INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS NA ......Sangue Suspensão de células (glóbulos brancos,...

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS NA PRÁTICA

CLÍNICA

Prof. Dr. Alessandra Mulder

Prof Adjunta da Universidade do Estado do Rio de Janeiro

Doutora em Ciências

Mestre em Morfologia

RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica

Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais

necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do

cliente-paciente.

O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar

adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta,

estando ciente de sua responsabilidade frente aos

questionamentos técnicos decorrentes.

RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica

Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais

membros da equipe multiprofissional (lembrar que maioria

dos planos de saúde não cobre solicitação de nutricionista)

Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas sejam

aprovados cientificamente.

Sangue

Suspensão de células (glóbulos brancos, vermelhos e

plaquetas) em um líquido complexo chamado plasma.

Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas, proteínas, glicídios e lipídios.

Soro : não contém os fatores de coagulação consumidos na formação do coágulo

Na circulação

forma líquida

Fora do organismo - forma de gel (formação de coágulo) - Libera uma parte líquida chamada soro

X

Conceito

Conceito

• Produção de hemácias, leucócitos e plaquetas é feita na medula óssea

• Todas as células se originam das células tronco (stem cell) que são totipotentes

Formação de células

Formação das células

Conceito

HEMOGRAMA

SÉRIE VERMELHA

As células do sangue geralmente são estudadas em esfregaços

preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue sobre uma

lâmina, onde as células ficam estiradas e separadas, o que facilita a

observação ao microscópio óptico.

Métodos de Estudo

http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Blut-EDTA.jpg

• Exame de contagem e descrição das células vermelhas |

hemácias | eritrócitos

• Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e

anemias.

Hemograma – Série Vermelha

Hematopoiese

Linhagem linfóide

-linfócitos Linhagem mielóide

- hemácias

- plaquetas

- granulócitos

- monócitos

Eritropoiese

Como interpretar cada elemento do hemograma série vermelha?

Na avaliação da série vermelha, observamos:

Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos

através da hematimetria

Concentração da hemoglobina;

Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de

sangue (hematócrito);

Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW;

Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao

tamanho,cor e forma.

Série Vermelha

Hemácias ou Eritrócitos ou Glóbulos Vermelhos

Características morfológicas

Elemento figurado do sangue mais numeroso

1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas

Disco bicôncavo anucleado

7,5 µ de diâmetro

Série Vermelha

São flexíveis

Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as

organelas (menos alguns ribossomos) e por isso não se divide

Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida pelos

macrófagos, principalmente no baço

Possuem proteína básica sintetizada pelos ribossomos:

hemoglobina (32% do peso total da Hemácia)

Série Vermelha

Passam por vários processos de maturação

Reticulócitos:

penúltimo na ordem de maturação

Normalmente estão em pequena quantidade no sangue

(< 2% das hemácias)

Hemácias

Hemácias

Anemias

Policetemia - Rarefação do ar

- Pacientes DPOC

Hemácias

Problemas na síntese de

hemácias na MO

- alt cel tronco

- alt eritropoietina

Eritropoiese acelerada

-hemorragias

- hemólise

Alteração quantitativa de Reticulócitos

Hemoglobina (Hb):

É uma ptn presente em elevada concentração nas hemácias cuja

principal função é o transporte de O2 dos pulmões para todas as cels. Ao

retornar dos pulmões, a Hb atua no transporte de CO2 e prótons.

Representa 32% do peso total da Hemácia

Série Vermelha

Hematócrito (Htc):

Reflete a massa total de células sangüíneas na unidade de volume.

Como as hemácias predominam largamente sobre os demais elementos

figurados, o volume do hematócrito depende praticamente do volume

ocupado pelos glóbulos vermelhos.

Hg x 3 = Hematócrito

Fundamental nos estudos das anemias e policitemias

Série Vermelha

Dados Quantitativos:

Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue

Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³

Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³

Hemoglobinometria

Homens - 13,5 a 18 g/dl

Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl

Não sofre influência do estado de hidratação

Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação

Série Vermelha

Dados Quantitativos:

Hematócrito

Percentual que a hemácia ocupa no plasma

Valor normal - oscila entre 36 e 50%

Homens - 47%

Mulheres - 42%

Série Vermelha

Atenção as alterações de volemia

Série Vermelha

Índices hematimétricos

Variação de tamanho

Hemácias

• VGM < 80μ3

• Ferropriva e talassemia Microcítica

• VGM – 80 a 96μ3

• Normal Normocítica

• VGM > 96μ3

• Deficiência de B12 e folato, reticulocitose, fumantes

Macrocítica



Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos

eritrócitos.

Hemácias



Índice de anisocitose

Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do

VCM e da diminuição da hemoglobina.

Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do

tamanho das hemácias; logo, de valores de RDW elevado

Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica,

levando a valores normais de RDW.

Hemácias


Variação de cor

Hemácias

• CHCM < 34%

• Ferropriva e talassemia

Hipocrômica

• CHCM – 34±2%

• Normal Normocrômica

Percentual de

cada hemácia que

é composta por

Hb


Variação de cor

Anisocromia: Presença de células vermelhas com coloração ou grau

de hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia,

normocromia e hipercromia. É característica de:

anemias sideroblásticas,

pode também ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e de

reposição de ferro.

Hemácias


Variação de cor

Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um número

aumentado de eritrócitos recém-saídos da medula óssea, que se coram

azulado em meio à coloração normal.

Interpretação: processo regenerativo da medula (reticulocitose),

característico da hemólise e perda aguda de sangue.

Hemácias

Série Vermelha

Estudo das anemias

Avaliação clínica + laboratorial

Avaliação • Clínica (“síndrome anêmica”)

• Dispnéia aos esforços

• Palpitações, taquicardia

• Menor tolerância à esforços

• Cansaço evidente

• Anorexia

• Tonteira postural

• Cefaléia

• Descompensação de DCV (angina, ICC)

Sinais e sintomas

-Relacionados à hipóxia tecidual

- anemia cronica x aguda

- idade

Avaliação

• História clínica: crucial para investigação etiológica!!

• Duração, início e sintomas

• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise

• Perda ou doação sanguínea

• Gestação – def. ferro ou folato

• Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato

• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro

• Parestesia, ataxia – sugere def. B12

• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato

Avaliação

• Laboratorial

Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa

para funcionar como padrão

• Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e hematócrito,VCM, CHCM

• Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 1,5% das hemácias)

• Alto: MO normal, perda de hemácias por hemólise ou hemorragia

• Baixo: problema para síntese de hemácias na MO (alterações cel tronco,

eritropoietina ou substratos)

Com isso sei :

1. Se o paciente é anêmico

2. Se a medula dele funciona

3. Padrão celular

Mas não sei diferenciar anemias com

padrões celulares iguais!!

Avaliação

• Passo 3

• Exames complementares:

• ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) =>

microcitose

• B12 , ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico

(AMM)=> macrocitose

Avaliação

Indicador mais sensível para a quantidade de ferro armazenada no

organismo.

Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de anemia.

Valores baixos indicam carência crônica e valores elevados indicam

sobrecarga de Fe

Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o

indivíduo apresentar diminuição dos níveis de hematócrito,

hemoglobina, VCM e HCM.

Ferritina

Valores de referência:

Homem: 36–262 μg/L.

Mulher: 20 - 110 μg/L.

Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L

Considerações importantes:

É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos de

estresse metabólico, podendo mascarar diagnóstico de anemia

ferropriva

Só interromper a suplementação de ferro após normalização

da ferritina que indica repleção das reservas.

Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos para

parâmetro de avaliação do tratamento

Ferritina

Considerações importantes:

Suplementação de ferro não elevou ferritina?

paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação presença de sangramento mais rápido que a reposição de hemácias

pela medula óssea ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia?; doença

celíaca?; hemodiálise?) Indicação de suplementação endovenosa: conduta médica!

Ferritina

Fe circula no sangue ligado a uma ptn denominada

TRANSFERRINA (ou siderofilina)

Constituída de uma única cadeia polipeptídica com dois locais de

ligação, quimicamente distintos, para o ferro

Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda negativa

Está elevada na anemia ferropriva

Transferrina

Valores de referência

(capacidade total de fixação)

Total: 250–450 g/dL

Livre: 150–340 g/dL.

