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MÓDULO 5 Ictericia Neonatal

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MÓDULO 5Ictericia Neonatal

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Ictericia NeonatalDra. Leslie Ivonne Martínez de la Barrera

Pediatra NeonatólogaCoordinadora de la Unidad de Recién Nacidos en el Hospital El Tunal E.S.E., Bogotá, Colombia.

Unidad de Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá).

Presidente Capítulo de Bogotá de la Asociación Colombiana de Neonatología.

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ICTERICIA NEONATALDEFINICIONES

Ictericia: se define Ictericia Neonatal como una coloración

amarillenta de piel y mucosas causadas por la fijación de

bilirrubina en el tejido graso subcutáneo; es uno de los

signos anormales más frecuentes en el recién nacido (80% en

prematuros y 60% en término), y generalmente se observa

cuando los niveles séricos de bilirrubina son mayores o iguales

a 5 ó 7 mg/dl.

Hiperbilirrubinemia: Aumento de los niveles de bilirrubina

total en la sangre (2 mg/dl) como producto final de metabolismodel hemo, componente esencial de la hemoglobina.

Siglas utilizadasBI Bilirrubina Indirecta.

BD Bilirrubina Directa.

BST Bilirrubina Total.

LA Líquido Amniótico.

UDPGT Uridil Difosfoglucuronil Transferasa.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

A NIVEL FETAL:

• Se detecta bilirrubina a las 12 semanas en LA y desaparece a

las 36 ó 37 semanas.

• La mayor parte de la BI formada en el feto es eliminada por

la placenta hacia la circulación materna.

• El feto tiene muy limitada la conjugación de la bilirrubina

por disminución del flujo hepático fetal, disminución de

la ligandina hepática y disminución de la actividad de la

UDPGT.

• La escasa bilirrubina no conjugada excretada en el intestino

fetal suele ser hidrolizada por la betaglucoronidasa y

reabsorbida.

• La Hemólisis, Obstrucción Intestinal o Biliar pueden

aumentar la bilirrubina en el líquido amniótico.

El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción norma

en el sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos del recié

nacido por acción de la hemoxigenasa, el otro 25% se produc

por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina,

citocromo y algunas enzimas.

El factor hemo por la acción de la enzima hemo-oxigenasa s

transforma en biliverdina, produciéndose además monóxid

de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre qu

puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.

La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior d

la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomin

indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico esu estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mde bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg dbilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.

La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirect

La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero

segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilment

en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemi

acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentació

parenteral) y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenico

alcohol benzílico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten co

esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la circulación

Un gramo de albúmina puede unir hasta 8.2 mg de bilirrubinaLa bilirrubina indirecta libre, es decir, no unida a la albumin

penetra fácilmente al tejido nervioso causando encefalopat

bilirrubínica.

Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de

albúmina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-

(ligandinas), cuyos niveles son bajos de los primeros 3 a 5 día

de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interio

del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde s

lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante

uridil difosfoglucuronil transferasa (UDPGT) y el producto fin

un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucuronat

de bilirrubina.

La bilirrubina directa o conjugada es excretada activament

hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestin

donde la enzima B-glucoronidasa la convierte nuevamente e

bilirrubina no conjugada para regresar en su mayoría al hígad

por la circulación entero hepática; una pequeña parte de

bilirrubina intestinal por acción de la colonización bacterian

es eliminada como estercobilinógeno y urobilinógeno.

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Biliverdina + CO

Bilirrubina indirecta, no conjugada libre

(liposoluble)

Circulación enterohepática

(B-glucuronidasa)

Eliminación,

bilirrubina fecal

Catabolismo de los eritrocitos

(SRE) = 75% factor hemo

(Hematopoyesis inefectiva) = 25% factor hemo

Hemo oxigenasa Biliverdina reductasa

Albúmina sérica

Bilirrubina indirecta, no conjugada unida a la albúmina

Hígado

Ligandinas X - Y

Glucuronil transferasa

Glucurónido de bilirrubina,Bilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble)

Canalículos biliares - intestino

Urobilinógeno

Mazzi Gonzales de Prada E, Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 26 – 35

ICTERICIA FISIOLÓGICASe evidencia clínicamente después de las 24 horas de vida

generalmente entre el 2o. y 3er día, en el RNAT duración máxim

de una semana, en el RNPT duración no mayor de dos o tre

semanas. El pico para mayores de 35 semanas, según las nueva

tablas de la AAP es:

• Para el neonato de bajo riesgo (≥38 ss y sano) al 5o. día co

bilirrubina sérica total (BST) <17 mg/dl.

• Para el neonato de riesgo medio (≥38 ss con factores d

riesgo o 35-37 6/7 ss y sano) al 4o.-5o. día con BST <15 mg/d

• Para el neonato de alto riesgo (35-37 6/7 ss con factores d

riesgo) al 4o.-5o. día con BST <12 mg/dl.

