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7/26/2019 Guillen.desbloqueado

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Art culo de revisin

Sndrome deLand ry-Gui l lain -Bar r-St roh l.Una act ualizacinMo nroy Guer re ro J,1Nez Or ozco L2

RESUMEN

El Snd rome d e Landr y-Gui ll ain -Barr-St ro hl , ms sim pl e y conocid o como Snd rome d e Gu il lai n Barr(GB), se conside ract ualm ent e com o un conju nt o de aut oinmu nes, qu e se caracterizan po r una po lirrad iculon euro pti ca, que clnicamen t ee expr esa en la f orma de u na cuad rip aresia arr ef lctica ascenden t e, con l eves tr ast orn os sensitivo s y alg un as vecesresencia de alt eraciones auton mi cas. Jun t o con el cuad ro clnico sug est ivo de la existencia de sta, son conven ien tes lasru ebas de lab orat orio y gab inet e para confi rmar el di agnstico. En general el t ratam ient o es sint omti co, especfi co yehabil itat orio con lo q ue se int ent a reducir la morb imo rt alidad y p resencia de las secuelas asociadas.Pa lab r as c lave :Landr y-Guil lai n-Barr-St ro hl , fact or es de ri esgo , disaut on oma.

Rev M ex Neu roci 2005; 6(3): 271-282

andr y-Gui l l a in-Barr-Str oh l Syn dr om e. An up dat e

ABSTRACT

The Landr y-Guillain -Barr-Str oh l Synd rome, commo nly kn ow n as Guill ain BarrSynd rome (GB), is con sid ered at pr esents a grou p of autoimmune illn esses, that are expressed as a polyrad iculoneuro pathic aff ectio n, th at clinically is characterized asn ascend ing arref lectic cuadriparesis, wit h m ild sensit ive symp to ms and som etim es aut on om ic alterat ion s. Along w it hhe clinical pictu re it is convenient t o perf orm laboratory t ests to conf irm th e diagnosis. In general, the treatm ent isympt omatic, specific and w ith rehabilit ation w ith the aim o f dim inishing t he morb imo rtality and t he associated sequelae.Key w o r d s: Land ry-Guillai n-Barr-St roh l, r isk f actor s, d ysaut on om ia.

Rev M ex Neu roci 2005; 6(3): 271-282

HISTORIAEl Sndrome de Landry-Guillain-Barr-Strohl,

e n o m i n a d o s i m p l e m e n t e c o m o S n d r o m e d e

Guillain Ba rr (SGB), es un e pn imo comn ment e

ti liza do pa ra un grupo heterogneo de enferme-

a des auto inmunes que se expresan por una a fec-

in p olirradiculon europ tica. Otra caracte rstica es

ue m uchas veces se a socia con la existen cia de un

uadro infeccioso sistmico o local previo y, gene-

alment e, se present a como una pa rlisis simtrica

scendente q ue puede presenta r ad ems a lteracio-es sensitivas o autonmicas, y es actualmente la

rimera causa de parlisis aguda en los pases en

o nde la poliomielitis ha sido eliminad a .1,2

En 1859, Landry describi las caractersticas cl-

nicas de una parlisis ascendente sin amiotrofia;

a lgun a s ot ras de scripcion es le sig uieron e n ese mis-

mo sig lo, pero f ue d escrita en 1916 por Guilla in Barr

y Stroh l com o la p olirra diculoneuritis acompa a da

de disociacin a lbuminocito lgica en e l exam en d el

lquido cefalorraq udeo : We call a tt ention to a

clinical syndrom e w hich w e ha ve observed in tw o

c a s e s , a s y n d r o m e c h a r a c t e r i z e d b y m o t o r

d i s t u r b a n c e s , l o s s o f d e e p t e n d o n r e f l e x e s ,

preservat ion of cuta neo us reflexes, pa resth esia s w ith

slight disturba nce of o bjective sensibility, ten de rnesson pressure of the muscles, little change in the

electrical reactions of the nerves or muscles and

not ew orthy hyperalbuminosis of t he cerebrospina l

f l u i d i n t h e a b s e n c e o f c y t o l o g i c a l r e a c t i o n

(a lbum ino-cyto log ic dissocia tio n). This synd rom e

seems to us the result o f a concomitant a tt ack on

the spinal roots, nerves and muscles, probably by

a n i n f e c t i o u s o r t o x i c a g e n t . I t m u s t b e

d i f f e r e n t i a t e d f r o m s i m p l e r a d i c u l i t i s , p u r e

polyneuritis, and polymyositis. Graphic studies of

the speed of the reflexes an d t heir latent t ime and

o f the charac te r o f the muscula r con t r ac t ions
http://www.imbiomed.com.mx/http://www.imbiomed.com.mx/http://www.imbiomed.com.mx/http://www.imbiomed.com.mx/


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d e m o n s t r a t e t h a t t h e e n t i r e n e u r o m u s c u l a r

a ppa rat us participates in the syndrome. G uillain, et

a l; 1916 .3

En los 20 a os sub secuen te s, m s de 30 casos fue -

ron reportad os en la l iterat ura md ica, siendo el

mismo Guillain q uien a a di 10 de estos ca sos en

un a rtculo q ue pub lic en 1936; desde en to nces, la

entida d se conoci ba jo el epnimo de Sndrome

de Guillain Barr.3,4

EPID EM IOLOGASu incidencia a nua l se calcula g enera lmente e n

1-3 por 100,000 persona s. Ocurre en to do s los g ru-

pos de eda d con incidencia s va ria bles: 1.3 a 1.9 por

100,000 desde el nacimiento hasta los 30 aos de

eda d, con picos de incidencia a l fina l de la a do les-

cencia y en los ad ultos jvenes, as como e n la m a -

durez; el caso de men or eda d reportad o es de cua-

tro meses y el de mayor edad de 95 ao; afecta

predominant emente a hombres, aunq ue algunos norecono cen esto.1,3,5-9

Se ha calculad o e n Suecia q ue 3% de los casos

de SGB no son ho spita liza do s deb ido a q ue los pa-

cientes af ectos conservan la ca pacida d de ca mina r

y usar lo brazos con l ibertad, l lamando algunos

aut ores a esto la forma leve de la enfermeda d.10,11

Se dice q ue 40% de p a cient es hospita liza do s por

SGB, a la larg a tend rn q ue reinterna rse por compli-

caciones ta rdas o necesidad de ma yor rehabilitacin.