TIBC ou CTLF

Total iron bind capacity ou capacidade total de ligação do ferro

Representa a porção total de ferro ligado à transferrina

Referência: 250 a 450g/dl

TBIC

Saturação da transferrina

% = ferro sérico

TIBC -em indivíduos normais, apenas 1/3

dessa capacidade é aproveitada

Fe plasma nunca é suficiente para

saturar toda transferrina

Referencia: 20 a 50%

A dosagem de Transferrina exige a dosagem de Fe sérico, além da

dosagem do Fe capaz de fixar-se à transferrina livre (determinação da

capacidade latente de fixação)

Importante na anemia ferropriva e hemocromatose

Ferro sérico < 50 g/dL + saturação da transferrina <16%, há

diminuição da eritropoiese antes do aparecimento de microcitose e

hipocromia!

Ferro Sérico e Transferrina

Valores de referência para ferro

sérico:

Homem: 60–170 g/dL.

Mulher: 50–160 g/dL

Anemias microcíticas diagnóstico diferencial

Ferropriva

1º momento: normo/normo

2º momento: micro/hipo

Fe sérico baixo

Ferritina baixa

TIBC alto

Saturação transferrina baixa

Tratamento: dieta + suplementação

- sulfato ferroso 200 a 300mg

3x/dia

Resposta:

-Reticulocitose a partir do 4º dia tto

- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e

normalizam em 4 a 6 semanas

- continuar TTO por mais 4 meses

Anemia da doença crônica TNF-alfa e IL-1 => dificultam

mobilização do ferro da ferritina.

Normo/normo – 2/3 casos

Micro/hipo – 1/3 casos

Fe sérico baixo

Ferritina normal ou alta

TIBC normal ou baixo


Anemia responsiva a B6 Micro/hipo

Fe sérico alto

Ferritina alta

TIBC baixo


Tratamento: 50 a 200 mg/dia de B6 por

toda vida

Anemias Megaloblásticas

• Atenção: O termo megaloblastose não se refere ao tamanho da célula

mas sim à defeito no núcleo. A anemia megaloblástica é causa de

anemia macrocítica.

• Principais causas: Def.B12 e ácido fólico

B12 folato

Anemias megaloblásticas

Achados laboratoriais

VCM > 130 fl é um forte indicativo de megaloblastose

Pode haver anisocitose (investigar anemia mista: ferropriva +

megaloblástica)

Pode ocorrer pancitopenia

Pode haver aumento de indicadores de anemia hemolítica como

bilirrubina indireta

Reticulócitos baixos

Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial

CLÍNICO

Em geral mesmo quadro anêmico de toda anemia!

ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com manifestações

neuropsiquiátricas (mesmo com hematócrito ainda normal) e a de

folato não!

Parestesia em extremidades

Desequilíbrio

Ataxia

Déficit cognitivo

Demência e psicose

Por que def. B12 cursa com alteração neuropsiquiátrica?

B12 é fundamental para síntese da bainha de mielina,

que envolve os axônios e é responsável pela condução

dos impulsos nervoso.


• LABORATORIAL

• Dosar sempre B12 + folato

Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já que o

sérico sofre interferência da alimentação do dia.

Def. B12 Def. folato Def. ambos

Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo

Vit B12 Baixa Normal ou

baixa

Baixo

Folato

eritrocitário

Normal ou

baixo

baixo Baixo

Absorção e Metabolismo da Vitamina B12

Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína chamada ligante R, que em pH ácido,

possui maior afinidade com ela do que o FI.

Ao chegar no duodeno, a tripsina liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 –

ligante R tornando-a livre.

Como no duodeno o pH já está alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que

será absorvido pela célula ileal.

Ao cair na corrente sanguínea, parte da B12 será transportada pela holotranscobalamina II

(holoTC II) que é a proteína de transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina

(holohap) que é a proteína de armazenamento.

A TC II é importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de forma que indivíduos que

não a possuem desenvolvem anemia megaloblástica rapidamente.

Anemia Megaloblástica por carência de Vitamina B12

Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial – outros exames úteis

• LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM)

• O ácido metilmalônico apresenta sua concentração aumentada

SOMENTE na presença da deficiência de vitamina B12, a def. folato

não altera seus valores.

• A dosagem é feita na urina, soro ou plasma.

• ATENÇÃO para Situações clínicas que também favorecem a elevação

do MMA:

• insuficiência renal,

• gestantes,

• doenças da tireóide

• aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido propiônico (precursor do AMM).

AMM Acido succínico B12

Anemias megaloblásticas diagnóstico diferencial – outros exames úteis

• LABORATORIAL – Homocisteína

• Está elevada na deficiência de ambos

• Avaliação em conjunto com AMM:

• Ambos aumentados: def. B12

• Somente homocisteina aumentada: def. folato

Anemias megaloblásticas

TRATAMENTO

• B12: normalmente reposição parenteral (conduta médica) =>

geralmente deficiência por disabsorção e não por carência na

dieta.

• A reticulocitose se inicia no 5º dia e as alterações neurológicas melhoram

com 4 a 6 meses de TTO

• Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas

CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta no

hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão neurológica

irreveresível!

Achados laboratoriais:

Hemácias microcíticas e hipocrômicas

VGM 50-82 ³ (normal 87-92)

HGM 12 – 27 pg (normal 29-31 pg)

CHGM 24 a 32% (normal 32-36%)

Há freqüente anisocitose e poiquilocitose

Ferro sérico , Transferrina , Ferritina < 10ng/dl

Coeficiente de saturação da transferrina < 10%

No tratamento reticulose

Anemia Ferropriva

Ocorre associada a:

Infecções crônicas

Doenças inflamatórias (artrite reumatóide, DII)

Neoplasias


Anemia moderada tipo microcítica, hipocrômica (ou normo/normo)

Htc 25 a 40%

Ferro sérico , Transferrina ou normal, Coeficiente saturação da

transferrina 10 a 15%

Ferritina sérica normal

Anemia por Doença Crônica


Hemácias podem até menos de 01 milhão/mm³

Macrócitos, normocrômicos

VGM 100 - 160 ³ (normal 87-92)

HGM normal (29-31 pg)

CHGM normal (32-36%)

Diâmetro das hemácias varia amplamente encontrando-se muitas com

formas bizarras (poiquilocitose)

Vitamina B12 sérica (160-950 pg/ml)

Ácido metilmalônico aumentado (B12 na metabolização)

Anemia Megaloblástica por carência de Vitamina B12


Hemograma idêntico ao da anemia perniciosa

Ácido fólico sérico 4 ng/ ml (normal 6 – 20 ng/ml) melhor

aferição ácido fólico eritrocitário

Normalmente, terapia é reposição medicamentosa (1mg/dia)

Porém alimentos ricos em ácido fólico pode ser estimulada:

fígado, feijões, vegetais folhosos verde-escuros (espinafre,

aspargos, brócolis)

Anemia Megaloblástica por carência de Ácido Fólico

A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar as quantidades de

hemácias e hemoglobina para compensar a destruição hemática

normal.

Anemia hipoplástica apenas da eritropoese, anemia normocítica,

normocrômica, com n.° normal de leucócitos e plaquetas

Anemia aplástica:

Comprometimento de todos os setores da medula óssea

Anemia normocrômica, leucopenia (menos de 2000 / mm³) e

plaquetopenia (menos de 30000/mm³)

Anemia Hipoplásticas ou Aplásticas

Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma

hemoglobina anormal (hemoglobina S), que quando privada de O2,

assume a forma de partículas alongadas, levando a deformação das

hemácias e sua prematura destruição pelo SRE (sobrevida de 15 a

60 dias).

A hemácias falciformes exibem tendência a aderir-se umas as

outras formando trombos intravasculares crises vásculo-

oclusivas

Anemia Falciforme


Anemia normocítica de gravidade média (geralmente 1,5-2,0

milhões/mm³) com algumas hemácias falciformes

Reticulose acentuada

Não é rara uma leucocitose de até 30.000 / mm³ durante as crises

dolorosas

Bilirrubinemia discreta elevação

Anemia Falciforme

HEMOGRAMA SÉRIE BRANCA

Principal barreira do hospedeiro contra as infecções, e tem a

capacidade de realizar uma resposta rápida e efetiva contra os

patógenos invasores.

Imunidade inata – células rapidamente

disponíveis para resposta imune

Imunidade adaptativa – células tem memória, exigem exposição prévia

à antígenos, tardia

Leucócitos

Sistema Imunológico

Mecanismos de defesa e seus mediadores

Estrutura do Sistema Imune

Consistem nos elementos figurados incolores do sangue circulante.

