Histoira clínica NEURO

8/8/2019 Histoira clnica NEURO

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

SEMANA DE INTEGRACINBSICO-CLNICA

NEUROCISTICERCOSIS

GUIA DEL ALUMNO

8 al 12 de mayo 2006


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FACULTAD DE MEDICINA

DIRECTORIO

Dr. Jos Narro RoblesDirector

Dr. Joaqun Lpez BrcenaSecretario General

Dr. Enrique Graue WiechersJefe de la Divisin de Estudios de Posgrado

Dr. Malaquas Lpez CervantesSecretario de Enseanza Clnica, Internado y Servicio Social

Dr. Juan Jos Mazn RamrezSecretario de Educacin Mdica

Dr. Isidro vila MartnezSecretario de Servicios Escolares

Dra. Ma. Eugenia Ponce de Len CastaedaSecretaria Tcnica del H. Consejo Tcnico

Dr. Luis Felipe Abreu HernndezSecretario de Planeacin y Desarrollo Institucional

Lic. Alejandro Fernndez Varela JimnezSecretario Jurdico y de Control Administrativo

Lic. Guadalupe Len VillanuevaSecretaria Administrativa

Dra. Rosalinda Guevara GuzmnCoordinadora de Investigacin

Dra. Sara Morales LpezCoordinadora de ciencias Bsicas

Dra. Gloria Bertha Vega RobledoCoordinadora de Educacin Mdica Continua

Dr. Arturo Ruiz RuisnchezCoordinador de Servicios a la Comunidad


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INDICE

I. Carta de Introduccin al alumno ...........................................................................1

II. Metodologa .........................................................................................................2

III. Caso Clnico .......................................................................................................3Historia Clnica y Estudios de Laboratorio y Gabinete

IV. Esquema de correlacin bsico-clnica ............................................................19

V. Monografa de Revisin.....................................................................................20Neurocisticercosis

V. Guas con bibliografa para alumnos por asignatura .........................................42

- Ciruga- Farmacologa- Fisiologa- Inmunologa- Microbiologa y Parasitologa- Salud Pblica II

VI. Anexo I .............................................................................................................46Fecha, horarios y logstica de la sesin grupal

VII. Anexo II ...........................................................................................................50Glosario


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Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica:

Dr. Joaqun Lpez BrcenaSecretario GeneralDra. Sara Morales LpezCoordinadora de Ciencias Bsicas

Participantes:Departamento de Fisiologa Dr. Stefan Mihailescu Lucian

Jefe del DepartamentoDra. Ma de la Luz Navarro AnguloCoordinadora de EnseanzaDr. Jos Carlos de la Fuente OrtizCoordinador de Laboratorio

Departamento de Farmacologa Dr. Jos Antonio Rojas RamrezCoordinador de Enseanza

Departamento de Ciruga Dr. Fernando Villegas lvarez

Jefe del DepartamentoDr. Jaime A. Polaco CastilloCoordinador de EnseanzaDr. Manuel A. Villalobos HuertaProfesor de la asignatura

Departamento de Inmunologa Dr. Ral Chvez SnchezCoordinador de Enseanza

Depto de Microbiologa yParasitologa

Q.F.B. Yolanda Garca Yez

Coordinadora de EnseanzaM. en C. Aurora Candil Ruiz

Dra. en C. Ana Mara CastroProfesoras de la Asignatura

Departamento de Salud Pblica Dra. Lilia Macedo de la ConchaJefa del DepartamentoDr. Jess Reynaga ObregnCoordinador de EnseanzaDra. Guadalupe S. Garca de la TorreJefa de la materia de Salud Pblica II

Asesores Clnicos Dr. Guillermo Robles DazDr. David Kershenobich S.

Coordinacin Ciencias Bsicas Biol. Armando Muoz Comonfort.

RECONOCIMIENTOSLa integracin, seleccin, revisin final y edicin del presente documento estuvo a cargo delos integrantes del Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica delSegundo Ao. Tercer Caso.La Historia Clnica, elaborada por el Dr. Juan Manuel Calleja R3, Dr. Nelson NovarroEscudero R3, Dra. Teresa Corona Jefa de Enseanza Instituto Nacional de Neurologa yNeurociruga.


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El esquema de correlacin bsico-clnica fue elaborado por: Dr. Gerardo Aristi Urista,profesor de la asignatura de Patologa.

La Monografa sobre Neurocisticercosis fue elaborada por acadmicos de los siguientesDepartamentos:

Microbiologa y Parasitologa: Dra. en C. Irene De Haro Arteaga y Dr. Manuel GutirrezQuiroz,Salud Pblica. M en C Vernica Cruz Licea;Bioqumica, asignatura Inmunologa. Dras. Patricia Tato Zaldvar y Patricia Gorocica RoseteFisiologa. Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo,Farmacologa. Dr. Jos Antonio Rojas Ramrez,Ciruga. Drs. Fernando Villegas lvarez, Jaime A. Polaco Castillo, Manuel A. VillalobosHuerta, Gustavo Aguado Carrillo, Cristhian Acevedo Garca, Eduardo Flores lvarez.El glosario lo elaboraron los acadmicos ya mencionados del Depto de Ciruga.


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I. CARTA DE INTRODUCCIN PARA EL ALUMNO.

Estimados alumnos:

La Facultad de Medicina en su empeo para facilitarles la integracin de los conocimientosque adquieren en todas las asignaturas del primero y segundo ao y su asociacin con laclnica, con el fin de lograr un aprendizaje significativo, ha diseado La Semana deIntegracin Bsico-Clnica.

Para la realizacin de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones delrea bsica y profesores de clnica que disearon tanto el caso clnico como las guas que sedeben discutir.

La fecha especificada ser del 8 al 12 de mayo del 2006 y cada asignatura revisar susguas en el aula con respecto al caso de NEUROCISTICERCOSIS.

Las guas para cada asignatura se encuentran en las siguientes pginas de este documento.

Esperamos que con su participacin activa, se logre comprender la importancia de lasasignaturas del rea bsica en su formacin como mdicos generales, al incorporar estosconocimientos al estudio del problema de salud de un paciente.

De antemano agradecemos su apoyo para la realizacin de esta Semana de IntegracinBsico-Clnica.

POR MI RAZA HABLAR EL ESPRITUCiudad Universitaria, abril del 2006.

Miembros del Comit de Organizacin de laSemana Bsico-Clnica en Segundo ao.


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II. METODOLOGA

a. El tema a revisar es NEUROCISTICERCOSIS.

b. En las guas de cada materia encontrarn los aspectos bsicos a revisar por ustedes.

c. Se sugiere que profundicen en el tema lo ms posible.

d. Se plantea que a travs de la Historia Clnica se realice la integracin de las reasbsicas con la clnica; es por esto que se debe llevar a cabo una primera sesin enel aula, con el profesor de cada una de las asignaturas, donde se discutirn lasrespuestas y dudas a la gua. Es recomendable que en lo posible se integren losconceptos revisados en el resto de las guas.

e. Los das 11 y 12 de mayo, en las primeras horas de clase de cada grupo del turnomatutino y vespertino, habr una segunda sesin grupal con un profesor clnicopara la discusin del caso en la cual la participacin activa del alumno es muyvaliosa. En el Anexo I de este documento, encontrar la fecha, hora y la dinmicapropuesta para dicha sesin.

f. Al finalizar la sesin grupal, debern contestar una encuesta annima en la cualpodrn expresar su opinin general y especfica para cada asignatura, respecto a suexperiencia en esta Semana.

g. La informacin discutida en las clases durante la Semana de Integracin, serevaluada en el prximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.


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III. CASO CLNICO

Nm. de expediente: 84/2506Servicio: Consulta externa neurologa

Fecha de ingreso: 4-XII-05Interrogatorio: Mixto

HISTORIA CLINICA

1. FICHA DE IDENTIFICACIN:

Nombre: JCQGnero: FemeninoEdad: 20 aosLugar de nacimiento: Mxico D. F.Fecha de nacimiento: 25/06/84.Domicilio: Se omite por razones de confidencialidadEstado civil: solteraEscolaridad: tercer semestre de derecho.Ocupacin: estudiante de universidad.Religin: catlicaNacionalidad: mexicanaPersona responsable: madre.

2. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:

Padre y madre aparentemente sanos, ta materna con esclerosis mltiple, resto interrogadosy negados. COMBE negativo. Niega antecedentes de Teniasis/cisticercosis en la familia.

3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS:

Alimentacin suficiente en cantidad y calidad, acostumbra comer fuera de casa diariamente.Vive en rea urbana con todos los servicios. Convive con 2 perros. Hace ejercicio 3 vecespor semana. Inmunizaciones completas. Perinatales: producto nico, nace por va vaginal enhospital sin complicaciones. Crecimiento y desarrollo: normal. Desempeo escolaradecuado.

4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS:

Niega enfermedades exantemticas de la infancia. Niega enfermedades crnicasdegenerativas. Niega exposicin a txicos, alergias o transfusiones. Hbitos: consumo debebidas alcohlicasocasional. Tabaco y drogas (-). Traumatismos negativos, nunca ha sidooperada.


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5. ANTECEDENTES GINECO OBSTTRICOS:

Menarca a los 12 aos, G:0, P:0, nmero de parejas sexuales 1. Afirma uso deanticonceptivos orales.

6. PADECIMIENTO ACTUAL:

Aproximadamente 18 meses previos a su ingreso nota la aparicin de pequeos quistes delocalizacin facial, tronco, espalda y extremidades superiores, no dolorosos. Seis mesesdespus le inicia cefalea fronto parietal izquierda, sin cambiar de lado, tipo pulstil, deintensidad 9-10/10, asociada a nauseas sin vmito, sin fono o fotofobia, que duraba 3 horas yque mejoraba con analgsicos. La frecuencia de estos dolores era de tres veces porsemana. Estuvo con estos sntomas por 4 meses, luego disminuyeron hasta desaparecer.Persiste de esta manera hasta finales de noviembre del 2005, cuando presenta por primeravez en su vida sensacin de adormecimiento de la lengua y del Miembro Torxico Derecho(MTD) que dur aproximadamente media hora y que le dificultaba hablar. No refiere prdidade la conciencia en esta ocasin. Una semana despus (2-12-05) el familiar refiere quepresent cuadro similar, a lo que se agrega prdida del estado de alerta, desviacin tnica dela mirada hacia arriba, con posterior crisis convulsiva tnico clnica generalizada la cual serepite 15 minutos despus, sin recuperar la conciencia entre los episodios. Es llevada a uncentro medico donde le realizan TAC cerebral y por los hallazgos fue enviada al InstitutoNacional de Neurologa y Neurociruga (INNN).

7. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:

Aparato respiratorio: sin datos patolgicos.Aparato digestivo: lo referido en padecimiento actual.Aparato cardiovascular: sin datos patolgicos.Aparato renal y urinario: sin datos patolgicos.Aparato genital: sin datos patolgicos.Sistema endocrino: sin datos patolgicos.Sistema hematopoytico y linftico: sin datos patolgicos.Piel y anexos: lo consignado en padecimiento actual.Sistema msculo esqueltico: sin datos patolgicos.Sistema nervioso: lo referido en padecimiento actual.rganos de los sentidos: lo anotado en padecimiento actual.Esfera psquica: depresin reactiva moderada.

8. SINTOMAS GENERALES:

Fiebre, astenia, adinamia, anorexia y perdida de peso: negados.


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9. TERAPUTICA EMPLEADA:Antiinflamatorios No esteroideos (AINES)

10. EXPLORACIN FSICA:

A) SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA

Presin arterial: 120/80 mmHg.Frecuencia cardiaca: 80 por minuto.Frecuencia respiratoria: 20 por minuto.Temperatura: 37 CPeso: 60 kg.Talla: 1.68 m.IMC: 21.3 kg/m2

B) INSPECCIN GENERAL

Paciente femenina, ambulatoria de edad aparente similar a la cronolgica, sin faciescaracterstica, marcha normal, actitud libremente escogida, constitucin ectomrfica, bien

conformada, sin movimientos anormales, orientada en espacio, tiempo y persona. Cooperaal interrogatorio. Diestra.

C) Cabeza: Normocfalo sin exostosis. Escleras anictricas. Se palpa ndulo en reginfrontal derecha. Narinas sin secreciones. Mucosa oral hidratada, sin lesiones en cavidad oral.(fig. 1)

D) Cuello: Sin adenomegalias, no se palpa tiroides.

E) Trax: Simtrico, se palpa ndulo en trax anterior (fig. 2). Campos pulmonares conruidos respiratorios normales sin ruidos agregados. Corazn normal.

F) Abdomen: Abdomen blando y depresible, no se palpan visceromegalias o masas.

G) Miembros torxicos y plvicos: Sin edemas, pulsos perifricos bilaterales presentes.

H) Piel y anexos: Se observan mltiples ndulos, distribuidos en cara, tronco yextremidades superiores aproximadamente de 1 cm., se palpan mviles no dolorosos y sincambios de coloracin

11. EXPLORACIN NEUROLGICA

Funciones Mentales:Conciente, alerta, cooperadora, lenguaje: fluido, entiende, repite y nomina. Abstraccin,memoria, juicio crtico, clculo normal. MMSE (Prueba mini mental state examination): 30/30.Sin apraxias o agnosias.

Nervios Craneales:I: Percibe adecuadamente los olores.


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II: AV (agudeza visual) 20/20 OD, 20/20 OI, visin de colores y campos visualesconservados. FO (fondo de ojo) con papilas de bordes definidos, vasos emergentescentrales, con retina aplicada, Pulso venoso presente.III-IV-VI: La mirada primaria es central, con pupilas isocricas 3mm y reactivas a luz directa,

con reflejo consensual y acomodacin normal. Movimientos oculares conservados. Sinnistagmo. Nistagmo optocintico conservado en todas direcciones.

V: Fuerza de msculos masticatorios normal y sensibilidad facial conservada en todasmodalidades, reflejo corneal y estornutatorio normal.VII: Sin asimetra facial.VIII: Rinn positivo y Weber central. Schwabach normal.IX y X: Eleva vula central, con reflejo nauseoso presente bilateral.XI: Fuerza de esternocleidomastoideo y trapecio 5/5.XII: Lengua eutrfica y mvil.

Sistema Motor: Fuerza 5/5 generalizada Reflejos osteotendinosos cutneos y abdominales presentes bilateralmente. Reflejos osteotendinosos ++/++++ generalizado Respuesta plantar flexora bilateral

Sistema Sensitivo:Conservado en todas modalidades.

Cerebelo:Conservado.

Signos Menngeos:Ausentes.

Atvicos:Ausentes

Movimientos Anormales:Ausentes.

Sistema Autnomo:Normal.


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12. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETEA) Laboratorio.ESTUDIO RESULTADOBIOMETRIA HEMATICAHemoglobina (Hb) 13.6 g/dLHematocrito (Hto) 40 %

Eritrocitos 4.6x106

/mm3

(4.6 x1012

/L)Leucocitos 4.0x103 /mm3 (4x109/L)Neutrofilos 78%Eosinfilos 6 %Basofilos 0 %Linfocitos 10 %Monocitos 6 %QUIMICA SANGUINEA.Glucosa 89 mg/dLProtenas totales 7.4g/dLAlbmina 3.7 g/dL

Globulinas 3.7 g/dLBUN 14 mg/dLCreatinina 0.7 mg/dLUrea 30 mg/dLAcido rico 3.8 mg/dLColesterol total 166 mg/dLTriglicridos 94 mg/dLLipoprotenas de baja densidad (LDL) 95 mg/dLLipoprotenas de alta densidad (HDL) 52 mg/dLBilirrubina total 0.6 mg/dlBilirrubina indirecta 0.5 mg/dLBilirrubina directa 0.1 mg/dLAlanina aminotransferasa (ALT) 23 U/LAspartato aminotransferasa (AST) 15 U/LFosfatasa alcalina (FA) 24 U/LGama glutamiltransferasa (GGT) 23 U/L

Sodio 139 mEq/LPotasio 4.9 mEq/LCloro 102 mEq/LPRUEBAS DE COAGULACINTiempo de protombina (TP) 14/13

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) 29/30

OTRAS PRUEBASINR (International Normalized Ratio) 1.3ESTUDIO DEL LCRGlucosa 66 mg/dLProtenas 65 mg/dLPRUEBAS INMUNOLGICAS:ELISA para cisticerco en LCR: positivo


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B) ESTUDIOS DE GABINETE

ELECTRO ENCEFALOGRAMA (EEG) (fig 3):DESCRIPCIN: Trazo electrogrfico que muestra ritmo de base lento generalizadodiscretamente desorganizado, intermitentemente ntegro, actividad alfa en regionesoccipitales de 8 Hz, el registro es simtrico, asincrnico, no integra gradiente anteroposterior,

bajo maniobras de activacin muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondaslentas en rangos theta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, as como mediay posterior izquierda, sobre estas regiones se observan ocasionales ondas agudas, eninversin de fase, con predominio izquierdo.INTERPRETACIN: Disfuncin cortical difusa, actividad irritativa central, temporal izquierda,temporal anterior derecha.

Tomografa Axial Computarizada (TAC)-Simple de crneo con mltiples lesiones hipodensas bilaterales con centro hiperdenso,correspondientes a cisticercos en fase qustica (fig. 4)

-Simple de crneo con lesin hipodensa frontal izquierda correspondiente con cisticerco enfase qustica (fig. 5)

Estudios de Resonancia Magntica Nuclear (RMN )-RMN de crneo secuencia FLAIR (Fluid Atennuation Inversion Recovery*), con mltipleslesiones hipointensas parenquimatosas en los ncleos basales y giros frontales (fig. 6)

-RMN de crneo, secuencia FLAIR, con mltiples lesiones hipointensas parenquimatosas enlos ncleos bsales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto edema peri-lesional (fig. 7)

-RMN de crneo, secuencia FLAIR, con mltiples lesiones hipointensas parenquimatosas enla sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-lesional (fig. 8)

* Es un tipo de imagen de resonancia magntica en que se suprime el liquido libre(lquido cefalorraquideo, lquido dentro del quiste), esto hace que resalte el edematisular y se delimite adecuadamente lesiones peri-ventriculares y subaracnoideas.

13. DIAGNSTICOS

Diagnstico Sindromtico:Sndrome cefallgicoSndrome convulsivo (crisis parciales sensitivas secundariamente generalizadas)

Diagnstico Topogrfico:Corteza cerebral: Homnculo sensitivo Giro postcentral izquierdo


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Diagnstico Etiolgico:NeurocisticercosisEpilepsia sintomtica, parcial, sensitiva, secundariamente generalizada

Evolucin:

Durante el tiempo en que se llevaban a cabo los estudios de laboratorio y gabinete, se lerealiz un procedimiento quirrgico menor que consisti en reseccin de quistes en reginfrontal derecha e infraclavicular izquierda. El material obtenido se envi a estudi patolgico,el cual confirm la presencia de cisticercos (fig. 9)

14. TRATAMIENTO AL INGRESO:Dexametasona IV 8 mg cada 8 hrs. por 10 das, seguido de Prednisona 1mg/kg/da y dosisde reduccin.Carbamazepina 200mg cada 8 hrs.A los tres das inicia Albendazol 30mg/kg/da durante 7 das

15. PRONSTICO:

Bueno para la funcin y la vida


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Figuras

Figura 1. Ndulos subcutneos en la frente, rea supraciliar


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Figura 2. Ndulo subcutneo en la zona infraclavicular izquierda (zona anterior del trax)


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Figura 3. EEG.Trazo electrogrfico que muestra ritmo de base lento generalizado discretamentedesorganizado, intermitentemente ntegra, actividad alfa en regiones occipitales de 8 Hz, elregistro es simtrico, asincrnico, no integra gradiente anteroposterior, bajo maniobras deactivacin muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondas lentas en rangostheta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, as como media y posteriorizquierda, sobre estas regiones se observa ocasionales ondas agudas en inversin de fasecon predominio izquierdo.


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Figura 4. TAC simple de crneo con mltiples lesiones hipodensas bilaterales con centrohiperdenso, correspondientes con cisticercos en fase qustica.


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Figura 5: TAC simple de crneo con lesin hipodensa frontal izquierda correspondiente concisticerco en fase qustica.


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Figura 6: IRM de crneo, secuencia FLAIR, con mltiples lesiones hipointensasparenquimatosas en los ncleos basales y giros frontales.


