K17 - Congestive Heart Failure (Kardiologi).pptx

download K17 - Congestive Heart Failure (Kardiologi).pptx

of 47

Transcript of K17 - Congestive Heart Failure (Kardiologi).pptx

CARDIAC FAILURE

HEART FAILURE Gagal JantungProf. dr. Harris Hasan SpPD,SpJP(K),FIHADepartemen Kardiologi & Kedokteran VaskularFK USU RSUP H.Adam Malik

ACUTE HEART FAILURE CHRONIC HEART FAILURESYSTOLIC HEART FAILURE DIASTOLIC HEART FAILUREFORWARD FAILURE BACKWARD FAILURELEFT HEART FAILURE RIGHT HEART FAILURE HIGH-OUTPUT FAILURE LOW-OUTPUT FAILURE CONGESTIVE HEART FAILURE END-STAGE HEART FAILURE

HF sebagai suatu sindroma klinis yang kompleks yang bisa diakibatkan oleh setiap kelainan fungsi maupun struktur jantung yang berakibat pada gangguan pengisian dan/atau pemompaan ventrikel. 1. SubjectiveAda simptom HF (saat istirahat atau bekerja),Dan2. ObjectiveAda bukti bahwa terjadi gangguan fungsi jantung (cardiac dysfunction) saat istirahat,Dan3. RetrospectiveAda respon (perbaikan) terhadap HF-nya dengan pengobatan yang sesuaiUntuk dapat disebut HF, kriteria 1 dan 2 harus dipenuhi pada semua kasus. Dan bila dengan kriteria 1 dan 2 masih meragukan maka digunakan kriteria 3.Myocardial infarctionCoronary thrombosisMyocardial ischaemiaCoronary artery diseaseAtherosclerosis, Left ventricular hypertrophyRisk factors(Hypertension, LDL, Diabetes, etc)Arrhythmia & Loss of muscleSuddendeathRemodellingVentricular dilatationHeart failureEndstageHeart DiseaseDzau & Braunwald, 1991Valvular Infeksi : MyocarditisKongenital : ASD, VSD, PDA, Coarc-AoCardiomiopati : bahan kimir, obat-obatanFAKTOR PENCETUS (EXACERBATE)ANEMIGANGGUAN GINJALGANGGUAN THYROIDPEMAKAIAN OBAT-OBAT CARDIODEPRESSANTINFEKSIKELEBIHAN CAIRANKELEBIHAN ASUPAN GARAMALKOHOLPATOFISIOLOGIGangguan fungsi pemompaan ventrikelAktivasi neurohormonalPeningkatan konsentrasi neurohormones :NoradrenalineAngiotensin IIVasopressinAldosteroneRetensi Na+ + H2O di ginjal

VasokonstriksiHypertrophy dilatation(remodeling)Peningkatan signal transductionHeart FailureEfek neuroendocrine pada heart failurePENAMPILANSYMPTOMS SENSITIVITY (%)SPECIFICITY (%)DYSPNOEA6652ORTHOPNOEA2181PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOEA3376OEDEMA2380SIGNS SENSITIVITY (%)SPECIFICITY (%)TACHYCARDIA799RALES1391S33195JVP 1097OEDEMA1093NYHA Class ITidak ada keterbatasan : aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan fatique, dyspnoea ataupun palpitasiNYHA Class IISedikit keterbatasan aktivitas fisik : merasa nyaman ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah menimbulkan fatique,Palpitasi atau dyspnoeaNYHA Class IIIKeterbatasan yang nyata pada aktivitas fisik : merasa nyaman ketika istirahat tetapi symptom akan muncul begitu ada aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasa.NYHA Class IVRasa tidak nyaman setiapkali melakukan aktivitas fisik apapun : symptom HF sudah tampak ketika istirahat dan semakin tidak nyaman ketika melakukan aktivitas fisik.SEVERITYDIAGNOSTIKNO IDEAL TEST1.Untuk memastikan bahwa si pasien memang menderita HF2.Untuk memastikan etiologi dari HF3.Untuk menentukan pola patofisiologinya sehingga dapat ditentukan/dipilih strategi pengobatannya.4.Untuk menentukan penampilan HF-nya (apakah ada oedema atau orthopnoe)5.Untuk mengenal faktor-faktor yang dimiliki dalam kaitan menentukan prognosa (prediksi morbidity dan mortality)6.Untuk memprediksi apakah seseorang termasuk beresiko tinggi mengalami HFKOMPONEN DIAGNOSTIKTEST DIAGNOSTIKEKG : 8% normalTHORAX FOTO : dikaitkan dengan klinis dan EKGLABORATORIUM : cardiac enzyme (khusus pada acute exacerbation) dan ANP/BNP untuk rule out testECHOCARDIORAPHY : EFANGIOGRAPHYEKGPJK : Infark (baru atau lama), Iskemi ?LVH ?Aritmia ?

THORAX FOTOKardiomegali ?Tanda bendungan ?Infiltrat, effusi pleura ?

