Hiperplasia Benigna De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic

Universidad Universidad Nacional Nacional

Pedro Ruiz GalloPedro Ruiz GalloFACULTAD DE MEDICINA HUMANAFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Otorrinolaringología Otorrinolaringología

HIPERPLASIA BENIGNA DE HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALASADENOIDES Y AMIGDALAS

Dr. Juan Florián Dr. Juan Florián

Integrantes:Guevara Sànchez ElìzabethGuevara Bravo JennyUbillùs Majp Evelyn

•PROBLEMA¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?

•OBJETIVO GENERALConocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar

•Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas.•Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras.•Conocer los medios diagnósticos que se utilizan.•Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo•Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños.•Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS.•Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.

VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES

CORTE SAGITAL DE LA CARA

DEFINICIÒNDEFINICIÒN HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea).

Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.

Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.

DEFINICIÒNDEFINICIÒN

HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina)

Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.

Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.


Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis.

Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis.

Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.


Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas.

Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada.

Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :

DietaRasgos genèticosFactores inmunològicosFactores infecciosos

El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen


Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa.

Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar


Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis.

De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,


Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis;

por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).

HIPERPLASIA HIPERPLASIA ADENOAMIGDALARADENOAMIGDALAR

CLÍNICA

Elizabeth Guevara Sánchez

CLÍNICACLÍNICA

◦ Problemas Deglutorios

◦ Rinolalia Cerrada◦ Problemas

Respiratorios y ronquido

◦ Facies adenoidea◦ Problemas

Deglutorios◦ Rinolalia Cerrada y

Abierta◦ Alteraciones

Tubáricas◦ Alteraciones

Otológicas◦ Problemas

Respiratorios y ronquido

HIPERPLASIA AMÍGDALAS PALATINAS

HIPERPLASIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS

Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

CLÍNICACLÍNICAFacies AdenoideaFacies Adenoidea

Cara alargada y estrecha

Retroposición de la mandíbula

Paladar Ojival

Mala Oclusión Dental

CLÍNICACLÍNICAProblemas DeglutoriosProblemas Deglutorios

-Disfagia moderada-Problemas

Alimentación -Hiposmia: Inapetencia-Bajo peso -Retardo crecimiento


CLÍNICACLÍNICARinolalia Rinolalia

HIPERPLASIA ADENOIDEA

Obstrucción Retronasal

Resonancia AnómalaVoces nasales (m, n y ñ)

Rinolalia cerrada o Hiponasalidad

Oclusión incompleta paladar

Voces Hipernasales

Rinolalia Abierta


CLÍNICACLÍNICAAlteraciones tubáricasAlteraciones tubáricas

http://.www.nosesinut.com

CLÍNICACLÍNICAProblemas RespiratoriosProblemas Respiratorios

CLÍNICACLÍNICAProblemas Problemas Respiratorios y RonquidoRespiratorios y Ronquido

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOClínicoExamen Físico Exploración de

Cavidad oral y orofaringe

-Depresor lingual -Buena fuente de luz Exploración de la

Rinofaringe-Rinoscopía anterior-Rinofaringoscopía

Pruebas Diagnósticas

Diagnóstico Microbiológico

Radiografía de Cavum


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Exploración de Cavidad oral y Exploración de Cavidad oral y orofaringeorofaringe

Grado 0: Amígdalas no visibles.Grado 1: Amígdalas palatinas visibles,

sin sobrepasar pilares.Grado 2: Amígdalas que sobrepasan

los límites de los pilaresGrado 3: Amígdalas que sobrepasan

los limites de los pilares y alcanzan la úvula.

Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media.

DIAGNÓSTICOExploración de Cavidad oral y orofaringe

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExploración de la Rinofaringe

Rinofaringoscopía

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICORadiografía de Cavum

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICORadiografía de Cavum

Rx perfil cavum adenoides grandes

Rx perfil cavum adenoides pequeñas

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Grados de Obstrucción AdenoideaGrados de Obstrucción Adenoidea

Por: Guevara Bravo, Jenny M.

