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Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope

Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.

Inconsciencia. Mareo o Vértigo. Síncope: I. Inconsciencia:

Definimos la consciencia como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si mismo y de su entorno. Su sustrato anatómico se encuentra en el sistema reticular activador ascendente (responsable fundamental de mantener el estado de alerta), en la corteza cerebral (responsable de las funciones cognitivas y afectivas) y en el tálamo, que conecta ambos. Para que este estado se mantenga, se requiere el correcto funcionamiento de sus dos componentes, la activación o nivel de conciencia y el contenido de la consciencia (incluye funciones cognitivas y afectivas como la memoria, lenguaje, emociones, etc.) Los trastornos de la consciencia pueden clasificarse en: 1. Alteraciones de los contenidos de la consciencia. Pueden ser parciales (agnosias, apraxias o afasias) o generalizados, los cuales pueden tener un curso agudo (síndrome confusional agudo) o un curso crónico (demencias). 2. Trastornos del nivel de conciencia. En función de la severidad de la afectación los clasificamos en: Alerta: Sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico.

Obnubilación: Reducción leve del estado de alerta, en que el enfermo es incapaz de pensar con claridad y rapidez, se altera la capacidad de atención, con ligera somnolencia, su pensamiento se hace incoherente, lento y puede presentar agitación de predominio nocturno. Se despierta con estímulos leves (auditivo).

Confusión: adiciona a lo anterior desorientación temporo-espacial, y percepción errónea de los estímulos sensoriales, con frecuentes alucinaciones (generalmente visuales). Es incapaz de realizar ordenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas. Generalmente presenta incontinencia de esfínteres.

Estupor: en este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo. Permanentemente dormido. Solo se despierta ante estímulos muy vigorosos (dolorosos) y las respuestas son lentas e incoherentes (gruñidos).

Coma: falta de respuesta ante cualquier estímulo externo o necesidad interna. No hay estímulo capaz de despertar al sujeto, aunque puede presentar respuestas primitivas ante estímulos dolorosos. Las causas de la inconsciencia/coma son múltiples. Para su estudio, las dividimos en alteraciones estructurales, supratentoriales (hemorragia cerebral, hematomas subdurales, tumor cerebral, procesos infecciosos) e infratentoriales (hemorragias cerebelosas, hematomas subdurales, tumores, procesos infecciosos, procesos desmielinizantes y migraña basilar), y alteraciones sistémicas (generalmente metabólicas).



Ante un paciente en coma, inicialmente debemos interrogar a los acompañantes o familiares sobre todos los aspectos de utilidad, como son antecedentes (fiebre, traumatismos, diabetes, hipertensión arterial, alteraciones cardiacas, renales y hepáticas, epilepsia, etc.) hábitos tóxicos, consumo de drogas, tratamientos que realiza, forma de comienzo y tiempo de evolución, circunstancias del evento, síntomas acompañantes (cefalea, nauseas, vómitos, sudoración, convulsiones, alteraciones visuales, dolor torácico, etc.) De forma inmediata, y si es posible simultánea, ante un paciente en coma cuya causa desconocemos, debemos iniciar una serie de medidas básicas: - Si entra en parada cardiorrespiratoria, realizar maniobras de RCP. - Asegurar la vía aérea mediante la colocación de una cánula de Guedel, aspirar secreciones si es necesario, valorando intubación endotraqueal. - Administrar oxígeno, si es posible con mascarilla y balón resucitador al 24-28%. - Si existe antecedente traumático, evitar movilización del cuello. Colocar collarín cervical, si se dispone de él. - Canalizar una vía venosa periférica, realizar determinación de glucosa, y comenzar con perfusión de suero fisiológico. Si no es posible determinar glucosa, administrar 20 cc de glucosa al 50% iv. Si obtenemos respuesta positiva o en caso de hipoglucemia, perfundir suero glucosado al 10% hasta normalizar glucemia y/o nivel de conciencia. - Si sospechamos que el paciente es alcohólico, administrar 100 mg de Tiamina iv. - Si existe sospecha de intoxicación por opioides (paciente joven, antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral, signos de venopunción, miosis puntiforme), se administra una ampolla de Naloxona (0,4 mg) iv, y si no cede en dos minutos, una segunda. Alternativamente podemos utilizar vía sc o im. - Si existe posibilidad de sobredosificación por benzodiazepinas, administrar una ampolla de 0,5 mg de Flumazenil, que se puede repetir cada minuto hasta un máximo de 3 ampollas; si es efectivo, mantener en infusión continua a dosis de 0,1-0,4 mg/hora durante traslado al hospital. - Realizar toma de constantes (TA, Frecuencia Cardiaca, Temperatura, Frecuencia Respiratoria), ECG, y vigilar signos de enclavamiento cerebral (descenso del nivel de conciencia, respiración de Cheyne-Stockes o hiperventilación neurógena, anisocoria, pupilas pequeñas, movimientos de descerebración), en cuyo caso se debe administrar 500 cc de Manitol al 20% (en 20 a 30 minutos) y 10 mg de dexamentasona iv y proceder al traslado hospitalario en UVI móvil. Las causas del coma son múltiples, por lo que una vez realizadas las medidas inmediatas, se debe proceder a su estudio sistemático, mediante la exploración física y la realización de las pruebas complementarias adecuadas. Exploración general: además de la toma de constantes, se debe valorar el estado de la piel (palidez, frialdad, cianosis, sudoración) y la existencia de lesiones cutáneas, signos de hepatopatía crónica, mordedura de lengua e incontinencia esfinteriana. Existencia de rigidez de nuca y otros signos meníngeos. Nivel de consciencia: utilizamos de forma habitual la escala del coma de Glasgow, que valora de manera independiente, la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora.



Aunque se ideó inicialmente para pacientes que habían sufrido TCE, se utiliza de forma habitual para cualquier tipo de coma. Se considera grave cuando la puntuación es menor o igual a 8, y dicha puntuación indica la necesidad de intubación endotraqueal. Patrón respiratorio Denominación Descripción Localización Cheyne -Stokes Oscilación lenta y cíclica

entre hiper e hipoventilación, seguidas de apnea

Lesión supratentorial extensa Lesión diencefálica Intoxicaciones

Hiperventilación neurógena central (Kussmaull)

Respiración profunda, rápida y mantenida

Lesión de tronco alto Comas metabólicos

Apneustica Bradipnea, con largas apneas seguidas de inspiración profunda mantenida

Lesión de tronco bajo Comas metabólicos

Atáxica de Biot Irregular (en amplitud y frecuencia)

Lesión bulbar extensa

En cúmulos Respiraciones en salvas separadas por apneas

Lesión de tronco

Respuesta pupilar: - Pupilas mióticas hiporreactivas: suele indicar lesión diencefálica. - Midriasis arrefléctica unilateral: suele indicar lesión mesencefálica unilateral. - Midriasis arrefléctica bilateral: frecuente en lesión tectal, botulismo, intoxicación por atropina, o por glutetimida. - Miosis intensa y arreactiva bilateral: se asocia a lesión protuberancial, intoxicación por opiáceos o benzodiazepinas. Respuesta motora al dolor: - Ausencia de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica. - Ausencia de respuesta bilateral: en lesiones del tronco-encéfalo, coma histérico y comas profundos con afectación hemisférica bilateral. - Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión y aducción, y extensión de miembros inferiores (suele indicar afectación de la vía cortico-espinal o coma metabólico). - Rigidez de descerebración: miembros superiores en extensión y pronación y extensión de extremidades inferiores (indica afectación del tronco del encéfalo o coma metabólico muy graves. Su análisis nos orientará hacia el diagnóstico de un coma estructural (focalidad neurológica, asimetrías pupilares, desviaciones oculares no conjugadas, alteración de ROC), metabólico, tóxico, infeccioso, completando el estudio en el hospital, mediante la realización de las necesarias pruebas complementarias. Exploraciones complementarias. Se realizarán en el hospital - Analítica: hemograma, coagulación, iones, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, CK, amonio, calcio, gasometría arterial y si existe sospecha, tóxicos en



