HIPERTENSÃO · FICHA TÉCNICA Revista Médica Bimestral, excluída ... um Estudo Multicêntrico...

NOVEMBRO/DEZEMBRO 2018

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NÚMERO

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HIPERTENSÃOE RISCO CARDIOVASCULAR GLOBALInternational Meeting on Hypertension and Global Cardiovascular Risk

CONGRESSO PORTUGUÊS DE

SECRETARIADO EXECUTIVO: Veranatura – Conference Organizers

Rua Augusto Macedo, 12-D Escritório 2 - 1600-503 Lisboa

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SOCIEDADE PORTUGUESA DE

HIPERTENSÃOPortuguese Society of Hypertension

13º

Fevereiro 20197 10 HOTEL TIVOLI MARINA VILAMOURA

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NOVEMBRO/DEZEMBRO 2018 3

ÍNDICE

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D. R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISNN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplaresDepósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.

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1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90 21E-mail: [email protected] gráfico:Inês Almaça Tlm: 91 485 46 00E-mail: [email protected]

Impressão:CMYKGLOSS Impressores, Lda.Estrada de Barros, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTel: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99E-mail: [email protected]

6ARTIGO ORIGINAL

Caracterização dos Doentes com Fibrilhação Auricular numa Unidade de SaúdeCharacterization of Patients with Atrial Fibrillation in a Primary Health Care UnitPrevenção Secundária Pós-Enfarte Agudo do Miocárdio, um Estudo Multicêntrico

Secondary Prevention After Myocardial Infarction, a Multicenter Study

18CASO CLÍNICO

Hipertensão Arterial Renovascular – Uma Causa RaraRenovascular Hypertension – A Rare Cause

Depressão e Doença Cardiovascular - Uma Relação NegativaDepression and Cardiovascular Disease - A Negative Relationship

28RESUMO DE CONFERÊNCIAS

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EDITORIAL

Editor Chefe / Editor-in-ChiefProf. J. Braz Nogueira

Editor Adjunto / Deputy EditorDr. Vitor Ramalhinho

Conselho Científico Nacional e InternacionalNational and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Ricardo Seabra GomesProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. José BarbasProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf. Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Oliveira SoaresDr. Soares FrancoDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Conselho Redactorial / Editorial BoardProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

Com este número chegamos ao fim do ano de 2018. Num ambiente cada vez mais comercial entre o “importado” Halloween (“noite da bruxas” que está a substituir o equivalente pedido de frutos secos e guloseimas do nosso Santorum ou “pão por Deus”) até ao Natal que “doces” (o testemunho da investigação clínica que se vai fazendo na nossa área de interesse em Portugal) trazemos nesta revista? Dar um sabor de cada é o que nos propomos nas linhas que se seguem.Começamos por um sabor que já vem dos últimos números já que continuaremos a publicar resumos de Conferências do 12º Congresso Português de Hipertensão.Os casos clínicos vividos e partilhados ajudam-nos que a reviver episódios semelhantes por que tenhamos passado (atualizando os nossos conhecimentos) ou, a quem ainda não se defrontou com as situações apresentadas, ajudam-nos a estar preparados quando formos confrontados com clínica semelhante. Esse é o objetivo do artigo dum caso clínico de hipertensão renovascular que os colegas do Centro Hospitalar do Baixo Vouga nos apresentam duma maneira muito clara e com excelente iconografia e quadros de apoio para a revisão do tema.Os outros três artigos reportam trabalhos que foram desenvolvidos por colegas de Medicina Geral e Familiar em que foi abordada a caracterização em determinada região do nosso país (área de influência duma Unidade) de diferentes facetas: ora de revisão da qualidade na prática clínica desenvolvida de acordo com as linhas de orientação, ora da prevalência de certa patologia cardiovascular e da sua abordagem terapêutica, ora as inter-relações entre duas patologias que se cruzam/associam frequentemente e que afetam muito significativamente a qualidade de vida de doentes com patologia cardiovascular.Comecemos por esta última. Três colegas da Unidade de Saúde Familiar Briosa a propósito duma situação clínica de depressão numa mulher avaliam as relações da depressão enquanto fator de risco cardiovascular e o modo como pode modular a resposta terapêutica, nomeadamente na adesão à terapêutica. Aproveitam para expor vários aspetos envolvidos nesta interação nosológica.

EDI TORIAL

Um outro conjunto de colegas, da Unidade de Saúde Familiar Mondego, analisam a população abrangida pela sua área de intervenção com um problema clínico que envolve um prognóstico potencialmente nocivo, quando não é adequadamente abordado, a fibrilhação auricular. Sendo cada vez mais prevalente é necessário o conhecimento da realidade local: quais as características dos indivíduos com fibrilhação auricular que seguimos? Num artigo pleno de atualidade revêm as possibilidades intervenção clínica e as suas limitações.Por fim de quatro centros da zona de Coimbra (Unidades de Saúde Familiares Briosa, Topázio, Mondego e Fernão de Magalhães) é-nos apresentado por vários colegas de Medicina Geral e Familiar uma avaliação crítica da sua prática clínica (análise da qualidade de intervenção) num estudo sobre Prevenção secundária pós-enfarte agudo do miocárdio - um estudo multicêntrico, que nos permite ficar com uma ideia cada vez mais clara, pelo mapa que se vai construindo com informação epidemiológica como a aqui apresentada, do que se passa no nosso país.Não podemos deixar de agradecer a todos os colegas que com o seu trabalho e a vontade de o partilhar com os nossos leitores, escolheram esta revista para a sua divulgação, perfeitamente enquadrados com os objetivos editoriais a que nos propusemosPara todos os que aqui publicam e os que os que nos leem fazemos votos dum bom ano de 2019.

Vítor Ramalhinho

INFORMAÇÕES ESSENCIAIS COMPATÍVEIS COM O RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO. Nome do medicamento: COVERAM 5 mg/ 5 mg; COVERAM 5 mg/ 10 mg; COVERAM 10 mg/ 5 mg; COVERAM 10 mg/ 10 mg. Composiçãoqualitativa e quantitativa: Cada comprimido contém 3,395 mg de Perindopril equivalente a 5 mg de Perindopril arginina e 6,935 mg de Amlodipina besilato equivalente a 5 mg de Amlodipina. Cada comprimido contém 3,395 mg de Perindoprilequivalente a 5 mg de Perindopril arginina e 13,870 mg de Amlodipina besilato equivalente a 10 mg de Amlodipina. Cada comprimido contém 6,790 mg de Perindopril equivalente a 10 mg de Perindopril arginina e 6,935 mg de Amlodipina besilatoequivalente a 5 mg de Amlodipina. Cada comprimido contém 6,790 mg de Perindopril equivalente a 10 mg de Perindopril arginina e 13,870 mg de Amlodipina besilato equivalente a 10 mg de Amlodipina. Excipiente: lactose monohidratada. Formafarmacêutica*: Comprimido. Indicações terapêuticas: COVERAM está indicado como terapêutica de substituição para o tratamento da hipertensão arterial essencial e/ou doença coronária arterial estável, em doentes já controlados com Perindoprile Amlodipina administrados em simultâneo e com o mesmo nível de dosagem. Posologia e modo de administração: Via oral. Um comprimido por dia, numa toma, de preferência de manhã e antes duma refeição. A associação fixa não é recomendadapara terapêutica inicial. Se for necessário alterar a posologia, a dose de COVERAM pode ser modificada ou pode ser considerada a titulação individual com os componentes isolados. Doentes com compromisso renal e idosos: A eliminação doperindoprilato está diminuída nos idosos e nos doentes com compromisso renal. Assim o seguimento médico usual, inclui frequente monitorização da creatinina e potássio. COVERAM pode ser administrado em doentes com Clcr ≥ 60ml/min, e nãoé recomendado para doentes com Clcr < 60ml/min. Nestes doentes, recomenda-se uma titulação individual da dose com os componentes isolados. A amlodipina utilizada em doses similares nos doentes idosos ou jovens é igualmente bem tolerada.Recomenda-se o tratamento com doses normais nos idosos, mas o aumento da dosagem deve ser feito com cuidado. Alterações nas concentrações plasmáticas de Amlodipina não estão relacionadas com o grau de compromisso renal. Amlodipinanão é dialisável. Doentes com compromisso hepático: Não foram estabelecidas recomendações de dose em doentes com compromisso hepático ligeiro a moderado; assim sendo, a seleção da dose deve ser cuidadosa e deve começar pela dose maisbaixa do intervalo de doses. Para encontrar a dose inicial e de manutenção ideal nos doentes com compromisso hepático, os doentes devem ser titulados individualmente utilizando a combinação livre de amlodipina e perindopril. A farmacocinéticada amlodipina não foi estudada em doentes com compromisso hepático grave. Nos doentes com compromisso hepático grave, a amlodipina deve ser iniciada na dose mais baixa e titulada lentamente. População pediátrica: COVERAM não deve serutilizado em crianças e adolescentes uma vez que a eficácia e tolerância do perindopril e amlodipina em associação ainda não estão estabelecidas em crianças e adolescentes. Contra-indicações: Hipersensibilidade ao Perindopril ou a qualquer outroIECA; Antecedentes de angioedema associado a uma terapêutica prévia com IECAs; Angioedema hereditário ou idiopático; Segundo e terceiro trimestres da gravidez (ver secções de PRECAUÇÕES*, GRAVIDEZ* e ALEITAMENTO*),utilização concomitantecom produtos contendo aliscireno em doentes diabéticos ou insuficientes renais (TFG < 60 ml/min/1.73 m2) (ver secções INTERACÇÕES* e propriedades Farmacodinâmicas); Hipotensão grave; Hipersensibilidade à Amlodipina ou derivados dasdihidropiridinas; Choque, incluindo choque cardiogénico; Obstrução do infundíbulo de saída do ventrículo esquerdo (por ex. grau de estenose aórtica elevado); Insuficiência cardíaca hemodinamicamente instável após enfarte agudo do miocárdio.Hipersensibilidade a qualquer um dos excipientes. Advertências e precauções especiais de utilização*: Precauções especiais: Ligadas ao Perindopril: Hipersensibilidade/Angioedema: Foi reportado raramente em doentes tratados com um IECA,incluindo o Perindopril, angioedema da face, extremidades, lábios, mucosas, língua, glote e/ou laringe. Isto pode acontecer em qualquer altura durante o tratamento. Nestes casos, o COVERAM deve ser imediatamente interrompido e iniciadamonitorização adequada até ao completo desaparecimento dos sintomas; Angioedema associado a edema da laringe pode ser fatal. Reacções anafiláticas durante a aférese de lipoproteínas de baixa densidade (LDL): raras vezes, os doentesexperimentaram reacções anafilácticas com risco de vida, reacções evitadas com a interrupção temporária do tratamento antes dos exames. Reacções anafilácticas durante a dessensibilização: evitadas com a interrupção temporária do tratamentoantes dos exames. Estas reacções reaparecem após toma inadvertida. Neutropenia/agranulocitose/ trombocitopenia/anemia: precaução extrema em doentes com doença vascular do colagénio, terapêutica imunossupressora, tratados com alopurinolou procainamida, é aconselhável vigiar os glóbulos brancos periodicamente; Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): uso concomitante de inibidores ECA, antagonistas do receptores da angiotensina II ou aliscireno aumentao risco de hipotensão, hipercaliémia e redução da função renal (incluindo insuficiência renal aguda). Duplo bloqueio de SRAA é não portanto recomendado. Os inibidores da ECA e antagonistas dos receptores da angiotensina II não devem ser associadosem doentes com nefropatia diabética. Gravidez: Os IECAS não devem ser iniciados durante a gravidez. A não ser que a manutenção da terapêutica com IECA seja considerada essencial, nas doentes que planeiem engravidar o tratamento deveser alterado para anti-hipertensores cujo perfil de segurança durante a gravidez esteja estabelecido. Quando é diagnosticada a gravidez, o tratamento com IECA deve ser interrompido imediatamente e, se apropriado, deverá ser iniciada terapêuticaalternativa. Precauções de utilização: Hipotensão: Os IECAs podem causar diminuição da pressão arterial. Nos doentes com risco elevado de hipotensão sintomática (depleção de volume ou com hipertensão renina-dependente grave), a pressãoarterial, função renal e potássio sérico devem ser rigorosamente monitorizados durante o tratamento com COVERAM. Uma resposta hipotensiva transitória não é uma contra-indicação para doses adicionais, desde que a pressão arterial tenhaaumentado após a expansão do volume. As mesmas considerações aplicam-se aos doentes com cardiopatia isquémica ou doença cerebrovascular, nos quais uma descida excessiva da pressão arterial pode provocar um enfarte do miocárdio ou umacidente cerebrovascular; Estenose valvular aórtica e mitral/cardiomiopatia hipertrófica: Como com outro IECAs, o perindopril deve ser administrado com precaução a doentes com estenose da válvula mitral e com obstrução da câmara de saída doventrículo esquerdo tal como na estenose aórtica ou na cardiomiopatia hipertrófica; Doentes com insuficiência cardíaca: usar com precaução. Insuficiência renal ligeira: monitorizar o potássio e a creatinina; recomenda-se a titulação individual dosmonocomponentes se clearance da creatinina < 60 ml/min. Em doentes com estenose da artéria renal, a ureia e creatinina séricas podem aumentar; com hipertensão renovascular, risco de hipotensão grave e insuficiência renal. Insuficiência renal:A amlodipina não é dialisável. Insuficiência hepática: raramente os inibidores da ECA foram associados a um síndrome que começa com icterícia colestática e progride para necrose hepática fulminante e (por vezes) morte: parar o tratamento no casode icterícia ou aumento acentuado de enzimas hepáticas. Insuficiência hepática ligeira: aumento gradual da dose e avaliação cuidada no caso de insuficiência hepática grave. Indivíduos de raça negra: o perindopril pode ser menos eficaz e causaruma taxa mais elevada de angioedema do que em outras raças. Tosse não produtiva. Cirurgia/Anestesia: interromper o tratamento um dia antes da cirurgia. Hipercaliemia: avaliação frequente de potássio sérico no caso de insuficiência renal, agravamentoda função renal, idade (>70 anos), diabetes mellitus, desidratação, descompensação cardíaca aguda, acidose metabólica e utilização concomitante de diuréticos poupadores de potássio e sais de potássio. Doentes diabéticos: Em doentes diabéticostratados com antidiabéticos orais ou insulina, o controlo da glicemia deve ser rigorosamente monitorizado durante o primeiro mês de tratamento com um IECA. Ligadas à Amlodipina: Crise hipertensiva: A segurança e eficácia da amlodipina em criseshipertensivas não foram estabelecidas. Doentes idosos: aumento da dose com precaução. Ligadas ao COVERAM: Devido à presença de lactose, doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, má absorção de glucose-galactose, ou insuficiência de lactase de Lapp, não devem tomar este medicamento. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção*: Não recomendadas: Diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio ou substitutosde potássio contendo sal, lítio, estramustina, dantrolene (infusão), toranja ou sumo de toranja. Cuidados especiais: Produtos medicinais anti-inflamatórios não esteróides (AINE’s) incluindo aspirina ≥3 g/dia, antidiabéticos (insulina, sulfonamidashipoglicémicas), indutores CYP3A4, inibidores CYP3A4, baclofeno. A ter em consideração: Diuréticos, simpatomiméticos, ouro, anti-hipertensores, vasodilatadores, corticosteróides, tetracosactida, alfa-bloqueantes (prazosina, alfuzosina, doxazosina,tamsulosina, terazosina), amifostina, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, anestésicos, outros produtos medicinais com propriedades anti-hipertensivas. Gravidez e amamentação*:Não recomendado durante o primeiro trimestre de gravideze aleitamento. Contra- indicado durante o segundo e terceiro trimestres de gravidez. Fertilidade*: Alterações bioquímicas reversíveis de espermatozóides em alguns doentes tratados com bloqueadores dos canais de cálcio. Condução e Utilizaçãode Máquinas*: Pode estar comprometida em caso de tonturas, cefaleias, fadiga, má disposição ou náuseas. Efeitos indesejáveis*: Os efeitos indesejáveis seguintes foram observados durante o tratamento com Perindopril (Per.) ou Amlodipina(Am.) administrados separadamente e são apresentados pela classificação MedDRA por sistema e sob a seguinte frequência: Muito frequente (≥1/10); frequente (≥1/100 a <1/10)); pouco frequente (≥1/1.000 a <1/100), raro (≥1/10.000 a <1/1.000);muito raro (<1/10.000); desconhecido (não pode ser estimado a partir dos dados disponíveis). Doenças do sangue e do sistema linfático: Leucopenia/neutropenia: Am./Per.-Muito raro; Agranulocitose ou pancitopenia: Per.-Muito raro; Trombocitopenia:Am./Per.-Muito raro; Anemia hemolítica em doentes com deficiência congénita em G-6PDH: Per.-Muito raro; Diminuição da hemoglobina e hematócrito: Per.-Muito raro. Doenças do sistema imunitário: Reações alérgicas: Am.-Muito raro; Per.-Poucofrequente. Doenças do metabolismo e da nutrição: Hiperglicemia: Am.-Muito raro; Hipoglicemia: Per.-Desconhecida. Pertubações do foro psiquiátrico: Insónia: Am.-Pouco frequente; Alterações do humor (incluindo ansiedade): Am./Per.–Poucofrequente; Depressão: Am.-Pouco Frequente; Perturbações do sono: Per.-Pouco frequente; Confusão: Am.-Raro/Per.-Muito raro; Doenças do sistema nervoso: Sonolência (especialmente no início do tratamento): Am.-Frequente; Vertigem (especialmenteno início do tratamento): Am./Per.–Frequente; Cefaleia (especialmente no início do tratamento): Am./Per.-Frequente; Disgeusia: Am.-Pouco frequente/Per.-Frequente; Tremor: Am.-Pouco frequente; Hipoestasia: Am.-Pouco frequente; Parestesia: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Síncope: Am.-Pouco Frequente; Hipertonia: Am.-Muito raro; Neuropatia periférica; Am.-Muito raro; Afecções oculares: Alteração da visão (incluindo diplopia): Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Afecções do ouvidoe do labirinto: Zumbidos: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Cardiopatias: Palpitações: Am.-Frequente; Angina de peito: Per.-muito raro; Enfarte do miocárdio, possivelmente secundário a hipotensão excessiva em doentes de alto risco: Am./Per.–Muito raro; Arritmia (incluindo bradicardia, taquicardia ventricular e fibrilhação auricular): Am./Per.-Muito raro; Vasculopatias: Rubor: Am.-Frequente; Hipotensão (e efeitos relacionados com hipotensão): Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; AVCpossivelmente secundário a excessiva hipotensão em doentes de alto risco: Per.-Muito raro; Vasculite: Am.- Muito raro;Per.-Desconhecida; Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino: Dispneia: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Rinite: Am.-Pouco frequente; Per.-Muito raro; Tosse: Am.-Muito raro; Per.-Frequente; Broncospasmo: Per.-Pouco frequente; Pneumonia eosinofílica: Per.-Muito raro; Doenças gastrointestinais: Hiperplasia gengival: Am.-Muito raro; Dor abdominal, náusea: Am./Per.-Frequente; Vómito: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Dispepsia: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Alteração dos hábitos intestinais: Am.-Pouco frequente; Secura de boca: Am./Per.-Pouco frequente; Diarreia, obstipação: Am. Pouco frequente;Per.-Frequente; Pancreatite: Am./Per.-Muito raro; Gastrite: Am.-Muito raro; Afecções hepatobiliares: Hepatite, icterícia: Am.-Muito raro; Hepatite citolítica ou colestática: Per.-Muito raro; Aumento das enzimas hepáticas (principalmente relacionado comcolestase): Am.-Muito raro; Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos: Edema de Quincke: Am.-Muito raro; Angioedema da face, extremidades, lábios, mucosas, língua, glote e/ou laringe: Am. - Muito raro; Per.-Pouco frequente; Eritema multiforme:Am./Per.-Muito raro; Alopécia: Am.-Pouco frequente; Púrpura: Am.-Pouco frequente; Descoloração cutânea: Am.-Pouco frequente; Hipersudorese: Am./ Per. -Pouco frequente; Prurido: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Erupção cutânea, exantema:Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Urticária: Am.Muito raro; Per.-Pouco frequente; Síndroma de Stevens-Johnson: Am.-Muito raro; Dermatite esfolitiva: Am.-Muito raro; Fotossensibilidade: Am.-Muito raro; Afecções musculo-esqueléticas e dostecidos conjuntivos: Inchaço dos tornozelos: Am. – Frequente; Artralgias, mialgias: Am.-Pouco frequente; Cãibras musculares: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Lombalgias: Am.-Pouco frequente; Doenças renais e urinárias: Alterações damicção, nictúria, aumento da frequência urinária: Am.-Pouco frequente; Compromisso renal: Per.-Pouco frequente; Insuficiência renal aguda: Per.-Muito raro; Doenças dos órgãos genitais e da mama: Impotência: Am./Per.–Pouco frequente; Ginecomastia:Am.-Pouco frequente; Perturbações gerais e alterações no local de administração: Edema: Am.-Frequente; Fadiga: Am.-Frequente; Dor no peito: Am.-Pouco frequente; Astenia: Am.-Pouco frequente; Per.-Frequente; Dor: Am.-Pouco frequente; Mal-estar:Am.-Pouco frequente; Exames complementares de diagnóstico:Aumento de peso, diminuição de peso: Am.-Pouco frequente; Elevação das enzimas hepáticas e da bilirubina sérica: Per.-Raro; Aumento da ureia no sangue e creatinina sérica, hipercaliemia:Per. – Desconhecida. Sobredosagem*. Propriedades*: O Perindopril é um inibidor do enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II (Inibidor do Enzima de Conversão da Angiotensina - ECA). A amlodipina é um inibidor do influxo de iõesde cálcio do grupo das dihidropiridinas (bloqueador dos canais lentos de cálcio ou antagonista do ião de cálcio) e inibe o influxo transmembranário dos iões de cálcio para as células miocárdica e muscular lisa vascular. Apresentação*: Caixa de10 comprimidos de Coveram 5 mg/5 mg ; caixa de 30 comprimidos de Coveram 5 mg/5 mg, 5 mg/10 mg, 10 mg/5 mg, 10 mg/10 mg. Comparticipado pelo Escalão B. MSRM. Para mais informações deverá contactar o representante do titularda autorização de introdução no mercado: SERVIER PORTUGAL- Especialidades Farmacêuticas, Lda. Av. António Augusto de Aguiar, 128.1069-133 LISBOA- Telefone: 213122000- Fax:213122090. RCM aprovadoem julho 2012. IECRCM 27.04.2017. *Para uma informação completa por favor leia o resumo das características do medicamento. 1. Dahlöf B et al. Lancet. 2005;366:895-906. 2. Dolan E et al. J Hypertens.2009;27:876-885. 3. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Lancet Neurol. 2010;9(5):469-480. 4. The CAFE Investigators. (CAFE) study. Circulation. 2006;113:1213-1225.

