Hipertension arterial secundaria.resistente

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DRA. ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA CARDIOL CLIN 28 (2010) 639654 DOI:10.1016/J.CCL.2010.07.002

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DRA. ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO

RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

CARDIOL CLIN 28 (2010) 639–654

DOI:10.1016/J.CCL.2010.07.002

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

Definida como presión arterial

>140/>90mmHg

Afección a mas de 1 billón de individuos

mundialmente

Causa 7.5 millones de muertes por año

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

Prevalencia en México de alrededor de 30%

Importante factor de riesgo modificable en

cuanto a morbilidad y mortalidad

cardiovascular

Disminución de 5mmHg en PAS reduce un

9% de riesgo de mortalidad en evento

vascular cerebral y un 12% en muertes

cardiovasculares

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

Regulación de presión arterial depende de

múltiples sistemas :

cardiovascular, endocrino, renal y

neurologico

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

Tres grupos de pacientes ameritan enfoque:

Hipertension arterial secundaria

Hipertension arterial resistente

Aquellos que presentan crisis hipertensivas

HIPERTENSIONA ARTERIAL SECUNDARIA

Mas de 90% de individuos con HAS se

considera de origen esencial o primaria

Menos del 10% con causa explicable de

hipertension arterial ( secundaria)

CAUSAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA

Enfermedad renal crónica

Apnea Obstructiva del Sueño

Estenosis Arterial Renal

Aldosteronismo primario

Feocromocitoma

Enfermedad de Cushing

Hiperparatiroidismo

Coartación de la aorta

Tumoraciones intracraneales

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Causa común de hipertensión arterial

secundaria

Hipertensión arterial (sistólica) factor

importante e independiente para desarrollo

de enfermedad renal crónica

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

MULTIPLES FACTORES DE DIFICIL

CONTROL:

Aumento notable de volumen intravascular con

una inapropiada actividad de sistema renina-

angiotensina-aldosterona por retención de sodio

Incremento de actividad de sistema nervioso

simpático

Disfunción endotelial

Aumento de resistencias vasculares

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Importancia de calculo de función renal en

pacientes hipertensos para estandarizar

metas(TA <130/80mmHg) además de

elección adecuado de medicamentos

antihipertensivos

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Tratamiento antihipertensivo en pacientes con

ERC a fin de reducir riesgo cardiovascular y

prevenir deterioro de función renal

IECAS y bloqueadores de receptores de

angiotensina

Recomendados como primera línea (estadios I, II y

III)

Disminución de proteinuria

Diuréticos y calcioantagonistas no

dihidropiridínicos

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Exceso de producción de aldosterona por

glandulas suprarenales y supresión de

secreción de renina por riñones

Elevados niveles de aldosteronas no

suprimidos por sodio por lo consiguiente se

observa retencion este, hipertensión y

aumento de excreción de potasio

ALDOSTERON ISMO PRIMARIO

Gran incidencia de daño a órgano blanco

Radio aldosterona-renina es la mejor prueba diagnóstica

> 20 es considerada positiva

Sensibilidad 78-89%

Espeificidad 71-83%

Muestra de media mañana con: Reposo 5-10 minutos

Dieta sin restricción de sal

Reponer potasio en caso que este bajo

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Una vez que salga positivo se debe hacer 1 de las siguientes pruebas diagnósticas: Infusión salina:

Administración de una solución salina isotónica de 500 ml/h durante dos a cuatro horas

La persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnóstico de HAP

Supresión de fluodrocortisona: Se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a

través de un test de supresión

Niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día

5 día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/d

Reto de captopril

Búsqueda de sodio oral

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Ateroesclerosis causa mas común de

estenosis de arterias renales

Obstrucción de arterias renales resultado de

aumento de actividad de renina por

activación de sistema renina-angiotensina-

aldosterona

Causando vasoconstricción, sobrecarga de

volumen e hipertensión

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

En lesiones unilaterales el riñón opuesto responde con diuresis dependiente de presión pero no puede compensar completamente sobrecarga de volumen

Manifestaciones clínicas:

Edad adulta

Antecedente de buen control de HAS

Dislipidemia

Evidencia de enfermedad ateroeslcerótica

Historia de tabaquismo

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Arteriografía: gold

standard para

diagnóstico

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Eco Doppler de arterias renales , angioTAC o

angio RMN utilizadas para detectar lesiones

de estenosis de arterias renales

Tratamiento con angioplastia con stent o

tratamiento médico

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Fuerte asociación de tener conjuntamente

HAS o riesgo alto de desarrollo de ésta

Los intermitentes episodios de hipoxia

activan sistema nervioso simpático lo cual

contribuye a aumento de TA

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Polisomnografía: estudio diagnóstico de

elección

POLISOMNOGRAFIA

Flujo aéreo: analizador de CO2

Esfuerzo ventilatorio: mediante bandas elásticas toracoabdominales o sistema similar.

Recambio gaseoso: por pulsioximetría se determina la saturación de oxígeno (SaO2)

Electrocardiograma (ECG)

Estadios de sueño: EEG, EOG (izquierdo y derecho), EMG (submentoniano).