orina. Si fiebre, hemocultivo y urocultivo. - Radiografía de tórax y ECG. - TAC craneal: se debe hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural, si existe antecedente traumático craneal, sospecha de infección del SNC o hemorragia subaracnoidea. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. - RMN craneal: altamente sensible en el ictus isquémico agudo, edema cerebral, procesos inflamatorios y tumorales. Visualiza mejor la fosa posterior. Punción lumbar: se debe realizar (siempre posteriormente a un TAC normal) si se sospecha infección meníngea, encefalitis o hemorragia subaracnoidea. Ello nos conducirá a un diagnóstico específico para el que se realizará el adecuado tratamiento. Bibliografía. - Gonzalo Martínez J, Gómez Moreno S.M, Castelbón F.J. Alteraciones del nivel de conciencia. Coma. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 6ª edición. - Carlavilla Martínez A.B , Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres macho J, Yebra Yebra M, editores. ECOGRAF S.A. Madrid 2007. - Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En Manual de protocolos y actuación en urgencias. Tercera edición 2010. Julián Jiménez A. Editorial Grupo Saned. - Rodríguez Gallego Y, Prada Pereira T, Lorenzo Torvisco J M, Fernández Fernández G. Diagnóstico diferencial de los exantemas. En: Guía de actuación en Urgencias. Vázquez Lima M J, Casal Codesido J R. Editorial Ofelmaga La Coruña 2007. 363-367. - Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Grupo de estudio de cefaleas. Sociedad Española de Neurología. Ediciones Ergon S.A. Madrid 2006. - Nuñez Enamorado N, Ibero Esparza C. Cefaleas y algias craneofaciales. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 6ª edición. Carlavilla Martínez A.B , Castelbón Fernández F.J, García Sánchez J.I, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J, Yebra Yebra M, editores. ECOGRAF S.A. Madrid 2007. - Guía de atención continuada al paciente neurológico. Recomendaciones de consenso entre Atención Primaria y Neurología. Tablas y algoritmos diagnósticos y terapéuticos de la migraña. Editorial Luzán 2006. - Cantero Santamaría JI, Sainz Jiménez J, y Jiménez Moral G. La neurología en urgencias de un Centro de Salud. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid. 2012. 133-144. ISBN: 978-84-7989-694-2.



II. Mareo o vértigo: Es muy común entre ancianos y en mujeres. Diversos factores convierten al mareo en un síntoma difícil de evaluar y tratar. Se puede corresponder con múltiples procesos y sintomatologías, predominantemente benignas y también malignas. La descripción que hace el paciente de lo que ocurre puede ser francamente difícil de entender, complicando su valoración. Precisar la etiología, resulta a menudo problemático, pues en la mitad de las ocasiones son múltiples las causas potenciales y en muchos casos exige un abordaje multidisciplinario. En los ancianos el mareo persistente se asocia a un mayor riesgo de caídas y deterioro funcional, así como a angustia y retraimiento de las actividades sociales. - Mareo. es una sensación vaga e inespecífica de inseguridad-balanceo-borrachera, insidiosa y prolongada que puede estar provocada por multitud de situaciones físicas o psíquicas. - Vértigo. Sensación ilusoria de movimiento giratorio, acompañado de cortejo vegetativo con nauseas, vómitos y sudoración. Cuadros que producen mareo inespecífico:

• Oftalmológicas: Alteraciones visuales, glaucoma. • Cerebrales: Meningitis, abscesos, alcohol, psicofármacos. • Psiquiátricas: Ansiedad, depresión. • Endocrinas: Diabetes mellitus, diabetes insípida, hipotireoidismo. • Pulmonares: Hipoxia, hipercapnia. • Cardíacas: Arritmias, HTA, hipotensión, bloqueos, miocardiopatías. • Hematológicas: Anemia, leucemia, policitemia vera. • Traumatológicas: TCE.

Fármacos que pueden producir vértigo y mareo tomado de Manual de Geriatría para Residentes.

mos en el presente capítulo se debe en muchoscasos a la interrelación de estos dos sistemas (6).

El envejecimiento afecta a todo el organismo, y elgrado de afectación de los distintos órganos y siste-mas (tabla 1), junto con las enfermedades intercurren-tes, pueden condicionar la aparición de mareo en lapoblación anciana. Con la edad aumentan las pato-logías que alteran la visión, la audición, el aparatolocomotor y sistema musculotendinoso, el troncocerebral, los nervios periféricos, la columna cervical, elaparato cardiocirculatorio, neuroendocrino, metabóli-co, el estado psicoafectivo, etc.

No hay que olvidar, sobre todo en la poblaciónanciana, que son muchos los fármacos que puedenser causa de inestabilidad crónica (tabla 2).

Vértigo

Es un síntoma que consiste en una falsa percep-ción de movimiento; el paciente nota que él o elentorno se desplazan sin que en realidad existamovimiento alguno. Por ser una sensación subjeti-va, es preciso que el paciente se encuentre cons-ciente, lo que elimina del concepto vértigo otras

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TRATADOdeGERIATRÍA para residentes

Tabla 1. Cambios fisiológicos con la edad en relación con mareos y vértigos

Sistema visual Alteración de la acomodación y contraste.Engrosamiento del cristalino.Pérdida de células nerviosas.

Sistema auditivo Producción de cerumen más seco.Pérdida de elasticidad de la membrana timpánica.Cambios degenerativos en los huesecillos del oído.Atrofia de células cocleares.Descenso de neuronas auditivas.

Sistema vestibular Alteración de la conductividad nerviosa.Pérdida de células nerviosas.

Sistema propioceptivo Disminución de conducción de nervios periféricos.

Tabla 2. Fármacos productores de mareo y vértigo

Afectación vestibular-ototóxica Antibióticos: aminoglucósidos, eritromicina, quinolonas.Antiarrítmicos (quinidina).Antiparasitarios (clonidina, mefloquina, quinina).AINE (salicilatos, indometacina).Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico).Antineoplásicos (clormetina, vinblastina, cisplatino).Solventes y productos químicos (alcoholes, mercurio, propilenglicol, aceites minerales).Sales de oro.

Afectación cerebelosa Antiepilépticos.Benzodiazepinas.Antidepresivos.Opiáceos.Neurolépticos.Alcohol y drogas de síntesis.Fenciclidina.Tolueno.Quimioterápicos.



Valoración del paciente con mareo, tomado de tratado de Geriatría para Residentes:

Exploración física: La exploración física debe incluir una exploración general, vestibular, otológica, neurológica y cardiopulmonar. Exploración Vestibular: Pruebas vestibulares: • Romberg (video): Paciente se coloca de pie con los pies juntos y los ojos cerrados (podemos inicialmente dejarlos abiertos y tras unos 15 a 30 segundos pedirle que los cierre), esperar unos segundos. En el vértigo periférico cae siempre hacia el mismo lado y se restablece al abrir los ojos (Romberg +). En el vértigo central, sin latencia, cae hacia cualquier lado indistinto o atrás, y no mejora con los ojos abiertos (Romberg –) • Marcha (video): El paciente con los ojos cerrados camina hacia delante y hacia atrás. En el vértigo periférico se produce una desviación a lado hipofuncionante: signo de

ción (denominada también neurógena, sensitiva oneurosensorial). Para diferenciarlas se utilizan lassiguientes pruebas:

Test de Weber

Tras golpear el diapasón de 512 VD en su base, secoloca en el vértex. Es indiferente si el sonido se per-cibe en la línea media. En la hipoacusia neurosensorialel sonido se lateraliza hacia el oído de mejor audición

mientras que en la hipoacusia de conducción se late-raliza hacia el oído que peor oye.

Test de Rinne

Tras golpear el diapasón en su base, se colocasobre la apófisis mastoides; cuando el sonido cesa, secoloca delante del conducto auditivo, preguntándoleal paciente si percibe algún sonido. El test es positivosi, después de dejar de oírlo por vía ósea (diapasón en

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Síndromes geriátricos. Mareos y vértigos

Figura 1. Valoración del paciente con mareo

MAREO

Anamnesis

Exploración

Enfermedadcardiovasculary/o respiratoria

Alteraciónvestibular

Alteracióndel SNC y SNPo Locomotor

Enfermedadpsiquiátrica

Déficit sensorialesauditivos, visuales

Enfermedadmetabólica

EfectoFarmacológico

Constantes habituales, Sistema nervioso, Aparato cardiovascular, Sistema locomotor,Exploración auditiva y vestibular, Fondo de ojo, ECG, Rx tórax, Tets psicológicos,

Pruebas de provocación.

Tratamiento específico/seguimiento.

Diagnóstico inaclarado o mala respuesta terapéutica.

IdiopáticoCardíaco,

respiratorio SNP

—Pruebas calóricas.—Audiograma.—Electr onistagmografía. T AC, RMN.—Potenciales evocados.—Electr omiograma.

SNC

—Ecocar diograma.—Holter .—Prueba de esfuerzo.—Remitir a car diología.—Espir ometría.

—T AC/RMN.—Potenciales evocados.—EEG.—Remitir a neurología o ORL.

Psiquiátrico

— Continuar monitorización.

— Tets psicométricos— Remitir a psiquiatría.

Completar estudio con pruebas especiales.

Vértigo, Desequilbrio, Presíncope, Inespecífico, Mixto.



