYOPATI != MYOKARDITIS

DEFINITION Sekundær kardiomyopati, dvs. hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom !FOREKOMST Formodigt hyppig, men ofte udiagnosticeret pga subklinisk forløb Hyppigere hos AIDS og immunsupp pt !ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk 2. Infektiøs (Især enterovirus, adenovirus, CMV, EBV,

Borrelia) 3. Autoimmun 4. Toksisk !PATOFYSIOLOGI Pletvis/diffuse inflammatoriske celleinfiltrater i myokardiet + Myocytnekrose !Bakteriel agens: Neutrofile granulocytter !Viral agens: Lymfocytter !Allergisk myokarditis: Eosinofile granulocytter !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Feber 2. Brystsmerter (Ved perimyokarditis) 3. Tegn på HI 4. Pludselig død

GENERELT Uspecifik diagnose med manglende sikre diagnostiske kriterier !BLODPR ↑ L+D ↑CRP ↑ TnT/TnI ↑ CK-MB !EKG Evt. arytmi, ST-depression, overledningsforstyrrelser !TXR Evt. kardiomegali og lungestase !EKKO Uden specifikke fund !EVT. MYOKARDIEBIOPSI Dog ofte falsk NEG pga. PLETvis inflammation

SYMPTOMATISK !EVT PACEMAKER ELLER ICD

FORLØB Ofte subklinisk forløb Fulminante forløb er sjældne Ofte komplet restitution, dog mulighed for udvikling til DCM med dårlig prognose !DIFF DIAGNOSER 1. AMI (Markørudslip er dog betinget af inflammatorisk nekrose og ikke iskæmisk nekrose som ved AMI)


PERIKARDIELIDELSERSygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

AKUT PERIKARIDITIS

DEFINTION Akut inflammatorisk tilstand i perikardiet Kan kompliceres af effusion, myokarditis og pleuritis og senere konstriktiv perkarditis Samtidig involvering af myokardiet (Perimyokarditis) ➝ STEMI-lignende billede (Markørudslip, EKG-forandringer, brystsmerter) !FOREKOMST Alle aldre, dog hyppigst: 15-30 år !ÆTIOLOGI OFTES (“3XI”): 1. Idiopatisk 2. Infektion: Viral (Echo, coxsackie,

CMV, HBV, EBV, HIV) Sjælden bakteriel 3. Infarkt: AMI-associeret perikarditis

(Komplikation til AMI) !SJÆLDNERE: 1. Uræmi 2. SLE, RA 3. HYPOthyroidisme 4. Bakteriel infektion (TB) 5. Myotisk infektion 6. Parasitær infektion 7. Tumor (Lunge, mamma, lymfom) 8. Medikamentel 9. Stråleterapi 10.Traume (Herunder knivstik, kirugi) !SYMPTOMER 1. BRYSTSMERTER Accentueres ved rygleje, dyb inspiration, hoste og synkning Lindres i siddende stilling og ved foroverbøjning 2. FEBER Hyppig !Ofte forudgået af luftvejssymptomer (Feber, hoste) !

BLODPR Ofte normale Evt. ↑ L+D Evt. ↑ CRP !ST.C. PERIKARDIELLE GNIDNINGSLYDE: - “Trekantsmislyd” som høres

i både systole og diastole (“Bread and butter”)

- Persisterer når pt holder vejret (Modsat respirationsynkrone pleurale gnidningslyde)

- Høres bedst ved pt. foroverbøjet

- Kan mangle ved eksudat !EKG - UNIVERSEL hængekøje ST-

elevationer - Evt. Low-voltage: Ved

voldsom perikardieeffusion !TXR Ofte normalt Evt. teltformet hjerteskygge ved ekssudat !TTE Normal Evt. ekssudat

OFTE SPONTAN REMISSION !EKG OVERVÅGNING Pga. risiko for perimyokarditis og arytmier !PARACETAMOL + NSAID Evt. steroid ved recidiv !EVT. PERIKARDIOCENTESE OG DRÆNANLÆGGELSE INDIKATION: 1. Bakteriel mistanke (Højfebril og akut medtaget) 2. Tiltagende ekssudat/tamponade !SPECIELLE FORMER FOR AKUT PERIKARDITIS 1. POST-AMI-PERIKARDITIS Opstår <7 dage efter AMI. Undgå NSAID 2. DRESSLERS SYNDROM Autoimmun perkarditis + Pleuraeksudat + Feber som opstår 1-8 uger POST-AMI Undgå NSAID 3. URÆMISK PERKIDARITIS Terminal uræmi Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 4. BAKTERIEL PERKARDITIS Drænage og højdosis bredspektret AB Høj risiko for udvikling af constrictio cordis 5. RHEUMATOID PERIKARDITIS Steroid (GOD respons) 6. PERIKARDITS VED NEOPLASTISK SYGDOM !

KOMPLIKATIONER 1. Pleuraeffusion ➝ Evt.

udvikling af tamponade 2. Myokarditis 3. Pleuritis 4. Senere: Konstriktiv

perikarditis !DIFF. DIAGNOSER 1. AMI: Specielt ved perimyokarditis !!


PERIKARDIE- TAMPONADE

DEFINTION Kompromitteret diastolisk fyldning af ventriklerne pga. væskeansamling og øget tryk i perikardiet MISTÆNK diagnosen ved hø. sidige stasefænomener hos en medtaget/præ-shokeret pt !ÅRSAGER 1. Eksudativ perikarditis 2. POST-kirurgi 3. POST-AMI-ventrikelruptur 4. Aortadissektion 5. Malignitet 6. Traume !SVÆRHEDSGRAD AFHÆNGIG AF 1. AKKUMLERET VÆSKEVOLUMEN 2. PERIKARDIETS EFTERGIVELIGHED Større eftergivelighed ved langsom udviklet væskeakkumulation 3. HASTIGHEDEN Ved hurtig udvikling kan 100-200 mL fremkalde obstruktivt shock Ved langsom udvikling behøver 1L ikke at påvirke hjertet !PATOGENESE Stigning i perikardietrykket til atrietrykket ➝ Atriesammenfald ➝ Kompromitteret fyldning ➝ ↑Øget symphaticus ➝ ↑HR + ↑SV ➝ CO opretholdes Ved forsat perikardiel væskeakkumulation ➝ ↓CO ➝ Tamponade (=Sammenfald af HA og HV (Hø. side er LAVtryksområde og vil derfor først påvirkes) !SYMPTOMER 1. Takypnø 2. Dyspnø 3. Evt. hikke (Irritation af diaphragma)

OBJ Ofte akut medtaget 1. Halsvenestase 2. Hepatomegali Begge pga hø. sidig tamponade !BT Faldende BT med pulsus paradoxus (BT falder >10 mmHg ved inspiration) !EKKO (Diagnostisk) 1. Perikardieansamling 2. Tidlig diastolisk

kompression af HA og HV Manglende eller ikke-circumferentielt perikardieansamling udelukker diagnosen !EKG Uspecifikke forandringer eller forandringer som ved akut perikarditis !TXR Forstørret hjerteskygge ved eksudat Evt. teltformet hjerteskygge !

UL-VEJLEDT PERIKARDIOCENTESE + DRÆN !EVT. MINITHORAKOTOMI VIA EPIGASTRIET (PERIKARDIOTOMI) !VED AKUT BEHOV Blindt indstik ml. proc. xiphideus og ve. ribbenskurvatur i en vinkel på 45 grader med retning mod ve. angulus scapulae Perikardiet mærkes som en sej modstand i 4-5 cm dybde Procedure-relateret mortalitet < 5% i øvede hænder

NB! Luft i perikardiet kan give samme symptombillede: Ses hos spædbørn der overventileres


!!!!!!!!!!

