Informe II Patologia

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD

DE MEDICINA HUMANA INFORME DE PATOLOGA

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

LAMINA 51 ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO

as principales alteraciones genticas en el cncer de endometrio tipo I (endometrioide) son:

Prdida del PTEN (60-90%), inestabilidad microsatelital (20- 30%), PIK3CA (30%), mutaciones

en la Beta-Catenina (28-35%) y alteraciones de la va.

PTEN: Se encuentran mutaciones inactivantes del PTEN en ms del 50% de los carcinomas

endometrioides de endometrio. En condiciones normales, durante el ciclo menstrual se

producen mutaciones del PTEN en la mitad de los ciclos (incluyendo los ciclos anovulatorios

perimenopusicos). De hecho, la mutacin del PTEN ocurre en las hiperplasias endometriales

(en hasta el 50%). En condiciones normales, estas mutaciones fisiolgicas no progresan a

neoplasias; pero en condiciones de exceso de estrgenos se producen alteraciones en la

estructura glandular que promueven la formacin de hiperplasia y neoplasia.

PIK3CA: Se observa en un 20-36% de los carcinomas endometrioides. Pueden tener efecto

aditivo con la inactivacin del PTEN. A diferencia de las alteraciones previas, las mutaciones del

PIK3CA se asocian a un fenotipo invasor miometrial y vascular que le confiere un mal pronstico.

Combinacin de alteraciones del PTEN y PIK3CA Ambas alteraciones hacen parte de la misma

va de sealizacin, y confluyen en la activacin del AKT que a su vez afecta otros genes causando

proliferacin (BAD, p21, MDM2, TSC-2, GSK3B, AFX, p27, NFkB, etc.

Beta-Catenina (CTNNB1): Se encuentra mutado en 14-44% de los carcinomas endometrioides de

endometrio. Las mutaciones ms comunes favorecen su translocacin al ncleo donde acta como

un factor trasncripcional estimulando proliferacin (MMP7, c-Myc, Ciclina D1, CBP/P300,

ucleoplasmina, etc). Alteraciones de las MAPKinasas: Varios componentes de la va de la MAPKinasa

se encuentran frecuentemente mutados en carcinomas endometrioides tipo I.

ASPECTO MACROCPICO

L

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ASPECTO MICROSCOPICO

LAMINA 52 HEPATITIS VIRAL CRONICA

Virus causantes: VHB y VHC:

VHB:

El modo de transmisin:

En regiones de alta prevalencia, la transmisin perinatal transmisin durante el parto explica el

90% de los casos. En reas de prevalencia intermedia: la transmisin horizontal, especialmente

en la primera infancia, es el modo de transmisin dominante. Esta diseminacin se produce por

cortes leves y aperturas de la piel o mucosas en nios que estn en estrecho contacto corporal.

En reas de baja prevalencia las relacin heterosexuales u homosexuales sin proteccin y el

abuso de sustancias por va intravenosa.

VHC:

El modo de transmisin:

Al contrario de la VHB, la progresin a enfermedad crnica tiene lugar en la mayora de los

sujetos infectados por el VHC y la cirrosis aparecer finamente en el 20-30% de los sujetos con

infeccin crnica por el VHC. En consecuencia, el VHC es la causa ms frecuente de hepatopata

crnica.

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El riesgo ms frecuente por infeccin del VHC son

- Abuso de sustancias por va intravenosa (54%)

- Mltiples parejas sexuales (36%)

- Haberse sometido a una ciruga en los ltimos 6 meses (16%)

- Lesin por pinchazo con una aguja (10%)

- Mltiples contactos con una persona infectada con el VHC (10%)

- Relacin laboral con la medicina o la odontologa (1,5%)

- Desconocido (32%)

El virus de la hepatitis B es un DNA virus de la familia de los hepadnavirus (virus hepatotropos

DNA).El virin maduro o partcula de Dane tiene la forma de una esfera de 42 nm de dimetro.

Est constituido por una cubierta o superficie que envuelve la cpsida, en la que est inmerso el

genoma compuesto por una cadena de DNA dispuesta en forma circular en parte doble y en

parte simple.

a) En la cubierta o superficie del virus se localizan tres antgenos: El antgeno de superficie

(HBsAg) o antgeno Australia, que es un marcador fundamental de la infeccin por este agente

y los antgenos pre-S1 y pre-S2, que parecen estar relacionados con la penetracin del virus en

la clula heptica.

b) En la cpsida del virus se han identificado los antgenos "e" (HBeAg) y "core" (HBcAg), que

probablemente son variedades conformacionales de una misma protena.

c) El genoma est compuesto por dos filamentos de DNA, uno de los cules est incompleto.

Despus de la penetracin del virus en la clula heptica, el genoma pasa al ncleo donde se

convierte en una doble hlice completa, circular y cerrada. A continuacin, una cadena (L) del

DNA sirve de molde para la sntesis de un RNA mensajero que es ensamblado con HBcAg para

formar la cpsida. Ya en el citoplasma, la molcula de RNA recin encapsulada sirve a su vez de

molde para la sntesis de una cadena L de DNA viral. Paralelamente, la cpsida se reviste de la

envoltura formando viriones maduros que normalmente salen al exterior de la clula antes de

que la cadena S de DNA se haya sintetizado completamente en su interior.

La glicoprotena denominada interfern una sus acciones es incrementar la expresin de

antgenos del sistema HLA en la superficie celular. Aquellos hepatocitos en cuya membrana se

expresan a la vez antgenos del sistema HLA junto con los antgenos virales HBc HBe son los

que resultan destruidos por linfocitos T. De esta manera el organismo controla la replicacin

del virus a expensas de destruir sus propias clulas, lo que se expresa clnicamente en forma

de hepatitis aguda.

Una produccin insuficiente de interfern en respuesta a la infeccin por el VHB puede ser el

factor determinante de la evolucin a la cronicidad de algunos casos de hepatitis B, al

impedirse que los linfocitos T citotxicos puedan destruir las clulas que contienen el virus

perpetundose de esta manera la infeccin.

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ASPECTO MACROSCOPICO DE LA HEPATITIS VIRAL CRONICA

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LAMINA 53 METASTATIS DE CANCER DE ESTOMAGO QUE INFILTRA EPIPLON

Las celulas tumorales inyectadas, ubicadas preferentemente en las manchas lacteas, en un numero de horas esta invadidas por macrofagos del huesped con capacidades tumoricidas, el estroma produce celulas expresando marcadores de celulas madres asi como sustancias inflamatorias, hemostaticas y quimiotacticas, tales como el factor de crecimientoendotelial vascular y el factor de crecimiento fibroblastio basico ( bFGF), estan inducidos por un cancer de ovario

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LAMINA 54 ADENOCARCINOMA DE OVARIO

l cncer de ovario, como otros tumores malignos, se produce como consecuencia de una acumulacin de alteraciones genticas que causa un crecimiento y proliferacin incontrolada de las clulas epiteliales, pero continan sin conocerse el mecanismo o

mecanismos que inducen dichas alteraciones.

Varios estudios epidemiolgicos han identificado algunos factores que podran aumentar el riesgo de la enfermedad:

Existen algunos estudios que indican que una dieta rica en grasa y la exposicin al talco son factores de riesgo, sin embargo no se dispone de estudios concluyentes.

En cambio si es que se conoce la relacin del cncer de ovario con algunos factores hormonales y factores relacionados con la reproduccin. As, las mujeres que no han tenido hijos tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. En cambio, el riesgo de padecer cncer de ovario disminuye en aquellas mujeres que han empleado anticonceptivos orales.

Slo 5-10% de los cnceres de ovario son hereditarios. El sndrome de cncer de mama y ovario hereditario se asocia a mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2.

Estos genes forman parte del grupo de genes supresores de tumores y contienen la informacin para la produccin de unas protenas implicadas en la reparacin del ADN y por tanto en el mantenimiento ntegro del genoma.

Sin embargo slo la mitad de los cnceres de mama-ovario hereditarios son debidos a mutaciones de BRCA, por tanto existen otros genes implicados y an desconocidos, y no todas las pacientes con mutacin de BRCA desarrollaran un cncer de ovarios.

Los estudios epidemiolgicos han permitido enunciar 3 teoras con respecto a las causas de esta enfermedad: - La divisin celular ininterrumpida y la continua regeneracin del epitelio ovrico con cada ovulacin proporcionan la oportunidad para una mutacin y transformacin maligna por la estimulacin de los ovarios y por hormonas gonadotrpicas, que de forma mantenida pueden inducir a la malignizacin. - La exposicin del ovario a diferentes agentes carcinogenticos. -Los eventos moleculares que dirigen el desarrollo del cncer epitelial de ovario son desconocidos. A pesar de esto, en investigaciones epidemiolgicas se han identificado algunos factores causales en la carcinognesis del cncer de ovario: factores endocrinos, ambientales y genticos, aunque se incluyen otros, tales como: nuliparidad, historia familiar, menarquia temprana, menopausia tarda, raza blanca y aumento de la edad.

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ASPECTO MACROSCOPICO ASPECTO MICROSCOPICO

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LAMINA 55 VOLVULO SIGMOIDEO

s necesario recordar que el colon sigmoides tienen un segmento fijo a la pelvis y un

segmento mvil, este ltimo es el que se vlvula.

La rotacin inicial se produce alrededor del eje mesoclico y luego hay rotacin alrededor del

eje colonico, esta rotacin colonica es el doble de la rotacin del meso, si este ha rotado 180

los segmentos del colon rotan 360 en un comienzo predomina la obstruccin del lumen

intestinal, conforme aumenta el grado de torsin, se altera la circulacin venosa y arterial, con

los consiguientes fenmenos de edema, isquemia, infarto, y gangrena. Es prcticamente una

de las mitades del segmento sigmoideo la que rota alrededor de otro segmento y lo

estrangula. El asa sigmoidea volvulada y ocluida se distiende progresivamente por el alto

contenido lquido y gaseoso atrapado dentro del lumen, consecutivo a los fenmenos de

descomposicin bacteriana y aumento del trasudado intraluminal, que no pueden ser

reabsorbidos por las altas alteraciones circulatorias.