ICTERICIA POR LECHE MATERNA

Se presentan dos cuadros clínicos según la edad de inicio d

aparición de la ictericia:

1. Ictericia por Lactancia Materna: de inicio temprano e

la primera semana de vida, con una incidencia de 12.9%

el principal factor asociado es un bajo aporte calórico po

ayuno o deshidratación, que incrementa la circulacióenterohepática de bilirrubinas.

2.  Ictericia por Leche Materna: de inicio tardío, luego d

la primera semana de vida, con incidencia del 2% al 4%

la tercera semana de vida. Se alcanzan niveles máximo

hacia los 15 días de vida (20-30 mg/dl), cuando inicia s

descenso hacia la normalidad a las 4-12 semanas de vida. A

interrumpir la lactancia se observa disminución de los nivele

a las 48 horas y al reiniciarla, se presentan incrementos qu

usualmente no alcanzarán las cifras previas.

ICTERICIA PATOLÓGICA1. Ictericia que se presenta en las primeras 24 horas de nacido

2. Valores de bilirrubina por encima de los valores fisiológicos

3. Ictericia con producción de bilirrubina total mayor de 5 mg/dl/dí

4. Ictericia con valores de bilirrubina directa (BD) mayor d

1mg/dl con bilirrubina sérica total (BST) ≤5 mg/dl o B

>20% si BST ≥5 mg/dl.

5. Ictericia prolongada mayor de 3 semanas.

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6. Signos de enfermedad subyacente (vómito, letargia, pérdida

de peso exagerada, pobre ingesta, distermias, apneas).

Según el mecanismo de producción se clasifican en tres grupos:

 

• Incremento en la producción.

• Disminución en la captación y conjugación hepática.

• Disminución en la eliminación.

1. Incremento en la producción de bilirrubinaPor hemólisis

Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.Defectos enzimáticos de los eritrocitos:  deficiencia

de la G6PD deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria

eritropoyética, etc.

Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis,

eliptocitosis, etc.

 Administración de fármacos  a la madre (ocitocina,

nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño

(dosis alta de vitamina K3, penicilina).

Infecciones y septicemia neonatal.

Por causas no hemolíticas

Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida.

Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión

feto-fetal, etc.Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno,

ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia

por leche materna, etc.

2. Disminución en la capacitación y conjugaciónhepática

Ictericia fisiológica

Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar,

síndrome de Lucey - Driscoll.

Hipotiroidismo e hipopituitarismo.

Ictericia por leche materna.

3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina

Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones

peri natales, etc.

Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atreisa biliar, quiste

del colédoco, etc.

Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,

galactosemia, hipotiroidismo, etc.

 Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome

de Down.Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina,

corticoesteroides, etc.

Mazzi Gonzales de Prada E, Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 26 – 35

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA OKERNICTERUS

Encefalopatía Aguda por Bilirrubina:

El curso usual para la progresión de la enfermedad es de 2

horas y las manifestaciones clínicas agudas, se presenta en tre

fases:

1. Fase temprana: hipotonía, letargia, mala succión.

2. Fase intermedia: estupor moderado, irritabilidad, fiebr

y llanto agudo que puede alternar con somnolencia hipotonía. Se presenta hipertonía de músculos extensore

con opistótonos, rigidez, crisis oculogiras, retrocolis

convulsiones. Existe evidencia anecdótica de que un

exanguinotransfusión de emergencia, en algunos caso

puede revertir los cambios a nivel del sistema nervios

central. En esta fase fallecen la mayoría de los enfermos.

3. Fase avanzada: daño irreversible a nivel del sistema nervios

central. Hipertonía con severo retrocolis-opistótonos qu

progresa a hipotonía después de una semana, atetosis

otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomoto

no alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo

coma, convulsiones y a veces la muerte.

La Encefalopatía crónica por bilirrubina o Kernicteruse caracteriza por atetosis, sordera neurosensorial parcial

completa, limitación de la mirada vertical, déficit intelectua

displasia dental. Este cuadro se puede presentar en neonato

que nunca tuvieron manifestaciones clínicas de Encefalopat

Aguda durante el periodo neonatal. Es de anotar que mucho

neonatos pueden presentar cuadros subclínicos y manifestars

en fases tardías con cuadros de alteración de la función motor

cognitiva o ambos.

El diagnóstico puede ser confirmado por RNM cerebral, cuy

imagen característica es ser de tipo bilateral, con alta señal d

intensidad en el globo pálido, vista en los cortes de T1 y T2. Esta

imágenes también se pueden observar en el hipocampo y e

tálamo. Tiene una mortalidad del 10% y una morbilidad de a

menos el 70% a largo tiempo.

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RECOMENDACIONES DE MANEJORECIÉN NACIDOS DE 35 O MÁS SEMANAS:

Estas guías están basadas en las recomendaciones de la AAP

2004 y enfatizan la importancia del diagnóstico sistemático

universal para el riesgo de severa hiperbilirrubinemia, estrecho

seguimiento y pronta intervención cuando esté indicado.

1. Fomentar lactancia materna exclusiva al menos de 8 a 12

veces al día por los primeros días de vida.