El primer pico de incidencia se correlaciona en

g ran ma nera con infeccione s por cito meg a lovirus y

Campylo bacter jejuni; el pico de incidencia en lama durez se ha intenta do correlaciona r con me ca-

nismo s inmun osupresores fa llido s.7

Otras cond iciones q ue muestran a umento en la

incidencia son e l emb a razo y part o en la s mujeres,

ciruga m a yor, vacunacin cont ra la influenza , uso

de drogas , anes tes i a e sp ina l y en fe rmedad de

Hodg kin. El riesg o d e pa decer SGB a los do s meses

de pad ecer una infeccin por C. jejun ies 100 vecesma yor que los no infecta do s.

Los ca sos de SGB ocurren g enera lmente e n fo r-

ma espord ica , pero oca siona lment e se ha informa-

do de fo rmas epidmicas, como ta l vez sea la en-fermeda d china para ltica , que o curre en el vera no

en el norte d e China , y se ha a socia do con infe ccio-

nes por C. jejun i; tam bin se han reporta do casossemejant es en Cura za o, ubica da en el Caribe. 1,8,9,17

El SGB es el ejemplo t pico de u na enf ermeda d

neurolg ica, resulta do de un trastorno a utoinmune.

Su espectro clnico, po r el mo men to , recon oce cin-

c o v a r i a n t e s , d e s d e l a c l s i c a f o r m a l l a m a d a

Polineuropa ta Agu da Inflama to ria Desmieliniza nte

(AIDP, por sus in ic i a les en ing ls de A c u t e Inf lammat ory Demyelinat ing Polyneuropathy), la

variante axonal (AMSAN-Acut e M ot or -Sensory

Axonal Neuropathy), la fa ltan te de a feccin sensitva, cono cida como Neuropa ta Axona l Mot ora Agu

da (AMAN-Acute M ot or-Axonal Neuropathy), lavariantes cl nicas de Miller Fisher (MFS) y l

Ne u r o p a t a Ag u d a P a n d isa u t o n m i ca (P D AN

Pandysauto nom ia Acute Neuropat hy). La m s frecuent eme nt e vista es la AIDP, y la s men os comun es

pero m s estu dia da s, son el MFS y la AMAN.8,9,12

En los pases occidentales, 85-90% de los caso

de SGB son d el t ipo AIDP y 3-5% son M SF, mien t ra

que en China, por ejemplo, la forma ms com

son la AMAN y la AMSAN, en Ta iw n la fo rma AMA

es ra ra, con men os de 4% de los ca sos.

FISIOPATOGENIAEl concept o principal de la fisiopa to ge nia d e l

enfermeda d es que su presencia se deb e a una con

jug a cin d e varios y variado s fa ctores, ya q ue pa rt

cipa n desde el comp lejo de h isto compa tibilidad q u

tiene el paciente, sus enfermedades previas, laq uimiocina s present es en a xones, ma crf a go s y va

sos sanguneos, as como la cepa bacteriana o mi

croorganismo presente en la regin donde vive e

paciente y q ue lo infecta , hasta la presencia de m

met ismo m olecula r entre el ag ent e infeccioso y la

estructuras neuronales propias. Es decir, como e

gran nmero de enf ermedad es, podemos esta ble

cer factores del paciente, el ag ente y el ambient

que se conjugan y dan por resultado la expresin

de la enfermedad .

Se ha estudiad o, sobre tod o, que ha y gran pare

cido entre mo lculas norma les que f orman partde la estructura mielnica y a xona l neurona les, co

estructuras que a su vez forman parte d e pa redes

a nt gen os ba cterian os y/o vira les.

Dentro de los glicolpidos estud ia do s y que est

involucrados se hallan el GM1, asialo-GM1, GM1b

Ga 1Na c-GD1a , GD1b, 9-O-a cetil-GD1b, G D3, GT1a

GT1b, GQ1b y el LM1. Incluso se ha lleg a do a intent a

correlacionar la molcula involucrada con un tip

especfico d e pa trn clnico, lo q ue se ha log rado m

o menos con xito sobre todo para las variante

axonales. Por ejemplo, la variedad AMAN se h

correla cionad o sobre t od o con el involucramiento dan tgeno s oligo sa c rido s de la pa red celula r de a lgu

nas cepas de Campylobacter jejuni, responsable dalgun os cuadros de ga stroent eritis, a s, cua ndo exi

ten en la sa ng re de los pa cient es ant icuerpos a ntiGT1

(de tipo IgG ), clnicament e se presenta oft a lmoparesi

y pa r lisis fa cia l en 57% de los ca sos, involucro bu lba

en 70%, y en 39% de los ca sos ha y necesida d d e ven

tilacin mecnica; todo esto tambin puede obser

varse en el ca so de pacient es con a nticuerpos ant

GQ1b, adems los datos clnicos sugestivos de un

infeccin po r C. jejun ison d ia rrea y do lor ab do mina

q ue preceden a los snto ma s de SGB.


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Los pa cient es infecta do s por C. jejun iy que de-arrollan SGB tienen ma yor proba bilida d d e pa de-

er una neuropat a axona l, desarrollar an ticuerpos

l ga ng lisido GM1, desa rrolla r una fo rma clnicauram ente mo tora , y tener hiperproteinorraq uia de

menor intensida d, presenta ndo una forma severa

e la enfermedad .1,3,4,8,9,13-19

Los pacientes infectados por citomegalovirus

esarrolla n ma yor concent racin d e mo lculas aso-

ia da s con a ctivacin y mig racin d e las clula s T,

resentand o una var iedad moderada de la enfer-

medad.

A continua cin, se presenta en la ta bla 1 un estu-

io multicnt rico,14q ue intenta correlaciona r infec-

ione s preceden tes, ant icuerpos cont ra g a ng lisido s

GM1 y recuperacin d e la m a rcha a ut noma .Otros microorganismos involucrados son e l

M icoplasma pneumoniae, con su g a lactocerebrsidoue se mimetiza con el gl icolpido mayor de la

mielina , cito meg a lovirus, virus de l Epstein Ba rr, E.coli, Haemoph ilus inf luenzae, Para influenza 1, In-lue nz a A, HIV, he pa t itis B, Chlam ydia p si t taci,Borrel ia burgdo rfer i, Varicela zost er, enterovirus,otavirus y el virus del Nilo.20,21

En un estud io con 383 pa cient es de 11 pa ses, se

et ermin 23% de infe ctad os por C. jejun i, 8% conito meg a lovirus y 2% con Epstein Ba rr.

