Hepatitis y encefalopatia hepatic amodificado

ROXANA CARRASCO.

HEPATITIS

Agosto, 2011

HEPATITIS

PRIMARIAS. Hepatitis Vírica aguda.

Virus de la hepatitis A (VHA). Virus de la hepatitis B (VHB). Virus de la hepatitis C (VHC). Virus de la hepatitis D (VHD). Virus de la hepatitis E (VHE). Virus de la hepatitis F (VHF). Virus de la hepatitis G (VHG).

• SECUNDARIAS.

Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.

Virus de la hepatitis A (VHA).Género Heparnavirus (de Hepa-RNA-

virus). Posee 27 nm de diámetroCarece de envoltura.Contiene un RNA lineal

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Epidemiologia VHATransmisión fecal oral.PI: 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días.Predomina en guarderías y preescolares.La mayoría de los contagios ocurren a través de

alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.

Países subdesarrollados.80 % < 5 años.No hay portadores de VHA.

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Clínica VHAAnorexia y malestar general.Dolor en flanco derecho con hepatomegalia.Nauseas o vómitos.Intolerancia a los alimentos.Fiebre que cede cuando aparece la ictericia.Coluria y acoliaElevación de las transaminasas.

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Diagnostico VHAAislamiento del virusPruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgM

especifico, posteriormente aparece IgG anti-VHA RIE.ELISA.Enzimas hepáticas elevadas (transaminasas)

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Evolución VHAInfrecuenteRara vez podemos encontrara evoluciones atípicas

como:Forma colestáticaForma recidivante o recurrenteHepatitis fulminante

Tratamiento VHASintomático

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Profilaxis VHATratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg.

Vacuna VHAVirus de la HVA inactivado en formaldehído y

absorbido en hidróxido de aluminio. Es altamente inmunogénica (90 %).

Medidas de Control!!!

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Virus de la hepatitis B (VHB).Tamaño 42 nm .Pertenece a los Hepadnavirus.Semejante al virus herpes.Contiene tres fracciones antigénicas:

o AgsHBo AgcHBo AgeHB

1 de cada 10 casos es anictérica

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Epidemiología VHBSe aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o

vaginales y en exudado de heridas.> incidencia en el personal que labora en banco de sangre,

médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos, pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.

PI: 45 a 160 días, con un promedio de 120 días. Existen portadores crónicos de VHB (AgsHB + durante 6

meses o más).Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda

sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.

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ClínicaVa desde la seroconversión asintomática.Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia,

náuseas y malestar general.Hepatitis fatal fulminante.Mayor tendencia a la forma anictérica.Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin

ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.

Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.

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Localizaciones extrahepáticas Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis,

poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.

Evolución clínica Enfermedad aguda con recuperación. (2 o 3

semanas )

Portador crónico o hepatitis crónica 25%. Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

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Diagnóstico.HEPATITIS

Abreviatura

Antígenos o anticuerpos de la hepatitis B

Uso

Ags-HB Antígeno de superficie Detección de portadores ( infección crónica) o de personas con infección aguda.

Anti-sHB Anticuerpos contra el antígeno de superficie

Identificación de personas que han tenido infecciones por virus de Hepatitis B, determinación de inmunidad después de la vacunación.

HBc Ag Antígeno core Indica replicación viral activa en hepatitis crónica

Age-HB Antígeno e Determina alto nivel de replicación viral e infestación vira. Infección aguda

Anti-eHB Anticuerpo contra antígeno e

Indica que la infección está en vía de resolución.

Anti-cHB Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (AgcHB)

Identificación de personas que han tenido infección por VHB.

Anti-cIgMHB

Anticuerpo IgM contra el antígeno del núcleo o core

Identificación de infecciones agudas o recientes por VHB.

TRATAMIENTO Actualmente en los Estados Unidos, los tres fármacos aprobados por

la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para tratar el HBV crónico son adefovir dipivoxil, lamivudina e interferón alfa.

Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.

Trasplante de hígadoVACUNA Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo

a los 5 años de aplicada. Es altamente inmunogénica. Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética. Disponibles ENGERIX B y Hb VAX. Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez

completado el ciclo.