2.  Todas las mujeres embarazadas y recién nacidos deben

tener Hemoclasificación (en nuestro país la Norma Técnicapara la Atención del Recién Nacido contempla la toma de

grupo sanguíneo de la muestra del cordón). Si la madre es

Rh negativa, una prueba de Coombs directo (CD) del recién

nacido es fuertemente recomendado.

3.  La ictericia debe ser valorada con los signos vitales del

neonato no menos de cada 8 ó 12 horas. Reconocer la

limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos

de piel oscura. La ictericia puede ser detectada por el

blanqueamiento de la piel con presión digital, revelando el

color subyacente de la piel y el tejido celular subcutáneo.

Se debe realizar en una habitación bien iluminada opreferiblemente a la luz del día de una ventana. Usualmente

es vista primero en la cara y luego progresa caudalmente

al tronco y extremidades, pero la estimación visual de los

niveles de ictericia por el grado de ictericia puede llevar a

errores.

4.  Toma de laboratorios.

1. Ictericia en las primeras 24 horas:  determinación

del nivel de bilirrubina sérica.

2. Ictericia excesiva para la edad del paciente:  

determinación del nivel de bilirrubina sérica.

3. Neonato en fototerapia o con ascenso rápidode la bilirrubina:  grupo y Rh, prueba de Coombs,

hemograma, frotis sanguíneo, bilirrubina total y

fracciones, recuento de reticulocitos, determinación

seriada del nivel de bilirrubina dependiendo de la

edad, en forma opcional G6PD.

4. Nivel de bilirrubina cercana a recambio sanguíneo: 

recuento de reticulocitos, G6PD, albuminemia.5. Hiperbilirrubinemia directa:  examen de orina y

urocultivo, evaluación para sepsis.

6. Ictericia prolongada:  nivel de bilirrubina total y

fracciones, función tiroidea y descartar galactosemia.

Evaluación de causas de colestasis en caso de

hiperbilirrubinemia directa.

5.  Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la eda

del paciente en horas (nomograma). Nivel de bilirrubina >9

percentilo, tiene el riesgo de producir daño cerebral.

6.  Evaluar al alta en forma sistemática a todo neonato co

riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa. Esto eparticularmente importante para aquellos egresados ante

de las 72 horas de edad. Se puede hacer de dos formas:

Ictericia Neonatal

Medición previa al egreso de BST, colocando este valor en el nomograma de Buthani

25

20

15

10

5

0

0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120

Edad (horas)

    B    i    l    i   r   r   u    b    i   n   a    S    é   r    i   c   a    (   m   g    /    d    l    ) Zona de Alto Riesgo

Zona de Bajo Riesgo

Línea Alto Riesgo

BTS tasa de ascenso

= 0.2 mg/dl/h

95th %ile

75 th  %ile

 40 t h  % i le

 * Z o n a  d e 

 r i e s g o  i n t

 e r m e d i o  a

 l t o

 * * Z o n a  d e

  r i e s g o  i n t

 e r m e d i o  b

 a j o

Bhutani VK, Jonson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant

hyperbilirubinemia in healthy term and near term newborns. Pediatrics 1999; 103(1):6-14.

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Diagnóstico clínico de factores de riesgo

Factores de riesgo mayor•  Niveles de BST o BcT pre-egreso en zona de alto riesgo.

•  Ictericia en las primeras 24 horas.

•  Incompatibilidad de Grupo con CD positivo u otra

Enfermedad Hemolítica conocida.

•  Edad gestacional entre 35 y 36 ss.

•  Hermano previo que recibió fototerapia.

•  Cefalohematoma o contusiones significativas.

•  Alimentación exclusiva con leche materna,

particularmente si el amamantamiento no está siendo

bien llevado y la pérdida de peso es excesiva.

•  Raza del este asiático.

Factores de riesgo menor•  Niveles de BST o BcT en zona intermedia alta.

•  Edad gestacional entre 37 y 38 ss.

•  Ictericia observada previo al egreso.

•  Hermano previo con ictericia.

•  Macrosómico o hijo de madre diabética.

•  Edad materna ≥25 años.

•  Sexo masculino.

Riesgo disminuido (asociados con bajo riesgo deictericia significativa, anotadas en orden decreciente deimportancia)•  Niveles de TSB o TcB en la zona de bajo riesgo.•  Edad gestacional ≥41 ss.

•  Alimentación exclusiva con fórmula.

•  Raza negra.

•  Egreso hospitalario después de las 72 horas.

AAP. Management of Hiperbilirrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation,

Pediatrics 2004; 114(1):297- 316.

 

7. Seguimiento: se definirá según el percentil de Buthani en el

cual se encuentre el paciente al egreso:

• Bajo Riesgo: al 3er ó 5o. día.

Intermedio-Bajo: a las 48 horas.

• Intermedio-Alto: 8 a 12 horas.

• Alto: a las 4 u 8 horas.

8.  Políticas hospitalarias: todas las instituciones deben

entregar a los padres información verbal y escrita al egreso,

que incluyan una explicación de la ictericia, la necesidad de

monitoreo del lactante para ictericia y aconsejar cómo debe

ser este monitoreo.