Desempenham papel essencial no mecanismo de defesa do

organismo contra as agressões infecciosas ou de outra natureza.

Únicas células nucleadas do sangue.

Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 a 9.000 / mm³ de

sangue, sendo mais elevada no primeiro ano de vida.

Leucócitos

Existem 03 classes de leucócitos:

Granulócitos

Neutrófilos

Basófilos

Eosinófilos

Agranulócitos

Monócitos

Linfócitos

Linfócitos

Leucócitos

Granulócitos

Apresentam numerosos grânulos específicos no seu

citoplasma

Possuem um núcleo que exibe variação de forma.

Devido ao seu núcleo polilobulado – também são

denominados polimorfonucleares.

São produzidos normalmente na medula óssea. Tipos:

1.1.1 Neutrófilos

1.1.2 Basófilos

1.1.3 Eosinófilos

Leucócitos mais numerosos.

Produzidos e armazenados na medula.

Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³ (número

absoluto).

Neutrófilos

CÉLULA BRANCA JOVEM – NÃO DIFERENCIADA

NEUTRÓFILO MADURO

FORMA MAIS JOVEM VISTA NO SANGUE PERIFÉRICO

PEQUENA QUANT. NO SANGUE PERIFÉRICO

Neutrófilos

Importantes na proteção contra agressões agudas.

Neutrófilo não reside nos tecidos saudáveis, migrando para locais de danos teciduais; sendo os tecidos o local de consumo.

É a principal célula fagocítica e microbicida das defesas imunes inatas.

Principal função prevenir ou retardar a introdução de agentes infecciosos e outros materiais estranhos no ambiente do hospedeiro.

Neutrófilos

São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por produtos

bacterianos, componentes do complemento.

Início do processo da resposta imediata menos de uma hora.

Meia-vida 7 horas

Neutrófilos

60-320 células / mm³ ou

2 a 4 % do total de leucócitos

Produzidos e armazenados na medula

Essas células fagocitam e eliminam complexos de antígenos com

anticorpo que aparecem em casos de alergia

Participam da defesa contra os parasitas, como, por exemplo, o

Schistosoma mansoni e o Trypanosoma cruzi.

Eosinófilos

http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2004/2ano/imuno/imagens/celulas-mapa-2.gif&imgrefurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2004/2ano/imuno/celulas.htm&usg=__85rXP7oiUmeAB0dV9mli9Q5qVgU=&h=141&w=146&sz=14&hl=pt-BR&start=1&itbs=1&tbnid=WPObhZJoZxY3CM:&tbnh=92&tbnw=95&prev=/images%3Fq%3Deosin%25C3%25B3filos%26hl%3Dpt-BR%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1

Valores Normais (adultos) 0 a 1% do total de leucócitos

Apresentam reservatórios de histamina e outros mediadores químicos

Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos. Possui aos

mesmos mediadores nos seus lisossomas, e possui também receptores

de IgE.

Participa de reações alérgicas da mesma forma que os mastócitos.

A histamina, liberada pelos basófilos, é um potente agente

quimiotático para os eosinófilos.

Basófilo

Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a diferença é que os neutrófilos

migram para região lesada.

Os monócitos são originados na medula óssea, nela encontramos as formas

imaturas - monoblastos, promonócitos.

Eles são liberados da medula óssea para o sangue periférico e daí para os

tecidos, se transformando em células fagocitárias

Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos como macrófagos tissulares.

Valores normais (adultos):

160-640 cél. / mm³ ou

4 a 8% do total de leucócitos

Monócitos

Possuem maior capacidade inata de fagocitose sem prévio

conhecimento do invasor, exercendo a função de ingestão e

apresentação do antígeno processado aos linfócitos Th1 (CD4) –

RESPOSTA IMUNE.

Monócitos

Originam-se da célula ancestral da medula óssea denominada

“célula reticular primitiva” imunoblasto.

2 linhagens celulares:

Linfócitos T (amadurecem no timo) – imunidade celular

Linfócitos B (amadurecimento: medula óssea?, órgãos linfóides?, ou

TGI?) – imunidade humoral

Valores normais (adultos):

1300 – 3400 cél / mm³ ou

20 – 35% do total de leucócitos

Linfócitos

Linfócitos T (65%) imunidade celular do tipo tardia

defesa contra germes de parasitismo intracelular: vírus, fungos e

micobactérias (tuberculose, lepra).

Linfócitos B (35%) dão origem ao plasmócitos, produtores

de anticorpos (imunoglobulinas) - imunidade humoral.

defesa contra gérmes gram-positivos e reações de hipersensibilidade

imediata.

Linfócitos

Fornece o número e a contagem diferencial de leucócitos no sangue

periférico.

As contagens global e diferencial variam conforme:

Idade

Estado Fisiológico

Etnia

Leucograma

Leucograma

Leucograma - Pediatria

Leucocitose:

Elevação do número de leucócitos acima de 9000/mm³

Pode apresentar aumento de um único tipo de célula, de dois, três ou

até todos ao mesmo tempo

Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), verminoses (eosinofilia) e

nos processos crônicos (leucocitose linfocítica)

Leve: 9000 – 11000/ mm³

Moderada: 11000 – 13000/ mm³

Acentuada: 13000 – 18000/ mm³

Muito acentuada: > 18000/ mm³

Desvios do Leucograma

Leucopenia:

Diminuição do número total de leucócitos < 6000/ mm³

Geralmente é provocada pela neutropenia

Abaixo de 6000/ mm³

Significado clínico < 4000/ mm³


Neutrofilia:

Processo que produz leucocitose por aumento dos neutrófilos

Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm

Causas

Aumento da produção pela M.O.

Doenças mieloprolifaretivas

Aumento reacional

infecção, inflamação, necrose.

Liberação acelerada pelo compartimento de reserva

Infecção, inflamação, necrose, corticoides.


Neutropenia:

Diminuição do número de neutrófilos

Ocorre quando houver inibição da medula (aplasia medular)

Causas:

Menor produção

Insuficiência proliferativa da medula óssea

Hematopoese ineficiente

Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos

Diminuição da liberação da medula para o sangue

Defeito de maturação ou deficiência de estímulo


Neutropenia -Causas:

Consumo tissular exagerado

Infecções graves

Destruição intravascular

Imunológicas

Sequestração

Hiperesplenismo


Desvio para a esquerda:

Sob condições normais a MO envia para o sangue

periférico somente neutrófilos adultos (segmentados,

bastonetes e raramente metamielócitos)

Elementos situados a esquerda dos bastonetes existem na

MO e os situados a direita no sangue periférico


Desvio para a esquerda:

Aparecimento no sangue dos elementos situados à esquerda dos bastonetes

Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior for o número desses

elementos imaturos no sangue

Ocorre quando a medula é solicitada para enviar grande número de neutrófilos

para o sangue periférico (processos infecciosos agudos)

Serve não somente para deduzir a agudeza do processo, mas também a sua

gravidade


Interpretações:

Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda já existente

Agravamento de uma infecção aguda ou ocorrência de uma complicação

Agravamento da leucocitose e aparecimento do desvio a esquerda

Ocorrência de uma complicação aguda sobrevindo durante a evolução de uma

infecção de caráter benigno

Ex: Bronquite aguda / pneumonia

Agravamento súbito da leucocitose sem desvio

Processo infeccioso está evoluindo progressivamente, sem nova patologia


Interpretações:

Leucopenia seguida de leucocitose:

Uma complicação de uma infecção leucopenizante

Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; sarampo / pneumonia

Numero normal de neutrófilos, com desvio:

O desvio é explicado pela solicitação da medula e a ausência de neutrofilia por:

Processo muito grave com destruição dos neutrófilos (SEPSE) OU

infecção aguda que produz leucopenia ou neutropenia (Febre tifóide)


Eosinofilia:

Aumento acima de 4% ou

400/ mm³

Eosinopenia:

Chegam abaixo de 6/ mm³

ou desaparecem

completamente

(aneosinofilia)

Aneosinofilia:


Processos infecciosos

Liberação de adrenalina

ACTH (hipófise)

Glicocorticoides

Queda de eosinófilos

Eosinofilia:

Causas: infecções parasitárias, doenças alérgicas, asma brônquica,

urticária, leucemia mielóide crônica, policitemia, anemia perniciosa,

doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas, irradiação, artrite

reumatóide, tuberculose, hipersensibilidade a drogas.