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ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE

CARACTERIZAÇÃO DOS DOENTES COM FIBRILHAÇÃO AURICULAR NUMA UNIDADE DE SAÚDECHARACTERIZATION OF PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION IN A PRIMARY HEALTH CARE UNIT

Cristina Serra1, Natalina Rodrigues1, Henrique Correia2, Miguel Pereira3

1Internas da Formação Específica em Medicina Geral e Familiar na Unidade de Saúde Familiar Mondego2 Assistente de Medicina Geral e Familiar na Unidade de Saúde Familiar Progresso e Saúde e antigo médico na Unidade de Saúde Familiar Mondego3Assistente de Medicina Geral e Familiar na Unidade de Saúde Familiar Mondego

Resumo Introdução: A Fibrilhação Auricular (FA) constitui a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica. O seu prognóstico é marcado sobretudo pela ocorrência de acidentes vasculares cerebrais, cuja prevenção constitui o principal objetivo terapêutico da FA.Objetivo: Caracterizar a população inscrita numa unidade de saúde com FA, determinando: a sua prevalência, as principais comorbilidades associadas, o risco trombótico, a terapêutica antitrombótica em curso e a sua adequação com base nas recomendações da European Society of Cardiology, assim como, o controlo dos utentes anticoagulados com antagonistas da vitamina K (AVK).Material e Métodos: Estudo observacional transversal descritivo dos utentes inscritos numa USF com o diagnóstico de FA. Colheita de dados com recurso aos programas MIM@UF® e SClínico®. Registo e processamento dos dados em Microsoft Excel® 2010. Variáveis: sexo; idade; comorbilidades; risco trombótico; terapêutica anticoagulante; terapêutica antiagregante; controlo dos utentes sob AVK com base no INR.Resultados: A prevalência de FA foi de 1,58%. Foram estudados 124 doentes, 51,6% do sexo masculino e 48,4% do sexo feminino, com uma média de idades de 74 anos. As comorbilidades mais frequentes e que representam fatores de risco na avaliação do risco trombótico foram: hipertensão arterial (78,2%), insuficiência cardíaca (34,7%) e diabetes mellitus (25,8%). 8,9% dos utentes tiveram AVC/AIT prévio. Quanto ao tipo de terapêutica antitrombótica realizada, 73,4% encontravam-se sob anticoagulação oral (ACO), 12,1% sob antiagregação e 1,6% sob ambas as terapêuticas. Considerando os utentes com risco trombótico elevado, 75,4% encontravam-se hipocoagulados. Dos utentes com baixo risco trombótico, 50% encontravam-se sob ACO. Dos utentes hipocoagulados com varfarina (56%) apenas 58,1% se encontravam dentro do intervalo terapêutico recomendado de INR entre 2-3.Discussão/Conclusão: A prevalência de FA foi inferior à obtida no estudo FAMA, admitindo-se a possibilidade de subdiagnóstico; contudo, foi superior comparativamente a outros estudos nacionais. Apesar de a maioria dos doentes com indicação para ACO se encontrar hipocoagulada (75,4%), ainda se verifica alguma subutilização deste tratamento. Por sua vez, 50% dos utentes sem indicação para ACO encontram-se hipocoagulados. É importante promover a otimização da ACO nos doentes com FA para minimização dos riscos em termos de eventos tromboembólicos e/ou hemorrágicos.

AbstractIntroduction: Atrial fibrillation (AF) is the most frequent sustained arrhythmia in clinical practice. Its prognosis is mainly marked by the occurrence of stroke and its prevention is the main therapeutic goal of AF.Objective: To determine the prevalence of AF in a primary health care unit; to identify major comorbidities, current antithrombotic therapy and its suitability according to the European Society of Cardiology guidelines, as well as evaluate therapeutic control of patients under vitamin K antagonists (VKA).Material and Methods: Observational cross-sectional descriptive study of patients with AF of a primary health care unit. Data collection using the MIM@UF® and SClínico® programs. Registration and processing of data in Microsoft Excel® 2010. Variables: sex; age; comorbidities; thrombotic risk; anticoagulant therapy; antiplatelet therapy; therapeutic control of patients performing VKA based on INR.Results: Prevalence of AF was 1.58%. We studied 124 patients, 51.6% male and 48.4% female, with a mean age of 74 years. The most frequent comorbidities involved in thrombotic risk assessment were: hypertension (78.2%), heart failure (34.7%) and diabetes mellitus (25.8%). 8.9% of patients had prior stroke/transiente ischemic attack. A total of 73.4% was performing anticoagulant therapy, 12.1% antiplatelet agentes and 1.6% both therapies. Considering the patients with high thrombotic risk, 75.4% were performing anticoagulants. Of those with low thrombotic risk, 50% were undergoing oral anticoagulation. Of those performing warfarin (56%) only 58.1% of were within the recommended therapeutic range of INR 2-3.Discussion/Conclusion: The prevalence of AF was lower than the obtained in the FAMA study, admitting the possibility of underdiagnosis; however, the prevalence in this study was superior to other national studies. Although the majority of patients with indication for oral anticoagulation were performing anticoagulants (75.4%), there is still some underutilization of this treatment. In turn, 50% of patients without indication for oral anticoagulation were undergoing anticoagulant therapy. It is important to promote the optimization of oral anticoagulation in patients with AF to minimize thromboembolic and/or hemorrhagic risk.

Palavras-chave: Fibrilhação Auricular; Acidente Vascular Cerebral; Anticoagulação; Risco Trombótico; Cuidados de Saúde Primários; Portugal.

Keywords: Atrial fibrillation; Stroke; Anticoagulation; Thrombotic Risk; Primary Health Care; Portugal.

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IntroduçãoA Fibrilhação Auricular (FA) constitui a arritmia sustentada mais prevalente na prática clínica, afectando 1,0 a 1,5% da população geral dos países desenvolvidos (1-7), e caracteriza-se por uma atividade auricular desorganizada e irregular (5, 7). De acordo com o estudo FAMA, a sua prevalência em Portugal é de 2,5% (3). Tratando-se de uma sitação diretamente associada à idade, estima-se que a sua incidência duplique a partir dos 50 anos por cada década de vida, sendo que o número de pessoas afetadas tende a aumentar com o envelhecimento da população (2, 3). O risco de desenvolver FA em indivíduos com idade superior a 40 anos é de cerca de 25% (1, 8). Para além da idade, os fatores de risco para esta condição incluem o sexo masculino, tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda, patologia valvular cardíaca e enfarte agudo do miocárdio (1). A FA encontra-se associada a um aumento da morbilidade e mortalidade cardiovascular, quer pelos seus efeitos hemodinâmicos deletérios, quer pelo risco de ocorrência de eventos tromboembólicos, de entre os quais o acidente vascular cerebral (AVC) isquémico constitui a complicação mais comum (1-3, 7). A FA constitui, assim, um fator de risco independente tanto para a mortalidade global como para a morte súbita de causa cardíaca (2, 3, 9). O risco de AVC é cinco vezes superior em doentes com FA, sendo que mais de 15% dos casos de AVC pode ser atribuída a FA, cuja ocorrência aumenta com a idade (8). Os AVCs isquémicos associados a FA estão associados a um pior prognóstico, sendo frequentemente fatais e, em caso de sobrevivência, os doentes têm maior grau de incapacidade e maior probabilidade de recorrência do que nos restantes casos (4, 5, 7). A FA encontra-se também associada a taxas elevadas de hospitalização por razões não só relacionadas com a abordagem das suas manifestações clínicas, mas também por insuficiência cardíaca, EAM e complicações relacionadas com o seu tratamento (9). Tendo em conta que o AVC constitui a principal causa de mortalidade e incapacidade por doenças cardiovasculares em Portugal, e sendo a FA um dos seus principais fatores de risco, torna-se fundamental a instituição das medidas tendentes à sua prevenção (2, 7). A abordagem dos doentes com FA visa reduzir a sintomatologia e as complicações graves desta arritmia, assentando no controlo do ritmo ou frequência e na prevenção de eventos tromboembólicos (1, 5). A anticoagulação oral (ACO) com antagonistas da vitamina K (AVKs) ou com os novos anticoagulantes orais (NACOs) está associada a uma redução marcada do risco de AVC e da mortalidade nos doentes com FA (9). As novas estratégias terapêuticas em termos de anticoagulação oral na FA, os NACO, incluem os inibidores diretos da trombina, como o dabigatrano, e os inibidores do fator Xa, como rivaroxabano e o apixabano, os quais demonstraram ser superiores na prevenção trombótica comparativamente ao AVK classicamente utilizado, a varfarina, tendo apresentado uma redução marcada da incidência de hemorragia intracraniana; além disso, têm a vantagem de serem to mados diariamente numa dose fixa e não necessitarem de controlo periódico dos níveis da Razão Normalizada Inter nacional (International Normalized Ratio –

INR) (2, 7). A estratificação do risco tromboembólico constitui um componente fundamental na avaliação clínica do doente com FA não valvular e na decisão de instituição de ACO, baseando-se no uso da ferramenta CHA2DS2VASc para o cálculo do risco trombótico (2, 5, 7, 9). De acordo com as recomendações da European Society of Cardiology (ESC) de 2012, a prevenção farmacológica de eventos tromboembólicos está indicada em doentes com score igual ou superior a 1, excluindo mulheres sem outros fatores de risco, encontrando-se recomendada a ACO, quer com um AVK (INR 2-3), quer com um NACO. Por sua vez, nos doentes cujo score é 0 (e mulheres com FA isolada sem outros fatores de risco) não se encontra recomendada qualquer terapêutica antitrombótica (9). Deste modo, uma das principais preocupações em termos de prevenção tromboembólica na FA não valvular passa por identificar os doentes com risco trombótico realmente baixo e anticoagular todos os outros (7, 9).O objetivo deste estudo, realizado em Abril de 2015, consistiu em caracterizar a população inscrita numa Unidade de Saúde Familiar (USF) do Agrupamento de Centros de Saúde (ACeS) Baixo Mondego com diagnóstico de FA, determinando a sua prevalência, identificando as principais comorbilidades, o risco trombótico associado, a terapêutica antitrombótica em curso, assim como, a proporção de utentes anticoagulados com AVK e respetivo controlo com base no INR. A adequação da terapêutica antitrombótica em curso foi avaliada com base nas recomendações da ESC de 2012, as quais se encontravam em vigor no momento em que o trabalho foi realizado.

Material e MétodosEstudo observacional transversal descritivo em que a população avaliada corresponde a todos os utentes inscritos na USF Mondego em Abril de 2015. Foram identificados os utentes com o diagnóstico FA aferido através da presença do código K78 – Fibrilhação/Flutter auricular da International Classification of Primary Care 2nd edition (ICPC-2) na lista de problemas dos utentes.As variáveis estudadas relativamente aos utentes com diagnóstico de FA foram as seguintes:• Idade;• Sexo;• Comorbilidades associadas à FA e consideradas no score

CHA2DS2VASc para além da idade e do sexo, classificadas em “Sim” e “Não” consoante a presença ou ausência das seguintes comorbilidades: Hipertensão Arterial (HTA) [códigos K86 e K87 da ICPC-2]; Insuficiência Cardíaca (IC) [código K77 da ICPC-2]; Diabetes mellitus (DM) [códigos T89 e T90 da ICPC-2]; AVC ou Acidente Transitório Isquémico (AIT) [códigos K89 e K90 da ICPC-2]; Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) [código K75 da ICPC-2]; Doença Arterial Periférica (DAP) [código K92 da ICPC-2]. Foram também pesquisadas outras patologias concomitantes como Doença Valvular [código K83 da ICPC-2], Dislipidémia

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[código T93 da ICPC-2] e Obesidade [código T82 da ICPC-2];

• Risco trombótico – resultado calculado através da ferramenta CHA2DS2VASc;

• Terapêutica antiagregante - considerada a tera pêutica antiagregante que o utente fazia à data da últi ma consulta na USF;

• Terapêutica anticoagulante - considerada a terapêutica anticoagulante que o utente fazia à data da última con sulta na USF;

• Controlo do INR nos utentes sob ACO com um AVK, considerando o último valor de INR registado no processo clínico.

Para a obtenção da lista dos utentes com o diagnóstico de FA, assim como dos dados relativos ao sexo e idade, foi utilizado o Módulo de Informação e Monitorização das Unidades Funcionais (MIM@UF®), sendo que os restantes dados foram colhidos a partir do processo clínico electró nico através do programa informático SClínico®. Os dados colhidos foram registados e processados numa base de dados informática criada pelos autores para o efei to com recurso ao programa Microsoft Excel® 2010.

ResultadosEm Abril de 2015 encontravam-se inscritos na USF Mondego 7847 utentes, dos quais 124 apresentavam diagnóstico de FA (código K78 – Fibrilhação/Flutter auricular), correspondendo a uma prevalência de FA de 1,58%. Dos utentes com FA estudados, 51,6% (n=64) eram do sexo masculino e 48,4% (n=60) eram do sexo feminino, com idades compreendidas entre os 34 a 100 anos, média de 74,0 anos. Com base na análise do gráfico 1, verifica-se que as faixas etárias mais representadas são a dos 80-89 anos (33,1%; n=41) e a dos 70-79 anos (30,6%; n=38), respetivamente, representando em conjunto 63,7% dos utentes estudados.A tabela 1 representa a proporção das diferentes comorbilidades associadas e que representam fatores de risco considerados no score CHA2DS2VASc, adicionalmente à idade e ao sexo feminino.

