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S í n d r o m e d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e

Fermín Mearin1, Miguel A. Montoro21Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos. Centro Médico Teknon. Barcelona2

Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca2Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología. Universidad de Zaragoza

REFERENCIAS CLAVE

1. Chey WD. Irritable bowel síndrome. Gas- troenterology Clinics 2011;40(1): 1-264.

2. American College of Gastroenterology Task

Force on Irritable Bowel Syndrome, BrandtLJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, SchillerLR, Schoenfeld PS, Spiegel BM et al . Anevidence-based position statement on themanagement of irritable bowel syndro-me. Am J Gastroenterol

2009;104(Suppl1):S1–35.

3. Longstreth, GF. Thompson WG, Chey WD,Houghton LA, Mearin F, Spiller RC et al .Functional bowel disorders. Gastroentero- logy 2006;130:1480-91.

4. Mearin F. Síndrome de intestine irritable.En: Ponce J, Castells T, Gomollón F, EsteveM, Martín de Argila C, Molero X, VázquezSequeiros E, eds. Tratamiento de las enfer-medades gastroenterológicas, 3.ª edición.Elsevier España. Barcelona, 2011:155-66.

Introducción

El síndrome de intesno irritable (SII) representael paradigma de los trastornos funcionales diges-vos (TFD) en el campo de la patología digesva.

Ninguna otra enfermedad suele suscitar mayoresdiscrepancias entre el modo en que el facultavotransmite al enfermo el origen de su problema y lasexpectavas reales que el enfermo había deposi-tado en su médico. Realmente, la percepción queene el paciente de su dolencia es muy disnta:al enfermo casi nunca le interesa saber cuál es lacausa de su daño, ni si existe un trastorno orgánicoo funcional, lo que le importa es que se alivien sussíntomas. Durante años, en las consultas médicas

se ha venido repiendo la expresión “Doctor, a míme duele – Tranquilo, Vd. no ene nada” . Solo seconsideraba como enfermo a aquél en el que habíauna causa demostrable de sus molesas, mientrasque el resto (¡una multud!) eran equetados dehipocondríacos, “quejicas”, psicópatas o somaza-dores. Urge, por consiguiente, transmir una nue-va losoa al médico prácco y adecuar el nivelde nuestros conocimientos a las expectavas denuestros pacientes1. Nunca puede olvidarse que

los trastornos funcionales producen un deteriorode la calidad de vida, superior incluso, al observadoen otras dolencias orgánicas2. Más de 2.000 arcu-los relacionados con este tópico se han publicadoen revistas de gastroenterología a lo largo de losúlmos 5 años (SI Web of Knowledge), por lo queparece obligado proporcionar al lector una actua-lización del capítulo que se publicó en la primeraedición de esta obra en 2006.

Definición¿Qué es un SII?

El SII es un TFD caracterizado por la presencia dedolor o molesa abdominal asociado a cambios enla frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.

523I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N

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Como tal trastorno funcional, se asume que el pa-

ciente con un SII no presenta ninguna alteraciónbioquímica o estructural que pueda juscar lanaturaleza de los síntomas3. A lo largo del empo,se han propuesto diversos criterios que permie-sen establecer un diagnósco posivo basado en lapresencia de síntomas, evitando con ello pruebassuperuas. El hecho de que algunos de estos sín-tomas sean compardos por numerosas dolenciasorgánicas, explica la dicultad para establecer unconsenso a la hora de establecer qué síntoma ocombinación de síntomas gozan de un mayor va-lor predicvo posivo, sensibilidad y especicidadpara el diagnósco. Desde los criterios iniciales deManning formulados en 19784, se han realizadodisntas propuestas. En los úlmos años, la ma-yoría de los clínicos han ulizado los denominadoscriterios de Roma, fruto de una labor llevada a cabo


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Sección 4.

Intestino delgado y colon

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por comités de expertos que se reúnen periódica-mente en Italia. En 1992 se publicaron los criteriosde Roma I5, en 1999 los criterios de Roma II6,7 y en2006 los criterios de Roma III8. En todos los casos,es condición sine qua non la presencia de dolor o

molesa abdominal (sin el cual no puede estable-cerse el diagnósco), asociado a un cambio en lafrecuencia o consistencia de las deposiciones (almenos 3 días al mes) por un periodo no inferior a3 meses, y un comienzo de los síntomas al menos6 meses antes del diagnósco. Dentro de esta cate-goría se reconocen 4 subpos: 1) SII con predomi-nio de estreñimiento (SII-E); 2) SII con predominiode diarrea (SII-D); 3) SII con patrón alternante y 4)SII con patrón indenido. Algunos síntomas como

la urgencia defecatoria, la sensación de evacuaciónincompleta, así como la hinchazón abdominal, laemisión de moco en al deposición o el esfuerzodefecatorio excesivo, apoyan el diagnósco, perono son imprescindibles para establecerlo (tabla 1)8.

¿Qué no es un SII?

La propia denición de SII permite establecer clarasdiferencias con otras condiciones clínicas con lasque frecuentemente se confunde. Diversas consi-

deraciones deben ser tenidas en cuenta. ❱ Los síntomas enen que aparecer durante un

periodo mínimo de empo (12 semanas/año,no necesariamente consecuvas). Se excluyen,por consiguiente, periodos cortos de alteracio-nes del ritmo intesnal acompañadas de males-tar abdominal, propiciadas por circunstanciasdiversas (viajes, estrés, transgresiones dieté-cas) que constuyen un hecho frecuente en lapoblación general.

❱ La presencia de diarrea o estreñimiento cróni-co, sin una causa orgánica idencable no pue-de atribuirse a un SII si no existe además dolorabdominal. Aquellos entran en la categoría dediarrea o estreñimiento crónico funcional.

❱ Inversamente, la presencia de dolor abdominalcrónico sin alteraciones concomitantes en lafrecuencia o consistencia de las deposicionesno puede ser categorizada como SII, sino comodolor abdominal crónico funcional.

❱ Un paciente con dolor abdominal centrado enel hemiabdomen superior, a menudo denidocomo plenitud o pesadez postprandial, no pue-de ser incluido tampoco en el término SII. Estospacientes probablemente padecen una dispep-sia funcional (si logra excluirse una dolencia or-

gánica). No obstante, en algunos enfermos co-

existen ambos trastornos (dispepsia funcional y

SII).

TABLA 1 . Criterios de Roma III para el diagnóstico de SII


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36. Síndrome de intestino irritable

❱ Algunos pacientes, especialmente mujeres, conatulencia como síntoma principal, son eque-tados de SII, sin que reúnan plenamente los cri-terios necesarios para el diagnósco de este sín-drome. Con frecuencia estos pacientes padecen

otro trastorno funcional, como aerofagia o pre-sentan un incremento real en la producción degas intesnal en relación con una intoleranciaa lactosa o fructosa, un síndrome de sobrecre-cimiento bacteriano o incluso una enfermedadcelíaca.

❱ Por úlmo, aquellos pacientes en los que llega aidencarse un trastorno endocrinometabólico(por ej.: diabetes o hiperroidismo) y que con-sultan por síntomas gastrointesnales concor-dantes con el padecimiento de un SII no puedenser categorizados como tal en un sendo estric-to, dado que conceptualmente, en todo pacien-te con un TFD se exige la ausencia de anomalíasbioquímicas que puedan explicar los síntomas.

Epidemiología

Prevalencia

La prevalencia de SII oscila entre el 5-15%, en de-pendencia de los criterios empleados para el diag-nósco9,10. Un estudio, por ejemplo, encontró queúnicamente el 31% de los pacientes con SII diag-noscados por criterios de Roma II, cumplían loscriterios de Roma III para el mismo diagnósco11. El70% restante padecían otro po de trastornos fun-cionales digesvos (TFD) incluyendo estreñimientoo diarrea funcional o hinchazón funcional. Otrasvariables que inuyen en la prevalencia incluyen la

edad, el sexo, la procedencia geográca y la pobla-ción que es objeto de estudio (población general opoblación que consulta con el médico)10. Así, la pre-valencia de SII esmada en los países occidentalesoscila entre el 10-18%12,13, mientras que en Asia secifra entre un 1-9%14,15. La prevalencia encontradaen España es del 7,8%16. Un aspecto notable es quela relación mujer/hombre observada en el mundooccidental (2:1) no se ha constatado en los paísesasiácos. Por otro lado, el SII es más prevalente enedades más jóvenes16,17, aunque se ha descrito unsegundo pico de incidencia en edades avanzadas.Talley et al., encontraron una prevalencia de SII del8% entre los pacientes con edades comprendidasentre 65 y 75 años, elevándose hasta el 12% entrelas personas de más de 85 años17. Indudablemen-te estas cifras son diferentes entre la población de

personas que consultan al médico. De hecho, elSII explica el 10-15% de las consultas de atención

primaria y entre el 25-30% de los pacientes deri-vados a las consultas de gastroenterología18. Estascifras son el resultado de estudios basados en un

“diagnósco posivo” basado en síntomas. En todomomento debe considerarse que cualquier estrate-gia basada en la búsqueda intencionada de orga-

nicidad “diagnósco por exclusión”, reduciría contoda probabilidad estos valores al idencar enfer-medades con una base orgánica cuya presentación

clínica puede simular, en gran medida, a la de un

TFD, como han sugerido algunos autores19.

Incidencia

La incidencia de SII no es fácil de determinar, ya que

a menudo el comienzo de los síntomas se desarro-

lla de forma insidiosa y el enfermo puede tardar enconsultar10. Estudios de base poblacional realizados

en EE.UU. y en Europa sugieren que el SII aparece

en 200-300 personas por cada 100.000 habitantes y

año19-21. Debe considerarse que estas esmaciones

se basan en el resultado de estudios en pacientes

que consultan por sus síntomas. Una evaluación

más realista, considerando la proporción de pacien-tes que no llegan a consultar nunca con el médico,

permite esmar, que la verdadera incidencia de SII

en población general probablemente doble estas

cifras, alcanzando la cifra de 400 casos por cada

100.000 habitantes y año, valores que se ajustaríanmás a una prevalencia esmada del 12%. Por otro

lado, en determinados subgrupos de pacientes,

como aquellos que han sufrido una gastroenteris

infecciosa, la incidencia de SII puede alcanzar el

10% (IC 95%: 9,5-85,6)22

.

