• Shelvie Astina 1523012056

• Andrean Christian1523013005

• Ovie Kurnio Candra 1523013010

• Jessy Teressa Yang1523013032

• Faustine Emanuela 1523013033

• Kadek Wisnu Segara K 1523013039

• Vincentius Diamantino S1523013044

• Gisela Tania Irwanto1523013057

• Patricia Jeanette Sulo 1523013060

• Devina Robbyanti1523013089

BLOK 4.1 KARDIOVASKULAR II

KELOMPOK 3

SKENARIO PEMICU

Seorang laki-laki datang ke rumah sakit dengan keluhan kaki bengkak. Akhir-akhir ini penderita juga mengeluh

sesak napas.

Kata Kunci• Laki-laki • Kaki bengkak• Sesak nafas akhir-akhir ini

DAFTAR PEMBAHASAN• Apa definisi, ciri, jenis, dan patofisiologi dari edema?• Apa definisi, ciri, jenis, dan patofisiologi dari sesak

napas?• Apa definsi, ciri, dan patofisiologi dari gagal jantung?• Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung pada

kasus ini?• Apa makna klinis dari pemeriksaan penunjang dan

pemeriksaan fisik?• Apa saja DD pada kasus ini?• Apa saja komplikasi yang dapat terjadi?• Bagaimana tata laksana dari DU?• Bagaimana prognosis dari pasien tersebut?

STATUS MEDIKIdentitas Pasien :

• Usia : 54 Tahun• Jenis kelamin : Laki-laki• Pekerjaan : Pedagang di pasar• Berat badan : 78 kg• Tinggi badan : 166 cm

Keluhan Utama :• Kaki bengkak

Keluhan Lain :• Sesak nafas

ANAMNESIS• Riwayat kaki bengkak: Didapat sejak 1 bulan yang

lalu, bengkat terdapat pada kedua tungkai, tidak ada rsa nyeri. Kaki membengkak lebih parah pada siang hari dan membaik pada malam hari. 4 bulan terakhir ini terdapat nyeri pada kaki bila mengangkat beban (keranjang kecil).

• Riwayat keluhan sesak nafas: Merasa ngos-ngosan sejak 4 bulan terakhir, bila membawa beban (keranjang kecil) memperparah sesak nafas, membaik bila beristirahat dan memperburuk bila beraktivitas. Kadang-kadang menyebabkan terbangun di malam hari karena sesak.

ANAMNESIS (2)• Riwayat dahulu: Tidak pernah memeriksa

cholesterol, Riwayat keluarga tidak diketahui, Diabetes Melitus di sangkal. Pernah masuk rumah sakit karena penyakit jantung karena dirasakan dada yang nyeri.

PEMERIKSAAN FISIK

Vital Sign

Tekanan darah : 130/70mmHg

Suhu : 36,7º

Denyut nadi : 125x/menit

Frekuensi napas : 32x/menit

Akral : hangat

Inspeksi Umum

Keadaan umum tampak sesak

GCS: 4,5,6 (komposmentis).

Tampak ada edema kaki di bagian extremitas inferior.

PEMERIKSAAN FISIK (2)

Inspeksi kepala leher

• Anemis (-)• Cyanosis (-)• Icterus (-)• Dispneu (+)

PEMERIKSAAN FISIK (3)

Palpasi

• Kepala leher

- JVP meningkat 10 cm H20.

• Abdomen

- Hepatomegali (hepar 2cm di bawah arcus costae).

PEMERIKSAAN FISIK (4)

Auskultasi

• Thorax- S1, S2 tunggal

- Gallop (+)

• Abdomen

- Meteorismus (-)

PEMERIKSAAN FISIK (5)

Laboratorium

Darah lengkap : Normal

Urine : Normal

Radiologi• X- ray : Cardiomegali dan didapati

perselubungan di kedua lapangan paru.• EKG :

Heart Rate: sinus takikardi (115x/mnt)

Tampak infark miokard lama di bagian anterior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EDEMA

Dalam keadaan normal, kapiler bersifat homeostatis karena tekanan hisdrostatik vascular sebanding dengan tekanan osmotic plasma sehingga hanya sedikit cairan yang berada dalam ruang interstitium, namun cairan itu diserap kembali oleh pembuluh limfatik dan disalurkan kembali melalui ductuc thoraxicus. Bila tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotic maka akanmengganggu keseimbangan ini, sehingga terjadi penimbunan cairan di ruang interstitial dan menyebabkan edema pada jaringan atau rongga tubuh. Edema paling sering dapat dilihatpada extrimitas bawah atau atas, dan pada perut.