Gráfico 1. Distribuição dos utentes com FA por faixa etária e sexo

É possível constatar que a HTA representa o fator de risco predominante (78,2%; n=97), seguindo-se a idade superior ou igual a 75 anos (52,4%; n=65) e o sexo feminino (48,4%; n=60). A IC e a DM também representam fatores de risco importantes nestes utentes, correspondendo a 34,7% (n=43) e 25,8% (n=32), respetivamente. É de referir que 53,2% (n=66) apresentavam dislipidémia, 26,6% (n=33) dos utentes tinham obesidade e 18,5%

Comorbilidades/Fatores de Risco considerados no score

CHA2DS2VASc (n=124)

Nº de utentes

%

HTA 97 78,2IC 43 34,7DM 32 25,8AVC/AIT 11 8,9DAP 9 7,3EAM 2 1,665-74 anos 27 21,8≥ 75 anos 65 52,4Sexo feminino 60 48,4

Tabela 1. Distribuição dos utentes com FA por comorbilidades/fatores de risco considerados no score CHA2DS2VASc.Legenda: AIT – Acidente Isquémico Transitório; AVC – Acidente Vascular Cerebral; DAP – Doença Arterial Periférica; DM – Diabetes mellitus; EAM – Enfarte Agudo do Miocárdio; HTA – Hipertensão Arterial; IC – Insuficiência Cardíaca.

(n=23) apresentavam doença valvular.No que diz respeito à terapêutica antitrombótica realizada, 71,8% (n=89) dos utentes encontrava-se sob anticoagulação oral, 10,5% (n=13) realizava antiagregantes plaquetários, 1,6% (n=2) realizava terapêutica com anticoagulantes orais em conjunto com antiagregantes plaquetários e 16,1% (n=20) não se encontrava sob nenhum tipo de terapêutica antitrombótica. De uma forma global, 73,4% (n=91) dos utentes encontravam-se medicados com anticoagulantes orais e 12,1% (n=15) realizavam terapêutica com antiagregantes plaquetários.Especificando os ACO utilizados, a varfarina representa o anticoagulante mais prescrito (56,0%; n=51), sendo que os NACO eram realizados por 44,0% (n=40) dos utentes sob ACO, de entre os quais o dabigatrano é o mais representativo correspondendo a 30,8% (n=28) dos utentes anticoagulados (tabela 2). Relativamente aos utentes sob antiagregantes plaquetários (tabela 3), verificou-se que 60,0% (n=9) se encontrava sob terapêutica com Ácido Acetilsalicílico (AAS), 26,7% (n=4) sob clopidogrel e 13,3% (n=2) realizava antiagregação dupla com AAS e clopidogrel.Utilizando a ferramenta CHA2DS2VASc, procedeu-se ao cálculo do risco trombótico individual, de forma a verificar a adequação da terapêutica antitrombótica de acordo com as recomendações em





Tipo de ACO (n=91)

Nº de utentes %

Varfarina 51 56,0Dabigatrano 28 30,8Rivaroxabano 9 9,9Apixabano 3 3,3

Tipo de AA (n=15)

Nº de utentes %

AAS 9 60,0Clopidogrel 4 26,7AAS +Clopidogrel

2 13,3

Tabela 2. Distribuição dos utentes com FA por tipo de ACO realizado.Legenda: ACO – anticoagulantes orais.

Tabela 3. Distribuição dos utentes com FA por tipo de AA realizado.Legenda: AA – antiagregantes; AAS – Ácido Acetilsalicílico.

vigor (ESC 2012). Assim, dos utentes com baixo risco trombótico (score CHA2DS2VASc = 0 ou sexo feminino com menos de 65 anos com FA isolada) e, portanto, sem indicação para ACO, verificou-se que 50,0% (n=5) se encontravam anticoagulados e apenas 30,0% (n=3) não fazia qualquer tipo de terapêutica antitrombótica. Por seu turno, dos utentes com indicação para ACO (FA não valvular com score CHA2DS2VASc ≥ 1 ou FA com doença valvular), os quais

Risco Trombótico Nº de utentes

ACOn (%)

AAn (%)

ACO + AA

n (%)

Nenhumn (%)

CHA2DS2VASc ≥ 1 ou FAvalvular

114 84 (73,7)

11 (9,6) 2 (1,8) 17 (14,9)

CHA2DS2VASc = 0 ou sesexo feminino com < 65anos com FA isolada

10 5 (50,0) 2 (20,0) 0 3 (30,0)

Tabela 4. Distribuição dos utentes com FA por Risco Trombótico (score CHA2DS2VASc) e tipo de terapêutica antitrombótica realizada.Legenda: AA – antiagregantes; ACO – anticoagulantes orais.

representam 91,9% (n=114) do total, 75,4% (n=86) encontravam-se hipocoagulados, sendo que 14,9% (n=17) não se encontrava sob qualquer tipo de terapêutica antitrombótica.Nos utentes sob ACO com varfarina (n=51), 43 utentes apresentavam registo de INR atualizado no processo clínico, sendo que o valor médio de INR foi de 2,62, sendo o valor mínimo registado de 1 e o valor máximo de 5. Verificou-se que apenas 58,1% dos utentes sob varfarina apresentavam valores de INR que se encontravam no intervalo terapêutico 2-3, sendo que 41,9% se encontravam fora deste intervalo.

DiscussãoA prevalência de FA obtida neste estudo, de 1,58%, foi inferior à encontrada no estudo FAMA, de 2,5% (3). Contudo, é importante referir que, enquanto no presente estudo a prevalência foi estimada com base nos casos de FA já diagnosticados, no estudo FAMA (3) foi usada uma amostra representativa da população portuguesa em que foi realizado o estudo para diagnosticar FA com base na realização de eletrocardiograma e, assim, estimar a sua prevalência. Além disso, neste estudo a população avaliada incluiu indivíduos de todas as

Controlo INR (n=43)

Nº de utentes

%

< 2 9 20,92-3 25 58,1> 3 9 20,9

Tabela 5. Controlo do INR nos utentes com FA sob ACO com varfarina com base no último valor de INR registado.




idades, enquanto a população estudada no estudo FAMA (3) incluiu apenas indivíduos com idade igual ou superior a 40 anos. Com efeito, admite-se a existência de um eventual subdiagnóstico de FA, como apontado no estudo FAMA (3), em que a população selecionada foi submetida a eletrocardiograma, com consequente identificação de casos sem diagnóstico prévio, sendo que poderá existir ainda uma eventual subcodificação de casos de FA diagnosticados ou que se encontrem erradamente codificados com o código K80 da ICPC-2 correspondente a Arritmia cardíaca não especificada.No entanto, a prevalência de FA determinada na população inscrita na USF Mondego foi superior à estimada num estudo português realizado no âmbito da Rede Médicos-Sentinela dos Cuidados de Saúde Primários (0,53%) (10), verificando-se o mesmo em relação à prevalência calculada no estudo FATA (1,29%) (2) e à de um estudo realizado no ACeS Porto Ocidental (0,98%) (5). Importa referir que estes estudos apresentam uma metodologia de recolha de dados semelhante à usada no estudo realizado na USF Mondego, em que a prevalência foi estimada com base nos casos de FA já diagnosticados, ou seja, FA conhecida. Por sua vez, é também de destacar que, enquanto no presente estudo e no estudo da Rede Médicos-Sentinela (10) foram considerados todos os indivíduos de todas as idades na população estudada, no estudo FATA (2) foram incluídos todos os indivíduos com idades a partir dos 30 anos (idade a partir da qual se identificou o caso mais jovem de FA).Relativamente às comorbilidades estudadas, no presente estudo a comorbilidade mais prevalente nos utentes com FA foi a HTA (78,2%), à semelhança do que foi verificado no estudo FAMA (71,0%) (3), no estudo FATA (76,4%) (2), no estudo realizado no ACeS Porto Ocidental (75,0%) (5) e no estudo da Rede Médicos-Sentinela (70,8%) (10). Por sua vez, a IC e a DM também representam comorbilidades importantes enquanto fatores de

risco considerados no cálculo do risco trombótico, o que também se verificou nos restantes estudos analisados de âmbito nacional, conforme é possível constatar na tabela 6. É de referir que a existência de antecedentes de AVC/AIT prévio no presente estudo (8,9%) foi inferior à verificada nos restantes estudos analisados; o mesmo se verificou relativamente aos antecedentes de EAM, que neste estudo obteve uma prevalência de apenas 1,6%, o que poderá estar relacionado com eventual subcodificação ou com a utilização de códigos da ICPC-2 mais abrangentes referentes aos diagnósticos de Doença Cardíaca Isquémica com e sem angina (K74 e K76, respetivamente). É de referir que a prevalência de doença valvular determinada neste estudo (18,5%) inclui todos os casos de patologia valvular, não fazendo distinção relativamente aos casos de doentes com estenose mitral ou com válvulas cardíacas artificiais que entram na definição de FA valvular; no estudo FATA (2) e no estudo da Rede Médicos-Sentinela (10) a prevalência de doença valvular foi calculada relativamente à presença de estenose valvular e/ou trombo intracavitário, com prevalências de 7,3% e 20,1%, respetivamente.Com base no cálculo do score CHA2DS2VASc para determinação do risco trombótico e determinação da indicação de ACO, verificou-se que 91,9% dos utentes da USF Mondego apresentavam elevado risco trombótico e, como tal, tinham indicação para ACO; esta proporção foi semelhante à determinada no estudo FATA (97,4%) (2) e no estudo do ACeS Porto Ocidental (95%) (5). No que diz respeito ao estudo da Rede Médicos-Sentinela (10), a comparação direta dos resultados relativos ao risco trombótico não poder ser efetuada uma vez que nesse estudo recorreu-se a uma ferramenta de cálculo de risco diferente, a ferramenta CHADS2, que se encontrava em vigor na data em que o estudo foi realizado (2003).No presente estudo, 75,4% dos utentes com elevado risco trombótico encontrava-se sob ACO (incluindo os utentes que

Estudo/Comorbilidades HTA IC DM Doença

Valvular

AVC/AIT

anterior

EAM DAP

USF Mondego 78,2% 34,7% 25,8% 18,5% 8,9% 1,6% 7,3%

FAMA (3) 71% NA 26,4% NA 14% 10% NA

FATA (2) 76,4% 32% 28,2% 7,3% 15,9% 9,5% 8,1%

ACeS Porto Ocidental (5) 75% 28% 27% 14% 11%* 11%*

Rede Médicos-Sentinela (10) 70,8% 41,2% 18,9% 20,1%# 22,3% NA NA

Tabela 6. Comparação das comorbilidades presentes nos doentes com FA em vários estudos nacionais analisados.Legenda: AIT – Acidente Isquémico Transitório; AVC – Acidente Vascular Cerebral; DAP – Doença Arterial Periférica; DM – Diabetes mellitus; EAM – Enfarte Agudo do Miocárdio; HTA – Hipertensão Arterial; IC – Insuficiência Cardíaca; NA – Não Avaliado.*Prevalência conjunta de EAM e DAP# Prevalência referente à existência de estenose mitral e/ou trombo intracavitário





realizavam simultaneamente ACO e terapêutica antiplaquetária), valor superior ao verificado no estudo FATA (56,8%) (2) e no estudo do ACeS Porto Ocidental (68%) (5). Em relação aos 24,6% dos doentes que não se encontram hipocoagulados é importante refletir acerca das várias hipóteses e potenciais razões explicativas deste facto. É importante ter em consideração que para a determinação dos utentes com elevado risco trombótico foram considerados os casos com score CHA2DS2VASc = 1, nos quais a ACO se encontra recomendada mas cuja indicação não é absoluta; contudo, dada esta terapêutica ser recomendada igualmente nes tes doentes, ao longo deste trabalho os utentes com score = 1 foram sempre considerados doentes de elevado risco trombótico. Diversas razões são apontadas para a subutilização da hipocoagulação, nomeadamente: o receio dos eventos hemorrágicos associados a estas tera pêuticas por parte dos médicos, principalmente em doentes mais idosos, ou mesmo a existência de experiências prévias de ocorrência destes eventos que podem justificar baixos níveis de início de tratamento com ACO; a recusa ou má adesão dos doentes/cui dadores relativamente à realização de terapêutica anticoagulante quando infor mados dos riscos e cuidados associados; a dificuldade na manipulação dos ACO a nível dos Cuidados de Saúde Primários; e, ainda, a falta de informação, sobretudo no que diz respeito aos NACOs (11-13). Além disso, deve ser considerado um eventual grau reduzido na difusão ou no conhecimento das recomendações mais recentes relativas à FA e respetivo tratamento antitrombótico por parte dos médicos. Por sua vez, em alguns casos, o risco trombótico poderá estar sobrestimado, sobretudo no que diz respeito aos utentes com FA com doença valvular, uma vez que por intermédio do código da ICPC-2 referente à Doença Valvular (K83) e dos registos do processo clínico eletrónico, não foi possível descriminar com rigor os utentes com estenose valvular ou com válvular cardíacas artificiais, os quais entram na definição de FA valvular. Em outros casos, o risco trombótico poderá estar subestimado, dado o estudo não ter incluído todos os fatores de risco da ferramenta CHA2DS2VASc, mas apenas aqueles passíveis de se encontrarem acessíveis no processo clínico eletrónico através dos códigos da ICPC-2, não tendo sido considerados fatores de risco relacionados com tromboembolismo ou formas de patologia vascular como a existência de placa ateromatosa aórtica.A utilização isolada de AA foi constatada em 9,6% dos utentes com elevado risco trombótico, valor inferior ao encontrado no estudo FATA (29,6%) (2). Ainda neste grupo de utentes, a realização simultânea de ACO e AA foi verificado em 1,8% no nosso estudo, valor igualmente inferior ao do estudo FATA (6,1%) (2).Em relação aos utentes com risco trombótico baixo, e, portanto, sem indicação para anticoagulação oral, verificou-se, no presente estudo, uma proporção de apenas 8,1%; contudo, 50,0% destes utentes encontravam-se anticoagulados e 20,0% encontravam-se sob terapêutica antiplaquetária, o que levanta preocupações relacionadas com os efeitos secundários destas terapêuticas e que poderiam ser evitáveis neste grupo de doentes. Existem, contudo, limitações relacionadas com a investigação

acerca da terapêutica antitrombótica realizada pelos utentes, nomeadamente o facto de não ter sido pesquisado o motivo pelo qual o utente estaria ou não a realizar uma dada terapêutica, o que poderá ter enviesado os resultados. Com efeito, alguns utentes poderiam não se encontrar sob ACO por motivo justificado ou, por outro lado, poderiam realizar terapêutica anticoagulante ou antiplaquetária por outros motivos clínicos que não a FA.Relativamente aos utentes hipocoagulados, 56,0% encontravam-se sob AVK, nomeadamente varfarina, valor inferior ao verificado no estudo FATA (96%) (2) e no estudo realizado no ACeS Porto Ocidental (88%) (5). Com efeito, estes fármacos implicam monitorização terapêutica regular com base na avaliação do INR, sendo que no presente estudo se verificou que apenas 58,1% dos utentes com registo do INR se encontravam no intervalo terapêutico recomendado (INR 2-3), com base no último valor avaliado. Apesar das limitações associadas a esta avaliação, baseada apenas num único valor, é possível inferir a dificuldade associada na monitorização dos utentes sob AVK, uma vez que é recomendado que estes se encontrem durante uma elevada percentagem do tempo dentro do intervalo terapêutico de, pelo menos, 70%.Para além das limitações já referidas, destaca-se o viés de registo e de informação como as principais limitações deste estudo, com base na utilização de códigos como referência para obtenção da população estudada através de um programa informático (considerando os casos de FA conhecida), bem como para determinação da prevalência das comorbilidades associadas e fatores de risco implicados na abordagem da FA com base no risco trombótico.

ConclusãoA prevalência de FA conhecida encontrada neste estudo foi de 1,58%, o que está sensivelmente de acordo com as prevalências obtidas em estudos nacionais (0,58%-2,5%) (2, 3, 5, 10) se tivermos em consideração as diferenças metodológicas existentes nestes estudos relativamente ao método de recolha de dados e às idades dos indivíduos estudados.As comorbilidades mais frequentemente encontradas e com importância em termos de risco trombótico foram a HTA, a IC e a DM. Com efeito, a elevada prevalência de comorbilidades nos doentes com FA torna fundamental a sua adequada vigilância e controlo, no sentido de reduzir o risco trombótico e hemorrágico. No que diz respeito à terapêutica em curso, a maioria dos utentes encontrava-se medicada com ACO e, apesar de a maioria dos doentes com indicação para ACO se encontrar hipocoagulada (75,4%) de acordo com as recomendações europeias, ainda se verifica alguma subutilização deste tratamento. Por sua vez, 50% dos utentes sem indicação para ACO com base no risco trombótico encontram-se hipocoagulados. Deste modo, é importante promover a otimização da ACO e fomentar a formação dos médicos relativamente às recomendações no que diz respeito à terapêutica antitrombótica nos doentes com FA para minimização dos riscos em termos de eventos tromboembólicos e/ou hemorrágicos.