El asa sigmoidea puede distenderse marcadamente, semejando el neumtico de una llanta,

sta gigantesca asa, ocupa una gran parte de la cavidad abdominal, ubicndose segn el

sentido de la rotacin. El resto del colon (ascendente, transverso, descendente y ciego),

cuando la vlvula leo cecal es continente, se convierte en asa cerrada y tambin sufre diversos

grados de distensin; cuando la vlvula Ileo cecal no es continente, se produce un flujo de

gases y contenido colonico hacia el Ilen y resto del intestino delgado.

La obstruccin a nivel del colon sigmoideo impide el trnsito intestinal normal de las

secreciones digestivas, las cuales se acumulan en las asas intestinales, sumado al secuestro de

importantes cantidades de lquido dentro del lumen intestinal volvulado, generan la

contraccin del volumen extracelular, que se manifiesta a travs de los signos y sntomas de

hipovolemia.

A medida que pasan las horas, se acentan las alteraciones hidroelectrolticas (shock

hipovolmico), aumenta el dficit circulatorio del sigmoides (GANGRENA) y las complicaciones

sistmicas bacterianas (SHOCK SPTICO Y/O ENDOTOXICO).

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ASPECTO MACROSCOPICO


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LAMINA 56 PLACENTA GEMELAR

Entre 1 % a 1.5 % de los embarazos son gemelares. Existen dos tipos de placenta gemelar:

1. PLACENTA GEMELAR MONOCIGTICO:

Es el resultado de la fertilizacin de un vulo por un espermatozoide, por lo tanto tienen el

mismo sexo y son genticamente iguales.

2. PLACENTA GEMELAR DICIGTICO:

Es el Producto de una ovulacin doble donde cada vulo es fecundado por un espermatozoide,

donde pueden ser de distinto sexo.

El riesgo se incrementa si la gestacin es monocorial, por lo que es muy importante determinar

precozmente la corionicidad y amnionicidad en la ecografa del 1er trimestre, momento en el

cual nos valemos de ciertos signos:

DIAGNSTICO ECOGRFICO DEL EMBARAZO GEMELAR BICORIAL:

El indicador ms fiable de bicorionicidad, visualizacin de dos placentas separadas.es de gran utilidad en gestaciones muy precoces, porque estas placentas pueden fusionarse.

Si slo se visualiza una placenta, la mejor forma de establecer si es bicorinica es la presencia del signo "Lambda" o de "Twin Peak". Este signo se trata de una proyeccin triangular del tejido corinico que se extiende desde las dos placentas hasta la membrana interfetal.

DIAGNSTICO ECOGRFICO DEL EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL:

Es el signo de la T se refiere al ngulo de 90 que forma la fina membrana interfetal con la placenta.

Si hay dos sacos gestacionales y cada uno contiene una vescula vitelina y un nico embrin, resulta una gestacin gemelar bicorial biamnitica.

Si existe un saco gestacional que contiene una nica vescula vitelina y dos embriones, se trata de una gestacin monocorial monoamintica.

Si se observa un nico saco gestacional con dos vesculas vitelinas y dos embriones, con seguridad es una gestacin gemelar monocorial biamnitica.

PATOGENIA:

En los gemelos monocoriales, se producir un desbalance hemodinmico entre ambos fetos

sobreviniendo un SNDROME TRANSFUSOR-TRANSFUNDIDO, situacin que se observa en el 10 a

15 % de los embarazos monocoriales.

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En este caso un beb le dona su sangre al otro, por lo que queda hipovolmico (poca sangre), con

lquido amnitico escaso y con restriccin del crecimiento intrauterino, mientras que el otro est

pletrico, presenta aumento del lquido amnitico y sobrecarga para su funcin cardaca. Estos

cuadros se observan en el segundo trimestre.

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LAMINA 57 QUISTE DE BARTHOLINO

n absceso de Bartolino se forma cuando se presenta una obstruccin de la pequea abertura (conducto) de la glndula, lo cual hace que el lquido se acumule en la glndula y pueda infectarse. El lquido puede acumularse durante muchos aos antes de que se

presente el absceso. La infeccin de la glndula de bartolino produce una inflamacin aguda dentro de la glndula (adenitis) y puede causar un abceso, estos quistes son relativamente comunes en todas las edades y se debe a la obstruccin del conducto por un proceso inflamatorio. Los quites resultantes estn tapizados por el epitetio escamoso y o metaplasico ductal. Pueden alcanzar un tamao grande, hasta 3-5cm de dimetro, y producen dolor y molestias locales, los quistes del conducto de bartolino son extirpados o abiertos permanentemente por marzupializacion.

La mayora de los grmenes causales de abscesos de la glndula de Bartholin son por grmenes que colonizan la regin perineal o por grmenes de transmisin sexual, se reportan los siguientes: Los grmenes ms prevalentes de aerobios gram positivo fueron: Estafilococo, estreptococo, enterocos fecalis los tres ms frecuentes. Los grmenes aerobios gran positivos ms prevalentes fueron: Escherichia coli, proteus, klebsiella. ASPECTO MACROSCOPICO

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LAMINA 58 UTERO ARTERIOESCLEROSIS ( ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONCKERBEG)

e caracteriza por unos depsitos de clcicos en las arterias musculares que suelen darse en

personas mayores de 50 aos. Su composicin puede experimentar una transformacin

metaplasica en hueso. No obstante, las lesiones no invaden la luz del vaso y en general carecen

de transcendencia clnica.

Compromete la capa media de las grandes arterias principalmente de los miembros y se caracteriza por fibrosis y calcificacin de las mismas sin estenosis significativa ni isquemia pero facilita la formacin de aneurismas.

Ocurre principalmente en arterias de extremidades inferiores. Consiste en una calcificacin generalmente circunferencial, que puede ser focal o afectar toda la longitud del vaso. La lesin se producira por degeneracin grasa de las clulas musculares lisas de la media, las que se fusionan formando una masa que luego se calcifica, o por reemplazo fibroso de la media, con degeneracin hialina de ella y luego calcificacin.

Probablemente el mecanismo sea este ltimo ya que es muy difcil observar arterias con degeneracin grasa de la pared. En general la repercusin clnica es escasa porque la reduccin del lmen es mnima, a menos que se sobre instale una ateroesclerosis.

Tambin va acompaada de una mezcla de sangre, colesterol, grasas y minerales inorgnicos calcreos. Estos se fijan en las paredes de las arterias pudiendo causar su obstruccin.

La consecuencia de esto o final es la insuficiencia de irrigacin e inflamacin de los tejidos lo que conduce a la degeneracin de los mismos, sea cerebral, cardiaca, renal, en las extremidades, trombosis o embolia, etc.

Los factores ms importantes o causantes de esta patologa, especialmente el tabaco, la sal de cocina, minerales inorgnicos del agua as como el cloro, el alcohol, el exceso de protenas, sedentarismo, obesidad, hipotiroidismo, diabetes, anticonceptivos orales, alimentacin inapropiada.

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LAMINA 59 CISTOADENOMA MUCINOSO

on de estirpe benigna pero actualmente se tiene bien claro su comportamiento limtrofe y maligno. Comprenden el 15-25% de todos los tumores ovricos, de los C.M. el 85% son benignos, el 6% son de bajo potencial maligno (limtrofes) y un 9% son tumores invasivos.

Tienen la caracterstica comn de alcanzar grandes tamaos, de hecho los tumores ms grandes reportados en la literatura pertenecen a este grupo. Provienen de una simple metaplasia del epitelio germinal de revestimiento (Mesotelio del

ovario), se caracteriza por la presencia de glndulas y quistes cubiertos por clulas epiteliales

con abundante mucina intracitoplasmtica parecindose al epitelio de endocervix, intestino o

de ambos.

Pueden contener clulas caliciformes o clulas de Paneth y argentafines, son biolgicamente

capaces de secretar activamente algunas hormonas peptdicas gastrointestinales.Representan

el 20% de los tumores benignos del ovario y en el 5% de los casos son bilaterales. Se presentan

como una formacin qustica unilocular o multilocular. Los de gran tamao (se ha descrito de

hasta 40 Kg) generalmente son multiloculares.

La superficie interna por lo comn no tiene papilas y es lisa y brillante. La superficie interna est

revestida de clulas neoplsticas epiteliales cilndricas, normotpicas, mucoides, similares a las

del endocrvix.

BASE MOLECULAR

La nica alteracin consistente identificada es una mutacin del protooncogen KRAS. Son

comunes en los cistoadenomas mucinosos benignos (58%).

ASPECTO

MACROSCOPICO

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LMINA 60 ADENOMA PLEOMORFICO (PAROTIDA)

ebido a su notable diversidad histolgica, estas neoplasias tambin han recibido el nombre

de tumores mixtos. Representan ms o menos el 60% de los tumores parotdeos, son

menos frecuentes en las glndulas salivales menores. Se trata de unos tumores benignos que

constan de una mezcla de clulas ductales (epiteliales) y mioepiteliales, y por tanto muestran

diferenciacin tanto epitelial como mesenquimatosa.

En su interior existen elementos epiteliales dispersos por toda la matriz junto a cantidades

variables de tejido mixoide, hialino, condroide y hasta seo. En algunos tumores predominan los

componentes epiteliales; en otros solo estn presentes en focos muy dispersos. Se sabe poco

sobre los orgenes de estas neoplasias, excepto que la exposicin a las radiaciones acenta el

riesgo. Igual de dudosa es la histogenia de sus distintos componentes. Una opinin popular en

la actualidad sostiene que todos los constituyentes neoplsicos, incluso los que parecen

mesenquimatosos, se originan en clulas de reserva mioepiteliales o ductales (de ah su

designacin de adenoma pleomorfo).

