S

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BURGOS

DANIEL CORRALES CRUZ

HISTORIA CLINICA

S Mujer de 74 años.

S AP: DM tipo II, ACV hace 2 años.

S Sangrado post menopausia de

evolución indeterminada.

S ECO ginecológica.

BIOPSIA ENDOMETRIAL

HDA+LINFADENECTOMIA+O

MENTECTOMIA

5,6

cm

5,2

cm

HISTOLOGIA

DIAGNOSTICOS

DIFERENCIALES

S CARCINOMA DE ENDOMETRIO DE CELULAS CLARAS

S CARCINOMA SECRETOR

S CARCINOMA ENDOMETRIAL SEROSO

S TUMOR DEL SACO DE YOLK

S REACCION DE ARIAS-STELLA

S CARCINOMA METASTASICO DE CELULAS RENALES

CARCINOMA

SECRETOR

CARCINOMA

SEROSO

T. SACO

DE

YOLK

R. ARIAS-

STELLA

CA. MTX

DE CEL.

RENALES

CA. DE

ENDOMETRIO

DE CEL.

CLARAS

GENERALID

ADES

•Media de edad

de 57 años.

•Postmenopáusicas •Jóvenes.

•Raro en

útero y en

endom.

•Usualmente

jóvenes.

•Asociado con

la decidua.

•70% tienen

Dx

Carcinoma

Renal.

•Postmenopáusicas

PATRON

•Glandular o

sólido.

•Raramente

papilar o quístico

•Raramente sólido.

•No

tubuloquístico.

•Glandular •Papilar,

Glandular, Sólido

y Tubuloquístico.

HISTOLOGIA

•Menor atipia

nuclear y

pleomorfismo.

•Células

columnares, con

vacuola

subnuclear.

•No imagen en

“tachuela”.

•No es

característico de

células con

citoplasma claro.

•Sobre pólipo o

endometrio

atrófico.

•Mitosis

numerosas.

•Cuerpos

de Schiller-

Duval.

•Grandes

células claras.

•Pleomorfismo

•Núcleo

hipercromático

•Citoplasma claro.

•Pleomorfismo

marcado.

•Nucleolo de

tamaño variable.

•Figuras mitóticas

(+/-).

IHQ

•ER y PR (+)

•P53 (-)

•ER y PR (- o

débil/ +)

•P53 (+)

•AFP y α1-

antitripsina

(+)

•S-100 y

Vimentina

(+)

•ER y PR (-)

•P53 (+)

•Ki67 25-30%

ER PR

P5

3

ER

PR P53

OVARIO

CARCINOMA DE

ENDOMETRIO DE

CELULAS CLARAS ESTADIO III A

GENERALIDADES

S Descrita por primera vez hace un siglo por De Bonnelle.

S Silverberg y De Giorgi y Kurman y Scully.

S 1 - 5% de los carcinomas endometriales.

S Pacientes mayores (65-69 años).

S Menos frecuente en pctes con DM y con TRH.

S Sangrado postmenopáusico.

S Se consideran de alto riesgo (G3).

S Localización: vagina, cérvix, ovario y

endometrio.

S Patrones.

S Apariencia en “tachuela” o “clavo”.

ETIOLOGIA S Incierta.

S Lesión precursora: cambios atípicos en las glándulas del endometrio con características de cel claras adyacentes al adenoca.

FACTORES DE RIESGO S Tamoxifeno.

S RT.

S Endometrio atrófico o pólipos endometriales.

S Multiparidad y hábito de fumar.

PERFIL GENETICO

S Mutaciones somáticas en PTEN y

TP53 en 30-40%.

S Mutación en PIK3CA en 20%.

S Mutación KRAS 10-15%.

S Pérdida de la expresión de BAF250a

(ARID1A) en el 26%, sin mutación en

ARID1A.

DISEMINACION

S Gran capacidad de diseminación.

S La correlación entre el grado de

invasión miometrial y la

diseminación extrauterina es

pobre.

TRATAMIENTO

S Tto Qx: HDA + lavado peritoneal +

omentectomía + linfadenectomía pélvica

y para-aórtica.

S Tto Neoadyuvante:

S En pctes en fase Ib o mayor: QT

S Irradiación pélvica + braquiterapia:

estadio temprano.

S Irradiación pélvica +/- irradiación

paraaórtica + QT: estadio avanzado.

PRONOSTICO

S Supervivencia libre de enfermedad a 5 -10

años: 43 – 68%.

S 2/3 partes sufren recaídas extra pélvicas.

S Estadio patológico y la edad son los dos

factores pronósticos mas importantes.

BIBLIOGRAFIA

S

MUCHAS GRACIAS