8/18/2019 ggl jantung

1/7

Gagal Jantung Kronik

Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal

dari sesak napas ( dispneu ) dari mudah lelah ( fatigue ) yang dihubungkan dengan kerusakan

fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi

dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia

tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung

persisten . Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman,

dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi

morbiditas dan mortalitasnya . Walaupun biomelekuler dan fisiologi yang terintergrasi dengan

gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah

berkembang dalam satu dekade terakhir ini. un!i utama gagal jantung adalahketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. "espon-respon tubuh berupa respon

adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan

menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. "espon-respon adaptasi pada gagal

jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. #erubahan ini

mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. #emahaman bagaimana perubahan

ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.

Epidemiologi

#revalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan

meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia

lanjut. $emakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka

prevalensi gagal jantung makin meningkat. #eristi%a penyakit gagal jantung makin

meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. &i Eropa, tiap tahun

terjadi ', kasus per ' penduduk yang berusia *+ tahun. asus ini meningkat '', pada

manula dengan usia + tahun ke atas.

$aat ini diperkirakan + juta penduduk merika $erikat menderita gagal jantung, dengan

++ . jumlah kasus baru terdiagnosisi setiap tahunnya. &isamping itu gagal jantung kronis

juga menjadi penyebab . kematian setiap tahunnya. /ebih dari 0 miliar 1$&

dibutuhkan setiap tahunnya untuk pera%atan medis penderita gagal jantung kronis. 2ahkan di

Eropa diperkrakan membutuhkan sekitar '3 dari seluruh anggaran belanja kesehatan

masyarakat. #revalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia berkisar dari 4'3 pada

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_Jantung&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttps://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infrak_miokard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Morbiditashttps://id.wikipedia.org/wiki/Mortalitashttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adaptif&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sirkulasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Patofisiologi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Prevalensi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Serikathttps://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttps://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infrak_miokard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_jantung_persisten&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Morbiditashttps://id.wikipedia.org/wiki/Mortalitashttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adaptif&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sirkulasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sindromhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Patofisiologi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Prevalensi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Amerika_Serikathttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_Jantung&action=edit&redlink=1

8/18/2019 ggl jantung

2/7

usia kurang dari + tahun hingga +3 pada usia antara + dan 5 tahun dan ' 3 pada usia

lebih dari 5 tahun

Etiologi

#enyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu6

'. egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh

hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi ( left bundle

branch block ), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).

*. egagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

. egagalan yang berhubungan dengan katup

0. egagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro )

+. egagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard ( temponade )

. elainan kongenital jantung

Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari

kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan

kemampuan kontraksi miokard. 2eberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk

mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik , renin

angiotensin ataupun sitokin . &alam %aktu pendek beberapa mekanisme ini dapat

mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien

asimptomatik. 7eskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring %aktu akan

menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan

menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.

Mekanisme Neurohormonal

2eberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu

gagal jantung yang berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang se!ara

biologis aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan sirkulasi. #engaturan

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikaro&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Temponade&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sitokinhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Model_neurohormonal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Molekulhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Miosit&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kontraktilitas&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ritme_kardiak&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Takikaro&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Perikard&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Temponade&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Sitokinhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Ventrikelhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Model_neurohormonal&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Molekul

8/18/2019 ggl jantung

3/7

mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. $istem ini bersifat

adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan

!urah jantung. $istem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan

hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen,

serta memi!u timbulnya !edera sel miokard.

• $istem saraf adrenergik

#ada gagal jantung terjadi penurunan !urah jantung. 8al ini akan dikenali oleh

baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta , kemudian dihantarkan ke medula

melalui nervus 9: dan :,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. ktivasi

sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (;E). 8al ini akanmeningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta

vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun ;E meningkatkan kontraksi dan

mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar,

yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran < * ke miokard. &alam

jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian

akan terjadi maladaptasi. #ada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan

konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan "exhaustion phenomenon" yang berasal dari aktivasi sistem

adrenergik yang berlangsung lama.

• $istem "enin- ngiotensin

pabila !urah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron. 2eberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium

terfiltrasi yang men!apai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi

simpatis ginjal, memi!u peningkatan pelepasan renin dari aparatus ju=taglomerular.

