Glucosides & Doctonam

8/15/2019 Glucosides & Doctonam

1/24

GLUCOSID1. Khái niêṃ chung:Glucosid thuôc̣ 1 trong 6 nhóm chất đôc̣ có săñ trong thức ăn gồm: glucosid,

alkaloid, protein và aa, phenolic toxican, lipid, chất thải đôc̣ hại.Cấu tạo:

Gốc đường(glucan) + gốc phi đường (aglucan)

Glucosid tác dụng lên cơ thể phụ thuôc̣ vào gốc aglucon, phần glucon chỉ

làm tăng hay giảm tác dụng của chúng. Glucosid tạo mùi thơm đặc trưng và

vị đắng. Ngoài ra chúng còn có vai trò bảo vệ vì thủy phân tạo ra một số chất

kháng khuẩn, tập trung ở vỏ và hạt (ví dụ như Solanin ở khoai tây).

Glucosid bị hòa tan trong nước, bị phân hủy một phần khi gia nhiệt. Chúng

có thể gây đôc̣.

2. Phân loại:Tùy theo công thức cấu tạo, dược lý, người ta chia làm nhiều loại khác nhau:

o Cyanogenic glycosideso Glucosinolateso Solanin glycosideso Saponinso Cardiac Glycosideso Coumarinso Furocormarinso Isoflavones và Coumestanso Calcinogenic glycosideso Carboxyatractylosideso Vicine/ Covicine

1

OS, PS Andehit, axit, ceton…


2/24

o Nitroglycosides

2


3/24

3. Cyanogenic glycosides ( Glycoside sinh cyanua):

3.1: Nguồn gốc:

Cyanogenic glycosides (Glycoside sinh cyanua) được tìm thấy nhiều trong

các loại sau: Cây khoai mì (Cassava), các loại măng tre, quả hạnh (Almond),quả đào (Peach), quả mâṇ (Plum), quả anh đào dại (Cherry), quả táo

(Apple), cây cao lương (Sorghum), cỏ sudan, cỏ ba lá (Clover.

3.2: Bả ng

các loaị cyanogenic glycosides và cấu taọ:

3

Quả anh đào dạiả hạnh Cỏ Sudan


4/24

Glucosid Nguồn tim̀ thấy Đường Aglycon

Linamarin Hạt lanh (Linum usitatissinum)

Đâụ Java (phoselous humatus)Khoai mì (Manihot esculenta)

Glucose Aceton, HCN

Vicianin Hạt đậu mèo (Viciaangustifolia)

Glucose +arabinose

Benzaldehyde.HCN

AmygdalinHạt Hạnh nhân đắng

Hạt: đào, mâṇ, táo, anh đàoGlucose

Benzaldehyde,HCN

DurrinCác loại cao lương, cỏ sudancòn non ( Sorghum Vulghare)

Glucoseρ – hydroxy –

benzaldehyd,HCN

Lotaustralin Cây Trefoli (Lotus australis),

Cỏ 3 lá hoa trắ ng (Trifolium

repens)

Gzlucose MethylethylKetone, HCN

Taxiphyllin Các loại măng tre, trúc Glucose Benzaldehyde,HCN

4


5/24


6/24

3.3.2: Liều gây đôc̣ và gây tử vong:

Theo tào liêụ của Humphreys (1988) thì liều gây ngô ̣đôc̣ tối thiểu của HCN

tự do trên đôṇg vâṭ là 2-2,3 mg/kg thể trọng.

Trong thực tiễn khi đôṇg vâṭ ăn thức ăn nhiều và hấ p thụ nhanh thì môṭlượng HCN là 4mg/kg thể trọng có thể gây tử vong mô ṭ cách rõ ràng. Nếu

tính trên thực liêụ làm thức ăn thì mức ngô ̣đôc̣ >= 20 mg HCN/100g thức ăn

là rất nguy hiểm cho đôṇg vâṭ.

Liều gây ngô ̣ đôc̣ trên loài đôṇg vâṭ khác nhau cũng khác nhau: Ở cừu 2 -2,5

mg/kg thể trọng. Ở người, liều 1,4mg/kg thể trọng, hoăc̣ 30 – 35 mg HCN/ 1

người lớn là xuất hiêṇ triêụ chứng ngô ̣đôc̣ có thể gây chế t (Nahrstedt,1985).