Concomitancia con otros TFD

Estudios de base poblacional y revisiones sistemá-cas demuestran la existencia de un solapamiento

entre el SII y otros TFD, de manera que la probabi-lidad de que un paciente con SII presente además

clínica de enfermedad por reujo gastroesofágico

(ERGE) o de dispepsia alcanza el 47% y el 15-42%,respecvamente, prevalencias muy superiores a las

observadas en población general24-26. En un estu-dio, Locke et al . informaron que entre el 4-9% de la

población general presenta síntomas de al menos 2

TFD y que de un 1% a un 4% maniesta clínica de al

menos 3 TFD, lo que ha hecho considerar una base

patogénica común en estos trastornos27.


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Sección 4.


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Concomitancia con otras

manifestaciones extraintesnales

La presencia de síntomas extraintesnales es máscomún entre los pacientes con SII, incluyendo fagacrónica y dolor abdomino-pélvico, entre otros28. Asímismo, entre los pacientes con SII, se ha comuni-cado una mayor prevalencia de síntomas psiquiá-tricos, incluyendo ansiedad, depresión y neurocis-mo. En un estudio controlado que incluyó una seriede 3.153 pacientes, ajustados por sexo y edad,Whitehead et al.28 demostraron una prevalencia demorbilidad psiquiátrica de hasta el 94%, entre lospacientes con SII. Con toda probabilidad, rasgos depsiconeurocismo, ansiedad y depresión contribu-

yen a modular al alza la percepción de los síntomasy resultan determinantes de la frecuencia con queestos pacientes visitan al médico.

Historia natural

Aproximadamente la mitad de los pacientes con SIIpermanecen estables y no modican el fenopo desu comportamiento clínico (predominio de diarrea,de estreñimiento o patrón alternante)29. El otro50% puede mostrar un cambio en su patrón de sín-

tomas dominantes30.

Mortalidad

El SII es una endad que no viene gravada por unamayor tasa de mortalidad en relación a la observa-da en la población general. Un estudio que inves-gó la evolución de una serie de pacientes seguidospor un periodo de 29 años, no demostró diferen-cias en relación a la mortalidad esperada31 y ello hasido corroborado por otros autores32. Pese a ello,es un hecho constatado que si bien el SII no “mata”puede hacer la vida insoportable y algunos infor-mes sugieren un aumento en el riesgo de suicidio,así como en la necesidad de cirugía37.

Calidad de vida relacionada con la salud(CVRS)

La CVRS de los pacientes con SII está notablemen-te alterada debido a importantes repercusionessicas, emocionales, sociales y económicas, comoreejan las revisiones sistemácas33, y existen exce-lentes revisiones al respecto34,35. Datos consistentesrevelan que los pacientes con SII presentan scores más bajos en las 8 escalas del SF-36, cuando secomparan controles sanos34 y que su CVRS es igual

o peor que la observada en enfermedades de cursocrónico, incluyendo la ERGE, diabetes, insucienciarenal, depresión, o artris reumatoide33,36.

Cuesonarios de calidad de vida

en el SIIAdemás del SF-36 (cuesonario genérico de calidadde vida) se han diseñado diversos cuesonarios es-pecícos para evaluar el impacto del SII, tanto so-bre la condición sica, como del bienestar emocio-nal y las repercusiones sociales de la enfermedadsobre el individuo. La mayoría de ellos (IBS-QOL,IBSQOL y IBS HRQOL)38-40 proporcionan informaciónexhausva sobre todas estas variables, pero enen

el inconveniente de su dicil implementación enlos 10-12 minutos de que dispone habitualmenteun gastroenterólogo general para ver a un pacienteen su consulta. Spiegel et al .41, crearon un cueso-nario corto especícamente diseñado para su em-pleo runario en la prácca clínica. El cuesonarioconsta únicamente de 4 preguntas (tabla 2) y estápensado para su cumplimentación en menos de 1minuto, mientras el paciente permanece en la salade espera. Una enfermera calcula el score nal enun empo no superior a 30 segundos y lo entrega

al médico antes de recibir al paciente. El cuesona-rio denominado BEST-score proporciona informa-ción sobre 4 cuesones esenciales: 1) gravedad delos síntomas intesnales, tal como son percibidospor el paciente; 2) impacto de los síntomas sobrela capacidad de disfrutar de las cosas codianas;3) percepción del enfermo acerca del padecimientode una enfermedad seria o potencialmente gravey 4) repercusión de los síntomas sobre el estadode ánimo y el humor del enfermo. Los autores

cotejaron los resultados proporcionados por elBEST-score en una serie de 59 pacientes con SII, conotro instrumento de medición de CVRS especícode SII (IBS-QQL score), constuido por 34 paráme-tros, encontrando un elevado grado de concordan-cia entre ambas medidas y subrayando el valor deesta nueva herramienta en la toma de decisionesen el escenario de la prácca clínica habitual (busyclinics)41.

Repercusiones económicasLos costes asociados al SII son importantes. Bastecitar que solo en los EE.UU. consultan anualmentepor este problema 3,5 millones de personas. Ellosupone un gasto anual de 20 billones de dólares42.Por otro lado, se ha esmado que los pacientes con


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SII consumen un 50% más de recursos sanitariosque los controles sanos44,45. Ello obliga a reexionaracerca de la solicitud, a menudo reiterada, de prue-

bas y exámenes complementarios que siguiendolas recomendaciones de las guías de prácca clí -nica45 probablemente no estén juscados, en pa-cientes en quienes podría establecerse un diagnós-co posivo, basado en la presencia de síntomascompables y la ausencia de signos de alarma (verapartado de diagnósco). Este pensamiento debebalancearse con el criterio de aquellos que preco-nizan que el gasto imputable a esta patología, sereduciría a largo plazo, si en la valoración inicial pu-

diese descartarse cualquier otra patología orgánicaque a menudo se maniesta con criterios de “apa-rente funcionalidad”. Así ocurre con algunos casosde colis microscópica, enteropaa sensible al glu-ten, intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa)o malabsorción idiopáca de sales biliares. Todas

estas endades son potencialmente curables con

un tratamiento especíco19. Otra fuente impor-

tante de gasto sanitario en estos pacientes son las

frecuentes visitas facultavas derivadas del padeci-

miento de síntomas extraintesnales, fruto de di-

versas somazaciones. Finalmente, se esma que

un tercio de los costes imputables al SII se derivan

de la pérdida de producvidad laboral (absensmo

y presensmo laboral). Los empleados que sufren

de SII presentan una merma de su producvidad

laboral esmada en un 26-31%, tasas que exceden

en un 20% a las observadas en controles sanos46,47.

Esta pérdida de producvidad laboral se concentramayoritariamente entre los pacientes que presen-

tan comorbilidades asociadas, incluyendo faga

crónica y bromialgia, entre otras48. A todo ello

deben sumarse los costes intangibles atribuibles al

sufrimiento personal.

TABLA 2 . Cuestionario BEST para evaluar el impacto de los síntomas de un intest ino irritable sobre la CVRS


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Fisiopatología

En la actualidad no se conoce con precisión cuálesson los mecanismos por los que se produce el SII.No parece probable que una sola causa pueda ser

el movo de todas las molesas en un síndrometan heterogéneo. Se han postulado alteracionesde la molidad, fenómenos de hipersensibilidadvisceral, factores psicológicos, mecanismos ina-matorios y una disfunción del eje cerebrointesnal,entre otros49-58.

Alteraciones de la función

sensorio-motora

MOTILIDAD

Se han comunicado numerosas alteraciones de lamolidad en el SII incluyendo una aceleración deltránsito tanto en el intesno delgado como en elcolon en el SII-D, y un enlentecimiento de aquélen el SII-E49. A su vez, los pacientes con SII mues-tran contracciones intesnales intensas y anormal-mente prolongadas, tanto en el íleon como en elcolon, en respuesta a diversos esmulos exógenos,incluyendo la inyección de colecistoquinina (CCK),la ingesta de alimento, el estrés psicológico y ladistensión del colon con balón50. Estas alteracionespodrían explicar la aparición de síntomas despuésde las comidas o la exacerbación de aquellos en pe-riodos de estrés. Igualmente, en el SII coexisten, amenudo, trastornos de la molidad gastroduodenal(retardo del vaciamiento gástrico) y biliar (retardoen el vaciamiento de la vesícula y relajación insu-ciente del esnter de Oddi tras la inyección de CCK).En algunos pacientes (especialmente en el SII-E) sedetecta defecación disinérgica51 y en otros, altera-ciones en el tono del músculo detrusor de la vejigay fenómenos de hiperreacvidad bronquial en res-puesta a la inyección de metacolina, todo lo cual hahecho suponer a algunos autores la existencia deuna disfunción generalizada del músculo liso49. Lainvesgación, sin embargo, ha demostrado que lasalteraciones descritas, no están presentes en todoslos pacientes y que la correlación entre aquellas y laaparición de los síntomas es pobre52.

SENSIBILIDAD

Numerosas evidencias han demostrado que al-

gunos enfermos (no todos) con SII presentan unasensibilidad incrementada a ciertos esmulos (hi-peralgesia visceral)49. Las sensaciones abdomina-les son mediadas por vías aferentes acvadas poresmulos que actúan sobre mecanorreceptores(detectan cambios producidos por la distensión),nociceptores mesentéricos (detectan esmulos do-

lorosos) y quimiorreceptores (detectan cambios enla osmolaridad, temperatura y pH). La informaciónde estos receptores es transmida al cerebro don-de ene lugar la percepción consciente. La hiper-sensibilidad puede presentarse en forma de hiper-

algesia (percepción incrementada del dolor anteun esmulo determinado, comparada con la po-blación general), alodinia (el enfermo siente dolorante un esmulo que en condiciones normales nosería percibido como tal), hipervigilancia (exceso deatención a los esmulos nocicepvos), y exageradapercepción del dolor referido (percepción de dolorfuera de las regiones anatómicas habitualmente es-muladas). La hipersensibilidad puede ser la conse-cuencia de fenómenos de sensibilización de las neu-ronas del asta posterior medular o de un anormal

procesamiento de la información transmida por lasvías aferentes en el sistema nervioso central (SNC)53.Numerosos estudios han permido documentar quela insuación con balón en disntos segmentos delintesno es percibida por los enfermos con SII conuna intensidad desproporcionada cuando se compa-ra con controles sanos (gura 1)54,55. Ello permiríaexplicar la urgencia defecatoria que los pacientesdescriben ante leves incrementos de la presión en-doluminal en respuesta al estrés o al propio reejogastrocólico. Es un hecho admido por la mayoría

de los clínicos que la palpación del abdomen suelemostrar un área de hipersensibilidad en la regióndonde se sitúa el sigma en muchos pacientes conSII y que la insuación del colon sigmoide durantela realización de una colonoscopia produce un do-lor, probablemente excesivo, en los pacientes conSII. Nuevamente, sin embargo, estos fenómenos nose registran en todos los pacientes con SII y la co-rrelación de estos hallazgos con la gravedad de lossíntomas es incierta52,56.