Eosinopenia:

Causas: reações ao estresse, administração de glicocorticóides.


Basofilia:

Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³

Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, síndromes

hipereosinifílicas, medicamentos, doenças alérgicas.

Basopenia:

Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, infecção aguda,

síndrome de Cushing.


Monocitose:

Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³

Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana,

brucelose), fase defensiva das infecções agudas, infecções por protozoários

(malária), doença de Hodgking, leucemia monocítica.

Monocitopenia:

Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³

Causas: fase aguda de processos infecciosos, desnutrição, após injeção de

corticóide.


Linfocitose:

Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³

Causas: Convalescença de infecções agudas, infecções agudas,

infecções crônicas (tuberculose, sífilis, brucelose), leucemias

linfocíticas, linfomas, linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos)

Linfocitopenia:

Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³

Denota, em geral, mau prognóstico

Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose hepática, desnutrição,

processos infecciosos graves, tuberculose, neoplasias avançadas


3 fases de respostas dos leucócitos a infecção aguda:

Fase de luta (ou neutrofilia) leucocitose, neutrofilia, desvio para a

esquerda, aneosinofilia, linfocitopenia relativa

Fase defensiva (ou monocitária) leucocitose menos acentuada,

neutrofilia, desvio para esquerda, reaparecimento dos eosinófilos,

linfócitos ou normais, monocitose

Fase de cura (ou linfocitária) leucócitos normais ou ligeiramente ,

neutropenia, desaparecimento do desvio para esquerda, linfocitose,

eosinofilia, monócitos normais ou


PERFIL LIPÍDICO

Revisão Metabolismo Lipídios

Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996.

Transporte exógeno de lipídios

106


Transporte exógeno de lipídios:

Os lipídios absorvidos são transportados pelos quilomícrons,

(que possuem apo B-48 como sua principal lipoproteína) através do

sistema linfático para a corrente sangüínea. Na circulação, interagem

com a lipoproteína HDL e recebem colesterol, apo CII, apo CIII e apo E.

Ao adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL) que está

presente no endotélio capilar da maioria dos tecidos, que hidrolisa os

TG que são enviados como ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos

para utilização. Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no

fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons com os

hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para captação hepática).

107



Transporte endógeno de lipídios

108

Transporte endógeno de lipídios

A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL (ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%), que farão o transporte de colesterol para os tecidos periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.° quanto atividade destes receptores são os maiores determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros estágios da aterosclerose.


109



Transporte reverso de colesterol

110

Transporte reverso de colesterol

O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos, as HDL são captadas pelo fígado por meio de receptores específicos denominados SR-BI, que captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por ação da enzima proteína de transferência de éster de colesterol (CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O remanescente destas lipoproteínas será também captado no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL. A apo C e a apo E da HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos quilomícrons/VLDL remanescentes.


111

Metabolismo Lipídico

Perfil Lipídico

Lipoproteína Densidade Proteína(%) Lipídios(%) TG FL Col (éster) Col (livre) FFA

Quilomícrons < 0,95

1-2

98-99

88

8

3

1

-

VLDL 0,95 - 1,006

7-10

90-93

56

20

15

8

1

IDL 1,006 - 1,019

11

89

29

26

34

9

0

LDL (b) 1,010 - 1,063

21

79

13

28

48

10

0

HDL2 (a) 1,063 - 1,125

33

67

16

43

31

10

0

HDL3 (a) 1,125 - 1,210

47

43

13

46

29

6

0

Albumina-FFA (*) > 1,2810

99

1

0

0

0

0

100

Perfil Lipídico

Amostras devem ser colhidas após jejum de 12 a 14 horas

Permanecer sentado por pelo menos 10-15 min

Peso e condição clínica estável nos últimos 15 dias (ausência de

doenças agudas, trauma, infecção bacteriana ou viral, perda

ponderal, gestação)

Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-24 horas

Perfil Lipídico

Paciente com perfil alterado devem fazer confirmação entre 7d e 2

meses da 1ª dosagem

Caso a variação entre as 2 dosagens seja > que o aceitável (em torno

de 5% para colesterol total, 10% para colesterol HDL e até 20% para

triglicerídeos) terceira avaliação

Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo laboratório, para

que seja possível a comparação sem a interferência de diferentes

técnicas.

Perfil Lipídico • Aspecto do Soro :

• Após centrifugação, o soro é separado e fica em repouso por 12h, quando é analisado visualmente

• Límpido – normal ou colesterol elevado

• O colesterol é uma molécula pequena em relação ao TG, por isso a luz passa por ele e o soro fica límpido

• Turvo – TG elevado

• Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto

• Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM aumentado ou TG exageradamente alto (>500mg/dl)

• Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, existe risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite

Perfil Lipídico

Colesterol total

Componente das membranas

É transportado pelo sangue através das lipoproteínas (assim como os

TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos)

60 a 70% está na LDL

20 a 35 % está na HDL

5 a 12% está na VLDL

Os quilomícrons normalmente não estão presentes no jejum

(momento do exame)

Perfil Lipídico

Colesterol total

V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013

Perfil Lipídico

Lipoproteínas

Quilomícrons:

São sintetizados no intestino delgado pelas células da mucosa

Os lipídeos digeridos são absorvidos pelos microvilos, formam TG que

com a apoB48 formará o quilomícron

São absorvidos pela corrente linfática até a veia cava superior. Desta

forma são disponíveis primeiro para os tecidos extra-hepáticos

Na circulação são quebrados pela LPL

Chegam ao fígado como quilomícron remanescente

Perfil Lipídico Lipoproteínas

VLDL

Partículas grandes

Lipídeo predominante é o TG

Função: transportar os TG para o tecido adiposo para serem

armazenados

ApoB100 (essencial para a síntese da VLDL), apoE, apoCI, apoCII,

apoCIII

Também sofrem ação da LPL

Nas hipertrigliceridemias estão aumentadas em tamanho

Perfil Lipídico

LDL

Derivada da lipólise da VLDL

Molécula lipídica mais aterogênica

Fórmula de Friedwald

LDL = Colesterol total – (HDL + TG/5)

LDL - Classificação

• Ótimo < 100 mg/dl*

• Desejável 100 - 129 mg/dl

• Limítrofe 130 – 159 mg/dl

• Alto 160 - 189 mg/dl

• Muito alto > 190 mg/dl

* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e pacientes e alto risco para o

desenvolvimento de DCV.


Perfil Lipídico

LDL peroxidada

• Valores elevados indicam ação indesejável dos radicais livres.

• LDL peroxidada é citotóxica e induz à diferenciação e adesão dos monócitos às células endoteliais, sendo associada ao processo de aterosclerose.


Perfil Lipídico

HDL

Inversamente relacionado a doenças cardiovasculares

Participa do transporte reverso de colesterol

Protetor > 60 mg/dl

Perfil Lipídico

Triglicerídeos

Diferença entre colesterol e TG: o colesterol não tem valor calórico,

enquanto TG é fonte e reserva de caloria

Forma de armazenamento de energia

São transportados no sangue pela VLDL e LDL

Níveis de TG e HDL geralmente são inversos

Após a refeição há um aumento de TG dentro de 3 a 6 horas, retornando

a normalidade em 8 a 10 horas

Concentrações aumentadas: diabetes, síndrome nefrótica, pancreatite,

doenças coronarianas e aterosclerose. Também pode ser induzido por

drogas (ex. predinisona)

http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.conecteeducacao.com/escconect/medio/QUI/imagem/5_6_10_a_triglicerideo.jpg&imgrefurl=http://www.conecteeducacao.com/escconect/medio/qui/QUI05050010.asp&usg=__LvngK-ytgfRZB2_YAkNZokSksbs=&h=147&w=300&sz=7&hl=pt-BR&start=4&sig2=FOyfYBw_Rx3MeRHfsbvgHQ&um=1&tbnid=BP4SzOIXljljHM:&tbnh=57&tbnw=116&prev=/images%3Fq%3Dtriglicer%25C3%25ADdeo%26hl%3Dpt-BR%26rls%3Dcom.microsoft:pt-br:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7GPCK_pt-BR%26sa%3DN%26um%3D1&ei=Xg2LSsjUDZCSlAf9spAo

Perfil Lipídico

Triglicerídeos

Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose acarreta em

acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis baixos aumentam a

mobilização.

