FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA FAMILIA HERPETOVIRIDAE.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

FAMILIA HERPETOVIRIDAE


Familia Herpetoviridae: ADN lineal doble cadena. Cápside

icosaédrica. Tegumento fibroso asimétrico que

conecta la cara interna de la envoltura con la cara externa de la cápside.

Envoltura : trilaminar, con espículas y peplómeros.

Mide 180 a 20nm.


Familia Herpetoviridae Capaces de

producir infecciones latentes: reactivar meses a años despúes de la enfermedad aguda.

Tropismo. Transformación?


Familia Herpetoviridae

Inestables a T° ambiente. Rápida inactivación en solventes de

lípidos. Transmisión por contacto íntimo:

Contacto orogenital, sexual, saliva,contacto cutáneo mucoso directo,transfusiones, transplantes.


Clasificación:

Alfaherpes

virus

Herpesvirus tipo 1, 2 y Varicela Zoster

Infección breve, destruye células, latencia en ganglios neurales sensoriales

Betaherpes

virus

Citomegalovirus

Herpes virus 6 y 7

Latencia,infecciones lentas, agrandamiento de células

Gamma herpesvirus

Virus de Epstein Barr

Herpesvirus 8

Infección de linfocitos. Latencia.

Oncogenicidad.


Herpes simplex tipo 1 y 2 ADN lineal doble cadena. Distribución mundial. Contagio a traves de secreciones infectadas.;

HSV-1 secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.

Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo nivel socioeconómico.

Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas genitales.

Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar, stress , inmunodepresión, traumatismo local y menstruación.


PATOGENIA PRINCE: Unidad de infección:neurona

ganglionar periférica, axón (célula de Schawn) y epitelio inervado.

Adquisición del virus: Primoinfección. Latencia: ADN circular

extracromosomal en núcleo celular: gen LATs: marcador de latencia.

No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.


PATOGENIA 2: Reactivación con trasmisión: aum. de

señales de latencia, aum. de mediadores químicos que aumentan la replicación . Señales aferentes que modifican la expresión del genoma.

Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.

En infección productiva se aisla en cultivo y se detecta antígenos.


Clínica: Primoinfección. Recurrencias. Lesiones mucocutáneas: orolabial,

genital, perianal-anal. Esofagitis. Queratoconjuntivitis. Panadizo

herpético. Complicaciones: Meningitis

aséptica. Encefalitis herpética. Herpes y embarazo.


Lesiones de herpes genital y el virus herpes simple


Lesiones orolabiales del virus herpes simple tipo 1:


Lesiones por Herpes


DIAGNÓSTICO: Directo: Citológico: Células gigantes multinucleadas (citodiagnóstico

de Tzanck). Antígeno por IF en raspado de base de vesículas. Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano. Identificación en shell vial +IF :más rápido y más

sensible. PCR. Indirecto: Seroconversión para IgG en 2

muestras pareads. IgM específica.


Citodiagnóstico de Tzanck


Primoinfección en embarazo

(50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía hemática: causa alteraciones severas del SNC, y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en piel.

En las recurrencias (madre infectada antes) los Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).


Encefalitis herpética 1era causa de encefalitis esporádica. Por primoinfección. Por reactivación

de infección latente. En el Recién nacido por herpes tipo II. Se ubica en lóbulos órbito-frontal y

temporal (trigémino). Diagnóstico: fiebre, trastornos de

conciencia y/o conducta, signos focales de instalación rápida.

LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa normal.


Encefalitis herpética Cultivo + < 4% en adultos; 50% en

neonatos. PCR + en LCR en 24 horas. EEG: espigas de alto voltaje y ondas

lentas. TAC negativa hasta después del 5to día. RMN + a las 24 horas Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento

por cultivo y PCR Tratamiento: ACICLOVIR


Citomegalovirus: Beta herpesvirus: Virus de la enfermedad

por Inclusión Citomegálica. Latencia en células mononucleares y PMN. Transmisión por tejidos y líquidos orgánicos. Elevada seroprevalencia mundial. Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje

por canal de parto, transplacentaria, amamantamiento, por fauces, transplante.


