HEMORRAGIA INTRACRANE

AL

• La hemorragia intracerebral o parenquimatosa espontánea es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.

• La incidencia global de la hemorragia intracerebral es de 10-30/100 000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones.

• Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares agudas.

• La hipertensión es la causa subyacente más común de hemorragia intracerebral no traumática.

CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

1. Hemorragia intracerebral primaria (hipertensiva)2. Rotura de aneurisma sacular3. Rotura de MAV; menos a menudo malformaciones vasculares venosas y durales4. Angioma cavernoso5. Traumas, incluso infarto postraumático tardío6. Trastornos hemorrágicos: leucemia, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica, hepatopatía, complicaciones del tratamiento anticoagulante o trombolítico, hipofibrinogenemia, hemofilia, enfermedad de Christmas, etc.7. Hemorragia en tumores encefálicos primarios y secundarios8. Embolia séptica, aneurisma micótico9. Con infarto hemorrágico arterial o venoso10. Con enfermedad inflamatoria e infecciosa de arterias y venas11. Con amiloidosis arterial12. Diversos tipos raros: fármacos vasodepresores, cocaína, moyamoya, encefalitis por herpes simple, disección de la arteria vertebral, encefalitis hemorrágica necrosante aguda (enfermedad de Hurst), tularemia, ántrax, etc.

FISIOPATOLOGÍA

Flujo Sanguineo Cerebral: 50-65ml/100g/min. Que corresponde a un total de 750 a 900 ml/min

• Autorregulación cerebral. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, que se logra por cambios en el calibre de las arterias cerebrales de poca resistencia.

• El rango de las presiones arteriales autorreguladas es variable. En individuos normotensos, la presión arterial media más baja en la que la autorregulación es efectiva es de aproximadamente 60 mm Hg.

• Presiones arteriales por arriba del límite superior del rango de autorregulación (150 a 200 mmHg), se incrementa el flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede producir encefalopatía hipertensiva.

Regulación del FSC:

• Regulación metabólica: dada por la concentración de CO2, H+ y O2.

• Un aumento del CO2 ó H+ aumenta el flujo así como lo hace también la disminución de O2.

• El CO2 se combina con el agua para formar H2CO3, que se disocia liberando hidrogeniones y estos generan vasodilatación que es proporcional a la concentración de este catión.

• Ante cambios agudos de la PAM a cifras de 60mm de Hg o elevaciones de 140mm de Hg no hay cambios significativos del flujo cerebral.

• En los hipertensos estos valores se desplazan a cifras entre 180 y 200mm de Hg.

• Por debajo de 60mm el FSC se compromete seriamente y una elevación mayor a 180 puede generar distensión y/o ruptura vascular con edema y hemorragia secundarios.

• El sistema nervioso simpático a nivel cerebral actúa sobre grandes y medianas arterias para prevenir que una elevación de la PA afecte al encéfalo.

FACTORES DE RIESGO

• Hipertensión crónica. La hipertensión crónica parece promover cambios estructurales en las paredes de las arterias penetrantes, lo cual las predispone a hemorragia intracerebral.

Aneurismas de Charcot–Bouchard

• Hipertensión aguda. Además de los cambios en las paredes de las arterias cerebrales producidos por la hipertensión crónica, la elevación aguda de la presión arterial parece representar un papel en la patogénesis de la hemorragia intracerebral.

PATOLOGÍA

La mayoría de las hemorragias por hipertensión se originan en ciertas áreas de predilección que corresponden a las ramificaciones arteriales largas, estrechas y penetrantes a lo largo de las cuales se han encontrado aneurismas de Charcot-Bouchard durante autopsia.

En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son: a) el putamen y la cápsula interna adyacente (50%) b) la sustancia blanca central de los lóbulos temporales, parietales o frontales (hemorragias lobares, sin relación estricta con hipertensión) c) el tálamo d) un hemisferio del cerebeloe) el puente

• En algunos casos, la lesión vascular hipertensiva que causa una rotura arterial parece surgir de una pared arterial alterada por los efectos de la hipertensión, es decir, la lipohialinosis segmentaria y el aneurisma falso (microaneurisma) de Charcot-Bouchard

• La extravasación forma una masa burdamente circular u oval que interrumpe el tejido y crece en volumen conforme la hemorragia prosigue.

• El tejido cerebral adyacente se deforma y comprime.