LABORATORIUMDarah RutinUrin RutinFungsi Ginjal : Ureum, KreatininFungsi Hati : SGOT, SGPTElektrolitAnalisa Gas DarahFungsi ThyroidGula darahEnzym Jantung

ECHOCARDIOGRAPHYFungsi LV, pergerakan dinding jantung (wall motion)Dimensi rongga-rongga jantungKatub-katub jantungKelainan kongenital : ASD, VSD, dllLV hypertrophy, aneurysmaEfusi perikardial

ANGIOGRAPHYKateterisasi jantung kanan : kongenital ?Kateterisasi jantung kiri : PJK ?EVOLUTION AND PROGRESSIONStageDeskripsiContohAPasien beresiko tinggi menderita HF oleh karena adanya kondisi yang erat kaitannya dengan terjadinya HF. Pada pasien ini tidak ditemukan kelainan struktur maupun fungsi perikardium, miokardium atau katub jantung dan belum pernah memperlihatkan tanda dan gejala HF.Hipertensi sistemik; penyakit jantung koroner; diabetes mellitus; riwayat pemakaian obat cardiotoxic atau peminum alkohol; pernah menderita demam rematik; ada riwayat keluarga yang menderita cardiomyopathy.BPasien dengan penyakit yang telah berdampak terhadap struktur jantung yang erat kaitannya dengan terjadinya HF tetapi belum pernah memperlihatkan tanda dan gejala HF.Fibrosis atau hypertrophy ventrikel kiri; dilatasi ventrikel kiri atau kontraksinya melemah; penyakit jantung katub asimptomatik; pernah mengalami infark miokard sebelumnya.CPasien dengan gejala HF sebelumnya atau sekarang, berkaitan dengan penyakit jantung yang dideritanya.Fatique atau dyspnoea akibat dysfungsi sistolik ventrikel kiri; pasien asymptomatik yang tadinya telah mendapat pengobatan terhadap gejala HF-nya.DPasien dengan penyakit jantung yang lanjut, menunjukkan gejala HF yang nyata ketika istirahat meskipun pengobatannya sudah maksimal dan membutuhkan intervensi khusus.Pasien yang sudah berulangkali di opname karena HF dan tampaknya sulit keluar dari rumah sakit; pasien opname yang sedang menunggu transplantasi jantung; pasien yang dirawat di rumah dengan berbagai peralatan mekanis untuk membantu sisrkulasi serta mengatasi keluhannya; pasien yang sedang dalam ruang atau kondisi tertentu untuk penetalaksanaan HF-nya.Perawatan ICCU (terutama bila akut)Akses pembuluh darah (IV-line)Posisi setengah dudukO2 nasal atau maskerDiuretik : Furosemide 50-100 mg bolus atau intermittenDigoxin : terutama bila ada aritmia (Atrial Fibrillasi)- oral : 0.5 mg, bisa diulang setelah 6 jam- i.v. : 0.5 mg selama 20 min, bisa diulang setelah 6 jamAtasi faktor pencetus yang ada.Obat-obat lain sesuai etiologi.PENATALAKSANAANBila terjadi hipotensi :Dobutamine 5-20 g/kgBB/menitDopamine 2.5-5 g/kgBB/menitAdrenaline 1-12 g min-1Noradrenaline 1-12 g min-1Intra-aortic balloon pumpingKONDISI KHUSUS BlockersAntiarrhythmicsAnticoagulants

SurgeryRevascularizationValve replacementCardiac transplantationTERIMAKASIHMANAGEMENTDrug therapyDiureticsLoop diuretics, e.g. frusemide (typically 40-120 mg d-1)orbumetanide (typically 1-4 mg d-1)

NitratesNitrates, e.g.oral isosorbide mononitrate (30-120 mg d-1)

VasodilatorsOral ACE inhibitors, e.g.captopril 12.5-50 mg tid, enalapril 10-20 mg bd or lisinopril 10-20 mg d-1Oral AT1 receptor antagonists, e.g.losartan 50-100 mg d-1In patients with renal dysfunction or intolerance of ACE inhibitors and AT1 receptor antagonists, the combination of hydralazine, and a nitrate is a suitable alternative. The regimen used in the VeHEFT-II trial was hydralazine 75 mg qid and isosorbide dinitrate 40 mg qid, although different dosing intervals and nitrate preparations can be used to improve compliance.