Presión positiva de vía aérea continua (CPAP); cuando una vez conocido el diagnóstico de síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se desee evaluar la respuesta al tratamiento.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Estudio de screening: Cuestionatrio de Berlin

y escala de somnolencia de Epworth

Manejo con CPAP mejora calidad de sueño

con moderado efecto presión arterial

ESCALA DE EPWORTH

OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Síndrome de Cushing: estrias purpuras en abdomen, giba de búffalo, obesidad central, facies de luna llena, irregularidades mesntruales, hiperglucemia

Feocromocitoma: hipersecreción de catecolaminas

Paroxismos de : diaforesis palpitaciones, cefalea, elevación de TA

Hiperparatitoidismo, coartación de la aorta, tumores intracraneales

HIPERTENSION RESISTENTE

Presión arterial elevada a pesar del uso de 3

ó más medicamentos antihipertensivos,

idealmente uno de ellos diurético, a dosis

óptima

HIPERTENSION RESISTENTE

Incluyendo:

Pacientes controlados con 4 o más

antihipertensivos

Pacientes no controlados con 3 antihipertensivos

sin ser alguno de ellos diurético por

contraindicación o intolerancia a medicamento

PREVALENCIA (HAS RESISTENTE)

61.4% reciben medicamento

35.1% valores menores de 140-90mmHg

Descontrol de TA no es sinónimo de

hipertensión resistente

Se estima prevalencia de20 - 30% de

población hipertensa

PRONOSTICO

Aumento de riesgo cardiovascular en

relación a resto de población hipertensa

Aumento en niveles de creatinina basal con

mayor riesgo de desarrollo de hipertrofia de

ventriculo izquierdo, nefropatía y diabetes

CARACTERISTICAS DEL PACIENTE

Pacientes grandes (>70 años)

Con alto indice de masa corporal

Con comorbilidades como DM o ERC

(130/80mmHg)

Datos de daño a órgano blanco como HVI

PSEUDORESISTENCIA

Técnica inadecuada de toma de TA

Mal apego al tratamiento: 40% de pacientes

suspenden tto en 1 año de manejo

Efecto de bata blanca

Sustancias que interfieren con control

TRATAMIENTO

Modificaciones del estilo de vida

Dieta hiposodica(<2gr/dia):Disminucion de hasta

22/9mmHg (S/D)

Actividad fisica moderada (7/5mmHg)

TRATAMIENTO/DIURETICOS

Evidencia de pacientes con HAS resistente con aumento de volumen intravascular

Elevados niveles de peptido natriureticocerebral y auricular

Clortalidona comparable con lisinopril y amlodipino en cuando a reducción de riesgo cardiovascular Mas potencia, duración y efecto antihipertensivo

comparado con hidroclorotiazida

Mayor efectivo que este en prevención de muerte cardiovascular

TRATAMIENTO/AGONISTAS

MINERALOCORTICOIDES

Excelente antihipertensivo en HAS resistente con o sin hiperaldosteronismo

Espironolactona 1mg/kg/d

Disminución incluso de necesidad de otros antihipertensivos con el tiempo (3 meses)

Efectos adversos: hiperkalemia en especial pacientes con ERC ; irreglaridadesmenstruales, ginecomastia, disfunción erectil

Eplerenona: no causa tantos efectos secundarios

TRATAMIENTO/QUIRURGICO

Estimulación de baroreceptores carotideos,

implantacion de dispositivo (sistema Rheos)

Activa sistema parasimpático disminuyendo

resistencias vasculares y frecuencia cardiaca

CRISIS HIPERTENSIVAS

Episodio de elevación de TAD por arriba de 120mmHg se considera crisis hipertensiva

Clasificar entre emergencia hipertensivay urgencia hipertensivadependiendo de presencia o ausencia de daño a órgano blanco

Angina inestable,

IAM

EVC

HSA

Lesión renal aguda

Anemia hemolítica micro-angiopática,

Disección aortica

Eclampsia

CRISIS HIPERTENSIVAS

Históricamente clasificadas en cuanto a

cambios retinianos:

Hipertensión acelerada: exudados

algodonosos(1) o hemorragias en flama (2)

Hipertensión maligna: papiledema bilateral(3)

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EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Tratamiento antihipertensivo intravenoso para disminución de TA en pocas horas con el objetivo de regresión o reducir el daño a organo blanco

Reduccion de 10% de TA en la primera hora seguido de un 15% en las próximas 2 o 3 hrs (excepto en disección aortica)

Después de estabilización por 6 a 12hrs se realiza cambio a antihipertensivo oral

URGENCIA HIPERTENSIVA

Manejo incluso ambulatorio con

antihipertensivos orales

Objetivo: disminuir TA en las proximas 24hrs

o hasta 2 o 3 días

Nitroglycerine 5-100 mg as IV infusion 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia, vomiting, flushing,

methemoglobinemia; needs special

delivery system due to drug’s binding to

PVC tubing