Babinski-Weill o marcha en estrella. En el vértigo central hay desviación sin regla fija: Marcha del Ebrio abriendo las piernas • Unterberger (video): marcha simulada del soldado sobre el propio terreno (ojos cerrados, brazos extendidos e intentar llevar las rodillas a la altura de la cintura). En el vértigo periférico existe una desviación a lado hipofuncionante. En el vértigo central la desviación sin regla fija. • Barany (video): El paciente debe colocar los brazos extendidos y dedos índices en contacto con los del explorador. En el vértigo periférico, existe desviación hacia lado hipofuncionante. En el vértigo central, desviación sin regla fija. • Valoración del Nistagmo (video): Siga un objeto situado a unos 60 cm de su cara, de derecha a izquierda (no más allá de 30º) y de arriba hacia abajo (establecer direccionalidad del nistagmo según su componente rápido). El nistagmo periférico es unidireccional, horizontal-rotatorio y el componente rápido se dirige al lado sano. Es transitorio y se agota con la repetición de la prueba. Exploración Otológica mediante otoscopia, acumetría y audiometría. Exploración Neurológica • Valoración de pares craneales: oculomotores (movilidad ocular III, IV y VI), V, IX, X, XI y XII. • Coordinación y equilibrio valorando dismetrías (mediante las pruebas de dedo-nariz y confrontación) y adiadococinesias (pronación-supinación), para descartar patología cerebelosa. • Focalidad mediante valoración de fuerza y sensibilidad de miembros. Exploración cardiopulmonar incluyendo auscultación cardiopulmonar y carotídea. - Exploración complementaria: Analítica (hemograma, bioquímica completa, perfil lipídico y hormonas tirodeas), Electrocardiograma, Toma de tensión arterial y en ocasiones pruebas de imagen En caso de vértigos que presenten episodio aislado o recurrente sospechar - Ante episodio aislado: Neuronitis vestibular, tapón de cerumen, OMA, ototoxicidad. - Ante episodios recurrentes: Enfermedad de Menière, VPPB, cardiopatías, neurinomas VIII. Etiología y tratamiento tomado de Manual de Geriatría para Residentes

nes. Nos permite evaluar la vía vestibular, con otrascombinaciones de pruebas se exploran el componen-te visual y propioceptivo del equilibrio.

Pronóstico

En un alto porcentaje el mareo se resuelve en díaso meses, aunque en uno de cada cuatro pacientespuede manifestarse de forma crónica o recurrente.Los secundarios a trastornos psiquiátricos suelen serlos que tienen más tendencia a persistir. El mareo per-sistente se asocia a mayor riesgo de caídas y conllevamayor ansiedad y limitación en las actividades diarias,aunque no es predictor de mortalidad.

Tratamiento

El 50% se resuelven de forma espontánea y enotros casos cuando se corrigen las causas desenca-denantes. Dirigir el tratamiento a una causa concreta.La etiología suele ser multifactorial; por tanto, laterapéutica más eficaz es la que mejora uno o másfactores desencadenantes (tabla 5). Debe ser indivi-

dualizado. Si es transitorio, se deben tratar los sínto-mas agudos asociados; si es recurrente, tratar de pre-venirlo; si es permanente, desarrollar estrategias comola rehabilitación vestibular. Intentar reducir al mínimo elnúmero de fármacos (15, 16).

Se aconseja reposo en cama mientras dure la crisis.

— Sedantes vestibulares, se utilizarán sólo cuandolos síntomas sean intensos e incapacitantes, ala dosis mínima necesaria y retirarlos lo másprecozmente posible, porque retrasan la recu-peración vestibular y generan parkinsonismo enancianos. Se suelen usar ortopramidas (Sulpiri-de), fenotiacinas (tietilperacina), antihistamínicos(dimenhidrinato, prometacina) y calcioantago-nistas (cinarizina, flunarizina).

— Ansiolíticos, tratamiento coadyuvante, comobenzodiazepinas (diazepan, lorazepan, clona-zepan).

— Antieméticos, como la domperidona o la meto-clopramida.

— Restricción de sal y/o diuréticos en pacientescon enfermedad de Menière, o incluso valorar laposibilidad de cirugía otorrinolaringóloga.

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Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos

Sistema alterado Etiología Historia clínica Exploración Posibles intervenciones

Visión.

Audición.

Columna vertebralcervical.

Tronco cerebral.

Catarata, glaucoma,degeneraciónmacular.

Presbiacusia, otitis.

Artritis degenerativa oinflamatoria.Espondilosis.Traumatismos.

Accidente isquémicotransitorio; infarto deltronco cerebral;insuficienciavertebrobasilar.

Dificultades en lavisión. Uso de lentes.

Hipoacusia en uno oambos oídos.

Dificultad para oír ensituaciones sociales.Dolor cervical.Aparece al girar lacabeza. Antecedentede lesión por«latigazo».

Síntomasneurológicos:alteraciones dellenguaje, visuales,motoras o sensitivas.Los hallazgos puedenser transitorios opermanentes.

Anomalía en laagudeza visual,contraste yestereopscopia.

Anormalidad enprueba del susurro oaudiometría.Alteración de pruebasde Rinne o Weber.

Reducción del arcode movilidad delcuello, signos deradiculopatía y/omielopatía. Torpezacon movimientosdelicados. Marchacon ligeraespasticidad.

Dependerá del nivelde la lesión.Potencialesevocados.Pruebas de imagen.

Adecuada iluminación.Lentes correctoras.Medicación para elglaucoma. Cirugía.

Audífonos.Rehabilitación auditiva.

Tratamiento de laenfermedadsubyacente.Ejercicios cervicales ode equilibrio.Valorar cirugía.

Antiagregación.Anticoagulación.Rehabilitación de lamarcha.



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Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos (continuación)


Nervios periféricos.

Cardiocirculatorio.

Neuroendocrino.Metabólico.Otros.

Estado psicoafectivo(mareo psicógeno).

Sistema vesticular.Sistema auditivo.Cerebelo (SNC)(por fármacos).

Diabetes.Déficit de B12.Hipotiroidismo.Sífilis.Causasdesconocidas.

Arritmias cardíacas,lesiones valvulares,insuficiencia cardíaca,isquemia miocárdica,mixoma,miocardiopatíahipertrófica. Vasculitis.

EPOC. Trastornostiroideos. Diabetes.Trastornos renales.Anemia. EnfermedadParkinson. Episodiovasovagal.Deshidratación.

Depresión. Ansiedad.Ataques de pánico.

Fármacos (tabla 5):Ototóxicos.

Vértigo posicionalbenigno.

EnfermedadMenière.

Dificultad en lamarcha.En superficiesirregulares oinclinadas queempeora en laoscuridad.

Variable, depende dela etiología específica.

Síntomas de laenfermedadsubyacente.

Síntomas somáticosmúltiples parestesias,calambres, tetania.Dificultad deconcentración.Inestabilidadconstante. Síntomasasociados (sueño,apetito).

Número total, dosisy tiempo deprescripción de todoslos medicamentos.Recordar fármacosde dispensación sinreceta. Confusión.Debilidad. Ataxia.

Es el vértigo másfrecuente. Episodiosde corta duración,desencadenados porlos cambios deposición omovimientos cefálicos.

Hipoacusiafluctuante, acúfenos,vértigo y sensaciónde plenitud aural. Esbilateral en el 25% decasos. Catástrofesotolíticas de Tumarkin(episodios bruscos decaídas).

Deterioro de lasensibilidadpropioceptiva.Marcha en estepaje.EMG.Potencialesevocados.

Auscultacióncardíaca, ECG,ecocardiograma.Holter. Ergometría.Coronariografía.Gammagrafía depercusión.

Signos de laenfermedadsubyacente.

El mareo puedereproducirsemediantehiperventilación.Resultados positivosen los tests deansiedad y/odepresión.

Audición. Postura.Marcha.

Nistagmo con Dix-Hallpike.

Nistagmo horizonto-rotatorio. Hipoacusianeurosensorial.

Tratamiento deltrastorno subyacente.Ayuda en la marcha ycalzado adecuado.Iluminación suficienteFisioterapia específica.


Tratamiento de laenfermedadsubyacente. Medias decompresión gradual.Reponer pérdidashidroelectrolíticas.Levantarse lentamente.

Psicoterapia.Antidepresivos.Ansiolíticos.

Eliminar, sustituir oreducir elmedicamentoresponsable si esposible.Reducir los restantesfármacos a la dosismínima.

Patología benignaManiobra de Epley.Maniobra de Semont.Ejercicios de Brandt-Daroff.

Dieta hiposódica,Diuréticos (tiacidas).Vasodilatadores.Cirugía.