Informações essenciais compatíveis com o Resumo das Características do Medicamento. Nome do Medicamento: Triplixam® 5mg/1,25mg/5mg comprimidos revestidos por pelicula; Triplixam® 5mg/1,25mg/10mgcomprimidos revestidos por pelicula; Triplixam® 10mg/2,5mg/5mg comprimidos revestidos por pelicula; Triplixam® 10mg/2,5mg/10mg comprimidos revestidos por pelicula. COMPOSIÇÃO*: Triplixam® 5mg/1,25mg/5mgcomprimidos revestidos por película contem 5 mg de Períndopril arginina (per)/ 1,25 mg de Indapamida (ind)/5 mg de Amlodipina (amlo);Triplixam® 5mg/1,25mg/10mg comprimidos revestidos por película: 5mg per/1,25mgInd/10mg amlo; Triplixam® 10mg/2,5mg/5mg comprimidos revestidos por película: 10mg per/2,5mg Ind/5mg amlo; Triplixam® 10mg/2,5mg/10mg comprimidos revestidos por película: 10mg per/2,5mg Ind/10mg amlo.INDICAÇÕES*: Triplixam® está indicado como terapêutica de substituição para o tratamento da hipertensão essencial, em doentes já controlados com a associação fixa perindopril/indapamida e amlodipina tomados com amesma dose. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO*: Um comprimido revestido por película de Triplixam por dia, numa única toma, de preferência de manhã e antes de uma refeição. A associação fixa não é recomendadapara terapêutica inicial. Se for necessário alterar a posologia, a titulação deve ser feita com os componentes isolados. População pediátrica: não deve ser utilizada. CONTRAINDICAÇÕES*: Doentes hemodialisados. Doentes cominsuficiência cardíaca descompensada não tratada. Compromisso renal grave (depuração de creatinina inferior a 30 mL/min). Compromisso renal moderado (depuração de creatinina inferior a 60 mL/min) para as dosagens deTriplixam 10mg/2,5mg/5mg e 10mg/2,5mg/10mg). Hipersensibilidade às substâncias ativas, às outras sulfonamidas, aos derivados das dihidropiridinas, a qualquer outro IECA ou a qualquer um dos excipientes. Antecedentesde angioedema (edema de Quincke) associado a prévia terapêutica com IECAs (ver secções Precauções de utilização. Angioedema hereditária ou idiopático. Segundo e terceiro trimestres da gravidez (ver secções Precauçõesespeciais de utilização e Gravidez e Amamentação). Aleitamento (ver secções Gravidez e Amamentação). Encefalopatia hepática. Compromisso hepático grave. Hipocaliemia. Hipotensão grave. Choque, incluindo choquecardiogénico. Obstrução do infundíbulo de saída do ventrículo esquerdo (p. ex. grau elevado de estenose aórt ica). Insuficiência cardíaca hemodinamicamente instável após enfarte agudo do miocárdio. Utilização concomitantede Triplixam com produtos que contenham aliscireno em doentes com diabetes mellitus ou com compromisso renal (TFG < 60mL/min/1,73m2) (ver secções Int. Medicamentosas e Prop. Farmacodinâmicas) ADVERTÊNCIAS EPRECAUÇÕES ESPECIAIS DE UTILIZAÇÃO*: Advertências especiais: Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): IECAs e bloqueadores dos receptores da angiotensina II não deverão ser usadosconcomitantemente em doentes com nefropatia diabética Neutropenia/ agranulocitose/trombocitopenia/anemia: precaução extrema nos doentes com doença vascular colagénica, terapêutica imunossupressora, tratamentocom alopurinol ou procainamida, ou uma combinação destes fatores de risco, especialmente em caso de compromisso da função renal pré-existente. Monitorização periódica dos níveis de glóbulos brancos no sangue.Hipersensibilidade/angioedema/angioedema intestinal: interromper o tratamento e monitorizar até a resolução completa dos sintomas. Angioedema associado a edema da faringe pode ser fatal. Uso concomitante de inibidoresmTOR (p.e. sirolimus, everolimus, temsirolimus): doentes podem estar em risco aumentado de angioedema (p.e. edema das vias respiratórias ou da língua, com ou sem insuficiência respiratória). Reações anafilactóides durantea dessensibilização: precaução em doentes alérgicos tratados com dessensibilização e evitar em imunoterapia com veneno. Suspensão temporária do IECA pelo menos 24 horas antes do tratamento. Reações anafilactóidesdurante a aférese com LDL: interrupção temporária do tratamento com IECA antes de cada aférese. Doentes hemodialisados: deve ser considerada a possibilidade de se utilizar outras membranas de diálise, que não as de fluxoelevado ou outros anti-hipertensores que não IECA. Gravidez: não deve ser iniciado durante a gravidez, o tratamento deve ser interrompido e, se apropriado, deverá ser iniciada terapêutica alternativa. Encefalopatia hepática:interromper tratamento. Fotossensibilidade: interromper tratamento. Precauções de utilização: Função renal: Em alguns doentes hipertensos sem lesões renais pré-existentes aparentes e nos quais as análises de sanguedemonstram insuficiência renal funcional, o tratamento deve ser interrompido e possivelmente recomeçado com uma dosagem mais baixa ou com um único constituinte. A monitorização frequente do potássio e creatinina,após duas semanas de tratamento e após cada dois meses durante o período de estabilização terapêutica. No caso de estenose bilateral da artéria renal ou só com um rim em funcionamento: não recomendado. Risco dehipotensão e/ou insuficiência renal (em casos de insuficiência cardíaca, água e depleção eletrolítica, doentes com pressão arterial inicialmente baixa, estenose arterial renal, insuficiência cardíaca congestiva ou cirrose comedema e ascite): o tratamento deve ser iniciado com uma dose mais baixa e aumentado progressivamente. Hipotensão e água e depleção de sódio: risco de hipotensão súbita na presença de depleção sódica pré-existente (emparticular em indivíduos com estenose da artéria renal): avaliação regular dos electrólitos plasmáticos, restabelecimento de um volume sanguíneo e pressão arterial satisfatórios, reiniciar o tratamento com uma dose reduzidaou só com um dos constituintes. Níveis de sódio: análises devem ser mais frequentes nos idosos e doentes com cirrose. Níveis de potássio: hipercaliemia: monitorizar o potássio sérico na insuficiência renal, deterioração dafunção renal, idade (> 70 anos), diabetes mellitus, eventos intercorrentes, em particular desidratação, descompensação cardíaca aguda, acidose metabólica e utilização concomitante de diuréticos poupadores do potássio,suplementos de potássio ou substitutos do sal contendo potássio ou outros medicamentos associados a aumentos do potássio sérico. Hipocaliemia: elevado risco nos idosos e/ou indivíduos subnutridos, doentes cirróticos comedema e ascites, doentes coronários e com insuficiência renal ou insuficiência cardíaca, com um intervalo QT longo: análises mais frequentes aos níveis de potássio. Poderá favorecer o aparecimento de torsades de pointes,que pode ser fatal. Níveis de cálcio: hipercalcemia: o tratamento deve ser interrompido antes da investigação da função paratiróide. Hipertensão renovascular: na estenose da artéria renal: o tratamento deve ser iniciado emmeio hospitalar com uma dose baixa; e a função renal e os níveis de potássio devem ser avaliados. Tosse. Aterosclerose: o tratamento a ser iniciado com uma dose baixa em doentes com doença cardíaca isquémica ouinsuficiência circulatória cerebral. Crise hipertensiva. Insuficiência cardíaca/insuficiência cardíaca grave: precaução nos doentes com insuficiência cardíaca. Em doentes com insuficiência cardíaca grave (grau IV): o tratamentodeve iniciar-se sob vigilância médica e com uma dose inicial reduzida. Estenose da válvula aórtica ou mitral/cardiomiopatia hipertrófica: precaução em doentes com uma obstrução no fluxo de saída do ventrículo esquerdo.Diabéticos: em doentes com diabetes mellitus insulinodependentes o tratamento deve ser iniciado sob supervisão médica e com uma dose inicial reduzida; Os níveis de glicémia devem ser cuidadosamente controlados duranteo primeiro mês de tratamento ou quando os níveis de potássio são baixos. Diferenças étnicas: maior incidência de angioedema em doentes de raça negra e é aparentemente menos eficaz na redução da pressão arterial emindivíduos de raça negra do que em raça não negra. Cirurgia / anestesia: interromper o tratamento um dia antes da cirurgia. Insuficiência hepática: deve ser usado com precaução em doentes com insuficiência hepática ligeiraa moderada. Raramente, os inibidores da ECA foram associados com um síndroma que começa com icterícia colestática e progride para necrose hepática fulminante e (por vezes) a morte.Descontinuar se desenvolveremicterícia ou aumentos marcados de enzimas hepáticas. Ácido úrico: hiperuricemia: tendência para ataques de gota pode estar aumentada. Idosos: a função renal e os níveis de potássio devem ser testados antes do início dotratamento. Aumento da dose com cuidado. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Contraindicado: Aliscireno: nos doentes diabéticos ou insuficientes renais. Não recomendado: Lítio, Aliscireno em doentes que não os diabéticosou insuficientes renais, terapêutica concomitante com IECAs e bloqueador dos recetores da angiotensina, estramustina, fármacos poupadores do potássio (p.e. triamtereno, amilorido), sais de potássio, racecadotril, inibidoresmTOR (p.e. sirolimus, everolimus, temsirolimus), dantroleno (infusão), toranja ou sumo de toranja. Uso concomitante que requer cuidados especiais: baclofeno, anti-inflamatórios não-esteroides e produtos medicinais (incluindoácido acetilsalicílico em doses elevadas), antidiabéticos (insulina, antidiabéticos orais), diuréticos não poupadores de potássio e diuréticos poupadores de potássio (eplerenona, espironolactona), medicamentos que induzem“Torsades de pointes”, anfotericina B (via IV), glucocorticoides e mineralocorticoides (via sistémica), tetracosactido, laxantes estimulantes, glicósidos cardíacos, alopurinol, indutores CYP3A4, inibidores CYP3A4. Uso concomitantea considerar: anti-depressores tipo imipramínicos ( tricíclicos), neurolépticos, outros fármacos anti-hipertensores, corticosteroides, tetracosactido, Alopurinol, fármacos imunossupressores ou citostáticos, corticosteroidessistémicos ou procainamida, fármacos anestésicos, diuréticos (tiazida ou diuréticos da ansa), gliptinas (linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina), simpatomimetico, ouro, metformina, meios de contraste iodados, cálcio(sais), ciclosporina, atorvastatina, digoxina, varfarina, tacrolimus, sinvastatina. GRAVIDEZ* /ALEITAMENTO*: Contraindicado durante o segundo e terceiro trimestres da gravidez Não é recomendado durante o primeiro trimestreda gravidez. FERTILIDADE*: Alterações bioquímicas reversíveis na cabeça dos espermatozoides em alguns doentes tratados com bloqueadores dos canais de cálcio. CONDUZIR E UTILIZAR MÁQUINAS*: Podem ocorrer emalguns doentes reações individuais relacionadas com a redução da pressão arterial, especialmente no início do tratamento. EFEITOS INDESEJÁVEIS*: Muito frequentes: edema. Frequentes: tonturas, cefaleia, parestesia,vertigens, sonolência, disgeusia, compromisso visual, dipoplia zumbidos, palpitações, rubor, hipotensão (e efeitos relacionados com hipotensão), tosse, dispneia, dor abdominal, obstipação, diarreia, dispepsia, náusea, vómito,alterações dos hábitos intestinais, prurido, erupção cutânea, exantema, espasmos musculares, inchaço dos tornozelos, astenia, fadiga, edema. Pouco frequentes: rinite, eosinofilia, hipersensibilidade, hipoglicemia, hipercaliemia,reversível com a descontinuação, hiponatremia, insónia, alterações do humor (incluindo ansiedade), depressão, perturbações do sono, hipoestesia, tremor, síncope, taquicardia, arritmia (incluindo bradicardia, taquicardiaventricular e fibrilhação auricular), vasculite, broncoespasmo, secura da boca, urticária, angioedema, alopecia, púrpura, descoloração cutânea, hiperidrose, exantema, fotossensibilidade, penfigóide, artralgia, mialgia, dor decostas, alterações da micturição, nictúria, poliúria, insuficiência renal, impotência, ginecomastia, dor, dor no peito, mal-estar, edema periférico, pirexia, aumento de peso, diminuição de peso, aumento da ureia no sangue,aumento da creatinina no sangue, quedas. Raros: confusão, aumento da bilirrubina no sangue, aumento das enzimas hepáticas, agravamento da psoríase. Muito raros: agranulocitose, anemia aplástica, pancitopénia, leucopénia,neutropénia, anemia hemolítica, trombocitopénia, reacções alérgicas, hiperglicemia, hipercalcemia, hipertonia, neuropatia periférica, AVC possivelmente secundário a hipotensão excessiva em doentes de alto risco, angina depeito, enfarte do miocárdio, possivelmente secundário a hipotensão excessiva em doentes de alto risco, pneumonia eosinofílica, hiperplasia gengival, pancreatite, gastrite, hepatite, icterícia, função hepática anormal, eritemamultiforme, síndroma de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa, necrólise epidérmica tóxica, edema de Quincke, insuficiência renal aguda, diminuição da hemoglobina e hematócrito. Desconhecidos: depleção de potássio comhipocaliemia, particularmente grave em certas populações de alto risco, alteração extrapiramidal (sintoma extrapiramidal), miopia, visão turva, torsade de pointes (potencialmente fatal), encefalopatia hepática no caso deinsuficiência hepática, possível deterioração de lúpus eritematoso sistémico pré-existente, eletrocardiograma com QT prolongado, aumento da glicemia, aumento do ácido úrico. SOBREDOSAGEM*. PROPRIEDADESFARMACOLÓGICAS*: Perindopril é um inibidor da enzima que converte a angiotensina (IECA) que converte a angiotensina I em angiotensina II. Indapamida é um derivado sulfonamídico com anel indólico, farmacologicamenterelacionada aos diuréticos tiazídicos. A amlodipina é um inibidor do fluxo iónico do cálcio do grupo dihidripiridina (bloqueador dos canais lentos do cálcio ou antagonista do ião cálcio) e inibe o influxo transmembranar dos iõespara as células cardíacas e da musculatura lisa vascular. APRESENTAÇÃO*: Caixas de 10, 30 comprimidos. MSRM. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO: LES LABORATOIRES SERVIER, 50 rue Carnot,92284 Suresnes cedex France. Para mais informações deverá contactar o representante do titular de AIM: Servier Portugal, Especialidades Farmacêuticas Lda. Informação científica a cargo de Servier Portugal, Av.António Augusto Aguiar, 128, 1069-133 Lisboa. Telefone 213122000. RCM aprovado em julho 2014. IECRCM 07.07.2017. *Para uma informação completa por favor leia o Resumo das Características do Medicamento. 17

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Servier Portugal - Especialidades Farmacêuticas, Lda. | Informação científica a cargo de Servier PortugalAv. António Augusto de Aguiar, 128. 1069-133 LISBOA Telefone: 21 312 20 00 - Fax: 21 312 20 90.

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Admitindo um provável subdiagnóstico de FA nes te estudo, realça-se a importância do seu rastreio, o qual deve ser realizado a partir dos 65 anos de idade, de acordo com as recomendações da ESC (9).Não obstante as limitações, este estudo permitiu caracterizar a população de utentes com FA da USF Mondego, o que se revela importante, tendo em consideração o potencial aumento da prevalência da FA nas próximas décadas, podendo constituir um auxílio na otimização dos recursos necessários a uma prestação de cuidados adequada.

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PREVENÇÃO SECUNDÁRIA PÓS-ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO, UM ESTUDO MULTICÊNTRICOSECONDARY PREVENTION AFTER MYOCARDIAL INFARCTION, A MULTICENTER STUDY

Ana Sofia Martins1, Andreia Fernandes1, Ana Rita Magalhães2, José Eduardo Mendes3, Luís Miguel Paixão4

Internato de Formação Específica em Medicina Geral e Familiar: 1USF BRIOSA, 2USF Topázio, 3USF Mondego, 4UCSP Fernão de Magalhães – Coimbra Contacto: [email protected]

Resumo Introdução: A doença coronária é a primeira causa de morte nos países ocidentais. Após um enfarte agudo do miocárdio (EAM), as intervenções modificadoras de prognóstico são a alteração do estilo de vida, controlo dos fatores de risco e intervenção farmacológica com impacto na sobrevida. Destas, fazem parte a antiagregação e antidislipidémico, com a maioria das guidelines a recomendarem também a toma de beta-bloqueante e inibidor do sistema renina-angiotensina. Objetivo: Avaliar a prescrição adequada de fármacos modificadores de prognóstico em prevenção secundária de doentes com antecedentes de EAM de quatro unidades de cuidados de saúde primários (CSP).Métodos: Estudo descritivo observacional. Período de estudo: 01-01-2016 a 30-06-2016. Definição de caso: utentes das quatro unidades com a codificação de EAM na lista de problemas. Variáveis: sexo, idade, prescrição de antiagregante plaquetar, estatina, beta-bloqueante e/ou inibidor do eixo renina-angiotensina nos seis meses em avaliação.Resultados: Dos 353 utentes com codificação de EAM, 70,8% eram do sexo masculino (n = 250). Do total, 68% (n = 240) cumpriam antiagregação simples ou dupla, 88,7% (n = 313) estavam medicados com estatina, 77,6% (n = 274) faziam beta-bloqueante e 79,3% (n = 280) cumpriam IECA ou ARA. Apenas 46,7% (n = 165) cumpriam os quatro grupos farmacológicos. Discussão: A maior taxa de cumprimento é verificada para o grupo das estatinas. A toma de antiagregante pode estar significativamente subestimada pelo facto de, em Portugal, o ácido acetilsalicílico na dose de 100 mg ser dispensado sem receita médica. Neste trabalho não foram consideradas as possíveis contraindicações à toma de alguns dos fármacos. Apenas 46,5% cumprem a totalidade dos fármacos estipulados pela maioria das sociedades científicas como modificadora de prognóstico.

AbstractIntroduction: Coronary heart disease is the leading cause of death in Western countries. After an acute myocardial infarction (MI), the prognostic modifying interventions are lifestyle changes, control of risk factors and pharmacological intervention with impact on survival. These include antiplatelet agents and lipid lowering substances, with most guidelines also recommending beta-blocker and inhibitors of the renin-angiotensin system.Objective: To evaluate the appropriateness of the prescription of prognostic modifying drugs in secondary prevention after a MI at four primary care units.Methods: Descriptive observational study. Study period: 01-01-2016 to 06-30-2016. Case definition: users of the four units with previous history of MI. Variables: sex, age, prescription of antiplatelet agent, statin, beta-blocker and/or renin-angiotensin axis inhibitor in the six months under evaluation. Results: Of the 353 patients with MI codification, 70.8% were male. Of the total, 68% had single or double antiplatelet therapy prescriptions, 88.7% were on statin, 77.6% had beta-blockers and 79.3% fulfilled ACEI or ARA. Only 46.5% of the patients had prescriptions of all four pharmacological groups.Discussion: The highest compliance rate is verified for the statins group. The prescription of antiplatelet agents may be significantly underestimated by the fact that, in Portugal, acetylsalicylic acid at the 100mg dosage is dispensed without prescription. The possible contraindications of the drugs were not considered. Only 46.5% of the patients had prescriptions of all the medication stipulated by most scientific societies as having impact on survival.