Atenção na Resistência à insulina

Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os ácidos graxos

livres são preferidos em condições de jejum (24 horas ou mais sem

alimentação)

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Triglicerídeo

126

Perfil Lipídico


Crianças e adolescentes

127

Perfil Lipídico


Perfil Lipídico

Índice de Castelli

Combinação entre colesterol total, HDL e LDL, como uma maneira de

visualizar a influência de importantes fatores de risco na doença

coronariana

Índice de Castelli I = Colesterol / HDL

Homens: até 5,4

Mulheres: até 4,4

Índice de Castelli II = LDL/HDL

Homens: até 3,3

Mulheres: até 2,9

Dados absolutos vs. Dados relativos

Apoliproteína A

• Maior componente protéico do colesterol HDL e o agente responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase, que catalisa a esterificação do colesterol.

• Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de colesterol no interior desta lipoproteína maior remoção do colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado.

• Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou ambos.

• Níveis diminuídos de Apo-A preditores de DAC

• APOLIPOPROTEÍNA A - Sangue 90 a 200mg/dL

• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de risco cardiovascular

129

• É a apoproteína do colesterol LDL, que compreende aproximadamente 90% de sua massa.

• Liga-se aos receptores celulares específicos nas células periféricas e promove a retirada do colesterol LDL da circulação.

• fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de aterosclerose.

• APOLIPOPROTEÍNA B - Sangue 30 a 100mg/dL


Apoliproteína B

130

Lipoproteína (a)

• Valores elevados parecem constituir fator de risco para aterosclerose

• Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-100

131

Lipoproteína (a) • Produzida na fígado atividade pró-trombótica e pró-

aterogênica

• Semelhança estrutural com o plasminogênio um potente fibrinolítico, prejudicando sua ação.

• Seus níveis são determinados geneticamente, não sofrem influências ambientais, nem dos índices das demais lipoproteínas.

• Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl


132

Homocisteína • É um AA sulfurado não essencial, advém do metabolismo da

metionina.

• Os alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre.

• Toda homocisteína do corpo humano é derivada da metionina, de proteínas das plantas e animais

133

Metabolismo

• Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil pela ação da metionina sintetase que tem a B12 e folato (N5 – metil tetrahidrofolato) como co-fatores.

• Transsulfuração: a Hcy é transformada em cisteína pela ação de uma enzima cuja B6 é co-fator.

Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal.

Homocisteína

134

Determinantes fisiológicos

• Sexo e idade: homens têm níveis séricos maiores do que mulheres e em ambos os valores aumentam com a idade. Essa diferença entre os sexos é mais evidente na puberdade, mostrando influência hormonal

• Função renal: como sua eliminação se dá principalmente pelo catabolismo renal, uma função renal prejudicada elevará seus níveis séricos. Uma elevação de creatinina sérica se associa com elevação de Hcy.

Homocisteína

135

Homocisteína Determinantes nutricionais

• B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a um moderado ou

grave aumento de Hcy sérica, uma vez que ambos estão envolvidos no seu metabolismo.

• B6: Está fracamente relacionada com alterações dos níveis de Hcy

• Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está relacionado ao aumento de Hcy, por mecanismo ainda não identificado

• Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao dia) foi associado a elevação dos níveis de Hcy por reduzir a ingestão e depletar de vitaminas do complexo B

Atenção: O fumo também foi identificado como um fator que eleva Hcy

136

• induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se de ativação plaquetária e amplificação dos estados pró-coagulantes.

• capaz de aumentar a deposição de cálcio na placa de ateroma e aumentar a produção de radicais livres, o que gera ainda mais inflamação e agravamento do estado pró-trombótico.

• reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, reduzindo os efeitos vasodilatador e antitrombóticos induzidos por ele.

• é capaz de elevar tromboxanos da série par, gerando aumento da agregação e adesividade plaquetária.

• Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui para o AVC isquêmico e para demência., sendo a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de 20%.

Homocisteína

137

Homocisteína

138

Homocisteína

Normal Até 14,9 mmol/L

Aumento moderado 15,0 – 30 mmol/L

Aumento intermediário 30 – 100 mmol/L

Aumento severo > 100 mmol/L

139

• B12: só tem efeito em reduzir os níveis de Hcy se houver deficiência

• B6: mesmo em doses elevadas não afeta os níveis de Hcy de jejum

• Folato: apresenta efeito marcante na queda dos níveis séricos de Hcy, mesmo na ausência de sua deficiência. • Doses de 5 a 10mg/dia isoladas ou combinadas com B12 e B6,

reduziram a Hcy em cerca de 25% a 35% dos indivíduos.

Homocisteína

140

Metabolismo da glicose

• Indicação principal diagnóstico de Diabetes Mellitus

• Exame útil também para:

• Monitoramento terapêutico do diabetes.

• Avaliação de distúrbios do metabolismo dos carboidratos.

• Diagnóstico diferencial das hipoglicemias (insulinomas,

diabetes).

Glicose plasmática

142

Valor plasmático:

Jejum limites bastante estreitos

Regulação hormonal extremamente sensível:

Insulina (agente hipoglicemiante)

Glucagon, cortisol e catecolaminas (agentes

hiperglicemiantes)

Glicose plasmática

Glicose plasmática

Hipoglicemia

Hiperglicemia

148

NORMAL

DIABETES TIPO 2

Diagnóstico

Diretriz SBD, 2015-2016

Coleta:

Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de glicose

anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em

aproximadamente 5 min.

Crianças:

Se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 grama/kg de

glicose (máximo 75 gramas)

Teste de Tolerância Oral a Glicose - TOTG

153

Padronização para o teste:

Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 3 dias que antecedem o

exame

Atividade física habitual

No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir água)

Não fumar ou caminhar durante o teste

Medicações e intercorrências que podem alterar o teste devem ser

controladas


154

Valores (método enzimático):

Normal < 140 mg/dl

Intolerância à glicose 140 - 199 mg/dl

Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl


155

Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de observação fracionado e

aumentado – usadas para estudo do metabolismo glicose.

Curva glicêmica clássica:

Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 minutos após a ingestão de 75g de

glicose anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em

aproximadamente 5 min.

Subtipos:

simplificada jejum, 30, 60, 90 e 120 min ou

prolongada de 4 horas jejum, 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min.

Curva Glicêmica

156


157

Diagnóstico


Diagnóstico

Guia de Referência, 2016

Diagnóstico

• A glicemia de jejum alterada e tolerância à

glicose diminuída são categorias de risco

aumentado para o desenvolvimento do DM, e

o termo “pré-diabetes” também é utilizado

para designar essas condições.


Hemoglobina glicada


É um marcador metabólico de longo prazo.

Serve para diagnóstico e acompanhamento de DM.

Valor de referência:

4,4% a 6,4% da hemoglobina total (HbA1C)

Risco para DM – 5,7 a 6,4%

Diabetes: > 6,5%

Meta: 7%

Hemoglobina Glicosilada

162

Hemoglobina Glicada

Hemoglobina glicada


É uma proteína glicada constituindo principalmente de

albumina

Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 semanas

anteriores ao exame, já a meia-vida da albumina é de 14 a 20

dias

Demonstra adesão ao tratamento.

Não substitui a Hemoglobina glicosilada

Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L

Frutosamina

165

Marcadores de controle glicêmico


Resistência à insulina

• É surpreendente o quanto a RI é prevalente na população (25 a 30%), sendo

componente de condições fisiológicas como puberdade e gravidez, e de

condições patológicas como DM2 (em mais de 90% dos pacientes), obesidade,

hipertensão arterial,5 síndrome metabólica,6 alterações do metabolismo da

glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite não

alcoólica (NASH), entre outras.

• Nesses casos, a RI é uma alteração fisiopatológica de base, precedendo (mesmo

por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição

patológica. Diretriz SBD, 2015-2016

Resistência à insulina

• A hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de

insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à

insulina. A deterioração da função da célula beta e da ação

insulínica inicia-se anos antes do diagnóstico do diabetes, e,

comumente, a hiperglicemia crônica está associada à

secreção insulínica deficiente e à RI


AGL vs

Diabetes

Como saber se o paciente tem RI??? • Primeiro vamos falar de insulina....

Insulina

É um peptídeo sintetizado pelas células beta das ilhotas de Langerhans do

pâncreas

Sua secreção é controlada

pelos níveis de glicemia,

estímulos nervosos e hormonais.