37

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

38

El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 399/01/09

EPIDEMIOLOGÍEPIDEMIOLOGÍAA

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 40

Un 12% de niños roncan10% son roncadores simples

2% tienen un SAOS

Niños=niñas

Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia adenoamigdalar

Niños con SAOS o roncadores simples múltiples especialistas

9/01/09

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 419/01/09

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA


Presión que tiendea cerrar o colapsar la

vía aéreasuperior,

Presión de apertura de dicha vía

Presión - durante la inspiración (y que por la noche es

fundamentalmente diafragmática)

Acción de la musculaturade la faringe

Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadorade la vía aérea superior:A- Musculatura del paladar (tensor del velodel paladar o periestafilino externo,elevador del velo del paladar operiestafilino interno, y retractor de la úvula)B- Musculatura de la lengua (básicamentegenigloso)C- Musculatura del hioides

CLINICACLINICA


''FACIES ADENOIDEA'' o ''cara de

cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta,retrognatia, maloclusión dentaria,incisivos superiores a la vista,labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senosmaxilares, del maxilar superior y dela mandíbula.


Retrognatia en paciente con SAOS

Facies adenoidea. Obsérvese larespiración oral, el grosor exagerado dellabio inferior, la delgadez del labio superior,y la porción exagerada de la lengua entrelos dientes (o protusión lingual).


Paladar ojival. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 47

Fig. 8. Oclusión clase I o normal.- El primer molar superior (su parte inferioro cúspide mesial), encaja en la partesuperior (o surco vestibular) del primermolar inferior. El maxilar superior y lamandíbula están en una posición correctasegún clasificación de Angle, (aunque eneste caso, algunos dientes estánapiñados).- Llamamos oclusión a la relación entre losdientes de la arcada superior e inferior.


Fig. 9. Maloclusión Clase II división II.EI primer molar superior está por detrás delprimer molar inferior. Los incisivos estáninclinados hacia afuera (=vestibulizados), ylos inferiores hacia adentro (lingualizados).El maxilar superior está desplazado haciaadelante y la mandíbula hacia atrás(=retrognatia).


Fig. 10. Maloclusión Clase III.EI primer molar superior está por detrás delprimer molar inferior. El maxilar superiorestá desplazado hacia atrás, y lamandíbula hacia delante (=prognatismo).


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODX: HISTORIA DE LOS PADRES +

EVALUACIÓN FÍSICA.POLISOMNOGRAFÍA (PSG)


Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello.


Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la respiración

oral.http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 55

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

QUIRÚRGICO:AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA

OPCIÓN.


La amigdalectomía CLASICA La amigdalectomía CLASICA siguesigue

teniendo unos serios teniendo unos serios condicionantes:condicionantes:

1 . El riesgo de complicaciones:. Un 7,9 % de hemorragias, enalgunos casos grave. EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos. La disfagia durante 7-1 0 días. Los vómitos en el 36% de pacientes

2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), laintervención clásica está contraindicada antes de los 3 años.


Reducción amigdalar con láser58

MEDIDAS

COMPLEMENTARIAS

1. CPAP.La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es unaalternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar.


SINDROME DE APNEA SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL OBSTRUCTIVA DEL SUEÑOSUEÑO(SAOS)(SAOS)


En el adulto:En el adulto:Se define por la existencia de

pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora.


EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

SAOS EN EL ADULTO: 2-4%.ES MÁS FRECUENTE EN LA

POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD.


FACTORES FACTORES PREDISPONENTESPREDISPONENTES

LA OBESIDAD (70-80%).ANOMALÍAS ANATÓMICAS.


CUADRO CUADRO CLÍNICOCLÍNICO


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES


DIAGNÓSTIDIAGNÓSTICOCO

SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.

DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA:


TRATAMIENTRATAMIENTOTO

MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP)


•El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad.

•La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.

CONCLUSIONCONCLUSIONESES

•El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas.

•El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA.

•El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP

CONCLUSIONCONCLUSIONESES

Hiperplasia Benigna De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic

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