ICTERICIA

CONCEPTO

Coloracin amarilla de piel y mucosas por incremento en sangre del pigmento biliar (bilirrubina), con paso de ste a los tejidos

HEMOGLOBINA, etc

1.- Hemolisis BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

(Liposoluble)

+ Protenas plasmticas

Captacin por la clula heptica (hepatocito)

Conjugacin (c. glucurnico)

2.- Alteracin hepatocelular BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA)

o parenquimatosa (Hidrosoluble)

Bilis Orina

3.- Alteracin eliminacin

hepato-biliar

(colestasis) Intestino Pigmentacin heces

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

ICTERICIA HEMOLTICA

Bilirrubina n0 conjugada o indirecta No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble

HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA Bilirrubina conjugada o directa Coluria (bilirrubina en orina) Hipocolia (disminucin de pigmento en heces) (heces plidas) Aumento de transaminasas (por lesin de clula heptica)

COLESTTICA (OBSTRUCTIVA si alteracin en va biliar) Bilirrubina conjugada o directa Coluria Hipocolia o acolia Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con disminucin en intestino: malabsorcin y esteatorrea.

Hipercolesterolemia Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.

Insuficiencia heptica

Insuficiencia hepticaFunciones del hgado

Almacn en forma de glucgeno a partir de la glucosa y de otros monosacridos absorbidos (glucognesis), as como procedente tambin de otras fuentes, como aminocidos o lactato, etc(gluconeognesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de glucemia.

Metabolismo nitrogenado: Sntesis proteica

Albmina Factores de la coagulacin

Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la accin de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta):Sntesis de urea.

Formacin y secrecin de bilis: Eliminacin de la bilirrubina a travs de la bilis y sntesis de las sales biliares.

Insuficiencia o fallo heptico

CONCEPTO: disminucin de las funciones del hgado (tiene gran reserva funcional)

CLASIFICACIN Aguda (o fulminante):

Se instaura en pocos das o semanas (el hgado con funcin previamente normal se deteriora rpidamente).

Causas: Virus Txicos (alcohol, frmacos, setas, etc) Etc

Crnica: El hgado va perdiendo su funcin poco a poco a lo largo de aos de evolucin de una enfermedad heptica crnica progresiva, en general CIRROSIS.

Insuficiencia hepticaCIRROSIS HEPTICA

Prdida de la arquitectura normal del hgado, que se transforma en irregular, con formacin de ndulos y tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulacin sangunea intraheptica, lo que ocasiona hipertensin portal, y en general deterioro lentamente progresivo de la funcin heptica (insuficiencia heptica).

A ella llegan todas las enfermedades hepticas que cursan de forma crnica y progresiva.

Causas: Alcohol Virus (sobretodo el virus C) Esteatosis (hgado graso) no alcohlica en algunos pacientes

con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia. Otras

Insuficiencia heptica

Hipoglucemia (por depleccin de glucgeno heptico). Slo en la insuficiencia heptica aguda.

Disminucin de albmina en suero: edemas por disminucin de la presin onctica del plasma.

Disminucin de los factores de la coagulacin: tendencia a hemorragias.

Retencin de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteracin de la funcin nerviosa (encefalopata heptica).

Retencin de bilirrubina: ictericia hepatocelular.

Fallo o insuficiencia renal asociada (sndrome hepatorrenal)

Hipertensin portal

Hipertensin portal

CONCEPTO:Aumento de presin en el territorio de la vena porta y sus tributarias (venas mesentricas y esplnica). La causa ms frecuente es la CIRROSIS HEPTICA.

CONSECUENCIAS: Desarrollo de colaterales portosistmicas (va de escape de la

sangre portal para descomprimir la elevacin de la presin portal): varices esofgicas (riesgo de rotura y hemorragia).

Congestin esplnica: secuestro de plaquetas (trombopenia). Retencin hidrosalina (ascitis y edemas) Encefalopata heptica (amonio):

Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin pasar por el hgado.

Insuficiencia heptica para metabolizar el amonio que pueda llegar al hgado.

HIPERTENSIN PORTALRetencin hidrosalina

Ocasiona ascitis y edemas

Mecanismos: Aumento de presin hidrosttica capilar en el peritoneo visceral.

Hipoalbuminemia: disminucin de la presin onctica del plasma.

Alteracin de la funcin renal: retencin de Na y agua.

HIPERTENSIN PORTALEncefalopata

Concepto: Alteraciones neuropsiquitricas, por llegada

fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al sistema nervioso central (SNC).

Mecanismos: Por disminucin de la funcin heptica (detoxificacindefectuosa del amonio)

Por la presencia de colaterales desde la porta a la circulacin sistmica: el amonio de procedencia intestinal pasa directamente a la circulacin sin pasar por el hgado y llega al SNC

Litiasis biliar

Litiasis biliar

CONCEPTO: Formacin de clculos o barro en las vas biliares (fundamentalmente en vescula, por la concentracin que experimenta la bilis), por precipitacin de los componentes de la bilis.

Desde la vescula, los clculos pueden emigrar hacia el duodeno, ocasionando muchas veces un clico biliar(dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vmitos)

Litiasis biliar

TIPOS De colesterol:

Por aumento de la concentracin de colesterol en la bilis Obesidad Ciertas dietas hipercalricas Constitucional

Por disminucin de la concentracin de sales biliares

Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radio-opacos. Por infecciones biliares Hemolisis

Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de pigmento.

Litiasis biliarCONSECUENCIAS

Probablemente ninguna si no emigran los clculos.

Emigracin: clico biliar (dolor y vmitos) Obstruccin del conducto cstico: colecistitis(infeccin de la vescula), que puede llevar a la perforacin.

Obstruccin del coldoco: Ictericia obstructivae infeccin de las vas biliares (colangitis).

Pancreatitis aguda: por paso del clculo (con o sin impactacin) por la confluencia coldoco pancretica.

Enfermedades hepticas ms frecuentes

Hepatitis Concepto: Inflamacin y necrosis del parnquima heptico.

Clasificacin: Agudas: duracin < 3 meses.

Vricas (virus A, B y C principalmente) Txicas (medicamentos, etc) Alcohlica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave y requerir nutricin parenteral hipercalrica)

Crnicas: duracin > 6 meses. Vricas (virus B y C) Txicas (medicamentos)

Enfermedades hepticas metablicas

Esteatosis (hgado graso) o esteatohepatitisno alcohlica: Obesidad

Diabetes

Hiperlipemia

otras

Hemocromatosis hereditaria: acmulo de Fe en hgado y otros rganos.

Enfermedad de Wilson: acmulo de cobre en hgado y otros rganos (sobretodo en sistema nervioso central)

Cirrosis heptica

Causas: Vrica (virus B y C)

Alcohlica (a partir de esteatohepatitis)

Metablicas A partir de esteatohepatitis no alcohlica

Hemocromatosis

Enfermedad de Wilson

Otras

Cirrosis heptica Clasificacin

Compensada: No hay datos de insuficiencia heptica No hay signos graves y evidentes de hipertensin portal (no ascitis, no encefalopata)

NO REQUIERE DIETA ESPECIAL

Descompensada Datos de insuficiencia heptica y/o Signos de hipertensin portal:

Retencin hidrosalina (ascitis): RESTRICCIN DE SAL. Encefalopata heptica: RESTRICCIN RELATIVA DE PROTEINAS.