Comportamento fisiológico da insulina

Pode ser útil:

existência ou não de uma reserva secretória de insulina;

resistência à ação da insulina

insulina alta + hipoglicemia insulinoma

Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada;

O uso de insulina, atual ou anterior, pode prejudicar a

determinação

insulina exógena em circulação,

presença de anticorpos anti-insulina

Insulina

175

HOMA (Homeostasis Model Assesment) avalia a resistência a

insulina, porém não tem indicações clara na prática clínica.

Índice HOMA

HOMA IR = insulinemia (mU/ml) x Glicemia (mMol/l) 22,5

HOMA beta = 20 x insulinemia (mU/ml) Glicemia (mMol/l) -3,5

176

Síntese de insulina pela célula beta:

Valores séricos de referência: 2,6 a 25 mcU/mL

Insulina

177

Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é secretado em proporção

equimolar, junto com a insulina

Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos anti-insulina,

refletindo, nestes casos, melhor que a insulina, a capacidade secretória

das células beta.

Principal utilização avaliação da reserva de insulina endógena,

auxiliando na orientação terapêutica.

Peptídeo C

178

Valores baixos indivíduos insulino-dependentes.

Hipoglicemia factícia por níveis elevados de insulina e níveis

indetectáveis do peptídeo C.

Hipoglicemia valores elevados podem ser encontrados em casos

de insulinoma.

Valores séricos de referência: 0,8 a 4 ng/mL

Peptídeo C

179

Obtenção do sangue capilar e

colocação em fitas reagentes acopladas

em aparelhos que fornecem os

resultados em poucos segundos.

Usado para auto-monitorização

Aparelhos, em geral, bastante acurados

Avaliação Glicêmica - Hemoglucoteste

180

Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea encontra-se em valores

superiores a 160 ou 200 mg/dl

Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, mas também:

pela taxa de filtração glomerular,

pela taxa de reabsorção tubular e

pelo fluxo urinário

Glicosúria depende de um rim normal

Glicosúria

181

Outras situações patológicas como queimaduras, infecções,

doenças neurológicas e terapia oral com esteróides podem,

também, causar glicosúria.

Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria

Valores de referência: níveis indetectáveis até 100 mg/dl

Glicosúria

182

Diabetes Mellitus Adultos

• Não se recomenda o rastreamento em massa para o DM.

Quem rastrear?

1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais:

• sedentarismo

• parentes de 1º grau com DM

• membros de uma população étnica de alto risco afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico

• mulheres que tiveram bebês com mais de 4 kg (9 libras=4086g) ou foram diagnosticadas com Diabetes Gestacional

• hipertensos (≥ 140/90 mmHg ou em uso de drogas para a HAS)

• nível de HDL < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl ADA, 2010

Quem rastrear?


1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais: (cont.)

• mulheres com a síndrome do ovário policístico

• hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose no jejum ou após teste de tolerância oral

• outras condições clínicas associadas com resistência à insulina (obesidade severa, p. ex.)

• história de doença cardiovascular

ADA, 2010

Quem rastrear?

ADA, 2010


2. Na ausência dos critérios colocados anteriormente, a investigação para DM deve começar após os 45 anos

3. Se os exames forem normais, devem ser repetidos pelo menos em intervalos de 3 anos, considerando-se que a realização pode ser mais freqüente dependendo dos resultados iniciais e do estado de risco.

Quais exames devo fazer para rastrear o DM?


Glicose plasmática de jejum

Teste oral de tolerância à glicose

Hemoglobina glicada

ADA, 2010

Diabetes Mellitus Gestacional

• Mulheres com alto risco para DMG devem ser triadas o mais

cedo possível após a confirmação da gravidez

• Critérios para alto risco:

• Obesidade severa

• História pregressa de DMG ou ter dado a luz a um filho grande para a

idade gestacional

• Presença de glicosúria

• Diagnóstico de síndrome do ovário policístico

• História familiar forte de diabetes tipo 2

ADA, 2010

• Todas as mulheres, com exceção das de baixo risco, devem ser testadas

para DMG entre 24 e 28 semanas.

• Mulheres gestantes de baixo risco que não precisam ser testadas para

DMG é definido como uma mulher que apresente todas as características

abaixo:

• idade < 25 anos

• peso normal antes da gravidez

• grupo étnico de baixa prevalência de diabetes

• nenhum caso conhecido de diabetes em parentes de 1º grau

• nenhuma história de tolerância anormal a glicose

• nenhuma história obstétrica de complicações


ADA, 2010

Screening para DMG entre 24-28 semanas:

1. Abordagem em 2 passos:

A. Glicose sérica ou plasmática 1h após a ingestão de 50g de glicose

anidra ≥ 140 mg/dl identifica 80% das mulheres com DMG;

B. Fazer um TOTG com carga de 100g de glicose anidra num outro dia

em mulheres que excederam os níveis desejados no exame anterior.


ADA, 2010

• Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, nos

casos suspeitos de diabetes gestacional:

• a curva de gestantes pode ser realizada alternativamente

com 75g de glicose anidra em vez de 100g.

• entretanto, não se realiza o ponto de 180 minutos,

somente considerando dois ou mais valores positivos nos

tempos de jejum, 60 e 120 minutos como diabetes.



• Padrões de referência para a Curva de TOTG para gestantes com 75g de glicose anidra:

Jejum ≥ 95 mg/dl

1h ≥ 180 mg/dl

2h ≥ 155 mg/dl

Diabetes Mellitus em Crianças Quem rastrear?

• Sobrepeso: • > p85 para idade e sexo

• > p85 para peso e idade

• > 120% do peso ideal

• Mais 2 fatores de risco abaixo: • História familiar de diabetes tipo 2 num parente de primeiro ou

segundo grau

• Raça: afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico

• Sinais de resistência à insulina ou condições associadas com a resistência à insulina (HAS, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, pequeno para a idade gestacional no nascimento)

• História materna de diabetes ou diabetes gestacional durante a gravidez da criança

ADA, 2010

Quando iniciar o rastreamento?

• Aos 10 anos ou no início da puberdade, se a puberdade começar numa idade menor

• Freqüência de monitoramento a cada 3 anos

Diabetes Mellitus em Crianças

ADA, 2010

Metas


Conceitos importantes para estabelecer os objetivos glicêmicos

HbA1C é o alvo primário para o controle glicêmico

Os objetivos devem ser individualizados

Certas populações (crianças, gestantes e idosos)

requerem considerações individualizadas

Objetivos glicêmicos mais rigorosos (ex.: HgA1C <

6%) podem ainda mais as complicações as custas de

um risco aumentado de hipoglicemia

Objetivos glicêmicos menos rígidos podem ser

indicados em pessoas com hipoglicemia severa ou

freqüente.

PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA

Principais exames utilizados

TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato aminotranferase)

TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina aminotransferase)

GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)

FA ou FOSFATASE ALCALINA

BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES

ALBUMINA

TP

Qual o primeiro exame a ser avaliado para pesquisa de disfunção?

Transaminases

TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT

(alanina aminotransaminase)

Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do

hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão

hepática;

Atenção: pode estar aumentada em conjunto com a TGO em

miopatias (doenças musculares) graves. Indica lesão aguda (presente

no citoplasma).

Recomendada para rastreamento de hepatites => normalmente

elevação importantes nas hepatites virais, mas é menos sensível que a

TGO para hepatite alcoólica.

Transaminases

TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT (alanina aminotransaminase)

Presente no citoplasma => indica lesão aguda!

Atenção: geralmente está elevada em obesos, mesmo sem doença hepática ou muscular! => esteatohepatite não alcoólica!


Feminino: até 31U/L.

Masculino: até 41U/L

Transaminases

TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou

AST (aspartato aminotransaminase)

Não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade

dos hepatócitos, já que também é produzida em músculos

esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.

Nas miopatias a TGO aumenta junto com a CPK e LDH

Pode aumentar em infartos renais, grandes tumores, sendo

acompanhada, em tais casos, de aumentos de DHL.

Pode aumentar nas anemias hemolíticas e no choque

Frequentemente está elevada em 20x ou mais na fase aguda das

hepatites virais

Também se eleva em hepatite alcoólica, e necroses hepatocíticas

tóxicas ou isquêmicas.

TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST

(aspartato aminotransaminase)

Resumindo...