Edema juga dapat bersifat non-inflamatory bila disebabkan karena efek dari obat (anti hipertensi, NSIAD, Steroid, dll), kehamilan atau penyakit yang mendasari (gagal jantung, penyakit ginjal atau sirosis hati) yang bersifat rendah protein yang disebut transudate.Tandadan gejala edema meliputi:(1) Pembengkakan pada jaringan dibawah kulit.

(2) Kulit mengkilat dan terdapat pitting edema.

(3) Terdapat asites (bila edema perut).

SESAK NAPAS

Dispnea atau sesak napas adalah ketidakmampuan organ respirasi untuk melakukan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan udara.Seseorang yang mengalami dispnea sering mengeluh nafasnya pendek atau merasa tercekik.Dispnea merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Sesak napas tidak selalu menunjukan adanya penyakit. Orang normal juga akan mengalami sesak napas apabila melakukan kegiatan fisik pada tingkat yang berbeda-beda.

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas kecuali dengan aktivitas berat

1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika terburu-buru

atau ketika berjalan menuju puncak landai

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena

sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas

3 Berat Berhentit berjalan setelah 90 meter (100 yard) untuk bernapas atau

setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila meninggalkan rumah atau sulit bernapas

ketika memakai baju atau membuka baju

Beberapa variasi gejala umum dispnea antara lain ortopnea dan dispnea nokturna paroksismal.

Ortopnea adalah napas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan biasanya diperjelas dengan penambahan jumlah bantal atau penambahan elevasi sudut untuk mencegah perasaan tersebut. Penyebab tersering ortopnea adalah gagal jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbaring.

Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk untuk bernapas. Waktu timbulnya terlambat karena mobilisasi cairan edema perifer dan penambahan jumlah volume intravaskular pusat. Pada pasien ini tergolong menderita paroxymal nocturnal dyspnea (PND).

GAGAL JANTUNG

Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di bawah ini:

• Kegagalan memompa, terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.

• Obstruksi aliran, terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta.

• Regurgitasi, meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.

• Gangguan konduksi , menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan tidak efisien.

• Diskontinuitas sistem sirkulasi, mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang menembus aorta.

• Beberapa keadaan tersebut dapat menyebabkan overload volume atau tekanan atau disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilatasi kamar jantung.

• Terjadinya hipertrofi dan atau dilatasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor β-adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya ukuran jantung. Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respons terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi yang disebut remodelling ventricle (left ventricular atau LV remodeling).

Terjadinya remodelling ventricle merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas miokardium, melalui mekanisme sebagai berikut :

1. Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilatasi preload (meningkatkan cross-bridge dalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas.

2. Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi) dengan atau tanpa dilatasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.

3. Aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin meningkatkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular; aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasan atrial natriuretic peptide (ANP).

Terkadang kegagalan terjadi karena ketidakmampuan kamar jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup selama diastol untuk mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastolik), yang dapat muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis miokardium, deposisi amiloid, dan perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari, gagal jantung kongestif dikarakteristikkan dengan adanya penurunan curah jantung (forward failure) atau aliran balik darah ke sistem vena (backward failure) atau keduanya.

Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek morfologis dan klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.

Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri muncul pada beberapa penyakit (cor pulmonale). Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder gagal jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.