3.3.3: Cơ chế:

Khi ăn các thức ăn chứa glycoside sinh cyanua, enzim glucosidae trong ruôṭ

sẽ thủy phân hợ p chất này, giải phóng ra cyanua (HCN). Cyanua có ái lực

cao với Fe2+ trong tế bào máu, dẫn tới ức chế hê ̣thống cytochrome ( men hô

hấ p nôị bào), gây MetHb, hồng cầu không thể vận chuyển được oxy tới các

tế bào, máu chuyển thành mầu đen, ngăn cản hô hấ p, gây chết.

6


7/24

3.3.4: Triêụ chứng ngô ̣đôc̣ cấ p tính và mãn tính:

Cấ p tính:

- Mức đô ̣năṇg: đôṭ ngôṭ rối loạn hô hấ p, ngừng thở, chết sau 1 hoăc̣ 2

giờ.

- Mức đô ̣nhẹ:

o Giai đoạn đầu: vài giờ sau khi ăn xuất hiện triệu chứng ói, nhức

đầu, chóng mặt, sau đó thở nhanh, khó thở, rối loạn nhịp tim.

o Giai đoạn hai, xuất hiện triệu chứng co giật, da ẩm và lạnh,

mạch yếu và nhanh, tăng trương lực cơ.

o Giai đoạn muộn: hôn mê, hạ huyết áp, loạn nhịp tim phức tạp,

phù phổi, trường hợp nặng sẽ tử vong trong tình trạng co giật

Mãn tính:

- Nếu ăn thực phẩm nhiễm HCN liều thấ p, kéo dài, cơ thể có cơ chế tự

đào thải và thích ứng ,chịu đựng được nhưng trạng thái bêṇh khác

xuất hiêṇ như:

o Bướu cổ do nhược năng tuyến giá p có liên quan đến sự ức chếgiá p trạng của sản phẩm trao đổi chất của HCN là thiocyanate.

HCN + S2O3 SO3 + -SCNCyanua Thiosulfate Sulfite Thiocyanate

o Có thể tê liêṭ thần kinh lâu dài do phản ứng với cystein: chất

trao đổi trung gian beta-cyano-L-alanine

7


8/24

HCN H2S

+ +

CH2SH C – CN

CNNH2 CHNH2 + H2O

CO2H CO2HL – cysteine beta – cyano- L-alanine L-asparagine

3.3.5: Cách giải đôc̣:

- Uống 300ml nước sạch và ngoáy họng gây nôn, nếu mới ăn trong

vòng 1 giờ.

- Nếu không thì cho uống 30g than hoạt tính bột hòa với 250ml nước

hoặc với 1 type antipois-Bmai.

- Ngoài ra, cơ thể cũng có cơ chế tự giải đôc̣, tuy nhiên cơ chế này là

tác nhân hại thần kinh (tác dụng với cystein) và gây bướu cổ ( tác

dụng với thiosulfate).

3.3.6: Cách phòng ngừa:

Để phòng ngừa ngộ độc khoai mì, điều trước tiên là không ăn khoai

mì cao sản, khoai mì lâu năm, khoai mì có vị đắng, đọt khoai mì. Giải

độc trong chế biến khoai mì bằng cách bỏ vỏ, cắt bỏ đầu củ, ngâm lâutrong nước, khi nấu mở nắp nồi cho bay hơi độc chất, hoặc vô hiệu hoá

hoạt động của độc chất bằng cách cắt lát, phơi khô. Không ăn nhiều

quá, đặc biệt ở trẻ em cần thận trọng vì dễ ngộ độc và bị nặng hơn

người lớn

8

β-cyanoalanine

synthaseβ-cyanoalanine

hydrolase

CONH2

CH2

CHNH2

CO2H


9/24


10/24

Nghiền khoai mì lát thành bôṭ

3.4: Glycoside Taxiphillin:

Được tìm thấy nhiều trong măng tre tươi. Khác với sắn, đôc̣ tố HCN tâ ̣ p

trung nhiều nhất ở hai đầu, vỏ và lõi thỳ ở măng, đôc̣ tố tâ ̣ p trung hầu như ở

những phần ăn được.