TGO não é exclusivamente utilizada para avaliação da

integridade dos hepatócitos!

É mitocondrial , indica lesão grave!


Feminino: até 32 U/L.

Masculino: até 38 U/L.

Importante!

Não esperar grandes aumentos de transaminase na cirrose

Parênquima destruído

< síntese das transaminases, logo pouca reserva para se elevar em caso de destruição

celular!

Importante!

Elevação e declínio rápido de TGO sugere doença biliar extra-hepática

• Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hépática alcoólica

•Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hépática não-alcoólica

Desidrogenase láctica • Observada em lesões hepatocelulares de modo geral

(menos expressiva do que TGO e TGP).

• Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão

causada por isquemia ou paracetamol:

Elevações de transaminases maiores do que 5 x o limite

superior

+

uma relação TGP/LDH > 1,5

Sugestivo de hepatite viral.

Valores de referência: 24-480 U/L

• Qual o próximo exame a solicitar para o diagnóstico de icterícia?

Bilirrubina total e frações

É um exame que pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese do fígado.

A primeira bilirrubina a ser produzida é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada – vinda da hemólise), que circula no sangue ligada à albumina sérica.

A BI é transportada para o fígado e, no hepatócito, é conjugada ao ácido glicurônico transformando-se em mono e diglicuronídio de bilirrubina (bilirrubina direta). A bilirrubina direta é excretada pelo fígado para a vesícula biliar, fazendo parte da bile.

BI = insolúvel em água, afinidade por SNC BD = solúvel em água, afinidade por tecidos elásticos

Bilirrubina total e frações

Qual exame avaliar para pesquisa de icterícia colestática?

Fosfatase alcalina (FA ou ALP)

• Presente principalmente em fígado e ossos

• Está elevada em:

• obstrução canalicular hepática (bom marcador de colestase)

• Doenças ósseas (níveis muito elevados na doença de paget)

Importante: eleva-se nas metástases hepáticas e ósseas sendo BOM MARCADOR TUMORAL!

Fosfatase alcalina (FA ou ALP)

• Valores de referência:

• Recém-nascido: 150–600 U/L.

• 6 meses a 9 anos: 250–950 U/L.

• 10 a 11 anos: ♀ 250–950U/L; ♂ 250–730U/L.

• 12 a 13 anos: ♀ 200–730 U/L; ♂ 275–875 U/L.

• 14 a 15 anos: ♀ 170–460 U/L; ♂ 170–970 U/L.

• 16 a 18 anos: ♀ 75–270 U/L; ♂ 125–720 U/L.

• Acima de 18 anos: 50 a 250 U/L.

Qual exame avaliar para pesquisa de lesão hepática por drogas | álcool?


• Enzima encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e na

próstata

significado clínico: refere-se principalmente às doenças

do fígado e das vias biliares.

• Indicador sensível de colestase, com elevação precoce e

duradoura!

esteatose hepática

GGT

melhora do quadro=> valores normalizam

x Cirrose hepática

valores não normalizam


• Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e drogas (deve-se afastar as outras causas de elevação!)

• Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas.

Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂).

Quais exames servem para avaliar capacidade de síntese hepática?

Albumina

Proteína de síntese hepática

Valores alarmantes < 1.5 => edema aparece com níveis entre 2 a 2,5g/dl

Valores de referência: 3,5 a 5,5 g/L

só considerar para prova de fç hepática se relação ALB/GLOBULINA > 1

IMPORTANTE: Não serve para avaliar função hepática em pacientes com SRIS devido à da ALB em resposta à fase aguda

Tempo de protrombina (TAP|TP)

O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da

coagulação.

A síntese de protrombina pelo fígado é dependente da vit.

K.

Na prática clínica, o TP é um método simples, barato e útil

na avaliação do conjunto dos fatores de coagulação e,

portanto, da síntese hepática.

O teste : determina o tempo necessário para a ativação

completa da cascata de coagulação, uma vez iniciada pela

tromboplastina.

Tempo de protrombina (TAP|TP)

• INR – o que é? • Em razão das diferenças de sensibilidade dos reagentes utilizados por

diferentes fontes, a OMS recomenda uma padronização que utilize

uma tromboplastina de referência mundial, a partir da qual se

calcula um índice de correção denominado ISI(International Sensitivity

Index).

• Com o ISI, calcula-se o INR(International Normalized Ratio), que é a

relação do TP do paciente com o TP do pool normal elevado ao ISI.

Valores normais de tempo de protrombina: entre 11,1 e 13,2 seg

(comparados em relação ao plasma padrão)

Valores de referência para INR: entre 0,9 e 1,1.

Provas de função

pancreática

Drª Fernanda Osso

Amilase Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores

de 4 a 6 vezes o limite superior de referência

Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 horas), atinge pico em 24h e retorna aos níveis normais em 2 a 3 dias.

É menos específica e mais sensível para pancreatite do que a lipase

ATENÇÃO: A magnitude da elevação NÃO reflete gravidade da lesão => indica forte probabilidade de pancreatite aguda

Cerca de 20% de pacientes com pancreatite aguda apresentam índices normais de amilase sérica.

Em episódios agudos de pancreatite crônica, esses níveis podem estar ligeiramente aumentados, porém, com freqüência, permanecem normais.

Amilase • Atenção: Aumentos de amilase sozinha não significa necessariamente

pancreatite!

Valor de referência

Lipase

Produzida predominantemente no pâncreas exógeno, sendo um marcador de pancreatite

Mais específica do que amilase para pancreatite

Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h com pico em 24h), mas permanece aumentada por mais tempo (7 a 10 dias)

OBSERVAÇÃO

Na doença renal crônica e aguda, o aumento de seus níveis séricos é menos freqüente e pronunciado que o da amilase, mas alguns doentes renais podem apresentar valores 2 a 3x acima do limite superior da referência.

Valor de referência

223

Proteínas plasmáticas e Fase aguda inflamatória

Proteínas Plasmáticas

• Importância: Manutenção da pressão oncótica

Proteína Plasmática Meia-vida Valores de referência

Albumina 14-21 dias 3,5-5,5 g/dl

Transferrina 8-9 dias 200-400 mg/dl

Pré-albumina 2-3 dias 15,7-29,6 mg/dl

Proteína ligadora de retinol 12 horas 2,6-7,6 mg/dl

Classificação do estado nutricional

Concentração de albumina

Concentração de transferrina

Concentração de pré-albumina

Adequada >3,5 >200 >20

Depleção leve 3,0-3,5 150-200 10-15

Depleção moderada 2,5-2,9 100-150 5-10

Depleção grave <2,4 <100 <5

PHS: Pressão Hidrostática do Sangue

POLI: Pressão Osmótica do Líquido Intersticial

PCOS: Pressão Coloidosmótica do Sangue

PHLI: Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial

PHS PCOS POLI PHLI

FILTRAÇÃO

REABSORÇÃO

Líquido intersticial

PEF = (PHS + POLI) – (PCOS + PHLI)

225

226

Reação de fase aguda


227


228


229


230

Proteínas de fase aguda

231


232


233


• Fibrinogênio

• Para doenças inflamatórias

• Inferior a 5mg/L

• Para risco cardiovascular

• Baixo risco < 1mg/L

• Médio risco: 1 – 3 mg/L

• Alto risco > 3 mg/L

Atenção a unidade mg/L

ou mg/dL

235 Índices de Prognóstico

Nutricional

Índice de Prognóstico Nutricional

(IPN)

Sobrevida de 25% = ≤ -1

Sobrevida de 50% = zero

Sobrevida de 90% = ≥ 2,5 (BUZBY et al., 1980)

IPN = 158 – (16,6 x Alb) – (0,78 x DCT) – (0,2 x T) – (5,8 x HCT)

Onde:

DCT Valor absoluto em mm

HCT 0 – não reator

1 – enduração < 5 mm

2 – enduração > 5 mm

Alb Albumina em g/dl

T Transferrina em g/dl

236

Índice Prognóstico Inflamatório e

Nutricional (INH)

Baixo risco: 1 -10

Risco moderado: 10- 20

Alto risco: 21 -30

Elevado mortalidade: > 30

IPIN = AG x PCR

Alb x Pre- Alb

237

Índice de Risco Nutricional

IRN = (1,489 x Alb em g/dl) + 41,7 x (peso atual/peso usual)