Causes and precipitating factors in AHFDecompensation of pre-existing chronic heart failure (e.g.cardiomyopathy)

Acute coronary syndromesMyocardial infarction/unstable angina with large extent of ischaemia and ischaemic dysfunctionMechanical complication of acute myocardial infarctionRight ventricular infarction

Hypertensive crisisAcute arrhythmia (ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, atrial fibrillation or flutter, other supraventricular tachycardia)Valvular regurgitation (endocarditis, rupture of chordae tendinae, worsening of pre-existing valvular regurgitation)Severe aortic valve stenosisAcute severe myocarditisCardiac tamponadeAortic dissection

Post partum cardiomyopathy

Non-cardiovascular precipitating factorslack of compliance with medical treatmentVolume overloadInfections, particularly pneumonia or septicaemiaSevere brain insultAfter major surgeryReduction in renal functionAsthmaDrug abuseAlcohol abusephaeochromocytomaHigh output syndromesSepticaemiaThyrotoxicosis crisisAnaemiaShunt syndromes

Dyregulation of contractiliyFrank Starling mechanism?Force-frequency-relationship?Catecholamine refractorinessNeuroendocrine activationSympathetic nervous systemRAASADH,endothelin,etcHypertrophyLow cardiac outputRemodeling IschaemiaFibrosisMyocyte Death Apoptosis NecrosisAcidosis, radical loadCoronary perfusionPeripheral perfusion?Myocardial oxygen consumption?Reduced renal blood flowTachycardiaHypotension Filling pressure?Wall tension?Cardiac output?Blood volume ?Vascular resistance?Precipitating conditionAnaemia, thyroid disease,etc.Critical LV-DeteriorationPrevious myocardial injuryRemodelingChronic heart failureAfterload-Chronotropy/Inotropy/Lusitropy mismatchHypertensive crisisArrhythmias,etc.Acute critical myocardial injuryAcute myocardial infarctionSuspected Acute Heart Failure Assess Symptoms & SignsHeart Disease?ECG/BNP/X-ray?Evaluate cardiac function by Echocardiography/other imagingHEART FAILURE, assess byEchocardiographyCharacterize type and severityConsider other diagnosisSelected tests(angio, haemodynamically monitoring, PAC)NormalAbnormalAbnormalNormalAssessment of Ventricular Function Left Ventricular Ejection FractionReduced LVEFSystolic LV dysfunction

Preserved LVEFError in evaluation, other causes of heart failure, Diagnostic error (no heart failureDiastolic DysfunctionTransient Systolic DysfunctionGoals of treatment of the patient with AHFClinicalsymptoms (dyspnoea and/or fatigueclinical signsbody weightdiuresisoxygenationLaboratorySerum electrolyte normalizationBUN and/or creatinineS-bilirubinPlasma BNPBlood glucose normalization

Haemodynamicpulmonary capillary wedge pressure to95%Pacing, antiarrhythmics etcYESYESYESNONormal Heart Rate and rhythmVasodilators, consider diuresis if volume overloadNOMean BP >70 mmHgFluid challengeNOAdequate preloadConsider inotropes or further afterload manipulationReassess frequentlyYESNOAdequate Cardiac Output: reversal of metabolic acidosis, SvO2>65%, clinical signs of adequate organ perfusionInvasive monitoring eg PAC may be requireDefinitive TreatmentDiagnosis algorithmDefinitive DiagnosisAcute Heart FailureAcute heart failure with systolic dysfunctionOxygen/CPAPFurosemide vasodilatorClinical evaluation (leading to mechanistic theraphy)SBP < 85 mmHgVolume Loading? Inotrope and/or dopamine > 5 g/kg/min and/or norepinephrineNo response: reconsider mechanistic therapy Inotropic agentsSBP 85-100 mmHgGood response Oral therapy furosemide, ACEIVasodilator and/or inotropic (dobutamine, PDEI or levosimendan)Vasodilator (NTG, nitroprusside, BNP)SBP > 100 mmHgImmediate surgical correctionPericardiocentesisFluidsInotropesConsider IABPDIAGNOSISFree wall ruptureEchocardiographyPericardial effusion (especially if>10 mm)Echodensities in the effusionEcho signs of tamponadeImmediate surgical correctionCoronary AngiographyUrgent surgical correctionCoronary AngiographyStable patientMedical TherapyUnstable patient Consider : IABP Mechanical ventilation PACEchocardiographyDIAGNOSIS VSRVSR Site Size Qp:QsDiagnosis uncertain PACOximetry O2 step up>5% RA-RVImmediate surgical correctionCoronary AngiographyUrgent Surgical TherapyCoronary AngiographyStable PatientMedical TherapyUnstable patientConsiderIABPMechanical VentilationPACDIAGNOSIS Acute MRIf Diagnosis UncertainConsider TEEIf TEE non DiagnosticConsider PACTo exclude VSREchocardiographyEcho signs of acute severe MR +/- Visualization of ruptured papillary muscleEchocardiography akinetic apexHyperdinamic basal IVS, SAMDiscontinue positive inotropes nitrates IABPConsider -blockers -agonists

Medical therapyConsider IABP Mechanical ventilation PCI or CABG VAD Heart transplant

Cardiogenic shock fromm loss of ventricular muscle massLow EFNo signs of mechanical complicationEchocardiographyCARDIAC FAILURE

HEART FAILUREProf. Dr. T. Bahri Anwar, SpJP(K)Prof. Dr. Harris Hasan, SpPD,SpJP(K)DEPARTEMEN KARDIOLOGI FK USU MEDAN