Los a nt ecedent es infe cciosos m s comu nes en unstud io japo ns, fueron en un g rupo de 227 pacien-

es, de los cua les, 62% resulta ron con cuad ro d el

racto respira tor io super ior y 29% con cuadro

astroenteral. Se analizaron 158 sueros de estos

a cient es y se encon tr e viden cia de infe ccin po r

C. jejun ien 20%, E-Ba rr en 5%, cit om eg a lovirus en% y M icoplasma pneumoniaeen 3%.

Otro estudio llevad o a cabo en Minnesot a , E.U.,

menciona 65% de casos de SGB con a nt ecedent es

e inf eccion es, 44% de l tra cto respirat orio superior,

1% g a stro ent era l y 19% de en ferme da de s feb riles

nespecficas.

Aunq ue gen eralmente se piensa q ue la af eccin

de la capa de mielina es el sustra to a na t mico de la

lesin causant e de l SGB, ah ora ta mb in se investi-

gan aspectos que involucran una afeccin en lamisma placa neuromuscular, los nodos de Ranvier,

(por la rpida recuperacin en a lgunas forma s de-

t e r m i n a d a s c o m o a x o n a l e s ) , y e n f i l a m e n t o s

intra a xona les (Figura 1).

Fuera d e la expa nsin del conocimient o q ue se

tiene sobre la enfermeda d, la determinacin d e ta n-

Tabla 114

In f e cci n P a cie n t e s G M1Ig A G M

1Ig G G M

1Ig M Pro m e d io Pro n st ico

n (%) n (%) n (%) (95% CI) p o b re

Tie m p o p a ra (%)

l o g r a r m a r ch a

a u t n o m a

(das)

Sin in f e cci n 155 8 (5) 26 (17) 22 (14) 28 (1937) 17 (11)

Slo C. je jun i 5 2 24 (46) 25 (48) 17 (33) 76 (0164) 18 (35)Slo

Cit o m e g a lo viru s 1 7 0 0 6 (35) 66 (3993) 0 (0)

S lo V.E.B 3 0 0 1 (33) 52 (0124) 0 (0)

Do s in f e ccio n e s 2 1 (50) 1 (50) 1 (50) 126 0 (0)

To t a l 229 33 (14) 52 (23) 47 (21) 42 (3054) 35 (15)

Figura 1.Sitios de accin de autoanticuerpos en el SGB.

Fuent e: Hartun g HP, et al. Acut e immu noin flam atoryneur opat hy: updat e on Guillain Barrsyndr om e. CurrOpin Neuro l 2002; 13: 371-7.


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ta s susta ncias, obedece a la bsq ueda de blancos

teraput icos efectivos, q ue a yuden a los pacientes

a un acorta miento de la enf ermedad y sus conse-

cuen cias (Figu ra 1).

HISTOPATOLOGALos a spectos histo pa to lgicos de la enfe rme-

d a d f u e r o n d e s c r i t o s p o r p r i m e r a v e z p o r

Haymaker y Kernoha n, quienes not a ron que o cu-

rra un d eter ioro inf la ma to r io en las ra ces a nte -

riores de la md ula e spina l . Finalmen te en 1969,

Asbury, Arna son y Ada ms report a ron q ue los da -

to s caracte rsticos de la en fermed a d era n un infi l-

tra do mon onuclea r inf lam a to r io pe r ivascular, e l

cua l rodea , adem s, zonas de mie lina d egrad ad a

en nervio perifrico. Esta desmielinizacin ocu-

rre con respet o d e los a xones de los nervios da a -

do s; sin emba rgo , cuand o la inf lama cin es muy

in tensa puede ocurr ir da o axona l y degenera-

cin w a lleriana .Una de las ca racter st ica s de es ta respuesta es

que aparecen l infoci tos en y sobre los nervios

perifricos, lo que puede ser variable en severi-

dad y extensin. Posteriormente los nervios son

in v a d i d o s p o r m a cr f a g o s q u e e n g u l le n l a

mielina 4,9,16 (Fig ura 2).

CUADRO CLN ICOLos pa cient es af ectos del sndrom e, tpica ment

presenta n en ho ras, das o sema na s, debilidad dista

y disestesia s en las extremida des, sob re to do de la

inferiores. Las disestesias afectan las cuatro extre

mida des, pero rara vez la s ma nos y pies, ha sta to b

llos y mue cas. Los reflejos de estiram ient o m uscu

lar desapa recen dent ro de la primera semana de

inicio d e los snto ma s.

La d eg lucin y mastica cin pue den a fecta rse e

40% de los ca sos y ha ber a feccin f a cia l uni o bila

tera l hasta en 50%.1,5-9,22

La fa se de prog resin d e la enfermeda d pued

durar de unos da s ha sta cua tro semana s. Cerca d

73% de los pacient es present a n el cenit d e su cua

dro en la primera sema na , 75% en la 2a, 92% en l

3a y 98% a las cua tro sema na s.

Posteriorment e ha y una f a se estaciona ria de sn

to ma s y signo s persistent es, pero esta bles, pa ra d es

pus ent rar al period o d e recupera cin , que es variab le y dura de semana s a meses, dependiendo d

cad a ca so en particula r y de a lguno s factores pre

sent es desde e l inicio de la e nfe rmeda d; a n a s, s

recono cen 5-28% de casos leves de la en ferme

da d en q ue los pacientes no dejan de tener ma rch

autnoma.10,11

Figura 2. Aspecto molecular d e la fisiopat olog a de l SGB.

a) Clulas T aut orreact ivas recono cen un autoa ntgeno epec f ico presentado por molculas del complejo mayo

de histocompatibilidad, clase II, y al mismo tiempo presentan seales coestimuladoras sobre la superficie de la

clulas presentadoras de antgenos, como los macrfago

(M), en los compartimientos del sistema inmune.b) Los linfo citos Tactivado s cruzan la b arrera hema ton ervios

(BNB), pa ra ent rar al siste ma nervioso pe rifrico (PNS), u

proceso parcialmente mediado por quimiocinas, molcu

las de adhesin (CAMs) y la matriz de metaloproteinasa

(MMPs).

c) Dentro del PNS, las clulas Tactivan a los macrfagos quentran en una act ividad fagoc t ica , produciendo adem

citocinas, y liberando mediadores txicos como el xid

ntrico (NO), MMPs y cito cinas infla ma to rias, como el TNF

o el IFN. Autoanticuerpos (Abs) cruzan la BNB o son producidos por linfocitos B (B), localmente contribuyendo a

proceso de desmielinizacin y dao axonal. Los Abs pueden causar desmielinizacin por citotoxicidad dependien

te d e an ticuerpos (ADCC), pueden b loqu ea r funciona lment

lugares o eptopes involucrados con la conduccin nervio

sa o pueden activar la va clsica del complemento (C

liberndose mediadores proinflamatorios y el complejo f

n a l c i t o l t i c o C 5 b- 9 . La t e r m i n a c i n d e l a r e s p u es t

inflamatoria es mediada parcialmente por los macrfago

por la induccin de a popt osis de clulas Ty la liberacin d

citocinas antiinflamatorias, como la IL-10 y el factor- dtra sforma cin de l crecimiento (TGF-).