IntroduçãoAs doenças cérebro-cardiovasculares são a principal causa de morte em Portugal, havendo também morbilidade significativa associada aos seus eventos mais frequentes: enfarte agudo do miocárdio (EAM) e acidente vascular cerebral (AVC)6. Após a sua ocorrência, os doentes são considerados de elevado risco cardiovascular para um segundo evento, existindo normas de orientação para o seguimento adequado

destes doentes. Após um evento coronário, preconizam-se intervenções modificadoras de prognóstico, que se dividem em alterações do estilo de vida, controlo dos fatores de risco e intervenções farmacológicas com impacto na sobrevida. A norma nº 037/2012 da Direção-Geral da Saúde (DGS) intitulada “Revascularização miocárdica: acompanhamento hospitalar e em cuidados de saúde primários” estabelece um plano de cuidados para os

Unidade 1 Unidade 2 Unidade 3 Unidade 4 Total

n %1 n %1 n %1 n %1 n %2

Nº utentes 68 100 73 100 56 100 156 100 353 100

• Sexo M 47 69,1 55 75,3 43 76,8 105 67,3 250 70,8

• Sexo F 21 30,9 18 24,7 13 23,2 51 32,7 103 29,2

• Média idade 67 - 67 - 68 - 69 - 68 -

• Média idade EAM 59 - 61 - 60 - 64 - 61 -

Antiagregação 48 70,6 54 74 35 62,5 103 66 240 68

• Simples 35 51,5 46 63 24 42,9 73 46,8 178 50,4

• Dupla 13 19,1 8 11 11 19,6 30 19,2 62 17,6

• EAM ≤ 1 ano 10 14,7 3 4,1 8 14,3 16 10,3 37 10,5

Estatina 56 82,4 66 90,4 50 89,3 141 90,4 313 88,7

• Alta potência3 38 55,9 26 35,6 27 48,2 74 47,4 165 46,7

• Moderada potência3 18 26,5 39 53,4 20 35,7 63 40,4 140 39,7

• Baixa potência3 0 0 1 1,4 3 5,4 4 2,6 8 2,3

Beta-bloqueante 44 64,7 65 89 39 69,6 126 80,8 274 77,6

• Carvedilol, bisoprolol

ou metoprolol4

42 61,8 63 86,3 35 62,5 121 77,6 261 73,9

• Outros 2 2,9 2 2,7 4 7,1 5 3,2 13 3,7

IECA/ARA 47 69,1 66 90,4 39 69,6 128 82 280 79,3

• IECA 30 44,1 57 78,1 29 51,8 100 64,1 216 61,2

• ARA 17 25 9 12,3 10 17,8 25 16 61 17,3

• IECA + ARA 0 0 0 0 0 0 3 1,9 3 0,8

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doentes pós-revascularização, aconselhando um seguimento anual em CSP a partir do primeiro ano da intervenção, o controlo dos fatores de risco (pressão arterial, tabagismo, perfil lipídico, atividade física, peso corporal e controlo glicémico) e o cumprimento de medicação modificadora de prognóstico: antiagregante plaquetar (ácido acetilsalicílico (AAS) ou clopidogrel em segunda linha), inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECA) (ou antagonista dos recetores da angiotensina (ARA) se IECA não tolerado), beta-bloqueante e estatina para controlo do colesterol LDL (low density lipoprotein) para valores alvo de 70 mg/dL2.O National Institute for Health and Care Excellence (NICE) agrupa as medidas a implementar nos doentes após EAM em alterações do estilo de vida (alimentação saudável, atividade física regular, cessação tabágica e redução do consumo de bebidas alcoólicas) e terapêutica farmacológica, recomendando IECA indefinidamente (ou ARA se intolerância), antiagregação plaquetar (dupla até aos 12 meses pós-enfarte e posteriormente com AAS na dose de 100 mg) e estatina (na dose necessária para atingir os valores alvo estipulados para a população

de muito alto risco). A toma de beta-bloqueantes deve ser suspensa 12 meses após o evento, se a função ventricular esquerda estiver preservada ou não existir outra indicação clínica para a sua toma5.Também a European Society of Cardiology (ESC) define estratégias de prevenção secundária em doentes pós-revascularização miocárdica, referindo como terapêutica farmacológica a adotar o AAS e estatina em todos os casos e IECA se hipertensão arterial, depressão da função ventricular ou diabetes mellitus3. A American Heart Association (AHA) faz recomendações semelhantes relativamente ao controlo rigoroso dos fatores de risco e aconselha a manutenção da prescrição de AAS, estatina, IECA e beta-bloqueante, se não houver contraindicações ao seu uso1. A periodicidade de vigilância destes doentes depende do controlo dos fatores de risco concomitantes. Tratando-se de doentes de alto risco e, na maioria das vezes, com múltiplas comorbilidades associadas, a consulta anual pode ser insuficiente, havendo necessidade de partilhar a responsabilidade do seguimento destes doentes entre o médico de família e o cardiologista e capacitando os doentes para o controlo dos

Unidade 1 Unidade 2 Unidade 3 Unidade 4 Total

n %1 n %1 n %1 n %1 n %2

Nº utentes 68 100 73 100 56 100 156 100 353 100

• Sexo M 47 69,1 55 75,3 43 76,8 105 67,3 250 70,8

• Sexo F 21 30,9 18 24,7 13 23,2 51 32,7 103 29,2

• Média idade 67 - 67 - 68 - 69 - 68 -

• Média idade EAM 59 - 61 - 60 - 64 - 61 -

Antiagregação 48 70,6 54 74 35 62,5 103 66 240 68

• Simples 35 51,5 46 63 24 42,9 73 46,8 178 50,4

• Dupla 13 19,1 8 11 11 19,6 30 19,2 62 17,6

• EAM ≤ 1 ano 10 14,7 3 4,1 8 14,3 16 10,3 37 10,5

Estatina 56 82,4 66 90,4 50 89,3 141 90,4 313 88,7

• Alta potência3 38 55,9 26 35,6 27 48,2 74 47,4 165 46,7

• Moderada potência3 18 26,5 39 53,4 20 35,7 63 40,4 140 39,7

• Baixa potência3 0 0 1 1,4 3 5,4 4 2,6 8 2,3

Beta-bloqueante 44 64,7 65 89 39 69,6 126 80,8 274 77,6

• Carvedilol, bisoprolol

ou metoprolol4

42 61,8 63 86,3 35 62,5 121 77,6 261 73,9

• Outros 2 2,9 2 2,7 4 7,1 5 3,2 13 3,7

IECA/ARA 47 69,1 66 90,4 39 69,6 128 82 280 79,3

• IECA 30 44,1 57 78,1 29 51,8 100 64,1 216 61,2

• ARA 17 25 9 12,3 10 17,8 25 16 61 17,3

• IECA + ARA 0 0 0 0 0 0 3 1,9 3 0,8

Tabela 1: Principais resultados encontrados por unidade e no total. 1Proporção relativa ao total de indivíduos de cada unidade. 2Proporção relativa ao total de indivíduos do estudo. 3De acordo com ACC/AHA 2013. 4De acordo com NOC nº 037/2012.

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fatores de risco e compliance terapêutica, atuando em sinergia para a melhoria da qualidade de vida e diminuição do risco destes doentes.

ObjetivoAvaliar a prescrição adequada de fármacos modificadores de prognóstico em prevenção secundária de doentes com antecedentes de EAM de quatro unidades de CSP.

MétodosEstudo observacional, descritivo e retrospetivo de todos os ficheiros médicos das unidades em estudo, através da obtenção da listagem de utentes com o diagnóstico de EAM (código K75 da ICPC-2) na lista de problemas e posterior consulta do processo clínico eletrónico, com verificação das prescrições durante o primeiro semestre de 2016 (de 1 de janeiro a 30 de junho). As variáveis analisadas foram o sexo, idade, prescrição de antiagregante plaquetar, estatina, beta-bloqueante e/ou inibidor do eixo renina-angiotensina nos seis meses em avaliação (hospitalar ou pelo médico de família). Não foram considerados critérios de exclusão no estudo. Os dados foram obtidos através dos programas informáticos MedicineOne®, SClínico® e PEM® e o seu tratamento e análise foi feito através do Microsoft Office Excel®.

ResultadosObtido um total de 353 utentes com o diagnóstico de EAM na sua lista de problemas, com uma média de idade atual de 68 anos (mínima de 27 e máxima de 94 anos). A média de idade à data do diagnóstico do evento foi de 61 anos (mínima de 21 e máxima de 93 anos). Do total de utentes, 70,8% eram do sexo masculino (n = 250). Na tabela 1 estão representados os principais resultados por unidade e no total. As proporções parcelares são relativas ao tamanho da população de cada unidade, enquanto que a proporção final diz respeito aos 353 indivíduos.Relativamente ao total de indivíduos incluídos no estudo, podemos verificar que 68% (n = 240) cumpriam antiagregação simples ou dupla. Cerca de 17,6% dos doentes (n = 62) mantinham antiagregação dupla

e 10,5% dos doentes (n = 37) sofreram EAM há menos de um ano. A maior taxa de cumprimento é verificada para o grupo das estatinas, com 88,7% (n = 313) sob tratamento, 46,7% das prescrições (n = 165) a recaírem sob estatinas de alta potência e 39,7% (n = 140) de moderada potência.Para 77,6% dos doentes (n = 274) havia prescrição de um beta-bloqueante, com a maioria destas prescrições (73,9% do total de doentes ou 261 indivíduos) a darem preferência aos fármacos recomendados pela norma nº 037/2012 da DGS como mais indicados: carvedilol, bisoprolol ou metoprolol.Do total de doentes, 79,3% (n = 280) cumpriam IECA ou ARA, estando a maioria sob IECA (61,2% ou 216 doentes), os restantes sob ARA (17,3% ou 61 indivíduos) e 0,8% dos doentes (n = 3) com prescrição de ambos os fármacos.Quando verificamos a prescrição dos vários fármacos modificadores de prognóstico neste grupo de indivíduos de alto risco para um novo evento, 46,7% (n = 165) cumprem os quatro grupos farmacológicos: antiagregante, estatina, IECA/ARA e beta-bloqueante. Cerca de 7,4% (n = 26) dos doentes cumprem antiagregação, estatina e IECA/ARA e a mesma proporção estão sob antiagregação, estatina e beta-bloqueante, enquanto que 2,5% dos doentes (n = 9) cumprem apenas antiagregante e estatina e 3,4% do total dos indivíduos (n = 12) não têm prescrição para qualquer dos quatro grupos terapêuticos. Uma proporção significativa dos doentes (32,7% ou n = 115) faz a associação de três, dois ou apenas um destes grupos farmacológicos, não cumprindo, no entanto, as associações recomendadas pelas guidelines consultadas (gráfico 1).

DiscussãoA baixa proporção de utentes sob antiagregação pode ser justificada pelo facto do AAS, apesar de ser um medicamento sujeito a receita médica, não ser comparticipado e por isso mesmo ser dispensado nalgumas farmácias sem receita, pelo que este valor pode estar significativamente subestimado. No entanto, trata-se de um medicamento com possíveis complicações associadas à sua toma e que é indispensável em prevenção secundária após evento coronário, pelo que a sua prescrição e registo

[VALOR]%(n = 165)

[VALOR]%(n = 26)

[VALOR]%(n = 26) [VALOR]%

(n = 9)

[VALOR]%(n = 115)

[VALOR]%(n = 12)

Antiagregação + estatina + IECA/ARA + βbloqueante

Antiagregação + estatina + IECA/ARA

Antiagregação + estatina + βbloqueante

Antiagregação + estatina

Outras associações ou

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Sem fármacos

Prop

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Fármacos

Gráfico 1: Cumprimento da terapêutica farmacológica pós-EAM.

ArtigoOriginal2_AnaMArtins.indd 16 11/11/2018 11:33:59 AM


são importantes para reforçar a adesão terapêutica e para que outros médicos envolvidos nos cuidados ao doente possam consultar as prescrições prévias e certificar-se da sua toma. Embora a prática clínica corrente seja a de manter antiagregação dupla até 12 meses após o evento e posteriormente antiagregação simples ad eternum (se não houver complicações ou contraindicação), sabe-se hoje que uma proporção significativa dos doentes beneficiará da manutenção desta dupla antiagregação por mais tempo, até 36 meses após o EAM4. Mas esta recomendação não estava ainda vigente no ano de 2016, a que se reportam estes dados, pelo que podemos considerar que, em 25 doentes, esta prescrição poderá ter sido incorretamente mantida.As estatinas são fármacos essenciais neste grupo de doentes, sendo que a recomendação da maioria das sociedades recai sobre as estatinas mais potentes para os doentes de alto risco7. Este estudo permite-nos verificar uma boa prática na prescrição de estatinas, com quase 90% dos indivíduos com prescrição destes fármacos e com uma preferência clara por estatinas de alta a moderada intensidade (86,4% das prescrições). Relativamente aos beta-bloqueantes, a proporção de doentes com esta prescrição foi significativa (77,6%), até porque nem todas as sociedades estão de acordo quanto à necessidade da sua manutenção na totalidade dos doentes. Trata-se ainda de um grupo de fármacos para os quais existem algumas contraindicações relativamente frequentes na população e que não foram consideradas neste estudo, como é o caso da asma ou bloqueios auriculoventriculares de alto grau.Quanto à prescrição de fármacos inibidores do eixo renina-angiotensina, 79,3% da população em estudo tinha prescrição dos mesmos, com a maioria das mesmas a incidir sobre os IECA, facto que pode também ser considerado como boa prática, uma vez que a maioria das guidelines considera os ARA como fármacos de segunda linha, a utilizar no caso de intolerância aos IECA.Os 46,7% dos doentes que cumprem os quatro grupos farmacológicos descritos como modificadores de prognóstico podem estar subestimados pela não prescrição, mas com cumprimento, de antiagregação nalguns indivíduos. A não consideração das contraindicações à toma de alguns destes fármacos pode também subestimar o número de prescrições que cumprem as normas orientadoras. Apesar de consideradas as prescrições a nível dos CSP e cuidados de saúde secundários, há ainda a referir a proporção de doentes que fazem seguimento a nível particular e cujas prescrições poderão não ter sido consideradas. Por outro lado, é ingénuo considerar que a prescrição dos fármacos é fielmente tradutora do cumprimento dos mesmos, havendo doentes aos quais são prescritos os fármacos adequados, mas cuja toma não é cumprida. As limitações deste trabalho são: a não inclusão das contraindicações aos fármacos (que pela variabilidade e dificuldade de previsão, não foram contempladas), a não comparticipação do AAS 100mg e possível subestimação da população a cumprir antiagregação, o seguimento de alguns dos doentes a nível particular (com subestimação do cumprimento terapêutico), o facto da prescrição farmacológica não traduzir o cumprimento correto da mesma e do seguimento adequado destes doentes não se limitar à prescrição farmacológica (sendo de extrema importância a avaliação e controlo dos fatores de risco modificáveis, tendo-se optado por medir apenas esta variável por ser a

de maior facilidade de verificação) e a possibilidade de existência de um viés de registo na codificação e datação do problema. Os autores gostariam de ressalvar a importância prognóstica das medidas de prevenção secundária e melhoria dos cuidados prestados aos doentes em risco de um novo evento, para os quais é necessária uma boa cooperação entre médico de família, cardiologista e doente, com a capacitação do mesmo como ferramenta essencial ao sucesso terapêutico. Em nota conclusiva, uma pequena reflexão sobre os níveis de prevenção, uma vez que, para a Medicina Geral e Familiar, estes doentes estariam em nível de prevenção terciária (tem em vista a reabilitação, reintegração e potencialização da capacidade funcional do indivíduo doente, evitar a reincidência e reduzir os custos sociais e económicos da doença) e não em prevenção secundária (deteção do problema numa face precoce, na tentativa de condicionar a sua evolução de forma favorável). Para a Cardiologia e de uma forma generalizada, dizemos que estes doentes estão em prevenção secundária, uma vez que já sofreram um evento e têm risco significativo de novo EAM, pelo que os autores assumiram esta nomenclatura neste estudo.Poderia ser proveitoso o estudo individual dos doentes que não cumprem todos os fármacos pelo próprio médico de família, com o intuito de melhorar a prescrição nestes doentes. Por fim, poderia ser interessante correlacionar o cumprimento terapêutico com o tempo percorrido desde o evento, o que pensamos que poderá influenciar significativamente o cumprimento das medidas terapêuticas farmacológicas e não farmacológicas.

Bibliografia1. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. (2013). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology; Vol. 61, No. 4. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.11.019. Retirado de http://circ.ahajournals.org/content/127/4/e362. 2. DGS. (2012). Revascularização miocárdica: acompanhamento hospitalar e em cuidados de saúde primários. Norma nº 037/2012. Retirado de https://www.dgs.pt/directrizes-da-dgs/normas-e-circulares-normativas.aspx. 3. ESC/EACTS Guidelines. (2014). ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal; 35, 2541–2619. doi:10.1093/eurheartj/ehu278. Retirado de https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/ESC-EACTS-Guidelines-in-Myocardial-Revascularisation-Guidelines-for. 4. Levine GN, et al. 2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2016 Sep 6;134(10):e123-55. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000404. Retirado de http://circ.ahajournals.org/content/134/10/e123.long. 5. NICE Guideline. (2013). Myocardial infarction: cardiac rehabilitation and prevention of further MI. Retirado de https://www.nice.org.uk/guidance/cg172. 6. Programa Nacional para as Doenças Cérebro-Cardiovasculares. (2014). PORTUGAL Doenças Cérebro-Cardiovasculares em números – 2014. Direção-Geral de Saúde. Retirado de http://www.dgs.pt/estatisticas-de-saude/estatisticas-de-saude/publicacoes/portugal-doencas-cerebro-cardiovasculares-em-numeros-2014.aspx. 7. Stone NJ, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 00:000–000. DOI: 10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a. Retirado de http://circ.ahajournals.org/content/circulationaha/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a.full.pdf.

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CASO CLÍNICOCLINICAL CASE

HIPERTENSÃO ARTERIAL RENOVASCULAR – UMA CAUSA RARARENOVASCULAR HYPERTENSION – A RARE CAUSE

Filipa Sousa*; Pedro Neto*, Helena Martins*, Inês Zão*, Fani Ribeiro*, Marcelo Aveiro*, Mariana Silva Leal*, Gorete Jesus**, Rosa Jorge***

*- Interno de Formação Específica de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Baixo Vouga**- Assistente Hospitalar Graduada de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Baixo Vouga***- Directora do Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar do Baixo Vouga

Resumo A Hipertensão arterial renovascular define-se pela relação causal entre uma lesão estenosante ou oclusiva da artéria renal e a elevação da pressão arterial. Várias etiologias podem estar implicadas na lesão arterial. Apresentamos o caso de uma doente de 40 anos com antecedentes de Tuberculose renal à esquerda tratada, com quadro de HTA refratária à terapêutica médica. O estudo de causas secundárias de HTA identifica oclusão da artéria renal esquerda e exclusão funcional do rim ipsilateral. Foi submetida a tratamento cirúrgico com Nefrectomia esquerda com franca melhoria do perfil tensional.

AbstractRenovascular hypertension is defined as a rise in blood pressure attributable to a renal artery occlusion or stenosis. Multiple etiologies for arterial lesion are described. We present the case of a 40 year old female patient, with a history of treated tuberculosis of the left kidney, with refractory hypertension. The evaluation for secondary causes of hypertension reveals total occlusion of the left renal artery and atrophic left kidney. Surgical treatment by left nephrectomy was performed and the patient showed improvement in blood pressure control.