Glycoside trong măng cũng thuôc̣ loại cyanogenic glycosides nên có cơ chế

và liều gây đôc̣ giống với glycosides linamarin.

Để phòng tránh nhiễm đôc̣ khi ăn măng, chúng ta nên ngâm lâu và luôc̣ bỏ

nước nhiều lần.

10


11/24


12/24

4. Vicine/ Covicine (glucoside

trong cây đâụ tằm):

4.1: Nguồn cung cấ p:

Cây đâụ tằm (vicia faba) – đâụ thực

phẩm dành cho người ở Địa trung

Hải của châu Âu, là nguồn thức ăn

bổ sung protein cho người và đôṇg

vâṭ.

4.2: Cơ chế:Đâụ tằm gây ngô ̣đôc̣ đối với những

người bị thiếu men G-6-DH (enzyme glucose – 6 – phosphat

dehydrogenase).

Khi ăn đâụ tằm,glycoside trong đâụ tằm sẽ bị thủy phân ra hai gốc đôc̣ hại

là Divicine và Isouramil, 2 gốc này bị oxi hóa trong môi trường có oxy như

máu. Phản ứng oxi hóa 2 gốc Divicine và Isouramil tạo ra H2O2 – chất đôc̣

đối với cơ thể.

Tuy nhiên các GSH trong tế bào máu – môṭ tripeptide nôị sinh được tổng

hợ p từ tế bào bằng ba axit amin: cystein, glutamic, glycine có nhiêṃ vụ

chống oxi hóa mạnh nhất trong cơ thể – sẽ chuyển hóa H2O2 thành nước và

GSSG, không gây đôc̣ hại cho cơ thể.

Trong cơ thể, GSH được tái sinh bởi hê ̣NADPH – GSSH reductase và con

đường duy nhất để tổng hợ p NADPH trong huyết cầu tố là con đường

pentozophosphat mà men G-6-DH (enzyme glucose – 6 – phosphat

dehydrogenase) có vai trò cơ sở. Nếu cơ thể thiếu men G-6-DH thì không

12


13/24


14/24

ĐÔC̣ TỐ NẤM

1. Nguyên nhân gây ngô ̣đôc̣ nấm:

Trong số hàng ngàn loại nấm trên thế giới, , chỉ có 32 loài liên quan tới tử

vong và 52 loài bổ sung đã được xác định là chứa đôc̣ tố có ý nghiã. Đa số

ngô ̣đôc̣ không gây tử vong, phần lớn tử vong là nấm Amanita phalloides.

Thông thường ngô ̣đôc̣ nấm ở người là do chủ quan hoăc̣ nhầm lẫn.

Amanita có thể bị nhầm lẫn với các loài khác, đặc biệt là khi chưa trưởng

thành, ít nhất là nhầm lẫn với nấm Coprinus comatus. Trong trường hợp

này, nạn nhân đã không xác định đúng những nấm cụ thể cho đếnkhi bắt đầu có triệu chứng ngộ độc nấm.

2. Một vài nhóm chất đôc̣ và triêụ chứng ngô ̣đôc̣ đi kèm:

Có nhiều loài nấm độc, chứa nhiều chất độc khác nhau gây ra những dấu

hiệu nhiễm độc nặng nhẹ khác nhau. Xu hướng hiện nay người ta chia chúng

làm hai nhóm chính : Nhóm nấm độc phá huỷ cấu trúc các tế bào cơ quan và

nhóm gây độc lên hệ thần kinh và tiêu hoá.

2.1: Nhóm đôc̣ phá hủ y cấu trúc các tế bào cơ quan: có triệu chứng ngộ

độc muộn sau 6 giờ với hội chứng tiêu hoá (viêm dạ dày - ruột cấp, nôn, đau

bụng, tiêu chảy), viêm gan hoại tử (gan to đau, vàng da) và suy thận cấp.

Ngộ độc loại nấm này thường rất nặng, tử vong cao.