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Figura 7: RMN de crneo, secuencia FLAIR, con mltiples lesiones hipointensasparenquimatosas en los ncleos basales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto

edema peri-lesional.


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Figura 8: RMN de crneo, secuencia FLAIR, con mltiples lesiones hipodensas parenquimatosasen la sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-

lesional.


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Figura 9 : Quistes de cisticerco extrados del tejido subcutneo de la paciente


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IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BSICO-CLNICA

CERDOHusped

Intermediario

Ingestin dehuevos deTaenia solium

Liberacin de la oncosferaque atraviesa la pared intestinal,se disemina en todo el organismo

por va sangunea, desarrollndose elcisticerco

Larvas (cisticercos) en musculaturay otros rganos

(CISTICERCOSIS PORCINA)

Ingesta cisticercosen carne

de cerdo mal cocida

Libera

Sadu

descon hue

HUMANOHusped

Intermediario

CISTICERCOSISHUMANA

cisticercos entejido subcutneo

ndulos subcutneosmviles diseminados

cisticercosen S.N.C.

(NEUROCISTICERCOSIS

parnquimacerebral

muerte y degeneracinde la larva

inflamacinperifrica

meningesriesgo de leptomeningitis

crnica basal

sistema ventricular

riesgo de al flu

lquido ce

ependimitisgranular

CRISISCONVULSIVAS


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V. MONOGRAFA DE REVISIN

CISTICERCOSIS

Definicin

La cisticercosis es la parasitosis producida por la larva (cisticerco o metacstodo), de Taenia solium.Esta enfermedad, segn su localizacin anatmica, se le conoce como neurocisticercosis,oftalmocisticercosis o cisticercosis ocular, muscular o del tejido celular subcutneo, entre otras.

Antecedentes histricos

Para hablar de cisticercosis es necesario hacer referencia en primer lugar al parsito adulto, pues porlgica sin la existencia de ste, no se conocera la entidad clnica que se trata en esta monografa.

T. soliumes un cstodo cosmopolita, aunque es ms frecuente en pases de Europa del este, China,Manchuria, India y algunos pases iberoamericanos entre ellos Mxico. La parasitacin con larvas(cisticercos o metacstodos), del cstodo adulto es relativamente frecuente en zonas donde seencuentra prevalente la teniasis porT. solium.

Es necesario tener en cuenta como se indic en lneas anteriores, que sin la presencia del adulto noexistira la cisticercosis, por ejemplo durante la primera mitad del siglo XIX, en el 2% de las autopsiaspracticadas en Berln, se encontraron cisticercos, al reducirse la parasitacin por adultos en elhombre, disminuy considerablemente la cisticercosis porcina y humana, sin embargo, la incidenciade cisticercosis es considerablemente alta en frica, India y China. En 1944 en Mxico Mazzotti,registr una prevalencia de 2% de teniasis en un estudio de 4000 muestras fecales humanas, conuna considerable mayora de T. solium; mientras que los registros de cisticercosis porcina

considerados por el mismo autor fueron de 4.34% en una muestra de 128,025 cerdos sacrificados enel transcurso de dos aos.

Por lo antes expuesto es necesario considerar ambas parasitosis como un binomio:teniasis/cisticercosis y sus agentes etiolgicos de la misma manera como T.soliumcisticerco, larva ometacstodo.

En Mxico al cisticerco de T. soliumse le conoce con diversos nombres, segn la regin del pas yas se le denomina granillo, tomatillo, sapo, perle, perlilla, liendre y zahuate entre otros.

El padecimiento en el hombre lo constituye un grave problema de salud, as lo manifiestan diversosautores que sealan frecuencias que van desde 0.4 hasta 7.6%, algunos centran sus datos en

relacin a casos de autopsia (Costero 1946) y otros mediante el empleo de estudiosseroepidemiolgicos (Flisser, 1976). Estas cifras concuerdan con los hallazgos reportados por Nieto(1946) al analizar 5000 muestras de LCR, detectando el 6% de positividad.

Se ha considerado que la cisticercosis origina el 10% de los casos de hipertensin intracraneana y losServicios de Neurologa y Neurociruga de diversos hospitales de la Ciudad de Mxico, reportanfrecuencias del 11 al 25%.

La incidencia en animales es difcil de establecer, una posible explicacin es que las personasdedicadas a la crianza de cerdos, tempranamente detectan a los infectados y por consiguiente no lo


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someten a la inspeccin sanitaria regularmente, que generara el decomiso de la carne y enconsecuencia prdidas econmicas, motivo por el cual optan por la matanza clandestina del animal,de ah que los porcentajes reportados sean menores a los que sealan investigadores y tesistas queestudian poblaciones, municipios o casa particulares con este objetivo (Martnez, 1987). En diversosrastros de la Repblica Mexicana se indican frecuencias del 5 al 12.6 %.

Agente etiolgico

La cisticercosis, segn la morfologa del agente etiolgico, puede ser de dos tipos: la variedad celullosae, que es la ms frecuente, producida por cisticercos esfricos o

subesfrico de 0.6 a 1.8 cm., de color blanco transparente con un punto opaco de 1-2 mm quecorresponde al esclex y al estrbilo invaginados (fig.1 )

la variedad racemosa, producida por cisticercos con mltiples membranas en forma de sacosarracimados, sin esclex en su interior; estos cisticercos se consideran larvas de T. soliumque crecen irregularmente en cavidades del SNC, excepcionalmente en parnquima y otraslocalizaciones.

En las dos formas de cisticerco antes sealadas, el interior contiene un lquido transparente (fluidovesicular). La pared vesicular est constituida por tres capas, la externa acidfila, caracterizada por

su forma festoneada, la media de tejido conjuntivo y la interna retculofibrilar. En las capas interna ymedia se encuentran abundantes corpsculos calcreos en forma de vacuolas.

Las fases larvarias de T. saginatay T. soliumse conocen como cisticercos, metacstodos o larvas dela respectiva especie, todava en muchos textos de Parasitologa an se encuentran, a pesar de loabsurdo, los nombres cientficos de estas larvas como Cysticercus bovis y C. cellulosae,respectivamente, para los cisticercos de T. saginata y de T. solium, puesto que al descubrirse losadultos por un lado y las larvas por otro, los naturalistas de la poca nunca se imaginaron queestaban tratando con dos especies de parsitos con sus respectivas larvas y no CUATRO parsitos.

Muchos parasitlogos tradicionalistas insisten en hablar, en cuestiones de cisticercosis como C.cellulosae, agente etiolgico de la cisticercosis, lo que hace que muchos estudiantes se confundan

an ms cuando se trata de discriminar, enfermedades, agentes etiolgicos y mecanismos deinfeccin, para aclarar lo antes expuesto, el agente etiolgico de la cisticercosis humana es la larva,metacstodo o cisticerco de T. solium, en la siguiente tabla se aclara lo anteriormente expuesto.


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Enfermedad Agente Etiolgico

Formainfectante

Mec. de infeccin

1) Teniasis T. saginata yT. solium

1) Cisticercos olarvas de

T. saginatayT. solium

Ingestin de carne debovino o de cerdo,

cruda oinsuficientemente

cocida

2) Cisticercosis Larva o cisticercode

T. solium

2) Huevo deT. solium

Fecalismo

Fig 1 Cisticerco de T. solium;imagen cortesa del Dr. Manuel Gutirrez Quiroz.

Epidemiologa

La teniasis y la cisticercosis ocasionadas porT. solium, estn distribuidas principalmente en AmricaLatina, Asia y frica, prevalecen tanto en reas urbanas como rurales. La neurocisticercosis esconsiderada, en varios pases de Latinoamrica, un importante problema de salud pblica.

En Mxico, mediante exmenes coproparasitoscpicos (CPS) la frecuencia de teniasis vara de 0.1%a 4%; siendo los individuos de entre 16 y 45 aos de edad los ms afectados. En la EncuestaNacional Seroepidemiolgica de 1987-1988 se registr una seroprevalencia para cisticercosis quevara por estado de la Repblica Mexicana de 0.1% a 3%, y para el Distrito Federal fue de 2.9%. En elao 2000 se registraron 637 casos de neurocisticercosis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por cada100 mil habitantes, sin existir diferencias por sexo. El grupo de edad ms afectado fue el de 15 a 44aos. El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica inform de 198 casos de cisticercosis hastala semana 41 del ao 2004. Por otro lado, la frecuencia de la cisticercosis porcina en rastros deMxico vara de 0.004% hasta 12%; sin embargo, la frecuencia de cisticercosis en los cerdos puede


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aumentar si se considera que 35% de la produccin porcina es sacrificada en rastros sin inspeccinsanitaria o en forma clandestina.

En la tabla 1 se observa la prevalencia de teniasis y cisticercosis humana en varios estudiosrealizados en nuestro pas, utilizando diferentes tcnicas diagnsticas; encontrndose tambin lossiguientes factores de riesgo: antecedente de defecar progltidos de tenia, historia de crisisconvulsivas de inicio tardo, consumo de carne de cerdo infectada con la forma larvaria de T. solium,

mala higiene personal y fecalismo al ras de suelo.

En 1974 el Instituto Mexicano del Seguro Social recolect en el medio urbano alrededor de 20,000sueros de poblacin de diferentes partes de la Repblica Mexicana con el objeto de caracterizarseroepidemiolgicamente la frecuencia de anticuerpos contra diversos agentes etiolgicos. Laprevalencia de cisticercosis para toda la Repblica fue del 1% y para el Distrito Federal, en donde seestudiaron tres zonas (Coyoacn, Tepito y Tlatelolco), la frecuencia fue del 1.3%. Entre los aos de1989 a 1991 se realiz un estudio de 1,052 muestras de lquido cefalorraqudeo y sueros obtenidosde pacientes de diferentes hospitales de la ciudad de Mxico, utilizando el mtodo de ELISA para eldiagnstico de la cisticercosis; obtuvieron una frecuencia del 14% para las muestras de lquidocefalorraqudeo y 4% para las muestras de sueros. En una investigacin de una muestra aleatoria de1,000 soldados de un campo militar de la ciudad de Mxico, la prevalencia de cisticercosis, de

acuerdo, al total de pruebas positivas para antgenos y anticuerpos fue del 14.7%. En el caso de lateniasis, la prevalencia mediante estudios coproparisitoscpicos (CPS) fue del 0.1% y por ELISApara CpAg 0.5%.

