Imunological Aspect of Microorganism

7/25/2019 Imunological Aspect of Microorganism

1/31


2/31

Pertahanan Inang

A. Pertahanan Alamiah

kulit yang utuh, asam lemak dari

keringat, getah kelenjar minyak dalam kulit,

selaput lendir (saluran nafas, kemih,

pencernaan), cilia, getah lambung (asam danenzim), kolonisasi ora normal


3/31

. Imunitas !pesi"k

peristi#a imunologi yang pertama kali

muncul ketika mikroorganisme berhasil

menembus pertahanan setempat


4/31

respon imun non spesi"k dan mekanismeseluler $ humoral

%.&ekanisme seluler (fagosit mononuklear danplimorfonuklear) merusak $ membunuh dengancara fagositosis (terutama untuk mikroorganismeintraseluler

'.imfosit yang telah mengenal mikroorganismememacu akti"tas makrofag dengan kontak langsungantar sel dan sel $ perantara berbagai mediator(interleukin, interferon atau limfokin lainnya)

.&akrofag yang telah menelan mikroorganismeakan mempersiapkan antigen untuk disajikan padalimfosit bersangkutan


5/31

*espon imun non spesi"k akan selalu diikuti

oleh respon imun spesi"k yang membutuhkan #aktu

lebih lama (dibutuhkan untuk pengenalan yang

diikuti oleh akti"tas klon+klon limfosit yang terlibat)

pihak lain, respon imun spesi"k akan

membantu respon imun non spesi"k agar lebih

efektif


6/31

ontoh - peran antobodi dalam mempermudahfagositosis (opsonisasi)

pneumococcus (kapsul) akan mudah difagositosis bila bakteri tersebut diselubungidulu $ oleh antobodi spesi"k. Antibodi dan

antigen (permukaan bakteri) mengaktifkankomplemen untuk menghancurkan bakteritersebut

mikroorganisme intraseluler, /irus limfosit0 akan menghancurkan dulu sel inang1 antibodiatau komplemen seghingga dapat efektif


7/31

Infeksi Virus

&etabolisme dalam $ ikut sel inang2anya mempunyai sarana informasi genetik

3ntuk dapat masuk sel inang sel inang perlu

adanya reseptor /irus yang bersangkutan $endositosis oleh sel inang

*eplikasi menyisipkan unsur genetiknya kedalam untaian 45A yang diinfeksinyaekspresi molekul protein permukaan sel hasilgenom /irus molekul baru pada permukaansel akan dikenal oleh sistem imun inang sebagaiantigen asing


8/31

Penyebaran Virus

I. Penyebaran ekstraseluler

Infeksi /irion dilepaskan dari sel inangdisebarkan dalam lingkungan ekstraseluler

67 - inuenza, adeno/irus

II. Penyebaran intraseluler

Infeksi /irion menyebar dari sel ke selmelalui desmosom $ fusi antar sel

67 - herpes /irus (&8, 68, /aricella zoster)


9/31

III. Penyebaran melalui inti

9enom dari /irus berada dalam keadaan laten

dan terpadu dengan genom inang sehingga

dapat disebarkan pula selama meiosis.

:eberadaan /irus dapat teramati dengan jelas

kadang tidak teramati sama sekali

e7 - retro/irus dan /irus *5A, 2%8%, 2%8'


10/31

organisme inang

%. !etempat

8irus menginfeksi terbatas pada selaputlendir permukaan atau organ tertentu

67 - rhino/irus (epitel saluran pernafasan)

'. 2ematogen primer

/irus menginfeksi langsung ke dalamperedaran darah yang kemudian diikuti

penyebaran dalam organ

e7 - arbo/irus, /irus hepatitis


11/31

. 2ematogen skunder

Infeksi /irus a#alnya dan pembiakannya padapemukaan selaput lendir, diikutipenyebarannya melalui darah untuk mencapaiorgan saraf