GAS Y DISTENSIÓN ABDOMINALLa sensación de hinchazón y la distensión abdomi-nal forman parte del espectro de síntomas y signosreferidos habitualmente por los pacientes con SII,especialmente de aquellos con un patrón predo-minante de estreñimiento. El empleo de técnicasbasadas en plesmograa con impedancia, gam-magraa y tomograa computarizada (TC) sugierenque algunos pacientes con SII muestran dicultadespara aclarar el gas perfundido en el yeyuno y re -

tención de gas en el intesno delgado tras la per-fusión endoluminal de ácidos grasos57-59. Otros au-tores han relacionado la distensión abdominal confenómenos de disfunción anorrectal asociados apropulsión retardada del bolo fecal y heces duras60.Finalmente, estudios realizados en nuestro país,han permido documentar por TC alteraciones en


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los movimientos del diafragma y de la musculaturade la pared abdominal, debiendo disnguir entreaquellos que presentan una verdadera retenciónde gas debida a una dismolidad del intesno del-

gado, asociada a migración del diafragma en sen-do craneal y protusión de la pared abdominal an-terior, de aquellos otros con hinchazón “funcional”que no presentan retención de gas propiamentedicha, sino un fenómeno de migración caudal deldiafragma asociado igualmente a protusión de lapared anterior del abdomen61,62.

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA

Algunos estudios han demostrado la existencia defenómenos de disfunción autónoma (predominiode tono simpáco en el SII-D y predominio de tonovagal en el SII-E) que persisten incluso durante elsueño, sugiriendo que se trata de un fenómeno in-trínseco asociado a la enfermedad y no una conse-cuencia de la misma63.

DISFUNCIÓN DEL EJE CEREBROINTESTINAL

La normalidad de la función gastrointesnal es elresultado de una adecuada coordinación entre losimpulsos sensoriales procedentes del intesno y la

respuesta motora del tubo digesvo. En ella juegaun papel primordial la integración de estos meca-nismos a nivel central y la intervención del sistemanervioso autónomo. El sistema nervioso centralejerce una acvidad moduladora de todos estosmecanismos y, de hecho, puede modicar tanto lapercepción sensorial, como la respuesta motora. Es-

tudios realizados con resonancia magnéca cerebralo tomograa de positrones han puesto de manies-to, por ejemplo, que la respuesta cerebral a los es -mulos viscerales es muy disnta en los pacientes con

SII, en comparación con personas sanas, incluyendolos aspectos emocionales y la respuesta autonómicaa la distensión49,64. Se ha postulado igualmente queuna anomalía en las concentraciones de neurotrans-misores que regulan la función del sistema nerviosoentérico podría desempeñar también un papel pri-mordial en la patogénesis de los diferentes subposde SII (tabla 3)65,66. De hecho, la invesgación en estecampo ha hecho posible el desarrollo de agentesserotoninérgicos (antagonistas 5-HT

3 y agonistas

HT4) que han demostrado su efecvidad en formas

graves de SII asociado a diarrea o estreñimiento,respecvamente (ver más adelante).

Figura 1. Hiperalgesia visceral. El umbral de percepción en el SII es más bajo que en los sujetos normales. Un estímulo de unadeterminada magnitud es percibido con una intensidad desproporcionada en relación al observado en sujetos normales.

TABLA 3 . Neurotransmisores que participan en la

regulación de la función intest inal


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Factores psicosociales

Aunque los criterios de Roma no requieren de lapresencia de factores psicosociales para establecerel diagnósco, numerosos estudios han demostra-

do que los pacientes con SII padecen con mayorfrecuencia diversos trastornos psiquiátricos, inclu-yendo síndromes de ansiedad generalizada, páni-co, neurocismo, alteraciones del estado de ánimo(dismia, depresión) y diversos trastornos somato-morfos. Se han comunicado igualmente elevadastasas de fenómenos de adaptación ineciente asituaciones dramácas67,68. Así, no es infrecuenteque un acontecimiento grave en la vida del pacien-te constuya el punto de parda de los primerossíntomas o agrave un cortejo sintomáco hastaentonces infravalorado por el propio paciente69. Esbien conocido, por ejemplo, el comienzo de los sín-tomas en empos de guerra70. A su vez, el suicidioes 2-4 veces más frecuente entre los pacientes conSII37 y la probabilidad de que los pacientes con SIItomen ansiolícos, andepresivos, anpsicócos osedantes es dos veces superior a la observada enla población normal71. Aunque no todos los estu-dios coinciden, todos estos trastornos se ven conindependencia de que los enfermos hayan o no

consultado por sus síntomas y la mayoría de éstosya estaban presentes o resultan coincidentes con elcomienzo de la clínica de SII, lo que sugiere que eltrastorno emocional no es la consecuencia del dis-confort gastrointesnal67,68.

SUEÑO

Entre los pacientes con SII son más frecuentes lostrastornos del sueño, tales como el insomnio inter-dormiccional, sensación de no haber descansado

al despertar por la mañana, y prolongación de lasfases 3 y 4 del sueño evidenciadas en los estudiospolisomnográcos73. Estudios realizados en enfer-meras demuestran que los síntomas del SII son máspronunciados en aquellas que realizan turnos denoche comparadas con las que únicamente traba- jan por el día74.

MALTRATOS Y ABUSOS FÍSICOSY SEXUALES

En las úlmas décadas se ha acumulado una evi-dencia creciente acerca de una mayor prevalenciade maltratos y abusos sexuales tanto durante lainfancia como a lo largo del resto de la vida, entrelos (las) pacientes con SII77-78. Entre ellas se incluyendiversas formas de agresión verbal, exhibicionismo,acoso y violación, a las que también se añaden los

senmientos de culpa y ocultación de los hechospor parte de las pacientes afectadas75-78.

Genéca

Diversos estudios sugieren la existencia de unaagregabilidad familiar en el SII en forma similar alo que ocurre en otras enfermedades gastrointes-nales como la enfermedad inamatoria o la enfer-medad celíaca79. De hecho, estudios bien diseñadospermiten concluir que los familiares de un pacientecon SII presentan una probabilidad 2-3 veces mayorde presentar un trastorno similar y que el trastor-no afecta también con mayor frecuencia a gemeloshomo- y heterocigotos80-82. Los resultados de estosestudios sugieren que la contribución de la genécaes razonablemente elevada en el SII79. Estos mismosestudios señalan que tanto en los pacientes con SII(casos), como en los familiares afectados por la mis-ma enfermedad, es más prevalente el antecedentede una infección gastrointesnal (9% vs. 5%), unahistoria de abusos (35% vs. 25%) y un cuadro deansiedad o de depresión (44% vs. 22%) cuando secomparan con los controles80. Estos hallazgos pro-porcionan evidencias a favor de una interacciónentre factores hereditarios y ambientales en la pa-

togénesis del SII.

Se ha postulado que el SII podría responder a unmodelo de trastorno genéco complejo poligénicomulfactorial79. La invesgación en este campo seha centrado en el estudio de genes que codicanproteínas implicadas en la regulación de procesosbiológicos relacionados con el sexo, con el control omodulación de la sensación a nivel periférico y cen-tral o la molidad, e incluso la regulación de la res-puesta cerebral al estrés83. Una preocupación que

añade incerdumbre en estos estudios es la pre-sencia de cualquier otra enfermedad de base ge-néca que al cursar con síntomas gastrointesnalessimilares o parecidos pueda estar contribuyendofalsamente a la “agregabilidad familiar” observadaen el SII79. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn,la enfermedad celíaca o la intolerancia a lactosa ofructosa que deben ser razonablemente excluidasen estos casos.

Hasta la fecha se han evaluado cerca de 60 genespara determinar la inuencia de variantes gené-cas en el SII. Los genes estudiados han sido selec-cionados debido a su potencial implicación en la re-gulación proteica de la función motora y sensorialdel intesno, tanto a nivel central como periférico(incluyendo la mediación serotoninérgica y adre-


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nérgica) o por su papel regulador de la respuestainmunológica del intesno frente a la infección mi-crobiana (función de barrera)83-88. La gura 2 mues-tra un listado de los genes que se han idencadohasta el momento como potenciales marcadoresde suscepbilidad al padecimiento de SII, debiendosubrayar la existencia de una diferente base gené-ca para los casos esporádicos o familiares y para loscasos de SII posnfeccioso versus no infeccioso79.Genes que han sido implicados en el desarrollo del

SII incluyen el HTR2A, HTR3E, IL10 e IL6. A su vezlos genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden representar unlocus de suscepbilidad para el desarrollo del SIIposnfeccioso. En úlma instancia, y al igual quesucede en la enfermedad de Crohn, la suscepbi-lidad genéca solo es un factor que contribuye aldesarrollo del síndrome, pero sin duda es necesariala contribución de otros factores ambientales.

Inamación y microora

MICROBIOTA INTESTINALEn el tracto digesvo conviven más de 500 especiesdiferentes de bacterias en una relación simbiócacon el huésped. En los úlmos años se ha postu-lado la hipótesis de que alteraciones en la micro-biota pueden desempeñar un papel relevante en la

patogénesis del SII89. Los argumentos más sólidospara sustentar esta hipótesis surgen de una seriede evidencias:

❱ Cambios en la composición de la microora en

las heces. Por medio de culvos de las heces se haestablecido que la concentración de algunas espe-cies de bacterias (Lactobacillus y Bidobacterium)está disminuida en los pacientes con SII compara-da con la observada en controles sanos90,91.

❱ Sobrecrecimiento bacteriano intesnal (SBI).Los metaanálisis efectuados han informadouna prevalencia de SBI, medida tanto por testde lactulosa como por culvos del aspirado ye-yunal, signicavamente más elevada entre lospacientes con SII comparada con los controles[odds rao 9,64 (IC) 5 4,26–21,82)]92,93. Al me-nos 5 estudios controlados y aleatorizados co-inciden en señalar que la administración de an-biócos mejora los síntomas de los pacientescon SII, en la misma medida que normaliza losresultados de los test del aliento94-95. La razónpor la que los pacientes con SII desarrollan SBIpodría guardar relación con un fallo de aclara-miento de bacterias debido a un enlentecimien-to del tránsito propiciado por una disminuciónde la fase III del complejo motor migratorio in-

Figura 2. Asociaciones genéticas en el síndrome de intestino irritable en función del fenotipo. Puede observarse cómo algunasasociaciones genéticas son compartidas por diferentes subtipos de SII y otras son exclusivas de un subtipo determinado.