Manifestaciones clínicas:

Infección congénita: 1% de los recién nacidos pueden nacer infectados. 5% de ellos tiene clínica compatible con Enfermedad Citomegálica: ictericia hepatoesplenomegalia,microcefalia y corriorretinitis.

Secuelas: sordera, CI bajo.


Manifestaciones clínicas:

Mononucleosis infecciosa (complicaciones: hepatitis, neumonía intersticial,miocarditis,etc.)

CMV en inmunodeprimidos: hepatitis, neumonía,enfermedad del tracto intestinal,retinitis, compromiso del SNC.


Diagnóstico: Aislamiento del virus en secreciones

orales,genitales ó en orina (demora 1 a 3 semanas).

Con el método del shell-vial:48 hs. Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e

IgM específica en sangre del recién nacido.

Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV.


Virus Varicela-Zoster Alfaherpesvirus: acción directa:

destrucción tisular por acción viral. Varicela: enfermedad endemoepidémica

de la infancia (primoinfección). El Herpes Zoster: reactivación. Patogenia: ingresa por vias

respiratorias, se dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos, piel: erupción maculopapulosa generalizada: Vesícula.Costra.


Varicela


Varicela-Zoster Cara,tronco a extremidades: centrípeta. Invierno-primavera. Latente en células no neurales. Complicaciones: encefalitis, ataxia

cerebelosa, neumonitis. Reactivación: Herpes Zoster:

Inmunodeprimidos. Mayores de 70 años: disemina a neuronas ganglionares, a nervio sensorial: erupción cutánea localizada dolorosa.


Diagnóstico

• Básicamente CLÍNICO• IgM. Seroconversión.• IFD, ELISA,

Citodiagnóstico de Tzanck: en las lesiones (ante lesiones atípicas ó en inmunodeprimidos). PCR.


Virus de Epstein -Barr Descubierto en estudios de Linfoma de

Burkitt en África Oriental. Dos estados: latencia y replicación

activa. EBNA: Ags que están presentes en la

infección latente. EA: Ags tempranos:Ags que se expresan

en la replicación activa (dos tipos, difusos uy restringidos).

VCA : Ags estructurales (de la cápside) MA: los de la membrana nuclear.


Patogenia: Ingresa por vía oral, excretándose

por secreciones orofaríngeas por meses.

Afecta a Linfocitos B y las células epiteliales de la nasofaringe.

Infección inaparente, excepto cuando es adolescente ó adulto el infectado, produciéndose la mononucleosis infecciosa.


Virus de Epstein -Barr En la 1era semana de la infección el

20% de los linfocitos B expresan EBNA, luego esa proporción disminuye. Esos linfocitos producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así como IgM heterófilos.

Compromiso de todo el sistema reticuloendotelial.

Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a 4ta semana.


Virus de Epstein -Barr El virus queda latente en LB:

capacidad de inducir transformación!! 90% de la biopsias de Linfoma de

Burkitt detectan ADN viral del VEB (en área endémica).

Involucrado en neumonitis intersticial difusa, el síndrome de fatiga crónica y causante de la leucoplasia oral vellosa.


Virus de Epstein –Barr: Diagnóstico:

Detección de Ac. Séricos dirigidos contra los difernetes antígenos virales.

Detección de Ac. Heterófilos (reacción de Paul-Bunnell).

Técnicas de aislamiento en cultivo: laborioso y no de rutina.


Otros Herpesvirus:virus Infección

típica 1°Infección recurrente

Infección en el inmunoderpimido

Estado de latencia

Asociación a cánceres humanos

Herpes virus humano 6

Roseóla infantil

Fiebre, otitis ½

Encefalitis

Neumonitis LCD4 Linfomas de células B ?


Roseóla infantil

LTCD4


Símil mononucleosis

Sarkoma de Kaposi

Linfadenopatías + rash

SK

Linfoma ?

Enferm.de Castleman?

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