TRATAMIENTOFOTOTERAPIA

• Utilice tubos de luz fluorescente azul especial (longitu

de onda 420 - 480 nm), las más efectivas en reducir

hiperbilirrubinemia. Para fototerapia intensiva, sólo tubos d

luz fluorescente azul especial o luz de emisión de diodo.

• Espectro de irradiación para Fototerapia convencional: 8 a 1

µW/cm2 por nm, para Fototerapia intensiva >30 µW/cm2 por nm

• Colóquela tan estrechamente como se pueda al neonat

para aumentar la irradiación (10-15 cm del neonato), exceptcon las lámparas halógenas por el riesgo de quemadura.

• Coloque luz arriba y sistema fibróptico o luz azul especi

fluorescente por debajo del neonato. Para máxim

exposición, rodee la cuna o incubadora con papel alumini

o tela blanca. Si hay riesgo de exanguinotransfusión, el pañ

debe ser retirado hasta que haya evidencia de disminució

significativa en los niveles de bilirrubina.

• Cuando haya hemólisis inicie fototerapia a niveles más bajo

y use fototerapia intensiva, falla en la fototerapia sugier

que la causa de la ictericia es hemólisis. Si la BD está elevadvigile síndrome del niño bronceado.

• Use fototerapia intensiva para niveles más altos de BST.

• Puede ser continua o intermitente, aunque es más fác

y útil la primera. Se recomienda que el neonato n

permanezca fuera de la fototerapia por más de tres hora

a la vez y se limita a aquellos neonatos estables, sin riesg

de exanguinotransfusión, en el cual podrá ser alimentado

visitado por los padres. Hidratación si la pérdida de peso d

neonato con respecto al peso nacimiento es >12% o exist

evidencia clínica o paraclínica de deshidratación, ésta pued

ser corregida con la suplementación de líquidos por voral. No existe evidencia de que un aumento en los aporte

de líquidos disminuya los niveles séricos de bilirrubinas

la suplementación rutinaria con soluciones dextrosadas

neonatos bajo fototerapia, la cual no está indicada a meno

que exista intolerancia a la vía oral.

• Se puede suspender en los reingresados con niveles d

BST <13 a 14 mg/dl. El egreso hospitalario NO debe se

retrasado para observar rebote. Si la fototerapia fue usad

por enfermedad hemolítica o es iniciada tempranament

y suspendida antes del 3er al 4o. día de vida, se sugier

bilirrubinas de control al menos 24 horas postegreso.

Ictericia Neonatal

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Complicaciones:

La fototerapia en el hospital separa la madre del neonato y la

oclusión ocular molesta a los padres.

Complicación CausaPérdidas insensibles Por aumento de flujo sanguíneo en piel

Diarrea secretora Por aumento de bilirrubina y ácidos biliares

Eritema cutáneo Fotosensibilidad de mastocitos: histamina

Posible daño retiniano Disminución de conos y bastones. Se evita

con la oclusión ocular

Hipocalcemia Fotoestimulación pineal: aumenta

melatonina, disminuye calcio

Quemaduras de piel Exposición a ondas cortas en fototerapia

Apneas Obstrucción nasal, compresión ocular por

gafas

Bebé bronceado Disminución excreción hepática de

fotoproductos de bilirrubina

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Indicaciones

• Exanguinotransfusión precoz (antes de las 12 horas de vida)

en Hidrops Fetal inmune.

• El otro grupo de pacientes con indicación son aquellos

neonatos que muestran signos de Encefalopatía Aguda o si

BST está ≥5 mg/dl por encima de las líneas de riesgo y no

disminuye con fototerapia intensiva.

Sangre a utilizar

Se debe utilizar sangre fresca (<7 días, idealmente <3 días), a la

cual se le han realizado pruebas cruzadas madre vs.  donante,

donante vs.  recién nacido; debe ser negativa para CMV, VIH y

HB, BC, irradiada y con Citrato-Fosfato-Dextrosa (CDP) como

anticoagulante. En caso de no disponer de sangre fresca sopesar

el riesgo/beneficio del procedimiento.

• Incompatibilidad Rh: usar sangre con el grupo del recién

nacido y siempre con Rh negativo.

• Incompatibilidad es de grupo: usar glóbulos rojos O, con el

Rh del recién nacido.

• Si la etiología de la hemólisis se desconoce, utilizar sangre O

Rh Negativa.

• En la de causa no inmune, se utiliza sangre ABO y Rh

compatible con el niño.

Técnica• El procedimiento debe ser realizado siempre por el Pediatr

en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, y el pacient

debe permanecer en monitoreo de UCI por lo menos hast

24 horas después.

• El procedimiento isovolumétrico se realiza al extrae

recambios de sangre de un catéter arterial umbilical

periférico infundiendo simultáneamente la misma cantida

en una línea venosa. Si el catéter venoso umbilical es centr

(supra diafragmático) la totalidad del recambio se pued

realizar a través del mismo: la retirada y la entrada.