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Nervios periféricos.

Cardiocirculatorio.

Neuroendocrino.Metabólico.Otros.

Estado psicoafectivo(mareo psicógeno).

Sistema vesticular.Sistema auditivo.Cerebelo (SNC)(por fármacos).

Diabetes.Déficit de B12.Hipotiroidismo.Sífilis.Causasdesconocidas.

Arritmias cardíacas,lesiones valvulares,insuficiencia cardíaca,isquemia miocárdica,mixoma,miocardiopatíahipertrófica. Vasculitis.

EPOC. Trastornostiroideos. Diabetes.Trastornos renales.Anemia. EnfermedadParkinson. Episodiovasovagal.Deshidratación.

Depresión. Ansiedad.Ataques de pánico.

Fármacos (tabla 5):Ototóxicos.

Vértigo posicionalbenigno.

EnfermedadMenière.

Dificultad en lamarcha.En superficiesirregulares oinclinadas queempeora en laoscuridad.


Síntomas de laenfermedadsubyacente.

Síntomas somáticosmúltiples parestesias,calambres, tetania.Dificultad deconcentración.Inestabilidadconstante. Síntomasasociados (sueño,apetito).

Número total, dosisy tiempo deprescripción de todoslos medicamentos.Recordar fármacosde dispensación sinreceta. Confusión.Debilidad. Ataxia.

Es el vértigo másfrecuente. Episodiosde corta duración,desencadenados porlos cambios deposición omovimientos cefálicos.

Hipoacusiafluctuante, acúfenos,vértigo y sensaciónde plenitud aural. Esbilateral en el 25% decasos. Catástrofesotolíticas de Tumarkin(episodios bruscos decaídas).

Deterioro de lasensibilidadpropioceptiva.Marcha en estepaje.EMG.Potencialesevocados.

Auscultacióncardíaca, ECG,ecocardiograma.Holter. Ergometría.Coronariografía.Gammagrafía depercusión.

Signos de laenfermedadsubyacente.

El mareo puedereproducirsemediantehiperventilación.Resultados positivosen los tests deansiedad y/odepresión.

Audición. Postura.Marcha.

Nistagmo con Dix-Hallpike.

Nistagmo horizonto-rotatorio. Hipoacusianeurosensorial.

Tratamiento deltrastorno subyacente.Ayuda en la marcha ycalzado adecuado.Iluminación suficienteFisioterapia específica.


Tratamiento de laenfermedadsubyacente. Medias decompresión gradual.Reponer pérdidashidroelectrolíticas.Levantarse lentamente.

Psicoterapia.Antidepresivos.Ansiolíticos.

Eliminar, sustituir oreducir elmedicamentoresponsable si esposible.Reducir los restantesfármacos a la dosismínima.

Patología benignaManiobra de Epley.Maniobra de Semont.Ejercicios de Brandt-Daroff.

Dieta hiposódica,Diuréticos (tiacidas).Vasodilatadores.Cirugía.

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Bibliografía - Patología básica de ORL para el médico de atención primaria. FMC protocolos. 54 EVES- 2011 - Paff JA, Moores GP. Otorrinolaringología. En: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editores. Rosen: Medicina de Urgencias, conceptos y práctica clínica (ed. Esp.) Madrid: Elsevier España S.A., 2003; 928-938. - Porttmann M. Manual de Otorrinolaringología 5ª de., Ediciones Masson Barcelona 2005 - Pertusa Martínez S, Gomis Ferraz J, Pérez Garrigues H. Vértigo. Guía de Actuación Clínica en A.P.2009 - Persaud R, Narula A, Bradley P. Foreign bodies ENT. BMJ 2014;348:391 Rivera Rodríguez T, Rodríguez PAradinas M. Síndrome vertiginoso. Medecine. 2007; (9 (91)) :5857-5866. - Roca Pujol J. Guía clínica de mareo. Fisterra. 2006 - Salazar Scheifler MJ. Mareo y Vértigo. Guía de Actuación en Atención primaria. 2006; :369-378.

— Ejercicios de rehabilitación vestibular, Indicadosen aquellos pacientes con déficits establecidos yno fluctuantes Consisten en movimientos de lacabeza y los ojos en posición sentada o de pie;también comprenden ejercicios de equilibriodinámico, así como ejercicios para mejorar laestabilidad al caminar durante los movimientosde la cabeza. Esto es mejorar la interacciónvisio-vestibular y vestíbulo-espinal. Los ejerciciospueden empeorar el vértigo al principio, perocon el tiempo (semanas o meses) el relacionadocon el movimiento mejora, debido probable-mente a un mecanismo de adaptación central.

Educación del paciente

Recordar a los pacientes que eviten los medica-mentos de venta libre que puedan exacerbar el vér-tigo.

Si se detecta hipotensión ortostática deben apren-der a levantarse despacio. Realizar ejercicios de cerrarla mano y de drenaje linfático antes de levantarse.

Utilizar medias de compresión. Evitar duchas obaños con agua demasiado caliente y situaciones dedeshidratación.

Instruir a los pacientes sobre actividades que debenevitar, como mirar hacia arriba, estirarse o inclinarse

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Neuronitis vestibular.

Vértigopostraumático.

Laberintitis.

Infarto lateral bulbar.Wallemberg.

Infartosy hemorragiascerebelosas.

Neurinomadel acústico.

Epilepsia.

Probable etiologíaviral. Vértigo decomienzo brusco dedías de evolución.Cortejo vegetativointenso.Ramsay-Hunt; otalgiaintensa.

Antecedente detraumatismo.

Infección otológicaasociada. Hipoacusia.

Vértigo, ataxia,Horner ipsilateral,hipoestesia cruzada,hemiparesia ypiramidalismocontralateral facial.

Vértigo, vómitos,ataxia truncal y de lamarcha.

Hipoacusia unilateral,Episodios aisladosde vértigo,Inestabilidad.

Se acompañande otros síntomasneurológicos.

En Ramsay-Hunt.Vesículas.Parálisis facial.Hipoacusia.

En el caso decolesteatoma; signode la fistula (sedesencadena elvértigo al presionarsobre el trago ometer presión positivaen conducto auditivoexterno).

Nistagmo central.Pruebas de imagencomo RMN.

Nistagmo central.RMN.

Audiometría.Potencialesevocados. Reflejocorneal. Pruebasde imagen RNM.

EEG.

Reposo en cama.Sedantes vestibulares.Antieméticos.Analgésicos.Antiinflamatorios(corticoides).Rehabilitaciónvestibular. Valciclovir.Famciclovir.

Similar a la neuronitisvestibular.

Analgésicos.Antibioterapia.Cirugía.

Según etiologíaespecífica.

Según etiología.

Tratamiento quirúrgico.

Anticomiciales.

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- Tratado de Geriatría para Residentes de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. III. Hipotensión o Síncope:

El sincope es una entidad muy prevalente que es causa frecuente de consulta médica, tanto en atención primaria como en los servicios de urgencias. Si bien en la mayoría de los casos se debe a un mecanismo reflejo, que tiene buen pronóstico, en determinados pacientes se puede presentar en forma de crisis muy recurrentes que afectan gravemente a su calidad de vida. Por otra parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en función de la edad y el contexto en que se analicen, presentan un sincope debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera manifestación de su enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico, con riesgo de muerte súbita.

Se denomina presíncope a la sensación de caída inminente o desmayo. Diagnóstico diferencial de una pérdida transitoria de la consciencia

cardiologıa. En este contexto, y dado el elevado numero depacientes que consultan por episodios de perdida de conciencia,por un lado, hay el riesgo de sobreactuar en un numero elevado depacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento delcoste, y por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes laposible gravedad del cuadro, con lo que se puede omitir eldiagnostico de causas graves y frecuentemente tratables.

Con el objetivo de intentar estandarizar y optimizar el manejodiagnostico y terapeutico de estos pacientes, en los ultimos anos sehan publicado varias guıas de actuacion clınica sobre el sıncope6–9.A pesar de ello, sigue habiendo aspectos no resueltos, ası comonuevas aportaciones, que hacen que el manejo de los pacientes consıncope siga siendo, en no pocas ocasiones, un reto de difıcilrespuesta.

En esta puesta al dıa se revisan las principales recomendacionesde las guıas, pero haciendo especial enfasis en los aspectos noresueltos, ası como en los nuevos datos y las expectativas.

DEFINICION Y CONTEXTO CLINICO

Una de las primeras definiciones sobre que es el sıncope sepublico en las guıas de la Sociedad Europea de Cardiologıa de20016. En esa definicion se incluıan los conceptos fundamentalesdel sıncope, es decir, que hubiera perdida de conciencia, que dichaperdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente serecuperara de ella espontaneamente, sin necesidad de unaintervencion terapeutica y sin secuelas. Asimismo, en esadefinicion se establecıa que, para que un episodio de perdidatransitoria de conciencia se pudiera etiquetar de sıncope, elmecanismo tenıa que ser una hipoperfusion cerebral transitoria.