Fuen te : Ha r t ung HP, e t a l . Acu te im muno i n f l ama to rneur op ath y: up dat e on Guillain Barrsyndr om e. Curr Op iNeuro l 2002; 13: 371-7.


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P u e d e h a b e r a f e c c i n d e a l g u n o s n e r v i o s

raneales, como los involucrados en la movilidad

cular, facial, en la deglucin y, ms an, en la

nervacin de los msculos respiratorios. Por esto,

os pacient es deb en h ospita liza rse pa ra vigila rlos,

a q ue a proxima da ment e 20-30% de p a cient es re-

uerir n de a sisten cia vent ila to ria me cnica en a l-

n momento de su enfermedad .7

El pobre pronstico de la enfermeda d est rela-

iona do, sobre to do, con la severida d d e la misma ,

on un 20% de m orta lida d g enera l y 81% de m a l

ronstico, ms en los pacientes que necesitaron

entilacin mecnica.1,14,17,23-30

Cerca de 30-50% de los paciente s present a n, d o-

or severo, asocia do sob re tod o con el mnimo m o-

imiento de la s extremidades, predominant emen-

e e n cint ura esca pular, espa lda y pa nt orrilla s, q ue

muchos comparan al producido por un ejercicio

xtenua nt e. Ta mb in puede ha ber calamb res, de

redominio nocturno. Alguno s han caracteriza dondromes dolorosos en GB enum ern do los como:

o lor de espalda y muslos, disestesia s en las extre-

m i d a d e s , d o l o r e n l a s e x t r e m i d a d e s d e t i p o

milgico-reumtico, dolor visceral por lceras de

resin, y cefa lea disa uto n mica , con una a feccin

n conjunto en ha sta 89% de los pa cient es.1,28,31,32

Depe nd iendo de la serie, hasta 22.5-42%6de los

acientes presentan disfuncin autonmica, con

nvolucro esfint eria no en 13.3%; esto a la vez de

as implicaciones per se, llam a la at encin sobre eluidadoso uso de medicamentos vasopresores o

asodilatadores.

DIAGNSTICOEl diagnstico de la enfermedad se considera

roba ble en todo a q ul paciente a f ecto d e una pa -

lisis flcida a rreflxica, r pidam ent e prog resiva y

scendent e con mnimo involucra miento sensitivo

a utonmico .

Se ha n d escrito varias forma s clnica s ra ras, qu e

on diferentes a las variedades de GB, las cuales

dem s de la clnica, tienen a lguna s caracte rstica s

lectrof isiolg ica s part iculares.

Alguna s forma s clnica s actua lmente recono ci-a s son:

. La fo rma d e Miller Fisher: Ata xia , oft a lmopleja

y arreflexia, (ta mbin considerado una varieda d

de SGB).

. Debilida d fa ringeo braq uiocervical .

. Forma parapart ica .

. Afeccin facia l o de neuropa ta cra nea l mltiple.

. Par lisis oculomoto ra .

. Ptosis sin ofta lmopleja.

. GB sensitivo, puro con o sin leve a feccin mot o-

ra .

8. Formas excepciona les como purament e at xicas,

supresora s de reflejos de t a llo o simula do ras de

muerte cerebra l, con hiperreflexia , et c.16,33-44

ESTUDI OS DE GABIN ETEDeben ha cerse a n lisis cito q umicos de lquido

cefa lorra q ude o (LCR) y estud ios electro fisiol g icos,

pues sto s ayudan a l diag nstico.

Los hallazg os electrodia g nsticos de ut ilidad son

la a usencia d e reflejo H, ond a s F a no rmales (sob re

to do dent ro de los primeros siete das de iniciada la

enfermeda d), ausencia o b a ja a mplitud de los po-

tenciales de accin de nervios sensitivos, y otras

a nom a la s meno s frecuentes. An a s, ge neralmen-

te no es posible un diag nstico de certeza ha sta el

5 da de evolucin de la enfermeda d. 9,16,45

U n e s t u d i o i t a l i a n o r e p o r t a u n p a t r n

desmieliniza nte en 51.6% de los ca sos, deg enera -

c i n a x o n a l e n 2 4 . 2 % y u n p a t r n m i x t o e n

24.2%.

6

Crit erios diagnsticospara Gui l la i n Barr t ip ico

1. Cara ctersticas requerida s para el diag nstico:

Debilidad progresiva a r re f lct ica en ms de

una extremida d.

2. Cara ctersticas que sugieren fuertement e el diag -

nstico:

Progresin de los sntomas , de das has ta cua-

tro semana s. Simetr a rela t iva de los sntoma s (la simetr a

a bsoluta es ra ra).

Sntoma s o signos sensit ivos leves a mo dera-

dos.

Involucramiento d e nervios craneales, espe-

cia lmente de bilidad f a cia l bila tera l.

In icio de la recuperacin dos a cuat ro sema-

na s despus del cese de la p rog resin de los

sntomas.

Presencia de d isfuncin au tonmica .

Ausencia d e f iebre a l in icio .

P r e se n c ia e n e l LCR d e d i so c ia c i na lbuminoci to lg ica (m s de 55 mg/dL de

prot e na s y meno s de s ie t e leucoci tos por

m m 3).

Hal lazg os e lectro f isio lgicos t picos.

3. Cara ctersticas dudosas para el dia gn stico:

Presencia de un nivel sensit ivo .

Marcada o persisten te as imetra de los sn to-

ma s o sig nos.

Disfuncin esf inter iana persistente o grave .