D

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Caractersticas clnicas

La historia que refiere el paciente por lo regular relata la presencia de un ndulo pequeo, que

aumenta lentamente de tamao, mostrando algunas veces crecimiento intermitente.

El AP, en particular el que se encuentra localizado en la partida, suele ser una lesin que no

muestra fijacin en los tejidos ms profundos, ni en la piel o mucosa que lo cubre, habitualmente

es una lesin nodular, de forma irregular y de consistencia firme, aunque en ocasiones se

pueden palpar reas de transformacin qustica. En los tumores parotdeos la piel rara vez se

ulcera, por lo general no son mayores de 5 cm, aunque pueden alcanzar un gran tamao,

habindose registrado lesiones con peso de varios kilogramos

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LAMINA 61 LEIOMIOMA

eoplasia benigna de msculo liso. En la piel hay msculo liso en los msculos arrectores

pilorum, en las paredes de los vasos y como msculo liso especializado de la regin genital

que incluye la vulva, el escroto y el msculo liso del pezn. De estos tejidos se derivan

leiomiomas pilares, vasculares y leiomiomas de la piel genital respectivamente.

Los leiomiomas uterinos (llamados comnmente fibromas) quizs sean los tumores ms

frecuentes de las mujeres. Son neoplasias benignas de musculo liso que pueden aparecer

aisladas, pero aproximadamente 40% exhibe una anomala cromosmica simple.

Se han reconocido varios grupos citogenticos: una translocacin equilibrada ente los

cromosomas 12 y 14 (es decir, t(12; 14)(q14-q15; q23-q24)), trisoma 12 y reordenamientos 6p,

3q y 10q. Los reordenamientos de 12q14 y 6p que afectan a los genes HMGIC y HMGIY,

respectivamente, has sido implicado tambin en otra serie de neoplasias benignas. Ambos genes

codifican factores de unin relacionados que regulan la estructura de la cromatina.

Los leiomiomas son tumores bien delimitados, redondos, firmes, de color blanco grisceo y

tamao variable entre ndulos pequeos apenas visibles hasta tumores masivos que llenan la

pelvis. Excepto en raros casos se encuentran dentro del miometrio del cuerpo uterino. Solo rara

vez afectan a los ligamentos uterinos, el segmento inferior del tero o el crvix.

Se pueden localizar dentro del miometrio (intramurales), justo debajo del endometrio

(submucoso) o debajo de la serosa. En el examen histolgico, el leiomioma se compone de

fascculos arremolinados de clulas de musculo liso que recuerdan al miometrio normal.

Los sntomas ms importantes comprenden hemorragia anormal, comprensin de la vejiga,

dolor sbito si se produce introduccin del suministro sanguneo y fertilidad alterada.

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ASPECTO MACROSCPICO

Leiomioma del miometrio. En el

tero se observa mltiples

tumores en la submucosa,

intramurales y subserosos. Con

lesin que muestran un aspecto

firme blanquecino al corte.

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LAMINA 62 CARCINOMA BASOCELULAR

eoplasia epitelial de malignidad limitada por su crecimiento lento y su excepcional

capacidad para dar metstasis. A lo largo del tiempo ha recibido diferentes nombres como

ulcus rodens, epitelioma Malpighiano de Darier, epitelioma anexial de foot y basalioma. No se

le conoce lesin precursora. Es el ms comn de los tumores cutneos malignos y localiza

fundamentalmente en la cara de sujetos de edad mediana o avanzada.

El carcinoma basocelular se origina a partir de clulas madre indiferenciadas y pluripotentes de

la capa basal epidrmica y folculos pilosebceos. En su origen intervienen factores extrnsecos

(factores medioambientales) e intrnsecos (factores del husped o genticos). La radiacin

ultravioleta acumulada juega un papel etiopatognico fundamental. Tambin se consideran

factores extrnsecos las radiaciones ionizantes, los agentes qumicos (hidrocarburos policclicos

aromticos, clorofenoles y arsnico). Como factores intrnsecos intervienen sndromes

genticos asociados a sensibilidad a ultravioleta as como el xeroderma pigmentosum, el

sndrome de bazex-dupr- christol, albinismo y sndrome de gorlin. Las formas infiltrantes se

relacionan con aumento del nmero de filamentos de actna y DNA tetraploide, colgenas tipo

IV, disminucin de la produccin de amiloide, aumento de la produccin de los

glucosaminoglicanos fibroblsticos y aumento de la adherencia de las clulas tumorales a los

fibroblastos. Es posible que la expresin de las integrinas alfa-1 y beta-2 se relacionen con el

crecimiento tumoral. El sndrome del nevus basocelular o sndrome de Gorlin es de herencia

autonmica dominante y el gen responsable localiza en el brazo largo del cromosoma 9 (9q22.3-

31) y se le conoce con el nombre de Patched.

Microscpicamente, los carcinomas basocelulares muestran, a pequeo aumento, una

estructura formada por nidos de clulas basalioides, en disposicin aleatoria y con

agrupamiento de clulas en la periferia, a modo de empalizada, rodeados por unos espacios

claros de retraccin. Las clulas tumorales presentan un ncleo hipercromtico con

citoplasma relativamente pequeo y mal definido. Existen numerosas figuras mitsicas, a veces

atpicas, y un nmero bastante alto de clulas en apoptosis. En las zonas de alto ndice de

proliferacin, podemos encontrar, al microscopio electrnico, engrosamiento y duplicacin de

la membrana basal, mientras que dnde no se desarrolla sta, con mucha frecuencia se

advierten proyecciones en forma de pseudpodos citoplasmticos. En la periferia de los nidos

neoplsicos, las clulas tienen morfologa cilndrica, larga y estrecha, con escaso citoplasma y

ncleo de tamao considerable y fuertemente basfilo. estas clulas tienen menos

desmosomas, lo cual parece ser responsable, en cierta medida, de la retraccin que aparece

entre los nidos tumorales y el estroma. Adems, los espacios claros peritumorales se producen

por degeneracin vacuolar de las clulas neoplsicas perifricas.

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Carcinoma celular en canto interno del

ojo

Carcinoma Basocelular nodulo-uistico

en la punta de la nariz

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LAMINA 63 ADENOMA GASTRICO CON ATIPIA DE BAJO GRADO

os adenomas gstricos representan hasta el 10% de todos los plipos gstricos. Su incidencia

aumenta progresivamente con la edad y existe una importante variacin entre las distintas

poblaciones que es paralela a la injcidencia de adenocarcinoma gstrico. Los pacientes tienen

normalmente entre 50 y 60 aos de edad y los varones se afectan con una frecuencia tres veces

mayor que las mujeres. Igual que sucede en otras formas de displasia gstrica, los adenomas

aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crnica con atrofia y metaplasia intestinal. El

riesgo de adenocarcinoma en el adenoma gstrico est relacionado con el tamao de la lesin y

es particularmente elevado en las lesiones mayores de 2 cm de dimetro. En conjunto se

desarrolla un carcinoma hasta en el 30% de los adenomas gstricos.

Los adenomas gstricos son lesiones solitarias menores de 2 cm de dimetro, localizados

principalmente en el antro. La mayora de los adenomas est compuesta por un epitelio

columnar de tipo intestinal. Por definicin, todos los adenomas digestivos presentan displasia

epitelial que se puede clasificar como de bajo o de alto grado. Ambos grados consisten en un

aumento de tamao, elongacin e hipercromatismo de los ncleos de las clulas epiteliales con

exceso de clulas epiteliales y pseudoestratificacon de las mismas. La displasia de alto grado se

caracteriza por una atipia citolgica ms intensa y arquitectura irregular incluida la gemacin

glandular y estructuras glandulares dentro de glndulas o cribiformes.

ASPECTO MICROSCPICO

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LAMINA 64 QUISTE SEO

El quiste oseo aneurismtico es un tumor benigno del hueso caracterizado por mltiples

espacios quisticos llenos de sangre tabicados, que puede expandirse con un crecimiento rpido.

A pesar de su aspecto radiolgico agresivo, el quiste seo aneurismtico tiene una conducta

benigna. Este tumor se asocia a translocaciones 17p13, que ocasionan un aumento de actividad

de USP6, una enzima desubicuinizante.

A nivel macroscpico el quiste seo aneurismtico consiste en multiples espacios qusticos

llenos de sangre separados por tabiques delgados de color pardo-blanco. Las paredes estn

formadas por fibroblastos uniformes grandes, clulas gigantes multinucleadas de tipo

osteoclasto y hueso reticular reactivo. El hueso esta tapizado de osteoblastos y su disposicin

sigue habitualmente los contornos de sus tabiques fibrosos

El quiste seo afecta a todos los grupos de edades, aunque es ms frecuente las dos primeras

dcadas de vida y no tienen predileccin por sexo. Asienta con ms frecuencia a los huesos

largos y en los elementos vertebrales posteriores. Los signos y sntomas ms frecuentes son

dolor y tumefaccin. Cuando un quiste seo afecta a las vrtebras puede comprimir los huesos

y causar sntomas neurolgicos. Las fracturas patolgicas son infrecuentes.