Makna klinis dari pemeriksaan fisik dan

penunjang

Pemeriksaan Normal Pasien

Umum

GCS : 456Tidak menahan nyeri/sulit bernapasBMI : 18.5-25

GCS : 456Sesak napasBMI : Over Weight (30,5)

Fisik1. Vital sign Suhu tubuh Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi napas Akral

  36.5oC-37.5 oC 120/80 mmHg 60-100x/menit 15-20x/menit Hangat

  36.7 oC 130/70 mmHg 125x/menit 32x/menit Hangat

2. Kepala-Leher Inspeksi Lesi Anemis Sianosis Icterus Edema Palpasi JVP

  o Negativeo Negativeo Negativeo Negativeo Negative o 6-8 cm H2O

  NegativeNegativeNegativeNegativeNegative 10 cm H2O

3. Thorax Inspeksi Dispneu Auskultasi Wheezing Ronki Cardiac mur-mur Gallop

  o Negative  o Negativeo Negativeo Negativeo Negative

  o Positive o Negativeo Negativeo Negativeo Positive

4. Abdomen Palpasi Ukuran Organ Auskultasi meteorismus

 o Normal  o Negative

 o Hepatomegali  o Negative

5. Ekstremitas Inspeksi Edema

  o Negative

  o Positive

Takikardi dan peningkatan tekanan darah merupakan bentuk kompensasi tubuh.

Hepatomegaly merupakan salah satu menifestasi klinis dari edema perifer. Selain

itu pasien merasa sesak napas seterlah aktivitas ringan. Hal ini menunjukkan bahwa pasien menempati kelas II pada klasifikasi

New Your Heart Association .

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung umur, berat gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, dan apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat ganguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif , hampir selalu ditemukan Dyspnea, Orthopnea (kesulitan bernapas apabila terbaring terlentang), Paroxysmal nocturnal dyspnea (orthopnea yang terjadi pada malam hari) , Kelelahan, Cepat lelah karena curah jantungnya yang berkurang, Oliguria (jumlah urine atau air seni yang keluar kurang dari normal), Nokturia ( buang air kecil yang luar biasa sering di malam hari), Asites, Heptomegali. Dapat juga terjadi peningkatan JVP akibat kompensasi dari system vena yang tidak dapat memasuki atrium kanan. Pada auskutasi dapat ditemukan takicardi, bunyi gallop (s3) dan ronki paru.

DIAGNOSIS

Berdasarkan gejala, anamhesis, dan pemeriksaan fisik, terdapat beberapa penyakit yang berkaitan dengan keadaan pasien tersebut, yaitu :

A. Kardiomiopati hipertrofi

B. Cor Pulmonale

C. Gagal Jantung Kongestif

DIAGNOSIS BANDING

KARDIOMIOPATI HIPERTROFI

Kardiomiopati hipertrofik adalah kondisi yang ditandai dengan adanya suatu penebalan yang tidak disertai dilatasi dari ventrike kiri dan tanpa adanya suatu kondisi kelainan jantung lain ataupun kelainan sistemik lain yang mungkin menyebabkan kondisi penebalan ventrikel kiri seperti stanosis aorta, hipertensi sistemik maupun perubahan fisiologik “athlete’s heart”. Komplikasi yang mungkin timbul antara lain adalah aritmia yang beresiko terjadi kematian mendadak, atrial fibrilasi dengan resiko stroke, dan gagal jantung terkait obstruksi dari aliran keluar vetrikel kiri atau gagal jantung akibat disfungsi sistolik pada pasien tanpa obstruksi dari aliran keluar ventrikel kiri. Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik dapat mengeluhkan adanya angina, dispneu, palpitasi, intoleransi terhadap latihan fisik dan sinkop. Tetapi pada kebanyakan orang, kalianan ini dapat tetap asimptomatik dan presentasi klinis dapat berubah suatu sudden cardiac death.

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik sering normal namun pada pasien yang juga disertai dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri ada beberapa gejala yang ditemukan seperti pulsasi arteri yang cepat naik dan turun (jerky pulse) adanya murmur sistolik pada batas sternum kiri yang menjalar ke batas kanan sternum bagian atas dan apeks. Intensitas dari murmur meningkat dengan maneuver yang dapat menurunkan preload dan afterload dari ventrikel seperti berdiri dari posisi jongkok dan maneuver valsava.