M s d e 50 c lu la s /m m 3 e n e l l q u i d o

cefalorraqudeo.


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4. Ca ractersticas q ue excluyen el diag nstico:

Diag nst ico de botul ismo, mias tenia gravis,

po liom ielitis, ne urop a ta t xica, HIV.

Haber padecido d if te ria recien temente , pa-

decer porfiria , o t ener un sndrome sensoria l

puro sin d ebilida d. 11,4,9,16

Crit erios electr of isiolg icospara e l sndrome de Gui l la in Barr

Debe h a ber tres de las sig uient es cua tro cara cte-

rsticas:

1. Re d u c ci n e n l a s v e lo c id a d e s d e

neurocondu ccin en d os o m s nervios mot ores.

a) < 80% de l lmite inferior n orm a l (LIN) si la

a mp lit ud es > 80% de l LIN.

b) < 70% del LIN si la a mplitud es < 80% del LIN.

2. Dispersin temporal anormal y bloq ueo de laconduccin e n uno o m s nervios mot ores: ner-

vio peroneo (entre rodilla y por deb ajo de la ca -

beza f ibular) , nervio mediano (entre codo y

mueca), o nervio ulnar (entre mueca y por

deba jo d el codo ).

a) Criterio de bloq ueo pa rcial de a conduccin:

< 15% de camb io en el tiempo de dura cin

ent re sitios pro xima les y dista les, y > 20% de

reduccin en el pico d el rea nega tiva o rea

de a mplitud interpico ent re sitios dista les y

proximales.b) Criterio de d ispersin tempora l a norma l y po-

sible b loq ueo de conduccin: > 15% de cam-

bio en el tiempo d e dura cin e ntre los sitios

proxima les y dista les, y > 20% de redu ccin

en el pico del rea n ega tiva o rea de a mpli-

tu d int erpico e nt re sitios dista les y proxima les.

3. Lat encias dista les prolong ad as en dos o m s ner-

vios.

a) 125% de l lmite superior no rma l (LSN) si la

a mp lit ud es > 80% de l LIN.b) > 150% de l LSN si la a mplitud es < 80% de l

LIN.

4. Ausencia de ondas F o latencias mnimamente

prolong a da s de o nda s F (10-15 prueba s) en d os o

m s nervios.

a) >120% del LSN si la a mplitu d es > 80% del LIN.

b) >150% de l LSN si la a mplitud es < 80% de l

LIN.9

Hasta en 90% de los casos, el LCR muestra

hiperprot e inorra q uia m a yor de 55 mg /dL, sin

pleocitosis (men os d e siet e clulas mon on uclea res

lo q ue conforma la lla ma da disociacin a lbumino

citolgica.1,6

El mismo estudio en Italia,6repo rta 83.33% d

L C R d e p a c i e n t e s c o n S G B c o n d i s o c i a c i

albuminocito lg ica, con un promedio d e protena

de 105 mg /d L + 68.5.

Genera lmente, el LCR es normal si es to ma do a nte

de do s das de inicia do s los snt om a s y sa lvo 10% d

los casos, la presencia de pleocitosis es indicativ

de ot ras enfermeda des considerad as dentro d e lo

diagnsticos diferenciales.1

Puede ha cerse d etermina cin de an ticuerpos ant

GM1, pero slo sirven como orienta do res en cua n

do a la e t io loga y naturaleza a xonal de la a fec

cin, no siendo d e ut ilidad pron stica.46

Ta mb in, si se an a liza n los niveles de enz imas he

p ticas [a spart a to a minot ran sfera sa (AST), a lanin

a minot ran sferasa (ALT), ga ma g luta mil tra nsfera s

(GG T) y fosfa t a sa a lca lina (FA)] de los pa cient es, spuede encont rar ha sta 28% de ca sos con eleva cin d

las mismas, 11% meno s de 1.5 veces lo n orm a l, y 17%

de ca sos con e levacin por a rriba de t res veces lo nor

ma l; sta libera cin en zimt ica se supon e, sob re tod o

da da la nat uraleza misma d el SGB, desca rtn do se par

esto inf ecciones por cito meg a lovirus, virus de la he

pa titis, to xoplasmosis, toxicida d po r alcoh ol, medica

mento s u otra s enfermeda des hep tica s preexistent e

Asimismo , 34% de pa cient es con SGB pu ed en t ene

eleva cin de e nzimas hep tica s despus de recibir tra

tamiento con inmunoglobulina, por menos de un

sema na d espus de su adm inistra cin .47,48

Oca siona lmente, estud ios de Resona ncia Ma gn

tica muestran refo rzam ient o d e races espina les, q u

p u e d e t r a d u c i r s e c o m o e v i d e n c i a d e l

rad iculone uritis present e en e l SGB. 49

Diagnsticos dif erencialesy caracter st icas que dif iere nde aqu el las present es en GB

Oclusin d e la a r teria ba silar (paresia as imtr ic

de las extremida des).

Botulismo (parlisis descendente). In tox icac in por meta les pesado s (con fusin

psicosis, snd rome org nico cerebra l).

Hip o f o sf a t e m i a (ir ri t a b il id a d , a n s ie d a d

hipervent ila cin , LCR norma l).

Miopa t as meta b l icas (sn tomas ce rebra les

cerebelosos).

Mias ten ia g rav is (debilidad y f a t iga que mejo

ran con el reposo).

M e n in g i t i s n e o p l sica (p a r lisis e sp s t ic

asimtrica).

In toxicacin neurotxica por pescad o (recupe

racin espont nea en 24 hrs).


7/12Rev Mex Neuro ci 2005; 6(3) 27

Neuropat a paraneopls ica (crnica).

Poliomielit i s (desorden puramente moto r y me-

ningitis).

Compresin medular espinal (as imtr ica) .

Par lisis por picad ura de ga rrapa ta (sin a ltera-

cione s sen sit ivas, LCR no rma l).

Mielit i s t ransversa (debilida d a brupta bi la t era l ,

a ltera cion es sensitivas a scend ent es).

Neuropat as vasculticas (mononeuropatas).1,9,16,50

Se ha n d escrito , cuand o meno s, cinco subtipos o

arieda de s de la enf ermed a d (Ta bla 2):1,4,7-9,12,13,16,17

. La p o l ir ra d icu lo n e u r o p a t a d e s m ie lin i z a n t e

infla ma to ria a g ud a (AIDP, por sus sig las en ing ls).

