Infecciones

urinarias

Fisiopatología

Cuadros y situaciones clínicas

Métodos diagnósticos

Interpretación de los resultados según las situaciones clínicas

Antimicrobianos útiles

Interpretación de los resultados de los antibiogramas

Crit Care Med 1999 May;27(5):853-4 . Pediatr Clin North Am - 1997 Oct; 44(5):

133-69

Infect Dis Clin North Am - 1997 Sep; 11(3): 551-81

Aproximadamente 7 millones de visitas médicas/año.

o 25 – 35% mujeres => edad de 20 - 40 años

o <1% hombres => edad de 21 – 50 años

Causa frecuente de Infecciones Nosocomiales

Causa frecuente de ITU en Pediatría

o1% neonatos (< de 2 años son consideradas de alto riesgo)

oPrevalencia: 4.1 ↔ 7.5% de los cuadros febriles en niños

Datos epidemiológicos

Consultas médicas por IU en USA 8.000.000/año

IU diagnosticadas en internación 1.500.000/año

Internados por cuadros agudos IU 125.000/año

30% más 60 años

El 12% de los hombres y el 40% de las mujeres sufren como mínimo

1 episodio de IU durante su vida.

El 5% de la atención primaria corresponde a casos de Infecciones

Urinarias.

Referencias (1) Waren y O´Hanley, 1998 (2) World Bank (3) Registro Americano. USRDS 2003

Cx ginecológica

Prolapso vesical

Hipertrofia prostática

Incontinencia – sondas vesicales

Debilidad, < estrógenos.

35%40%> 65 años

Cx ginecológicaProlapso vesicalHipertrofia prostática.

20%35%36 – 65 años

HospitalizaciónUso de ATB previosSintomas de ITU duración mayor a 7 díasAnormalidades funcionales o anatómicasSondas vesicales.

< 1%30%16 – 35 años

Reflujo vesicoureteral< 1%< 5%6 – 15 años

Anormalidades urológicas congénitas

Reflujo vesicoureteral< 1%< 5%1 – 5 años

Anormalidades urológicas congénitas1%1%< 1 año

Edad Mujer Hombre Factores de Riesgo comunes para ITU

complicadas

Prevalencia

Causas mayores : diabetes , hipertensión,

glomerulonefritis , riñón poliquístico

La IU puede contribuir a la mortalidad en

estos pacientes

La IU no complicada rara vez evoluciona

hacia la mortalidad

Las Vías de Infección

Interacción MO- Huésped

Los uropatógenos:

• Colonizan

• Lesionan

• Invaden

• Sobreviven

El organismo se

defiende en

forma

Específica e

Inespecífica

Hematógena

Linfática

ASCENDENTE MOs adheridos en

vejiga (Fünfstück-1999)

Capacidad de invadir

Capacidad de lesionarAdhesinas fimbriadastipo I (MS)

tipo II o P (MR)

Adhesinas no fimbriadas

(ligandinas)

Capacidad de sobrevivir

*Aumenta reproducción

*Busca nutrientes

*Osmoprotectores

*Leucocidinas (fagocitosis)

*Variando población

(plásmidos, fragmentos ADN)

Mecanismos Virulencia Bacteriana

Capacidad de colonizar

Hemolisina (flujo de ioneslisis celular)

Antígenos K y O (endotoxinamusc liso)

Otras toxinas

POLISACARIDO CAPSULAR

LIPOPOLISACARIDO

FIMBRIAS

RESISTENCIA AL PODER BACTERICIDA DEL SUERO

SECUESTRO DE HIERRO

HEMOLISINA

PEPTIDO QUIMIOTACTICO

EstructuraAntigénicade E. coliFlagelo (antígeno

H)

Proteínas de la

membrana

externa

Fimbrias (MS o MR)

Lipopolisacárido

Antígeno-O

Antígeno-K capsular

Capa del

Glycocalyx

Bacteriuria

Cepas Virulentas

Sin Respuesta Inflamatoria

Bacteriuria Asintomática

Transitoria

Cepas Avirulentas

Activación Urotelial

Dependiente de TLR4Paso 1

Sin Respuesta Inflamatoria

Bacteriuria Asintomática

Prolongada

Expresión Normal

de TLR4

Expresión Baja

de TLR4

Inflamación con Quimiotaxis de

Neutrofilos dependiente de CXCR1 (IL8)

Paso 2

Expresión

Normal de

CXCR1

(IL8)

Expresión

Baja de

CXCR1

(IL8)

Pielonefritis

Cicatrices- Bacteriuria

Pielonefritis

No Secuelar

RESPUESTA DEL HUÉSPED AL INGRESO DE LAS BACTERIAS

Las hemolisinas son los agentes más importantes de lesión,

parecen ser el prerrequisito para el desarrollo de una IU aguda.