COR PULMONALE

Cor Pulmonale didefinisikan sebagai perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan pada system pernafasan. Hipertensi pulmonal adalah gambaran umun yang terjadi antara paru-paru dan jantung yang dapat mentebabkan Cor pulmonale. Penyakit ini dapat berpotensi sebagai pencetus penyakit cardiopulmonary yang lain. Meskipun Cor pulmonale biasanya bersifat kronis dan lambat, namun ada 2 kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya Cor Pulmonale akut, yaitu Pulmonary Embolism (paling sering) dan Acute Respiratory Distress Syndrrome (ARDS).

Gejala awal yang dapat ditimbulkan adalah dyspnea, tacypneu, kelelahan dan pusing selama menjalani aktivitas, perasaan berdebar dan tacycardi juga dapat terjadi. Semakin lama gejala yang ditimbukan sebamik berat, bahkan saat beristirahat gejala dapat muncul. Pada stadium lanjut, kongesti hati pasif sekunder kegagalan ventrikel kanan yang parah dapat menyebabkan anoreksia, kuadran kanan atas perut tidak nyaman, dan jaundice. Selain itu, sinkop juga dapat dilihat pada kasus yang berat, mencerminkan ketidakmampuan untuk meningkatkan curah jantung selama latihan dengan penurunan berikutnya dalam tekanan arteri sistemik. Komplikasi berikutnya adalah terjadinya angina, batuk, pembengkakan pada extremitas inferior dengan pemeriksaan pitting edema.

Tanda-tanda fisik yang mendasari cor pulmonale atau hipertensi paru adalah hipertrofi ventrikel kanan (RVH), dan gagal jantung kanan. Peningkatan diameter dada karena pernapasan bekerja dengan retraksi dinding dada, vena leher mengalami penonjolan, dan dapat juga terjadi sianosis. Pada auskultasi paru-paru bising dan ronki dapat didengar sebagai tanda-tanda penyakit paru-paru. Pada auskultasi jantung juga dapat ditemukan bunyi murmur dan buyi S3 atau S4.

DIAGNOSIS UTAMA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DEFINISIGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001). Tanda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung.

ETIOLOGI Penyakit Jantung Koroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif. Hipertrophic Cardiomiopathy

Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel.

Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Aritmia

Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi.. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

ETIOLOGI (2)

Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral. Lain-lain

Merokok, Diabetes Melitus, dan Obesitas merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki maupun wanita.

ETIOLOGI (3)

Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri.

PATOGENESIS

Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodelling ventrikel kiri. Remodelling ventrikel kiri berupa

(1) hipertrofi miosit;

(2) perubahan substansi kontraktil miosit;

(3) penurunan jumlah miosit akibat nekrosis, apoptosis dan kematian sel autophagia;

(4) desentisasi β-adrenergik;

(5) kelainan metabolisme miokardium;

(6) perubahan struktur matriks ekstraseluler miosit.

PATOGENESIS (2)

Remodelling ventrikel kiri dapat diartikan sebagai peruahan massa, volume, bentuk, dan komposisi jantung. Remodelling ventrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis sehingga beban mekanik jantung semakin meningkat. Dilatasi pada ventrikel kiri juga mengurangi jumlah afterload yang mengurangi stroke volume. Pada remodelling ventrikel kiri juga mengalami peningkatan end-diastolic wall stress yang menyebabkan

(1) Hipoperfusi ke subendokardium yang akan memperparah fungsi ventrikel kiri;

(2) peningkatan stress oksidatif dan radikal bebas yang mengaktivasi hipertrofi ventrikel.

PATOGENESIS (3)

Perubahan struktur jantung akibat remodelling ini yang berperan dalam penurunan cardiac output, dilatasi ventrikel kiri dan overload hemodinamik. Keselruhan hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyakit jantung.