• Volumen: 160 cc/kg para RNAT y 200 cc/kg para RNPT. S

pueden utilizar recambios de 5-8% del volumen sanguíne

del paciente.

• La duración usual es de una a dos horas.

• La administración de albúmina antes o durante e

procedimiento es controversial y su uso no es rutinariament

recomendado.

Complicaciones:

La mortalidad dentro de las 6 horas posteriores al procedimientoscila entre tres y cuatro por 1,000 neonatos exanguinado

entre neonatos a término y sin hemólisis severa. El promedi

de secuela permanente entre los neonatos que sobreviven

procedimiento fue del 5 al 10%.

COMPLICACIÓN CAUSASInfecciosas Bacteriemia: estafilococo, CMV, HIV, HB, malaria.

Vasculares Embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal

y de otros órganos, hipertensión portal,

enterocolitis necrotizante.

Cardiacas Arritmias, EPA, paro cardiaco por disminución de

Calcio y aumento de K, reflejo vagal.

Metabólicas Disminución de Calcio, aumento de K, acidosis yalcalosis metabólica, hipoglucemia.

Mecánicas Perforación umbilical, necrosis hepática.

Hematológicas Trombocitopenia, Anticoagulación por heparina

o disminución de factores de coagulación.

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Laboratorios:Se deben solicitar:• Pre-exanguino: cuadro hemático, bilirrubinas.

• Post-exanguino: cuadro hemático, bilirrubinas, electrolitos

séricos.

• 6 horas postexanguino: hemoglobina-hematocrito,

bilirrubinas, reticulocitos, Coombs directo, electrolitos.

RECOMENDACIONES ADICIONALES

1. Es opcional medir los niveles de albúmina y si éste es <3 mg/dl, considerarlo como un factor de riesgo que baja el umbral

para el uso de fototerapia.

2.  Si la exanguinotransfusión está siendo considerada, se debe

medir el nivel de albúmina y la relación bilirrubina/albúmina

que usada en conjunto con la BST y otros factores de riesgo

determinará la necesidad de exanguinotransfusión (ET).

Categoría de RiesgoRel. B/A a la cual la ET es

consideradaRiesgo Bajo 8.0

Riesgo Intermedio 7.2

Riesgo Alto 6.8

3. Neonatos con Enfermedad Hemolítica Isoinmune (Rh y/o

ABO) y BST aumentando a pesar de fototerapia intensiva

o dentro de 2-3 mg/dl del nivel de exanguinotransfusión,

administre Inmunoglobulina Intravenosa (IgG) 0.5 a 1 gr/kg

por 2 horas y repita en 12 horas si es necesario.

4. Intervalo de control de BST: si es ≥25 mg/dl repita cada 2-3

horas, entre 20-25 mg/dl cada 3-4 horas, <20 mg/dl cada 4-6

horas, si continúa disminuyendo cada 8-12 horas.

5. En el neonato con Ictericia por Lactancia materna y querequiere fototerapia, se debe continuar con leche materna

de ser posible, otra opción es interrumpir temporalmente la

lactancia materna y cambiar a fórmula, lo cual disminuye los

niveles de bilirrubinas o aumenta la eficacia de la fototerapia

La suplementación con leche materna ordeñada o leche

de fórmula es apropiada si se observa que el aporte es

inadecuado, la pérdida de peso es excesiva o se observa

deshidratación.

RECIÉN NACIDOS DE ≤35 SEMANASDIAGNÓSTICO CLÍNICO:

El principio de la ictericia visible y de todo el cuerpo en PM

pequeños aparece con niveles de BST más bajos que par

lactantes AT. Al principio la BI del plasma en el PMT pequeñ

sin antecedentes de hemólisis parece incrementarse a tasa

semejantes o tal vez un poco más altas que la de desarroll

común de incremento en los AT.

LABORATORIOS

1. Conocer la hemoclasificación materna y neonatal.

2. Primera determinación de BST 12 a 24 horas de vida.

3. Una vez iniciada fototerapia, seguimiento cada 12 a 24 hora

hasta que permanezca estable.

4. Seguimiento posterior al tratamiento 24 a 48 horas o si ha

retorno de ictericia visible.

5. Repetir determinación de BST si reaparece ictericia con

alimentación materna.

6. Niveles semanales de BD en los que tienen Nutrició

Parenteral.

TRATAMIENTO

• La Fototerapia Profiláctica es ineficaz, ya que la mism

necesita del depósito de bilirrubina en la piel par

ejercer su efecto y tiene efectos antioxidantes deletéreo

principalmente en menores de 750 g.

• Con el fin de controlar los niveles de BST en aumento per

sin disminuir rápidamente la bilirrubina en suero, en lo

menores de 750 gr parece ser prudente iniciar con niveles dirradiación menores (1 sola fuente de luz azul convenciona

como una manta fibróptica debajo del neonato.

• En caso que se requiera una segunda fuente de luz por u

trastorno hemolítico o aumento de BST, se puede utiliza

una fuente de luz fluorescente o halógena por encima de

neonato para duplicar el área expuesta.