Tabla 1. Estudios sobre teniasis y cisticercosis realizados en poblaciones rurales en diferentesestados de la Repblica Mexicana.

Comunidad AoTeniasis

Muestra, tcnica yprevalencia

CisticercosisMuestra, tcnica y

prevalencia

El Stano, Hidalgo 1984 124 CPS 3.1% 117 ELISA 6.0%

El Salado, Sinaloa 1986 432 CPS 1.1% 432 ELISA 12.0%

Los Sauces, Guerrero 1987 445 CPS 3.0% 440 ELISA 2.3%

Angahuan,Michoacn

1988 828 CPS 0.2% 1005 IET 4.9%

La Curva, Sinaloa 1988 302 CPS 1.3% 335 ELISA 11.0%

Xoxocotla, Morelos 1988 1531 CPS 0.3% 1546 IET 10.8%

Chalcatzingo, Morelos 1993 1404CPS ELISA

CpAg

0.1%

0.8%

- - -

Cerritos,San LuisPotos

1995 - - - 900 ELISA 1.0%

Tedzidz, Yucatn 1996 475ELISA

CpAg1.5% 135 IET 3.7%

Tianquizolco,Guerrero

1998 403ELISA

CpAg1.2% 92 IET 3.2%


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Junto con los trabajos realizados en poblacin rural, se corrobora que el principal factor de riesgopara la neurocisticercosis es la presencia en casa de un portador de la fase adulta de T. solium.Adems, se reafirma con los hallazgos encontrados en dos informes realizados en comunidad judaortodoxa de New York, donde se describen casos de neurocisticercosis detectados con Western bloty ELISA, y confirmados con tcnicas de imagen. La conclusin de estos trabajos es que emigrantesde pases donde la T. soliumes endmica, eran portadores de la fase adulta de este parsito y altrabajar como servidumbre diseminaban huevos de T. soliumpropiciando la neurocisticercosis.

Ciclo biolgico

T. soliumes el agente etiolgico de dos enfermedades en el humano: teniasis y cisticercosis. Cuandoel huevo de T. soliumes ingerido por el husped apropiado o por el hombre, llega al estmago y laaccin del jugo gstrico, reblandece los bloques que conforman el embriforo que protege al embrinhexacanto, este pasa al duodeno donde, los jugos intestinales, rompen los bloques embrioforales yen la membrana de la oncosfera o embrin hexacanto, provocan su activacin y salida de sus 6ganchitos que, juntamente con secreciones proteolticas preparan la mucosa del intestino delgadopara penetrarla, pasan a circulacin y son distribuidos por todo el organismo hasta quedar atrapados

en capilares de la luz estrecha; los sitios ms frecuentemente afectados por la sintomatologa que semanifiesta en el ser humano, son el SNC y el globo ocular, aunque pueden encontrarse en corazn,hgado, msculo y tejido celular subcutneo. fig 2.

Fig. 2.- Ciclo biolgico de T. solium/cisticercosis; fotografa del acervo del Departamento deMicrobiologa y Parasitologa.


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Accin patognica

La penetracin de las oncosferas y su migracin a travs de pared intestinal, generalmente pasaninadvertidas, probablemente porque es un nmero reducido el que emprende, a un tiempo sudesplazamiento hacia los tejidos blanco. Cuando alcanzan el punto de su fijacin y desarrollo, elproceso patognico se puede deber a lo siguiente:

1) Accin mecnica: es debida a la compresin que ejerce como resultado del crecimiento y fijacindel cisticerco, lo que puede provocar obstruccin por ejemplo, del flujo normal de fluidos orgnicoscomo el lquido cefalorraqudeo.

2) Otro proceso es el inflamatorio que rodea el parsito y que eventualmente se extiende aestructuras anexas. La inflamacin es de tipo celular, crnica con numerosos linfocitos y plasmocitos;tambin se encuentran muchos eosinfilos y algunas clulas gigantes, principalmente sobre lasuperficie del parsito. En las inmediaciones pueden encontrarse zonas de necrosis, los vasos de lavecindad presentan vasculitis, infiltraciones perivasculares de linfocitos; fibrosis endotelial conestrechamiento u obliteracin de la luz de los vasos.

La patologa y la clnica dependen fundamentalmente de la localizacin, nmero, desarrollo y tamao,

as como del estado evolutivo (vivos, muertos, en involucin o calcificados) en que se encuentran losparsitos y, por supuesto, de la reaccin de los tejidos parasitados, aunque la respuesta dependerdel rgano involucrado, razn por la cual es necesario exponer separadamente las accionespatolgicas.

Sistema Nervioso Central- El cerebro puede ser invadido por uno o ms cisticercos. En la mayorade los casos, menos de 10 parsitos se encuentran presentes. En estas localizaciones se describenreacciones locales cercanas al cisticerco y otras a distancia.

Las reacciones locales, como ya se ha indicado son: inflamacin que consiste en: movilizacin deeosinfilos y desarrollo de a) una capa de clulas epitelioides, linfocitos, polimorfonucleares ymacrfagos; b) una capa fibrosa; y c) una capa de tejido de granulacin externa.

Una situacin muy importante en la cisticercosis del SNC es el proceso que se desarrolla aldegenerar o morir el parsito, pues el lquido vesicular, al volverse permeable la membrana que lorecubre, sale y junto con los productos de excresin y secrecin y los de desintegracin de la larva,ejercen una accin txica, irritativa y de respuesta inmunolgica, sumndose macrfagos ypolimorfonucleares que desencadenan la formacin de granulomas. Posteriormente el parsito sufreun proceso involutivo con necrosis y luego es invadido por tejido reaccional; las caractersticashistolgicas del parsito desaparecen y solo quedan restos de corpsculos calcreos que permitenevidenciar su presencia.

Cuando el cisticerco es completamente reabsorbido, la reaccin inflamatoria disminuye y se reduce aun ndulo cicatricial. En otros procesos en los cuales no hay degeneracin completa con reabsorcin,

la invasin de la respuesta mononuclear tiende a provocar a la larga una impregnacin calcrea yposterior calcificacin.

De las reacciones a distancia, provocadas por el cisticerco, las ms frecuentes son las que sepresentan en leptomennges. En el parnquima las reacciones son difusas y se revisten de a) unainfiltracin perivascular por elementos inflamatorios mesenquimatosos y b) proliferacin de laneuroglia.

Entre las alteraciones del cerebro hay procesos involutivos consecutivos a una inflamacin, aunadosa los mecanismos isqumicos y txicos directa o indirectamente provocados por el parsito. Hay una


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ependimitis crnica con formacin de ndulos fibrosos mltiples. Finalmente en los vasos la accin adistancia se caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta tanto en los de pequeo ogran calibre. Cuando el proceso provoca oclusin, se presentan problemas circulatorios graves.

Globo ocular.- La oncosfera llega al globo ocular a travs de los vasos coroideos, presentndoseuna localizacin primitiva subretiniana. Al desarrollarse el cisticerco exige ms espacio por lo que sepresentan dos alternativas, o se queda en el sitio original y provoca un desprendimiento de retina o la

perfora e invade el humor vtreo; en este sitio el cisticerco no forma membrana adventicia fibrosa a noser tardamente despus de su muerte.

Despus de algunos meses de los primeros sntomas subjetivos, los medios transparentes puedenconservarse aparentemente normales aunque con el tiempo se presentan las reaccionesinflamatorias de tipo exudativo en el vtreo, sinequias posteriores del iris, iridociclitis purulentas,uvetis o incluso panoftalmias. A pesar de que el parsito no se localiza en el cristalino, existe unacomplicacin con el desarrollo de cataratas. Al evolucionar el proceso se presenta opacificacin delos medios y desorganizacin intraocular que provocan la prdida de la vista e incluso del propio ojo.

Tejido celular subcutneo y msculos.- Los cisticercos localizados en estos tejidos provocanreaccin local y formacin de la membrana adventicia fibrosa. Con la muerte del parsito, se

desarrollan las calcificaciones de sus estructuras con mucha mayor frecuencia que la que se observaen el SNC.

Respuesta inmune en cisticercosisEl desarrollo de las parasitosis depende de mltiples factores asociados al hospedero o al parsito,siendo la respuesta inmune del individuo decisiva para el curso de la infeccin

En un estudio realizado por el Dr. Dixon se estableci que la neurocisticercosis clnica se desarrolladespus de un de 4-5 aos. La inmunidad en esta parasitosis es de particular importancia debido aque los cisticercos vivos pueden causar una infeccin asintomtica e inmunosupresin, mientras que

los cisticercos envejecidos o no viables pueden originar sntomas de la enfermedad. Estudios dehistopatologa y de imagen realizados en humanos han mostrado que alrededor de los cisticercosvivos hay ausencia o escasa inflamacin, mientras que los cisticercos en proceso de degeneracinestn rodeados por una respuesta inflamatoria significativa. El tejido inflamado contienepredominantemente clulas plasmticas, linfocitos, eosinfilos y macrfagos, esto implica quepacientes asintomticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis tienen metacstodos vivos sininflamacin significativa mientras que, pacientes sintomticos presentan cisticercos rodeados de unaextensa reaccin inflamatoria.

Diversos estudios se han orientado a caracterizar el fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos quepredominan en la respuesta inflamatoria. En la infeccin experimental se ha observado que alrededorde la primera semana pos-infeccin el tipo de respuesta es predominantemente Th1, la cual se asocia

con un desarrollo limitado del parsito. A medida que la infeccin progresa, la respuesta inmunitariase polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria. Losmodelos animales han dado informacin valiosa, un estudio mostr que los ratones infectados concisticercos, al ser tratados con IFN- e IL-2 o con anticuerpos anti-IL-10, cuatro semanas despusincrementaban la resistencia a la parasitosis disminuyendo significativamente el nmero decisticercos. Por lo tanto, el estudio sugiere que la respuesta inmunitaria Th1 juega un papel muyimportante tanto en la patognesis de la enfermedad como en la destruccin inicial del parsito. Sinembargo, la respuesta inmunitaria humoral es igual de importante, pacientes con neurocisticercosistienen ttulos altos de anticuerpos especficos contra el parsito. El isotipo mas frecuente es IgG y seha detectado tanto en suero como en lquido cefalorraqudeo. Aparentemente existe una correlacin


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entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria; los anticuerpos se encuentran en la mayorade los pacientes que tienen parsitos vivos o en diferentes estados de degeneracin pero sonescasos cuando los parsitos estn calcificados. Cabe mencionar que esta correlacin dependetambin de la localizacin de los cisticercos, por ejemplo, la encefalitis cisticercosa es muyinmunognica. Experimentalmente, se ha observado destruccin de oncosferas de Taenia solium(laforma invasiva del parsito) despus de la incubacin en sueros de pacientes con neurocisticercosisen presencia de componentes del sistema de complemento. Lo cual debe ser importante en estados

tempranos de la infeccin ya que en estados post-oncosferales del parsito, el efecto de losanticuerpos no parece tener relevancia. Aunque, la respuesta humoral que se induce contra losantgenos del cisticerco, ha sido ampliamente utilizada para el desarrollo de pruebas diagnsticas.