Le siguen el factor citotóxico necrotizante (FCN) y otras toxinas,

luego participan los antígenos (0, K y H).

Resumiendo: (el uroepitelio se lesiona)

1. Inicialmente por las fimbrias

2. Siguen las hemolisinas

3. Luego el factor citotóxico-necrotizante (FCN)

4. Los antígenos.

La Capacidad de Lesionar

Para que se produzca la invasión, es

imprescindible erosionar la barrera del uroepitelio.

Inicialmente las fimbrias lesionan al expoliar los

nutrientes.

Defectos en el flujo urinario>infecciones

Factores bactericidas en la mucosa del tracto urinario

Modificación de la adherencia : receptores análogos(PTH, IgA)

Expresión de receptores: la expresión de globoseries depende del grupo sanguíneo P, ABH y estado secretor

Origen celular :células epiteliales y no transformadas

Adherencia a través de fimbrias tipo1 y tipo P producen citoquinas por diferentes vías

Il-1alfa, IL1- beta,IL-6, IL-8, pero no TNF alfa

Incrementan la expresión de moléculas de adhesión en los leucocitos: piuria

Local y sistémica

Animales con respuesta inflamatoria

deficiente tiene mayor susceptibilidad

La resistencia natural depende mas de

la reacción inflamatoria que de la

respuesta inmune específica

¿Qué buscamos……..?

Sintomática

AsintomáticaBajos Altos

Reservorio Bacteria

Tracto urinario

•IUB

•IUANo

complicada

•IUB

•IUAComplicada

Mecanismos de defensa

catéter

anormalidades anatómicas y funcionales

( litiasis, RUV, tumores, vejiga neurogénica,

radiación )

Clasificación

Infecciones Urinarias Bajas

• No Complicadas

• Complicadas

Infecciones Urinarias Altas

• No Complicadas

• Complicadas

Anormalidades Estructurales

Quistes renales infectados

Abcesos renales

Litiasis renal

Nefrostomía

Obstrucción

Reflujo vesicoureteral

Poblaciones específicas

Pac. con inmunosupresión

Tx renal-HD-Hospitalizados

DBT - Edad avanzada

Embarazo

Pac. Sexo masculino

Virulencia del patógeno

Susceptibilidad del huésped

Calidad de la flora endógena

Disturbios de la flora vaginal

La flora acidófila habitual crea un pH ácido (3,7-7,5) no apto para el

desarrollo de los uropatógenos. Los lactobacilos juegan un rol

importante.

Una disbacteriosis determina vaginosis por modificación ecología, con

pH alcalino y permite entonces la colonización.

Los diferentes anticonceptivos modifican ecología y facilitan la

colonización. Los preservativos pueden originar lesiones mínimas en la

mucosa vaginal.

Los estrógenos locales o sistémicos a dosis bajas, restablecen la flora.

Reservorio bacteriano en la mujer

Huesped (La Vagina)

Dr. Eduardo Castiglioni

Factores de virulencia

Se incrementa con el pH

Fructosa interfiere con la adherencia

Uso de espermicidas

Uso de preservativos

Uso de diafragma

A menor concentración de estrógenos , mayor adherencia

Escherichia coli

Klebsiella spp

Enterobacter spp

Proteus mirabilis

Staphylococcus coagulasa negativos

Enterococcus faecalis

Otros

Otras enterobacterias

Bacilos gram negativos no

fermentadores

Corynebacterium renale

Streptococcus beta hemolítico grupo B

Gardnerella vaginalis

Anaerobios

Básicamente similar a la encontrada en

otros grupos etarios

Puede haber IU polimicrobianas

MO resistentes

Enterococcus spp

Serratia marcescens

Pseudomonas spp

Bacteriuria asintomatica

Sindrome disúrico

IU recurrente

Pielonefritis

Estado grávido puerperal

Diabetes

Tercera edad

Sonda vesical

Niveles bajos de

Estrogenos circulantes

Aumenta el pH vaginal

Favorece la colonización por uropatógenos

Menopausia:

Premenopausia:

Estrógenoscirculantes

Favorecen la colonizacion del epitelio vaginal por Lactobacillus

Mediante el catabolismo del glucógeno forma ácido láctico

Dificulta la colonización por uropatógenos

Mantienen un pH ácido vaginal

Peróxido de hidrógeno

(bactericida)