KRONISK KONSTRIKTIV PERIKARDITIS !

“CONSTRICTIO CORDIS “ !“KRONISK OBSTUKTIV

PERIKARDITIS “

DEFINITION Kompromitteret diastolisk fyldning af hjertet forårsaget af fibrøst, fortykket adhærant perikardium som hos 50% kalcificerer = Constrictio cordis = “Panserhjerte” !ÅRSAGER 1. Idiopatisk (Hyppigst) 2. Ophelet TB (50%) 3. Bakteriel (30%) 4. Uræmisk perikarditis Mere sjældne: 1. Stråleterapi 2. Kirurgi 3. Tumor 4. BV-sygdomme !SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø

OBJ Tegn på kompromitteret diastolisk fyldning 1. Halsvenestase 2. Ødemer 3. Hepatomegali 4. Evt. ascites 5. Evt. Kussmauls resp !ST.C Fjerne hjertelyde Prækardielt klik !EKG Flg kan ses: 1. Takykardi (Kompensatorisk

pga. ↓Minutvolumen) 2. AFLI (Hyppig) 3. Low voltage !TXR 1. Rundagtige forkalkninger i

sideoptagelsen 2. Evt. globoidt udseende

hjerte (IKKE forstørret) !EKKO/KATETERISATION Ved tegn på kompromitteret diastolisk fyldning /Øget fyldningstryk (Kan ikke skelnes fra RCM) Evt. perikardie/myokardie biopsi mhp udelukkelse af RCM

SYMPTOMATISK - DIURETIKA ↓ Fyldningstryk !Beta-blokker er relativ kontraindiceret !PERIKARDIOTOMI 50% Symptomfri 90% Bedring


!HYPERTENSION

Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt

GENERELT HYPERTENSION !& !

PRIMÆR HYPERTENSION !

GENERELT Klinisk BT: Systolisk: > 140 mmHg Diastolisk: > 90 mmHg Hjemme BT: Systolisk: > 135 (132) mmHg Diastolisk: > 85 mmHg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom: >130/80 !DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sBT >140 og/eller dBT>90 UDEN veldefineret årsag !FOREKOMST 10-20% i DK !GRADERING: 1. MILD: 140-159 og/eller 90-99 2. MODERAT: 160-179 og/eller 100-109 3. SVÆR: >180 og/eller >110 !ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG

<90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar ➝ stive kar )

2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT >140/90 men hjemmeBT <135/85. Let øget risiko

3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat hypertension): KonsultationsBT <140/90 men hjemmeBT >135/85. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultationsBT ved potentielle hypertensive fund: proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm.

4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt >10% fald i både sBT og dBT) !

SYMPTOMER: 1. MILD/MODERAT HYPERTENSION Ofte asymptomatisk 2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme,

koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da

det kan være debytsymptomer på svær hypertension !ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%) Overordnet ukendt årsag MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG: Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt, rygning, alkohol !2. SEKUNDÆR HYPERTENSION: Se nedenstående !3. MONOGENETISK HYPERTENSION Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen !PATOFYSIOLOGI 5 FAKTORER har indflydelse: 1. Sympaticus 2. RAAS systemet 3. NO-systemet 4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener

OVERSIGT UDREDNING: 1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte,

lunger, øjne, nyrer) 3. Vurdering behov for behandling

(Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension !KONSULTATIONS-BT 1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile 2. BT måles 3 gange på ene arm (Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes) 3. 1. måling måles på begge arme !UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR SYGDOM AMAMNESE 1. Dispositioner (Hjertekarsygdom,

lungesygdom, DM, hyperthyoidisme, cancer)

2. Tidligere sygdomme (Hypertension, iskæmisk hjertesygdom, cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, DM, hyperlipidæmi)

3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids, rygning, motion, p-piller, medicin)

4. Symptomer !OBJ. US 1. Højde/vægt/abdominalomfang 2. Auskultation af hjerte, lunger og store

kar inkl. nyrearterier 3. Palpation af store kar og perifer puls !PRØVER/US 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na,

K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein POS kræver yderligere udredning 3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi) 5. TXR (Kardiomegali, stase) 6. EKKO (Kun ved moderate/svær

hypertension mhp hypertrofi) 7. Ophtalmoskopi 8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af

latent arterosklerose !

BEHOV FOR FARMAKOLOGISK BEHANDLING: Risikovurdering for antihypertensiv behandling 1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter

6-12 mdr med KRAM➝ Evt. farmakologisk behandling

2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt efter 3-6 mdr med KRAM➝ Farmakologisk behandling

3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk behandling !

1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1-STOFSBEHANDLING: Vælg ml 4 forskellige typer: 1. ACE-HÆMMER: Enalapril Anvendes ved DM, nyresygdom, hjerteinsuff, aterosklerose 2. ARB: Losartan Anvendes ved DM, nyresygdom, hjerteinsuff, aterosklerose 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST:

Amlodipin Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom 4. THIAZID: Bendroflumethiazid NB! Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for udivkling af DM !KOMBINATIONSBEHANDLING: Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling: Thiazider/Calcium-antagonsit + ACE-I/ARB !MÅL FOR BT: Under grænseværdier: Se ”Definition” !2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING Tilrådes ALLE med hypertension pga. addivtiv risikoreduktion MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG: TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM !2. ANTITROMBOTISK/ANTI-

MYOKARDIEINFAKT ASA: Hjertemagnyl Ved manifest arterosklerose eller høj CVD risiko !NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING: “KRAM” 1. Kost (Salt- og lakridsreduktion) 2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko

for CVD) 3. Alkoholabstinens 4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4

gange/uge)

RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær) 2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS,

apopleksi, HI) C. Alder M/K >55/65 år D. Rygning E. Hyperkolesterolæmi F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102) 3. ORGANPÅVIRKNING A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO) B. Proteinuri (Urin-stix) C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV !KOMPLIKATIONER: 1. AFLI 2. Aterosklerose ➝ Angina pectoris/AKS/Apopleksi/

Claudicatio intermittens 3. Aneurisme ➝ Ruptur 4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase ➝ Dyspnø ved anstrengelse) 6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død !FYSIOLOGI MIDDELARTERIETRYKKET: 1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole) 2. MAP = TPR x CO !TOTAL PERIFER MODSTAND: TPR = MAP/CO !PULSTRYK: Systolisk - Diastolisk !ARTERIAL COMPLIANCE: dV/dP Stiv arterie har LAV compliance !HJERNENS AUTOREGULATION NORMALT: MAP-reduktion med 20-30% ➝ Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% ➝ Cerebral hypoxi (Dvs. 60 mmHg hos normotensive) !HYPERTENSION: Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau NB! Aggressiv antihypertensiv behandling ➝ Konfusion/bevidsthedspåvirkning !BEHANDLING AF GRAVID: 1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfa-

antagonist) 2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende) 3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridin-

antagonist) !Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer intrauterin vækst)


SEKUNDÆR HYPERTENSION

DEFINITION sBT >140 og/eller dBT>90 pga VELDEFINERET årsag !FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde !FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose) 4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose) 5. UL med patologi i nyrerne 6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken

(Fæokromocytom) 7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme) 8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt. !