Palavras-chave: Hipertensão arterial refractária; Hipertensão arterial renovascular; tuberculose renal.

Keywords: Refractory hypertension; Renovascular Hypertension; Renal tuberculosis

IntroduçãoA Hipertensão arterial (HTA) renovascular define-se pela relação causal entre uma lesão estenosante ou oclusiva da artéria renal e a elevação da pressão arterial. Esta relação causal, nem sempre é fácil de estabelecer uma vez que existem numerosos casos de estenose da artéria renal assintomática. Classicamente define-se como hemodinamicamente significativa a presença de estenose a condicionar uma redução de pelo menos 75% do lúmen arterial ou uma redução de 50% seguida por uma dilatação pós estenótica. 1,2 A isquemia renal consequente de uma estenose com estas características resulta, entre outros mecanismos, na ativação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e consequente elevação da pressão arterial.3 As causas mais frequentes de estenose da artéria renal são a aterosclerose e a displasia fibromuscular, no entanto, várias outras etiologias podem estar implicadas (Tabela 1). A doença renovascular é a causa mais frequente de HTA secundária. A sua prevalência é de cerca de 1 a 2% de todos os casos de HTA, sendo significativamente superior nos casos de HTA severa ou refratária, podendo atingir os 10 a 40%. 4 Esta hipótese deve ser colocada perante algumas situações particulares, que funcionam como pistas para o diagnóstico (Tabela 2).O diagnóstico de HTA renovascular é complexo e assenta num conjunto de testes que podem ser agrupados em 3 categorias. Testes funcionais como o doseamento da actividade da renina plasmática ou a cintigrafia renal com captopril, testes imagiológicos como a Tomografia computorizada, Ressonância magnética ou angiografia, que quantificam a estenose e ainda testes que combinam a avaliação

funcional e anatómica, como o ecodoppler renal. 2 O estudo deve ser individualizado de acordo com as comorbilidades e circunstâncias de cada doente. Antes de iniciar o estudo, o clínico deve considerar se o doente será candidato a terapêutica cirúrgica ou endovascular. Mais do que identificar uma estenose hemodinamicamente significativa, é importante tentar prever se o doente em questão beneficiará realmente de intervenção, uma vez que esta poderá associar-se a comorbilidades significativas e não parece associar-se a qualquer benefício em doentes com tensão arterial controlada sob terapêutica médica e com função renal estável. 5,6,7 Assim, a terapêutica de revascularização deverá ser ponderada em doentes com as seguintes características: elevação de pressão arterial de curta duração, falência de controlo tensional apesar de terapêutica médica optimizada, intolerância à terapêutica médica, múltiplos episódios de edema agudo do pulmão ou insuficiência cardíaca refratária. 8 Em última análise, o diagnóstico de HTA renovascular é confirmado a posteriori, se o doente apresentar melhoria significativa do perfil tensional e/ou melhoria ou interrupção do declínio da função renal após a intervenção.

Caso ClínicoApresentamos o caso de uma doente do sexo feminino, 40 anos, com antecedentes pessoais de tuberculose renal à esquerda curada, HTA, infecções urinárias de repetição e litíase renal. Enviada à consulta de Medicina Interna por HTA refractária à terapêutica com irbesartan 300mg id, lercanidipina 20 mg id, furosemida 40 mg id, rilmenidina 1mg id, e carvedilol 25 mg bid. Inicia estudo de causas de hipertensão

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secundária. Realiza ecografia renal que revela rim direito de normal morfologia e dimensões, com aumento da reflectividade na sua metade superior, microcálculo de 4mm e quisto simples com 9,3mm. Sem hidronefrose, derrame peri-renal ou formações expansivas perirrenais. O rim esquerdo não foi identificado por este método de imagem. Estudo adicional por Tomografia computorizada evidencia rim esquerdo atrófico, sem diferenciação parenquimossinusal. Rim direito e glândulas supra-renais sem alterações.Pedido estudo analítico que revela hemograma, função renal, ionograma e enzimologia hepática sem alterações. Doseamento de aldosterona, atividade da renina plasmática normal, doseamentos de ácido vanilmandélico e metanefrinas urinárias normais. Realizou cintigrafia renal e urografia endovenosa que confirmam a exclusão funcional do rim esquerdo (figura 1). A angiografia renal demonstrou exclusão vascular da artéria renal esquerda e rim respectivo, por oclusão arterial total na sua origem (figura 2). Após várias tentativas

de optimização da terapêutica médica, sem se atingir o controlo da tensão arterial, a doente foi orientada para realização de nefrectomia esquerda, que decorreu sem complicações intra ou pós operatórias. A peça operatória não foi enviada para análise histológica por motivos que desconhecemos. A doente manteve seguimento em consulta, mantendo adequado controlo tensional medicada com carvedilol 25 mg bid, irbesartan 300mg id, hidroclorotiazida 12,5 mg id e rilmenidina 1 mg id. Mantém função renal normal e não apresenta qualquer evidência de lesão de órgão alvo por HTA.

DiscussãoNa doente apresentada, o contributo da oclusão renal para a HTA, ficou comprovado pela melhoria verificada após a nefrectomia. A causa desta oclusão fica, no entanto, por esclarecer totalmente. A história de tuberculose renal à esquerda permite-nos considerar como sendo essa

Tabela 1 – Causas de HTA renovascularDoençaunilateralAterosclerose da artéria renal unilateral

Displasia fibromuscular unilateral

Aneurisma da artéria renal

Embolia arterial

Fistula arteriovenosa

Oclusão arterial segmentar (pós traumática)

Compressão arterial extrínseca (feocromocitoma, adenopatias)

Doença bilateral ou em rim únicoAterosclerose da artéria renal bilateral ou unilateral em rim único

Coartação da aorta

Vasculite sistémica (Takayasu)

Doença ateroembólica

Oclusão vascular por prótese endovascular aórtica

Tabela 2. Achados clínicos sugestivos de hipertensão renovascular.HTA grave antes dos 30 ou após os 55 anosInício súbito de HTAAgravamento abrupto de HTA previamente controladaHTA malignaHTA refractária ao tratamento com 3 fármacos em dose adequadaSopro sistólico/diastólico abdominalAssimetria renalHTA associada à perda de função renal de causa não identificadaAgravamento súbito da função renal em doente hipertensoAgravamento da função renal após introdução de IECA ou ARAHTA associada à doença arterial aterosclerótica difusaInsuficiência cardíaca congestiva sem causa definida ou edema agudo de pulmão




Informações essenciais compatíveis com o Resumo das Características do Medicamento. Nome do Medicamento: Triveram® 10mg/5mg/5mg comprimidos revestidos por película; Triveram® 20mg/5mg/5mg; comprimidosrevestidos por película; Triveram® 20mg/10mg/5mg comprimidos revestidos por película; Triveram® 20mg/10mg/10mg comprimidos revestidos por película; Triveram® 40mg/10mg/10mg comprimidos revestidos por pelicula.COMPOSIÇÃO*: Triveram® 10mg/5mg/5mg; Triveram® 20mg/5mg/5mg; 20mg/10mg/5mg; 20mg/10mg/10mg; Triveram® 40mg/10mg/10mg comprimidos revestidos por película que contêm 10mg atorvastatina (ator)/5mg perindoprilarginina (per)/5mg amlodipina (amlo), 20mg ator/5mg per/5mg amlo, 20mg ator/10mg per/5mg amlo, 20mg ator/10mg per/10mg amlo, 40mg ator/10mg per/10mg amlo. Contém lactose como excipiente. INDICAÇÕES*: Triveram® estáindicado para o tratamento da hipertensão arterial essencial e/ou da doença arterial coronária estável, em associação com hipercolesterolemia primária ou hiperlipidemia mista, como terapia de substituição em doentes adultosadequadamente controlados com atorvastatina, perindopril e amlodipina administrados concomitantemente com a mesma dosagem da associação fixa. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO*: Um comprimido por dia, antes dasrefeições de manhã. Triveram não é adequado para terapêutica inicial. Se for necessária uma mudança de posologia, a titulação deve ser feita com os componentes individuais. Doentes idosos e doentes com compromisso renal:monitorizar frequentemente a creatinina e o potássio. Clcr<60 ml/min: não adequado. Compromisso hepático: usado com precaução. Triveram está contraindicado em doentes com doença hepática ativa. População pediátrica: não deveser utilizada. CONTRAINDICAÇÕES*: Hipersensibilidade às substâncias ativas ou a qualquer outro IECA ou derivados da dihidropiridina ou estatina ou a qualquer um dos excipientes, doença hepática ativa ou aumentos inexplicados epersistentes das transaminases séricas que excedam 3 vezes o limite superior dos valores normais, durante a gravidez, enquanto estiver a amamentar e em mulheres em idade fértil que não usem medidas contracetivas apropriadas(ver secção 4.6 GRAVIDEZ* e ALEITAMENTO*), hipotensão grave, choque (incluindo choque cardiogénico), obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo (por ex. cardiomiopatia obstrutiva hipertrofica e grau elevado de estenoseaórtica), insuficiência cardíaca hemodinamicamente instável após enfarte agudo do miocárdio, antecedentes de angioedema (edema de Quincke) associado a prévia terapêutica com IECAs, angioedema hereditário ou idiopático, usoconcomitante com medicamentos contendo aliscireno em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal (TFG < 60mL/min/1,73m2) (ver secções 4.4 Advertências e precauções especiais de utilização *). ADVERTÊNCIAS EPRECAUÇÕES ESPECIAIS DE UTILIZAÇÃO*: Advertências especiais e precauções de utilização: Efeitos hepáticos: devem ser realizados periodicamente testes da função hepática e em caso dos aumentos dos níveis das transaminasesos doentes devem ser monitorizados até à resolução das alterações. Descontinuar o tratamento em caso de icterícia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas (aumento das transaminases, 3 vezes superior ao limite máximo dosvalores normais), e nos doentes com doença hepática ativa. Usar com precaução nos doentes com compromisso hepático que consomem quantidades consideráveis de álcool e/ou que têm história de doença hepática. Efeitos músculo-esqueléticos: descontinuar o tratamento em caso de elevação dos níveis CK > 10 x Limite Superior Normal ou sintomas musculares com elevação dos níveis CK>5x Limite Superior Normal ou em caso de risco de se suspeitar derabdomiólise. Triveram® deve ser utilizado com precaução com determinados medicamentos que podem aumentar a concentração plasmática da atorvastatina, como os inibidores potentes do CYP3A4 ou proteínas de transporte (p.e.a ciclosporina, cetoconazol, ritonavir…). Doença pulmonar intersticial: a terapêutica deverá ser descontinuada. Diabetes Mellitus: em doentes diabéticos, o controlo da glicemia deve ser rigorosamente monitorizado durante o primeiromês de tratamento. Insuficiência cardíaca: usar com precaução. Hipotensão: monitorizar a pressão arterial, a função renal e o potássio nos doentes com elevado risco de hipotensão sintomática (depleção de volume ou hipertensãograve renina-dependente) ou com insuficiência cardíaca sintomática (com ou sem insuficiência renal), ou com doença cardíaca isquémica ou doença cerebrovascular. Uma resposta hipotensora transitória não é uma contraindicaçãopara doses adicionais, logo que a pressão arterial tenha aumentado após aumento da volémia. Estenose das válvulas aórtica e mitral/cardiomiopatia hipertrófica: usar com precaução e ver CONTRAINDICAÇÕES. Transplante renal: nãohá experiência em doentes com transplante renal recente. Compromisso renal: monitorizar o potássio e a creatinina; titulação da dose individual com os monocomponentes recomendados se Clcr < 60 mL/min. Em doentes com estenosebilateral da artéria renal foram observados aumentos da ureia e da creatinina séricas; com hipertensão renovascular, risco aumentado de hipotensão grave e insuficiência renal. A amlodipina pode ser administrada nas doses normaisem doentes com insuficiência renal. A amlodipina não é dialisável. Doentes hemodialisados: usar com precaução. Hipersensibilidade/Angioedema: interromper o tratamento e monitorizar até ao completo desaparecimento dos sintomas.O angioedema associado ao edema da laringe pode ser fatal. Uso concomitante com inibidores mTOR: risco aumentado de angioedema. Reações anafilatóides durante a aférese de lipoproteínas de baixa densidade (LDL): são raros,casos de doentes que sofreram reações anafilatóides, com risco de vida, interromper temporariamente o tratamento antes de exame. Reações anafiláticas durante a dessensibilização: suspender temporariamente o tratamento antesdos exames. Estas reações reapareceram após readministração inadvertida. Neutropenia/agranulocitose/trombocitopenia/anemia: usar com precaução extrema nos doentes com doença vascular colagénica, terapêutica imunossupressora,tratamento com alopurinol ou procainamida, monitorização periódica dos níveis de glóbulos brancos no sangue. Raça: perindopril, pode ser menos eficaz e causar uma taxa mais elevada de angioedema em doentes de raça negra doque nos de raça não negra. Tosse: desaparece com a descontinuação do tratamento. Cirurgia/Anestesia: interromper o tratamento um dia antes da cirurgia. Hipercaliemia: monitorização frequente do potássio sérico em caso deinsuficiência renal, agravamento da função renal, idade (>70 anos) diabetes mellitus, desidratação, descompensação cardíaca aguda, acidose metabólica e uso concomitante de diuréticos poupadores de potássio e suplementos depotássio ou substitutos do sal. Associação com lítio: não é recomendada. Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): utilização concomitante de IECAs, antagonistas dos recetores da angiotensina II ou aliscirenoaumenta o risco de hipotensão, hipercaliemia e diminui a função renal (incluindo insuficiência renal aguda). Portanto, não se recomenda o duplo bloqueio do SRAA. IECAs e antagonistas dos recetores da angiotensina II não deverão seradministrados concomitantemente em doentes com nefropatia diabética. Intolerância à galactose/má absorção de glucose-galactose/deficiência de lactase: não tomar. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS*: Contraindicado: aliscireno:(nos doentes diabéticos ou insuficientes renais). Não recomendado: inibidores CYP3A4, aliscireno, terapêutica concomitante com IECAs e bloqueador dos recetores da angiotensina, estramustina, lítio, diuréticos poupadores do potássio(p.e. triamtereno, amilorido, eplerenona, espironolactona), sais de potássio, dantroleno (infusão), toranja ou sumo de toranja. Precauções: indutores CYP3A4, digoxina, ezetimiba, ácido fusídico, gemfibrozil/derivados de ácido fíbrico,inibidores das proteínas de transporte, varfarina, antidiabéticos (insulinas, antidiabéticos orais), baclofeno, anti-inflamatórios não-esteróides (AINE) (incluindo aspirina ≥ 3g/dia), racecadotril, inibidores mTOR (p.e. sirolimus, everolimus,temsirolimus)colquicina, colestipol, contracetivos orais, gliptinas (linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina), simpaticomiméticos, antidepressivos tricíclicos/antipsicóticos/anestésicos, ouro, digoxina, atorvastatina, varfarina ouciclosporina, tacrolimus, anti-hipertensores e vasodilatadores. GRAVIDEZ* /ALEITAMENTO*: Triveram está contraindicado durante a gravidez e a amamentação. FERTILIDADE*: Alterações bioquímicas reversíveis na cabeça dosespermatozoides em alguns doentes tratados com bloqueadores dos canais de cálcio. CONDUZIR E UTILIZAR MÁQUINAS*: Podem ocorrer tonturas, dores de cabeça, fadiga, ou náuseas. Recomenda-se precaução especialmente noinício do tratamento. EFEITOS INDESEJÁVEIS*: Muito Frequente: edema. Frequentes: nasofaringite, hipersensibilidade, hiperglicemia, sonolência, tonturas, cefaleias, disgeusia, parestesia, vertigens, alterações da visão, zumbidos,palpitações, hipotensão (e efeitos relacionados com hipotensão), rubor, dor faringolaríngeo, epistaxis, tosse, dispneia, náusea, vómito dor abdominal alta e baixa, dispepsia, diarreia, obstipação, alteração dos hábitos intestinais, flatulência,erupção cutânea, prurido, inchaço das articulações, inchaço dos tornozelos, dor nas extremidades, atralgia, espasmos musculares, mialgia, dor nas costas, astenia, fadiga, alteração nos testes da função hepática, aumento dacreatinaquinase no sangue. Pouco frequente: Rinite, eosinofilia, hipoglicemia, hiponatremia, hipercaliemia reversível com a descontinuação, anorexia, insónia, alterações do humor (incluindo ansiedade), perturbações do sono, depressão,pesadelos, tremor, síncope, hipoestasia, amnesia, arritmia (incluindo bradicardia, taquicardia ventricular e fibrilação auricular) visão turva, taquicardia, vasculite, broncospasmo, secura da boca, pancreatite, eructação, hepatite citolíticaou colestática, urticária, purpura, descoloração cutânea, hiperhidrose, exantema, alopecia, angioedema, penfigoide, reações de fotossensibilidade, dor no pescoço, fadiga muscular, alterações na micção, nictúria, polaciúria insuficiênciarenal, disfunção eréctil, ginecomastia, dor no peito, mal-estar, edema periférico, pirexia, aumento da ureia no sangue, aumento da creatinina no sangue, aumento de peso, glóbulos brancos na urina positivo, diminuição de peso, queda.Raros: trombocitopenia, confusão, neuropatia periférica, colestase, agravamento da psoríase, síndroma stevens-johnson, necrólise toxicoepidermica, eritema multiforme, miopatia, miosites, rabdomiólise, tendinopatia agravada porrutura, aumento das enzimas hepáticas, aumento da bilirrubina no sangue. Muito Raro: leucopenia/neutropenia, agranulocitose ou pancitopenia, anemia hemolítica em doentes com deficiência congénita em g-6pdh, diminuição dahemoglobina e do hematrócito, anafilaxis, hipertonia, perda de audição, enfarte do miocárdio secundário a hipotensão excessiva em doentes de alto risco, pneumonia eosinofilica, gastrite, hiperplasia gengival, icterícia, insuficiênciahepática, dermatite esfoliativa, insuficiência renal aguda. Desconhecidos: miopatia necrozante imunomediada, perturbação extrapiramidal (síndroma extrapiramidal). SOBREDOSAGEM*. PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS*: Aatorvastatina é um inibidor seletivo, competitivo da redutase HMG-CoA. O perindopril é um inibidor da enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II (Enzima de Conversão da Angiotensina - ECA). A amlodipina é um inibidordo influxo iónico do cálcio do grupo dihidropiridina (bloqueador dos canais lentos do cálcio ou antagonista do ião cálcio) e inibe o influxo transmembranar dos iões de cálcio para as células do músculo lisocardíaco e vascular.APRESENTAÇÃO*: Caixas de 10 e de 30 comprimidos. MSRM. TITULAR DA AUTORIZAÇÃO DE INTRODUÇÃO NO MERCADO: LES LABORATOIRES SERVIER, 50 rue Carnot, 92284 Suresnescedex France. Para mais informações deverá contactar o representante do titular de AIM: Servier Portugal, Especialidades Farmacêuticas Lda. Informação científica a cargo de Servier Portugal, Av. AntónioAugusto Aguiar, 128, 1069-133 Lisboa. Telefone 213122000. RCM aprovado em maio 2016. IECRCM 07.07.2017. *Para uma informação completa por favor leia o resumo das características do medicamento.