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BIBLIOGRAFÍA1. Melton K. , Akinbi HT. Neonatal Jaundice. Estrategies to

reduce bilirubin induced complications. Postgrad Med.

1999; 106 (6): 167 – 78.

2.  MacMahon JR, Stevenson DK, Oski FA. Fisiologic jaundice.

In: Avery’s disease of the newborn. W.B. Saunders Company

seventh edition 1999.

3.  Ventura P. Ictericia no hemolítica del recién nacido de

término. En: Cuidados especiales del feto y el recién nacido;

Fisiopatología y terapéutica. M. Rogido y A. Sola. Editorial

Científica Interamericana. 2001.

4.  Maisels MJ., Neonatal Hyperbilirubinemia. In: Care of The

High risk Neonate. W.B. Saunders Company fifth edition

2001.

5.  Halameck LP., Stevenson DK. Neonatal Jaundice and Liver

disease. In: Neonatal Perinatal Medicine. Diseases of the

Fetus and Infant. Mosby sixth editions 1997.

6.  Kivlahan C., James E., Ther Natural History of Neonatal

Jaundice. Pediatrics. 1984; 74: 364.

7.  Hicks BA., Almant RP. The jaundiced newborn. Pediatric

clinic NA. 1993; 40: 1161-75.

8.  Vásquez R., Martínez MX., Acosta F., Velasco D. Guías de

Práctica clínica basada en la evidencia: Ictericia Neonatal.

Proyecto ISS ASCOFAME.

9.  Hinkes MT, Cloherty JP. Hiperbilirrubinemia neonatal.

En Manual de cuidados intensivos neonatales. Editorial

Masson, Tercera edición. 2002.

10.  Tan KL. Decreased Response to Phototherapy for Neonatal

Jaundice in Breast-fed Infants. Arch Pediatr Adolesc Med1998 Dec; 152(12):1187-90.

11.  Bertini G, Dani C, Tronchin M, Rubaltelli FF. Is breastfeeding

really favoring early neonatal jaundice? Pediatrics. 2001

Mar;107(3):E41.

12.  Gourley GR. Breast-feeding, neonatal jaundice and

Kernicterus. Semin Neonatol 2002;7:135-141.

13.  Falcon FA. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Pediatrika

1994;14:325-37.

14.  American Academy of Pediatrics Provisional commite

for Quality improvement and subcommittee o

hyperbilirubinemia: Practice parameter: Manegement o

hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Pediatrc

1994; 94: 558-562.

15.  Piazza A, Kosmetatos N, Srivasta B, Thigpen J, Brann A. Gu

clínica para la hiperbilirrubinemia neonatal. UCIN 2002;

(1)002 p66-72.

16.  Dennery PA, seidman DS, stevenson DK. Neonata

Hyperbilirubinemia. N Engl J Med, 2001; 344(8):381.

17.  NICHD. Randomized, Controlled Trial of Phototherapy fo

Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatrics 1885; 75(2) Supp

18.  Boo NY, Lee HT. Randomized controlled trial of oral versu

intravenous fluid supplementation on serum bilirubi

level during phototherapy of term infants with sever

hyperbilirubinemia. Paediatr Child Health 2002;38:151-55

19.  Maurer HM, Shumway C, Draper DA, et al. Controlled tri

comparing agar, intermittent phototherapy, and continuou

phototherapy for reducing neonatal hyperbilirubinemia.

Pediatr 1973;82:73-76.

20.  Lau SP, Fung KP. Serum bilirubin kinetics in intermitten

phototherapy of physiological jaundice. Arch Dis Chi

1984; 59:892-94.

21.  Lazar l, Litwin A,Nerlob P. Phototherapy for neonat

nohemolytic hyperbilirubinemia. Analysis of rebound an

indications for discontinuing phototherapy. Clin Pedia

1993;32:264-67.

22.  Maisel MJ et al. Rebound in serum bilirubin level followin

intensive phototherapy. Arch Pediatr Adolesc Me2002;156:669-72.

23.  Yetman RJ, Parks DK,Mistry K, Garcia J. Rebound bilirubi

levels in infants receiving phototherapy. J.Pedia

1998;133:705-707.

24.  Peterec SM. Management of neonatal Rh disease. Cli

Perinatol 1995;22(3):561-592.

25.  Hinkes MT,Cloherty. Hiperbilirrubinemia Neonatal. E

Manual de cuidados neonatales. Editorial Masson, 3r

Edición, 1999. Pags 199-236.

Ictericia Neonatal

Page 11: ictericia neonatal.pdf

7/17/2019 ictericia neonatal.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/ictericia-neonatalpdf 11/15

26.  Americam Academy of Pediatrics, subcommittee on

Hiperbilirrubinemia. Management of Hyperbilirrubenemia

in the Newborn Infant 35 or more Weeks of Gestation.

Pediatrics 2004;114:297-316.

27.  Mazzi Gonzales de Prada E, Hiperbilirrubinemia neonatal

Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 26 – 35.

28.  Maisels MJ,. McDonagh AF Phototherapy for Neonatal

Jaundice N Engl J Med 358;9: 920- 928, 2008.