ÅRSAGER 1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst) C. Renin-producerende tumor D. Coarctatio aortae (“Bilat nyrearteriestenose”) 2. BINYRER A. Hyperaldosteronisme (Tumor) B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor) 3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%) B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning) 4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus 5. TOKSISK A. Alkohol B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) ➝ Kortisol omdannes IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYROIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure !BLODPR 1.Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2.TSH (Hyperthyroidisme) !UL AF NYRER !URIN KATEKOLAMINMÅLING Fæokromocytom !URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing


NYREARTERIE STENOSE

SYNONYM Renovaskulær hypertension !DEFINTION Stenose af nyrearterie med aktivering af renin-angiontensionsystemet ➝ HØJ BT !FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose !ÅRSAG 1. Arterosklerose - Ses hos ældre

(HYPPIGST) 2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos

kvinder (SJÆLDENT) Stenoser på perle pga. fibrøs intima !

PATOGENESE Nedsat nyreperfusionstryk ➝ Øget renin produktion (juxtaglumerulære app) ➝ Øget AngII ➝ AT1-receptor ➝ Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst !SYMPTOMER Se “Primær hypertension” Ofte tale om svær hypertension med organpåvirkning !MISTANKE 1. Svær hypertension 2. Hypertension med ↑Kreatinin og

proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær

hypertension

OBJ UNDERSØGELSE: ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A. RENALIS: Blæsende systolisk mislyd hos nogle pt. !BLODPR ↑ Kreatinin !URINSTIX POS protein !RENOGRAFI MED OG UDEN ACE-HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) Ved indgift af ACE-I ses fald i funktion af nyre med stenosen !UL MED DOPPLER !RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI !!

1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: 1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Ca-

receptorantagonist !KONTAINDICERET: ACE-I og ARB !2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen via adgang gn. a. femoralis ➝ aorta ➝ a. renalis !3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose Anvendes i MINDRE GRAD end PTA

PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og derved tab af nyrefunktion


!

MALIGN HYPERTENSION !

& !HYPERTENSIV

KRISE

DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION Akut klinisk udtalt hypertension med arteriolonekrose og akut organpåvirkning af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere kredsløb !DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder til akut (Højtryks) lungeødem eller hypertensiv encephalopati (Herunder hører også eklampsi (Svangerskabsforgiftning)) !FOREKOMST 50/år i DK !SYMPTOMER CNS: (Hypertensiv encephalopati): Øvre grænse for den cerebrale autoregulering overskides; ➝ Hjerneødem ➝ Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme, kramper, konfusion, koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser !EPISTAXIS Næseblod !ØJNE: Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: FH 1: Forsnævrede retinaarterier FH 2: Krydsningsfænomener FH 3: Retinablødning, retinaekssudat FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus) !HJERTE: Belastning af hjertet pga. arbejde mod ekstremt højt tryk 1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø 3. Lungeødem !NYRER: 1. Akut nyreinsuff.

BT Stærkt forhøjet: 240/140 !BLODPR: ↑ Kreatinin ↓ Trombocytter !MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK ANÆMI ↓ Hgb ↑ LDH ↑ Bilirubin ↑ Reticulocytter ↓ Haptoglobin !URINSTIX POS protein !RGT AT THORAX 1. Kardiomegali 2. Lungeødem !EKG VV hypertrofi og belastning !EKKO Hypertrofi

ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING: NB! Aggressivt fald ➝ LAVT BT ➝ Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral iskæmi mm) dBT bør derfor ikke sænkes initielt <110 mmHg !GENERELT Labetalol 20 mg i.v. ➝ 20-80 mg/10 min op til totaldosis på 200 mg (Nonselektiv beta og alfa-adrenerg-antagonist) !HYPERTENSIV KRISE LUNGEØDEM Se “Kardiologi” “MONID” = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, men anvendes forskellig ved hhv. høj og lavtryks lungeødem 1. MORFIN i.v i refraktære doser

(Dilaterer venerne). Forsigtig ved resp. udtrætning

2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp. udtrætning ➝ NIV (Mekanisk overtryksventilation) ➝ Evt. respirator

3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt (Kontraindikation: Shock, AS, MS)

4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg 5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80

mg !!

DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og

neurologiske udfald) 3. Cerebral tumor (↑ICP ➝ ↑BT) !RISIKOFAKTORER: Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling !KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi 2. AMI 3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed 5. HI 6. Nyreinsuff. !!PROGNOSE UBEHANDLET: 1 års overlevelse: 10-20% !BEHANDLET: 5 års overlevelse: 70% !


!HYPOTENSION OG SYNKOPE


HYPOTENSION

DEFINITION sBT < 90 mmHg i liggende/stående stilling og fravær af ortostatisk hypotension !PATOFYSIOLOGI 1. ↓ CO 2. ↓ TPR 3. Begge !INDDLING 1. PRIMÆR 2. SEKUNDÆR !ÅRSAGER KARDIOVASKULÆRE 1. HI 2. AMI (Særligt inferiort AMI med Bezold

Jarisch) 3. Arytmi 4. Klapsygdomme (Særligt AS) 5. Kardiomyopati 6. Constrictio cordis 7. Tamponade 8. LE 9. Trykpneumothorax !ENDOKRINE SYGDOMME 1. Mb. Addison (Binyrebarkinsuff ➝ ↑ACTH) 2. Hypothyreose (↓TSH) !HYPOVOLÆMI ELLER HYPONATRIÆMI 1. Dehydratio 2. Blødning 3. Sepsis 4. IBD 5. Cirrose 6. Anoreksi !MEDIKAMINA 1. Diuretika 2. Antihypertensiva 3. Psykofarmaka !SHOCK (AKUT) 1. Hypovolæmisk 2. Kardiogent (AMI, arytmi, klapsygdom) 3. Obstruktivt (LE, trykpneumothorax,

tamponade) 4. Anafylaktisk 5. Septisk 6. Neurogent 7. Vasovagalt

SYMPTOMER AKUT HYPOTENSION Ofte præget af tilgrundlliggende årsag F.eks. sepsis: Bleg, kold, klamtsvedende, takykardi !KRONISK HYPOTENSION Ofte asymptomatisk 1.Træthed 2.Svimmelhed 3.Kolde ekstremiteter 4.Koncentrationsbesvær !BT Evt. suppl. med døgnmåling og ortostatisk måling !UDREDNING FOR KARDIAL ÅRSAG 5. EKG 6. TXR 7. EKKO !UDREDNING FOR ENDORKIN ÅRSAG 1. BLODPR: Hgb, kreatinin, Na, K, TSH, ACTH

Afhænger af tilgrundliggende årsag !Ofte revision af aktuelle medicinske behandling


ORTOSTATISK HYPOTENSION

DEFINITION Fald i sBT <90 mmHg (Som ved hypotension) eller fald i sBT >20 mmHg ved overgang fra liggende til stående stilling Dette uanset om pt. oplever symptomer eller ej !PATOFYSIOLOGI ➝ Liggende ➝ Stående ➝ 15-20% af blodvolumet displaceres fra centrale kredløb til det perifere ➝ Svigt i den reflektoriske sympatiske aktivitet der modvirker BT-fald !Overstiger det ortostatiske blodtryksfald ca. 30 mmHg i hjernen ➝ Bevidsthedstab !Bemærk at der er tale om AUTONOM dysfunktion (Modsat hypotension generelt) !ÅRSAGER PRIMÆR AUTONOM INSUFFICIENS Sjælden SEKUNDÆR AUTONOM INSUFFICIENS Hyppigere 1. Diabetisk nefropati 2. Polyneuropati sekundært til amyloidose 3. Uræmisk polyneuropati 4. Guillain-Barré syndrom 5. Paraneoplastisk neuropati MEDIKAMENTEL/TOKSISK ÅRSAG Hyppigst 1. Antihypertensiva 2. Diuretika 3. Psykofarmaka 4. Midler mod erektil dysfunktion

(Sildenafil) 5. Alkohol HYPOVOLÆMI POSTPRANDIALT POST-EXERCISE !SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Synsforstyrrelser 4. Konfusion Symptomerne opstår fra liggende ➝ Stående Symptomerne opstår særligt om morgenen, postprandial, varme omgivelser, post-exercise !