La importancia de esta definicion es que pone el sıncope en elcontexto de una serie de cuadros clınicos que cursan con perdidatransitoria, real o aparente, de conciencia (en ingles, transient loss ofconsciousness6–9). Habitualmente los pacientes se presentan con uncuadro clınico que pueden describir como una caıda, mareo olipotimia, y en muchas ocasiones no son capaces de afirmar si hahabido perdida de conciencia. En la tabla 1 se listan los cuadrosclınicos que pueden presentarse como posibles cuadros de perdidatransitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir conun sıncope. Merece la pena detenerse en aquellos que masfrecuentemente crean problemas de diagnostico diferencial.

Sıncope y epilepsia

Desde el punto de vista de la descripcion clınica, ambasentidades comparten muchas de las caracterısticas que definen losepisodios sincopales, ya que en la epilepsia hay perdida deconciencia transitoria de la que el paciente se recupera esponta-neamente y sin secuelas. Las crisis epilepticas cursan conconvulsiones tonicoclonicas, pero los pacientes con sıncopepueden presentar, durante el episodio sincopal, contraccionesmusculares que pueden llevar a confundirlo con una crisisepileptica10. Desde el punto de vista fisiopatologico, la diferenciaentre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya quemientras en el sıncope la causa es una hipoperfusion cerebral6,7, en

la epilepsia la causa es una descarga incontrolada neuronalcortical11.

En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio delcuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios queafectan a toda la extremidad, mientras que en el sıncope, lospacientes presentan inicialmente hipotonıa muscular y solotras varios segundos de hipoperfusion cerebral pueden aparecerunos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisisepilepticas y que habitualmente afectan a la parte mas distal de lasextremidades superiores10. En la literatura neurologica hay datosque muestran que hay una proporcion no despreciable depacientes a los que se etiqueta inicialmente de epilepsia y en elseguimiento se les diagnostica episodios sincopales12. La impor-tancia de un diagnostico diferencial correcto es doble: por un lado,porque el diagnostico de epilepsia, aparte de tener unasconnotaciones negativas para el paciente, implica llevar untratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro,porque una vez se ha realizado un diagnostico erroneo, en este casode epilepsia, puede omitirse o retrasarse el diagnostico de algunacausa grave y eventualmente tratable de sıncope.

Sıncope y caıdas

Otra entidad que hay que diferenciar del sıncope es la de lascaıdas accidentales (falls en la literatura medica inglesa). Lospacientes ancianos sufren frecuentes caıdas inexplicadas, muchasde ellas causantes de fracturas que pueden marcar el inicio deldeterioro clınico del paciente, con una perdida importante deindependencia y de calidad de vida. En la mayorıa de las ocasionesse asume que la caıda es casual o debida a una perdida deequilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tantoel paciente como la familia suelen negar que haya habido perdidade conciencia13. Muchos de estos pacientes estan politratados confarmacos que pueden disminuir la presion arterial (PA) o lafrecuencia cardiaca (FC), y ademas algunos de estos pacientestienen una disminucion de la percepcion de sed, por lo que no esinfrecuente que presenten un grado relativo de deshidratacion. Porotro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia decardiopatıa o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en formade trastornos de conduccion o disfuncion sinusal que puedencausar sıncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes seanatendidos directamente en servicios de urgencias de traumatolo-gıa, donde la sospecha de sıncope es menor que en servicios deurgencias medicos, hace que probablemente haya bastantesepisodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importanciade este hecho radica en que reconocer la causa del sıncope puedepermitir establecer un tratamiento especıfico que evite nuevosepisodios y sus consecuencias.

Seudosıncope psiquiatrico

Hay pacientes que presentan episodios de caıda con aparentefalta de conexion con el medio y en los que no hay alteracion deperfusion cerebral. Esto se ha podido documentar durante larealizacion de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos

Tabla 1Cuadros clınicos que cursan con perdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sıncope

Con perdida de conciencia Sin perdida de conciencia

Epilepsia Caıdas inexplicadas (especialmente los ancianos)

Alteraciones metabolicas como hipoglucemia o hiperventilacion con hipocapnia Drop attack

Intoxicaciones Seudosıncope psicogenico

Accidente isquemico transitorio vertebrobasilar Cataplexia

A. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765756

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Valor de la Historia Clínica para diferenciar entre un ataque y un síncope

pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudo-sincopal sin hipotension ni bradicardia. En estos casos se cree quehay un origen psiquiatrico. El diagnostico deferencial puede serdifıcil. Sin embargo, hay algunos datos clınicos que pueden ayudara orientar el episodio como seudosıncope psiquiatrico, como es queel paciente sufra multiples episodios incluso el mismo dıa,que sean de mayor duracion, incluso hasta varios minutos, asıcomo que durante el episodio el paciente suele tener los ojoscerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que lospacientes suelen tener los ojos entreabiertos14.

ESTRATIFICACION DE RIESGO Y DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

Una vez se ha confirmado que lo que el paciente ha presentadoes un sıncope se debe valorar la actitud diagnostica.

Clasificacion etiologica

El sıncope puede deberse a tres diferentes etiologıas (tabla 2):un mecanismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogenicoque puede producirse por una arritmia o algun tipo de cardiopatıaestructural, o hipotension ortostatica que puede deberse a unadisfuncion autonomica primaria, secundaria a una patologıa debase o desencadenada por farmacos hipotensores o hipovolemia.En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causafundamental del sıncope suele ser uno de los tres mecanismos quese han comentado, en muchas ocasiones hay mas de unmecanismo que contribuye al episodio sincopal. Ası, por ejemplo,en el sıncope neuromediado hay un componente vasodilatador yun componente cardioinhibidor, y en el sıncope por taquia-rritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay unahipotension transitoria debida a un mecanismo reflejo demala adaptacion inicial a la taquicardia brusca que se recuperaposteriormente15–17 (fig. 1).

Evaluacion inicial de los pacientes atendidos por perdidatransitoria de conciencia

La evaluacion inicial de cualquier paciente atendido por unprimer episodio de perdida transitoria de conciencia consisteen una historia clınica detallada, especialmente centrada endeterminados aspectos del propio episodio sincopal, una explo-racion fısica, basicamente enfocada a valorar la presencia de datosde cardiopatıa que puedan tener relacion causal con el sıncope y larealizacion de un ECG7,8.

Es importante destacar que, dado que el sıncope es unfenomeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba

objetiva que nos permita confirmar si el paciente ha sufrido o no unsıncope ni, en la mayorıa de las ocasiones, establecer su causa18,19.La unica informacion que podemos obtener proviene de la historiaclınica con una descripcion detallada de los desencadenantes, lossıntomas previos, lo que ha ocurrido durante el episodio sincopal yla forma de recuperacion. Asimismo la informacion sobre lacronologıa de la historia de los sıncopes, tanto en lo que se refierea la duracion de la historia sincopal como en cuanto a la frecuenciade los episodios durante los ultimos meses o anos, sobre losantecedentes personales de cardiopatıa u otras enfermedades, lahistoria farmacologica o los antecedentes familiares son funda-mentales para intentar aclarar si el paciente ha tenido un sıncope ono, para diagnosticar la etiologıa y, cuando no se puedaestablecerla, hacer una estratificacion de riesgo que nos permitarealizar una toma de decisiones adecuada. Solo se puede obtenerestos datos con un interrogatorio detallado, no solo del paciente,sino de los testigos del episodio si los hay.

La exploracion fısica es asimismo importante, pero suele dar pocainformacion referente a la etiologıa, a excepcion de que se descubrala presencia de un soplo sugestivo de estenosis aortica, signos deinsuficiencia cardiaca o una respuesta claramente patologica alortostatismo activo o al masaje del seno carotıdeo (MSC).

Se debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por unepisodio sincopal al menos la primera vez, incluso a los pacientesen que por la historia clınica parezca evidente que tienen unsıncope de causa refleja. Esto es importante porque, si bien eldesencadenante emocional es precisamente una de las caracte-rısticas del sıncope vasovagal, hay algunas afecciones cardioge-nicas, como el sındrome de QT largo congenito o la taquicardiaventricular catecolaminergica, que se desencadenan por unestımulo adrenergico que en ocasiones puede confundirse con eldesencadenante emocional de un sıncope reflejo. Por otro lado,dado que se ha descrito cierta superposicion entre el sıncope reflejoy otras formas de canalopatıa como, por ejemplo, el sındrome deBrugada20,21, se deberıa descartar la presencia de alteraciones delECG en todos estos pacientes.