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LAMINA 65 CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

El cncer de tiroides es la neoplasia endocrina ms frecuente siendo el carcinoma papilar de tiroides

(CPT) el subtipo que representa el 75 80% de los casos. El proceso de oncognesis debe ser

concebido como una serie de eventos genticos y ambientales que alteran el control de la

proliferacin y diferenciacin celular. En este contexto podemos distinguir en el cncer de tiroides

mecanismos genticos y otros factores:

Mecanismos genticos: El protooncogen c-myc es expresado en adenomas y carcinomas tiroideos;

mutaciones y sobre-expresin del horas se han descrito en CPT pero tambin en bocios

multinodulares. La expresin tiroidea del oncogn ret/PTC1 puede inducir CPT. Mutaciones del BRAF

tambin son frecuentes en CPT. Muchos otros genes como el gen supresor de tumores TSG101,

galectina 3, timosin beta 10, hTERT, CD97, VEGF, se han descrito en CPT, sin embargo no esta claro

si son causa o consecuencia. Las mutaciones del receptor de TSH no se han relacionado con el

proceso tumoral y ms bien la prdida de expresin del receptor se asocia a mal pronstico. La

delecin de genes supresores tumorales como p53 y RB se ha descrito en CPT. Algunos de estos

oncogenes y sus mutaciones se han utilizado como marcadores tumorales de diseminacin y

gravedad, como ejemplo el PX8-PPARgamma se asocia a multifocalidad e invasin vascular, las

mutaciones del RAS se asocian a tamao tumoral, invasin extratiroidea, diseminacin y recurrencia

tumoral, la osteopontina tambin se ha asociado con un comportamiento ms agresivo. Si bien el

CPT no se considera un cncer familiar existe un riesgo 3 veces mayor de contraer la enfermedad en

hijos de pacientes con CPT y 6 veces si est afectado un hermano, sin embargo la aparicin dentro

de sndromes de neoplasias familiares (sndrome de Cowden, Garner,etc) es rara.

Otros factores:

Radiacin: La historia de radiacin del orden de 500 a 2000 rads en el rea del tiroides, como se us

antiguamente para tratar la hiperplasia del timo o adenoides, se encontr hasta en un 80% de nios

con CPT. El periodo de latencia entre la exposicin y el tumor poda ser de hasta 20 aos. Dosis

menores de radiacin externa o por I131, no se asocian a una mayor incidencia de cncer. Luego del

accidente de Chernobyl se observ un aumento de la incidencia de cncer de tiroides de 1/106 a

100/106 en nios expuestos.

Yodo: En reas de bocio endmico por falta de yodo se ha encontrado un aumento de cnceres de

tipo folicular probablemente asociado a estimulacin crnica por TSH que se ha descrito en estos

tumores, sin embargo, con el aumento del aporte de yodo y en reas de exceso de consumo se ha

observado un aumento del CPT cuya fisiopatologa esta por aclararse.

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Carcinoma Papilar de

Tiroides. Masa de 2 a

3 cm, mal delimitada,

firme, rosado griscea

y granulosa al corte.

Papilas ramificadas con

un tallo fibrovascular

cubierto por clulas

cbicas, hay focos de

invasin linftica. A un

mayor aumento

podemos observar los

ncleos con ojo de la

hurfana Annie o vidrio

esmerilado.

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LAMINA 66 QUISTE EPIDERMICO DE INCLUSIN

Se origina en el epitelio del folculo piloso y se considera el ms frecuente de los tumores

benignos. Junto con el quiste triquilmico, es uno de los ms frecuentes (entre 80 y 90% de

tumores benignos). Es ms frecuente en las edades medias. Es raro que se manifieste en nios.

Afecta a uno y otros sexos por igual. La variedad mltiple se asocia al sndrome de Gardner

(herencia autosmica dominante con poliposis intestinal) o al sndrome de los nevos

basocelulares (herencia autosmica recesiva).

Se origina por la proliferacin de las clulas epidrmicas superficiales dentro de la dermis. La

produccin de queratina dentro de su luz ocasiona el quiste. Sus causas pueden ser:

1) la oclusin de un folculo pilosebceo

2) la siembra de clulas epidrmicas dentro de la dermis debida a un traumatismo espontneo o

quirrgico

3) la permanencia de clulas epidrmicas a lo largo de los planos de fusin embrionaria.

Este ltimo mecanismo explicara los casos de quistes epidrmicos intracraneales,

intrabdominales y testiculares. Se considera que el primer motivo es el ms frecuente y se

acepta que la pared qustica se deriva del infundbulo folicular

Los quistes superficiales se encuentran ms frecuentemente en la cara, el cuello y la espalda en

su tercio superior, donde las glndulas sebceas son ms numerosas y activas. Los quistes

producidos por implantacin traumtica por lo general se encuentran en las palmas, plantas o

nalgas.

Desde el punto de vista clnico, se consideran neoformaciones (firmes o mviles) y pueden tener

un comedn central que corresponde al orificio infundibular que los adhiere a la epidermis. Son

de lento crecimiento, su tamao vara de uno a cinco centmetros y pueden desplazarse

libremente sobre las estructuras adyacentes. Suelen ser asintomticos, aunque en ocasiones

algunos se inflaman e infectan y, al romperse la cpsula en la dermis, pueden causar una

reaccin a cuerpo extrao. Las bacterias frecuentemente implicadas en los quistes infectados

son, en orden de frecuencia, los microorganismos aerobios (S. aureus, Streptococcus grupo A y

E. coli) y los anaerobios (bacteroides y Peptostreptococcus), aunque en algunas ocasiones hay

un desarrollo bacteriano mixto.

Por lo general, el quiste epidrmico caracterstico se diagnstica clnicamente, en especial si

tiene un comedn central a travs del cual puede salir material queratinoso de tipo caseoso.

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Quiste epidrmico grande con

telangiectasias en la superficie

Aspecto posquirrgico

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LAMINA 67 LIQUE SIMPLE CRNICO

La liquenificacin, tambin denominada liquen simple crnico o neurodermatitis, es una

dermatosis que se desarrolla como consecuencia del rascado crnico.

El prrigo nodular es la forma ms intensa de liquenificacin y se caracteriza por el desarrollo

de lesiones nodulares muchas de ellas erosionadas por rascado y cubiertas de costras.

No hay ninguna duda de que la liquenificacin es el resultado del rascado crnico. Algunos

autores distinguen entre liquen simple crnico, cuando se desarrollan placas de liquenificacin

por un rascado crnico sin que existe ninguna patologa de base conocida y liquenificacin

secundaria cuando el proceso se desarrolla como consecuencia del rascado crnico debido a

una dermatosis pruriginosa preexistente, como dermatitis atpica, liquen plano, etc.

De todas formas, los lmites entre liquenificacin primaria y secundaria no siempre estn claros

en un caso concreto.

En todas las formas clnicas de liquenificacin, el prurito es el sntoma capital. Muchas veces no

parece existir una relacin entre la extensin de las lesiones y el grado de prurito descrito por el

paciente.

Muchos de estos pacientes refieren que el prurito aparece de forma brusca y paroxstica y al

principio se alivia con el rascado, pero a la larga el rascado contribuye a mantener e intensificar

el prurito y a cerrar el crculo vicioso de picor-rascado-liquenificacin.

Durante las fases iniciales del proceso de liquenificacin la superficie de la piel afectada aparece

roja, edematosa y con una exageracin de los pliegues normales de su superficie. A medida que

el proceso se perpetua y el rascado se mantiene, la piel se va engrosando, aumentando su

consistencia y su superficie se torna descamativa.

El eritema inicial es sustituido por grados variables de hiperpigmentacin. Rodeando ests reas

centrales de piel engrosada e hiperpigmentada se suelen observar ppulas eritematosas de

superficie brillante y apariencia liquenoide.

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Placa de liquenificacin

salpicada de papulas

liqueniformes en la parte

baja de la espalda.

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LAMINA 68 LEPRA

La infeccin por M. Leprae afecta predominantemente a la piel y a los nervios perifricos. La

forma de presentacin de la enfermedad depende del grado de respuesta inmune al bacilo. En

las personas con mayor grado de inmunidad contra el bacilo se producen lesiones con gran

componente de respuesta granulomatosa tisular y mnimo nmero de bacilos (lepra

tuberculoide). En el otro polo del espectro, pacientes con capacidad inmune baja o nula contra

el bacilo muestra lesiones carentes de granuloma en la que se pueden ver gran nmero de

bacilos en los citoplasmas de macrfagos (lepra lepromatosa). Estas formas son habitualmente

estables y los pacientes se mantienen en ellas. Entre estos polos se sitan una serie de formas

intermedias (borderline tuberculoide, borderline borderline, borderline lepromatosa e

indeterminada) que cierran el espectro de lesiones y que a diferencia de las polares son

inestables pudiendo pasar un paciente de una a otra forma borderline durante el curso de su

enfermedad.

La lepra indeterminada es la forma inicial de enfermedad y se presenta como mculas

hipocromas o eritematosas, anestsicas o no, que se curan o se transforman en algn otro tipo

de lepra. La lepra lepromatosa es inicialmente una enfermedad cutnea con cambios neurales

ms posteriores en la evolucin. Las lesiones son generalizadas y relativamente simtricas y se

presentan en forma macular, ndulo-infiltrativa o difusa. En la forma macular se observan

mltiples mculas hipopigmentadas o discretamente eritematosas, confluentes. La forma

ndulo-infiltrativa es la ms frecuente. Aparece de inicio o se desarrolla sobre lesiones

maculares previas. Se caracteriza por la presencia de ppulas ndulos y lesiones infiltradas.

La afectacin de la frente y prpados da lugar a la caracterstica facies leonina. No son

anestsicas pero se acompaan de alteraciones secundarias a la afectacin de nervios

perifricos grandes. La forma difusa se caracteriza por la infiltracin difusa de la piel sin ndulos.

Hay una forma pseudotumoral (lepra histioide). La lepra tuberculoide se presenta en forma de

lesiones solitarias y de pocas lesiones asimtricas. Son mculas bien definidas con un borde de

crecimiento elevado y tendencia a la curacin central, son hipopigmentadas, anestsicas, con

prdida del pelo y de la sudoracin.