ORTOSTATISK BT-MÅLING 3-delt procedure ➝ 5 målinger i alt Måling af puls og BT 1. Efter 5 min liggende hvile 2. Umiddelbart efter overgang til

stående stilling 3. Hvert minut i mindst 3 minutter

under stående stilling !EVT. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope

NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING ALMINDELIGE FORHOLDSREGLER 1. Støttestrømper 2. Rigelig væskeindtag 3. Undgå pludselig ortostatisk stress !FYSISKE FORHOLDSREGLER Kryds arme og ben for at undgå synkope !FARMAKOLOGISK BEHANDLING Revision af aktuelle medicinske behandling !Evt. behandling med mineralokortikoid NB! HYPOkaliæmi


SYNKOPE

SYNONYM Besvimelse / Lipotymi !DEFINITION Symptom karakteriseret ved pludseligt indsættende, forbigående bevidsthedstab med hurtig fuld restitution pga. cerebral HYPOperfusion (Hertil regnes IKKE TCI) !PATOFYSIOLOGI Cerebral autoregulation ej muligt: Sker når den cerebrale gennemblødning (MAP) reduceres med 50% (Dvs. 60 mmHg hos normotensive) !ÅRSAGER REFLEKSMEDIERET SYNKOPE (HYPPIGST) 1. VASOVAGAL SYNKOPE Paradox opstrædende kredsløbsrefleks hos især raske yngre personer Vasodilatation + Bradykardi ➝ Hypotension ➝ Synkope !2. SINUS-CAROTICUS-SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i sinus caroticus hos personer > 40 år !3. ORTOSTATISK SYNKOPE !KARDIAL SYNKOPE (NÆSTHYPPIGST) 1. ARYTMI HR <40 eller >180/min kan nedsætte CO ➝ Cerebral iskæmi og synkope <40: Sinusknudebradykardi, AV-blok >180: SVT, VT !2. STRUKTUREL KARDIOVASKULÆR SYGDOM A. AS B. MS C. HI D. HOCM E. AMI F. LE

ANAMNESE DISPOSITIONER Særligt hjerteskarsygdom AKTUELLE SITUATION 1. Beskrivelse af anfald: Aktivitet/hvile Stående/liggende Restitutionsperiode 2. Hoste 3. Miktion 4. Defækation PRODROMER Svimmelhed, kvalme, dyspnø, palpitationer, AP DIFF DIAGNOSE Epilepsi: Kramper, tungebid, afgang af ekskret !OBJEKTIVE OG PARAKLINISKE UNDERSØGELSER INITIELT 1. ST.C Mislyd (AS, MS) 2. EKG Arytmi (Særligt QTc mhp risiko for TdP og VT) 3. ORTOSTATISK BT-MÅLING Mhp ortostatisk synkope 4. BLODPR Væsketal, BS mm. !DERNÆST Videre udredning ved flg: 1. Mistanke om kardiel synkope 2. Synkope med alvorligt traume 3. Recidiverende synkoper 4. Synkope med høj erhvervsrisiko !1. EKKO Mhp strukturel kardiel synkope !2. HOLTER Mhp. arytmi !3. CAROTISMASSAGE Mhp sinus caroticus-syndrom hos pt. > 40 år !4. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal synkope

AFHÆNGIG AF CAUSA 1. VASOVAGAL SYNKOPE Alm. forholdsregler (Se ovenstående) !2. KARDIAL ÅRSAG Se under pågældende hjertesygdom

DIFF DIAGNOSE 1. Epilepsi


KONGENITTE HJERTESYGDOMME Sygdom Generelt Diagnose Behandling Specielt

GENERELT

FOREKOMST 0,8% af alle nyfødte, dvs. 600/år i DK Dvs. hyppigste medfødte sygdom !ÆTIOLOGI Ukendt hos 90% Ofte multifaktoriel Kan afhænge af: 1. Genetik 2. Eksogene faktorer (Teratogene stoffer) 3. Maternel infektion (Rubella) 4. Maternal sygdom (DM, adipositas) !DUCTUS AFHÆNGIGT KREDSLØB http://kidshearticu.com/ductuscirculation.asp Ses ved kongenitte hjertesygdomme som kræver persiterende ductus arteriosus for opretholdelse af hæmodynamikken: !1. DUCTUS AFHÆNGIG PULMONALT

KREDSLØB Ses ved cyanotisk tilstand hvor ductus arteriosus skal persistere for at en større del af blodet kan iltes !EKSEMPLER: 1. Svær pumonal stenose 2. Steno-fallots-tetralgi 3. Transpositio vasorum !FYSIOLOGI: ➝ Højre-venstre-shunt ➝ Afiltet blod pumpes ud systemisk ➝ Via ductus arteriosus kan mindre det af det afiltede blod løbe i lungekredsløbet og blive iltet ➝ VA ➝ VV ➝ Større andel iltet blod pumpes systemisk !2. DUCTUS AFHÆNGIG SYSTEMISK

KREDSLØB Tilstande hvor blodet kun kan løbe systemisk via ductus arteriosus !EKSEMPLER: 1. Svær aorta stenose 2. Coarctatio aortae !!!!!!!!

BT ST.C BLODPR EKG TXR EKKO EVT. CT/MR !DET FØTALE KREDSLØB Foramen ovale: HA ➝ VA Ductus arteriosus: A. pulmonalis ➝ Aorta

MORTALITET VED OP < 5%

PROGNOSE 90% overlever til voskensalderen


http://kidshearticu.com/ductuscirculation.asp

ACYANOTISKE

VENTRIKEL SEPTUM DEFEKT VSD

DEFINITION Forbindelse mellem HV og VV af varierende størrelse, placering og fysiologi !FOREKOMST Hyppigste kongenitte hjertesygdom !PATOGENSESE Initelt venstre ➝ højre shunt (Højest tryk på ve. side) ➝ Iltet blod pumpes ud i lungekredsløbet igen ➝ Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonalt tryk ➝ Tryk i hø. side overstige tryk i ve. side ➝ Højre ➝ Venstre shunt ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ofte efter 6-12 mdr)

SPONTAN LUKNING 40% !STOR DEFEKT Kirurgisk lukning med patch

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/ventricular-septal-defect-vsd/

ATRIE SEPTUM DEFEKT ASD

LOKALISATION Secundum defekt: Hyppigst I midten af septum PATOGENESE Afhænger IKKE af lungemodstanden men forskellen ml HV og VV’s compliance ➝ Initiel har HV har højere compliance en VV og blodet vil derfor løbe normalt igennem hjertet ➝ Med alderen falder VV’s compliance og shunten øges !SYMPTOMER Symptomer optræder senere ift VSD (Overses ofte hos børn)

!!!!!KIRURGI 1. Lukning med device 2. Kirurgisk lukning med sutur !INDIKATION FOR OP Ofte uanset alder og symptomer hvis Qp/Qs >1,5 I praksis ved dilateret VV med mindre der er for højt pulmonal tryk

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/atrial-septal-defect-asd/ !!


http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/ventricular-septal-defect-vsd/

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/atrial-septal-defect-asd/

ATRIOVENTRIKULÆR SEPTUM DEFEKT

AVSD

DEFINITION Manglende atrium- og ventrikelseptum samt insuff. fælles AV-klap !FYSIOLOGI Kompleks !FOREKOMST Ses hos 40% med Downs syndrom (Trisomi 21)

!!!!KIRURGI Inden for første 6 mdr Patch og deling af AV-klappen !