IL6

POSTINFECCIOSO

TLR9

CDH1

SII

• TDO2 • HTR2A • HTR3B • HTR7 • IL10 • TNFα • IL1R

SII + Alteraciones psiquiátricas

• BDNF

SII [predominiode diarrea]

• HTR2A • HTR3A • HTR3C • HTR3E • SCN5A

SLC6A4

SII [predominiode estreñimiento]

• HTR4 ADRA2C • HTR7 COMT

SII [mixto]

• FAAH • OPRM1


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Sección 4.


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terdigesvo (CMMI)96. Dada la relevancia de lascélulas intersciales de Cajal en la preservaciónde estos mecanismos, es probable que una in-amación de bajo grado en los plexos mienté-ricos (ver más adelante) pueda ser el punto de

parda de este trastorno.

❱ SII posnfeccioso: diversas invesgaciones hanllamado la atención acerca del desarrollo de unSII tras un episodio de gastroenteris infecciosa(GI). Al menos 2 metaanálisis han conrmadoestos hallazgos informando de que un 10% de lospacientes que sufren de una GI desarrollan sínto-mas compables con un SII [odds rao: 6-7]97,98.Factores de riesgo implicados en el desarrollode SII-PI incluyen la duración y gravedad de los

síntomas, el estrés psicológico relacionado conacontecimientos vitales traumácos y una per-sonalidad neuróca99,100. De forma interesante,las biopsias rectales de estos pacientes muestranun incremento en la población de linfocitos in-traepiteliales y de células enteroendocrinas101,102 que persisten hasta 12 meses y una elevadaexpresión de citocinas proinamatorias (IL-1b)tanto en biopsias rectales como ileales103. Quedapor denir si el desarrollo de un SII-PI guarda

relación con la acvación de mecanismos deinamación de bajo grado o con un estado dedisbiosis (alteración en la composición de la mi-crobiota intesnal)89.

INFLAMACIÓN

A lo largo de los úlmos 20 años se han acumuladoevidencias que sugieren la presencia de cambiosinamatorios en la mucosa de los pacientes con SII.La mayoría de los estudios se han centrado en el

papel de los linfocitos, los mastocitos y las citoci-nas.

❱ Linfocitos. Una inltración por linfocitos intrae-piteliales ha sido observada no solamente en lamucosa rectal de pacientes con SII-PI101, sino enlos ganglios del plexo mientérico de pacientescon formas refractarias de SII-D. Los autoresde este estudio, sugieren que esta mienterispodría contribuir a explicar la hipersensibilidadobservada en diferentes segmentos del intes-

no en el SII, hipótesis que requiere de una vali-dación futura103.

❱ Mastocitos. Unos pocos estudios han detectadoun incremento en la población de mastocitos yde triptasa en la mucosa del intesno, próximosa la cercanía de las terminaciones de los nervios

entéricos, sugiriendo igualmente un papel en eldesarrollo de los mecanismos de hipersensibili-dad ya mencionados en esta población104.

❱ Inmunidad innata. Los estudios que han evalua-

do el balance entre citocinas pro- y aninama-torias en el SII sobre series amplias de pacientesmuestran un incremento en los niveles de IL-6,así como de IL-1b y factor de necrosis tumorala (TNF-a), pero no de IL-10 o de IL-12 en pa-cientes con SII-D comparados con controles sa-nos, pacientes con SII-E y con SII-mixto105. Otrosautores han encontrado una elevación de Il-1b.TNF-a y mRNA en la mucosa rectosigmoidea eileal de pacientes con SII-PI89. De forma intere-sante, un estudio ha demostrado un incremento

de los niveles fecales de defensinas (proteínasinnatas que intervienen en el control de la oraintesnal por medio de sus propiedades anmi-crobianas) en los pacientes con SII-D, propor-cionando nuevas evidencias en la interacciónmicrobiota-sistema inmune106.

❱ Terapia aninamatoria. Aunque la prednisonano proporciona mejoría de los síntomas en lospacientes con SII, algunos estudios han proporcio-nado evidencias en favor de un efecto benecio-

so de la mesalazina en términos de reducción desíntomas y de mastocitos en la mucosa intesnalcomparados con placebo108. A su vez, el ketofe-no, un estabilizador de los mastocitos, consiguereducir tanto los síntomas, como la hipersensibi-lidad visceral de los pacientes con SII108. En amboscasos se requieren estudios a mayor escala paravalidar estos resultados.

Diagnóstico

Historia clínica

La historia clínica es esencial en el diagnósco delSII. De hecho, en ausencia de “síntomas de alar-ma” la presencia de una clínica compable permitellevar a cabo un “diagnósco posivo” sin necesi-dad de pruebas complementarias. Este enfoquepresenta ventajas e inconvenientes (ver apartado“Criterios diagnóscos basados en síntomas”). Entodo caso, resulta crucial que el clínico disponga

del empo necesario para recabar cualquier in-formación que pueda ser relevante en la toma dedecisiones.

❱ Edad. La edad del paciente es un factor primor-dial. La probabilidad de que un paciente consíntomas compables con un SII presente una


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dolencia orgánica aumenta a parr de los 50años. Ello probablemente jusque la necesi-dad de llevar a cabo algunas exploraciones eneste subgrupo (por ej.: colonoscopia) con el pro-pósito de asegurar la ausencia de una patología

potencialmente grave (ej.: cáncer de colon).Esta consideración es parcularmente ciertacuando los síntomas son de reciente aparición.

❱ Sexo. El sexo femenino comporta mayores pro-babilidades de que la causa de los síntomasobedezca a un SII, especialmente en el grupo depacientes que consultan de forma reiterada porsus síntomas.

❱ Antecedentes familiares. La presencia de ante-cedentes familiares de cáncer de colon, enferme-

dad inamatoria intesnal (EII) o enfermedad ce-líaca obliga a considerar rmemente cualquierade estas patologías en el diagnósco diferencial.De hecho cualquiera de estos antecedentes esconsiderado como un dato de “alarma”.

❱ Síntomas caracteríscos de SII. Típicamente,los pacientes con SII reeren dolor o malestarabdominal que alivia con la defecación y tras-tornos en el patrón de evacuación. El dolor sue-le ser descrito como “retorjones” y de forma

caracterísca alivia con la deposición. Aunquesu localización más frecuente es la parte bajadel abdomen, no es inhabitual una localizacióndifusa. A su vez, el enfermo con un SII reere al-teraciones en el ritmo intesnal y/o cambios enla forma de las deposiciones. Los pacientes enlos que predomina la diarrea, suelen referir he-ces blandas, semilíquidas o acuosas. Es habitualque el enfermo presente en estos casos 3-6 de-posiciones diarias, emidas con imperiosidad.Con frecuencia, la urgencia por la defecación semaniesta ya en el momento de despertarse obien después de cada ingesta o ante situacionesde estrés, momentos en los que la acvidad mo-tora del colon es más intensa. Sin embargo, esexcepcional que el enfermo se despierte por lanoche con necesidad de evacuar. Los pacientesen los que predomina el estreñimiento, suelenquejarse de un esfuerzo defecatorio excesivo, amenudo acompañado de una sensación “frus-trante” de evacuación incompleta. Síntomas

como sensación de hinchazón, atulencia o dis-tensión abdominal son más frecuentes en estesubgrupo. Otros pacientes reeren un ritmodeposicional uctuante alternando periodosde estreñimiento con fases de diarrea. Estostres patrones de comportamiento pueden noser estables en el empo y tanto los pacientes

con un patrón predominante de diarrea, comoaquellos en los que predomina el estreñimientopueden abocar a un ritmo alternante110. El mocoes un componente, frecuente, si no habitual conindependencia del patrón defecatorio predomi-

nante.

❱ Síntomas de alarma. La anamnesis debe incluirpreguntas dirigidas a la búsqueda intencionadade cualquier semiología sospechosa de una cau-sa orgánica del problema (gura 3). Estos sínto-mas de alarma incluyen la pérdida de peso noexplicable por otra causa, la ebre y la presenciade sangre en las heces. Otros síntomas o ante-cedentes que deben alertar al clínico son: 1) encaso de diarrea: la toma reciente de anbió-

cos, el antecedente reciente de un viaje a unazona endémica de causas infecciosas de diarreay los antecedentes familiares de celiaquía o EII.2) En el caso de estreñimiento: el antecedentepersonal o familiar de cáncer colorrectal (véasemás arriba). Finalmente, debe considerarse queuna patología orgánica puede aparecer tambiénen cualquier paciente con un SII previo. En estecontexto, el clínico debería estar atento a cual-quier cambio en la naturaleza de los síntomas,especialmente si existen antecedentes familia-

res de cáncer de colon o de enfermedad ina-matoria intesnal.

❱ Síntomas que refuerzan el diagnósco: como yase ha mencionado, los pacientes con SII presen-tan con frecuencia un conjunto de síntomas inhe-rentes a otros trastornos motores y funcionalesdigesvos, especialmente pirosis y dispepsia podismolidad o distrés postprandial. Por otro ladono es inhabitual la coexistencia de manifestacio-nes extraintesnales como urgencia miccional, -

bromialgia, faga crónica, cefalea o dismenorrea(tabla 4) y comorbilidades psiquiátricas comoansiedad, depresión o un trastorno por soma-zación. Ya se ha mencionado la relevancia de unahistoria de maltratos y abusos sicos o sexuales.A menudo, la concomitancia de estos rasgos psi-cológicos resulta determinante de consultas fre-cuentes y reiteradas que pueden hacer necesariauna intervención psicológica.

Exploración sica

Al igual que la anamnesis, el examen sico puedeproporcionar algunos datos de incuesonable valorpara establecer la sospecha de una dolencia orgá-nica. Tal es el caso de la presencia de lesiones cutá-neas (ej.: eritema nodoso), signos de artris, bocioo linfadenopaa. La palpación de una masa en el


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abdomen es un claro signo de alarma. Otros sig-nos picos del SII como la palpación de una cuerdacólica hipersensible en la fosa ilíaca izquierda son,sin embargo, muy inespecícos. Debe subrayarse

que aunque el contexto clínico sea altamente su-gesvo para el diagnósco de un intesno irrita-ble, no debe subesmarse el efecto posivo querepresenta para el paciente que su médico “pongalas manos sobre el abdomen”. El tacto rectal pue-de aportar información valiosa para el diagnósco

de una disfunción del suelo pélvico (ver capítulo 9:“estreñimiento”).