• Si la hemorragia es extensa los elementos de la línea media se desplazan hacia el lado opuesto y los centros reticular activador y respiratorio quedan en peligro, lo que conduce al coma y muerte

CUADRO CLINICO

• La hemorragia cerebral es la más impresionante de todas las enfermedades vasculocerebrales.

• La hemorragia hipertensiva ocurre sin advertencia, más comúnmente mientras el paciente está despierto.

• La cefalea está presente en 50% de los pacientes y puede ser muy intensa; el vómito es común.

• La presión arterial se eleva después de que ha ocurrido la hemorragia. Así, la presión arterial normal o baja en un paciente con ACV hace que el diagnóstico de hemorragia hipertensiva sea poco probable, al igual que el inicio antes de los 50 años de edad.

• Muchas veces se encuentra rigidez de la nuca aunque, una vez más, es tan frecuente que no exista o sea discreta que su ausencia no descarta el diagnóstico

• Las características clínicas varían según el sitio de la hemorragia

• Hemorragia cerebral profunda.

• Los dos sitios más comunes de hemorragia hipertensiva son el putamen y el tálamo, que están separados por el brazo posterior de la cápsula interna. Este segmento de la cápsula interna es atravesado por fibras motoras descendentes y fibras sensoriales ascendentes, incluyendo las radiaciones ópticas.

• La presión en estas fibras debida a la expansión del hematoma lateral (putaminal) o medial (talámico) produce un déficit sensoriomotor contralateral. En general, la hemorragia putaminal conduce a un défi cit motor más grave y la hemorragia talámica a un trastorno sensorial más notable.

• La hemianopsia homónima puede ocurrir como un fenómeno transitorio después de una hemorragia talámica y a menudo es un hallazgo persistente en las hemorragias putaminales.

Hemorragia lobular.

• Las hemorragias hipertensivas también ocurren la materia blanca por debajo de los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital. Los síntomas y signos varían según la localización, en ocasiones hay cefalea, vómito, hemiparesia, déficit hemisensoriales, afasia y anormalidades del campo visual.

• Las convulsiones son más frecuentes que con las hemorragias en otros sitios, en tanto que el estado de coma ocurre menos.

Hemorragia pontina.

• Con el sangrado en la protuberancia anular, en segundos a minutos se presenta coma y suele conducir a la muerte en el curso de 48 horas. Los hallazgos oculares típicamente incluyen pupilas puntiformes. Hay ausencia o alteración de los movimientos oculares horizontales, pero es posible que se conserven los verticales.

• En algunos pacientes se observa balanceo ocular con movimientos hacia arriba y abajo en ambos ojos con intervalos de cerca de cinco segundos. Por lo común los pacientes presentan tetraparesia y exhiben posturas descerebradas; a veces existe hipertermia.

• En contraste con la presentación clásica de la hemorragia pontina que se describe antes, también ocurren pequeñas hemorragias que no afectan el sistema de activación reticular, y que se asocian con deficiencias menos graves y excelente recuperación.

Hemorragia cerebelosa.

• Los síntomas distintivos de hemorragia cerebelosa (cefalea, mareo, vómito e incapacidad para erguirse o caminar) comienzan en forma repentina, en minutos después del inicio del sangrado.

• Aunque es posible que en un principio los pacientes estén alerta o sólo un poco confusos, las hemorragias grandes conducen a coma en el curso de 12 horas en 75% de los pacientes, y en 24 horas en 90% de ellos.

ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA

• Es un trastorno de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central caracterizada por un depósito de material β-amiloide sobre las paredes de dichos vasos

• Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa más frecuente de HIC en ancianos normotensos.

• La angiopatía amiloide (congofílica) cerebral es una causa poco común de hemorragia intracerebral.

• El trastorno es más común en pacientes ancianos (media de edad de 70 años) y típicamente produce hemorragia lobular en múltiples sitios

• La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de preferencia supratentorial.

• Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en múltiples lóbulos en forma simultánea.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)

• Son una causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos.

• Representan 4-5% del total.

• Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso.

OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

Manifestación MAV:

50% HEMATOMA PARENQUIMATOSO

HIC cerca cisura silvio o lóbulo temporal

Hemorragia lobular parietal

El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

• El diagnóstico angiográfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta técnica y su diagnóstico se basa en los hallazgos de la RM

La MRI en los planos sagital y axial demuestra una lesión frontal izquierda medial con un anillo acentuado de macrófagos cargados con hemosiderina y sin edema asociado.