KONTROL Livslang opfølgning idet mange kræver reoperation af ve. AV-klap !!http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/atrioventricular-septal-defect-avsd/

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS !

PDA

DEFINITION Persisterende ductus arteriosus (Lukker normalt i første levedøgn) !FOREKOMST Ofte hos præmature børn !FYSIOLOGI ➝ Iltet blod pumpes fra VV ud i aorta ➝ En del løber via ductus arteriosus ud i lungekredsløbet igen ➝ Initielt: VV hypertrofi pga. øget gennemløb ➝ Senere: Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonal tryk ➝ Hø.sidig HI !NB! I modsætning til VSD vil der være venstre-højre-shunt i både diastole og systole

! KIRUGISK LUKNING AF DUCTUS ATERIOSUS Uanset størrelse for at hæmme VV hypertrofi

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/persistent-ductus-arteriosus-pda/


http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/atrioventricular-septal-defect-avsd/

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/persistent-ductus-arteriosus-pda/

PULMONAL STENOSE !PS

DEFINITION Stenose af pulmonalklappen (Kan også være forårsaget af supra- eller subvalvulær forsnævring) !SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer !2. SVÆR STENOSE Nyfødte: Cyanose pga. højre-venstre shunt via foramen ovale (Ductus afhængigt pulmonalt kredsløb)

!! LET STENOSE Ingen behandling (Ingen progression) !SVÆR STENOSE Balondilatation

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/pulmonary-stenosis/

AORTASTENOSE !AS

DEFINITION Stenose af aortaklappen (Kan også være forårsaget af supra- og subvalvulær forsnævring) !SYMPTOMER 1. LET STENOSE Ingen symptomer !2. SVÆR STENOSE 1. Kredsløbskollaps: Svær HI ved lukning af ductus arteriosus !FYSIOLOGI Blodet fra VV kan ikke pumpes systemisk (Ductus afhængig systemisk kredsløb)

!! LET STENOSE Individual vurdering !SVÆR STENOSE Balondilatation

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/aortic-stenosis/


http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/pulmonary-stenosis/

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/aortic-stenosis/

COARCTATIO AORTAE !CoA

DEINFITION Forsnævring af aorta umiddelbart efter afgangen af a. subclavia !FOREKOMST Hyppigst hos drenge og piger med Turners Syndrom (Piger med manglende/ændret kromosom X) !SYMPTOMER & FUND Moderat: 1. HI ved lukning af ductus arteriosus 2. Forsinkede/svækkede femoralispulse 3. Overkropshypertension Svær: 1. Cyanose 2. Kredsløbskollaps: Svær HI ved

lukning af ductus arteriosus 3. Manglende femoralispulse 4. Tarmsikæmi !FYSIOLOGI - SVÆR COARCTATIO ➝ Ductus arteriosus vil persistere ➝ HV ➝ Truncus pulmonalis ➝ Ductus arteriosus ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængig systemisk kredsløb) !PATOGENESE - UBEHANDLET Gennem barnealderen udvikles kollateraler uden om forsnævringen !MISTÆNK VED Hypertension hos unge !!!!!!!!!!!!!!!!!

BT Måles i BEGGE arme (Hvis forsnævringen f.eks. sidder prox. for a. subclavia sin kan BT være normalt i ve. arm) !EKKO/MR/CT !

1. STENT/BALLON OP 2. KIRURGISK RESEKTION !PRÆOPERVATIV BEHANDLING Prostagladiner: ➝ Genåbning af lukket ductus arteriosus !

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/coarctation-of-the-aorta/ !KOMPLIKATIONER Permanent hypertension ➝ Hypertensionsbetinget skade af hjerne og hjerte


http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/coarctation-of-the-aorta/

CYANOTISKE

STENO-FALLOTS TETRALGI !ToF

DEFINITION Kombination af flg: 1. VSD 2. Pulmonalstenose 3. Overridende aorta (Annulus overrider

VSD’en) 4. HV hypertrofi !FOREKOMST Hyppigste cyanotiske hjertesygdom !FYSIOLOGI ➝ Cyanose ses inden for de første mdr når pulmonalstenosen progredierer ➝ HV ➝ VV ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængigt kredsløb) !SYMPTOMER - Grad af cyanose afhænger af graden

af pulmonalstenosen - Ved fødslen: Ofte acyanotisk - 3-6 mdr: Permanent cyanose

(Progrediering af stenosen) !!!

EVT. TXR 1. Støvleformet hjerte 2. Nedsat lungekartegning !EKKO/CT/MR !!

KIRURGI I 6-9 mdr 1. VSD lukkes med patch 2. Pulmonalklappen spaltes !KOMPLIKATIONER Pulmonal insuff ➝ Dilatation af HV ➝ Hø.sidig HI med risiko for VT/VF = Behov for biologisk pulmonalklap

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/tetralogy-of-fallot-fallots-tetralogy/ !KOMPLIKATIONER VED CYANOTISK HJERTEMISDANNELSE HØ.VE. SHUNT 1. Paradoks emboli (Vene ➝

Arterie) 2. Cerebrale embolier 3. Cerebrale abscesser !KNOGLEMARVSRESPONS PÅ HYPOXI 1. Erytrocytose ➝

Hyperviskositet 2. Trombocytopeni 3. Øget blødningstendens 4. Artritis urica (Øget DNA-

syntese i knoglemarven) !EFFEKT AF HYPOXI PÅ ANDRE ORGANER 1. NYRER: Proteinuri, hæmaturi, 2. HUD: Akne 3. KNOGLER:

Trommestiksfingre, urglasnegle

TRANSPOSITIO VASOSUM !TGA

DEFINTION Ombytning af de store kar Aorta fra HØJRE ventrikel A. pulmonalis fra VENSTRE ventrikel !FYSIOLOGI Parallele kredsløb 1. ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ HA 2. ➝ VA ➝ VV ➝ Lungekredsløbet ➝ VA Afhængig af truncus pulmonalis: ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ Ductus arteriosis ➝ Lungekredsløb ➝ VA ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta (En mindre del af det mixede blod fra VA løber via foramen ovale til HA: På denne måde iltes blodet en lille smule) !SYMPTOMER Svær cyaose ved lukning af ductus arteriosus og foramen ovale !

!! KIRURGI 1. Resektion af aorta og truncus pulmonalis 2. Korrekt reanastomose til respektive

ventrikler !http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/transposition-of-the-great-arteries-tga/ !KOMPLIKATIONER 1. Behov for transplantation 2. Pludselig død


http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/tetralogy-of-fallot-fallots-tetralogy/

http://www.chfed.org.uk/how-we-help/information-service/heart-conditions/transposition-of-the-great-arteries-tga/

!