"enin meme!ah empat asam amino dari angiotensinogen 9, dan Angiotensin-

converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin 9 menjadi

angiotensin 99. ngiotensin 99 berikatan dengan * protein G menjadi angiotensin tipe '

( > ' ) dan tipe *( > *). ktivasi reseptor > ' akan mengakibatkan vasokonstriksi,

pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin , sementara > akan

menyebabkan vasodilatasi , inhibisi pertumbuhan sel , natriuresis dan pelepasan bradikinin .

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemodinamik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Norepinefrin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Katekolaminhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilatasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhibisi_pertumbuhan_sel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuresis&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bradikinin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemodinamik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Norepinefrin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Katekolaminhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilatasi&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhibisi_pertumbuhan_sel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuresis&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bradikinin&action=edit&redlink=1

8/18/2019 ggl jantung

4/7

ngiotensin 99 mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi

homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan

akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung,

ginjal dan organ lain. $elain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan ;E

dan menstimulasi korteks adrenal ?ona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.

ldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan

meningkatkan reabsorbsi natrium. kan tetapi jika berlangsung relatif lama akan

menimbulkan efek berbahaya, yaitu memi!u hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan

miokardium, yang berakibat berkurangnya !omplian!e vaskuler dan meningkatnya

kekakuan ventrikel. &i samping itu aldosteron memi!u disfungsi sel endotel , disfungsi

baroreseptor , dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.

7ekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres

oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.

• $tres 8, sedangkan @* akan menimbulkan

efek antidiuretik .

• ;atriureti! peptides

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Hipertrofihttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Inflamasihttps://id.wikipedia.org/wiki/Spesi_oksigen_reaktifhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sintesis_collagen&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Antidiuretikhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Hipertrofihttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_endotel&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfungsi_baroreseptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Inflamasihttps://id.wikipedia.org/wiki/Spesi_oksigen_reaktifhttps://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sintesis_collagen&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/wiki/Antidiuretik

8/18/2019 ggl jantung

5/7

>erdiri dari Atrial Natriuretic Peptide ( ;#), urodilantin , Brain Natriuretic Peptide

(2;#), C-type Natriuretic Peptide (A;#) dan endroaspis Natriuretic Peptide (&;#).

;# diproduksi terutama di atrium jantung, 2;# di ventrikel jantung, keduanya

diproduksi sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. ;atriureti! peptide

menstimulasi produksi se!ond messenger !G7# melalui ikatannya dengan natriuretic

peptide A receptor (;#"- ) yang mengikat ;# dan 2;#, dan natriuretic peptide B

receptor (;#"-2) yang mengikat A;#. edua reseptor ini berikatan juga dengan

guanylate !y!lase. ktivasi ;#"- dan ;#"-2 menghasilkan keadaan natriuresis,

vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ;# dan 2;#

mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk mempertahankan homeostasis

natrium dan air. kan tetapi nampaknya natriureti! peptide menjadi tumpul

peranannya pada gagal jantung, mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah,

defisiensi relatif atau perubahan bentuk molekuler natriureti! peptide atau penurunan

fungsi reseptor natriureti! peptide. esalahan pengutipan6 >ag 4refB tidak sahC nama

tidak sahC misalnya, terlalu banyak

• Endothelin

>erdiri dari tiga tipe, yaitu E>-',E>-* dan E>- , ketiganya berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. Walaupun endotelin umumnya dikeluarkan oleh sel

endotel, namun dapat juga oleh tipe sel lain, !ontohnya miosit kardiak. E>-'

merupakan bentuk yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya.

&ua subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokard manusia, yaitu

tipe dan 2. "eseptor E>( ) menimbulkan vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi

patologis, fibrosis dan peningkatan kontraktilitas, sedangkan E>(2) berperan dalam

menghilangkan efek E>-', pelepasan ;< dan prostasiklin. #elepasan E> dari sel

endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif (;E, angiotensin 99, trombin)

dan sitokin (>;D, 9/-',>GD).