67 - poliomyelitis dan parotitis /irus

;. Penyebaran melalui saraf

Infeksi /irus di daerah perifer kemudianmenyebar melalui sistem saraf

67 - rabies dan herpes simple7


12/31

mampu menghindar dari mekanisme

pertahanan imunologi

%. 0idak imunogenik

beberapa /irus ada yang tidak dapat

membangkitkan respon imun

'. ara penyebaran tipe II dan tipe IIImenyebabkan terbatasnya pemaparanantigen /irus terhadap sistem imun

(#alaupun misalnya pada permukaan selinang sendiri ekspresi antigen /irus yangmenginfeksinya


13/31

. &ultiplisitas

kemampuan /irus mengubah struktur antigenpermukaannya dengan cara mutasi ataurekombinasi serotipe

e7 - inuenza (yang berulang+ulang) =>

campak

;. 0idak adanya netralisasi oleh antibodi

/irus setelah bereaksi dengan antibodi tidak

terendam efek patogennya $ antibodi dapatmenyebabkan penyakit kompleks imun

e7 - /irus hepatitis dan /irus lacticdehidrogenase


14/31

?. &odulasi antibodi terhadap antigen /irus pada selAntigen /irus yang diekspresikan padapermukaan sel dapat bereaksi dengan antibodisehingga /irus tidak dapat dimatikan oleh limfositatau antibodi

@. Penyamaran

protein /irus yang ada pada permukaan selbereaksi dengan protein bahan+bahan inang

sel yng terinfeksi akan terselubung terhadapsistem imun


15/31

. Imunosupresi

infeksi /irus dapat menekan respons imuninang

B. atensi

infeksi /irus dapat menyebabkan sel tubuhberada dalam keadaan tidak aktif sehingga

sangat jarang terdapat antigen /irus padapermukaan sel inang $ sulit ditemukan


16/31

*espon Imun

8irus mela#an sistem imunmengubah antigen permukaan

Antigen permukaan = antigen dalam /irusterhadap sistem imun

Perubahan antigen kecil $ antigenicdrift

besar $ antigenic shift

67 - inuenza

Antigenic drift > antigenic shift

!ehingga imunitas pada antigenic drift masihdapat digunakan untuk melindungi


17/31

Infeksi Bakteri

Pertahanan tubuh terhadap bakteri patogenmekanisme non spesi"k dan spesi"k

Pertahanan alamiah terhadap infeksi bakteriepitel permukaan dan kulit utuh


18/31

Infeksi bakteri jaringan tubuh

imunitas tergantung pada spesies bakteri

respon imun tergantung padakemampuan untuk merusak komponen+komponendinding sel bakteri, "mbrae, agel dan kapsul

lisosom dan lisozim aktif peptidoglikangram C

protein kationik dan komplemen lapisanlipid luar gram D

dinding sel an kapsul pelindung yangdapat berlaku sebagai AE38A5 (bahan yangmendorong secara spesifk berlangsungnyarespon imun terhadap antigen)


19/31

6fek non spesi"k dari dinding sel (Mycobacterium)

Pemicu mekanisme radang

Akti/asi jalur alternatif sistem komplemen

Akti/asi sel makrofag

Akti/asi sel secara poliklonal

e erapa con o e e an o yang


20/31

e erapa con o e e an o yangberbeda perjalanan bakteri sejak

in/asinya

kokus yang tidak patogen

4ikeluarkan dari jaringan tanpa timbul responimun spesi"k, munculnya sistem komplemen

dapat mendorong opsonisasi oleh netro"l danmakrofag

6fek protein & yang menghambat fagositosis

dinetralisir oleh antibodi bangkitnya responimun spesi"k $ humoral

67 - seperti pada meningococcus


21/31

!treptococcus 9ol A $ patogen usus

Penempelan pada sel epitel dapat dicegah olehantibodi ("mbrae, asam lipoteiciok dan kapsul)

Apabila bakteri berkapsul masuk danberkembang sistem komplemen akan aktif

dinding sel rusak

Antibodi yang ditujukan untuk molekul proteinpermukaan menghambat lalu lintastrasnportasi gangguan metabolisme

0oksin (e7 - tetanus, difteri dll) dapat dinetralisiroleh antibodi kerusakan jaringan yang lebihbesar dapat dicegah