. Neuropat a a xona l mot ora a gud a (AMAN), a so-

ciada sobre todo con infecciones por C. jejun i,con evidencia d e da o mo tor a xona l puro o con

leve pa rticipacin sensitiva o de smieliniza nt e, se

relaciona sobre todo con t tulos elevados de

a nt icuerpo s Ig G a nt i-GM1.

3. El snd rom e d e Miller-Fishe r (MFS), de scrito p ri-

mera ment e en 1956, con h iperprote inorra q uia

severa; 90% de casos presenta n t tulos elevad os

de a nt icuerpos IgG a nti-GQ1b, y usua lmente re-

cupera cin completa .

4. La neuropa t a axona l ag uda sensor iomoto ra

(AMSAN).

5. La neuropat a aguda pa ndisauto nmica .

TRATAM IEN TOEl t r a t a m i e n t o d e l s n d r o m e d e S G B t ie n e

d o s a s p e c t o s : e l d e s o p o r t e y e l e s p e c f i c o ,

s i e n d o e l p r i m e r o l o p r i n c i p a l a l l e v a r s e a

ca b o , y a q u e g e n e r a l m e n t e u n a v e z p a sa d a l a

f a se a g u d a o d e p r o g r e si n i n i cia la r e cu p e r a -

c in . 1,14

Trat am ient o de sost nCuan do existe a feccin a uton mica, sta gene -

ralment e se iden tifica por fluctua cione s de la p re-

s i n a r t e r i a l , f r e c u e n c i a c a r d i a c a , d a t o s d e

Tabla 29

Variedades del SGB.

Va rie d a d Ca ra ct e r st ica s Ele ct ro d ia g n st ico P a t o lo g a

AID P 90% d e ca so s De sm ie lin iz a n t e At a q u e in icia l a la

e n e l m u n d o su p e rf icie d e la s

o ccid e n t a l; c lu la s d e Sch w a n n ;

a n t i c u e r p o s a n t i -G M 1 d a o e xt e n d i d o e n(a p ro xim a d a m e n t e , f o rm a ve sicu la r d e la

30%) n o e sp e cf ico m ie lin a , a ct iva ci n d e

m a c r f a g o s , e

in f i lt r a c in l in f o c t i ca .

AM AN Pre va le n t e e n Ch in a , Axo n a l. At a q u e p rin cip a l

La t in o Am rica ; P o t e n cia le s d e a lo s n o d o s d e

a n t i c u e r p o s a n t i -G B1a

a cci n m u scu la r Ra n vie r; a ct iva ci n

e sp e cf ico s p a ra co m p u e st o s (CM AP ) d e m a cr f a g o s,

AM AN e n lo s ca so s ch in o s, re d ucid os y p o te n cia le s p o co s lin f o cit o s,

sin e m b a rg o se n sib ilid a d d e a cci n d e n e rvio s f re cu e n t e s m a cr f a g o s

s lo d e l 60-70% se n sit ivo s (SNAP ), p e r ia xo n a le s, d a o

n o rm a le s, sin a xo n a l e xt e n so d e

e vid e n cia d e d e sm ie lin iz a ci n se ve rid a d va r ia b l e.

AM SAN No co m n , Axo n a l Al ig u a l q u e la AM AN,

re cu p e ra ci n g e n e ra lm e n t e CM APs re d u cid o s p e ro t a m b i n a f e ct a

in co m p le t a , f u e rt e m e n t e o a u se n t e s, n e rvio s se n sit ivo s y

re la cio n a d a a AM AN SNAP s sin ra ce s d o rsa le s; d a o

e vid e n cia d e a xo n a l u su a lm e n t e

d e sm ie lin iz a ci n . se ve ro ; d a o

d e s m i e l i n i z a n t e

secundar io .

MFS Po co co m n ; D e sm ie lin iz a n t e P o co s ca so s e st u d ia d o s,

o f t a lm o p le ja , m u ch o s p a re cid o s

a t a xia , y a rre f le xia ; a la AIDP.

a n t i c u e r p o s a n t i -G Q 1b(90%)


8/12Rev Mex Neuro ci 2005; 6(3)78

pseudoo bstruccin int estinal, a lteraciones sudo mo -

to ras y retencin urina ria .14,53-55

La s a ltera cion es ca rdiovascula res m s frecuent e-

mente o bservada s como pa rte de la d isaut ono ma,

son la taquicardia sinusal (72%), tanto en forma

episdica como continua, la hipertensin arterial

(sola o combinada con la primera), bradicardia,

a sisto lia, ta q uica rdia supraventricula r y ta q uica rdia

ventricular en 28% restante. En los pacientes con

ta q uica rdia sinusal episd ica , es m s proba ble q ue

experimenten arritmias graves.6,56,57

Ta mbin se ha demo stra do una sob rerreactividad

vag a l en 30% de los pa cientes afe cto s de GB, q ue se

puede corrobora r con la ma niobra o culovag a l (pre-

siona ndo un o jo, se produce bra dicardia, e incluso

se ha reporta do , asisto lia ).57 Adem s, deb e rea liza rse

profilaxis para trombosis venosa profunda, y ms

a n si ha y inmovilidad o sta se presupone por m s de

una semana .

Si existe a fe ccin d e m sculos respirat orios, deacuerdo con los parmetros clinicolaboratoriales

est nda r, deb e considera rse la necesidad de instala-

cin de ventila cin mecn ica .1,14,25-27,30,31

Alguno s fa ctores de ma l pron stico para la evo-

lucin de la enf ermeda d (y la necesidad subsecuen-

te de vent ila cin mecn ica ) son:

1. Hospita liza cin en m enos de siete das, desde el

inicio de los snto ma s.

2. Incapacida d d e elevar los codo s por arriba de la

cabeza , esta ndo acosta do .

3. Incapa cida d pa ra la b ipedesta cin.4. Incapa cida d para toser.

5. Elevacin de enzimas hept icas.

6. Ca pacida d vita l menor de 60% a lo predicho en

la e spirome tra.

Estos factores no deben ser confundidos con

aq ullos de mal pron stico pa ra la enfermeda d en

s, como son:

1. Eda d del paciente mayor de 60 ao s.

2. Enfermedad rpidament e prog resiva (menor de

siet e da s).3. Amplitudes nerviosas en electrofisiologa peq ue-

a s (sug estiva s de d a o a xona l).

4. Necesida d de venti lacin mecnica po r ms de

un me s.

