introduction cerveau utilisation du glucose source :...
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Régulation de la glycémie introduction injection de glucose* cerveau utilisation du glucose source : sang seule source d’énergie taux très élevé cerveau très sensible à une diminution de la glycémie
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Régulation de la glycémie
introduction
injection de glucose* cerveau
utilisation du glucose
source : sang
seule source d’énergie
taux très élevé
cerveau très sensible à
une diminution de la
glycémie
Régulation de la glycémie
introduction
glycémie élevée de façon permanente
modification de l’osmolarité sanguine
dommages tissulaires dus à la glycosylation des molécules
Régulation de la glycémie
introduction
glycémie élevée de façon
permanente dommageable
nécessité d’une glycémie
appropriée pour les
besoins du cerveau
système complexe du contrôle de la glycémie
augmentation rapide après un repas
diminution lors d’un jeûn
Régulation de la glycémie
introduction
système complexe du contrôle de la glycémie
glycémie : plusieurs hormones
glycémie : une seule hormone = INSULINE
seuil rénal
urines sang
0
2
6
8
10
12
16
14
18
20
4
mmole/l
hyperglycémie
hypoglycémie
normale à jeun
-sécrétion d’insuline
-glucose converti en
glycogène
normale postprandiale
-stimulation de la sécrétion de glucagon
-glycogène converti en glucose
diabète
Régulation de la glycémie
Régulation de la glycémie
introduction
anatomie du pancréas
Anatomie
circulation porte
Pancréas endocrine : Ilôt de Langerhans
2% de la masse du pancréas
Pancréas endocrine
Ilôt de
Langerhans
F cell
cellules % des ilôts hormone
A a 10 glucagon
B b 60-80 insuline
D d ~5 somatostatine
F PP variable polypeptide pancréatique
Cellules B (beta)
granules
Pré-insuline Pro-insuline
Insuline
C-peptide
demi-vie : 6 min
insuline plasma : libre
dégradation (foie, reins)
insulinase
glucose
GLUT4
glucose
A.A. K+
secondes
insuline
sans insuline pas de captation cellulaire du glucose
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
muscle 400
0
0 900
300
600 300
200
Glucose extra-cellulaire
(mg/dl)
Glu
cose
in
tra-
cell
ula
ire
(mg
/dl)
100
INSULINE
minutes enzymes phosphorylés / déphosphorylés
Translation ARNm ~synthèse protéines
Transcription ADNARNm
heures
insuline
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
intestin
repas
glucides
glucose
pancréas
insuline
après un repas
muscle muscle
acides gras
glucose
insuline
glucose
glycogène
ATP
Effet de l’insuline sur le muscle
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
muscle
foie
insuline
glucose
glycogène
Foie
a.a. glycogène
Foie
glucose
a.a.
Période post-prandiale Période inter-prandiale
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
captation du glucose et stockage sous forme de glycogène
muscles – tissu adipeux : captation glucose, synthèse du
glycogène, dégradation du glycogène
foie : synthèse du glycogène, dégradation du glycogène,
inhibe la gluconéogénèse
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
acides gras
Foie
acides gras
VLDL
insuline
glucose
glucose
Glycérol
3- P
VLDL
LPL
acides gras
insuline
Tg LHS
glycérol
Cell. endothéliale
Foie
acides gras
VLDL
glucose
Glycérol
3- P
VLDL
LPL
acides gras
Tg
glycérol
Cell. endothéliale
LHS
acides gras
Entre les repas : absence d’insuline
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
acides gras
stockage des lipides
tissu adipeux : triglycérides
foie : dégradation des acides gras en corps cétoniques,
synthèse des triglycérides et des VLDL
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
glucides
acides gras
protéines
• active le transport des acides aminés
• augmente la translation des ARNmsynthèse
protéique
• augmente la transcription de certains gènes
• inhibe le catabolisme protéiquediminution
des acides aminés glycoformateurs
Temps
(min)
100
0
80
60
40
20
Insu
line
(mU
/ml)
0 80 60 40 70 50 30 10 20 -10
Injection de
glucose
Insuline
effets physiologiques
régulation de la sécrétion
glycémie
20
0
0 600
15
400 200
10
Glycémie
(mg/dl)
Séc
réti
on
d’i
nsu
line
(mil
tip
les
de
la n
orm
ale)
5
500 300 100
régulation de la sécrétion
glycémie
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
effets physiologiques
contrôle de la sécrétion
glycémie
acides aminés
hormones gastro-intestinales
(gastrine, secrétine, CCK, incrétines – GLP-1, GIP-)
glucagon, GH, cortisol
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
Glucagon
peptide de 29 acides aminés
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
Glucagon
peptide de 29 acides aminés
effets hépatiques
glycogénolyse libération de glucose augmentation
de la glycémie
stimulation de la gluconéogénèse synthèse de
glucose augmentation de la glycémie
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
Glucagon
peptide de 29 acides aminés
effets hépatiques
effets sur adipocytes
lipolyse libération d’acides gras augmentation de la
concentration sanguine des acides gras libres
Pancréas endocrine
Anatomie
Insuline
Glucagon
effets hépatiques
régulation de la sécrétion
glycémie
20
0
0 600
15
400 200
10
Glycémie
(mg/dl)
Séc
réti
on
d’i
nsu
line
(mil
tip
les
de
la n
orm
ale)
5
500 300 100
0
Séc
réti
on
de
glu
cago
n
(mU
/ml)
4,5
3,0
1,5
Glucagon
effets hépatiques
régulation de la sécrétion
glycémie
acides aminés
exercice intense
Somatostatine
-libérée sous l’effet de:
glucose
acides aminés
acides gras
hormones gastro-intestinales
-effets :
diminution de la sécrétion d’insuline et de glucagon
diminution de la motilité de l’estomac, du duodénum et
de la vésicule biliaire
diminution de la motilité et de l’absorption intestinale
augmentation de la durée de la digestion et diminution de
l’utilisation des nutriments