HJERTETRANSPLANTATIONSygdom Generelt Funktion Anlæggelse Specielt

HJERTETRANSPLANTATION

DEFINITION Slutstadiet af hjertesygdom hvor der ikke er andre medicinske eller krirugiske behandllngsmuligheder Ofte NYHA klasse 3-4 !RECIPIENTUDVÆLGELSE 1. Er det muligt at tillægge anden medicin for at forbedre

tilstanden? 2. Dokumenteret rygestop i 6 mdr (Dokumenteret ved

blodpr: CO) !HYPPIGSTE DIAGNOSER 1. DCM (45%) 2. Iskæmisk kardiomyopati (45%) 3. Klapsygdom (4%) 4. Kongenit hjertesygdom (2%) 5. Andre (4%) !KONTRAINDIKATION 1. Alder >65år - Afhænger dog af komobiditet 2. Svær perifer eller cerebrovaskulær karsygdom 3. Irreversibel nedsat funktion af andre organer (Nyre,

lunger, lever) 4. Tidl. malign sygdom med sygdomsdebut <5år siden 5. Irreversibel pulmonal hypertension (>4 Wood

enheder) ➝ PostOP hø.sidig HI

6. Aktiv systemisk infektion 7. Pt. ude af stand til at følge postOP medicinering og

kontrol Dvs pt. skal være rask frasat hjertesygdommen og evt. reversible komplikationer til denne !MYOKARDIE-SKINTIGRAFI Er der områder som kan revaskulariseres? !OPDELING I GRUPPER 1. GRUPPE 1 Pt. der har fået anlagt ekstern kortvarig mekanisk cirkulationsstøtte (ECMO eller venstre ventrikel assistent) Venter på HOSPITALET 2. GRUPPE 2 Stabil pt Evt. med inopereret LVAD Er i stand til at vente HJEMME 3. GRUPPE 3 Pt. er midlertidig IKKE i stand til at transplanteres pga. infektion !MATCHING ABO-systemet og legemsoverflade (+/- 20%) IKKE HLA-matching pga korte iskæmitider (Tiden fra organet tages ud af donor til funktion i recipienten: Maks 6 timer) !VENTETIDEN Ofte 1 års ventetid

DONORUDVÆLGELSE Ofte pt. med intracerebrale blødninger der er erklæret hjernedøde !INDIKATION Acceptabel hjertefunktion vurderet ud fra anamnese, klinik, EKKO og evt KAG !KONTRAINDIKATIONER 1. Tidl. AKS 2. Kendt arytmi, koronarsygdom,

klapsygdom eller anden strukturel hjertsygdom

3. Svær traume med kontusion af hjertet

4. Malignitet 5. Kronisk infektion (Undersøg for

HIV, HBV, HCV) !Alder er IKKE længere ultimativ og der findes derfor INGEN aldersgrænse ➝ Dog er de fleste < 55år

PROCEDURE 1. Iskæmitid maks 6 timer 2. Hjertet opbevares ved 4 grader 3. Indsættes i recipient !KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Afstødning (Arytmi, HI) !IMMUNSUPRESSION - Livslang behandling Gælder hjerte-, lunge og levertransplantation 1. Induktionsbehadnlng med ATG (Første 3

dage) 2. Ciclosporin 3. Azathioprin 4. Prednisolon + Svampebehandling og antiviral behandling pga. oppotunistiske infektioner !KOMPLIKATIONER TIL IMMUNSUP 1. Oppotunistiske infektioner 2. Malignitet !!!

PROGNOSE I hvert fald 10 “gode år” med det nye hjerte !KONTROL - Livslang 1. Biopsier 2. KAG


!KARKIRUGI


GENERELT

UL Billigt Ingen stråling Mobilt Høj sens. og spec. !CT/MR ANGIOGRAFI (KONTRAST) INDIKATION: Primært terapeutisk (Forud for OP) !PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i VENE !KOMPLIKATION TIL KONTRASTINDGIFT: 1. Trombe: Okklusion af arterien 2. Emboli 3. Blødning 4. Kontrastreaktion !KONTRAINDIKATION FOR MR: 1. Pacemaker 2. Kunstig hjerteklap 3. Klaustofobi !ATERIOGRAFI PROCEDURE: Konstrast indsprøjtes i ARTERIER (➝↑Komplikationsrisiko) Rgt !ULEMPE; Kun visualisering af lumen og IKKE omkringliggende væv

INDIKATION FOR OP 1. Hvilesmerter 2. Sår pga ↓perfusion 3. Gangræn 4. Behandlingsresistens !PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL ANGIOPLASTIK) BALLONDILATATION Kan tillægges SELV-EKSPANDERENDE STENT !


CAROTISSTENOSE

DEFINITION Forsnævring af a. carotis Kan være asymptomatisk eller symptomatisk med neurologiske symptomer !FOREKOMST Forårsager muligvis 25% af alle apopleksier Operation for carotisstenose: 450/år i DK !ÆTIOLOGI Arterosklerose i carotis (Ofte i bifurkaturen eller kranielt herfor i a. carotis interna) !PATOGENESE A. carotis interna forsyner 2/3 anterior del af hjernen !SYMPTOMER KONTRALATERALE: 1. Kraftnedsættelse 2. Styringsbesvær 3. Paræstesier !IPSILATERAL: 1. Pludselig blindhed (Amaurosis

fugax)

ST. AF CAROTIS Evt. mislyd !UL DUPLEX !CT/MR ANGIOGRAFI !CT/MR Cerebral blødning/tumor

ÅBEN KIRURGI INDIKATION FOR OP Symptomer !CAROTIS-END-ARTEREKTOMI Udføres IKKE længere 1. Det forandrende intima fjernes 2. Arterektomien lukkes med patch (For af

undgå forsnævring) !EVERSIONSTEKNIK Vender carotis på vrangen og fjerner intima Herefter syes karret sammen igen !KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Iskæmi af hjernen (Tillukning af carotis

under OP) 2. Embolisering til hjernen !BEHANDLING POST OP 1. ASA + Clopidogrel 2. KRAM (Kost, rygestop, alkoholabstinens,

motion) !


SUBCLAVIAN STEAL

DEFINITION Okklusion af a. subclavia ➝ Svimmelhed/nærsynkope/synkope ved bevægelse af armen pga. shunting af blod !FOREKOMST Meget sjælden !ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende

aterosklerotisk plaque) 2. Graftstenose 3. Arteriel emboli (Aterosklerotisk

plaque, aneurisme, AFLI, klapsygdom mm)

4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. TOS !PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter !SYMPTOMER Sjældent symptomer pga. god kollateral forsyning !Ved utilstrækkelig kollateral forsyning: 1. Svimmelhed ved bevægelse af

armen (Blod shuntes fra a. vertebralis til a. subclavia)

TRYKMÅLING AF UNDERARM !UL !CT/MR ANGIOGRAFI Vurdering af beliggenhed og udbredelse

!!!!!!


THORACIC OUTLET SYNDROM !

“TOS”

SYNONYM Apertura thoracis syperior syndrome !DEFINITION Tryksymptomer pga. trykken på nerver, vener eller arterier gennem scalenerporten !FOREKOMST Hyppigt Hyppigst hos kvinder Dog opereres kun 10-20/år i DK !ÆTIOLOGI 1. Halsribben (Ekstra ribben) 2. Strengdannelser 3. Tumor 4. Callus efter fraktur 5. Scalenushypertrofi 6. Sagging (Sænkning af skulderne

pga svækket muskulatur med alderen)

7. Traume !SYMPTOMER 1. NEUROLOGISKE SYMPTOMER Muskelatrofi, paræstesier, paralyse 2. ØGET SYMPHATICUS Kolde, blege hud (Vaskokonstriktion) 3. VENERSYMPTOMER Meget sjælden Venetrombose (Pagett-Schroetters syndrom) 4. ARTERIESYMPTOMER Meget sjælden Se ovenstående

OBJ 1. Palpationsømhed af plexus brachialis 2. Jag ud i arm ved perkussion af plexus

brachialis !TRYKMÅLING AF UNDERARM Pulsudfald ved eleveret arm !UL !CT/MR ANGIOGRAFI

FYSIOTERAPI Begrænset effekt !EVT. KIRURGI Kun ved udtalte symptomer Kirurgisk metode afhænger af ætiologi (Scalenusresektion eller fjernelse af halsribben/costa 1)