5. Enfermedad pulmonar preexistente.

6. Ausencia de respuesta a l tra ta miento especfico.

7. Padecer diabet es mellitus.24

Indicacione s para ventila cin mecn ica :

1. Ca pacida d vital forza da < 20 mL/kg.

2. Presin m xima inspira to ria < 30 cm H2O.

3. Presin m xima espirato ria < 40 cm H2O.

4. Reduccin ma yor de 30% de la capa cida d vita

presin m xima inspira to ria , o la presin m x

ma espirato ria durant e la evolucin.

5. Frecuencia respirat oria m a yor de 35 por minuto

6. Paro cardiaco y/o respirato rio.

7. pH < 7 .35 con PO2 < 60 PCO

2 > 60 en l

ga somet ra arterial.1,14,25-27,30,31

Debe t rata rse ta mbin el do lor y la an sieda d-de

presin, iniciarse y mantenerse terapia fsica y d

rehabilitacin, y mantenerse desde un inicio cam

bios frecuentes de posicin, t a nto pa ra a livio d el dolo

como para la prevencin de escaras de d ecbito , so

bre to do en pa cientes incapa ces de mo verse.14,58

C o m n m e n t e s e u s a n m e d i c a m e n t o s c o m

ga ba pentina y carba ma cepina para a liviar el do lo

n e u r o p t ico , p e ro o t r a s o p c io n e s so n l o

antidepresivos tr iccl icos, quinina y fenitona,

como a dyuva nt es, a na lgsicos no e stero ideos, cuda ndo la irritacin de la mucosa g strica ; incluso s

ha menciona do el uso d irecta mente de esteroide

como tratamiento del dolor de origen muscular

c u a n d o h a y l i b e r a c i n s o b r e t o d o d e c r e a t i n

fo sfo q uinasa (CK), y opiceos en ca so d e d olor ex

tremo, o como pa rte de la sedacin cuand o el pa

c ien te t i ene que permanecer en l a un idad d

cuida do s int ensivos.14,32,33,59

Debe e vita rse el desarrollo d e esca ras cut nea

con la movilizacin contina y uso de colchn d

ag ua, ma sa jes y cuida dos de la piel en genera l,

det eccin de reg iones a fecta da s por presin consta nte, a s como evita r el cont acto de la piel directa

ment e con superficies plstica s o imperme a bles qu

acumulen ca lor y humeda d porq ue ma ceran la pie

ta mbin pueden ser de a yuda parches protectore

o d ona s prote ctora s en las sa lient es sea s.9,14,58

Se sug iere q ue rea licen ejercicios pasivos de m o

vilida d a rticula r, cua ndo meno s cad a ocho ho ras par

evita r el desarrollo d e cont ractura s a rticulares, ma n

teniendo a dem s los segm ento s corporales del pa

cient e pljico o pa rtico, en po siciones neut ras, sien

do de ut ilida d el uso de f rulas y ort esis. 9,14,58

El aspecto nutricional no debe olvidarse y haque vigilarlo con determinaciones de albmin

srica y ba lances nitrog ena do s, pues la inmovilida d

el estrs meta b lico, la a feccin intestinal, la disfa

gia y la depresin cont ribuyen a la de snut ricin d e

pa cient e. Se prefiere la n utricin po r va ora l, sa lv

en los ca sos en q ue sta sea imposible, siendo en

to nces necesa ria la a plicacin de ot ras medida s com

l a i n s t a l a c i n d e a l i m e n t a c i n p o r s o n d

na sog strica , ga strostom a o, incluso, a liment a cin

pa rent era l con sus indicaciones precisas.9,14,58

El estreimiento es un problema frecuente, pu

diendo utiliza rse met oclopramida como procintic


9/12Rev Mex Neuro ci 2005; 6(3) 27

ntestina l o a blanda do res de heces de uso comn;

n caso d e diarrea, sta pudiera ser una ma nifesta -

in de a fectacin d isuton mica o un a reaccin a

a dieta uti liza da y, af ortuna da mente, es casi siem-

re algo pasajero.

Trat am ient o especf icoE l t r a t a m i e n t o e s p e c f i c o s e r e a l i z a c o n

nmunog lobulina o plasma fresis, con un a eficacia

a n b ien ut iliza do s) en 60% de los ca sos,4,60sin ha -

erse dem ostrad o nunca un ef ecto sinrgico al usa r-

e una combina cin d e las dos.18,61-66Hace ya va rios

os que se demostr la fal ta de uti l idad de los

steroides, e incluso se d emostr q ue a umenta ba n

a morbimortalida d.62,64,65,67

El tratamiento especfico acorta el curso de la

nfermedad , disminuyendo la morbimortalida d aso-

iada con complicaciones, lo cual disminuye la

morta lida d g lobal ; sin emba rgo, no est d etermi-

ada a la fecha la modi f icacin d e la gravedad dea enfermedad como ta l.18,68

Se menciona q ue aunq ue generalmente no ha y

n los estudios diferencia e ntre t rat a r a los pacien-

e s con inmuno g lobulina a do sis de 0.4 g/kg/da por

inco da s, o pla smaf resis (con recam bio pla smt ico

o ta l), existe la o bserva cin d e q ue en a q ullos pa-

ientes q ue presenta n a utoa nticuerpos a GM1, es

uperior la ad ministracin de inmunog lob ulina q ue

a realiza cin d e pla sma fresis, log rnd ose ade m s

na m s rpida recupera cin y una meno r inciden -

ia de secuela s.64,65,69

La plasmaf resis es un procedimiento en e l quee f iltra n, d el pla sma sa ng uneo, a nt icuerpos circu-

ant es mediant e centrifuga cin, q ue separa y/o f il-

ra los elementos sanguneos por medio de una

membrana semipermeable; el plasma extrado puede

er susti tuido con pla sma de d ona ntes o a lbmina.

Se cree q ue la plasma fresis a cta removiendo

nticuerpos y complejos circulantes que se dirigen

acia antgenos de los nervios perifricos y races;

e ha visto q ue este t rata miento a corta el periodo

ecesario para recuperar la marcha entre 60 a 24

as. Para ma yor efecto b enfico, deb e ser realiza -

a den tro d e los primeros siete da s de iniciado eluadro.

Pa ra te ner efecto b enf ico se necesita un mni-

mo d e do s reca mbios pla sm ticos y un mximo d e

iete, con un volumen plasmt ico en pro med io en-

re lo s 200-250 mL/kg de p eso corp ora l o 3.5-4 lit ros

e plasma sang uneo pa ra un solo ciclo d e tra ta -

miento, dividido en el tota l de recam bios ya sea -

ado s y pudindo se repetir un ciclo d e tra ta miento

n 10-15 da s.