Criterios diagnóscos basados

en síntomas

El empleo de los criterios de Roma, basados exclu-sivamente en la información proporcionada por lahistoria y examen sico, permite establecer unaaproximación diagnósca razonablemente able y

segura, sin necesidad de recurrir a otras pruebasy exámenes complementarios. Esta políca (“diag-nósco posivo basado en síntomas”) es concor-dante con las recomendaciones del American Co-llege of Gastroenterology and the Brish Society ofGastroenterology 45,112,113 y puede ser de gran uli-dad en el ámbito de las consultas de atención pri -maria y gastroenterología general, en oposición a laestrategia del diagnósco por exclusión. Las tablas5 y 6 muestran escalas de síntomas y signos quehan demostrado una razonable sensibilidad para eldiagnósco de SII, mediante el cálculo de un score sencillo que puede ser aplicado de forma ecienteen cualquier ámbito (asistencia primaria y especia-lizada)109. Algunas consideraciones deben realizarseen relación a las ventajas e inconvenientes de estoscriterios109:

Figura 3. Síntomas y signos que deberían sugerir una patología orgánica en pacientes que cumplen criterios de Roma para eldiagnóstico de intestino irritable.

TABLA 4. Síntomas extraintest inales comúnmente

asociados al SII


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❱ El uso de criterios basados en síntomas, sin ne-cesidad de recursos complementarios, suponeun ahorro de costes que en los EE.UU. se haesmado en 364 dólares por paciente. Algunosestudios longitudinales sugieren que la realiza-ción de pruebas complementarias en fases másavanzadas no descubrirá una causa orgánica delos síntomas en la mayoría de los casos114.

❱ La estandarización de los criterios basados en

síntomas permite clasicar a los pacientes en or-den al patrón clínico dominante y establece unahomogeneidad en la selección de pacientes parasu inclusión en ensayos clínicos. Tal es el caso delos estudios que se han realizado con alosetrón,tegaserod, lubiprostona y linaclode115-118.

❱ A pesar de las bondades de estos criterios parala inclusión de pacientes en ensayos clínicos,su ulidad en la prácca clínica y su exactuden la exclusión de una dolencia orgánica siguesiendo especulava109. Estos criterios fueron de-sarrollados por gastroenterólogos de hospitalessecundarios y terciarios y su aplicación en elámbito de la atención primaria ha sido escaso,como reejan algunos estudios119,120. Por otrolado, en los úlmos años han aparecido en la li-

teratura numerosos e inquietantes estudios quealertan sobre la existencia de organicidad ocultaen pacientes previamente diagnoscados de unSII. Tal es el caso de endades como la colismicroscópica19, el sobrecrecimiento bacteria-no 121, la malabsorción de sales biliares19,122, laenteropaa sensible al gluten (ESG)19,123 y la in-suciencia exocrina del páncreas124, endadesque pueden manifestarse con criterios de apa-

rente funcionalidad. Ello obligará en un futuroa considerar entre los “síntomas de alarma”, nosolamente aquellos que permiten sospechar lapresencia de un cáncer de colon o de una enfer-medad inamatoria intesnal (EII) (ebre, recto-rragia, pérdida de peso), sino cualquier síntomao signo que pueda despertar la sospecha de unaESG, incluyendo una historia de retraso de creci-miento en la infancia, osteoporosis que debutaa una edad temprana, inferlidad o aas oralesrecurrentes (ver más adelante). Algunos rasgoscaracteríscos del SII como el predominio enel sexo femenino, la elevada concomitancia deintolerancia a lactosa y sobrecrecimiento bacte-riano y su asociación a otras endades como lafaga crónica, bromialgia y el distrés psicológi-co son también compardas por la enfermedad

TABLA 5. Modelo propuesto por Bellentani et al . para el

cálculo de un score indicador de la presencia de un SII

(una puntuación < 0 define un SII) (ref . 125)

TABLA 6 . Modelo propuesto por Hammer et al . para el

diagnóstico de SII basado en síntomas 1 15 . A diferencia de

otras escalas que aplican un score basado en la presencia

de determinados síntomas o signos, la escala de Hammer

calcula elscore

a través de laodds ratio

. Unaodds ratio

< 1 (IC 95%) apoya el diagnóstico de un SII (ref . 126)


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celíaca del adulto, que a su vez también asociasíntomas de otros trastornos funcionales diges-vos (pirosis, dispepsia, atulencia), al igual quese describe en el SII.

Rendimiento de las pruebas yexámenes complementarios en el SII

Una encuesta realizada en 2006 puso de relieveque el 53% de los médicos generales, un 63% delos internistas y un 24% de los gastroenterólogosse senan confortables con la estrategia de undiagnósco posivo de intesno irritable basadoen síntomas compables en la primera visita127. Sinembargo, en otra encuesta un 75% de los clínicosopinaba que al diagnósco de SII solo podía llegar-

se por exclusión de cualquier patología orgánica128.Ello sigue poniendo de maniesto que el debate en-tre ambas estrategias sigue abierto entre el médicoprácco. Como arma Furman DL en su excelenterevisión129, la preocupación del clínico que evalúa aun paciente con SII es el despistaje de un conjuntode enfermedades (algunas de pronósco incierto)que pueden ser suscepbles de un tratamiento es-pecíco. Éstas incluyen básica y primordialmente elcáncer colorrectal, infecciones entéricas, trastor-

nos hormonales y estados malabsorvos, especial-mente la enfermedad celíaca. Sin duda, la relación coste-efecvidad de cualquier prueba indicada coneste objevo depende de la probabilidad pretestde que se cumpla la condición clínica que se deseaexcluir (tabla 7)129. Éste es el papel que desempe-ñan los “síntomas de alarma”, entendiendo comotales el comienzo de los síntomas a parr de los 50años, la presencia de sangre en las heces, la pér-dida no intencionada de peso (superior a 4,5 kg),

la ebre, la diarrea con un volumen superior a 300cm3/24 h, la diarrea nocturna o el antecedente deuna historia familiar de cáncer, EII o EC (gura 3).Basados en esta estrategia, las revisiones sistemá-cas efectuadas entre los años 1980 y 2001 con-

cluyeron que el empleo de una batería sistemácade pruebas diagnóscas fuera de este contexto, noera coste-efecva y que la probabilidad pretest dedetectar una causa orgánica como cáncer colorrec-tal, disfunción roidea o intolerancia a lactosa noera diferente entre los pacientes con síntomas deintesno irritable y la población normal. Un únicoestudio mostró una prevalencia ligeramente supe-rior de EC130-134. Un resumen de las pruebas másempleadas en el diagnósco diferencial del SII se

expone a connuación (gura 4, tabla 8).ANALÍTICA ELEMENTAL

La peción de un hemograma y una bioquímicaelemental, incluyendo velocidad de sedimentaciónglobular y proteína C reacva (PCR) y un sedimentourinario, forma parte de la prácca clínica habitualen un paciente que consulta por síntomas gastroin-tesnales en un medio especializado. Estudios rea-lizados en disntos ámbitos coinciden en señalarque en ausencia de síntomas de alarma la proba-bilidad de idencar una causa orgánica con estasdeterminaciones no es mayor en el SII comparadocon los controles sanos133,135.

DESPISTAJE DE LA ENFERMEDAD CELÍACA

Los síntomas de un SII y de una enfermedad celíacapueden ser indisnguibles. Una encuesta efectua-da sobre una serie de 1.032 miembros de la Celiac Disease Foundaon informó que muchos pacientes

TABLA 7. Probabilidad pretest y prevalencia de enfermedades orgánicas frecuentemente excluidas en pacientes con SII

y población normal


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Figura 4. Aproximación al paciente con síntomas sugestivos de SII

Sí

Sí

No

No

TABLA 8. Diagnóstico diferencial del SII .


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presentaban síntomas similares a los de un SII, y,de hecho, éste había sido el diagnósco inicial enmuchos casos, hasta el descubrimiento de su en-fermedad136. Ello no debe de sorprender porque laenfermedad celíaca suele cursar con dolor abdomi-

nal (77%), hinchazón (73%), diarrea (52%), estre-ñimiento (7%) y un patrón alternante en el ritmode evacuación (24%), alcanzando una prevalenciade alrededor del 1% en países del mundo occi-dental137 . Rasgos comunes a ambas enfermedadesincluyen su predominio en la mujer, el hecho deque los síntomas puedan venir precipitados por unacontecimiento estresante de la vida y la frecuenteconcomitancia de dismia, depresión, faga cró-nica, bromialgia y manifestaciones de otros TFD

(pirosis funcional , dispepsia). Sanders et al.135

alefectuar un cribado de 300 pacientes consecuvosque reunían criterios de Roma II para el diagnós-co de SII y compararlos con una población control,ajustada por sexo y edad, idencaron una EC en14 casos en el grupo de SII (4,6%) y solamente en2 (0,7%) en el grupo control (OR, 7,0; p: 0,04). Enun reciente metaanálisis, que incluyó a 4.202 pa-cientes, la prevalencia de EC en individuos con sos-pecha de SII fue 4 veces superior a la encontradaen una población control138. De acuerdo con estas

observaciones, la ACG Task Force declara que elcribado de la EC mediante serología, y en caso po-sivo, biopsia duodenal, resulta coste-efecvo enpacientes con síntomas de SII no asociado a estre-ñimiento, dado que la probabilidad pretest de estaestrategia excede del 1%129. Debe considerarse queesta estrategia establece la indicación de biopsiarel duodeno únicamente en aquellos pacientes conuna serología posiva (ancuerpos anendomisio oantransglutaminasa), dada la elevada sensibilidad

y especicidad de esta determinación. Esta arma-ción, sin embargo, se basa en estudios en los que eldiagnósco de EC se sustentó en el hallazgo de unaatroa severa de las vellosidades (Marsh 3c). Hoyen día, sin embargo, es creciente el reconocimientode formas histológicamente leves de enfermedadque abarcan desde la presencia de un inltradode linfocitos intraepiteliales (superior al 25%) enla mucosa duodenal (Marsh 1), hasta formas deatroa leve (Marsh 3a)139-144. Estas formas histológi-camente leves (pero clínicamente relevantes) pue-den cursar con serología negava y en tales casos,la determinación de los haplopos DQ2–DQ8 delsistema HLA puede ayudar a tomar una decisiónrespecto a la necesidad de ensayar una dieta singluten, tras haber realizado un correcto diagnóscodiferencial (no existe una lesión patognomónica de

enteropaa sensible al gluten)19,143. Nuevamente, lahistoria clínica puede proporcionar información degran valor en este punto. Cualquier antecedente fa-miliar de ESG, la coexistencia de otros desórdenesautoimunes (diabetes po 1, Sjögren, hiporoidis-

mo) o el antecedente de retraso de crecimiento,inferlidad, osteoporosis o ferropenia de origenno aclarado deberían probablemente ser incluidosentre los “síntomas de alarma” en las estrategiasfuturas de cribado (gura 5).