DIFF DIAGNOS 1. Cervikal discus prolaps 2. Karpaltunnelsyndrom 3. Myoser 4. Impingement 5. Rotator cuff læsion


RAYNAUDS SYGDOM

DEFINTION Iskæmiske gener i fingre og tæer når disse udsættes for kulde !FOREKOMST Hyppigst yngre kvinder !INDDELING RAYNAUDS SYNDROM Fysiologisk RAYNAUDS SYGDOM Patologisk !ÆTIOLOGI 1. Arvelig komponent 2. Vibrerende håndværktøj !PATOGENESE Vasospasme af de små arterioler i fingre og tæer !SYMPTOMER ➝ Ligblege fingre med proksimal skarp afgrænsning ➝ Initialt fingrenes yderstikke ➝ Senere tom MCP af 2.-5. finger ➝ Håndflader er sjældent involverede !ANFALD ➝ Udløses af kulde/fugt ➝ Anfaldene varer minutter til 1 time ➝ Kan være smertefulde ➝ Ved ophør af anfald afløses den hvide farve af cyanose og rødme !STOCKHOLMSKALAEN STADIUM 0 Ingen anfald STADIUM 1 Enkelte anfald på få fingrespidser STADIUM 2 Enkelte anfald på 1 til flere yder- og mellemled STADIUM 3 Mange anfald på de fleste fingre af hele fingeren STADIUM 4 Stadium 3 + Atrofi af hud på fingerspidser

FOTO VED ANFALD !KULDEPROVOKATIONSTEST !DISTALT BT-MÅLING FØR OG EFTER KULDEPROVOKATIONSTEST BT-fald på >40% anses for patologisk !ARBEJDSRELATERET DIAGNOSE 1. 25 år med min. 2 timer dagl. arbejde

med vibrerende håndværktøj 2. Ingen konkurrende faktorer

(Sklerodermi, RA, OE karlidelse)

BESKYTTENDE KLÆDER Ofte tilstrækkelig foranstaltning !CA-ANTAGONIST !RYGESTOP


ARTERIEL INSUFFICIENS !(CLAUDICATIO INTERMITENS)

DEFINITION KRONISK nedsat arteriel blodforsyning til UE pga stenoser eller okklusioner betinget af aterosklerose eller arterielle embolier Fra aorta INFRArenalis ➝ Perifert !ÆTIOLOGI Aterosklerose med 1. Okklusion (Trombe) 2. Arteriel emboli Ofte nødvendig med 50% okklusion før symptomer !PATOGENSE Smerter pga. ophobning af metabolitter !SYMPTOMER MILDE TILFÆLDE 1. Gangudløste bensmerter !SVÆRE TILFÆLDE 1. Bensmerter i hvile/Natlige

bensmerter 2. Perifere sår (Perifert lokaliseret) 3. Gangræn (Perifert lokaliseret) !DISPONERENDE FAKTORER 1. Alder 2. Hypercholesterolæmi 3. Rygning 4. Hypertension 5. DM

DIAGNOSE Stilles ofte allerede ved grundig anamnese !DISPOSITIONER: 1. DM 2. Lungesygdom 3. Hjertesygdom 4. Nyresygdom !OBJ 1. GENERELT 1. Ødem/muskelatrofi (Tegn på

manglende aktivitet) 2. Farve 3. Varme 4. Kapillærrespons 5. Puls i a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis

posterior, a. dorsalis pedis 6. Sår 7. Behåring 8. Perifer sensibilitet !2. PALP AF ABDOMEN Undersøg for AAA !3. LASEGUE Undersøg for discusprolaps !4. ST.C 5. ST.P !ANKELBRAKIALT INDEKS (ABI) Vha Doppler (Systolisk værdi) Ofte < 0,9 (Patologisk) Falsk forhøjet ankeltryk: DM pga. stive kar !EVT. LEWIS PRØVE 1. Pt. hæver benet - Bemærk evt. bleghed

af ben 2. Pt. dorsalflekterer og flekterer ankel .

Bemærk forekomst at symptomer !BLODPR Undersøg for komorbiditet (Hyppig med komorbiditet) (DM, KOL, nyreinsuff) 1. BS 2. Lipid 3. Kreatinin, Na, K

SYMPTOMATISK BEHANDLING KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion !MEDICINSK BEHANDLING Modificering af risikofaktorer: 1. Statiner (Uanset lipidprofil) 2. Tidl. AKS eller apopleksi: ASA 75 mg x 1

dagl 3. Ej tidl. AKS eller apopleksi: Clopidogrel 75

mg x 1 dagl 4. BT-kontrollering 5. DM-kontrollering !GANGTRÆNING Struktureret gangtræning ➝ Øget gangdistance

KIRURGISK BEHANDLING INDIKATION FOR OP Generelt skal risikoen for amputation overstige risikoen for komplikationer til OP 1. Hvilesmerter 2. Sår pga ↓perfusion 3. Gangræn 4. Behandlingsresistens !FORUD FOR OP UL eller MR/CT angiografi: Vurdering af beliggenhed og udbredelse !REVASKULARISERING Desto større kar der er okkluseret, desto større succesrisiko for revaskularisering 1. PTA (PERKUTAN TRANLUMINAL ANGIOPLASTIK) MED STENT Korte okklusioner BALLONDILATATION Kan tillæges med SELV-EKSPANDERENDE STENT !2. BY-PASS Længere okklusioner BUKSEPROTESE (Kunstig) eller PATIENTENS EGNE VENER !KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Compartment syndrom pga ødem ➝ Faciektomi !EVT. AMPUTATION

FONTAINE KLASSIFIKATION Stadium 1: Ingen symptomer Stadium 2: Smerter ved gang >/<200 m Stadium 3: Hvilesmerter/Natlige smerter Stadium 4: Iskæmiske sår/Gangræn !DIFF. DIAGNOSER 1. ATROSE I HOFTE, KNÆ

ELLER FOD Belastningstriade Smerter omkring led og ikke i enkelte muskelgrupper !2. NERVERODSKOMPRESSION Spinalstenose: Lindres ved fremoverbøjning Evt. kraftløshed Evt. POS lasegue !3. KRONISK

COMPARTMENTSYNDROM Symptomer EFTER træning Lindres langsomt i hvile Lindres ved elevation af benet Smerter ved PASSIV fleksion/ekstension af ankel !4. VENØS CLAUDICATIO Sjælden sygdom Pga. tidl. DVT eller venøs insuff Lindres ved elevation af benet, puls, normalt ABI !FORLØB Progredierer langsomt hvis KRAM-behandling udføres !PROGNOSE Øget risiko for udvikling af AKS eller apopleksi ABI <0,4: 5-års-overlevelse: 38% !LOKALISATION - SÅR 1. Perifert: Iskæmisk sår

(Arterielt) 2. Malleol/crus: Venøst sår 3. Tryksår f.eks. på knyster:

Neuropatisk sår !!Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester

AKUT ISKÆMI

SYNONYMER Arteriel emboli, arteriel trombose, kartraume !DEFINITION PLUDSELIG opstået nedsat perfusion af UE !FOREKOMST Ca. 10/10.000 Dog svært at fastlægge pga. at symptomerne ofte forsvinder efter et stykke tid pga. udvikling af kollateraler !ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende

aterosklerotisk plaque) (HYPPIGST) 2. Graftstenose (NÆSTHYPPIG) 3. Aterial emboli (AFLI,

aterosklerotisk plaque, aneurisme, klapsygdom, AMI, endokarditis mm)