Las lesiones de lepra borderline muestra todo el espectro entre las lesiones polares antes

mencionadas. Hay adems tres formas de leproreaccin. La leproreaccin tipo 1 acompaa al

paso a otra forma del espectro de lesiones y se caracteriza por hinchazn de las lesiones

cutneas y neurales con sntomas sistmicos. La leproreaccin tipo 2 (eritema nudoso leproso)

se produce en pacientes dentro del espectro de la lepra lepromatosa acompaada de sntomas

sistmicos y consiste en la aparicin en piel sana de placas y ndulos, las placas son similares al

eritema multiforme mientras que los ndulos recuerdan al eritema nudoso. La leproreaccin

tipo 3 (fenmeno de Lucio) acompa- a a la lepra lepromatosa difusa y se caracteriza por la

aparicin en extremidades de placas hemorrgicas irregulares que se ulceran, en ausencia de

sntomas sistmicos.

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ASPECTO MACROSCPICO

Lepra lepromatosa

bordelinde consisten

en macules

eritematosas, ppulas

o ndulos distribuidas

asimtricamente en el

cuerpo.

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LAMINA 69 TERATOMA MADURO

El origen ha sido materia de fascinacin durante siglos, algunas creencias antiguas los hacan

responsables de brujas o adulterio con el diablo. La teora partenogentica actual sugiere un

origen en una clula germinal meitica. El cariotipo de todos los teratomas ovricos benignos es

46 XX. De los resultados de las tcnicas de bandeo cromosmico y de la distribucin de las

variantes electroforticas de encimas en las c- lulas normales y el teratoma, Linder sugiere que

los tumores se originan de un cigoto despus de la primera divisin meitica. Con frecuencia

presentan tejido de las 3 hojas embrionarias.

Se postula que se originan, en ltimo trmino, a partir de clulas germinales primordiales que

migran durante la embriognesis desde la pared del saco vitelino hasta el esbozo de las gnadas,

siguiendo un trayecto a travs del mesenterio del intestino posterior. Esta hiptesis

histogentica se basa en los siguientes hechos:

La ubicacin preponderantemente gonadal de la mayora de ellos (son ms frecuentes en ovario

y en testculo)

La ubicacin de otros en zonas de la lnea media del cuerpo, por ejemplo mediastino y

retroperitoneo, que pueden corresponder al trayecto de la migracin de clulas germinales

Se han visto y se han producido experimentalmente pequeos tumores de este grupo en el

tbulo seminfero.

No puede descartarse la posibilidad de que algunos tumores de este grupo puedan originarse

de clulas somticas multipotentes.

Causas Gentica

Cambios estructurales en cromosomas 1 y 12

Identificacin del isocromosoma 12p {i (12p)}

Herencia familiar del tumor de clulas germinales testicular y otros

El potencial maligno de teratomas de apariencia histolgica benigna, puede ser sugerida

por ndice del AND, presencia de aneuploidia y presencia de oncgeno MYC.

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Teratoma ovrico

maduro

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LAMINA 70 PSORIASIS

La psoriasis es una enfermedad cutnea hereditaria eritematodescamativa muy frecuente. Se

caracteriza por lesiones bien defi nidas con escamas tpicas blanco-nacaradas. La enfermedad

afecta al 1-3% de la poblacin general, existiendo una gran variacin en la duracin, severidad y

morfologa.

La etiopatogenia es compleja y hoy todava no del todo conocida. La psoriasis es una

enfermedad hereditaria aunque no se conoce todava el modo de herencia. Existe una

predisposicin gentica compleja y probablemente multifactorial. Hay una frecuencia

aumentada de algunos haplotipos HLA. Los factores genticos infl uyen en el patrn de psoriasis,

severidad y edad de inicio. El riesgo para los familiares de primer grado de un caso aislado es

menor de 10%, pero si los dos padres tienen psoriasis los hijos tienen un riesgo de un 50% de

padecerla. Existen unos factores desencadenantes conocidos capaces de precipitar o exacerbar

un brote. Las infecciones (particularmente por Streptococcus), el fro, el estrs emocional, los

traumatismos cutneos repetidos y ciertos frmacos (cloroquina y corticoides sistmicos).

La psoriasis es una enfermedad que afecta a ambos sexos. Su inicio suele ser posterior a la

pubertad, siendo muy raro antes de los 2 aos. Su forma congnita es excepcional. Su

presentacin clnica suele ser similar al adulto. Las lesiones son ppulas y placas

eritematodescamativas muy bien defi nidas. El rascado de las escamas da lugar a unos pequeos

puntos sangrantes (signo de Auspitz). Las lesiones muchas veces son pruriginosas. Cualquier

traumatismo o irritacin de la piel puede dar lugar a la aparicin de lesiones de psoriasis. Esta

respuesta isomrfica, tambin conocida como fenmeno de Koebner, es frecuente en pacientes

con psoriasis activa.

ASPECTO MACROSCPICO

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ASPECTO MICROSCPICO

La psoriasis tambin es

conocida como la

enfermedad del presidente

Gonzalo. Se denomina de

esta manera porque

Abimael Guzmn, lder del

partido comunista Sendero

Luminoso la sufra. Y fue

por causa de su

enfermedad que lograron

capturarlo, ya que agentes

del DINCOTE investigaban

peridicamente la basura

sacada de la casa, que

supuestamente estaba

habitada por una sola

persona, la bailarina

Maritza Garrido Lecca,

pero pronto notaron que

haba ms basura de la que

una sola persona poda

producir. Posteriormente

los agentes descubrieron

tubos de cremas de

medicamento usado para

el tratamiento de la

psoriasis, y es as como

logran capturarlo.

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LAMINA 71 QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO

l quiste tirogloso es el resultado de la falta de obliteracin de conducto tirogloso, que

normalmente debera ocurrir durante la quinta semana de gestacin. Su presentacin

clnica ms comn es como una tumoracin blanda en la lnea media cervical anterior que

aumenta de tamao con cuadros gripales, aunque tambin puede abscedarse y formar fistulas

La relacin que guarda el conducto tirogloso con el hueso hioides es una de las bases

fisiopatolgicas que hay que tomar en cuenta para el tratamiento definitivo, as como su sitio

de origen, el foramen ciego

El conducto tirogloso une la glndula a la lengua durante el descenso, para desaparecer al final

de la embriognesis. Ocasionalmente permanecen restos celulares epiteliales del conducto o

tejido tiroideo, lo que puede dar lugar a la persistencia del conducto, estimada en 7% de la

poblacin adulta, a la formacin de un quiste de conducto o a tejido tiroideo ectpico. La falta

de obliteracin del conducto y la acumulacin de la secrecin que el epitelio produce,

determinan la formacin del quiste al distender el conducto.

El tamao de estos quistes es variable y Gross menciona quistes hasta del tamao de una pelota

de golf, en la mayora fluctuaba de 1 a 2 y medio cm., que corresponde al trmino medio

frecuente. En general presentan movilidad discreta, salvo en aquellos casos en que por

inflamaciones repetidas, se produce fibrosis alrededor del quiste que impide su desplazamiento.

Dada la ntima relacin con el hioides que generalmente existe, esta lesin presenta con gran

frecuencia movilidad con la deglucin.

Los estudios histopatolgicos reportan que la mayora de los casos muestran proliferacin

neoplsica papilar revestida por clulas con pliegues, pseudo inclusiones nucleares y cuerpos de

psammoma, confinada al quiste.

El quiste tirogloso tiene epitelio columna ciliado y epitelio escamoso. La formacin del quiste se

da por la hipertrofia de los fragmentos epiteliales del conducto, que secretan lquido mucinoso

con cristales de colesterol. Pueden encontrarse acinos tiroideos con colide en el tejido conectivo

de la pared externa del quiste o en la cubierta del conducto.

La presentacin clnica es en la segunda dcada de la vida. Ocurren con igual frecuencia en

hombres que en mujeres. Por lo general se encuentran por arriba del hioides, pero podemos

hallarlos en cualquier punto entre el foramen ciego y glndula tiroides. Casi siempre se sitan

en la lnea media o mximo dos centmetros laterales a esta.

E

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ASPECTO MACROSCPICO

Quiste inflamado Quiste y conducto tirogloso

ASPECTO MICROSCPICO

Lamina histopatolgica

con infiltrado

inflamatorio en la pared

de un quiste tirogloso

con epitelio cilndrico

pseudo estratificado.

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LAMINA 72 METAPLASIA OSEA

e considera que la metaplasia sea es debida a la transformacin de tejido conectivo no

000seo, en hueso maduro, siendo la caracterstica principal de este tejido, la presencia

de osteoblastos

La teora universalmente propuesta, la de una heteroplasia, donde tejidos mesenquimticos

embrionarios totipotenciales permaneceran en forma silente a nivel endometrial, dando paso

posteriormente a la formacin de tejido heterotpico

Histopatologa o biopsia: es el diagnstico definitivo donde se reporta tejido seo con

osteoblastos, predominantemente de tipo esponjoso o trabecular a veces con infiltrado

inflamatorio intraplasmocitario en reas de necrosis focal.

S

Morfologa:

Tejido fibroso

Trabculas Oseas con conducto de havers

Tejido necrtico

Osteocitos

Tejido necrtico con hemates

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LAMINA 73 CAMBIOS FIBROQUISTICOS DE LA MAMA

os cambios consisten bsicamente en la proliferacin epitelial ductal y del tejido conectivo, que son ms importantes en la etapa premenstrual de la edad reproductiva, es decir son hormonodependientes. Cuanto mayor es la edad, el estroma se va fibrosando, y va causando

obstruccin de los conductos y retencin de las secreciones alveolares, contribuyendo as a la formacin de macroquistes (mayores a 3 mm) y microquistes (menores a 2 mm)

La proliferacin epitelial, puede ser de naturaleza tpica o atpica; pero los quistes con proliferacin epitelial atpica representan slo el 3 4 % de los mismos, por lo que los cambios fibroqusticos de la mama son generalmente de naturaleza benigna.