29.  Stokowski LA, Fundamentals Of Phototherapy For

Neonatal Jaundice, Advances In Neonatal Care, Vol 6, No 6

(December), 2006: Pp 303–312.

30.  Maisels M J, Watchko J F Treatment of jaundice in low

birthweight infants Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;

88:F459–F463.

31.  De van Imhoff D.E. et al. Uniform treatment thresholds fo

hyperbilirubinemia in preterm infants: Background an

synopsis of a national guideline. Early Human Developmen

87 (2011) 521–525

32.  Cashore WJ Bilirrubin and jaundice in thr micropremie Cli

Perinatol 2000 Mar 27(1):171-9

33.  Djokomuljanto S et al.  Efficacy of phototherapy fo

neonatal jaundice is increased by the use of flow-cost whit

reflecting curtains Arch Child Neonatal Ed 2006; 91:439-4

34.  Morris BH, Oh W, Tyson JE et al. Aggresive vs. conservativ

phototherapy for infants with extremely low birth weighN Engl J Med 358;9: 920- 928, 2008.

35.  Watchko J F, Maisels M J, Enduring controversies in th

management of hyperbilirrubinemia in prterm neonate

Seminars in fetal and neonatal medicine 15(2010)136-140

Ictericia Neonatal

Page 12: ictericia neonatal.pdf

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GUÍA PARA FOTOTERAPIA EN NEONATOS HOSPITALIZADOSDE 35 O MÁS SEMANAS DE GESTACIÓN

25

20

15

10

5

0

428

342

257

171

85

0Nacimiento 24 h 48 h 72 h 96 h 5 Días 6 Días 7 Días

Edad

Neonato de bajo riesgo (≥ 38 semanas y sano)

Neonato de riesgo medio (≥ 38 semanas + factores de riesgo a 35-37 semanas y sano)

Neonato de alto riesgo (35-37 semanas + factores de riesgo)

    B    S    T    (   m   g    /    d    l    )

   µ   m   o    l    /    l

AAP. Management of Hiperbil irrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation, Pediatrics 2004; 114(1):297-316

GUÍAS PARA LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN NEONATOS

DE 35 O MÁS SEMANAS DE GESTACIÓN30

25

20

15

10

513

428

342

257

171Nacimiento 24 h 48 h 72 h 96 h 5 Días 6 Días 7 Días

Edad

Neonato de bajo riesgo (≥ 38 semanas y sano)

Neonato de riesgo medio (≥ 38 semanas + factores de riesgo o 35-37 semanas y sano)

Neonato de alto riesgo (35-37 semanas + factores de riesgo)

    B    S    T    (   m   g    /    d    l    )

   µ   m   o    l    /    l

AAP. Management of Hiperbil irrubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation, Pediatrics 2004; 114(1):297-316

Ictericia Neonatal

• Use Bilirrubina total. No sustraiga la BD.• Factores de riesgo: Enfermedad Hemolítica isoinmune, Déficit de G6P

asfixia, letargia significativa, temperatura inestable, sepsis, Acidosis

Albúmina <3g/dl.

• Para los neonatos entre 35-37 6/7 ss y que están bien, pueden ajustarse

niveles de BST para intervención alrededor de la línea de riesgo median

Es una opción intervenir a niveles más bajos de BST para los neonat

cercanos a las 35 ss y a mayores niveles de BST para l os naonatos cercan

a las 37 6/7 semanas.

• Es una opción proveer fototerapia convencionales el hospital o ca

con niveles de BST 2-3 mg/dl por debajo de aquellos mostrados, pero

fototerapia en casa no puede ser usada en aquellos con factores de ries

• La fototerapia máxima es considerada cuando la BST excede la lín

indicada para cada categoría.

• Las líneas punteadas en las primeras 24 horas indican incertidumbre debi

a un amplio rango de circunstancias clínicas y rango de respuesta a

Fototerapia.

• Exanguinotransfusión inmediata es recomendada en neonatos q

muestran signos de Encefalopatía Aguda o si BST está≥5 mg/dl por encim

de estas líneas.

• Use Bilirrubina total. No sustraiga la BD.

• Factores de riesgo: Enfermedad Hemolítica isoinmune, Déficit de G6P

asfixia, letargia significati va, temperatura inestable, sepsis, Acidosis.

• Mida Albúmina sérica y calcule la relación B/A.

• Para los neonatos entre 35-37 6/7 ss y que están bien, (riesgo medianpueden individualizarse los niveles de BST para el intercambio basados en

edad gestacional actual.

• Durante la hospitalización al nacimiento, la exanguinotransfusión e

recomendada si la BST aumenta a estos niveles a pesar de fototerap

intensiva.

• Para neonatos readmitidos la exanguinotransfusión está recomendada s

BST está por encima del nivel de exanguino, repita medición de BST cada 2

horas y considere exanguino si los niveles de BST permanecen por encima

los niveles indicados después de 6 horas de fototerapia intensiva.