2.1.1 Nhóm Amanitoxin:

14

Amanita vernaAmanita virosa


15/24

Thường gă ̣ p ở các loài thuôc̣ chi Amanita như: Amanita phalloides, A.verna,

A.virosa…

− Triêụ chứng khi trúng đôc̣ amanitoxin:

− Giai đoạn 1: giai đoạn lag trong khoảng thời gian 10-12 giờ, trong khi

độc tố được hấp thụ qua hệ tiêu hóa và bắt đầu tấn công gan và thận.

− Giai đoạn 2: giai đoạn tiêu hóa, khi bắt đầu có các triệu chứng: đau

bụng dữ dôi, buồn nôn, nôn mửa, mê sảng, ảo giác, mất nước hạ

đường huyết.

− Giai đoạn 3: suy yếu đường tiêu hóa. Các dấu hiệu mất sau 3-4 ngày,

người bệnh bị vàng da, rối loạn thận, viêm gan, to gan, xuất huyết

gan.

− Giai đoạn 4: suy gan và thận, ngừng tim dẫn đến tử vong trong vòng

6-8 ngày.

− Cơ chế tác duṇg chất đôc̣ Amanitoxin:Amanitoxin là loại đôc̣ tố có đôc̣ tính cao và ổn định, không bị phân hủy bơi

nhiêṭ dưới bất kì hình thức chế biến nào. Đôc̣ tố này ức chế tổng hợ p protein

của tế bào do tương tác với polymerase của RNA. Amanitoxin được hấ p thu

ở ruôṭ và gây chết các tế bào ruôṭ sau 6 đến 24h. Gan và thâṇ là 2 cơ quan

đích tổng hợ p protein tốc đô ̣cao do đó amanitoxin hấ p thu ở gan và thâṇ gây

viêm và hoại tử tế bào gan năṇg, suy thâṇ.− Liều lươṇg ngô ̣đôc̣:

Amanitoxin là loại đôc̣ tố đô c̣ nhất. Liều tối thiểu gây chết người là

0,1mg/kg. Môṭ chiếc mũ của nấm Amanita chứa 10 – 15 mg.

− Giải đôc̣:

15

Amanita phalloides


16/24

Hồi sức: đảm bảo đường thở, cho thở oxy, đăṭ nôị khí quản và thông khí

nhân tạo khi cần.

− Bù nước và điêṇ giải tích cực.

− Sử dụng thuốc silymarine (legalon): tác dụng bảo vê ̣gan, ức chế

cạnh tranh với amatoxin, ngăn chăṇ đôc̣ tố vào gan.

− Chống rối loạn đông máu bằng truyền huyết tương tươi đông lạnh.

Chỉ định ghé p gan khi bêṇh nhân suy gan tối cấ p.

− Hiêṇ nay chưa có thuốc điều trị đăc̣ hiêụ khi bị ngô ̣đôc̣. Có thể tiêm

Penicillin G liều 500 000 UI/kg/ngày hoăc̣ 300mg/kg/ngày trong

vòng 3 ngày.2.1.2 Nhóm Gyromitrin:

Thường gă ̣ p ở các loài nấm Gyromitra esculenta, Gyromitra infula…

− Triêụ chứng khi trúng đôc̣ Gyromitin:

− Hôị chứng kích thích dạ dày ruôṭ xuất hiêṇ muôṇ sau khi ăn từ 6-

12h.

− Biểu hiêṇ: nôn, tiêu chảy, chóng măṭ, đau đầu, yếu cơ, sảng, co giâṭ,

tăng máu, methemoglobin, có thể gă ̣ p suy gan hoăc̣ thâṇ.

16

Gyromitra esculenta (nấm óc) Gyromitra infula


17/24

− Cơ chế:

− Gyromitrin thủy phân tạo ra monomethylhydrazine – chất có hoạt

tính gây ung thư.

− Tuy nhiên monomethylhydrazine rất dễ bay hơi, có thể khử bỏ hoàn

toàn khi cho nấm vào nước sôi trong thời gian 12 phút.

− Liều lươṇg gây đôc̣:

Đối với trẻ em: 10 – 30 mg/kg thể trọng.

Đối với người lớn và đôṇg vâṭ: 20 – 40 mg/kg thể trọng.

− Phòng tránh đôc̣:

Không được ăn nấm tươi. Phải luôc̣ nấm thâṭ ki ̃với nước sôi, phần nước saukhi luôc̣ không được sử dụng.