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uma possível causa da oclusão da artéria renal e consequente atrofia do rim esquerdo. Sabemos que a prevalência de HTA em doentes com tuberculose renal é cerca de duas vezes superior à da população em geral e múltiplas séries de casos relatam a resolução da HTA ou melhoria do controlo tensional após nefrectomia ou tratamento farmacológico da tuberculose. 11 Do ponto de vista fisiopatológico, a HTA em doentes com tuberculose renal poderá ter dois mecanismos possíveis, a estenose da artéria renal ou lesões parenquimatosas significativas. Ambas as situações resultam num determinado grau de isquemia renal e consequente aumento da produção de renina pelo rim afetado resultando na ativação do SRAA. No caso de lesão vascular por tuberculose, esta poderá ocorrer por compressão extrínseca do vaso por adenopatias ou pelo atingimento do próprio vaso com fenómenos de arterite granulomatosa. 11,12 Dado tratar-se de uma doente do sexo feminino com idade jovem à altura de apresentação da HTA, será ainda de considerar a possibilidade de oclusão arterial por displasia fibro-muscular. Infelizmente, não foi possível chegar a um diagnóstico definitivo dada a impossibilidade de exame histológico da peça operatória.

ConclusãoO caso clínico apresentado pretende ilustrar uma possível causa rara de hipertensão renovascular, assim como apresentar os principais sinais de alerta para este diagnóstico e ainda as principais considerações a ter antes de encaminhar o doente para terapêuticas invasivas, uma vez que a terapêutica médica isolada será adequada para a maioria dos doentes, e a intervenção cirúrgica ou percutânea deverá ser reservada para doentes selecionados.

Figura 2 – Angiografia renal – Oclusão da artéria renal esquerda, junto à sua origem.Figura 1 – Urografia endovenosa – sem evidência de eliminação do contraste pelo rim esquerdo. Rim direito com eliminação normal.

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DEPRESSÃO E DOENÇA CARDIOVASCULAR – UMA RELAÇÃO NEGATIVADEPRESSION AND CARDIOVASCULAR DISEASE – A NEGATIVE RELATIONSHIP

Andreia Fernandes1, Ana Sofia Martins1, Ana Maria Fagundo1

1Internas da Formação Específica em Medicina Geral e Familiar na Unidade de Saúde Familiar BRIOSAContacto: [email protected]

Resumo Introdução: A morbidade e mortalidade das doenças cardiovasculares (DCV) são extremamente elevadas em todo o mundo. A depressão é uma doença psiquiátrica que atinge uma parte significativa da população mundial. A evidência científica mais recente aponta a depressão como importante fator de risco cardiovascular em indivíduos quer saudáveis, quer com DCV estabelecida. Além disso, os custos dos cuidados de saúde são mais elevados e a qualidade de vida menor nos doentes deprimidos.Descrição do Caso: Mulher de 56 anos, caucasiana, viúva, desempregada. História pessoal de dislipidémia, hipertensão arterial, diabetes tipo 2, excesso de peso e depressão. Trata-se de uma doente com depressão com vários anos de evolução, diabetes e hipertensão arterial mal controladas, dislipidémia mista também de difícil controlo, a qual tem sido resistente aos vários esquemas terapêuticos antidislipidémicos instituídos, apesar do reforço contínuo da importância da modificação dos estilos de vida por parte do médico de família (MF). Após o falecimento do marido em 2014 e agravamento do quadro depressivo, a doente deixa de vir à unidade de saúde e suspende toda a terapêutica. Regressa à consulta em março de 2017 com intenção de retomar o seguimento na unidade. Apresentava tensões arteriais de 206/107mmHg, HbA1c de 12,1%, colesterol total 329 mg/dL e triglicerídeos de 704mg/dL. Era ainda visível um fácies triste, humor deprimido e choro fácil. Nesta consulta decidimos reiniciar a medicação antidepressiva e restante terapêutica farmacológica para controlo dos fatores de risco cardiovascular (FRCV). Foi ainda encorajada a retomar medidas de estilo de vida. Foram marcadas várias consultas com a equipa de saúde para seguimento e monitorização do tratamento.Discussão: A depressão constitui um importante FRCV. Os sintomas depressivos parecem interferir com a adequada gestão destes fatores e a não adesão à medicação prescrita e às alterações do estilo de vida podem constituir um dos mecanismos que relacionam depressão e aumento da morbimortalidade cardiovascular. O MF apresenta um papel importante no controlo dos FRCV e na prevenção e deteção precoce das DCV.

AbstractIntroduction: Morbidity and mortality of cardiovascular diseases are extremely high in developed countries. Depression is a psychiatric illness that afflicts a significant portion of the world population. The latest scientific evidence supports the depression as an important cardiovascular risk factor in both healthy individuals and with established cardiovascular disease. Moreover, health care costs are higher and quality of life is lower in depressed patients.Case description: A 56-year-old caucasian woman, widow, unemployed. Personal history of dyslipidemia, hypertension, type 2 diabetes mellitus, overweight and depression. The patient has depression for several years, diabetes and hypertension poorly controlled and mixed dyslipidemia also difficult to control, which has been resistant to the various antidyslipidemic therapeutic regimens that have been instituted, despite continuous reinforcement by the family physician (FP) of the importance of lifestyle modification. After the death of her husband in 2014 and worsening of the depressive pathology, the patient stopped coming to the health unit and suspended all the therapy. She returned in March 2017 with the intention of resuming follow-up at the health unit. She presented with high blood pressure of 206/107mmHg, hemoglobin A1c of 12.1%, total cholesterol 329 mg/dL and triglycerides of 704mg/dL. It was still visible a sad expression, depressed mood and easy crying. In this consultation we decided to restart antidepressant medication and other pharmacological therapy to control cardiovascular risk factors (CVRF). She was further encouraged to resume self-care. Several consultations were scheduled with the health team for follow-up and monitoring of treatment.Discussion: Depression is an important CVRF. Depressive symptoms seem to interfere with proper management of these factors and non-adherence to prescribed medication and lifestyle changes may be one of the mechanisms that relates depression and increased CVD morbidity and mortality. The FP has an important role in CVRF control and in prevention and early detection of CVD.

IntroduçãoSegundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a depressão é a principal causa de incapacidade.1 A nível mundial, a depressão major, tem uma prevalência de 3-5 % nos homens e 8-10% nas mulheres.2,3 E as doenças cardiovasculares (DCV) constituem a principal causa

de morte nos países desenvolvidos. A depressão major e os sintomas depressivos, embora comumente encontrados, são frequentemente subdiagnosticados e subtratados em doentes com DCV. Vários estudos têm demonstrado que a depressão e os sintomas associados são um importante fator de



risco para o desenvolvimento de DCV.4,5 Os doentes deprimidos têm um risco duas a quatro vezes superior de desenvolver DCV em algum momento da sua vida e um risco de mortalidade superior, após um evento cardíaco, comparativamente aos indivíduos não deprimidos.6-8 Alguns estudos suportam que a depressão é um fator de risco independente para o desenvolvimento da doença coronária na população em geral, sendo considerada como um fator de risco prognóstico em indivíduos com doença coronária estabelecida.9 Ainda que vários estudos tenham documentado a associação entre depressão e um pior prognóstico em doentes com síndrome coronária aguda (SCA), só recentemente a American Heart Association recomendou a inclusão de depressão como fator de risco para um pior prognóstico da SCA, embora enfatizando a heterogeneidade dos estudos usados na revisão sistemática que serviu de base para a recomendação.10

Há também evidências substanciais de que a depressão em doentes diabéticos está associada a pior controlo glicémico e uma maior prevalência de complicações. Os doentes com diabetes e depressão relatam menor qualidade de vida e níveis mais elevados de sofrimento relacionados com a diabetes.11-13 A longo prazo, a depressão no diabético está associada a um pior prognóstico relativamente às complicações microvasculares e macrovasculares que pode ser explicada, em parte, pelo pior autocuidado e não adesão ao tratamento nos doentes deprimidos.14-16 Assim, a depressão constitui um fator de risco cardiovascular (FRCV), tanto em indivíduos saudáveis como em indivíduos com DCV diagnosticada. A etiologia desta relação parece ser multifatorial.17 Evidências consideráveis indicam que a depressão tem efeitos fisiopatológicos e comportamentais. Os principais fatores que contribuem para este facto incluem o aumento da prevalência da síndrome metabólica18 e da diabetes tipo 214-16 em doentes com depressão, assim como a desregulação do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal com alterações subsequentes nas concentrações de cortisol e desregulação de citocinas pró e anti-inflamatórias.4 Doentes com depressão apresentam uma desregulação no sistema simpático adrenérgico. A hiperreatividade simpática-adrenérgica contribui para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares através dos efeitos das catecolaminas. A inflamação e a secreção de citocinas pró-inflamatórias podem mediar a associação de depressão e a progressão aterosclerótica.17 Por outro lado, comportamentos não saudáveis como tabagismo, inatividade física, dieta inadequada, abuso de álcool, falta de adesão à terapêutica farmacológica e a comportamentos de manutenção e gestão do autocuidado, e a baixa motivação são também mais comuns entre os doentes deprimidos.19

Descrição do CasoDoente do sexo feminino, 56 anos de idade, raça caucasiana, desempregada há vários anos. Relativamente à caracterização familiar e socioeconómica, trata-se de uma doente viúva que pertence a uma família do tipo unitária, sem filhos, e que se insere na classe média-baixa.

Apresenta como antecedentes pessoais relevantes diabetes tipo 2, dislipidémia mista, hipertensão (HTA), excesso de peso, e depressão major. A medicação crónica era: enalapril + lercanidipina (20mg + 10mg) id, nebivolol 5mg id, metformina + sitagliptina (1000mg + 50mg) id, fluoxetina 20mg id, rosuvastatina 5mg id, fenofibrato 145mg id. Quanto aos antecedentes familiares destaca-se a existência de história de DCV em familiares do 1º grau: a mãe com antecedentes de diabetes; a irmã, de 51 anos, apresenta história de dislipidémia e HTA. Trata-se de uma doente com história de depressão major com longos anos de evolução com agravamentos da patologia de base recorrentes e resistentes às várias terapêuticas instituídas, mas também com fraca adesão à terapêutica antidepressiva. Já seguida anteriormente em consulta de Psiquiatria, mas à qual a doente deixou de comparecer.A doente apresenta ainda uma diabetes tipo 2 com diagnóstico em 2007, inicialmente controlada, com hemoglobinas A1c (HbA1c) <6,5% com metformina 850mg em monoterapia e uma HTA também controlada até 2010, altura em que tem um agravamento da depressão na sequência do diagnóstico de doença oncológica do marido. História pessoal de dislipidémia mista de difícil controlo desde 2010, sobretudo à custa de hipertrigliceridémia, sendo que desde essa altura, nas consultas de seguimento com o seu Médico de Família (MF), apresentou a seguinte variação de valores nos parâmetros da ficha lipídica: colesterol total entre 222 a 293 mg/dL, colesterol-HDL entre 37 a 41mg/dL, triglicerídeos entre 240 e 645 mg/dL e colesterol-LDL entre 121 e 137 mg/dL. Em todas as consultas de seguimento de risco cardiovascular era reforçada de forma sistemática a importância da alteração dos estilos de vida, com incentivo à prática de exercício físico e discussão de estratégias para a realização de uma alimentação mais saudável, para além do ajuste terapêutico.Entre 2010 e 2012, altura do diagnóstico da doença oncológica do marido, a doente apresentou uma elevação progressiva dos valores de HbA1c, de 6,7% para 9,8% e um pior controlo da HTA e da dislipidémia. Apresentou também elevação progressiva dos valores das transaminases e da gama-glutamiltransferase (GGT), tendo sido pedida ecografia abdominal que revelou esteatose hepática, sem outras alterações. Associadamente verificava-se uma apatia e lentificação psico-motora, um fácies triste e humor deprimido, assim como uma aparência descuidada que se ia agravando ao longo das consultas. Nesta altura optou-se por fazer um ajuste da terapêutica farmacológica anti-hipertensora, dos antidiabéticos orais e dos fármacos antidislipidémicos, mas também da terapêutica antidepressiva, que a doente já realizava. Foi ainda realizada referenciação à consulta de Psiquiatria hospitalar. Durante este período a equipa de saúde (médica e enfermeira de família) manteve um acompanhamento regular da doente durante o curso do tratamento com intuito de reforçar o cumprimento da terapêutica farmacológica, mas também a modificação dos estilos de vida.Após vários ajustes da terapêutica antidepressiva, a doente apresentou




uma melhoria do seu quadro depressivo e consequentemente um melhor controlo das suas restantes patologias e fatores de risco cardiovascular. Apresentava nessa altura HbA1c de 7,1%, tinha perdido peso, a pressão arterial (PA) estava controlada e os valores da ficha lipídica, apesar de ainda se manterem alterados, tinham diminuído consideravelmente. Em março de 2014, ocorre o falecimento do marido, a doente fica desempregada e com várias dificuldades económicas. Em março de 2017, a doente recorre à consulta na unidade de saúde familiar (USF). Tinha estado fora do país cerca de dois anos. Pretendia retomar o seguimento regular na consulta de risco cardiovascular com o seu médico de família. Mantinha-se desempregada e sem perspetivas para o futuro. Tinha suspendido toda a sua medicação há cerca de 6 meses. Referia astenia e anedonia marcada, um estado de humor persistentemente triste com sentimentos de desespero. Ao exame objetivo era visível apatia e humor deprimido, e apresentava valores de PA de 205/107mmHg, semelhantes em ambos os membros superiores. Negava queixas de dor pré-cordial, dificuldade respiratória, cefaleias ou alterações visuais. Optamos por retomar a medicação crónica, nomeadamente a terapêutica anti-hipertensora (enalapril 20mg + lercanidipina 10mg id e nebivolol 5mg id) e os antiadiabéticos orais (metformina 1000mg + sitagliptina 50mg id), sugerimos registo da avaliação da PA em ambulatório e iniciamos terapêutica antidepressiva com sertralina 50mg id. Neste contexto foi ainda requisitado ecocardiograma para estudo de sopro holossistólico, que revelou disfunção diastólica e alargamento ligeiro do ventrículo esquerdo com função sistólica global conservada; eletrocardiograma que não revelou alterações e avaliação analítica que a doente trouxe na consulta seguinte. Nessa consulta apresentava ainda valores de PA elevados (>140/90 mmHg) e analiticamente verificava-se um valor de HbA1c 12,1%, e um agravamento marcado nos parâmetros da ficha lipídica, sobretudo à custa dos triglicerídeos com valores de 704 mg/dL, colesterol total de 329 mg/dL e colesterol HDL de 36 dL. Em virtude destas alterações reajustamos novamente a terapêutica anti-hipertensora com a associação de indapamida 1,5mg, ajustamos a associação dupla de antidiabéticos orais para 2id e iniciamos 10U de insulina glargina à noite. Iniciamos também terapêutica antidislipidémica, com atorvastatina 40mg id, de acordo com as mais recentes evidências e ponderando, posteriormente, a introdução de um fibrato se valores de triglicerídeos se mantivessem elevados, apesar de estatina de elevada potência e das alterações do estilo de vida. Reforçamos a importância do cumprimento da prescrição médica e controlo apertado dos fatores de risco cardiovascular. Ao longo deste ano temos acompanhado a doente regularmente em consulta, tentando compreender os seus sentimentos e contexto de vida e estabelecendo um plano de tratamento mutuamente aceitável, com intenção de atingir objetivos de tratamento. Atualmente a doente apresenta uma melhoria do quadro depressivo e da adesão terapêutica com consequente melhoria controlo da diabetes (HbA1c 8,7%) e da PA. Mantem ainda ficha lipídica com valores elevados, apesar dos ajustes terapêuticos, e alguns problemas importantes no que diz respeito aos estilos de vida.