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GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓNEN <35 SEMANAS

400

350

300

250

200

150

100

50

0

0 2 31 4 5 76 8 109 11 12

Edad posnatal (días)

    T    S    B    (   µ   m   o    l    /    l    )

ET standard and high risk 

standard risk 

<1,000 g

high risk 

PT standard and high risk 

Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (2011) 521–525

GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓNEN <35 SEMANAS

400

350

300

250

200

150

100

50

0

0 2 31 4 5 76 8 109 11 12Edad posnatal (días)

    T    S    B    (   µ   m   o    l    /    l    )

ET high risk PT standard risk 

ET standard risk 

standard risk 

1,000-1,250 g

high risk 

PT high risk 

Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (2011) 521–525

Ictericia Neonatal

1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto)

2.  Marque la BST en el nomograma

3.  Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST e

2.9 mg/dl por debajo del umbral

4.  Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar

fototerapia intensiva

5.  Recuerde 17.1 µmol/l = 1 mg/dl

FACTORES DE RIESGO: (Verificar diariamente)

1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 mi nutos

2.  Hipoxemia PaO2 <40 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas

3. Acidosis pH <7.15 por más de 1 horas en las últimas 24 horas

4. Hemólisis con CD positivo

5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningit

hemorragia intracraneana

1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto)

2.  Marque la BST en el nomograma

3.  Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST e

2.9 mg/dl por debajo del umbral

4.  Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar

fototerapia intensiva

5.  Recuerde 17.1 µmol/l = 1 mg/dl

FACTORES DE RIESGO (Verificar diariamente)

1.  Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos

2.  Hipoxemia PaO2 <40 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas

3.  Acidosis pH <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas4.  Hemólisis con CD positivo

5.  Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningi

hemorragia intracraneana

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7/17/2019 ictericia neonatal.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/ictericia-neonatalpdf 14/15

Ictericia Neonatal

GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓNEN <35 SEMANAS

400

350

300

250

200

150

100

50

0

0 2 31 4 5 76 8 109 11 12

Edad posnatal (días)

    T    S    B    (   µ   m   o    l    /    l    )

ET high risk PT standard risk 

ET standard risk 

standard risk 

1,250-1,500 g

high risk 

PT high risk 

Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (2011) 521–525

GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓNEN <35 SEMANAS

400

350

300

250

200

150

100

50

0

0 2 31 4 5 76 8 109 11 12Edad posnatal (días)

    T    S    B    (   µ   m   o    l    /    l    )

ET high risk 

PT standard risk 

ET standard risk 

standard risk 

1,500-2,000 g

high risk 

PT high risk 

Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (2011) 521–525

1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto)

2.  Marque la BST en el nomograma

3.  Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST e

2.9 mg/dl por debajo del umbral

4.  Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar

fototerapia intensiva

5.  Recuerde 17.1 µmol/l = 1 mg/dl

FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente)

1.  Asfixia: APGAR <3 a los 5 minutos

2.  Hipoxemia PaO2 <40 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas

3.  Acidosis pH <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas

4.  Hemólisis con CD positivo

5.  Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningi

hemorragia intracraneana

1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto)

2.  Marque la BST en el nomograma

3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST es

2.9 mg/dl por debajo del umbral

4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar

fototerapia intensiva

5.  Recuerde 17.1 µmol/l = 1 mg/dl

FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente)

1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 mi nutos

2. Hipoxemia PaO2 <40 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas

3. Acidosis pH <7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas

4. Hemólisis con CD positivo

5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningit

hemorragia intracraneana

Page 15: ictericia neonatal.pdf

7/17/2019 ictericia neonatal.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/ictericia-neonatalpdf 15/15

GUÍA PARA MANEJO DE FOTOTERAPIA Y EXANGUINOTRANSFUSIÓNEN <35 SEMANAS

400

350

300

250

200

150

100

50

0

0 2 31 4 5 76 8 109 11 12

Edad posnatal (días)

    T    S    B    (   µ   m   o    l    /    l    )

ET high risk 

PT standard risk 

ET standard risk 

standard risk 

2,000 g

high risk 

PT high risk 

Adaptado de D.E. van Imhoff et al. Early Human Development 87 (2011) 521–525

1. Seleccione el estado de riesgo (estándar o alto)

2. Marque la BST en el nomograma

3. Inicie fototerapia si el umbral es alcanzado. Suspenda FT cuando la BST es

2.9 mg/dl por debajo del umbral

4. Considere exanguinotransfusión si el umbral de ET es alcanzado a pesar

fototerapia intensiva

5. Recuerde 17.1 µmol/l = 1 mg/dl

FACTORES DE RIESGO (verificar diariamente)

1. Asfixia: APGAR <3 a los 5 mi nutos

2. Hipoxemia PaO2 <40 mm Hg por más de 2 horas en las últimas 24 horas

3. Acidosis pH<7.15 por más de 1 hora en las últimas 24 horas

4. Hemólisis con CD positivo

5. Deterioro clínico o neurológico: sepsis con uso de inotrópicos, meningit

hemorragia intracraneana

Ictericia Neonatal