Los quistes se originan con una acumulacin de lquido dentro de las glndulas del seno. Los microquistes (quistes microscpicos) son demasiado pequeos para poder ser reconocidos al tacto y slo se detectan al examinar el tejido por medio del microscopio.

Cnicamente se caracterizan por un dolor sordo premenstrual (mastalgia cclica), y/o nodularidad premenstrual bilateral, sobre todo en los cuadrantes spero externos de las mamas.

Los cambios fibroqusticos de la mama muchos autores sostienen que, en realidad, deben

asumirse como parte del desarrollo normal de la mama debido a que son cambios fisiolgicos

frente a estmulos hormonales, y los consideran como una misma entidad benigna. Se piensa

que esta afeccin comn seria el resultado de un desequilibro hormonal estrogenico, ya que no

se pone clnicamente en evidencia hasta que la funcin ovrica se ha desarrollado por completo

y a menudo regresa despus de la menopausia.

Histolgicamente en los quistes ms pequeos el epitelio es ms cubico o columnar y a veces

multiestratificado en reas focales. En quistes grandes puede estar aplanado o incluso

completamente atrfico. Con frecuencia los quistes estn revestidos por clulas poligonales

grandes que tienen un citoplasma abundante, granular, eosinofilo, con ncleos pequeos,

redondos, hipercromaticos.

Encontramos proliferacin epitelial ductal que, cuando es intensa, puede formar un patrn

difuso que llena los ductos. Tambin hay metaplasia apocrina; epitelio cuboide se transforma

en epitelio columnar.

Hay Adenosis; proliferacin de acinos y conductos en un patrn lobular atrapado en fibrosis.

L

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ASPECTO MACROSCPICO

ASPECTO MICROSCPICO

Los cambios fibroquisticos de

la mama se caracterizan por

conductos irregulares con

dilatacin qustica y fibrosis

del estroma interpuesta.

Obsrvese el tamao

irregular de los conductos y

los lobulillos.

Cambios fibroquisticos de la mama est caracterizada por la aparicin de

tumoraciones fibrosas no cancerosas en la mama y se categorizan en el conjunto de

las mastitis.

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LAMINA 74 LINFADENITIS NECROTIZANTE

a linfadenitis necrotizante o La Enfermedad de Kikuchi es un proceso autolimitado y benigno.

Su etiologa es desconocida (infecciones por virus Herpes, Parvovirus B19, Yersinia

enterocoltica, Brucella o Toxoplasma), pero la hiptesis ms aceptada es que sea de origen viral.

Es ms frecuente en mujeres jvenes y clnicamente se caracteriza benigna.

Se caracteriza por crecimiento de ganglios linfticos cervicales frecuentemente dolorosos, fiebre

con sudoraciones nocturnas y malestar general.

La exploracin fsica y la analtica pueden ser normales, aunque puede encontrarse

trombocitopenia leve, neutropenia, leves alteraciones de las enzimas hepticas y un aumento

de la LDH.

El diagnstico de Linfadenitis necrotizante se realiza a travs de biopsia del ndulo linfoide

comprometido, donde se encuentran reas de necrosis cortical y paracortical, con presencia de

cariorrexis, infiltrados histiocitarios y linfocitos con ausencia de

neutrofilos

El diagnstico definitivo es histolgico, por los hallazgos microscpicos de focos parcheados de

necrosis con abundantes restos nucleares cariorrxicos, principalmente en reas paracorticales

y corticales.

A diferencia de otros procesos necrticos no se observan leucocitos polimorfonucleares

Alrededor de las zonas de necrosis se observan clulas mononucleadas de tipo inmunoblstico

e histiocitiocitos con restos celulares fagocitados.

Tambin se observan clulas plasmocitoides. Recientemente la EFK ha sido dividida en tres tipos:

proliferativo, necrotizante y xantomatoso.

En ocasiones la necrosis tisular est representada slo por numerosas clulas en apoptosis

(restos de clulas y polvo nuclear) esparcidas dentro de grandes agregados de histiocitos.

Este cuadro histolgico se puede identificar alternando con reas de hiperplasia folicular y

expansin paracortical. La necrosis consiste en depsitos fibrinoides eosinfilos brillantes, que

constituyen restos celulares con numerosas clulas en apoptosis (fragmentos nucleares)

rodeados por cmulos grandes de macrfagos (histiocitos) de citoplasma claro.

L

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ASPECTO MACROSCPICO


Este cuadro histolgico se puede identificar alternando con reas de hiperplasia folicular y

expansin paracortical. La necrosis consiste en depsitos fibrinoides eosinfilos brillantes, que

constituyen restos celulares con numerosas clulas en apoptosis

Desde el punto de vista dermatolgico se han descrito lesiones en forma de mculas,

ppulas, placas, ndulos o lceras en la parte superior del cuerpo (cara, brazos y tronco)

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LAMINA 75 HIPERPLASIA LINFOIDE REACTIVA

a hiperplasia linfoide, o hipertrofia linfoide, puede ocurrir en la presencia de bacterias, un

virus, o el crecimiento de tejido anmalo. El aumento en el nmero de linfocitos,

comnmente asociados con la respuesta inmune del cuerpo, puede ser iniciado por una

infeccin local o sistmica. Los mdicos se refieren a la hiperplasia linfoide como benigna,

reactiva, o una combinacin de los dos

Las hiperplasias reactivas son proliferaciones benignas de clulas de uno o ms de los diferentes

compartimientos anatmicos e inmunolgicos de los tejidos linfoides. As, las hiperplasias

pueden comprometer los folculos, las reas interfoliculares o paracorticales que son timo

dependiente (clulas T) o las clulas de los senos que pertenecen al sistema macrfago-

monocitoide

El estmulo para las hiperplasias no se conoce, pero muchas de ellas son resultado de agentes

bacterianos o virales o de sus productos. El aspecto morfolgico de las diversas hiperplasias, aun

de aqullas debidas a los mismos estmulos, vara con la edad, capacidad inmunolgica y

contacto previo con el agente. Adems, el cuadro histopatolgico vara con el tiempo de

exposicin y la duracin del estmulo.

El ganglio linftico presenta un aumento del nmero de folculos linfoides, los cuales no solo

estn localizados cerca de la corteza sino que estn en la paracorteza y ocasionalmente en la

mdula. Los folculos linfoides varan considerablemente en forma y tamao y frecuentemente

pueden fusionarse y dar un aspecto irregular. Los centros germinales son prominentes e

hiperplsticos con un gran polimorfismo celular con presencia de grandes y pequeas clulas

linfoides. Tambin se observa una gran cantidad de mitosis con cuerpos tingibles (los cuerpos

tingibles corresponden a restos nucleares fagocitados por histiocitos de los centros

germinales). El patrn folicular es una de las formas de reaccin ms frecuentemente

observada en nios como una reaccin inespecfica, o bien, asociadas a otras enfermedades

como artritis reumatoide, sfilis o en un cuadro denominado hiperplasia angiofolicular o

enfermedad de Castleman.

L

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LAMINA 76 ADENOCARCINOMA SEROSO INFILTRANTE OVARICO

Los adenocarcinomas seroso infiltrante ovricos de bajo potencial maligno o borderline (BPM),

son tumores epiteliales de este rgano que tienen comportamiento biolgico intermedio entre

las lesiones benignas y el carcinoma invasor del ovario.

Son neoplasias que presentan una mayor proliferacin epitelial que los tumores benignos, pero

sin invasin destructiva del estroma. La mayora se diagnostica en etapas precoces (Etapa I), y

representan aproximadamente el 15% de los tumores ovricos. Las variedades serosos y

mucinosos son los ms frecuentes, se presentan en promedio 10 aos antes que los carcinomas

y la sobrevida es del 95% a 10 aos.

Presencia de dos o ms de los siguientes hallazgos:

- Estratificacin celular

- Atipias nucleares

- Hemorragia

- Ncleos hipecromaticos

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LMINA 77 CERVICITIS

Las causas de la cervicitis son muy variables, pero a menudo estn determinadas por: La infeccin

por Chlamydia trachomatis, La infeccin por tricomonas vaginalis, La tricomoniasis asociada con

candidiasis, La gonorrea, El virus del herpes simple, El virus del papiloma humano (VPH), Otras

causas menos comunes son: micosis, sfilis, tuberculosis, micoplasma. Factores de riesgo de la

cervicitis Infecciones crvico-vaginales Trauma obsttrico, que ocurre durante el nacimiento

(traumatismo cervical) Trauma local secundario por contacto sexual, por uso de tampones internos

Dispositivo intrauterino (DIU) Defectos congnitos ectpicos (el epitelio glandular del canal cervical

sale fuera del orificio externo del cuello uterino) Maniobras locales: legrado, histeroscopia, etc

Morfologa

Infiltrado linfocitario

Hiperplasia de glndulas endometriales

Clulas glandulares con ncleo en periferie

Necrosis

Hemorragia de tejido conectivo

Adipocitos

Venas congestivas

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LMINA 78 FRIBROADENOMA DE MAMA

ETIOPATOGENIA:

Algunos fibroadenomas son hiperplasias policlonales de estroma lobulillar causadas por

algn tipo de estmulo. Casi la mitad de las mujeres que reciben ciclosporina A despus del

trasplante renal desarrolla fibroadenomas.

Otros tipos de fibroadenomas son asociadas a aberraciones citogenticas clonales,

limitadas al componente estromal. No se encontraron cambios citogenticos continuos o

constates.

CAMBIOS MORFOLOGICOS:

Acinos mamarios comprimidos por tejido fibroso;

Presencia de un estroma delicado, celular y con frecuencia mixoide;

Epitelio rodeado por estroma o comprimido y distorsionado por l;

Atrofia del epitelio.