En la tabla 3 se listan las circunstancias que se puede considerardiagnosticas de la etiologıa del sıncope tras la evaluacion inicial, yen la tabla 4, una serie de alteraciones cuya sola presencia, aunsiendo indicativa, no permite establecer el diagnostico definitivo y,por lo tanto, obliga a descartar o confirmar la etiologıa.

Estratificacion de riesgo

En los ultimos anos han aparecido varias publicaciones que hanidentificado una serie de variables predictoras de eventoscardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto

Tabla 2Clasificacion etiologica del sıncope

Reflejo o neuromediado

Vasovagal Desencadenado por descarga adrenergicaDesencadenado por ortostatismo

Situacional Relacionado con tos, estımulo gastrointestinal, miccion, posprandial, tras ejercicio o risa

Sındrome de seno carotıdeo Con o sin estımulo aparente del seno carotıdeo

Formas atıpicas Sin desencadenante aparente

Cardiogenico

Bradiarritmia Disfuncion sinusal, bloqueo auriculoventricular

Taquiarritmia Taquicardia supraventricular o ventricular

Cardiopatıa estructural Estenosis aortica, miocardiopatıa hipertrofica, mixoma auricular, taponamiento pericardico, diseccion aortica

Hipotension ortostatica Disfuncion autonomica primariaSecundaria a diabetes, amiloidosis, lesion espinalInducido por farmacos (vasodilatadores diureticos, antidepresivos)Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)

A. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 757


plazo en pacientes con historia sincopal22–24. Por este motivo, lasguıas mas recientes7,8 han hecho especial hincapie en laestratificacion inicial del riesgo de los pacientes que presentanepisodios de perdida transitoria de conciencia y a los que no sellega al diagnostico etiologico tras la evaluacion inicial. En la tabla 5se muestran los criterios que considerados de riesgo, que engeneral coinciden con los datos que indican sıncope cardiogenico.A partir de estos datos se puede clasificar a los pacientes consıncope en de bajo riesgo y de alto riesgo.

Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidadde tener un sıncope cardiogenico y en la mayorıa de las ocasiones,si se trata de un primer episodio sincopal o si presentan episodiossincopales poco frecuentes, especialmente si son pacientesjovenes, no suele ser necesario realizar mas exploraciones. Loque debe hacerse con estos pacientes es informarles de labenignidad del proceso. Solo en caso de que presenten episodiosrecurrentes e inesperados que afecten a su calidad de vida se

debera plantear la realizacion de otras exploraciones con lafinalidad de diagnosticar posibles etiologıas no esperadas o evaluarcon detalle los mecanismos finales del sıncope para individualizarel tratamiento.

Los pacientes de alto riesgo deben ser evaluados de inmediatopor varias razones. En primer lugar, porque la causa del sıncopepodrıa ser una arritmia grave que, de repetirse, podrıa compro-meter la vida del paciente. En segundo, porque el sıncope puede serel marcador de una enfermedad cardiaca. Tras una valoracioncompleta inicial, si no se confirma claramente la presencia deuna arritmia como causa del sıncope y se descarta una cardiopatıagrave, la evaluacion de estos pacientes puede seguirse demanera ambulatoria.

Ası pues, una vez realizada la estratificacion de riesgo, se deberaplantear la realizacion de determinadas pruebas complementarias,algunas de ellas dirigidas a confirmar o descartar la presencia decardiopatıa y establecer su gravedad, y otras mas especificas

75/40

I

II

III

V1

AD

His

Sobreestimulación

1 2 3 29 30 31 20 21 22

205/90200

100

0

PAmmHg

130/70 150/85230/90

Figura 1. Hipotension transitoria de mecanismo reflejo durante la induccion de una taquicardia recıproca por vıa accesoria. En el panel de la izquierda puede verseque en el momento de la induccion de la taquicardia hay una caıda brusca de la presion arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifesto clınicamente consensacion presincopal. Tras varios segundos de taquicardia (panel central), se puede observar que, a pesar de mantenerse la taquicardia, la presion arterial seestabiliza a valores de 130/70 mmHg. En el panel de la derecha puede verse que antes de finalizar la taquicardia la presion arterial es de 150/85 mmHg, y en elmomento en que se termina hay una elevacion brusca de la presion arterial. Que el paciente tenga inicialmente una hipotension de la que se recupera a pesar demantenerse en taquicardia indica que la hipotension se debe a un mecanismo reflejo de mala adaptacion inicial, mas que a la taquicardia propiamente dicha.AD: aurıcula derecha; PA: presion arterial. (Cortesıa del Dr. Roberto Garcıa Civera, Hospital Clınico de Valencia, Valencia, Espana).

Tabla 3Criterios que se puede considerar diagnosticos tras la evaluacion inicial

Sıncope vasovagal Cuando hay desencadenantes emocionales y prodromos tıpicos, en ausencia de cardiopatıa,con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte subita

Sıncope situacional Cuando se asocia de forma clara a tos, miccion, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopatıa,con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte subita

Sıncope por hipotension ortostatica Cuando se presenta espontaneamente en relacion con el cambio de postura y se documenta unahipotension ortostatica sintomatica

Sıncope debido a bradicardia o disfuncion sinusal Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presenciade episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ! 3 s

Sıncope secundario a BAV En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz IICuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante

Sıncope secundario a taquicardia Cuando se documenta TV sostenida o TSV rapidaEn presencia de TV no sostenida en pacientes con sındrome de QT largoEn pacientes con ECG con patron de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnostico de otra etiologıa

Sıncope secundario a cardiopatıa estructural En presencia de estenosis aortica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, diseccion aortica

BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.

A. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765758


30e Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52

Moya A et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009)

diferencia de lo que ocurre en la pérdida transi-toria del conocimiento.

La flacidez completa durante la pérdida del co-nocimiento va en contra de la epilepsia. La única excepción es el «ataque atónico», pero es raro y ocurre sin desencadenante en niños con problemas neurológicos preexistentes. Los movimientos pueden estar presentes tanto en la epilepsia como en el síncope. En la epilepsia, los movimientos duran aproximadamente 1 min y en el síncope, se-gundos. Las convulsiones en la epilepsia son am-plias, rítmicas y normalmente sincrónicas, mien-tras que en el síncope suelen ser asincrónicas, pequeñas y no rítmicas. Sin embargo, las convul-siones sincrónicas pueden ocurrir en el síncope146 y los testigos oculares pueden informar sobre el tipo de movimientos incorrectamente147. En el síncope los movimientos sólo se producen después del co-mienzo de la pérdida del conocimiento y después de la caída; no es así en la epilepsia.

El síncope suele ser desencadenado; la epilepsia, raramente. Los desencadenantes en la epilepsia re-fleja, como las luces que se encienden y se apagan, difieren de los del síncope. Un aura típica consiste en una sensación creciente en el abdomen (aura epigás-trica) o un olor desagradable inusual. La sensación creciente ocurre raramente en el síncope. La sudora-

extremadamente raro que la obstrucción transitoria de los vasos que quedan afecte a la conciencia sólo en la bipedestación. Además, los signos neuroló-gicos focales son mucho más prevalentes.

El TIA del sistema vertebrobasilar puede causar pérdida del conocimiento, pero siempre hay signos focales, normalmente debilidad en las piernas, paso vacilante y ataxia de las piernas, parálisis oculomo-tora y disfunción orofaríngea. En términos prác-ticos, un TIA es un déficit focal sin pérdida del co-nocimiento, mientras que el síncope es lo contrario.

Migraña. El síncope ocurre con más frecuencia en pacientes con migraña, que tienen una preva-lencia más elevada de síncope y a menudo síncope frecuente145. Los ataques sincopales y migrañosos no suelen ocurrir juntos en estos pacientes.