DiscussãoO presente caso clínico ilustra uma doente que reúne múltiplos fatores de risco cardiovasculares (FRCV), nomeadamente diabetes tipo 2, dislipidémia, HTA e excesso de peso associado a um quadro de depressão major com vários anos de evolução. Com este caso pretendemos demonstrar o impacto que os sintomas depressivos, os fatores sociais e económicos e a ausência de suporte familiar têm nos FRCV e consequentemente na adesão à terapêutica e na implementação de estilos de vida saudáveis, que se revelaram um verdadeiro desafio para o MF, apesar do reforço contínuo da sua importância em todas as consultas de vigilância. Nestes casos, o acompanhamento pelo MF é fundamental no âmbito da vigilância dos fatores de risco cardiovascular, mas também no acompanhamento dos sintomas depressivos. Com efeito, à semelhança do que é descrito na literatura, o presente caso demonstra a relação existente entre as perturbações do humor e doença cardiovascular e concluímos que os mecanismos comportamentais (personalidade, stress crónico e agudo, adesão terapêutica, hábitos de vida) são responsáveis por esta relação.Os fatores psicossociais (afetividade negativa, exaustão, fraco suporte social, hostilidade, emoções negativas, ansiedade) estão, desde há muito, implicados na etiologia da depressão. Recentemente a depressão foi sugerida como importante fator preditivo de DCV.4,5 O diagnóstico e tratamento da depressão é fundamental, sobretudo em doentes pós-enfarte agudo do miocárdio (EAM), dado afetar a adesão terapêutica e a reabilitação, aumentar a morbimortalidade e prever eventos cardíacos futuros, o que sugere que a depressão, mais do que uma mera resposta emocional à DCV, constitui um FRCV independente, merecendo maior atenção e intervenção clínica.6-9 Assim, é imperativo melhorar as intervenções comportamentais nestes doentes. Os médicos precisam entender o papel dos fatores psicossociais como fatores de risco para o desenvolvimento de DCV.5 Além disso, toda a equipa de saúde deve educar e motivar indivíduos com depressão a melhorar o seu estilo de vida através do uso de intervenções comportamentais efetivas e individualizadas, incluindo cessação do tabagismo, medidas dietéticas e exercício físico, considerando as necessidades, limitações, potencialidades e interesses do doente.16,18 As evidências demonstraram que o exercício físico, para além, dos benefícios conhecidos nas DCV, também demonstrou efeitos antidepressivos e tem sido associado a taxas de remissão da depressão que são comparáveis à farmacoterapia.5 Se se optar por terapêutica farmacológica, na escolha de um antidepressivo devem considerar-se as comorbilidades e interações medicamentosas e o tratamento deve ser monitorizado com frequência. Devido a menos efeitos adversos potenciais no sistema cardiovascular e à falta de letalidade em overdose, o tratamento com inibidores seletivos da recaptação da serotonina pode oferecer vantagens significativas em doentes deprimidos com DCV.4,16 Cada vez mais, a investigação sugere que a relação médico-doente é um fator decisivo na influência que tem no cumprimento da medicação, tendo os estudos demonstrado que os doentes que acreditam que os seus MF compreendem o que eles sentem e que disponibilizam



algum tempo para discutir os seus problemas emocionais, revelam uma maior taxa de adesão à terapêutica médica e à mudança dos estilos de vida.20 Concluímos que o MF apresenta um papel importante na vigilância e controlo dos FRCV, na gestão do risco cardiovascular global e na prevenção e deteção precoce das DCV, as quais apresentam um impacto importante em termos de morbimortalidade na população. O diagnóstico precoce e preciso da depressão permite ao MF, não só identificar estes fatores menos positivos, mas também a instituição de um programa de monitorização adequado ao longo do tempo, implementando intervenções adaptadas e eficazes nestes indivíduos e promovendo ganhos em saúde. A questão relativa à melhor forma de tratar a depressão (o papel dos antidepressivos e das estratégias não farmacológicas) e a importância prognóstica da sua melhoria enquanto FRCV continua a constituir uma área intrigante de investigação. Como diria William Osler: “it is much more important to know what sort of patient has a disease than what sort of disease a patient has”.

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12º CONGRESSO DE HIPERTENSÃO E RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL12TH INTERNATIONAL MEETING ON H YPERTENSION AND GLOBAL CARDIOVASCULAR RISK

CONCILIAR O CONTROLO TENSIONALCOM O CONTROLO GLICÉMICO

Dr.ª Paula FelgueirasInternista na Unidade Local de Saúde do Alto Minho, docente na Escola Superior de Saúde do Instituto Politécnico de Viana do Castelo e secretária-adjunta da SPH para a zona norte

A HTA é comum nos doentes com diabetes, tendo uma prevalência que depende da idade, do tipo de diabetes e da existência ou não de lesão de órgão-alvo, nomeadamente doença renal. Os doentes com diabetes tipo 2 (DMT2) têm um risco duas a quatro vezes superior de mortalidade por doença cardiovascular (DCV), versus os não diabéticos. Por outro lado, a DCV é responsável por 70% da mortalidade nos doentes com DMT2. O estudo UKPDS demonstrou a importância da redução da hemoglobina glicada (HbA1c), mas, na prevenção dos eventos macrovasculares, a HTA e dislipidemia têm um impacto mais robusto.

Com efeito, a evidência científica disponível corrobora que o controlo tensional tem elevado impacto na prevenção da DCV. A diabetes é um fator de risco independente para DCV, sendo que a HTA e a dislipidemia são fatores concorrentes de modulação dos eventos macrovasculares. Uma vez que a HTA é um fator de risco modificável no doente diabético, torna-se fundamental sensibilizar os jovens clínicos para o tema. O principal desafio no tratamento dos doentes hipertensos e diabéticos prende-se com a necessidade de alcançar um bom controlo metabólico e prevenir as complicações nos órgãos-alvo. Para os doentes diabéticos, as guidelines recomendam valores de pressão arterial (PA) sistólica <140 mmHg e PA diastólica <85 mmHg.

Na consulta, devem ser instituídas medidas não farmacológicas, como reduzir o consumo de sal e álcool, aumentar a prática de exercício físico, combater o excesso de peso e privilegiar uma dieta saudável. A compliance terapêutica é também um ponto-chave. Além disso, deve-se avaliar sempre a PA e despistar a presença de hipotensão ortostática, uma vez que o diabético pode apresentar disautonomia ou estar depletado de volume.

Quanto à terapêutica, os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona devem ser privilegiados, sobretudo em casos de microalbuminúria e proteinúria. Paralelamente, as novas classes terapêuticas para o tratamento da diabetes, como os inibidores do cotransportador tipo 2 de sódio e glicose (SGLT2), demonstraram ter um impacto positivo a nível CV, além do controlo glicémico. Não obstante, a terapêutica destes doentes deve ser individualizada, tendo em conta as suas comorbilidades, para reduzir a ocorrência de eventos CV, insuficiência cardíaca ou progressão das lesões de órgão-alvo.

PROMOVER A ADESÃO TERAPÊUTICAE COMBATER A INÉRCIA MÉDICA

Prof. Luís MartinsDiretor do Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar de Entre o Douro e Vouga/Hospital de São Sebastião, em Santa Maria da Feira, e diretor da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade Fernando Pessoa

Para combater a HTA, além das estratégias terapêuticas, quer do ponto de vista das alterações dos hábitos e estilos de vida, quer do ponto de vista farmacológico, existem outros dois aspetos que podem influir direta e substancialmente no outcome da doença: a adesão à terapêutica por parte do doente e a inércia médica. Relativamente ao primeiro, importa lembrar que a adesão terapêutica pressupõe que o doente siga e execute o tratamento tal e qual este lhe foi prescrito pelo médico. Este é um problema que se levanta de forma muito significativa, dada a elevada percentagem de doentes que não aderem em total conformidade às medidas terapêuticas prescritas.

Todos conhecemos exemplos como estes: doentes que tomam a medicação apenas alguns dias antes da consulta, doentes que tomam a medicação em dias alternados, doentes que tomam a medicação apenas se os valores de pressão arterial (PA) medidos estiverem mais elevados, etc. Com efeito, essa é uma vicissitude transversal a outras doenças crónicas, estimando-se que afete mais de 50% dos doentes ao fim de seis meses a um ano de tratamento. Torna-se imperativo, por isso, que nos esforcemos para criar condições para que a adesão terapêutica seja otimizada. Sendo a não adesão um problema de origem multifatorial, estão envolvidos fatores relacionados com o próprio doente – de ordem pessoal, financeira e de literacia em saúde – e com o sistema de saúde, per se. Existem mecanismos que nos podem ajudar a potenciar a adesão, na esperança de, por conseguinte, aumentar o grau de controlo da HTA e diminuir o risco cardiovascular global.

Por outro lado, é fundamental combater, com igual veemência, a inércia médica, que consiste em não atuar de imediato e de forma agressiva perante valores de PA não controlados. Esta também é uma questão multifatorial: o médico pode não estar de acordo com o que recomendam as guidelines e orientações clínicas e denotar alguma inércia relativamente aos tratamentos que são considerados o gold standard em determinada situação. Todavia, a este propósito, urge ressalvar a necessidade de se definirem objetivos terapêuticos individualizados para os nossos doentes e de se atuar imediata, precoce e atempadamente sempre que os valores de PA não estejam controlados.

Artigos gentilmente cedidos pela Esfera das Ideias, responsável pela publicação “Notícias Diárias” – 12º Congresso Português de Hipertensão e Risco Cardiovascular Global (22 a 25 de Fevereiro de 2018)

Resumo das Características do Medicamento - Lipocomb® (rosuvastatina/ezetimiba). 2017, Infarmed.; Catapano, A.L., et al., 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. EuropeanHeart Journal, 2016. 37(39): p. 2999-3058.;Ridker P., et al., N Engl J Med 2008;359:2195-207.

Informações Essenciais Compatíveis com o Resumo das Características do Medicamento (IECRCM). NOME DO MEDICAMENTO, COMPOSIÇÃO E FORMA FARMACÊUTICA*: Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulas contém 10 mg derosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba; Lipocomb® 20 mg/10 mg cápsulas contém 20 mg de rosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba. | INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS*: Lipocomb® está indicado comoadjuvante da dieta para o tratamento de hipercolesterolemia primária como terapêutica de substituição em doentes adultos adequadamente controlados com as substâncias individuais administradas concomitantemente na mesma doseque na combinação de dose fixa, mas enquanto medicamentos separados. | POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO*: Uma cápsula da dosagem indicada, com ou sem alimentos, todos os dias à mesma hora, engolida inteira com umcopo de água. Lipocomb® não é adequado para terapêutica inicial. A iniciação do tratamento ou o ajuste posológico, se necessário, devem ser efetuados através da administração dos componentes em monoterapia. Lipocomb® 10 mg/10 mge 20 mg/10 mg não são adequados para o tratamento de doentes que requeiram uma dose de 40 mg de rosuvastatina. Lipocomb® deve ser administrado ≥2 horas antes ou ≥4 horas após a administração de um sequestrante do ácidobiliar. População pediátrica: A utilização não é recomendada. Doentes com insuficiência renal: Não é necessário ajuste posológico em doentes com compromisso renal ligeiro a moderado. Doentes com compromisso hepático: Não énecessário qualquer ajuste posológico em doentes com pontuação 5 a 6 na escala de Child-Pugh. Não recomendado em doentes com pontuação igual ou maior de 7 na escala de Child-Pugh. Doentes >70 anos, doentes asiáticos, doentescom compromisso renal moderado (ClCr <60 ml/min), doentes com predisposição para a miopatia: Recomenda-se uma dose inicial de 5 mg de rosuvastatina, antes de iniciar de considerar a mudança para a Lipocomb® na dosagemapropriada. CONTRAINDICAÇÕES*: Hipersensibilidade às substâncias ativas ou a qualquer um dos excipientes; Doença hepática ativa incluindo elevações persistentes e inexplicáveis das transaminases séricas e qualquer elevação dastransaminases séricas excedendo 3 vezes o limite superior dos valores normais; Durante a gravidez e amamentação e em mulheres com potencial para engravidar que não adotam medidas contracetivas apropriadas; Doentes comcompromisso renal grave (ClCr <30 ml/min); Doentes com miopatia; Doentes tratados concomitantemente com ciclosporina. | ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES ESPECIAIS DE UTILIZAÇÃO*: Ácido fusídico: Lipocomb® não pode sercoadministrado com formulações sistémicas de ácido fusídico ou no espaço de 7 dias após ter parado o tratamento com ácido fusídico. Antes do tratamento: Lipocomb®, tal como outros inibidores da redutase da HMG CoA, deverá serprescrito com precaução em doentes com fatores predisponentes para miopatia/rabdomiólise: compromisso renal; hipotiroidismo; antecedentes pessoais ou familiares de alterações musculares hereditárias; antecedentes de toxicidademuscular com outro inibidor da redutase da HMG CoA ou fibrato; abuso de álcool; idade >70 anos; situações em que possa ocorrer um aumento dos níveis plasmáticos; utilização concomitante de fibratos. Nestes doentes, deverá seravaliado o risco do tratamento relativamente aos possíveis benefícios, sendo recomendada uma monitorização clínica. Se os níveis basais de CK forem significativamente elevados (>5xLSN), o tratamento não deverá ser iniciado. Duranteo tratamento: Os doentes devem ser aconselhados a notificar imediatamente qualquer dor muscular, astenia ou cãibras inexplicáveis, particularmente se associados a mal-estar ou febre. A terapêutica deve ser interrompida se os níveisde CK estiverem significativamente elevados (>5xLSN) ou se os sintomas musculares forem graves e causarem desconforto diário. Lipocomb® não deve ser utilizado em qualquer doente com uma situação aguda grave, sugestiva demiopatia ou de predisposição para o desenvolvimento de falência renal secundária a rabdomiólise (p. ex. sépsis, hipotensão, grande cirurgia, trauma, disfunções metabólicas, endócrinas e eletrolíticas graves ou convulsões não controladas).Raça: Estudos de farmacocinética de rosuvastatina revelaram um aumento da exposição em indivíduos Asiáticos. Doença pulmonar intersticial: Foram notificados casos excecionais de doença pulmonar intersticial com algumas estatinas,especialmente com tratamentos de longa duração. Os sintomas observados incluem dispneia, tosse não produtiva e deterioração do estado de saúde em geral (fadiga, perda de peso e febre). Se houver suspeita de desenvolvimento dedoença pulmonar intersticial, a terapêutica deve ser interrompida. Os doentes em risco (glicemia em jejum entre 5,6 a 6,9 mmol/l, IMC >30 kg/m2, triglicéridos aumentados, hipertensão) devem ser monitorizados quer clínica querbioquimicamente de acordo com as normas de orientação terapêutica nacionais. Anticoagulantes: Se Lipocomb® for adicionado à varfarina, a outro anticoagulante cumarínico ou à fluindiona, o INR deve ser monitorizado de forma apropriada.Doença hepática e álcool: Lipocomb® deve ser utilizado com precaução em doentes que ingerem quantidades excessivas de álcool. | INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS* Contraindicações: ciclosporina. Associações não recomendadas:inibidores da protéase; inibidores das proteínas transportadoras (incluindo o transportador de captação hepático OATP1B1 e o transportador de efluxo BCRP), gemfibrozil e outros medicamentos hipolipemiante, ácido fusídico. Precauções:antiácidos, eritromicina; antagonistas da Vitamina K; contracetivo oral/terapêutica hormonal de substituição, colestiramina. Medicamentos que requerem ajustes na dose de rosuvastatina: ciclosporina, atazanavir, simeprivir, lopinavir/ritonavir,clopidogrel, genfibrozil, eltrombopag, darunavir/ritonavir, tipranavir/ritonavir, dronedarona, itraconazol, fosamprenavir/ritonavir, aleglitazar, silimarina, fenofibrato, rifampicina, cetoconazol, fluconazol, eritromicina, baicalina. | FERTILIDADE,GRAVIDEZ E ALEITAMENTO*: Lipocomb® está contraindicado na gravidez e amamentação. As mulheres com potencial para engravidar devem utilizar métodos contracetivos apropriados.| EFEITOS SOBRE A CAPACIDADE DE CONDUZIRE UTILIZAR MÁQUINAS*: Efeitos nulos ou desprezáveis. Contudo, é necessário ter em conta que podem ocorrer tonturas durante o tratamento. | EFEITOS INDESEJÁVEIS*: Frequentes: diabetes mellitus, cefaleia, tonturas, obstipação,náuseas, dor abdominal, diarreia, flatulência, mialgia, astenia, fadiga, aumento de ALT e/ou AST. Pouco frequentes: apetite diminuído, parestesia, afrontamentos, hipertensão, tosse, dispepsia, afeção de refluxo gastroesofágico, náuseas,boca seca, gastrite, prurido, erupção cutânea, urticária, artralgia; espasmos musculares; dor cervical, dorsalgia, fraqueza muscular, dores nas extremidades, dor torácica, dor, astenia, edema periférico, aumento de ALT e/ou AST, aumentoda CPK no sangue, aumento da gama glutamiltransferase, teste anormal da função hepática. Raros: trombocitopenia, reações de hipersensibilidade incluindo angiedema, pancreatite, transaminases hepáticas aumentadas, miopatia(incluindo miosite), rabdomiólise. Muito raros: polineuropatia, perda de memória, icterícia, hepatite, artralgia, hematúria, ginecomastia. Frequência desconhecida: trombocitopenia, hipersensibilidade (incluindo erupção cutânea, urticária,anafilaxia e angiedema), depressão, neuropatia periférica, alterações do sono (incluindo insónia e pesadelos), tonturas, parestesia, tosse, dispneia, diarreia, pancreatite, obstipação, hepatite, colelitíase, colecistite, síndrome de StevensJohnson, eritema multiforme, miopatia necrosante imunomediada, afeções dos tendões, por vezes complicadas devido a rutura, artralgia, mialgia, miopatia/rabdomiólise, edema, astenia. | SOBREDOSAGEM*: Devem ser aplicadas medidassintomáticas e de suporte. Os níveis de CK e da função hepática devem ser monitorizados. | PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS*: A rosuvastatina é um inibidor seletivo e competitivo da redutase da HMG-CoA, a enzima limitante da taxade conversão da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A em mevalonato, um precursor do colesterol. A ezetimiba é uma nova classe de compostos hipolipemiantes que inibem seletivamente a absorção intestinal de colesterol e esteróisvegetais relacionados. | Apresentações Comercializadas*: Embalagens de 10 (Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulas) e de 30 cápsulas | Titular da AIM: EGIS Pharmaceuticals PLC, 1106 Budapest, Keresztúri út 30 38, Hungria. Para maisinformações contatar o representante do titular da AIM: Servier Portugal, Lda. Av. António Augusto de Aguiar 128, 1069-133 Lisboa. - Telefone: 213122000. Regime de comparticipação: Comparticipado pelo escalão C:RG=37%;RE=52%. Lipocomb® é um MSRM. RCM aprovado em 06.2017. IECRCM 25.06.2018. *Para uma informação completa por favor leia o Resumo das Características do Medicamento.

Servier Portugal-Especialidades Farmacêuticas, LdaAvenida António Augusto Aguiar, 128, 1050-020 LISBOATel.:+351 213122000 | Fax:+351 21312209019LPB01

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Cong resso Nac ional de Me di ci na Inter na 2018 31 de Maio a 3 de Junho de 2018 Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

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AS H – Ame r i c a n S o ci et y of Hy pe r te nsi on M eet i ng 2018Maio de 2018Nova Iorque – USA

ES H - Europe an S o ci et y of Hy pe r te nsi on C o ng ress 20188 a 11 de Junho de 2018 Barcelona – Espanha

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I S H – S ci e nt i f i c M eet ing of the I nte r nat i on a l S o ciet y of Hy pe r te nsi on 2 0 1 820 a 23 de Setembro de 2018 Pequim - China

EAS D – Europea n As sociat ion f or the S t udy of Di a b etes1 a 5 de O utubro de 2018 Ber l im – Alemanha

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HIPERTENSÃO · FICHA TÉCNICA Revista Médica Bimestral, excluída ... um Estudo Multicêntrico...

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