Estado Nutricional Adequado: ≥ 100

Desnutrição leve: 97,5 – 100

Desnutrição moderada: 83,5 – 97,4%

Desnutrição grave: < 83,4

(BUZBY et al., 1980)

238

239 Gasometria Arterial

Gasometria

Sistema de Tampões

• Sistemas de Tampões: 4 principais

• Sistema – tampão ácido carbônico – bicarbonato (45% da capacidade tampão

total )

• Sistema – tampão de fosfato ( glóbulos vermelhos, células tubulares renais)

• Sistema – tampão de proteínas (células dos tecidos)

• Sistema tampão de hemoglobina dos glob.vermelhos

RIM

(responsável pela [ ] de

HCO3)

PULMÃO

( responsável pela [ ] CO2)

pH MANTIDO

Sistema de Tampões

• O pH sanguíneo é mantido principalmente pela relação entre

HCO3- e CO2

• Equação de Hendersen-Hasselbach:

CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+

CO2 + H2O → HCO3- + H+ (sistema bicarbonato-CO2)

Bicarbonato é a base do sistema pois consome H+ e CO2 funciona

como ácido já que libera H+

Sistema de Tampões

Sistema de Tampões

• Fácil de entender:

• Aumento de bicarbonato aumenta o pH – alcalinaiza

(consome H+)

• Aumento de CO2 diminui o pH – acidifica (libera H+)

• RIM → responsável pela concentração do HCO 3 –

• PULMÃO → responsável pela concentração do CO2

Gasometria

• Componentes:

• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)

• PCO2: 35 a 45 mmHg

• PO2: 80 a 100 mmHg

• HCO3: 22 a 26 mmol/L

• Saturação de oxigênio: 94-100%

• BE: +3 a -3

Gasometria

Gasometria

• Componentes:

• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4)

• PCO2: 35 a 45 mmHg

• PO2: 80 a 100 mmHg

• HCO3: 22 a 26 mmol/L

• Saturação de oxigênio: 94-100%

• BE: +3 a -3

Causas: retenção de

CO2, aumento de

ácido lático,

dificuldade de

eliminação de ácidos

pelos rins, ingestão

de ácidos (AAS)

Causas: eliminação

excessiva de CO2,

perda de ácidos,

administração de

bases (ex.

bicarbonato de sódio)

7,25 7,55

Acidose

severa

Alcalose

severa

Gasometria

• Método prático

pH (7,35 a 7,45)

ACIDOSE ALCALOSE

PCO2 (35 a 45 mmHg)

ACIDOSE ALCALOSE

HCO3 (22 a 26 mEq/L)

ACIDOSE ALCALOSE

Gasometria

pH (7,35 a 7,45)

ALCALOSE

PCO2 (35 a 45 mmHg)

ALCALOSE

HCO3 (22 a 26 mEq/L)

ACIDOSE

Alcalose Respiratória

Interprete a seguinte gasometria: pH = 7,52, PCO2= 20 mmHg,

HCO3 = 16 mEql/L

Gasometria

Observação importante: quando o distúrbio ácido básico é

leve o pH pode ser encontrar dentro da faixa de normalidade

Exemplo: pH = 7,36, PCO2 = 36 mmHg, HCO3 = 20 mEql/L

Qual o distúrbio?

Acidose metabólica

Gasometria – distúrbios mistos

Conceito: resposta compensatória

Como é uma resposta compensatória para uma acidose

metabólica

Acidose metabólica ocorre por diminuição do HCO3

Na tentativa de manter a relação o organismo responde reduzindo a

PCO2 por hiperventilação (respiração de Kussmaul), cronicamente o

rim age retendo mais HCO3


Regras da resposta compensatória:

Ela é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, ex. redução de

CO2 deve ser acompanhada de redução de HCO3

Com exceção dos distúrbios leves, a resposta compensatória nunca é

completa, isto é, não corrige o pH para faixa normal, apenas evita uma

grande variação do pH plasmático


E nos distúrbios mistos?

Analise a seguinte gasometria:

pH = 7,05; PCO2 = 55 mmHg; HCO3 = 15 mEq/L

Qual o distúrbio?

Acidose (pH baixo)

Existe, no entanto, uma acidose respiratória (PCO2 está alta) e acidose

metabólica (HCO3 está baixo)

E aí?

ACIDOSE MISTA


Agora vejam esta gasometria:

pH = 7,42; PCO2 = 19 mmHg; HCO3 = 12 mEq/L

O que está acontecendo?

O pH está normal, mas a PCO2 e HCO3 estão bastante

alterados

Existem 2 distúrbios metabólicos graves que se compensaram

mutuamente

Alcalose respiratória (PCO2 está baixa) e acidose metabólica (HCO3

está baixo)


Agora vejam esta gasometria:

pH = 7,11; PaCO2 = 32 mmHg; HCO3 = 10 mEq/L

O pH está baixo (acidose)

HCO3 está baixo, ACIDOSE METABÓLICA

Contudo a resposta compensatória foi aquém do esperado

Em uma acidose metabólica grave como esta, era para o PCO2

ter caído mais


Como saber se a resposta compensatória está de acordo com

o esperado?

Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

Neste caso PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg

Logo, houve um outro distúrbio que aumentou a PCO2

Portanto, temos um distúrbio misto: Acidose metabólica + Acidose

respiratória


Como saber se a resposta compensatória está de acordo com

o esperado?

Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 +15

Acidose respiratória crônica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L para cada 10

mmHg de aumento da PCO2

Alcalose respiratória crônica: HCO3 cai 4 mEq/L para cada 10 mmHg

de redução da PCo2

Gasometria

Bicarbonato standard: é o HCO3 do sangue após correção da

PCO2 para 40 mmHg (normal).

Para que serve?

Sempre que temos um distúrbio da PCO2 (distúrbios respiratórios), o

HCO3 sofre alteração imediata, pela equação de Hasselbach

Se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real ficará mais alto

Se a PCO2 estiver baixa, o HCO3 real ficará mais baixo

O HCO3 standard não sofre esta influência

Gasometria

Observe esta gasometria:

pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3

standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L

Qual o distúrbio?

pH baixo – ACIDOSE

PCO2 alta = ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Mas observem que existe um aumento do HCO3 real, mas o HCO3

standard e o BE estão normais

Gasometria



standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L

O que significa que o aumento da HCO3 real é somente por causa da

equação de Hasselbach, o rim ainda não teve tempo de reter o HCO3

Logo, é ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA

Gasometria



standard = 37 mEq/L, BE = +5,0 mEq/L

É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA

O HCO3 standard está aumentado e há um excesso de base

Nesse caso houve tempo dos rins acumularem bicarbonato

necessário para uma boa resposta compensatória

É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA

Gasometria Podemos concluir que:

O HCO3 standard e o BE são importantes para

diferenciarmos os distúrbios agudos (geralmente graves)

dos crônicos

O BE também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios

metabólicos.

BE menor que -10mEq/L é um critérios de acidose metabólica grave

BE maior que + 10mEq/L é critério de alcalose metabólica grave

Também é usado para calcular a fórmula de reposição de

bicarbonato no paciente com acidose grave

Tireóide

265

266 Função tireoidiana

Eixo-Hipotálamo-Hipófise-Tireóide

267

Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos

“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed.

268

http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0072919280/information_center_view0/

extraído, enquanto disponível, de:

http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.

html

Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4)

Hormônios

269

http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.html

http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.html

Transporte dos hormônios tireoidianos

270

• Ligados a TBG

• Ligados a albumina

• Maior parte do encontra-se sob a forma de T4 no plasma

• No entanto, a forma mais ativa é T3, sendo convertido nos tecidos

Efeitos metabólicos

271

Diagnóstico

Marcadores da disfunção tireoidiana

Hipotireoidismo

Hipertireoidismo

Valores de referência laboratoriais

• T4 livre → 0,8 a 1,9 ng/dL

• T3 livre → Adultos: 200 a 420 pg/dL

• TSH

→ 15 a 60 anos: 0,3 a 4,3 mcUI/mL

→ 61 a 79 anos: 0,4 a 5,8 mcUI/mL

→ a partir de 80 anos: 0,4 a 6,7 mcUI/mL

• Anti - tireoglobulina → até 115 U/mL

• TPO (antiperoxidase tireoidiana) → até 34 U/mL

Fonte: Sérgio

Franco Medicina

Diagnóstica

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS NA ......Sangue Suspensão de células (glóbulos brancos,...

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