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LMINA 79 PROCESO INFLAMATORIO GRANULOMATOSO TBC

a tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada

por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a travs

de gotculas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.

Los granulomas son formaciones nodulillares de carcter inflamatorio productivo, por lo comn

de 1 a 2 mm. de dimetro, constituidas esencialmente por macrfagos.

Ellas se explican por la presencia local de un agente causal insoluble. En los granulomas puede

haber fenmenos alterativos, como necrosis, adems, otras clulas de carcter inflamatorio,

como polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber vasitos de neoformacin, fibroblastos

y fibrillas colgenas.

La patogenicidad del M.tuberculosis se debe a su capacidad para evitar su destruccin inducida

por los macrfagos y para provocar hipersensibilidad de tipo retardado. Esto se debe a sus

componentes celulares. As, el factor cordonal, un glicolpido que se encuentra en la pared del

bacilo de Koch induce la formacin de granulomas. Estos estn constituidos por un centro de

necrosis caseosa, rodeados por clulas epitelioides y algunas clulas gigantes de Langhans. Una

corona de linfocitos completa el cuadro histopatolgico.

Una de las hiptesis que liga la presencia de linfocitos, DTH (hipersensibilidad retardada) y

necrosis es la formulada por Rook y Al Attiyah, en la que se considera que la necrosis

intragranulomatosa es fruto de un "fenmeno de Shwartzman". Segn esta teora, los tejidos

infectados por M. tuberculosis se comportan como "zonas preparadas" tal como las describi

Shwartzman, de manera que las clulas contenidas son especialmente sensibles al TNF

sintetizado por los macrfagos infectados, provocando la necrosis local. La presencia de los

neutrfilos es esencial para desencadenar este tipo de necrosis caracterizada por la formacin

de trombos en los pequeos vasos, infiltracin de neutrfilos y posterior infiltracin por

macrfagos y linfocitos.

Cambios Histolgicos:

Se observa a pequeo aumento una zona central de Necrosis Caseosa rodeada de un anillo de

fibrosis, Clulas inflamatorias y Clulas Gigantes tipo Langhans. A este aumento no pueden

distinguirse las Clulas Epitelioides pero s la poca vascularizacin caracterstica de los

granulomas.

L

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Clula gigante de

Langhans con ncleos

dispuestos en la

periferia en forma de

herradura o corona,

producto de la fusin de

macrfagos activados.

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LAMINA 80 - COMPATIBLE CON GANGLION

n ganglion es un quiste pequeo (1 1.5 cm) que casi siempre est cerca de una capsula

articular o vaina tendinosa. Un sitio frecuente es alrededor de las articulaciones de la

mueca donde aparece un ndulo transparente del tamao de un guisante, fluctuante y firme.

Etiologa:

Surge como consecuencia de degeneracin qustica o mixoide del Tejido conjuntivo, de ah que

la pared del quiste carezca de un revestimiento celular verdadero.

Patogenia:

La lesin puede ser polilobulada y aumenta por influencia de zonas adyacentes de cambio

mixoide. La herniacin de la membrana sinovial a travs de la capsula articular o un aumento de

tamao masivo de una bolsa sinovial puede producir un quiste sinovial.

Cambios morfolgicos:

Vasos sanguneos congestivos

Tejido adiposo

Epitelio sinovial plano

Cubierta de tejido fibroso

clulas inflamatorias y fibrina.

U

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LMINA 81 ANGIOFIBROMA

os angiofibromas presentan microscpicamente formacin de canales vasculares, tejido

fibroso anormal, observamos la epidermis en buen estado y su principal caracterstica son la

presencia de formaciones nuevas de vasos sanguneos.

La mayora de las personas con el complejo de esclerosis tuberosa (TSC) tienen cambios en su

piel. Los angiofibromas se encuentran en la mayora de las personas con TSC mayores de 5 aos

de edad. Estos pequeos bultos generalmente se encuentran diseminados en la parte central

de la cara, especialmente en la nariz y mejillas, y en ocasiones en la frente, prpados y mentn.

Con frecuencia estn agrupados en los surcos que estn a los lados de la nariz. Los angiofibromas

son habitualmente ms pequeos que un grano de pimienta, pero pueden crecer y volverse ms

grandes. Pueden ser del color de la piel, rosas o rojos. En personas con pigmentacin oscura

estos pueden ser caf rojizo o caf oscuro. Por lo general las personas con TSC tienen

angiofibromas mltiples, y algunas personas podran tener cientos. Las personas con tres o ms

angiofibromas faciales cumplen uno de los criterios ms importantes para el diagnstico de TSC.

Los angiofibromas pueden iniciar en la infancia temprana como manchas rojas planas en la

piel, o como un enrojecimiento difuso en las mejillas. El enrojecimiento se debe a un mayor

nmero de vasos sanguneos en la piel. Posteriormente se vuelven elevados debido a cantidades

mayores de tejido fibroso. El tejido fibroso es similar a lo que se encuentra en una cicatriz. Los

angiofibromas son sobre-crecimientos de componentes de la piel normal (hamartomas), y no se

convierten en cncer. Ninguna de las caractersticas de la piel en el TSC se convierte en cncer.

Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que la exposicin al sol puede provocar una

mutacin gentica adicional en los angiofibromas faciales, sugiriendo que la proteccin solar

puede reducir el nmero y la gravedad de los angiofibromas.

L

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ASPECTO MACROSCPICO:

ASPECTO MICROSCPICO:

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LMINA 82 - PERFORACIN INTESTINAL

u estado histolgico de una perforacin intestinal en esta lmina an se observa la presencia

de epitelio normal con clulas caliciformes, existen reas de infiltrado linfocitario

inflamatorio crnico con edema con hemorragia.

Las causas de perforacin intestinal puede ser: Apendicitis, neoplasias, divertculos colnicos,

infecciones del intestino como la colitis infecciosa, enfermedad ulcerativa.

La perforacin del intestino conduce a la fuga o filtracin de los contenidos intestinales hacia la

cavidad abdominal, ocasiona una inflamacin llamada peritonitis.

Esta inflacin puede ser de etiologa bacteriana o bien secundaria a un traumatismo directo

directo en la zona del abdomen, ruptura de alguna vscera hueca por accin de los jugos

gstricos, sales biliares, etc.

En la peritonitis primaria se pueden encontrar cultivos puros de un solo organismo: neumococo,

estreptococo.

En la peritonitis secundaria se encuentra: flora mixta del tracto intestinal.

El cuadro clnico se caracteriza en su inicio por:

Dolor abdominal agudo y severo.

Taquicardia y taquipnea

hipotensin

fiebre

El tratamiento de esta afeccin implica ciruga para reparar la perforacin (orificio).En muy

pocos casos se puede utilizar solamente terapia antibitica.


S

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LMINA 83 - ADENOCARCINOMA PAPILAR DEL RECTO

us caractersticas microcpicas son proyecciones papilares recubiertas con ncleos,

observamos ojos de necrosis, infiltrados linfocitarios, reaccin fibrosa demoplsicos,

congestin vascular. Los pacientes con colitis ulcerativa crnica que desarrollan

adenocarcinoma colnico son usualmente jvenes (promedio 37 aos), han adolecido de la

enfermedad por un perodo mayor de 10 aos, tiene un carcter particularmente infiltrativo y

fulminante.


Masa nodular usualmente ssil que se proyecta dentro del lumen y que puede rodear al

intestino. La ulceracin es comn y la infeccin secundaria frecuente, con reaccin

inflamatoria peritumoral que hace que aparezcan de mayores dimensiones que las

reales. La profundizacin de las ulceraciones puede conducir a perforacin y a trayectos

fistulosos.

El escirro est caracterizado por el predominio del tejido fibroso producido por el

potente poder desmoplstico de la clula ncoplsica. Estos tumores slo toman un corto

segmento del intestino y lo constrien circunferencialmente, por lo que se les compara

con el "anillo del servilletero".

El adenocarcinoma papilar es suave y friable en razn de su escaso estroma. Tienen

amplia base y, a menudo, rodean las paredes intestinales. Usualmente se localizan en el

recto.

El adenocarcinoma mucinoso o coloide es un tumor de consistencia suave y gelatinoso,

resultante de la proliferacin ncopsica de las clulas pro ductoras de moco.

La prdida de peso, debilidad e incapacidad son sntomas tardos que indican enfermedad

avanzada con metstasis.

S

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LMINA 84 - CARCINOMA DUCTAL DE MAMA

us caractersticas microscpicas son formacin de tejido fibroso desmoplsico, estructuras

tubulares revestidos por epitelio neoplsico, ncleos hipercromticos irregulares, clulas

malignas invasivas que forman proyecciones de yemas(gemacin), espacios qusticos rodeados

con clulas tubulares malignas y secrecin proteincea.

Es ms importante su clasificacin de acuerdo al grado de agresividad que considera el grado

nuclear y la presencia o ausencia de necrosis. Si adems consideramos la presencia de necrosis,

podemos clasificar los carcinomas in situ en:

Grado bajo: sin necrosis y bajo grado nuclear. Grado intermedio: con necrosis y grado nuclear bajo o moderado. Grado alto: con o sin necrosis y alto grado nuclear

El carcinoma ductal invasivo (CDI), a veces denominado carcinoma ductal infiltrante, es el tipo

ms comn de cncer de mama. Alrededor del 80 % de todos los casos de cncer de mama son

carcinomas ductales invasivos.

Invasivo significa que el cncer ha invadido o se ha propagado hacia los tejidos mamarios que

lo rodean. Ductal significa que el cncer comenz en los conductos lcteos, que son las

tuberas que transportan la leche desde los lobulillos productores de leche al pezn.