La mayor parte de los angiomas cavernosos es muy pequeña y en ocasiones múltiple, pero tienen las mismas características diagnósticas.

Tratamiento: ( 3 formas )

• Cirugía ( 80% se pueden extirpar exitosamente microcirugía)

• Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes)

• Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)

TUMORES CEREBRALES

• Aproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prácticamente siempre maligno y constituyen el 2-7% en estudios poblacionales.

• Los tumores más frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metástasis cerebrales, estas últimas secundarias a carcinoma broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma.

• El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apoplejía pituitaria

ANTICOAGULANTES

• La HIC constituye la complicación más grave del uso de estos fármacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamaño generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia más prolongada que en casos de causa hipertensiva.

COAGULOPATIAS

• Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulación intravascular diseminada.

• Coagulopatias inducidas por drogas:

• Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

AGENTES FIBRINOLITICOS

• La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.

VASCULITIS

• La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a obstrucción arterial.

• El diagnóstico lo sugiere la presencia de células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo y especialmente la presencia de múltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografía.

DIAGNOSTICO CLINICO

• El diagnóstico clínico de la HIC se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

• Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación gradual del hematoma en el parénquima cerebral, produciendo empeoramiento del déficit neurológico junto a aumento de presión intracraneana.

• Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo.

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

• La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.

• Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e hidrocefalia.

• La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares.

• TC en hemorragia intracerebral por hipertension.

• La sangre se observa como una senal de alta densidad en el sitio de la hemorragia en el talamo y se extiende al tercer ventriculo y a las astas occipitales de los ventriculos laterales ipsolateral y contralateral

TRATAMIENTO

Medidas Generales

• ABCAsegurar vía aérea

• NormotermiaAntipiréticos

• Evitar HiperglicemiaUso insulina para HGT < 140 mg/dl

• Prevención TVPMedidas Físicas

• Heparina (no fraccionada, bajo peso molecular)1 a 4 días después si se documenta cese del sangrado

Revertir Anticoagulación

Sangrado asociado a anticoagulantes es una emergencia!!

• Inmediata (minutos a horas)

Plasma fresco congelado

Crioprecipitado

Factor VIIa

• Largo plazo (horas a dias)

Vitamina K 10 mg ev c/12 h hasta INR óptimo

No existe recomendación sobre algún agente en particular

HIPERTENSION ARTERIAL

• Mientras no se hayan completado los ensayos clínicos en marcha sobre la intervención en la PA para la HIC, los médicos deben tratar la PA basándose en la evidencia científica actual incompleta.

• En pacientes que presentan inicialmente una PA sistólica de 150 a 220 mmHg, la reducción aguda de la PA sistólica a 140 mmHg es probablemente segura

• El uso de agentes antihipertensivos en la hemorragia intracerebral aguda es polémico. Los intentos por reducir la presión arterial sistémica pueden comprometer el flujo sanguíneo cerebral y conducir a infarto, pero si la hipertensión continúa se puede exacerbar el edema cerebral.

Medidas quirúrgicas

a. Descompresión cerebelosa.

• La intervención terapéutica más importante en la hemorragia hipertensiva es la descompresión quirúrgica de los hematomas en el cerebelo.

• A menos que este paso se tome con prontitud, es posible que existan consecuencias fatales o deterioro inesperado.

• Note que este procedimiento también puede revertir el déficit neurológico.

• Debido a que los resultados quirúrgicos son mucho mejores en pacientes que responden que en aquellos que no muestran respuesta, la cirugía debería realizarse al inicio en el curso cuando el paciente sigue estando consciente.

b. Descompresión cerebral.

La cirugía quizá sea útil cuando una hemorragia superfi cial en la materia blanca cerebral es de sufi ciente magnitud para causar un efecto de masa con desplazamiento de las estructuras en línea media y hernia incipiente.

El pronóstico se relaciona directamente con el nivel de conciencia antes de la operación y en general la cirugía es infructuosa en un paciente que ya se encuentra en estado comatoso.

c. Contraindicaciones para la cirugía.

La cirugía no está indicada para hemorragias hipertensivas pontinas o cerebrales profundas, ya que en la mayoría de los casos ocurre con ruptura dentro de los ventrículos, y las áreas en cuestión sólo son accesibles a expensas del tejido normal que las cubre.