COLONOSCOPIA

La probabilidad de que un paciente con SII sea so-medo a una colonoscopia es del 50%. De hecho,en los EE.UU., el 25% de las colonoscopias se rea-

lizan en pacientes con síntomas de SII145. Diversosestudios llevados a cabo en pacientes con SII, sinclínica de alarma, a quienes se les realizó una colo -noscopia no lograron evidenciar patología orgánicaalguna que pudiese explicar la naturaleza de lossíntomas146,147. Estudios más recientes de carácterprospecvo y retrospecvo que incluyen series lar-gas de pacientes conrman estos resultados, si bienalertan del hallazgo de diferentes lesiones (diver-culos, pólipos, angiodisplasias, hemorroides) que

si bien no explican la naturaleza de los síntomas,permiten establecer un diagnósco que en algunoscasos puede tener relevancia a largo plazo (no debeolvidarse que el enfermo consultó, y probablemen-te consultará de forma reiterada por la misma sin-tomatología)148-150. Un caso parcular es el hallazgode una colis microscópica (CM). Estudios realiza-dos en diferentes países sugieren que la estrategiade llevar a cabo biopsias escalonadas en diferentessegmentos del colon (desde el recto hasta el colon

derecho) permite detectar casos de CM, una en-dad englobada hoy en día en el concepto de la EIIy potencialmente curable con un tratamiento es-pecíco19. La probabilidad de detectar una CM enpacientes con síntomas compables con un SII-Dy edad mayor de 45 años es superior al 5%149. Porotro lado, una revisión retrospecva comprobó queel 56% de los pacientes diagnoscados de CM re-unían criterios de Roma II de SII y que hasta un ter-cio de ellos había sido diagnoscado previamentede un SII149. Por este movo la ACG IBS Task Force establece la recomendación de biopsiar el colon adiferentes niveles a los pacientes con SII con edadsuperior a 50 años (gura 6). La recomendación seexende a pacientes de cualquier edad en quienesse indica una colonoscopia por sospecha de SII-D45.El íleon terminal debería ser incluido para el des-


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pistaje de casos de una nueva endad emergente:ileís colágena151.

TEST RESPIRATORIOS DE MALABSORCIÓNDE CARBOHIDRATOS

La hinchazón (bloang) es uno de los síntomasmás frecuentes referidos por los pacientes con SII(75%). Ciertamente y con independencia de los

trastornos motores mencionados (ver apartado so-bre gas y distensión abdominal), es probable que

algunos pacientes con síntomas de “intesno irri-table”, presenten en realidad una dolencia orgánica

con aumento de la producción de gas. Ello podría

obedecer bien a la presencia de un sobrecrecimien-

to de bacterias en el intesno delgado (SBI), bien ala existencia de una maldigesón de azúcares (un

Figura 5. Mucosa intestinal observada tras aplicar inmunotinciones para linfocitos CD3 antes y después de iniciar una dieta singluten en una paciente que fue inicialmente catalogada de SII-D. Se trataba de una mujer de 43 años de edad que refería desdetres años antes, episodios frecuentes de diarrea con emisión de hasta 8-10 deposiciones diurnas y nocturnas, precedidas dedolor abdominal que aliviaba tras la deposición. Con frecuencia refería pesadez y plenitud postprandial, vómitos ocasionales,regurgitaciones frecuentes y flatulencia, así como astenia y pérdida de peso. Analítica elemental normal. Tras excluir otras causasde enteritis linfocítica, se retiró el gluten de la dieta, desapareciendo toda la sintomatología gastrointestinal. A) Aspecto de lamucosa con un aumento de la población de linfocitos intraepileliales (28%), sin atrofia vellositaria, antes de la DSG. B) La ente-ritis linfocítica ha revertido un año después de haber retirado el gluten de la dieta (8% de linfocitos intraepiteliales). La enfermamostraba una serología negativa (IgA-anti-transglutaminasa) y un test genético positivo (DQA1*05 + / DQB1*02 -). Un tiempodespués, una hermana de la paciente, de 35 años de edad, con antecedentes de conjuntivitis, rinitis vasomotora, depresión ytrastorno de pánico, fue diagnosticada de ESG (Marsh 1) tras una clínica de dolor abdominal y alternancia en el ritmo deposicio-nal, asociada a dispepsia, vómitos frecuentes y lesiones descamativas en la piel. En alguna ocasión se había detectado ferropenia.

Todos sus síntomas habían sido atribuídos a estrés psicológico. Cortesía de los Drs. Vera y Marigi.

A B

Figura 6. La colitis microscópica (colágena o linfocítica) debe ser incluida en el diagnóstico diferencial del paciente con SII ydiarrea refractaria al tratamiento. A) Imagen histológica de una colitis colágena; B) colitis linfocítica. Cortesía de los Drs. Abascaly Prats.

A B


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sustrato ulizado por las bacterias para la produc-ción de H

2, CO

2 o gas metano) o por la coexistencia

de ambos fenómenos129. Respecto al primer punto,una revisión sistemáca y un metaanálisis de 12 se-ries de casos y de estudios caso-control informaron

que la prevalencia de SBI observada en un total de2.000 pacientes que reunían criterios de SII, oscila-ba entre el 4-64%, según el test empleado121. Estaamplia variabilidad, conrmada en otros estudios,llevó a la ACG Task Force a declarar que no existesuciente evidencia para recomendar el empleorunario del test del aliento para la detección deSBI en estos pacientes45. Por su parte, la maldiges-ón de lactosa y de fructosa es un hecho frecuenteentre los pacientes que han sido diagnoscados de

SII (66% vs. 33%, respecvamente)152,153

y aquellosque se adhieren a una dieta restricva en estoscarbohidratos mejoran su sintomatología despuésde un año de seguimiento153. Incluso aquellos pa-cientes en quienes el test del aliento no demuestrauna maldigesón de carbohidratos, suelen obte-ner una mejoría de los síntomas, cuando limitanla ingesta de azúcares154 o, alternavamente, sontratados con anbiócos o probiócos que modi-can el microbioma del huésped. Este hecho, unidoa la preocupación sobre la validez de las pruebas

respiratorias (pobre especicidad) ha suscitado lanecesidad de plantearse si realmente ésta es unaestrategia coste-efecva o si resulta más racional ypragmáca, la recomendación de reducir la ingestade aquellos carbohidratos que el enfermo idencaclaramente como agentes que empeoran su sinto-matología154,155 o la administración de un régimenempírico de anbiócos dirigidos a reducir bacte-rias coliformes, estrategia que ha demostrado serefecva en la reducción de síntomas en pacientes

con SII no asociado a estreñimiento93,94

.PRUEBAS EN HECES

La probabilidad de detectar una infección gastro-intesnal mediante un culvo de las heces es muybaja entre los pacientes con síntomas de SII (menosdel 2%)132,133. De ahí que la ACG Task Force no re-comiende el uso runario de los estudios de hecesen ausencia de una historia de viajes a zonas en -démicas de parasitosis o ante la presencia de sín-tomas de alarma (diarrea intensa e incontrolable,hematoquecia o pérdida de peso)45. En un estudio,práccamente en la mitad de los culvos posivosse aisló Blastocyss hominis que ha sido implicadoen la patogénesis de algunos casos de SII, aunqueel signicado clínico de esta observación es incier-to129,156. La determinación de diversas proteínas

derivadas de neutrólos, tales como lactoferrina,calpropecna y elastasa leucocitaria, establece elcarácter inamatorio de una diarrea157. Su elevadovalor predicvo negavo para descartar inama-ción es la causa de que algunos clínicos ulicen este

marcador como prueba no invasiva para el despis-taje de una EII en pacientes con síntomas de intes-no irritable. No se ha evaluado, sin embargo, la re-lación coste-efecvidad de este procedimiento158.

Biomarcadores en el SII

Un biomarcador es un indicador de un estado sioló-gico o patológico que puede ser objevamente me-dido y evaluado. Una de las principales aplicacionesde estos marcadores biológicos es la de idencar el

tratamiento más apropiado para un individuo concre-to, en dependencia del mecanismo siopatológico im-plicado en la patogénesis de sus síntomas (alteraciónde la molidad, hipersensibilidad visceral, respuestaanormal al estrés o inamación)159,160. La tabla 9 ex-pone múlples biomarcadores potenciales quereejan diferentes aspectos de la siopatologíadel SII. Algunos de estos indicadores han permi-do evaluar la respuesta de los diversos subposde SII a diferentes agentes farmacológicos que in-uyen sobre la molidad, la secreción intesnal, lasensibilidad visceral o la inamación. Por diversasrazones, esencialmente relacionadas con el coste,el carácter invasivo de algunas técnicas y el ampliorango de variabilidad en los resultados, es dicil de-nir, hoy en día, un biomarcador que reúna todaslas condiciones exigibles para su generalización enla prácca clínica159. Por otro lado, muchas de lasalteraciones siopatológicas descritas para el SIIno se cumplen en una proporción muy importan-te de pacientes, lo que constuye per se un sesgo

importante a la hora de evaluar los resultados deuna determinada intervención terapéuca en unpaciente concreto. En un estudio reciente, porejemplo, únicamente se registraron anomalías enel tránsito en 38 de 118 pacientes con SII161. Otroestudio demostró que las alteraciones de la sensibi-lidad neurosensorial tradicionalmente descritas enel SII, únicamente reejan un bajo umbral para eldolor de cualquier esmulo162 y que en un mismopaciente, el umbral de sensibilidad a la distensióncon balón puede variar a lo largo del empo, comose ha demostrado en estudios longitudinales163. Porsu parte, una determinación negava de calpro-pecna fecal apoya el diagnósco de SII, pero noexcluye en su totalidad la presencia de una EII dadoque hasta un 11% de estos pacientes pueden darun falso negavo159. El panel serológico Prometeus


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combina una batería de test, entre los que se in-cluyen los ancuerpos antransglutaminasa de laenfermedad celíaca, los ancitoplasma de los neu-trólos (p-ANCA) y los ancerevisiae Saccharomy -ces, presentes en la EII, y otros dirigidos contra el

TNF-α, la interleucina-1b o la agelina bacteriana,todos ellos sugesvos de un estado de infecciónprevia o de inamación acva160. Otros biomarca-dores propuestos incluyen aquellos que evalúan unestado de alergia alimentaria (ver más adelante).De hecho, los pacientes con reacciones inmunoa-lérgicas a alimentos comparten alguna de los sín-tomas propios del SII, como el dolor abdominal yla diarrea. Sin embargo, los pacientes con una ver-dadera alergia alimentaria suelen presentar urca-ria164,165. Ciertamente, solo un 3,6% de los pacientesremidos a clínicas especializadas en SII presentandatos objevos de alergia alimentaria164. Un estu-dio demostró que en el SII podían detectarse tulosde IgG4 signicavamente más elevados contra eltrigo, carne de ternera, cerdo y cordero, compara-dos con los observados en controles167, hallazgos

que no fueron reproducidos en otro estudio, salvopara el caso del trigo. En un estudio, la presencia deuna prueba cutánea posiva para ciertos alimentos(skin prick test ) incrementó las posibilidades derespuesta al cromoglicato disódico167, pero estos

resultados no se han reproducido y no hay clarasevidencias de que el skin prick test aporte un valorañadido en la evaluación de un paciente con SII. Fi-nalmente, algunos estudios sugieren que el estudiode algunos polimorsmos de enzimas que intervie-nen en el metabolismo de fármacos o de los genestransportadores de serotonina podrían predecir larespuesta al tratamiento con antagonistas de losreceptores HT

3 (ej.: alosetrón) o los agonistas HT

4

(ej.: tegaserod)159.