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Virus de la hepatitis C (VHC).50-60 nm de diámetro, Envoltura lipídica y con un genoma RNA

unihelicoidal Llamada también Hepatitis no-A, no-B Trasmisión parenteral. Se relaciona con el carcinoma hepatocelular. Cronicidad 50%.En la mujer gestante afectada que presente

títulos altos puede transmitir la infección al hijo.

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Epidemiologia VHCLa transmisión puede ocurrir por la administración

parenteral de sangre o de sus productos. Grupos de alto riesgo.El VHC no se ha aislado de la leche materna,

saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.Infrecuente en niños menores de 15 años.PI: de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas.

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Vías de contagio VHC

Drogas por vía intravenosa 40%

Sin causa aparente 40%

Contacto heterosexual 6%

Contacto en le hogar 3%

Contacto ocupacional 2%

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Evolución VHC• Crónica recurrente

80%• Resolución 20%• Cirrosis 11%

Diagnóstico VHCPrueba serológica para anti-VHC, positiva en la

mayoría de los pacientes infectados VHC.

Tratamiento VHCExclusivamente InterferónInterferón Alfa Convencional Combinado con

Ribavirina.Interferón Alfa Pegilado (polietilenglicol) con

Ribavirina

HEPATITIS

Virus de la hepatitis D (VHD).Tamaño 35 a 37 nmConsiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico

delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HBsAg), que constituye su estructura celular central.

Necesita de la infección previa por VHB quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta

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Mecanismos de transmisión VHD.

Inoculación parenteral, percutanea o mucosa.

Sangre o sus productos. Contacto sexual. Infrecuente de madre a recién nacido.

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Epidemiologia VHD..Puede provocar una infección al mismo tiempo que la

infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.).

PI para la superinfección: 4 a 8 semanas PI para la coinfección es de 45 a 160 días, con un

promedio de120 días. Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este

de Europa, América del sur, África y medio Oriente. Frecuente en hemofílicos.La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en

toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.

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Clínica VHD.Enfermedad aguda con ictericia AnorexiaFiebreDecaimiento con malestar generalDolor abdominal.HepatomegaliaArtralgias.

HEPATITIS

Diagnostico VHD.Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD

y para antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)La ausencia de marcadores de infección aguda por

hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.

Medidas de control VHD.Similares a la infección por VHB.

Tratamiento.• Interferón alfa, > dosis y > períodos

HEPATITIS

Virus de la hepatitis E (VHE)

Extremadamente lábil.tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.Mecanismo trasmisión fecal-oral.Mas frecuente en África, Asia y ChinaEpidemias en tiempos de lluvias por contaminación

de las aguas de consumo.PI: 15 a 60 días con un promedio de 40 díasEs mas frecuente en adultos que en niños con una

alta mortalidad en embarazadas.

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Diagnostico.Detección de IgM anti VHE e IgG anti- VHE

respectivamente o mediante la reacción de polimerasa.

Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

TratamientoNo existe ninguna modalidad terapéutica

HEPATITIS

Hepatitis F

Hepatitis G

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HEPATITIS SECUNDARIA: Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.

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Patogenia. La Capacidad destoxificante del hígado depende de diversos factores, como:

La firmeza de la unión del xenobiótico a las proteínas de la sangre. El flujo sanguíneo hepático. La captación hepática. La eficacia de los sistemas hepáticos responsables

de la biotransformación.

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Biotransformación hepática de xenobióticos. Dos fases sucesivas:FASE I. Se lleva a cabo en el retículo endoplásmico liso.Se introducen radicales hidrófilos en esas sustancias, (citocromo P450). Eficacia incompleta. metabolitos aún más reactivos y tóxicos que el original.

FASE II.Metabolitos resultantes de la primera fase se unen a moléculas endógenas (ácido glucurónico, glicina, glutamina, ácido mercaptúrico, radicales metilo, acilo, sulfatos, etc.).Los conjugados resultantes son hidrosolubles, carecen de reactividad y toxicidad y se eliminan fácilmente por vía biliar o renal.

HEPATITIS

Mecanismos de hepatotoxicidad.

1. Por el propio xenobiótico.. (tetraciclinas y el maleato de perhexilina)

2. Por metabolitos reactivos derivados de la biotransformación. Dos tipos.

• Mecanismo directo.• Mecanismo indirecto.

Anatomía patológica.