22/31

Interaksi dengan fagosit

Akhir kematian semua bakteri fagosit

ara+cara bakteri menghindari fagositosis

%.&enghasilkan molekul toksin $ menghambatakti/itas reaksi radang

'.!elubung e7 pada Neisseriadan protein & padaS. pyogenesmencegah penempelan padafagosit

.Eika berhasil tertelan, menghindar dengan cara -

&encegah fusi fagosom dan lisosom &enetralisir ensim, 2'F'

:eluar fagosom masuk dalam sitoplasma fagosombebasa dari lisosom


23/31

&ekanisme pertahanan dalam infeksiberkaitan dengan sifat mikroorganisme yang

bersangkutan dan penyakit yang diakibatkan

Patogenesitas infeksi non in/asif pada epitelpermukaan

67 - C. diphteriae, V. cholerae

0ergantung pada produksi toksin dan antibodiyang mampu menetralisasi

0erkadang antibodi yang menghambatperlekatan bakteri juga penting


24/31

Patogenesitas infeksi in/asif

0idak semata+mata tergantung toksin

Gang dibutuhkan imunitas membunuh bakterinya 9ram D dibunuh dengan antibodi $ akti/itas

komplemen

9ram C dibunuh dengan fagositosis, respon imunspesi"k dalam proses opsonisasi melalui antibodi

akteri yang

0ahan terhadap fagositosis (e7. M. tuberculosis)

2idup intraseluler (e7. M. leprae)

Eekti melalui mekanisme seluler yang melibatkanlimosit T dan makroag


25/31

Infeksi Jamur

&ekanisme imunitas sedikitpengetahuannya

Prinsipnya tidak jauh beda dengan infeksi bakteri

4apat membatasi diri dan kesembuhannyadihubungkan dengan katahanan terhadap infeksikembali

:etahanan didasarkan pada imunitas selulerpenderita akan menunjukkan reaksi

hipersensiti/itas tipe lambat apabila disuntikantigen jamur


26/31

Infeksi kronis tidak berlangsung reaksihipersensiti/itas tipe lambat

4iduga limfosit 0 menghasilkan limfokin yangmengaktifkan makrofag yang akan merusak

jamur

5etro"l juga terlibat

9angguan sistem imum oleh obat+obat supresif $

gangguan ora normal oleh antibiotikmempermudah infeksi Candida albicans


27/31

HIPERSENSITIVITAS

!aluran nafas selalu terpapar konidia dan sporayang poten dan mampu menstimulasi sertamenimbulkan reaksi alergi.

*espon hipersensiti/itas tidak memerlukanpertumbuhan dan /iabilitas jamur.

eberapa kasus infeksi dan alergi terjadi secara

simultan

Frang atopik lebih rentan


28/31

4iagnosis dan kisaran reaksi hipersensiti/itasditentukan oleh pengujian kulit dengan ekstrak

jamur

Penatalaksanaan dilakukan dengan caramenghindari alergen, pengobatan kortikosteroid,atau usaha untuk desensitisasi pasien


29/31

MIKOTOKSIN

&ikotoksin menyebabkan intoksikasi kronis $ akutdan kerusakan, efeknya tidak tergantung infeksiatau /iabilitas jamur

&ikotoksin jamur amanita menyebabkan mycetimus

&emasak mengurangi toksisitasnya yang dapatmenyebabkan kerusakan parah atau fatal padahati dan ginjal

Aatoksin dihasilkan oleh Aspergillus a/us salahsatu toksin yang paling poten


30/31

KEMOTERAPI ANTIJAMUR

Antibiotik sangat terbatas, sebagian mempunyaisatu atau lebih keterbatasan (efek samping yangberat, spektrum sempit, penetrasi buruk pd

jaringan, dan menyebabkan resistensi jamur)

Eamur bersifat eukaryot, banyak melakukan prosesmolekuler dan seluler yang serupa dan terdapathomologi yang luas diantara gen+gen dan protein,OKIsangat sulit menemukan antifungi yang tepat


31/31

&ekanisme beberapa antifungi -

a. Polyene (Amphotericin dan 5ystatin)

erikatan dengan ergosterol membran sel

b.

Imunological Aspect of Microorganism

Documents

Transcript of Imunological Aspect of Microorganism