Alimentos y síndrome de intestino irritable

En los úlmos años se ha acumulado una evidenciacreciente acerca de la inuencia de algunos cons-tuyentes de la dieta sobre los síntomas del SII. Dehecho, más de un 60% de los pacientes con SII re-

TABLA 9 . Biomarcadores potenciales y su relación con posibles mecanismos de enfermedad en el SII (ref . 159)


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eren un empeoramiento de los síntomas tras lascomidas168. Un estudio de base poblacional comu-nicó una tasa de intolerancia a alimentos percibidapor el paciente superior al 50% entre los sujetoscon SII, una tasa 2 veces superior a la observada enuna población control169. Muchos pacientes iden-can algunos alimentos especícos como clarosdesencadenantes de los síntomas, especialmenteproductos lácteos, alimentos ricos en fructosa, pro-ductos derivados del trigo y cafeína. Sin embargo,la prevalencia de verdaderas alergias alimentarias

(A-Alim.) entre los pacientes con SII es ciertamentebaja170-172. Una encuesta dirigida a más de 1.200 pa-cientes con SII encontró que una proporción impor-tante de pacientes habían iniciado cambios de eslode vida que incluían restricciones a determinadosalimentos en el 69% de los casos [comidas grasasen el 64%, productos lácteos en el 54%, carbohidra-tos en el 43%, alimentos con elevado contenido enproteínas, tales como carnes rojas en el 21%]. En elmismo estudio, un 58% de los pacientes habían au-mentado el consumo de bra en la dieta173. Breve-mente, se comentan a connuación los siguientes

apartados.

Alergias e intolerancias alimentarias

Hasta un 25% de la población piensa que padecealgún po de A-Alim., pero en realidad una verda-

dera A-Alim. solo ocurre en aproximadamente un4-8% de los niños y un 1-4% de los adultos 174. Unaverdadera A-Alim es una reacción adversa, media-da inmunológicamente, tras la exposición de unalimento determinado en un huésped suscepble.

La tabla 11 expone la clasicación de las A-Alim. enfunción del mecanismo siopatológico implicado.De todas ellas, las que mejor se han caracterizadoson aquellas medidas por ancuerpos de po IgEcomo es el caso de la alergia a las proteínas de laleche de vaca, huevos, cacahuetes, nueces y maris-cos. Su diagnósco requiere de una cuidadosa his-toria clínica y se sustenta en la demostración de unasensibilización mediada por ancuerpos de po IgE(skin prick test o por test in vitro) y la reproducción

de los síntomas ante la exposición al alimento im-plicado (oral food challenge). Los dos criterios sonnecesarios. El espectro de alergias alimentarias in-cluye también enfermedades de comienzo tardíoo medidas por la inmunidad celular, entre las quese citan las gastroenteropaas eosinolicas (esofa-gis, gastroenteris y colis), diversos síndromesde enterocolis asociadas a proteínas alimentarias(más propias de niños) y la dermas atópica in-ducida por alimentos. Deben citarse además el sín-drome pollen food y el síndrome de alergia cruzadaal látex. Ambas pueden manifestarse por síntomasgastrointesnales, así como por síntomas cutáneos,broncoespasmo y analaxia. Las intolerancias ali-mentarias son reacciones adversas a determinadosalimentos, no medidas inmunológicamente y queson debidas a agentes farmacológicos contenidosen los alimentos (histamina, sultos y cafeína), de-ciencias enzimácas inherentes al huésped (décitde lactasa), trastornos metabólicos (galactosemia eintolerancia al alcohol) o respuestas idiosincrásicas

por mecanismos desconocidos.

Alergia e intolerancia alimentaria

en el SII

La prevalencia de síntomas semejantes a los del SIIestá aumentada entre los pacientes con síntomasalérgicos como rinis y asma y viceversa, lo quepodría sugerir una relación entre atopia y sínto-mas gastrointesnales175. A este respecto, algunosestudios han documentado una relación entre ato-pia, presencia de inamación de bajo grado en lamucosa intesnal y alteraciones en la función debarrera (permeabilidad) del intesno, proponiendoun nuevo subgrupo de SII “atópico” con una claraimplicación de los mastocitos en la siopatologíade este síndrome175. La relación entre síntomas de

TABLA 10 . Beneficios potenciales de los psicofármacos

en el manejo del SII


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intesno irritable e hipersensibilidad a alimentosconstuye, hoy en día, un campo abierto a la in-vesgación. Nuevas técnicas basadas en la deter-minación de ancuerpos especícos de po IgE oIgG4, la prueba de acvación de basólos in vitro,así como el resultado de pruebas de provocación si-guiendo la técnica de doble ciego (esencial en este

po de estudios) o las más recientes pruebas deprovocación mediadas por la inslación de alérge-nos a través de una colonoscopia, permirán escla-recer en un futuro gran parte de las interrogantesplanteadas77-180.

Restricción de gluten

La enfermedad celíaca (EC) o enteropaa sensibleal gluten (ESG) es un trastorno mediado inmuno-lógicamente que aparece como consecuencia de laexposición de la mucosa intesnal al gluten conte-nido en el trigo, cebada y centeno, en individuosgenécamente suscepbles. Los pacientes con estetrastorno sufren una variedad de síntomas comodolor abdominal, hinchazón y diarrea (no es excep-cional el estreñimiento) y desarrollan una lesión

histológica caracterísca, pero no especíca de laenfermedad. Típicamente, los síntomas mejoranrápidamente tras rerar el gluten de la dieta, a la

vez que se produce una lenta regresión de las le-siones. Estudios procedentes de diferentes áreasgeográcas revelan que algunos pacientes con sín-tomas de intesno irritable, padecían en realidad

una ESG (ver más arriba)135-138; 181-183. Otros estudioshan puesto de maniesto que una proporción depacientes con SII que no reúnen los criterios de unaEC presentan sin embargo, sensibilidad al gluten(gluten sensivity ) (SG). Este término incorpora

una variedad de escenarios clínicos e inmunopa-tológicos que han sido recientemente descritos184.Éstos incluyen casos de diarrea sensible al gluten,cambios inmunológicos en la mucosa intesnal en

familiares de pacientes celíacos, personas con se-

rología persistentemente posiva en ausencia deenteropaa y cambios inmunopatológicos sulesen el intesno expuesto al gluten (linfocitosis in-traepitelial, depósitos subepiteliales de IgA, cam-bios en el borde de las microvellosidades y quizá unincremento en la secreción de ancuerpos dirigidos

TABLA 11 . Clasificación fisiopatológica de las reacciones adversas a los alimentos


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contra la gliadina). Todos estos desórdenes ocurrenpicamente en individuos portadores de los haplo-pos DQ2-DQ8 del sistema HLA. Un estudio demos-tró como la inslación de gluten en el recto de ni-ños parientes de enfermos celíacos, provocaba una

respuesta inmune, en ausencia de atroa vellosita-ria, apoyando el concepto de que en la SG puedeocurrir una respuesta inmune sin ninguna eviden-cia morfológica de la enteropaa que caracteriza ala enfermedad185,186. En otro estudio, se demostrócomo 8 de 10 pacientes con síntomas sugesvos deenfermedad celíaca únicamente mostraban cam-bios mínimos (Marsh 1 o 2) y que tanto síntomascomo lesiones mejoraron tras rerar el gluten de ladieta. Todos estos pacientes tenían DQ2 o DQ8187.

Estos mismos hallazgos han sido refrendados porotros autores, señalando a la SG como una endademergente, caracterizada por la presencia de sín-tomas, a menudo con cambios inmunopatológicosmínimos que revierten tras la rerada del glutende la dieta188-190. El concepto de SG incluye tambiéna aquellos pacientes con serología negava (au-sencia de ancuerpos antransglutaminasa) quemuestran una enteris linfocíca tras una pruebade provocación con gluten184. Todas estas conside-raciones deben ser tenidas en cuenta, dado queentre los pacientes con SII-D, existe un subgrupode enfermos DQ2-DQ8 posivos, con serología ne-gava y Marsh 0-1, cuya sintomatología podría re-verr tras rerar el gluten de la dieta (gura 5). Unhecho a tener muy en cuenta es que la duodenislinfocíca es una lesión inespecíca comparda porotras endades (infección por Helicobacter pylori ,infestación por Giardia lamblia, toma de AINE oestados de sobrecrecimiento bacteriano) y que suidencación en un paciente DQ2-DQ8 no es crite-

rio suciente para establecer el diagnósco de SG.La idencación de depósitos subepiteliales de IgAo de ancuerpos angliadina en el jugo duodenal,la respuesta clínica y morfológica a la rerada delgluten y en algunos casos la reaparición de la lesióntras una prueba de provocación pueden ser de va-liosa ayuda para asegurar el diagnósco184.