En relacin a la respuesta inmunitaria Th2 estudios recientes han mostrado que leucocitos de sangrevenosa de la mayora de los pacientes responden bien a la proliferacin inducida por el mitgenoconcanavalina A y por antgenos del parsito, lo que indica una respuesta celular sistmica en estaparasitosis. Tambin se han detectado niveles incrementados de IL-1 e IL-6 en lquidocefalorraqudeo de pacientes con neurocisticercosis inflamatoria y niveles altos de IL-6 en pacientescon neurocisticercosis subaracnoidea. En los sueros de pacientes, se han detectado nivelesincrementados de eotaxina e IL-5, molculas relacionadas con el reclutamiento y activacin deeosinfilos. En cisticercosis porcina, se ha reportado eosinofilia en infecciones crnicas o en cerdos

inmunizados con antgenos del parsito y en estudios de histopatologa se han observado a loseosinfilos como los principales componentes de la reaccin inflamatoria y del infiltrado observado enlas estructuras del parsito en proceso de destruccin. Esto sugiere que los eosinfilos, que soninducidos por una respuesta de tipo Th2 juegan un papel importante en la destruccin del parsito,probablemente a travs de mecanismos de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.Interesantemente, puede cambiar una respuesta tipo Th1 en etapas tardas de la infeccin y se puededesarrollar una reaccin granulomatosa intensa que conduce a la destruccin del parsito que deforma gradual se calcifica en un periodo de 2 a 7 aos. Hasta la fecha, no se conocen con detalle losmecanismos que modulan el cambio en la subpoblacin de linfocitos T; sin embargo, depende de lared de interacciones de mltiples factores moleculares tanto del hospedero como del parsito.

Ya que los cisticercos deben sobrevivir en los tejidos del hospedero intermediario (el cerdo) para

completar su ciclo de vida, se ha sugerido que los parsitos deprimen las respuestas inmunitarias. Dehecho, la evasin de la respuesta inmunitaria por los parsitos es uno de los fenmenos msinteresantes de la inmunoparasitologa. Estos mecanismos de evasin se clasifican en:

a) Mimetismo molecularb) Expresin de antgenos que modifican la respuesta inmunitariac) Supresin de la respuesta inmunitaria del hospedero

El mimetismo molecular consiste en cubrirse con protenas del hospedero para no ser reconocidocomo extrao. Una de las protenas del parsito que une con afinidad baja, protenas del hospedero asu superficie, es la paramiosina. Asimismo las inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptorsimilar al FcR presente en la superficie del parsito y lo cubren. As, la IgG puede ser endocitada ydegradada por proteasas como la teniastatina en el interior del cisticerco.

Entre las molculas del parsito que interfieren con las respuestas inmunitarias del hospedero seencuentran la paramiosina que inhibe la va clsica de activacin del sistema de complementomediante la unin a C1q; la glutatin S-transferasa, glutatin peroxidasa, glutatin reductasa ysuperxido dismutasa que neutralizan los intermediarios reactivos del Oxgeno; un factor delcisticerco de T. soliumde peso molecular bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamacin y laproduccin de citocinas; la teniastatina tambin inhibe ambas va de activacin del sistema decomplemento, ya que tiene una funcin parecida al factor D y a la C3 esterasa adems de interferircon la proliferacin de linfocitos as como las funciones del macrfago; y mas recientemente se hanidentificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cistena que digieren IgG humana e inducenapoptosis en los linfocitos T CD4+ in vitro. Algunas glicoprotenas con carbohidratos polisulfatados de


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la superficie del parsito pueden inhibir la cascada de coagulacin y al sistema de complemento. Enrelacin a la supresin inmunitaria, los cisticercos viables inducen la produccin excesiva de IL-10generando el efecto supresor de la respuesta. Todos estos mecanismos permiten que el parsitopueda sobrevivir por largos periodos.

En conclusin, los anticuerpos y el sistema de complemento pueden ser protectores contra lasoncosferas de T. solium pero los parsitos tienen mecanismos para evadir esta respuesta y

evolucionan hacia la fase larvaria, en la cual el mecanismo ya no es eficiente. En la fase de cisticerco,la inmunidad celular puede ser protectora pero de igual forma el parsito desarrolla mecanismos deevasin que le permiten permanecer viable en el hospedero durante largos periodos. Eventualmente,el parsito pierde progresivamente capacidades metablicas por envejecimiento y deja de producirmolculas que participan en la evasin por lo que libera antgenos que puede estimular una intensareaccin inflamatoria de tipo granulomatosa que en corto tiempo lo destruir y producir fibrosis.

Sintomatologa

La cisticercosis puede ser asintomtica en el hombre, a no ser que el cisticerco se aloje en un reavital. En parasitaciones masivas existen muchas ms probabilidades de que haya cisticercos en

cerebro o en ojo, donde es mucho ms factible que provoque signos y sntomas. Cuando lalocalizacin es muscular es frecuente que se calcifiquen sin mayor problema.

Cuadros clnicos

En general la cisticercosis no tiene caractersticas patognomnicas, la enfermedad es polimorfa conuna gama amplia de cuadros clnicos que provocan serias dificultades para el diagnstico etiolgico,no son raros los diagnsticos postmortem llevados a cabo en una necropsia. Como se indic en lapatologa, todo depender de la localizacin, nmero, viabilidad o muerte de los parsitos, para que elorganismo responda en mayor o menor forma. Muchas veces no son las reacciones perifocales lasms importantes, sino las que se desarrollan a distancia como las meningoencefalitis difusas,

meningitis basal o endoarteritis.

Neurocisticercosis.- En el cerebro los cisticercos pueden llegar a ventrculos (a travs del plexovascular coroideo), a las cisternas subaracnoideas o a parnquima. En los ventrculos puedenconducir a una hidrocefalia obstructiva (se han descrito casos mortales de localizacin en cuartoventrculo). La presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a una meningitis aguda, subagudao crnica, con hidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicacin de los nervios craneales.La demencia puede tambin formar parte del cuadro clnico y la presencia de cisticercosparenquimales puede producir diversas disfunciones neurolgicas, segn la localizacin.

La compresin del tronco enceflico superior puede provocar sntomas inespecficos y signos comoletargia, reflejos tendinosos hiperactivos, limitacin parcial de la visin, dilatacin de pupilas y poca

reactividad de las mismas. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a aracnoiditis yprovocar sntomas similares a los producidos por cualquier lesin de la masa enceflica.

Dentro de los ventrculos y en el espacio subaracnoideo, los cisticercos pueden tener un desarrolloanormal, se desarrolla en gran medida la vescula dando origen a lobulizaciones de la misma, pormedio de gemacin, lo que hace que alcance dimetro de varios centmetros, el esclex desaparece,no se sabe en qu momento y, por su aspecto, a estos cisticercos se les conoce como variedadracemosa cisticerco racemoso.


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Probablemente las formas convulsivas son las ms frecuentes y ms conocidas en laneurocisticercosis. Las convulsiones son generalmente localizadas o generalizadas e inclusivealternarse unas y otras. Pueden precederse de aura o no, seguida de fase tnica y despus laclnica. Muchas veces no hay prdida de la conciencia o se presenta sta tardamente, lo que auxiliaen el diagnstico. Considerable nmero de pacientes pasan durante mucho tiempo como epilpticosde etiolgia idioptica, ya que es una enfermedad neurolgica crnica caracterizada por disfuncincerebral episdica, espontneamente recurrente, producto de descarga neuronal hipersincrnica,

patolgica y en regiones endmicas cuyo inicio no se presenta en las primeras etapas de la vida, esaltamente sugestiva de neurocisticercosis.

El origen de estas descargas hipersincrnicas, es un desequilibrio entre la actividad de excitacin einhibicin neuronal, es decir una mayor excitacin neuronal, que ocurre debido al exceso deneurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato y/o una menor inhibicin neuronal, queocurre por alteracin de la transmisin gabargica.

Este desequilibrio es consecuencia de alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmenteen corteza cerebral e hipocampo, con formacin de una red anmala. Esto ocurre cuando se daanneuronas y luego regeneran sus axones en forma aberrante, es decir, se conectan con neuronasdistintas de las originales y se forman conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad.

Este desequilibrio produce un potencial elctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez yse propaga en el sistema nervioso, generar una crisis epilptica.

La etiologa de la epilepsia es muy diversa e incluye causas genticas y adquiridas. Entre estasltimas encontramos: malformaciones del desarrollo cortical, enfermedad vascular cerebral,traumatismo craneoenceflico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central, comoneurocisticercosis, y degenerativas entre otras; y las manifestaciones clnicas varan de un paciente aotro, segn el rea cerebral afectada por las descargas epilpticas. Afecta al 1% de la poblacin, sindistincin de sexo, raza o edad, se presenta una mayor proporcin de casos en la infancia y la terceraedad.

El electroencefalograma (EEG) nos da una clara confirmacin de que la epilepsia representa unadescarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada y recurrente. El EEG es sin dudala prueba ms sensible, adems de indispensable para el diagnstico de la epilepsia, pero debeutilizarse asociado con la clnica. Muchos pacientes epilpticos tienen un EEG interictal (entre una yotra convulsin) perfectamente normal; y ocasionalmente utilizando las derivaciones estndar, el EEGpuede ser normal incluso durante una convulsin parcial compleja. Sin embargo, algunas personasnormales presentan paroxismos epileptiformes, algunas de ellas con historia familiar de epilepsia quepueden ms tarde desarrollar convulsiones.