Epilepsia. La epilepsia puede causar pérdida transitoria del conocimiento: se trata de pacientes no respondedores, que se caen y luego tienen am-nesia. Esto solamente ocurre en los ataques globa-lizados atónicos, tonicoclónicos, clónicos y tó-nicos. En la epilepsia de ausencia en los niños y en la epilepsia parcial compleja en los adultos, la con-ciencia está alterada pero no se pierde; estos pa-cientes permanecen de pie durante los ataques, a

TABLA 13. Valor de la historia clínica para distinguir entre ataque y síncope

Hallazgos clínicos que sugieren el diagnóstico

Probable ataque Probable síncope

Síntomas previos al episodio Aura (como un olor extraño) Náuseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de sudor frío (neuromediado) Mareos, visión borrosa

Hallazgos durante la pérdida de conocimiento Los movimientos tonicoclónicos suelen ser Los movimientos tonicoclónicos son siempre (según lo observado por un testigo ocular) prolongados y su comienzo se corresponde de corta duración (< 15 s) y empiezan siempre con la pérdida del conocimiento después de la pérdida del conocimiento Movimiento clónico hemilateral Automatismos claros como masticar, relamerse los labios o espuma en la boca (ataque parcial) Morderse la lengua Cara azulada

Síntomas tras el episodio Confusión prolongada Normalmente de corta duración Dolor muscular Náuseas, vómitos, palidez (neuromediado)

Otros hallazgos clínicos de menor valor que hacen sospechar un ataque (baja especificidad) Historia familiar Hora del episodio (noche) Sensación de «pinchazos» antes del episodio Incontinencia tras el episodio Heridas tras el episodio Dolor de cabeza tras el episodio Somnolencia tras el episodio Náuseas y malestar abdominal

Adaptado de Hoefnagels et al5.

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Características clínicas que indican el diagnóstico en la evaluación inicial

destinadas a poner de manifiesto el mecanismo del sıncope endeterminados pacientes. A los pacientes con sospecha de sıncopecardiogenico se les debera realizar un ecocardiograma y, enfuncion del resultado y la sospecha clınica, se les indicara otro tipode exploraciones, como pruebas de imagen, para descartar tiposespecıficos de cardiopatıa o coronariografıa en caso de sospecha decardiopatıa isquemica. La prueba de esfuerzo estara basicamenteindicada para pacientes con episodios sincopales en relacion con elejercicio. Para los pacientes considerados de bajo riesgo, estasexploraciones solo se indicaran en caso de sıncopes muyrecurrentes y clınicamente graves o cuando haya riesgo elevadode traumatismo por motivos profesionales o actividades de ocio.

VISION CRITICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON SINCOPE DE CAUSADESCONOCIDA

En este apartado se analiza el papel de la mayorıa de lasexploraciones complementarias que se suele utilizar en el estudiode pacientes con sıncope de causa desconocida con base en lasrecomendaciones de las guıas, pero destacando algunos aspectospoco claros, considerando nuevos datos que han aparecidorecientemente en la literatura medica y con algun comentariosobre hacia donde puede ir el futuro inmediato.

Uno de los problemas que hay con la mayorıa de lasexploraciones que habitualmente se utilizan para el estudio depacientes con sıncope es que son pruebas de provocacion. En estaspruebas se intenta poner de manifiesto una serie de alteracionesque podrıan ser causa de sıncope pero, dado que no se puedecomprobar su relacion causal con el episodio sincopal espontaneodel paciente, suele haber dudas sobre su interpretacion. Reciente-mente la disponibilidad de sistemas de registro de ECG prolongadoha permitido no solo obtener mas informacion diagnostica enpacientes concretos, sino reinterpretar el valor de algunas de estaspruebas y conocer mejor el mecanismo de los sıncopes endeterminados grupos de pacientes.

Masaje del seno carotıdeo

La aplicacion de una presion externa sobre la zona en que estaubicado el seno carotıdeo, maniobra conocida como MSC, produceun enlentecimiento de la FC, un alargamiento del intervalo PR yuna caıda de la PA. Clasicamente se ha considerado que una pausa! 3 s o una caıda de la PA sistolica ! 50 mmHg respecto al valorbasal es una respuesta anormal que se define como hipersensi-bilidad del seno carotıdeo. El problema a la hora de interpretar estehallazgo es que este tipo de respuesta se observa con relativafrecuencia en individuos de edad avanzada o con diferentes tiposde enfermedad cardiovascular pero que nunca han sufrido unsıncope25–27. Por otro lado, dado que la respuesta al MSC incluye nosolo el enlentecimiento de la FC, sino tambien una posible caıda dela PA, se deberıa medir la PA durante el masaje.

Ası pues, dada la elevada tasa de hipersensibilidad del senocarotıdeo observada en individuos que nunca antes han sufridoepisodios sincopales y con la finalidad de aumentar la especifi-cidad de la prueba, se ha propuesto28 que para considerardiagnostica de la causa de sıncope una respuesta al MSC, ademasde presentar una pausa o hipotension, deben reproducirse lossıntomas del paciente, en este caso el sıncope. Con la finalidad devalorar mejor la presencia de sıntomas durante el masaje, en lospacientes en que el MSC resulte negativo en decubito, se deberepetirlo en ortostatismo.

En las guıas de 2009 se recomienda realizar MSC a todos lospacientes con sıncope de causa desconocida a partir de los 40 anos

Tabla 4Criterios sugestivos pero no diagnosticos de la etiologıa del sıncope

Sıncope reflejo Ausencia de cardiopatıa, ECG normal y ausencia de antecedentes familiares de muerte subitaHistoria sincopal de larga evolucionNauseas y vomitosPerprandial o posprandialAl finalizar el ejercicioEn relacion con la rotacion de la cabeza o con compresion del cuello

Sıncope debido a hipotension ortostatica Cuando el sıncope se presenta con el cambio de postura de decubito o sedestacion a ortostatismoCuando coincide con el inicio o el cambio de dosis de farmacos vasodepresores o diureticos

Sıncope cardiaco Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conduccion interventricular con QRS ! 120 msBradicardia sinusal asintomatica " 50 lpmBAV de segundo grado tipo Mobitz ITV no sostenidaPreexcitacion ventricularQT largo o cortoPatron ECG tipo BrugadaOndas q sugestivas de necrosis miocardicaSıncope que aparece durante el ejercicioAntecedentes familiares de muerte subita inexplicada en edad jovenPalpitaciones que preceden al episodio sincopalSıncope que ocurre durante el ejercicioSıncope que ocurre en decubitoAntecedentes de cardiopatıa

BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueoposterior; TV: taquicardia ventricular.

Tabla 5Criterios de riesgo que requieren evaluacion inmediata u hospitalizacion

Presencia de cardiopatıa isquemica o dilatada con FE < 35%

Antecedentes de necrosis miocardica

Presencia de insuficiencia cardiaca

Episodios de TVNS

Bloqueo bifascicular (BRI o BRD mas HBA o HBP) o QRS ! 120 ms

Preexcitacion

QT largo o corto

Historia familiar de muerte subita

ECG con patron tipo Brugada

BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electro-cardiograma; FE: fraccion de eyeccion; HBA: hemibloqueo anterior; HBP:hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.

A. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 759




2.2 Pruebas diagnósticas

2.2.1 Masaje del seno carotídeo

Hace tiempo que se sabe que al ejercer presión en el lugar donde la arteria carótida común se bi-furca se produce un enlentecimiento de la fre-cuencia cardiaca y una caída de la presión arterial. En algunos sujetos, este reflejo iniciado por un masaje del seno carotídeo produce una respuesta

TABLA 10. Características clínicas que indican el diagnóstico en la evaluación inicial

Síncope neuromediado– Ausencia de cardiopatía– Historia prolongada de síncope– Tras una visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor– Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal

ventilados– Náuseas, vómitos asociados a síncope– Durante una comida o inmediatamente después– Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como cuando

hay tumores, durante el afeitado, al llevar collares apretados)– Después de un esfuerzo

Síncope debido a hipotensión ortostática– En bipedestación– Relación temporal con el inicio de una medicación que produce

hipotensión o con cambios en la dosis– Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares

abarrotados y mal ventilados– Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo– Después de un esfuerzo

Síncope cardiovascular– Presencia de cardiopatía estructural confirmada– Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o

canalopatía– Durante el esfuerzo, o en posición supina– Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope– Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico:

derecha como izquierda, combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)

! 0,12 s)

sinoauricular o pausa sinusal ! 3 s en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas

derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada)

épsilon y potenciales tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha

ECG: electrocardiograma; lpm: latidos por minuto.

Sospecha de síncope T-LOC

Evaluación inicial

Síncope T-LOC no sincopal

Tratamiento

Diagnósticoseguro

Diagnósticodudoso

Tratamiento

Estratificación de riesgoa

Riesgo altob Riesgo bajosíncopes

recurrentes

Riesgo bajoúnico o raro

Sin evaluaciónadicional

Evaluaciónprecoz y

tratamiento

Pruebas cardiacas oneurológicas según

el caso

Tratamiento tardío guiado por ladocumentación

ECG

aPuede requerir pruebas de laboratoriobRiesgo de episodios graves a corto plazo

Confirmar con pruebaespecífica o consulta

al especialista

Fig. 7. Diagrama de flujo diagnóstico en pacientes con sospecha de T-LOC. ECG: electrocardiográfica; T-LOC: pérdida transitoria del conocimiento.