PATOGENESIS (4)

KRITERIA DIAGNOSISStudi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif

1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor

Kriteria Mayor• Dispnea/orthopnea Nocturnal

Parkosismal• Distensi vena leher Ronki

Kardiomegali• Edema pulmonary akut• Gallop-S3• Peningkatan tekanan vena

(>16 cmH20) Waktu sirkulasi > 25 detik

• Reflex hepatojugularis

Kriteria Minor• Edema pretibial• Batuk malam• Dispnea saat aktivitas• Hepatomegali• Efusi pleura• Kapasitas vital paru menurun

1/3 dari maksimal• Takikardia (>120 kali/menit)

New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung Kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :

KLASIFIKASI

Kelas 1 Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitasfisik tidak

menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.

Kelas 2 Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik.Merasa nyaman saat

beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit

sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas 3 Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Merasanyaman saat

istirahat namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah

merasa sesak, fatigue, dan palpitasi.

Kelas 4 Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejalabisa muncul dan

jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.

PERBANDINGAN DIAGNOSIS BANDING DENGAN DIAGNOSIS UTAMA

Congestive Heart Failure

Hypertrophy Cardiomiopathy

Cor Pulmonale

Edema dependen Dipsneu Dipsneu

Hepatomegali Nyeri dada Tacypneu

JVP meningkat Palpitasi Lelah dan pusing

Asites Pusing Anoreksia

Anoreksia Sinkop Jaundice

Mual Cardio mur-murAbdomen kuadran kanan atas tidak

nyaman

Nokturia   Sianosis

Lemah   Cardio mur-mur

*Keterangan : warna merah tidak ditemukan pada pasien.

Pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen dari ketiga penyakit tersebut didapati cardiomegaly. Pada Cor Pulmonale pada foto rontgen akan nampak selubung pada paru-paru dan terlihat adanya perbesaran cabang pada hilus sehingga kami mengeliminasi Cor Pulmonale. Sedangkan pada Hypertrophy Cardiomiopathy, pembesaran otot jantung biasanya terdapat pada septum ventrikel, karena kami tidak memiliki data echocardiography maka kami juga mengeliminasi Hypertrophy Cardiomiopathy. Sehingga Congestive Heart Failure adalah penyakit yang paling cocok dengan manifestasi klinis pasien, begitu pula dengan hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung Congestive Heart Failure sebagai diagnosis utama.

TATA LAKSANA

RENCANA TERAPI

• Furosemide (Lasix®)

Furosemide termasuk golongan loop diuretic yang bekerja dengan menghambat reabsorpsi NaCl dan KCL pada pars asendens tebal ansa henle. Secara farmakokinetika, loop diuretic cepat diserap. Obat golongan ini dieliminasi oleh ginjal melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus. Lama kerja furosemide 2-3 jam. Dapat diberikan secara oral/IV. Waktu paruhnya bergantung pada fungsi ginjal. Berkurangnya sekresi loop diuretic dapat terjadi karena pemberian obat-obat seperti NSAID/Probenesid.

Pemakaian berkepanjangan dapat menyebabkan hipomagnesia signifikan pada sebagian pasien. Dengan mengurangi reabsorpsi NaCl maka volume plasma dalam tubuh menurun sehingga dapat mengurangi preload dan afterload jantung. Dengan menurunnya volume plasma juga mengurangi transudate sehingga dapat mengurangi edema.

TERAPI FARMAKOLOGIS

• Karvedilol

Karvedilol merupakan β-blocker yang secara kompetitif menghambat reseptor β1. Secara farmakokinetik, karvedilol memiliki waktu paruh 7-10 jam. Karvedilol dimetabolisasi secara ekstensif di hati. Karena metabolisme karvedilol dipengaruhi oleh polimorfisme dalam aktivitas CYP2D6 dan oleh obat-obat yang menghambat aktivitas enzim ini. Secara farmako dinamika, dengan menghambat reseptor β1 yang terutama terdapat pada jantung maka karvedilol dapat memperlambat kecepatan jantung. Dengan melambatnya kecepatan jantung maka O2 demand jantung juga berkurang.