Despus de la crisis se pueden presentar otras manifestaciones como paresias, afasia, alteracionesde la sensibilidad, aunque son de carcter pasajero, con regresin en pocas horas o das. A lasformas convulsivas se pueden asociar perturbaciones mentales que afectan la conducta del individuo.

Oftalmocisticercosis.- La cisticercosis ocular puede conducir a una disminucin de la agudezavisual o a otras alteraciones que variarn en relacin con la posicin que tenga el cisticerco en el ojo;por ejemplo, los de localizacin retroretiniana, pueden llegar a producir desprendimiento de retina.Los que se encuentran en cmara anterior, pueden dar lugar a diversos defectos en el campo visual.En general, el cisticerco es un parsito muy peculiar, pues es adaptativo por excelencia, cuando seencuentra en distintos fluidos, puede llegar a evaginarse y producir mayor dao, como son losdesprendimientos de retina que ya se mencionaron. fig. 3


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Fig. 3.- Cisticercosis ocular; fotografa del acervo del Departamento de Microbiologa y Parasitologa.

Cisticercosis muscular y del tejido celular subcutneo.- En estas localizaciones la cisticercosissuele ser asintomtica; no obstante cuando la parasitacin es mltiple y generalizada, se presentandolores musculares, en la nuca, regin lumbar o piernas, acompaados de fatiga y calambres. Comoya ha sido indicado anteriormente, la cisticercosis generalizada de localizacin muscular, en oriente yAsia, se presenta con pseudohipertrofia, mientras que en Mxico se ha observado hipotrofia.

Diagnstico

Clnico.- Segn se ha visto el polimorfismo de los signos y sntomas de la cisticercosis, el diagnsticoclnico seguro es poco probable si no se lleva a cabo un interrogatorio adecuado en el cual seconsideren aspectos epidemiolgicos de trascendencia. La procedencia del paciente (infeccionesms frecuentes en su lugar de origen), usos y costumbres (crianza de cerdos de traspatio o de librepastoreo), higiene personal (lavado de manos antes de comer y despus de defecar), habitusexterno, etc., son datos que pueden auxiliar, junto con las manifestaciones clnicas, para undiagnstico presuntivo. Un dato por dems importante es el haber padecido teniasis o la existencia deesta parasitacin en algn miembro de la familia.

Diagnstico de laboratorio.- Tiene varios rubros, pues es necesario partir desde la sospecha de queel paciente est cursando con una teniasis porT. soliumo que alguno de los miembros de la familiaest parasitado, para lo que se debern indicar los exmenes coproparasitoscpicos (CPS), paradeterminar la presencia de huevos de Taeniaspp; ya sea positiva o negativa; se deber solicitar untamizado de la primera evacuacin, para, en caso de parasitacin, obtener los progltidos grvidos,hacer compresin, aclaramiento y cuenta de ramas uterinas o la recuperacin del esclex, para llevara cabo el diagnstico especfico. Una tcnica novedosa con 85% de sensibilidad y 95% deespecificidad, es la prueba de inmunoensayo (ELISA) para la identificacin de coproantgenos. La


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reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), sensible y especfica para la diferenciacin de huevos,cisticercos y progltidos, tambin se ha recomendado, aunque no se encuentra al alcance de muchoslaboratorios, ni llega a grandes ncleos de poblacin.

Los signos y sntomas en sistema nervioso central (SNC) dan lugar a la sospecha de unaneurocisticercosis si para ello se conjuntan los datos del interrogatorio; el estudio del lquido

cefalorraqudeo (LCR). Los datos que siguen puede ser un buen auxiliar para apoyar el diagnstico:1) Presin aumentada en algunos casos; lmpido e incoloro.2) Citologa ligeramente aumentada: 5 a 50 clulas por mililitro; con linfocitosis; cuando las

cuentas son de 100 o ms es un dato que sugiere una reaccin inflamatoria acentuada. Laeosinofilia es altamente significativa, aunque puede no estar presente.

3) Aumento de las protenas, especialmente globulinas.4) Reaccin de Takata-Ara positiva, que puede revelar un sndrome parenquimatoso, aunque a

veces puede ser menngeo.5) Reaccin inmunologica de LCR para cisticercosis positiva.

Pruebas inmunolgicas

La mayora de las tcnicas para la deteccin de anticuerpos y antgenos para el diagnstico de lacisticercosis, tienen valor cuando se lleva a cabo una buena integracin. La serologa positiva nosiempre significa que la infeccin sea actual.

Deteccin de anticuerpos y antgenos.- Actualmente las principales pruebas son: ELISA con laque algunos autores tienen registros de una sensibilidad mayor de 80% con la utilizacin deantgenos purificados, con extractos crudos es menos sensible. Una variante del mtodo es ladesarrollada para la deteccin de antgenos.

La inmunofluorescencia indirecta est considerada altamente especfica, aunque no tiene una buena

sensibilidad. El uso de la hemaglutinacin indirecta y su correlacin con otras pruebas diagnsticashan sido cuestionadas, la razn es la presencia de reacciones cruzadas con otras entidades clnicas,sobre todo con hidatidosis.

La inmunoelectrotransferencia (Western-blot) con antgenos purificados tiene una sensibilidadsuperior al 80%, aunque tambin se han detectado reacciones cruzadas. Una modificacin ha sidodesarrollada por los Centers for Disease Control (CDCs), utilizando un grupo de siete glucoprotenasde T. solium, la cual tiene una sensibilidad de 98% y 100% de especificidad; ningn suero reconocetodas ellas, aunque el reconocimiento de cualquiera indica diagnstico positivo. Su desarrollo encualquier laboratorio de diagnstico es relativamente complicado.

Los mtodos para detectar antgenos son menos sensibles, pero ideales sobre todo para el examen

de LCR, ya que es una prueba parasitolgica (etiolgica), pues demuestra la presencia del parsito osus productos, para ello se usa la tcnica de ELISA debido a su sensibilidad.

Las recomendaciones para el diagnstico de laboratorio son de preferencia el empleo de dos pruebascuando menos, una de gran sensibilidad y otra muy especfica. El orden de preferencia recomendablees el siguiente:


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a) Western-blot con antgeno glucoproteico purificado en LCR o suero, cuando hayadisponibilidad.

b) ELISA para deteccin de inmunoglobulina G (IgG) en LCR o en suero con antgeno purificadoo crudo.

c) Si los resultados son negativos se determina la presencia de antgenos por medio de ELISAen LCR.

Recursos imagenolgicos

La demostracin radiolgica de cisticercos es til sobre todo cuando se encuentran parcial ototalmente calcificados. Las calcificaciones intracraneanas se presentan apenas en el 15 a 35% delos pacientes. Las imgenes radiolgicas tienen que integrarse con los resultados de los otrosexmenes para llegar a un diagnstico adecuado.

La ultrasonografa es til para el examen de quistes oculares, mientras que la tomografacomputarizada y la resonancia magntica son ampliamente utilizadas y recomendadas por losmdicos aunque no se encuentran al alcance de grandes ncleos de poblacin, sobre todo de bajosrecursos a menos que se encuentren protegidos por la medicina institucionalizada.

Tratamiento

El tratamiento mdico en la neurocisticercosis esta dirigido al manejo de los siguientes aspectos:A. Tratamiento de las convulsiones asociadas a la reaccin inflamatoria que se presenta alrededor delos cisticercos localizados en el parnquima cerebral.B Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.C. Manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos y como consecuencia deltratamiento antiparasitario.

Tratamiento de la epilepsia sintomtica parcial sensitiva, secundariamente generalizada de lapaciente.

1. Frmacos de primera eleccin: Carbamazepina, fenitona, lamotrigina y cido valproico.2. Frmacos alternativos: Fenobarbital, gabapentina, levetiracetam.

La carbamazepina y la fenitona interactan con el canal de Na+ voltaje dependiente, enlentecen surecuperacin y suprimen la descarga neuronal repetitiva. La absorcin de ambos es lenta e irregular.Los efectos farmacolgicos y la cintica de la fenitona son complejos por una unin de 90 % a lasprotenas del plasma, una biotransformacin saturable por el CYP2C9/10 a un metabolito inactivo, unestrecho margen de sus concentraciones teraputicas de 10 a 20 g/ml y una eliminacin de ordencero a concentraciones superiores a los 20 g/ml. Tiene una vida media variable de 6 a 24 h. Comoefectos adversos se pueden presentar confusin, nistagmus, ataxia, vmito y a largo plazo hirsutismo,hiperplasia gingival, osteomalacia, anemia megaloblstica.

La carbamazepina se une a las protenas del plasma en un 74 %. Por medio del CYP3A4 sebiotransforma a un metabolito activo y a otros inactivos que, con el compuesto original, se excretanen la orina. Tiene una vida media de 15 h. Puede inducir somnolencia, vrtigo, ataxia, visin borrosa ydiplopia como efectos adversos. La sobredosis puede provocar irritabilidad, convulsiones, depresinrespiratoria y coma. A largo plazo se pueden presentar anemia aplstica, leucopenia,hepatotoxicidad. La fenitona inhibe la biotransformacin de frmacos como la warfarina y da lugar asangrado; por otro lado, activa sistemas enzimticos de biotransformacin de otros como losanticonceptivos orales. La carbamazepina aumenta la biotransformacin de la fenitona y esta ltima,el fenobarbital y el valproato aceleran el metabolismo de la primera.


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El cido valproico inhibe los canales del sodio, aumenta el GABA en la posinapsis y reduce lacorriente de Ca2+ de umbral bajo. Se absorbe rpida y completamente del intestino, se uneextensamente a las protenas del plasma, se transporta dentro y fuera del lquido cefalorraqudeo, sebiotransforma a metabolitos activos, y su vida media es de 15 h. Como efectos adversos puedeproducir anorexia, nusea, vmito, ataxia, sedacin y tremor. A largo plazo hepatotoxicidad,trombocitopenia y aumento de peso.