Detection of Intracellular Bacterial Communities in Human Urinary Tract Infection. PLoS Medicine. December 2007 |

Volume 4 | Issue 12

Vaginitis

VB

5%

No

Infecciosas

5-10%

Cistitis

80%

Uretritis

5-10%

SDF

Sindrome de disuria frecuencia

Diagnósticos diferenciales

cistitis

uretritis

vaginitis-vaginosis

cistitis intersticial

Pielonefritis

Pielonefritis enfisematosa

Pielonefritis xantogranulomatosa

Pielonefritis crónica – malacoplasia

Necrosis papilar renal

Pielonefritis subclínica

Infección de quistes renales

Abscesos renales y perinéfricos

Las niñas en edad escolar, niños y hombres diabéticos no suelen ser mas susceptibles

La prevalencia en mujeres diabéticas suele ser hasta tres veces superior

La susceptibilidad no está relacionada con el control de la glucemia

Disfunción vesical ? Volumen residual?

Las mujeres suelen ser mas susceptibles a formas severas de cistitis y a pielonefritis

Disfunción leucocitaria y microangiopatías

GRUPO CONDICIONADA POR

en los niños *malformaciones

en las mujeres *actividad sexual

*uso de MAC

*presencia de

determinados factores

urinarios

*adhesinas Dr?

en el hombre *prostatitis bacteriana

crónica

E.coli uropatógena puede ser

internalizada por las células

vesicales

¿Mecanismo de defensa o

favorecedor de la infección?

Las bacterias intracelulares

tendrían un comportamiento

diferente de las extracelulares

Fot: Matthew A. Mulvey,

E.coli uropatógena puede ser

internalizada por las células

vesicales

¿Mecanismo de defensa o

favorecedor de la infección?

Las bacterias intracelulares

tendrían un comportamiento

diferente de las extracelulares

Matthew A. Mulvey

Nuevos conceptos en IU

1-Adherencia a la placa

2-Desarrollo intracelular 3-Apoptosis

4-Liberación y formación

de nichos bacterianos

Escherichia coli unidas a las células vesicales

PROF P M MOTTA ET AL/SCIENCE PHOTO LIBRARY/MAGNIFICATION: X300 AT 6X7CM SIZE

E.coli con fimbrias tipo 1 adheridas a la superficie luminal de las células vesicales. La forma de cráter se debe la presencia de uroplakina

Johnson JR. Infect Dis Clin N Am. 2003;17:261-268.

Recolección mediante PSP

Interpretación del resultado: cualquier

número de UFC/ml

Por suerte mi pediatra indicó urgente un

urocultivo. Tenía una infección urinaria. La

responsable era Escherichia coli

Primero me hicieron la ecografía, luego la

cistouretrografía ... Y ahí apareció

No usen bolsita colectora.

Si tengo el prepucio que no corre bien, hagan un hisopado para comparar.

No dejen la muestra sin refrigerar, pero NO LA CONGELEN

Diagnóstico

Muestra de orina

Conservación

Procesamiento

Sedimento-pH-Densidad

Recuento de colonias

Identificación

Antibiograma

Pacientes Sondados

Aminopenicilinas

Aminopenicilinas +IBL

C1G

C2G

C3G

Cotrimoxazol

Nitrofuranos

Norfloxacina

Ciprofloxacina

Levofloxacina

Gentamicina

Amicacina

Piperacilina

Piperacilina+TZB

Imipenem

Vancomicina

Teicoplanina

Intervienen factores genéticos del

huésped

Intervienen factores genéticos de los

microorganismos

Intervienen factores inmunitarios

El diagnóstico es microbiológico, la

clínica puede ser poco consistente

Mayor frecuencia en el sexo femenino

Infección ascendente

Importancia de la vagina

Recurrencia

No todo sindrome disúrico es una cistitis

IUA se presenta en el 10% de los casos como un SDF

La diabetes es un factor de riesgo para episodios severos

Bacteriuria asintomática o IU paucisintomática

Se debe controlar sistemáticamente durante el embarazo

Es una de las infecciones recurrentes más frecuentes

La bacteriuria significativa NO es siempre = o > de 105 UFC/ml

En Pediatría hay verdaderas IU con recuentos bajos

La BA siempre debe ser tratada durante el embarazo

Los pacientes sondados se tratan cuando hay sintomatología

No hay intervalos fijos para la remoción de la sonda

Los antibiogramas siempre indican niveles séricos del ATB