Sus potenciales complicaciones incluyen hemo-

rag ia, ed ema a gud o pulmona r, hipoten sin, reac-

ion es tra nsfusion a les, infeccion es tra nsferida s po r

hemoderivados, septicemia, hipocalcemia, arritmias,

paro cardiaco o reacciones locales de la l nea

endo venosa ut iliza da , todo lo q ue en conjunto se

o bserva en 11-82% de los ca sos.58,70,71

El mecanismo por el que acta la inmunoglo-

bulina se piensa q ue es lig ndo se a los auto an ti-

cuerpos circulant es, nulificnd olos al igua l que a l

sistema de complement o o por regulacin inhibito-

ria de las clula s B, disminuyendo la prod uccin d e

anticuerpos.4,8,9,13,64,65,72

Sin emb a rgo, d e 20 a 40% de los paciente s trata -

dos con inmunoglobulina o plasmafresis ,4,60 no

mejora n (fa lla d el trata miento) y ot ros muestran una

mejora inicial o esta bilida d prolong a da , pa ra d es-

pus presenta r un a gra vamiento o recurrencia de la

deb ilida d (recada ag uda o f luctua cin en el trat a -

mient o) en un 9-26% de los ca sos,73lo cual no d ebe

confu ndirse con a q uellos ca sos raros de recada de s-

pus de aos de haber sufr ido un pr imer cua-

dro.

9,64,65,74

En un e stud io del suroe ste de Ing lat erra, 46% de

p a c i e n t e s r e c i b i e r o n i n m u n o g l o b u l i n a , 6 %

plasma fresis, 14% a mb os tra ta mient os, 4% esteroi-

des y 32% ningn tra ta miento . En un estud io sueco,

37% recibieron inmunoglobulina, 40% plasmaf-

resis, 14% este roid es y 10% ning un o . En la Emilia

Roma g na , Ita lia , 32% recibieron inmuno g lob ulina ,

34% pla sma , 12% este roid es y 22% ning uno. 75 Cu-

les fu eron los resulta do s de esos estu dio s? Esta s ci-

fras slo muestran la a n heterog eneidad d e los tra-

ta mientos empleado s en el mundo, como parte d e

la teraput ica del SGB, observ ndose en gene ral ,una mayor tendencia al uso de inmunoglobulina

como primera eleccin.

Trat ami ent os fut urosTrata mientos que est n a n en estud io pa ra su

uso fut uro, son e l uso de Int erfern 1a, la f iltra cinde lq uido cefa lorraq udeo , la inmunoa dsorcin se-

lectiva pla smt ica , la a dministra cin de celecoxib y

meloxicam (deb ido a l involucra miento de l ciclo de

la ciclooxigenasa en el dao axonal), la combina-

cin d e esteroides con inmun og lobulina , y el uso de

fa ctores neurot rficos, com o el derivad o de cerebroq ue ta mbin prevendra ms dao axonal .60,64,76,77

En cuanto al interfern, se le supone un papel

inmunomo dulad or en el SGB, en la f orma de d ismi-

nuir la expresin de molcula s de a dhe sin y mi-

g r a c i n l i n f o c i t a r i a , i n h i b i e n d o a d e m s l a

leucod iapd esis al inhibir la produ ccin d e la m a -

triz de met a loproteinasa-9.

La f iltracin d e LCR esta ra f unda ment a da en q ue

remueve fa ctores solubles neuropa to g nicos de su

sitio de accin, como el pentapptido (QYNAD),

identificado en valores 10 veces por arriba de lo

norma l en pacientes con SGB y que a cta bloq uea n-


10/12Rev Mex Neuro ci 2005; 6(3)80

do ca na les de sodio, actua ndo en fo rma simila r con

algunos anestsicos.

SECUELASAproxima da men te , 85% de los pa cient es con SGB

log ran una completa recuperacin dent ro de los 6-

12 meses despus de l inicio d e los snto ma s, con u n

m ximo d e rang o d e 18 meses. Se ha estimado en

40 das el inte rva lo en g enera l para la recupera cin

de un grado de la escala de Hughes, existente al

moment o d e eg reso ho spita lario del paciente. 20

La s secuela s vista s a larg o p lazo son de cuat ro

tipos:

1. Al t e r a c io n e s se n s it i v a s r e si d u a l e s, co m o

pa reste sia s y d isestesia s.

2. Secuelas motoras de g rado diverso .

3. Ata xia sensorial por secuela s neurop ticas severas.

4. Reinervacin a berran te, como en el caso del sn-drome de lg rima s de cocodrilo .9,16,58,78-80

Aproxima da ment e, un 7-15% de pa cient es qu e-

dan con secuelas neurolgicas importantes, como

pie ca do b ila tera l, debilidad de msculos int rnse-

cos de la ma no, a ta xia sensorial , fat iga crnica no

incapacitante, disestesias (5-10%) y 19% refieren

problema s de la funcin sexua l.

De esta ma nera , 63% de los pacientes tiene q ue

ha cer un cambio en su estilo d e vida dent ro de los

tres o seis a o s de su egreso ho spita lario d ebido a

las secuela s pa decidas por la e nfermed a d.En un estudio e n el sureste d e Inglat erra, 62%

de pa cient es con SGB tu vieron recuperacin e n el

primer ao de ha berlo pa decido, no teniendo sn-

to ma s o signo s mnimos residua les, 18% fu eron in-

capaces de correr, 9% de caminar, 4% tenan que

esta r en cama y 8% murieron.

La m orta lida d en cent ros hospita larios de te rcer

nivel, fa miliariza do s con GB e s menor a 5%, siend o

las causas de muerte principalmente el sndrome

de dis trs respira tor io , sepsis , t romboembol ia

pulmona r y paro cardaco.1,23,27,28,81

Se ha n d escrito casos de SGB recurrent e en 3-5%de los ca sos, sin ning una ot ra implicacin,1,9a s como

casos de a parente SGB q ue a la larga resulta ron ser ca-

sos indistinguibles en su inicio de Polineuropata

Desmieliniza nt e Inflam a to ria Crn ica (PDIC).50,74

REFERENCIAS1. Dana I, et al. Guil lain Barrsyndrom e. Am Fam Physician

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