TERAPI FARMAKOLOGIS (2)

Transplantasi dilakukan pada pasien dengan CHF yang berat. Indikasi umum transplantasi jantung meliputi fungsi jantung yang semakin memburuk dan prognosa kehidupan pasien kurang dari 1 tahun untuk dapat bertahan hidup. Indikasi spesifik transplantasi jantung adalah CHF dengan terapi konvensional yang gagal/tidak membaik, usia pasien lebih muda dari 65 tahun, kemampuan untuk memenuhi pengobatan lebih lanjut.

TERAPI BEDAH (TRANSPLANTASI

JANTUNG)

RENCANA EDUKASI

1. Aktivitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Pada pasien ini sudah termasuk kelas CII maka pasien harus mengurangi kebiasaannya sehari-hari.

2. Pada pasien ini tergolong gemuk dikarenakan BMI > 24.9 yang berarti pasien perlu melakukan diet dengan mengurangi makan.

3. Nutrisi yang adekuat diperlukan bagi pasien, kekurangan nutrisi pada pasien dapat menyebabkan malnutrisi dan memperparah edema.

4. Penjelasan mengenai kepatuhan obat yang harus diminum secara teratur.

RENCANA PREVENTIF

1. Larangan pasien untuk merokok. Akibat merokok dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi seperti hipertensi, meningkatnya denyut jantung, dll.

2. Larangan pasien mengkonsumsi alkohol. Akibat dari konsumsi alkohol dapat mengubah keseimbangan cairan, memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi arittmia.

3. Larangan pasien mengkonsumsi makanan-makanan berlemak dan berkolestrol tinggi. Kolestrol tinggi dapat menyebabkan emboli.

RENCANA PROMOTIF

Memberitahu keluarga pasien dan masyarakat sekitar mengenai faktor resiko apa saja yang dapat menimbulkan gagal jantung. Menganjurkan pasien untuk melakukan aktivitas-aktivitas dan gaya hidup yang sehat. Rencana promotif ini dilakukan agar pasien membiasakan diri dengan gaya hidup yang sehat dan supaya orang lain juga tidak menderita suatu penyakit.

RENCANA REHABILITATIF

FASE 1 (IN HOSPITAL STATE)

Pasien dikunjungi oleh tim rehabilitasi jantung lalu pasien diberikan penjelasan mengenai penyakit yang diderita, proses penyembuhan, dan semangat serta motivasi. Pasien baru dipertemukan dengan pasien lama yang sudah menjalani pengobatan gagal jantung dimana pasien lama tersebut menceritakan pengalaman pengobatannya dan perasaannya. Setelah itu pasien mulai diajak melakukan latihan dan gerakan ringan sambil diamati kondisinya.

Fase 2 ini dimulai saat pasien sudah sembuh dari rumah sakit dan setelah 2-6 minggu istirahat di rumah. Tim rehabilitasi jantung membuat jadwal latihan untuk pasien. Dilakukan counseling dan edukasi untuk mencegah/mengurangi faktor resiko yang dapat memperparah keadaan pasien. Fase 2 ini dilakukan selama 3-6 bulan.

FASE 2 (SUPERVISED EXERCISE)

Tim rehabilitasi membuat program latihan untuk dilakukan pasien seumur hidupnya. Program latihan biasanya disusun 3 kali dalam seminggu. Aktivitasnya disesuaikan dengan aktivitas dimana pasien menikmati aktivitas tersebut. Tujuan utama dari fase 3 ini adalah usaha promotif untuk membuat kebiasaan hidup yang sehat

FASE 3 (MAINTENANCED PHASE)

PROGNOSISBila pasien tertangani dengan baik, prognosis yang dihasilkan juga baik. Hal itu harus didukung dengan keberhasilan terapi farmakologis dan terapi rehabititative pasien. Kepatuhan pasien dalam menjalani terapi juga memperbaik prognosis pasien.