2.1.3 Nhóm Orellaine:

Gă ̣ p ở môṭ số loài nấm thuôc̣ chi Cortinarius như: Cortinarius orellanus,

C.speciosissimus..

− Triêụ chứng khi trúng đôc̣ Orellaine:

− Khát nước, nóng, khô môi, nhức đầu, ớn lạnh.

− Đau bụng, chán ăn, nôn xảy ra sau 24 – 36h.

17


18/24


19/24

Ngoài ra còn làm co thắt đồng tử, bị ảo giác, co bắ p thịt, tiêu chảy, tim

đâ ̣ p châṃ, tụt huyết á p.

2.2.2 Nhóm Coprine:Gă ̣ p ở Coprinus atramentarius.

− Triêụ chứng:− Măṭ và cổ nóng sốt, tay chân có cảm giác như kiến bò.

− Tay tê cóng, tim đâ ̣ p mạnh, hồi hô ̣ p, nôn mửa nhưng không gây chết.

− Triêụ chứng xảy ra chỉ sau 30 – 60 phút ăn nấm có kèm uống rượu.

Nồng đô ̣cồn trong máu càng cao càng làm năṇg thêm.

− Cơ chế:

Coprine được chuyển đổi thành cyclopropanone hydrat trong cơ thể conngười. Hợp chất này cản trở sự phân hủy rượu, độc tố liên kết với molypden

và ngăn chặn hoạt động acetaldehyde dehydrogenase. Ngộ độc coprine là

ngộ độc acetaldehyde.

Sự suy giảm của ethanol:

19


20/24


21/24


22/24


23/24

− Nấm đôc̣ thường có vòng cuống ở cuống nấm.

Nấm đôc̣ thường có nhiều đốm sần sùi, nhiều loại màu sắc ở trên phiến nấm.

23


24/24

MUC̣ LUC̣GLUCOSID................................................................................................11. Khái niêṃ chung.....................................................................................12. Phân loại..................................................................................................1

3. Cyanogenic glycosides...........................................................................23.1. Nguồn gốc........................................................................................23.2. Bảng các loại cyanogenic glycosides và cấu tạo.............................23.3. Glucoside linamarine.......................................................................3

3.3.1. Nguồn cung cấ p.......................................................................43.3.2. Liều gây đôc̣, gây tử vong.......................................................53.3.3. Cơ chế......................................................................................53.3.4. Triêụ chứng ngô ̣đôc̣ cấ p và mãn tính......................................63.3.5. Cách giải đôc̣...........................................................................7

3.3.6. Cách phòng ngừa.....................................................................73.4. Glucoside taxiphillin........................................................................93.5. Môṭ số loại cyanogenic glycosides khác..........................................10

4. Vicine/ Covicine (glucoside trong cây đâụ tằm)....................................114.1. Nguồn cung cấ p...............................................................................114.2. Cơ chế..............................................................................................114.3. Triêụ chứng ngô ̣đôc̣........................................................................124.4. Ảnh hưởng chất đôc̣.........................................................................12

ĐÔC̣ TỐ NẤM............................................................................................13

1. Nguyên nhân gây ngộ đôc̣ nấm...............................................................132. Một vài nhóm chất đôc̣ nấm và triêụ chứng đi kèm................................13

2.1. Nhóm đôc̣ phá hủy cấu trúc các tế bào cơ quan..............................132.1.1. Nhóm amanitoxin....................................................................132.1.2. Nhóm Gyromitrin....................................................................152.1.3. Nhóm Orellaine.......................................................................16

2.2. Nhóm gây đôc̣ lên hê ̣thần kinh và tiêu hóa.....................................172.2.1. Nhóm Muscarine.....................................................................172.2.2. Nhóm Coprine.........................................................................18

2.2.3. Nhóm Psilocybin và Psilocin...................................................192.2.4. Nhóm Muscimol......................................................................203. Sơ cứu ngô ̣đôc̣ nấm................................................................................214. Cách nhâṇ biết nấm thường và nấm đôc̣.................................................21

Glucosides & Doctonam

Documents

Transcript of Glucosides & Doctonam