1. Lesiones agudas. En estos casos, las células hepáticas presentan degeneración hidrópica o acidófila.

2. Lesiones crónicas . Poco frecuentes (cirrosis hepatica,fibrosis hepática, esclerosis hepatoportal, etc.)

HEPATITIS

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Manifestaciones clínicas Muy variadas igual que sus lesiones asociadas.

Pueden ser tanto agudas como crónicas, leves y asintomáticas o graves o fulminantes.

Pueden ser exclusivamente hepáticas. Síndrome complejo sistémico(fiebre, urticaria,

eosinofilia, artralgias, etc). Multiorgánico (riñón, corazón, sistema nervioso,

etc.).

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Diagnóstico.Se dispone de escalas diagnósticas

CIOMS76

Maria y Victorino

Tratamiento.Detección precoz y supresión del agente responsableTratamiento específico:

Paracetamol: N-acetilcisteína Ácido valproico: carnitina Hongos: Silimarina Penicilina

Hepatitis colestásicas: ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg/día)

HEPATITIS

“La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con

infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que suele presentarse con

medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado

graso del embarazo”


Etiología. Hemorragia gastrointestinal. Hipertensión Portal. Azotemia . Trastornos del equilibrio ácido-base . Infecciones. Sedantes. Hepatitis (alcohólica o viral). Deshidratación. Sobreingestión de proteínas. Problemas renales. Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo. Cirugía.


Anatomía patológica. Casos agudos: no suelen existir lesiones orgánicas

cerebrales. Casos crónicos o agudos recidivantes: proliferación

difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles en las neuronas.

Casos crónicos: reblandecimientos cerebrales, atrofia con aumento de la profundidad de los surcos y sufrimiento neuronal. Las lesiones pueden extenderse a la médula encefalomielopatía


Clínica. Cambios de la personalidad y cambios bruscos en el humor, Trastornos del sueño. Aliento con olor rancio o dulce Disminución de la capacidad intelectual Desorientación temporospacial Actitudes grotescas Síndrome paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o

megalomaníaco Flapping tremor (89%)



ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Estadio Síntomas Signos

III

III

IV

Cambios de personalidadConfusión mental

Coma ligero – Estupor

Coma profundo

Apraxia: dificultad para escribirAsterexis: fetor hepático

Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia

Tono muscular disminuido, hiperreflexia

LaboratorioPruebas de funcionamiento hepático alteradas.

concentración sérica de albúmina disminuida tiempo de protrombina aumentado

Amonio sérico aumentado. Bilirrubina aumentada.Electrolitos séricos. (hiponatremia).Gases arteriales. (alcalosis respiratoria). Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de

gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas.


Tratamiento. El objetivo principal: reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo

o Evacuar sangre del tubo digestivo.o Se suspende la administración de analgésicos

opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos.

o Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.

o Limpieza intestinal.o Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas).o Corregir y evitar alteraciones electrolíticas.


Pronóstico. La encefalopatía hepática aguda puede ser curable.

Las formas crónicas de la enfermedad a menudo siguen empeorando o continúan reapareciendo.

Ambas formas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte.

Aproximadamente el 80 % (8 de cada 10 pacientes) muere si entran en coma.

La recuperación y el riesgo de que la afección reaparezca varían de un paciente a otro.


Complicaciones Edema cerebral.Hernia cerebral.Coma progresivo e irreversibleDaño permanente al sistema nervioso (movimiento,

sensibilidad o estado mental)SepsisInsuficiencia respiratoriaColapso cardiovascularInsuficiencia renal


Pruebas de Funcionalismo hepático. ALBUMINA 3,4 a 5,4 g/d FOSFATASA ALCALINA 44 a 147 UI/L. TRANSAMINASA ALCALINA (ALT)

7 a 33 U/L en mujeres 8 y 50 U/L en hombres.

AMINOTRANSFERASA ASPARTATO 10 a 34 UI/L. BILIRRUBINA

Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA 0 a 51 UI/L. DEHIDROGENASA LÁCTICA (DHL) 105 a 333 UI/L. Tiempo de protrombina (TP) 11 a 13.5 segundos. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) 25 a 35 segundos Bilirrubina en orina



GRACIAS!

Hepatitis y encefalopatia hepatic amodificado

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