KESIMPULAN

Pada kasus ini, pasien sebelumnya mengalamai serangan jantung 5 tahun lalu yang menjadi factor resiko dari penyaki yang dialami sekarang. Dimulai dari 5 tahun lalu, dimana serangan jantung sebelumnya dapat menyebabkan cardiomegaly pada pasien. Cardiomegaly (ventrikel kiri) menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen di otot jantung. Bila pasokan oksigen ke jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan maka terjadi gagal jantung pada ventrikel kiri, sehingga pada auskultasi jantung didapat suara Gallop (s3) , akibat gagal jantung tersebut cardiac output turun maka aliran darah menuju ventrikel kiri juga terhalangi end systolic volume yang mengakibatkan tertimbunnya darah pada atrium kanan yang menyebabkan hipertrofi atrium kanan (tidak terlalu terlihat).

Penimbunan darah pada atrium kanan berefek pada bendungan di vena pulmonalis sehingga terjadi edema paru dan pasien mengeluhkan Dispnea, sehingga pada pemeriksaan auskultasi paru didapat suara ronki dan pada pemeriksaan X-ray Thorax didapat daerah yang berselubung akibat terjadi efusi pleura. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas pada malam hari (dispnea nokturna paroksismal) yang dikarenakan cairan pada paru tertimbun pada posisi horizontal tubuh ketika tidur, dan membaik dengan menegakkan posisi tidur. Sesak nafas juga memberat bila pasien beraktifias dikarenakan kebutuhan akan oksigen meningkat.

Akibat timbunan pada paru-paru dalam jangka waktu lama maka bendungan dapat juga terjadi pada arteri pulmonalis yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan karena ventrikel kanan tidak bisa memompa dengan maksimal (after load naik), maka darah juga naik menuju atrium kanan dan juga vena cava sehingga pada pemeriksaan fisik didapatkan kenaikan Jugular Venous Pressure (JVP) sebanyak 10cm H2O dan bendungan pada vena cava inferior mengakibatkan terjadinya hepatomegaly (karena edema) dan edema pada tungkai. Pasie juga mengeluhkan kaki yang membengkak terutama pada siang hari, hal itu dikarenakan adanya efek gravitasi yang menarik edema ke bawah. Edema yang terjadi pada pasien dikarenakan osmotic pressure yang menurun karena cairan tidak bisa masuk ke pembulu darah dan tertimbun rongga tubuh.

Kelompok kami mendiagnosa pasien dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF) karena berdasarkan studi Framingham(untuk mendiagnosa CHF) didapat 4 kriteria mayor dan 5 kriteria minor pada pasien dimana dari kriteria tersebut didapatkan gejala spesifik yang hanya dialami oleh pasien CHF yaitu dispnea nokturna paroksismal.

Kelompok kami tidak memilih Cardiomyopati Hipertrofi karena tidak ditemukannya suara murmur pada auskultasi jantung. Kelompok kami juga tidak memilih Cor Pulmonale sebagai diagnosis utama karena pada anemnesa pasien tidak ditemukan adanya Penyakit Paru Kronis (PPOK) dan ditunjang dari hasil foto thorax yang memperlihatkan tidak adanya infeksi paru kronis.

Tata Laksana pada pasien pertama adalah pemberian oksigen ketika MRS untuk meringankan sesak nafas pasien, berikutnya kelompok kami menyarankan pemberian terapi farmakologis berupa Loop Diuretic (Furozemide (Lasix®)) dan β-Bloker (Carvediol). Bila pemberian terapi farmakologi tidak memberikan hasil yang membaik atau bahkan memperburuk keadaan pasien, kelompok kami menyarankan operasi transplantasi jantung. Namun melihat pekerjaan pasien dan beban biaya yang akan ditanggung serta ada tidaknya donor jantung, kelompok kami menyarankan untuk mendiskusikan terapi ini ke keluarga pasien beserta kemungkinan-kemungkinan yang dapat terjadi.

Kelompok kami memberikan rencana rehabilitasi jantung bila terapi farmakologis memberikan hasil yang baik, rehabilitasi tersebut meliputi 3 fase yang bertujuan meningkatkan rasa percaya diri pasien, mencegah agar tidak terjadi serangan berulang, serta agar pasien dapat kembali menjalai kehidupannya se-normal mungkin. Rencana edukasi dan promotif juga dilauka pada pasien dan keluarga pasien.

THANKYOU