El fenobarbital potencia la accin inhibitoria del GABA sobre el receptor GABAA. Se absorbe lentapero completamente del intestino. La mayor parte se biotransforma en el hgado, principalmente porCYP2C9. Una cuarta parte se elimina con la orina. Induce las enzimas del sistema microsomalheptico. Puede provocar sedacin, a la que se desarrolla tolerancia, y en nios hiperactividad eirritabilidad

Lamotrigina, gabapentina y levetiracetam son antiepilpticos introducidos a la clnica en la dcada delos 90s. La lamotrigina bloquea el canal de Na+ voltaje dependiente e inhibe la liberacin deglutamato, un neurotransmisor excitatorio. Se absorbe completamente del intestino y se biotransformapor glucuronidacin; su vida media es de 15 a 30 h. Como efectos adversos puede causar vrtigo,ataxia, visin borrosa, diplopia, nusea, vmito y erupcin cutnea. La gabapentina induce laliberacin de GABA no vesicular y que se une al canal de Ca 2+ L. Se absorbe por va oral, no se

biotransforma y se excreta sin cambios en la orina. Tiene una vida media de 4-6 h y puede producirsomnolencia, vrtigo, ataxia y fatiga. El mecanismo anticonvulsivo del levetiracetam se conoce poco.Se une a protenas membranales y sinpticas de ratas; su absorcin intestinal es rpida y completa,se biotransforma parcialmente y se excreta en la orina; puede producir somnolencia, astenia y vrtigo.

Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.1. Albendazol2. Prazicuantel

El albendazol y el prazicuantel son los frmacos de eleccin para el tratamiento de la cisticercosis.Causan la muerte de 85 y 75 %, respectivamente, de los cisticercos parenquimatosos. Por otra parte,

el uso de los antiparasitarios facilita el control del cuadro convulsivo.El albendazol es un benzimidazol que tiene como accin primaria la de inhibir la polimerizacin de lostbulos al unirse a la -tubulina. Su absorcin es escasa y errtica, aunque puede aumentarse con laingestin concomitante de alimentos grasos. La biotransformacin ocurre en el hgado: primero segenera un sulfxido, que es activo, y posteriormente se oxida a metabolitos inactivos. Se excretancon la orina. Tiene una vida media variable de 4 a 15 h. Como efectos adversos pueden presentarsemalestar epigstrico, diarrea, nusea y vmito, que son raros y transitorios. Carbamazepina, fenitonay fenobarbital inducen la biotransformacin del albendazol.

El prazicuantel, una pirazinoisoquinolina, daa el tegumento del parsito, que permite la entrada deCa2+ e induce contraccin y parlisis espstica. Se absorbe rpidamente del intestino y sebiotransforma en el hgado en numerosos metabolitos que se excretan con la orina en 24 horas.

Tiene una vida media de 2 h. Puede provocar efectos adversos como dolor abdominal, nusea,cefalea, vrtigo y somnolencia relacionados con la dosis y transitorios.El tratamiento antiparasitario de la neurocisticercosis es generalmente benfico. Sin embargo, debeconsiderarse que el efecto antiparasitario puede exacerbar la hiperexcitabilidad neuronal y lainflamacin local.

Tratamiento antiinflamatorio.Glucocorticoides para el manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos ycomo consecuencia del tratamiento antiparasitario.1. Dexametasona


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2. PrednisonaLa dexametasona y la prednisona son corticoesteroides sintticos capaces de suprimir la respuestainflamatoria que se presenta ante un nmero variable de factores entre los que figura la presencia decisticercos o la modificacin de estos por el tratamiento antiparasitario. Disminuyen la secrecin defactores vasoactivos y quimiotcticos; la de enzimas proteolticas y lipolticas, la extravasacin deleucocitos a las reas lesionadas y la fibrosis. La dexametasona y la prednisona tienen una potenciaantiinflamatoria 25 y 4 veces mayor, respectivamente, que el cortisol. Se pueden administrar por va

oral o parenteral. Su biodisponibilidad oral es de aproximadamente de 80 %. Se biotransforman en elhgado; la prednisona se convierte en prednisolona, que es metabolito activo. La vida media de ladexametasona es de 3.5 h en el hombre y de 2.4 h en la mujer. La vida media de la prednisona es de3.6 h y de la prednisolona de 2.2 h. Los corticoesteroides inducen la biotransformacin delprazicuantel y pueden disminuir el efecto antiparasitario. Los efectos adversos que causan dependende la dosis y duracin de la administracin. Incluyen edema, hipertensin, hiperglucemia y glucosuria,irregularidades menstruales, activacin de infecciones, cataratas, glaucoma, trastornos de conducta,sndrome de Cushing y supresin del eje hipfisis-suprarrenales; retardo en el crecimiento de nios.La ciruga en la cisticercosis se recomienda en la neurocisticercosis recemosa y la implantacin devlvulas con derivacin a peritoneo cuando la hipertensin debe ser tratada. Tambin los procesosquirrgicos para la oftalmocisticercosis no presentan dificultades cuando los parsitos se encuentranen cmara anterior o en localizacin subconjuntival; en Brasil se ha obtenido un 85% de xito en la

extirpacin de localizacin en vtreo y en cisticercosis subretiniana 71%.

Profilaxis y control

Las medidas de prevencin y control que se deben realizar para evitar la transmisin se describen enla tabla 2, entre las ms importantes est identificar la presencia de los portadores del parsito adultode T. solium y dar un tratamiento eficaz y oportuno. La cisticercosis es una enfermedad denotificacin epidemiolgica.

Tabla 2. Medidas preventivas para el control de T. soliumPreventiva Control

Personales

Educacin en materia de

higiene:-Lavarse las manos antes decomer, antes de prepararalimentos y despus de ir albao.-No consumir carne concisticercos.-Evitar el fecalismo al ras delsuelo; si esto no es posible:cubrir la materia fecal con cal oenterrar la materia fecal.-Cocinar adecuadamente la

carne de cerdo para que noquede semicruda.-Congelar la carne de puercodurante tres das antes decocinarla.

-Tratamiento farmacolgico para la

teniasis

Porccolas -Evitar que los cerdosdeambulen libremente.-Impedir el acceso de los cerdosa la materia fecal.

-No comprar ni vender cortes encanal de cerdo con cisticercos.-Vacunacin (etapa experimental).


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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA NEUROCISTICERCOSISResponsable Depto. de Ciruga.

Es difcil ya que las manifestaciones clnicas no son especficas, as tambin como lasneuroimagenes no son datos patognomnicos, y por otra parte los exmenes serolgicos no son cienpor ciento espcificos. En 1996 se establecen los criterios diagnsticos basados en datos clnicos,imagenologa, inmunologa y epidemiologa; estos se incluyen en cuatro categoras:

1.- Criterios Absolutos:a. Demostracin de cisticerco por estudio histolgico o microscpico del material de biopsia.b. Visualizacin del parsito en el fondo de ojoc. Demostracin neurorradiolgica de las lesiones qusticas que contienen un escolex

caracterstico.

2.- Criterios Mayores:a. Lesiones neurorradiolgicas que sugieren neurocisticercosisb. Demostracin de anticuerpos contra cisticercos en el suero por ensayos inmunolgicos.c. Resolucin de las lesiones qusticas intracraneales despus de la terapia con prazicuantel y

albendazol.

3.- Criterios Menores:a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por imagenb. Manifestaciones sugestivas de neurocisticercosis.c. Demostracin de anticuerpos anticisticercos por medio de ELISA en lquido cefalorraqudeo.d. Signos de cisticercosis fuera del SNC.

4.- Criterios Epidemiolgicos:a. Residir en un rea endmicab. Viajes frecuentes a zonas endmicac. Contacto con un individuo infectado de Taenia solium

El diagnostico se confirma cuando:- Tiene un criterio absoluto- Con dos o mas criterios mayores un menor y un epidemiolgico

El Diagnstico probable:- Un criterio mayor + dos menores- Un criterio mayor + un menor + un epidemiolgico- Tres criterios menores + un epidemiolgico.

De acuerdo con los conceptos que describen y clasifican las formas del parsito en formas activas einactivas, siendo activas cuando el parsito est vivo, transicional con parsito en vas dedegeneracin e inactiva cuando el parsito est muerto, se establece que las formas inactivas son de

tratamiento sintomtico y no quirrgico. En lo que respecta a las formas activas y transicionales,debemos plantearnos algunas consideraciones que tienen que ver con los nuevos conceptos deviabilidad del parsito, la localizacin y presentacin de la lesin, y los sntomas clnicos. Bajo estapremisa se interviene quirrgicamente en las formas qusticas, quistes nicos con efecto de masaimportante con sntomas de crneo hipertensivo, quistes craneales sobre todo en las pticas, quistesintraventriculares resistentes al tratamiento especfico y quistes intrarraqudeos. La hidrocefalia entodas sus formas necesita la implantacin quirrgica de una derivacin ventricular. La decisinquirrgica se toma considerando cada caso aislado, con sintomatologa de crneo hipertensivo,acompaado de sndrome piramidal, cerebelosos y/o convulsivo. La ciruga alivia la hipertensinendocraneal y da la oportunidad de iniciar el tratamiento quimioterpico cuando est indicado.


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Quistes nicos

Las lesiones por quistes nicos tienen gran efecto de masa por lo que desarrollan un crneohipertensivo y esto pone en peligro la vida del paciente por lo tanto esto representa una indicacinquirrgica de urgencia utilizando en estos casos la craneotoma con corticotoma y extraccin total delquiste y en los racemosos se han podido extraer las vesculas. Con la administracin de

corticoesteroides se observa que no se presenta ruptura del quiste.

Quistes cisternales

Las lesiones qusticas localizadas en las cisternas pueden desarrollar un gran tamao que causasintomatologa por compresin. Las lesiones localizadas en las cisternas quiasmticas que invaden laregin para e intracelar tienen un comportamiento de masas tumorales. El tratamiento quirrgicoconsiste en un abordaje pterional u subfrontal dependiendo de la posicin del quiste teniendo comoobjetivo la descompresin de las estructuras nerviosas de la regin.


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Quistes intraventriculares

En algunas ocasiones son los causantes de hidrocefalia obstructiva aguda que puede llevar a unamuerte sbita, el tratamiento quirrgico es a travs de una Craneotoma y corticotoma para laapertura de los ventrculos y extraccin del quiste con drenaje trans y posoperatorio de lquidocefalorraqudeo; con la implantacin de la vlvula de derivacin peritoneal permanente.

