Hipercalcemia não-paratireoidiana

A causa mais freqüente ambulatorialmente é o hiperparatireoidismo primário, 90% dos casos (HPP) e nos pacientes internados são as neo malignas.

A diminuição dos níveis de albumina causam alterações no cálcio sérico total

Ca corrigido= Ca total + 0,8x(4-albumina) A porção distal do delgado absorve mais Ca

Etiologia

Nos tumores sólidos o maior risco de hiper Ca acontece na neo de mama e pulmão e nos hematológicos no mieloma e linfoma. Acontece devido ao aumento da reabsorção óssea com liberação do cálcio do osso.

Doenças granulomatosas estão associadas com metabolismo anormal da vit D resultando em hiper Ca e hipercalcinuria. Ex: sarcoidose, TB, hanseníase, histoplasmose

Sindrome do leite alcalino: grande ingesta de Ca com substancias que contenham bicarbonato de sódio, levando à hiper Ca, alcalose, disfunção renal e nefrocalcinose. Geralmente devido ao uso de antiácidos na doença péptica.

Insuficiencia renal aguda Tireotoxicose também causa hiper Ca por supressão do PTH e reabsorção

óssea devido alto turn over ósseo Imobilização, por aumento da reabsorção óssea, que leva a hipercalciuria e

hiper Ca Medicamentos

Lítio:devido a secreção aumentada do PTH. Diureticos tiazidicos : aumentam o Ca sérico e diminui a excreção de Ca na urina, podendo ser usado no tto da nefrolitiase e hipercalciuria Hipervitaminose D e A

Mecanismos

Aumento da reabsorção óssea e da absorção de Ca e diminuição da excreção renal

Na Insuficiencia renal crônica embora associada a excreção diminuída de Ca, não ocorre hiper Ca devido a hiperfosfatemia e síntese diminuída de calcitriol.

O PTH em situações de hipocalcemia tem sua síntese aumentada e agirá sobre os ossos aumentando a atividade das células reabsortivas (osteoclastos). Nos rins, no túbulo distal aumenta a reabsorção de cálcio e estimula a atividade da enzima 1-hidroxilase, com conseqüente maior

síntese de calcitriol. A normocalcemia e o aumento do calcitriol agem como inibidores da secreção de PTH.

Já em situações de hipercalcemia, dar-se-á uma inibição da produção de PTH e um estímulo à liberação de calcitonina pela tireóide, fazendo com que aconteça uma diminuição na produção de calcitriol, normalizando os níveis de cálcio.

Os principais reguladores da atividade da 1-hidroxilase são o PTH (estímulo) e o fósforo inorgânico, sendo que a hiperfosfatemia possui uma ação inibidora da atividade enzimática, ao contrário da hipofosfatemia.

Manifestações Clinicas

Sintomas gastroinstestinais

Constipação Náusea Falta de apetite Vômitos

Sintomas renais

Sede frequente Micção frequente

Sintomas musculares

Contrações musculares Fraqueza

Sintomas psicológicos

Apatia Demência Depressão Irritabilidade Perda de memória

Cardiovasculares

Deposito de cálcio nas válvulas, artérias coronárias e fibras cardíacas. Redução do intervalo QT

Tratamento Diminuição da absorção intestinal

1. Corticóides podem ser usados nos casos de neo malignas e excesso de vit D: Uso Hidrocortisona 200 a 300 mg

2. Fosfato oral 1 a 3 g /dia Aumento na excreção de Ca

1. Furosemida 40mg EV 12/12 h Inibição da reabsorção óssea

1. Bisfosfonatos quando hiper Ca grave

Hipocalcemia: Diagnostico e tratamento

As manifestações clínicas da hipocalcemia são relacionadas a um aumento da excitabilidade neuromuscular .

A intensidade dos sintomas varia entre os indivíduos dependendo do grau de hipocalcemia e da velocidade da sua queda. A manifestação clínica característica da hipocalcemia aguda é a crise de tetania.

Em geral, a tetania é precedida de formigamento e adormecimento perioral e das extremidades e de contrações tônicas dolorosas de músculos isolados ou de grupos musculares.

Durante as crises de tetania, as mãos podem assumir a posição semelhante à clássica "mão de parteiro", com flexão do punho e articulação metacarpofalangeanas e adução do polegar.

O comprometimento cardíaco tem sido registrado em alguns casos e o ECG pode apresentar o espaço QT aumentado.

Os sinais de Trousseau e Chvostek permitem demonstrar a existência de tetania latente. O sinal de Chvostek é pesquisado pela percussão do nervo facial em seu trajeto anteriormente ao pavilhão auricular, sendo que nos casos de hipocalcemia observa-se uma contração dos músculos perilabiais do mesmo lado. É válido lembrar que este sinal pode ser positivo em ate 10% das pessoas normais.

Já o sinal de Trousseau é mais específico e consiste na observação de uma contração generalizada dos músculos do antebraço com flexão do punho, ou sinal de mão de parteiro, após a aplicação do esfigmomanômetro de pressão cerca de 20 mmHg acima da pressão sistólica por 3 minutos.

As indicações para o tratamento da hipocalcemia aguda incluíram os pacientes com hipocalcemia sintomática ou a concentração de cálcio sérico total menor de 7,5 mg/dL. O tratamento consiste na injeção endovenosa de sais de cálcio na quantidade necessária para fazer desaparecerem os sintomas. As soluções disponíveis são gluconato de cálcio a 10% (90 mg de cálcio por ampola de 10 mL) e cloreto de cálcio a 10% (272 mg de cálcio por ampola de 10 mL).

A medicação de escolha é o gluconato de cálcio a 10%, 2 ml/kg bolus e mantida com 5 a 8 ml/kg/dia sendo necessária, em geral, uma a duas ampolas para regressão da crise.

A velocidade de aplicação deve ser lenta, cerca de 1 ml/minuto, o cuidado deve ser redobrado em pacientes digitalizados, pois a hipercalcemia predispõe a intoxicação digitálica e arritmias. Se houver recorrência da crise, pode se repetir a medicação.

Pode ser usado citrato de Ca nas doses de 50mg/kg/dia As doses de vit D variam de 400 a 1000 Ui/dia