Carcinoma hace referencia a todo cncer que se origina en la piel o en otros tejidos que revisten

rganos internos, como el tejido mamario. En conjunto, carcinoma ductal invasivo hace

referencia al cncer que ha atravesado la pared del conducto lcteo y ha comenzado a invadir

los tejidos de la mama. Con el tiempo, el carcinoma ductal invasivo puede propagarse hacia los

ganglios linfticos y posiblemente a otras reas del cuerpo.

PATOGENIA:

El riesgo estimado de por vida de cncer de mama en las mujeres con mutaciones

en BRCA1 y BRCA2 oscila entre 40 y 85%. Las portadoras con antecedentes de cncer de mama

tienen un riesgo mayor de enfermedad contralateral que puede llegar a 5% al ao. Los hombres

portadores de mutaciones en BRCA2 tambin tienen un riesgo mayor de cncer de mama.

Los factores hormonales que aumentan el riesgo de cncer de seno son aquellas condiciones

que permiten la persistencia de niveles elevados de estrgeno durante largos perodos de

tiempo.El riesgo aumenta segn la cantidad de tiempo que ella estuvo expuesta al estrgeno.

Las mujeres que fueron expuestas al dietilestilbestrol (anticonceptivo estrgeno) mientras sus

madres estaban embarazadas tambin pueden tener un riesgo ligeramente mayor de contraer

cncer de mama ms adelante en sus vidas. Debido a que los receptores alfa de estrgenos se

encuentran en reas del tero, mama, vagina, endometrio. Y el estradiol tiene ms probabilidad

de aumento por su mayor afinidad con estos receptores.

S

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En esta lmina histolgica de carcinoma ductal de mama se observan clulas malignas que

forman yemas

LMINA 85 - ADENOMA PLEOMRFICO DE LA PARTIDA

us cambios histolgicos son: Tbulos estructurales seudoglandulares revestidos por epitelio

glandular, presencia mixomatriz condroide, focos de necrosis, reas de fibrosis, vasos

congestivos, y por ltimo tejido adiposo.

Infrecuentemente una diferenciacin divergente de un nico clon neoplsico hacia dos estirpes

da lugar a los llamados tumores mixtos.Esto es tumor mixto de origen de las glndula

salival.Estos tumores contienen componentes epiteliales dispersos en un estroma mixoide que

en ocasiones contiene islotes de carlago o hueso.Se cree que todos estos elementos se originan

de un nicoclon capaz de generar clulas epiteliales y mioepiteliales; por tanto la desginacin

preferida para estas neoplasias es adenoma pleomrfico.

Las causas ms comunes de problemas de las glndulas salivales se deben a la incapacidad de

un buen drenaje de la saliva, que suele ser producto de bloqueos en los conductos salivales. Por

lo general, son estos bloqueos los que provocan el adenoma pleomrfico, pero su aparicin

tambin se ha asociado al cigarrillo y la exposicin a la radiacin.

CARACTERSTICAS CLNICAS:

Este tumor provoca dificultad en la masticacin y en ocasiones el paciente se queja de dificultad

al hablar. Presencia de un ndulo pequeo, que aumenta lentamente de tamao, mostrando

algunas veces crecimiento intermitente, el que se encuentra localizado en la partida.

Se recomienda que el diagnstico sea confirmado por medio de una biopsia. El tratamiento se

logra por escisin quirrgica extensa con un amplio margen de tejido sano para disminuir la

posibilidad de recidiva local del trastorno.

S

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El tumor de Warthin, tambin conocido como cistadenoma papilar linfomatoso benigno, es un

tipo de tumor benigno de las glndulas salivales. La causa de aparicin es an desconocida,

aunque se ha demostrado una fuerte asociacin con el fumar cigarrillos, pues una persona

fumadora tiene 8 veces ms riesgo de desarrollar un tumor de Warthin.

HISTOLGICAMENTE: Estos espacios qusticos tienen epitelio que lleva el nombre

de proyecciones papilares que protruyen hacia los espacios qusticos. El epitelio en cuestin est

compuesto en parte por un rico estroma linfoide con formacin germinal en el centro.

ASPECTO MACROCPICO:


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LMINA 86 - RABDOMIOSARCOMA

l rabdomiosarcoma es un tumor canceroso que se desarrolla en los tejidos blandos del

organismo, habitualmente en los msculos. Puede afectar a la cabeza, el cuello, la vejiga, la

vagina, los brazos, las piernas y el tronco.

Es el cncer de tejidos blandos ms frecuente en la poblacin infantil. Un nio lo puede

desarrollar a cualquier edad, pero es ms frecuente entre los 2 y los 6 aos y entre los 15 y los

19.

Su patogenia se manifiesta Por multiplicacin anormal de clulas musculares esquelticas

durante el desarrollo embrionario. Se presenta una anomala del cromosoma 11; adems

asociados a factores genticos que incluyen el sndrome de Li-Fraumeni (con mutaciones de

clulas germinales p53), el blastoma pleuropulmonar (con mutaciones DICER1), el sndrome de

Costello (con mutaciones de lnea germinal HRAS).

Tambin llamado sarcoma botrioides, este raro tumor vaginal se encuentra con ms frecuencia

en lactantes y en nias menores de 5 aos y est formado de forma predominante por

rabdomioblastos embrionarios malignos. La neoplasia tiende a crecer como una masa polipoide,

redondeada y voluminosa que a veces llena la vagina y protruye fuera de ella. Tiene el aspecto

y la consistencia de un racimo de uvas.

En el examen histolgico las clulas tumorales son pequeas y tienen ncleos ovales, con

pequeas protrusiones del citoplasma en un extremo, por lo que recuerdan a una raqueta de

tenis. Debajo del epitelio vaginal, las clulas tumorales se agrupan en una llamada capa cambial,

pero en las regiones profundas estn situadas dentro de un estroma fibromixomatoso suelto,

que aparece edematoso y puede contener muchas clulas inflamatorias.

Estos tumores tienden a causar invasin local y producen la muerte por penetracin en la

cavidad peritoneal o por obstruccin del tracto urinario.

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ASPECTO MACROSCPICO


Obsrvese la masa polipoidea que ocupa la vagina y aparece como un racimo de

uvas por el orificio vaginal denominado sarcoma botrioide y en la otra imagen se

observa la presencia de masa a nivel de canal vaginal, reducible, la que se haca

ms evidente, con los esfuerzos fsicos, adems secrecin transvaginal ftida.

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LMINA 87 - RION: TUMOR DE WILMS

n nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del rin y el segundo tipo

ms frecuente de cncer abdominal en nios, despus del neuroblastoma de glndula

suprarrenal. Se presenta tpicamente en la infancia y es muy infrecuente en mayores de 8 aos

as como en recin nacidos. Toma el nombre de Max Wilms, cirujano alemn que lo identific

por primera vez.

Un 75% de los casos se presentan en nios sanos, mientras un 25% se asocian a anormalidades

del desarrollo como malformaciones en el tracto urinario, ausencia del iris y hemihipertrofia. La

mayora de los nefroblastomas son unilaterales, siendo bilaterales en menos del 5% de los casos.

Cuando existe metstasis tiende a ser en el pulmn.

Patolgicamente, un nefroblastoma consta de tres elementos:

Blastema: una masa de clulas indiferenciadas, dispersas, con ncleos hipercromticos

que tienden a formar cmulos.

Mesnquima: un tipo de tejido conjuntivo reticular, que es de origen mesodrmico y

situada en el mesodermo embrionario. Presenta vena con tejido fibroso.

Epitelio: De forma esfacelada. Grupo de clulas que alinean las superficies del tumor.

Genticamente se ha asociado a la alteracin de un gen de supresin tumoral denominado WT1

localizado en el brazo corto del cromosoma 11p13. Al menos en la mitad de los pacientes con

tumor de Wilms tambin se observa mutacin del gen CTNNB1, que codifica el protooncogen -

catenina.

El tumor tiene un aspecto de masa grande slida y bien delimitada. Si se llega ser un corte se observa su contextura blanda, homognea y de un color grisceo, tambin puede llegar a tener focos de hemorragia y de necrosis debido a que los vasos no crecen tan rpido como el tumor y por lo tanto no le proporcionan oxgeno. SIGNOS Y SNTOMAS:

Dolor abdominal

Presencia de sangre en la orina

Hipertensin arterial

Fiebre

Diarrea

Prdida de peso

Disnea

Anemia

U

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TUMOR DE WILMS


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LMINA 88 - QUISTE PILONIDAL

ignifica nido de pelos; proceso de origen adquirido y excepcionalmente congnito

localizada en el surco interglteo y que contiene formaciones pilosas en su interior.

Comienza con un quiste pilonidal (un saco o bolsa) debajo de la piel. El quiste puede infectarse

y formar un absceso (rea llena de pus). Tambin se puede desarrollar una abertura que va

desde el absceso hasta el exterior de la piel. La enfermedad afecta a ambos sexos, pero es ms

comn en los varones, entre la adolescencia y los 40 aos.

El quiste pilonidal no es de origen congnito, sino adquirido y que su desarrollo requiere la

presencia de tres elementos: pelo invasor; mecanismo anmalo de insercin del pelo y

susceptibilidad de la piel. Esta teora explica al quiste pilonidal como el resultado de uno o

muchos folculos pilosos que quedan incluidos dentro de la piel rodeados por clulas escamosas,

lo que genera una reaccin de cuerpo extrao; si adems esta lesin se comunica hacia el

exterior se dan todas las condiciones para que la flora microbiana local origine un proceso

infeccioso purulento, ya que es un sitio hmedo y nutritivo, un verdadero caldo de cultivo para

las bacterias. La insercin de los folculos pilosos en planos ms profundos que lo normal

favorece este proceso.

El estudio histolgico nos demuestra que el fondo del quiste ofrece un granuloma constituido

por elementos, en su mayora, linfocitaria y plasmocitarios, que se dispone de una manera

Informe II Patologia

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