Recomendaciones: masaje del seno carotídeo

Recomendaciones Clasea Nivelb

Indicaciones– El MSC está indicado en pacientes mayores de 40 años I B

con síncope de etiología desconocida después de la evaluación inicial

– El MSC debe evitarse en pacientes con TIA previo III C o accidente cerebrovascular en los últimos 3 meses y en pacientes con soplos carotídeos (excepto cuando el estudio Doppler de la carótida ha excluido la presencia de estenosis significativa)

Criterios diagnósticos– El MSC es diagnóstico cuando el síncope se reproduce I B

en presencia de una asistolia > 3 s y/o una caída de la presión arterial > 50 mmHg

MSC: masaje del seno carotídeo; TIA: ataque isquémico transitorio.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.

















! 0,12 s)






Evaluación inicial


Tratamiento

Diagnósticoseguro

Diagnósticodudoso

Tratamiento



recurrentes



Evaluaciónprecoz y

tratamiento


el caso


ECG



al especialista


























! 0,12 s)






Evaluación inicial


Tratamiento

Diagnósticoseguro

Diagnósticodudoso

Tratamiento



recurrentes



Evaluaciónprecoz y

tratamiento


el caso


ECG



al especialista













Estratificación del riesgo

Tratamiento del síncope

Bibliografía - Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52


Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466.e1-e52 19e

cional en pacientes menores de 40 años74 (véase «Recomendaciones: criterios diagnósticos con la evaluación inicial»).

La relación entre la respuesta anormal al masaje del seno carotídeo y el síncope es un aspecto crucial que ha sido estudiado a partir de dos métodos distintos. El primero fue una comparación antes-después de la tasa de recurrencia de síncope tras implantar un marca-pasos. Los estudios no aleatorizados han demostrado una tasa menor de recurrencias en el seguimiento de pacientes implantados que en pacientes sin estimula-ción cardiaca, y dos estudios aleatorizados confirman estos resultados76,77. El segundo método fue analizar la frecuencia de episodios de asistolia registrados en pa-cientes con respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotídeo mediante un dispositivo implantable. En los dos estudios clínicos que emplearon esta meto-dología, los registros de pausas largas fueron muy frecuentes78,79. Estos resultados indican que una res-puesta positiva al masaje del seno carotídeo en pa-cientes con síncope es altamente predictiva de episo-dios de asistolia espontáneos.

Las principales complicaciones del masaje del seno carotídeo son de tipo neurológico. Agrupando los resultados de tres estudios74,80,81 en los que se analizó a 7.319 pacientes, las complicaciones neuro-lógicas se observaron en 21 (0,29%). El masaje del seno carotídeo debe evitarse en pacientes con TIA previo, accidente cerebrovascular en los 3 meses an-teriores o soplos carotídeos, excepto cuando los es-tudios con Doppler hayan excluido una estenosis significativa80.

anormal. La aparición de una pausa ventricular > 3 s de duración o una caída de la presión arterial > 50 mmHg definen la existencia de hipersensibi-lidad del seno carotídeo. Cuando se asocia a sín-cope espontáneo, la hipersensibilidad del seno ca-rotídeo define la existencia de síndrome del seno carotídeo. La metodología exacta y los resultados del masaje del seno carotídeo se describen en las guías previas sobre síncope1. El diagnóstico del síndrome del seno carotídeo requiere la reproduc-ción de los síntomas espontáneos durante la reali-zación secuencial de masajes del seno carotídeo durante 10 s en los lados derecho e izquierdo, en posición supina y erecta, bajo monitorización con-tinua de la frecuencia cardiaca y determinación periódica de la presión arterial, lo que permite una mejor evaluación del componente vasodepresor74. Hasta en un 30% de los pacientes, el reflejo anormal se presenta únicamente en posición ver-tical. Es importante recalcar que la hipersensibi-lidad del seno carotídeo es un hallazgo común en pacientes varones de edad avanzada8, pero los pa-cientes con síndrome del seno carotídeo son más raros75. El síndrome del seno carotídeo es excep-

TABLA 11. Estratificación del riesgo

Criterios de riesgo elevado a corto plazo que requieren hospitalización rápida o evaluación intensiva

Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo)

Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico– Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino– Palpitaciones en el momento del síncope– Historia familiar de muerte cardiaca súbita– Taquicardia ventricular no sostenida– Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con

bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ! 120 ms

– Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico

– Complejos QRS preexcitados– Intervalo QT prolongado o corto– Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST

en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)– Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas

épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha

Comorbilidades importantes– Anemia grave– Desequilibrios electrolíticos

ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm: latidos por minuto.

Recomendaciones: bipedestación activa


Indicaciones– Cuando hay sospecha de HO es conveniente, como I B

evaluación inicial, la determinación manual intermitente con esfigmomanómetro de la presión arterial en decúbito supino y bipedestación activa durante 3 min

– En caso de duda, puede ser útil una medida no invasiva IIb C de la presión arterial latido a latido

Criterios diagnósticos– La prueba es diagnóstica cuando hay una caída I C

sintomática de la presión arterial sistólica ! 20 mmHg o de la diastólica ! 10 mmHg, o cuando la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg

– La prueba se debe considerar diagnóstica cuando IIa C haya una caída asintomática de la presión arterial sistólica ! 20 mmHg o de la diastólica ! 10 mmHg, o cuando la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg

HO: hipotensión ortostática.aClase de recomendación.bNivel de evidencia.




cedentes del conocimiento de la fisiología básica y los estudios clínicos controlados.

La piedra angular del tratamiento no farmacológico de los pacientes con síncope reflejo es la educación y tranquilización en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno. En global, el tratamiento inicial consta de educación para reconocer y evitar en lo posible los desencadenantes (p. ej., los lugares abarrotados y ca-lurosos, la depleción de volumen), el reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos y realización de maniobras para interrumpir el episodio (p. ej., colo-carse en supino, maniobras de contrapresión físicas). Cuando sea posible, los desencadenantes deben abor-darse de forma directa, como la supresión de la tos en el síncope por tos. Es importante procurar evitar los fármacos que reducen la presión arterial (como blo-queadores alfa, diuréticos y alcohol).

En los casos de síncope impredecible y frecuente, puede ser necesario un tratamiento adicional. En especial en los casos de:

– Síncope muy frecuente que altera la calidad de vida.

– Síncope recurrente con o sin pródromos muy breves que expone al paciente a riesgo de traumatismo.

– Síncope durante actividades de alto riesgo (p. ej., durante la conducción, manejo de maquinaria, vuelo, deporte competitivo, etc.).

3.1.1 Síncope reflejo

3.1.1.1 Opciones terapéuticasManiobras de contrapresión física. Los tratamientos

«físicos» no farmacológicos están emergiendo como

causa de la hipoperfusión cerebral global. Sin em-bargo, en la medida en que estas causas no son co-nocidas o no responden al tratamiento (p. ej., no hay un tratamiento específico para el BAV degene-rativo), el tratamiento se debe dirigir a los meca-nismos que conducen a la hipoperfusión cerebral global (estimulación cardiaca en el ejemplo). El es-quema global del tratamiento está basado en la es-tratificación del riesgo y la identificación de los me-canismos específicos siempre que sea posible, tal como se resume en la figura 8.

3.1 Tratamiento del síncope reflejo y la intolerancia ortostática

Introducción

Esta sección trata de las medidas e intervenciones dirigidas a la prevención del síncope reflejo (vaso-vagal, situacional, síndrome del seno carotídeo) y del síncope secundario a disfunción del sistema nervioso autonómico con hipotensión ortostática. Aunque existen muchos mecanismos fisiológicos que pro-ducen síncope, las estrategias para la prevención del síncope se aplican a todo el espectro de causas. El objetivo del tratamiento es la prevención primaria de recurrencia y lesiones asociadas y la mejoría de la ca-lidad de vida, pero no la prolongación de la supervivencia.

Medidas sobre el estilo de vida

Desde la publicación de las Guías de 2004, los mayores avances en el tratamiento se encuentran en el campo de las medidas sobre el estilo de vida, pro-

Fig. 8. Tratamiento del síncope. DCI: desfibrilador cardioversor implantable; ECG: electrocardiograma; MCAVD: miocardiopatía arritmogénica del ven-trículo derecho; MCD: miocardiopatía dilatada; MCHO: miocardiopatía hiper-trófica obstructiva; MSC: muerte súbita cardiaca.




- Moya A, Rivas N, Sarrias A, Pérez J, Roca I. Síncope. Rev Esp Cardiol. 2012;65(8): 755–765. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.03.005 - Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid. 2012. 49-66. ISBN: 978-84-7989-694-2.

Inconsciencia. mareo o vertigo. sincope - uco.es · - Miosis intensa y arreactiva bilateral: se...

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