La extraccin de los quistes intraventriculares de los ventrculos laterales se puede realizar por mediode procedimientos endoscpicos. El tercer ventrculo se puede realizar abordaje transcalloso. En losquistes del cuarto ventrculo se tratan con Craneotoma de fosa posterior con reseccin del arcoposterior del atlas, posterior a la ciruga se requiere derivacin ventricular debido a la hidrocefaliaobstructiva que ocasiona.

Lesiones intrarraquideas

Las formas intrarraqudeas, con la sintomatologa raquimedular inespecfica que es la de todos losprocesos patolgicos que comprimen la mdula y races nerviosas, su comprobacin diagnsticageneralmente son con la visualizacin quirrgica de la lesin y especfica con los exmenes deanatoma patolgica. Esta forma de la enfermedad es extremadamente rara.

Hidrocefalia

La dilatacin ventricular que se presenta en la neurocisticercosis es de origen obstructivo porlocalizaciones intraventriculares y en menor proporcin por la cisticercosis menngea. Se producetaponamiento brusco de la circulacin de lquido cefalorraqudeo por quistes migratorios en lascavidades ventriculares o por aumento del tamao del quiste adherido a las paredes del ventrculo,por reacciones inflamatorias ependimarias o menngeas basales. Segn la localizacin de laobstruccin se puede presentar hidrocefalia mono, tri o cuadriventricular, la sintomatologa de cuadrohipertensivo pudiendo presentarse bruscamente o de forma progresiva manifestndose por crisisconvulsivas generalizadas tnico-clnicas, episodios confusionales o prdidas de la conciencia delarga duracin, as como tambin manifestaciones visuales por compresin ortoquiasmticas. Elsndrome de Bruns es causa de crneo hipertensivo episdico ocasionado por migracin de losquistes intraventriculares que produce hidrocefalia transitora.El tratamiento quirrgico consiste en la derivacin ventricular, este abordaje se realiza por medio delagujero del trepano, mejorando el edo. Neurolgico del paciente y permitiendo el manejo especfico


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del caso. Definitivamente se realizan derivaciones ventrculo peritoneales y solo cuando existe algunacomplicacin abdominal se implanta en la aurcula derecha. La realizacin de los trpanos se puedellevar a cabo en la regin temporal, occipital o frontal. Las complicaciones pueden ser infecciones ,rechazo al material, mala ubicacin de los catteres, lesiones cerebrales como hemorragia enparnquima o en ventrculo, quiste abdominales, migraciones del catter peritoneal, taponamientovalvular ocasionado por quistes intraventriculares que se adhieren al catter y liquido cefalorraqudeoinflamatorio.


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El presente esquema se sugiere para recordar las estructuras enceflicas y analizar lasimgenes


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Bibliografa

Libros:

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Tay J. Gutirrez M. Molina J. Lpez R. Manjarez ME. Microbiologa y Parasitologa Medicas 3er ed.Mndez Editoras, S.A. de C.V. 2003

Artculos:

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Varios:

http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaQF/Epilepsia.PPTORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD 56 ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD A56/10 Punto

14.2 del orden del da provisional 6 de marzo de 2003


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VI. GUAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA

1.- CIRUGA

1. Describa los sntomas y signos de la neurocisticercosis.2. Describa los signos y sntomas de la hidrocefalia por cisticercosis.

3. Identifique la localizacin que con mayor frecuencia el cisticerco produce hidrocefalia.

4. Describa el estudio de gabinete de eleccin para el diagnstico de la neurocisticercosis.

5. Identifique los casos de neurocisticercosis que requieren tratamiento quirrgico.

6. Indique los abordajes quirrgicos que se realizan en caso de neurocisticercosis.

Elaborada por: Dr. Fernando Villegas lvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. ManuelA. Villalobos Huerta. Dr. Gustavo Aguado Carrillo, Dr. Cristhian Acevedo Garca y Dr.Eduardo Flores lvarez.

2.- FARMACOLOGA

1. Explique las medidas teraputicas no farmacolgicas que pueden estar indicadas en la

paciente del caso.

2. Cules son los frmacos de eleccin para el tratamiento del cuadro convulsivo de lapaciente? Explique el mecanismo de accin correspondiente.

3. Cules son los frmacos de eleccin para tratar la parasitosis de la paciente? Cul es elmecanismo de accin antiparasitario? Cules son los efectos adversos que puedenproducir?

4. Qu medicamentos se emplean para el manejo de la respuesta inflamatoria tisular queresulta de la presencia del parsito y del efecto del tratamiento antiparasitario? Cules son

las acciones que sustentan su uso?

5. Explique las consecuencias sobre el tratamiento de las interacciones que pueden ocurrirentre los frmacos anticonvulsivos, antiparasitarios y corticoesteroides que se prescriben a lapaciente del caso.

Elaborada por: Dr. Jos Antonio Rojas Ramrez


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3.- FISIOLOGA

1. Cmo se explican los sntomas neurolgicos de la paciente (sensacin deadormecimiento de la lengua y del Miembro Torxico Derecho (MTD) que duraproximadamente media hora y que le dificultaba hablar?

2. Cmo se explican las crisis convulsivas que presenta la paciente?Qu esperara observar en el electroencefalograma de la paciente? Durante una crisis?En el periodo interictal?

3. Explique la exploracin neurolgica de los pares craneanos.

Elaborada por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo

4.- INMUNOLOGA

1. Clulas que participan en la respuesta inflamatoria.

2. Papel de las citocinas en la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa: IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-, IFN-, Eotaxina.

3. Caractersticas de la respuesta inmune mediada por linfocitos Th1 y Th2.

4. Mecanismos efectores de la respuesta inmune, mediados por complemento einmunoglobulinas.

Clases de inmunoglobulinas producidas en la respuesta inmune a citicerco.Regulacin de las vas de activacin del complemento.

5. Tipos de respuesta inmune con capacidad protectora, en relacin con las fases del ciclodel parsito.

6. Mecanismos de inmunosupresin.

7. Mecanismos de evasin de la respuesta inmune de este parsito, en relacin con la fasede su ciclo.

8. Aprovechamiento del tipo de respuesta inmune, como herramientas de diagnstico ytratamiento.

9. Fundamentos de la prueba diagnstica ELISA.

Nota: Este caso permite hacer una integracin de los conocimientos de inmunnologaimpartidos durante el curso. Hay que recordar que en la respuesta inmune diversosmecanismos se estn dando de manera simultnea, de tal manera que es imprescindiblerecordarlos.Elaborada por: Dra. Patricia Tato Zaldivar, Dra. Patricia Gorocica Rosete, Dr. RicardoLascurain Ledesma y Dr. Ral Chvez Snchez


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5.- MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

1. Cul es el agente causal de la cisticercosis?

2. Describir las caractersticas morfolgicas del parsito.

3. Mencionar algunos aspectos de la epidemiologa del binomio teniasis/cisticercosis.4. Cules son los mecanismos de transmisin?

5. Explicar su ciclo biolgico.

6. Relacin Husped-Parsito:

Cules son sus mecanismos patognicos?

Cules son los mecanismos de respuesta del husped contra la agresin del

parsito?

7. Describir los aspectos clnicos de la cisticercosis

8. Enlistar los recursos diagnsticos.

9. Cul es el tratamiento para la cisticercosis?

10. Qu medidas preventivas podemos establecer para controlar o eliminar la

cisticercosis?

Referencias:

Atas-Neghme. Parasitologa clnica. 3 ed. Santiago de Chile: Publicaciones

Tcnicas Mediterrneo; 1991.

Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Parasitologa clnica. 2 ed. Mxico:

Salvat Editores; 1986.

Tay J. Microbiologa y parasitologa mdicas. 3 ed. Mxico: Mndez Cervantes

Editores; 2003.

Elaborada por: QFB. Yolanda Garca Yaez


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6. SALUD PBLICA II

1. Articular el panorama epidemiolgico en Mxico de la Cisticercosis y laNeurocisticercosis. (mediante la investigacin de su prevalencia, incidencia ymortalidad por tiempo, lugar y persona)

2. Esquematizar la Historia Natural de la Teniosis-Cisticercosis, especificando losfactores del ambiente y el husped que participan en la ocurrencia y evolucin de stepadecimiento

3. Revise la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia,prevencin y control del complejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de

atencin mdica.

4. Prevencin y control del complejo teniasis/cisticercosis. Medidas de promocin de lasalud, proteccin especfica, diagnstico temprano, tratamiento oportuno y limitacinde invalideces con fundamento en los niveles de atencin a la salud.

5. Descripcin del Sistema de Vigilancia Epidemiolgica acerca del complejo

teniasis/cisticercosis y el papel del personal sanitario, ante ese problema

REFERENCIAS

1.- ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD 56 ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUDA56/10 Punto 14.2 del orden del da provisional 6 de marzo de 2003

2.- Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia, prevencin y control delcomplejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de atencin mdicaPublicada el 21 ago. 1996 Modificada el 11 de Septiembre del 2000.

3.- Elsa Sarti. La Teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Salud Pblica de Mxico Vol.139 No. 3 Mayo-Junio de 1997.

4.- Martnez-Maya, Jos Juan, y cols. Teniosis y deteccin de anticuerpos anticisticerco enpersonas de una comunidad rural del estado de Guerrero. Salud Pblica de Mxico Vol.45 No. 2 Marzo-Abril del 2003

Elaborada por: Dra. Guadalupe Silvia Garca de la Torre


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VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.

LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.

El Coordinador: es el profesor clnico asignado por el Departamento de Microbiologay Parasitologa, el cual ser el responsable de conducir la dinmica de la sesin,

con base al material entregado a profesores y alumnos por parte de la Coordinacinde Ciencias Bsicas. Para esta actividad se considerar mximo 120 min;posteriormente se aplicar la encuesta a los alumnos.

Los Profesores de cada grupo: estarn presentes en la discusin del caso clnico yparticiparn contestando las dudas que sobre el caso clnico tengan los alumnos, enrelacin a la asignatura de que se trate o profundizar sobre algn aspecto que elcoordinador le solicite. La participacin ser otorgada por el Coordinador.

Los Profesores de Apoyo: participarn en las actividades que se lleven a cabo.Apoyarn la actividad del Coordinador, aplicarn la encuesta a los alumnos.

Los Alumnos: Contestarn las preguntas q

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