Restricción de carbohidratos

La malabsorción de carbohidratos es una causa po-tencial de síntomas en los pacientes con síntomasde SII. La lactosa es un disacárido que es hidroli-zado en el borde en cepillo del enterocito liberan-do sus dos constuyentes: glucosa y galactosa. Eldécit de lactasa conlleva que la lactosa sea pre-sentada a la ora del colon donde es fermentada,

dando lugar a la producción de ácidos grasos decadena corta, hidrógeno, anhídrido carbónico ygas metano. Una reciente revisión sistemáca en-contró que más de un tercio de los pacientes conSII presentaban intolerancia a la lactosa y que este

fenómeno era más frecuente que en una poblacióncontrol45. Las consecuencias clínicas de la intoleran-cia a la lactosa probablemente son percibidas conmayor intensidad en los pacientes con SII debido alas anormalidades subyacentes que presentan en lafunción motora y sensorial de su intesno168. Todoello explica que entre el 40-85% de los pacientescon SII e intolerancia a lactosa experimenten unamejoría de sus síntomas tras la restricción de lacto-sa en la dieta. La fructosa es otro azúcar que ha sido

implicado como un potencial desencadenante desíntomas en los pacientes con SII. Se encuentra enelevadas concentraciones en la miel, frutas y azúcarde mesa, así como en el jarabe de maíz, principaledulcorante empleado en la manufacturación debebidas blandas y otros muchos alimentos prepa-rados en el mundo occidental. El organismo carecede enzimas especícos para la hidrólisis de fructosay su absorción va ligada a los transportadores deglucosa (GLUT 5 y GLUT 2). Una carga excesiva defructosa genera un gradiente osmóco que puede

ser causa de diarrea con abundante gas. La litera-tura sugiere que la malabsorción de fructosa (MF)es similar en voluntarios sanos y pacientes contrastornos funcionales digesvos. Nuevamente, sinembargo, los síntomas derivados de la MF se ma-niestan de un modo más intenso en los pacientescon SII. Debe considerarse que los resultados deltest respiratorio de fructosa pueden sobrevalorarla verdadera incidencia de este trastorno, tanto enpoblación general, como en pacientes con SII, dado

que la prueba emplea fructosa de forma aislada yno combinada con glucosa, como ocurre en la dietaordinaria de las personas, donde fructosa y glucosasuelen ir mezcladas (la presencia de glucosa faci-lita la absorción de fructosa). Ello explica, proba-blemente, la elevada prevalencia de malabsorciónde fructosa observada tanto en controles sanos(11-70%), como en pacientes con SII (40-80%)193.Ciertamente, la restricción de alimentos ricos enfructosa, puede mejorar algunos síntomas (espe-cialmente diarrea, atulencia), a la vez que mejorael humor y el estado de ánimo en pacientes con di-versos trastornos funcionales digesvos, incluyen-do el SII194,195. Las mismas consideraciones relavasa la lactosa y fructosa deberían hacerse con otrosazúcares ingeridos en exceso, como el sorbitol o elmanitol.


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Tratamiento

Medidas generales

Sin duda alguna el “mejor tratamiento” del SII es

asegurar que los síntomas del paciente no obede-cen en realidad a una dolencia orgánica y grave.En este punto, tan importante es llevar a cabo unabúsqueda intencionada de cualquier síntoma o sig-no de alarma, como la rme consideración de quebajo la apariencia de un trastorno con criterios de“aparente funcionalidad” a menudo subyace unaenfermedad de base orgánica19,184. No tener encuenta esta premisa puede abocar al enfermo amultud de visitas facultavas, exámenes o tera-

pias psicológicas que no eran necesarias, y un des-orbitado consumo de fármacos no desprovistos depotenciales y desagradables efectos adversos.

Para los pacientes en quienes se ha descartado deun modo “coste-efecvo” una dolencia orgánica,el tratamiento puede variar en dependencia devarios factores: 1) la frecuencia e intensidad de lossíntomas; 2) la preocupación que suscitan en el en-fermo; 3) la repercusión sobre la calidad de vida;4) el po de síntoma predominante y 5) la posible

existencia de trastornos psicológicos concomitan-tes. Todas estas variables inuyen en las decisionesterapéucas. Algunos pacientes pueden beneciar-se de medidas terapéucas sencillas, incluyendoconsejos dietécos o cambios en el eslo de vida.Otros pacientes requerirán tratamiento farmaco-lógico para atenuar la intensidad de los síntomasen periodos de exacerbación. Finalmente, algunospacientes requerirán un tratamiento psiquiátrico.

❱ Relación médico-paciente. En el tratamiento

del SII es muy importante obtener la conanzadel enfermo. No es inhabitual que el pacientehaya visitado a otros médicos con un nivel deconocimientos adecuado pero con poco empodisponible para explicar al paciente la naturale-za de su problema. El hecho de que el pacientehaya visitado a disntos facultavos, a menudosuscita prejuicios en el médico y una percepciónmuy negava sobre el enfermo. Debe compren-derse, sin embargo que algunas expresionescomo “Vd. no ene nada”, no resultan apropia-das y en absoluto responden a las expectavasde los pacientes. Una aproximación centrada enel paciente debería comenzar por una explica-ción somera, pero eciente, acerca de los meca-nismos que contribuyen a explicar sus síntomas,ulizando términos asumibles y fáciles de com-

prender. Algún po de explicación sobre las po-sibles alteraciones en los movimientos de su in-tesno o sobre una excesiva sensibilidad de éstepuede ayudar al paciente a entender el origende sus molesas, pero sin preocuparlo en exce-

so. A su vez, el enfermo debe asumir que aun-que el pronósco de su enfermedad es bueno,con frecuencia presentará periodos de exacer-bación de los síntomas –a menudo precipitadospor situaciones de estrés–. Mostrar interés porciertos aspectos relacionados con el entorno fa-miliar, laboral o emocional, aumentan sin dudala conanza del enfermo en su médico, al per-cibir que se está haciendo un abordaje integralde su problema de salud. Es igualmente impor-

tante permir al paciente preguntas sobre cues-ones que pueden parecer banales, pero queen cierta medida son un reejo de la preocupa-ción e incerdumbre del enfermo. El hándicapque representa para muchos médicos el escasoempo del que disponen podría soslayarse, almenos en parte, proporcionando al pacienteinformación escrita que pueda resolver muchasde sus interrogantes y evitar con ello preguntas,a menudo tediosas y repevas que restan e-ciencia a las visitas sucesivas. Todo este po demedidas enen un impacto muy posivo, al dis-minuir la ansiedad del paciente y además pro-porcionan al médico argumentos convincentespara evitar exploraciones innecesarias.

❱ Dieta. Proporcionar al paciente un diario de sín-tomas, puede ayudar a idencar qué alimentospueden estar ejerciendo una inuencia negavaen un paciente concreto. Intervenir sobre la die-ta puede resultar clave cuando el origen de los

síntomas guarda relación con una intolerancia ala lactosa o la fructosa o una “sensibilidad al glu-ten” (ver más arriba). Otros pacientes reerenuna clara mejoría al excluir algunos alimentosque favorecen la producción de gas (cebollas,apio, zanahorias, pasas, plátanos, albaricoques,ciruelas, coles de Bruselas, galletas y paneci-llos). El aporte de bra puede ser benecioso enalgunos pacientes con SII-E. En estos casos, laevidencia apoya más el empleo de suplementosde bra soluble como ispaghula o psillium196-198.La pauta recomendada es comenzar con dosisbajas que pueden ir incrementándose a lo largode varias semanas, hasta alcanzar un máximode 20-30 g de bra en las 24 h. Incluso un usoexcesivo de la bra puede exacerbar algunos delos síntomas del SII como la atulencia. No es


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prudente, sin embargo, transmir al paciente laidea de que su enfermedad requiere de riguro-sas medidas restricvas, dado que éstas podríandeteriorar su calidad de vida o comprometer elestado de nutrición.

❱ Eslo de vida. Algunos pacientes pueden obte-ner un benecio tangible, adquiriendo hábitossaludables como el ejercicio sico regular o elhecho de dedicar un empo por las mañanaspara realizar la evacuación, momento en el queel reejo gastroentérico es más intenso (en loscasos de estreñimiento).

❱ Factores psicosociales. El tratamiento de unpaciente con SII debería incluir la consideración

de cualquier factor psicosocial que pueda estarmodulando la percepción sintomáca. Aunquela intervención psicológica por un experto sevalora como una posibilidad terapéuca en elSII (ver más abajo), la enorme prevalencia deeste trastorno entre la población general haceinviable esta opción en todos los pacientes. Sinembargo, el médico prácco puede hacer unaintrospección en el entorno psicosocial del en-fermo con el propósito de idencar factores

ambientales que puedan ejercer una inuencianegava sobre los síntomas y también evaluarposibles indicadores de maladaptación a la en-fermedad. Estos indicadores incluyen la incapa-cidad del paciente para comprender su dolen-cia, la dicultad para expresar sus senmientos,o el senmiento de frustración exacerbada(“catastrosmo”) ante determinados síntomas(“cuando percibo dolor abdominal a primerahora de la mañana, pienso que me espera un día

terrible” ). Es igualmente importante considerar

cualquier comorbilidad psiquiátrica (ansiedad,depresión, neurocismo), el antecedente deuna historia de maltratos o abusos y, por su-puesto, cualquier carencia en términos de apo-yo sociofamiliar. Algunas páginas para pacien-tes proporcionan información veraz y honestaque ayuda a obtener un equilibrio entre susexpectavas y el curso real de la enfermedad(www.uptodate.com/paents) 45.

❱ Terapias psicosociales: determinados pacientescon síntomas graves pueden beneciarse de te-rapias cognivo-conductuales o psicodinámicas,biofeedback e incluso hipnosis, especialmentecuando logran idencarse acontecimientosestresantes y/o niveles elevados de ansiedad oneurosis (grado 2C).

Tratamiento farmacológico

Agentes que actúan a nivel periférico

ANTIDIARREICOS

Los pacientes con un SII-D pueden beneciarse delempleo de andiarreicos como la loperamida o eldifenoxilato, especialmente durante los periodosde exacerbación. Solo la loperamida ha sido eva-luada en diferentes estudios, metodológicamentepoco plausibles. Un metaanálisis de estos estudiospermite concluir que la loperamida a dosis com-prendidas entre 2-8 mg/24 horas consigue mejorarla consistencia y frecuencia de las deposiciones(grado 2C), aunque no resulta más ecaz que place-

bo para el control del dolor y los síntomas globalesde la enfermedad.

ANTIESPASMÓDICOS

La parcipación del músculo liso en la patogénesisde los síntomas del SII ha conducido al empleo deagentes con propiedades relajantes del músculoliso con la intención de obtener alivio del dolorespasmódico que caracteriza a la enfermedad.Una limitación importante de estos agentes es

la aparición de efectos adversos inherentes a suspropiedades ancolinérgicas, incluyendo seque-dad de boca, vérgo, visión borrosa, retenciónurinaria, confusión (especialmente en ancianos) yestreñimiento. La revisión sistemáca más recien-te sobre la ecacia y seguridad de estos fármacosfue llevada a cabo por la ACG-IBS Task Force45. Lascon

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