Perubahan Biologis pada Miosit Jantung

• 8ipertrofi 7iosit Jantung

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrial_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Urodilantin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Brain_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dendroaspis_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Atrial_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Urodilantin&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Brain_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=C-type_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dendroaspis_Natriuretic_Peptide&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_A_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Natriuretic_peptide_B_receptor&action=edit&redlink=1

8/18/2019 ggl jantung

6/7

#eningkatan tekanan pada dinding otot jantung akan memi!u timbulnya hipertrofi dan

penimbunan matriks ekstraseluler. Jenis remodeling ventrikel ini tergantung faktor

pemi!u. pabila dipi!u oleh peningkatan volume akan terjadi hipertrofi eksentrik ,

terjadi pemanjangan miosit dengan penambahan sarkomer se!ara seri sehingga

menimbulkan pelebaran ventrikel kiri. "emodeling yang dipi!u oleh peningkatan

tekanan seperti pada hipertensi akan menimbulkan hipertrofi konsentrik , terjadi

penambahan sarkomer se!ara paralel, peningkatan area !ross-se!tional miosit dan

terjadi penebalan dinding ventrikel kiri.

• #erubahan omplek ontraksi-Eksitasi

8al ini ditujukan pada proses biologis yang dimulai dari potensial aksi kardiak,diakhiri dengan kontraksi dan relaksasi miosit. #ada gagal jantung, didapatkan

potensial aksi yang abnormal diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan

ketidakmampuan relaksasi. Aa * intraseluler pada penderita gagal jantung gagal

meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya pengangkutan Aa *

pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi yang lambat), diikuti oleh lambatnya

penurunan selama repolarisasi (menyebabkan relaksasi yang lambat). #ada penderita

gagal jantung didapatkan penurunan $E"A * (sar!oendoplasmi! reti!ulum Aa*

yang menyebabkan penurunan fungsi transient Aa * dan penyimpanan Aa * . 2eberapa

penelitian mendapatkan $E"A * yang normal pada penderita gagal jantung dengan

penurunan kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang

mengatur fungsi $". &idapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe / ( !-type calcium

channel ) yang mengurangi kekuatan dan homogenitas pemasukan Aa * dan efeknya

pada pelepasan Aa * $". $elain itu didapatkan peningkatan ;a FAa* e=!hanger,

sebagai kompensasi penurunan Aa * karena penurunan aktivitas $E"A * .

• #erubahan 7iokard

#erubahan akibat hilangnya miosit se!ara progresif melalui proses nekrosis, apoptosis

atau autofagi, akan menyebabkan disfungsi kardiak yang progresif dan remodeling

ventrikel kiri.

https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_konsentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_eksentrik&action=edit&redlink=1https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertrofi_konsentrik&action=edit&redlink=1

8/18/2019 ggl jantung

7/7

• ;ekrosis

7erupakan suatu bentuk kematian sel akibat in ury miosit yang parah. 2entuk

nekrosis adalah ruptur sel , yang didahului oleh distensi berbagai organel seluler,

degradasi &; nukleus dan pembengkakan sel yang menyebabkan gangguan

membran plasma. "uptur sel membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan

komponen intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi

peningkatan sel granulosit, makrofaga serta fibroblas yang mensekresi kolagen di

sekitar area in ury. 8asil akhir berupa skar fibrotik, yang akan mengubah komponen

struktural dan fungsional miokard. ;ekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh

penyakit jantung iskemik, injuri miokard, ?at toksin (seperti daunorubi!in), infeksi

dan inflamasi. 7ekanisme neurohormonal (konsentrasi ;E, angiotensin 99 maupun

E>) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis miosit.

• poptosis

poptosis atau kematian sel terprogram, merupakan suatu proses yang dapat

menghilangkan sel se!ara selektif dengan !ara bunuh diri. $el dapat melakukan

apoptosis karena sudah terprogram dalam kode genetiknya. Walaupun demikian,

keadaan patologis seperti iskemi akut maupun kardiomiopati dilatasi dapat memi!u

apoptosis se!ara tidak tepat. poptosis membutuhkan energi dan aktivasi biokimia

spesifik sebagai pemi!u kematian sel melalui pola intrinsik maupun ekstrinsik yang

akan mengaktivasi protein kaspase. poptosis miosit jantung dapat terjadi karena aksi

katekolamin pada reseptor beta' adrenergik, angiotensin 99, spesi oksigen reaktif , ;