4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur) 6. Malignitet (Tumor fra hjertet:

Myxom) !PATOGENESE Smerter pga. ophobning af metabolitter !SYMPTOMER & FUND 1. Pain: Bensmerter 2. Pallor: Bleghed/cyanose 3. Pulselesness: Manglende puls

perifer for okklusion 4. Evt. paræstesier 5. Evt. nedsat kraft / Paralyse 6. Evt. rigor med livores (Forsvinder

IKKE ved tryk) (DÅRLIGT tegn) !MULIGVIS EMBOLI 1. Akutte symptomer 2. Ej tidligere symptomer på

arterosklerose (Claudicatio)

UL AF BEN !PERIFER TRYKMÅLING Doppler !CT/MR ANGIOGRAFI Vudering af beliggenhed og udbredelse

REVASKULARISERING Skal helst ske inden for 6 timer !FARMAKOLOGISK BEHANDLING TROMBOLYSE Hvis UE ikke er akut truet (Trombe eller emboli) Actilyse indsprøjtes direkte i tromben via kateter !KIRURGISK BEHANDLING INDIKATION FOR AKUT OP 1. Arteriel emboli 2. Dissektion 3. Parastæsier 4. Nedsat kraft / Paralyse EMBOLEKTOMI/PTA/BY-PASS/EKSTRAANATOMISK REKONSTRUKTION Kirurgisk metode afhænger af ætiologi !KOMPLIKATION TIL REVASKULARISERING 1. Stenose af stent/graft 2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion) 3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes) 5. Kompartmentsyndrom pga ødem ➝ Faciektomi !EVT. AMPUTATION !NB! Trombe: Trombolyse Emboli: Trombolyse eller embolektomi (Fjernelse af embolien da den sidder “løst”) !EFTERBEHANDLING Behandl tilgrundliggende årsag til okklusion (EKG, EKKO, UL, CT angiografi mm) !!

DIFF DIAGNOSE - UNILAT. ØDEM 1. Arteriel insufficiens (Pain,

Palllor, Pulselesness, Paresthesia, Paresis) - Ej puls

2. Baker cyste 3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas !!!


MAY-TURNERS SYNDROM

Tætliggende v. cava inf, aorta og vertebrae ➝ Kompression af v. cava inf når aorta pulserer ➝ Stenosedannelse !SYMPTOMER & FUND Ødem af benet

TROMBOLYSE !STENT


VARICER

SYNONYM Åreknuder Overfladisk venøs insuff !DEFINITION Slyngende, forlængede, dilaterede subkutant beliggende vener med en diameter >3 mm !FOREKOMST Folkesygdom 20-30.000/år i DK Prævalens: 1/2 mio i DK Hyppigst kvinder !ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR Arvelig Overfladisk venøs insuff pga inkompetente veneklapper Normale dybe vener V. saphena magna (75%) V. saphena parva (5-10%) 2. SEKUNDÆR Posttrombotisk syndrom efter DVT: Dyb venøs insuff pga inkompetnte veneklapper !RISIKOFAKTORER 1. Arvelig komponent 2. Alder 3. Kvinde 4. Adipositas 5. Graviditet !PATOGENESE Degenerative forandringer af veneendothlet og klapperne (Elastin og muskelfibre erstattes af kollagen) ➝ Klapdestruktion ➝ Insufficiens ➝ Retrogradt flow (Reflux) ➝ Dilatation og øget venetryk ➝ Insuff. af distale klapper !SYMPTOMER Asymptomatisk (50%) 1. Hævelse og ødem af benet 2. Smerter 3. Prikken, krampe, kløe 4. Tyngde, uro, træthed 5. Ulcus cruris (Venøst sår)

UL - TRIPLEX PT STÅENDE: Tegn på reflux og tidl DVT

KIRURGISK BEHANDLING ➝ Varicerne optegnes vha UL (Duplex) ➝ Stella venosum fritlægges ➝ Venen fjernes vha lokalresektion via miniincisioner hele vejen ned af benet !ENDOVENØS TERMISK BEHANDLING ➝ Intraluminal varmebehandling af v. saphena magna vha laserlys eller radiobølger ➝ Laserfrekvens destruerer venen ved 1.000 grader C ➝ Radiofrekvens okkluderer venen ved 120 grader C ➝ Suppl. med lokalresektion af varicerne !ENDOVENØS KEMISK BEHANDLING Skumbehandling Mindst effektiv af de 3 kirurgiske behandlingsmetoder !KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Blødning 2. Overfladisk trombophlebitis 3. Erysipelas 4. Nerveskader

KOMPLIKATIONER 1. Varicophlebitis (Overfladisk

årebetændelse) 5-10% 2. Erysipelas 3. Infektion af ulcus cruris !FORLØB - Ubehandlet ➝ Kronisk

fremadskridende ➝ Kronisk dyb venøs insuff ➝ Venøst ulcus cruris (Profylakse: Kompressionsstrømper)

- Disponerer IKKE til DVT


!!!!!!!!!!!

LYMFØDEM

SYNONYM Elephantiasis !DEFINITION Forstyrrelse af det normale lymfekredsløb ➝ Ødem !ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (SJÆLDEN) Arvelig 2. SEKUNDÆR OVERSTIGNING AF KAPACITET 1. Varicer (Venøs hypertension) 2. DVT (Venøs hypertension) 3. Hø. sidig HI (Venøs hypertension) 4. Inaktivitet f.eks. pga. parese (Venøs

hypertension) !NEDSAT KAPACITET 1. Resektion af lymfekirtler ved

cancer 2. Erysipelas ➝ Destruktion af

lymfebaner 3. Filariasis ➝ Destruktion af

lymfebaner (Sjælden i DK) !SYMPTOMER 1. Ødem Slutstadiet: Elephantiasis: Ekstremt ødem og fibrose af ekstremitet

KLINISK DIAGNOSE SYMPTOMATISK 1. Kompressionsstrømper (TED) Forsat indikation selvom lavt arterielt BT 2. Manuel massagebehandling

(Földimassage) 3. Evt. lymfatisk bypass (Meget svære

tilfælde)


!!!VENØST SÅR ARTERIELT SÅR NEUROPATISK SÅR

Anamnese 1. Tidl. DVT 2. Lindres ved elevation

Claudicatio intermittens: 1. Hvilesmerter 2. Ben ud over seng om natten

DM, alkoholmisbrug: 1. Nedsat sensibilitet

Lokalisation 1. Malleol 2. Distale crus

Alle steder på crus, fod, tæer (Ofte perifer på f.eks. tåspids)

Trykbelastede områder (Knyster, fodsål, fodryg)

Udseende Overfladisk (Ej gennem fascien) Væskende

Dybt (Gennem fascien. Evt ned til knogle) Nekrotisk

Skarpt udstanset

Ødem + Sammen med hyperpigmentering

- Evt. ødem sekundært til ben ud over seng

-

Smerter + ++ -

Perifer blodtryk Højt Lavt Højt/lavt

Behandling Kompressionstrømper Revaskularisering Aflastning

Sårprocessen Sårprocessen stimuleres af fugtig sårheling og nedsat skiftefrekvens (Epithel vokser langsommere på tørt væv) Sårprocessen hæmmes af infektion, hæmatom, nekrose, serøs ansamling, udtørring, manglende immobilisering

Komplikation Sårinfektion


KARDIOLOGI - · PDF fileLIVSTILSINTERVENTION “KRAM” Kost Rygestop Halverer...

Documents

Transcript of KARDIOLOGI - · PDF fileLIVSTILSINTERVENTION “KRAM” Kost Rygestop Halverer...