Fisiopatologia de Infeccion

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    FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION

    DEFINICION DE INFECCION.-

    Invasin y desarrollo de un microorganismo,generalmente parsito (virus, bacteria, hongo,protozoo o invertebrado), en los tejidos del

    hospedador aun sin darse manifestaciones clnicasimportantes.1

    Bases Cientficas-

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    MECANISMO DE INFECCION

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    Son los pasos queconducen a la aparicinde una enfermedad. Laimportancia de lacadena epidemiolgicaradica en queidentificando losposibles eslabones encada enfermedad sepuede interrumpir la

    cadena de transmisin yprevenir el desarrollo ypropagacin de estasenfermedades.

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    ELEMENTOS QUE INTERVIENEN ENEL MECANISMO DE INFECCIN

    Agente Causal:Productor de laenfermedad; puede ser biolgico, fsico oqumico.

    Husped: Receptor de los efectosproducidos por el agente causal.Medio Ambiente:Continente de las dosanteriores.

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    FUENTE DE INFECCIN

    1. Reservorio:Donde el agente vive y sereproduce y del cual depende para susupervivencia.

    Reservorio Humano Reservorio Animal

    2. Ambiente:Constituye una fuente pero no unreservorio porque en el no puede multiplicarse elagente.

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    PUERTA DE ENTRADAPueden entrar al huesped mediante:Aparato RespiratorioAparato Digestivo

    Aparato GenitourinarioHeridas, mordeduras, ect.Conjuntivas

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    VIAS DE TRANSMISIN

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    Directo

    Contacto fsico

    (Relaciones sexuales)

    Sin contacto fsico

    Indirecto

    Vectores mecnicosy biolgicos.Por el aire

    Otros ectores

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    AGENTE

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    Son un conjunto defactores que sedenominanfactoresetiolgicosofactores

    causales, que estnpresentes en elmedio ambientey que

    pueden provocar

    enfermedadesalhusped.

    http://es.wikipedia.org/wiki/Medio_ambientehttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hu%C3%A9spedhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hu%C3%A9spedhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Medio_ambiente
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    TIPO DE INFECCION Piel y tejido sub cutaneo Sinusitis, laringitis,epiglositis

    Otitis. Mastpiditis,neumonia

    Endocarditis bacteriana

    Gatroenteritis

    Peritonitis, colangitis Infeccion vias urinarias

    Uretritis, enfermedadinflamatoria pelvica

    Huesos (osteomielitis articulaciones

    AGENTES CAUSALES COMUNES Estafilococo aureus Streptococo Pneumoniae, H. Influenza,Virus Respiratorios. S Pyogenes Streptococo Pneumoniae, H. Inluenza,Micoplasma Pneumoniae, My TB

    Streptococo viridans, Stafilococo aureus,Enterococo

    Bacteroides, streptococo anairobio,fusubacerium

    E. Coli, Kliebsella, Enterobacter, Protus,Enterococo.

    Gonococo, Clamidia, Trichomatis,

    Triponema Pallidum. Bacteroides, Streptococo anairobio Stafilococo aureus, Salmonella, gonococo SNeumoniae, H Influenza

    PATOGENOS MAS COMUNES

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    ORGANISMOORGANISMO HUESPEDHUESPED

    !." Coloni#acin

    $." %ulti&licacin'." esin tisular

    ." *iseminacin

    %uertecronici+a+

    !." +efensas locales

    $." ,nflamacin agu+a'." -umoral

    ." Celular

    %anifestaciones clnicas

    Reo!"ci#nReo!"ci#n

    ETAPAS DE $A IN%ECCIONETAPAS DE $A IN%ECCION

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    PATOGENPATOGENIAIA

    INMUNIDINMUNIDADAD

    INTERACCI&NINTERACCI&N

    EN%ERMEDAD IN%ECCIOSAEN%ERMEDAD IN%ECCIOSA

    SISI NONO

    %ACTORES MICRO'IANOS DE$ PROCESO%ACTORES MICRO'IANOS DE$ PROCESO

    IN%ECCIOSOIN%ECCIOSO

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    FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCIONFACTORES DETERMINANTES

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    Virulencia intrnseca de los

    microorganismosReaccin del Husped a la infeccionFactores anatmicos especficos a nivel dela infeccin

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    EN EL ORDEN DEL AGENTEPATOGENO

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    ColonizacinProliferacin LocalInvasinDiseminacin

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    DEFINICIONES

    COLONIZACIN BACTERIANA=

    Capacidad de las bacterias para establecerse y

    multiplicarse en la piel y/o mucosas del husped encantidades suficientes que permitan mantener uncierto nmero poblacional; sin que su presenciadetermine respuestas clnicas ni inmunolgicas.

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    ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSOEN LA COLONIZACION

    Presencia del microorganismoAdherenciaMecanismo de defensa

    1(

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    PRESENCIA DEL MICROORGANISMO

    presencia delmicroorganismo

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    +/erencia a la

    su&erficie e&itelial

    ctii+a+ biolgica y

    multi&licacin faorable

    0ficacia mecanismo +e

    +efensa

    ,neficacia mecanismo +e

    +efensa

    borto +e

    infeccin

    Presencia +e

    infeccin

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    VIAS DE PROCESO INFECCIONSOCONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA

    Multiplicacin en lasuperficie

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    +/erencia

    PenetracinCelular

    0laboracin +e

    toxinas

    %ulti&licacin y

    +estruccin celular

    ,nfeccin

    Pasa1e &or

    e&itelio sin +a2o

    Penetracin celular

    %ulti&licacin en

    submucosa y

    +iseminacin

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    PROLIFERACION LOCAL

    Factores ambientales locales

    Flora residente establecida

    Accin de los factores de virulenciamicrobiana

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    P-

    C,*OS 3RSOS

    %,CRO4,C,*S

    im&e+imento mecanico

    blo5uean+o rece&tores celularesCom&etir &or nutrientes o &ro+ucir

    sustanias &ara +estruir microorga

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    FACTORES DE VIRULENCIAMICROBIANA

    Proteccin contra los mecanismos dedefensa del husped

    Lesin o disfuncin tisular directa

    Lesin o disfuncin tisular indirecta

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    ,n/ibicion +e cel. 6agociticas7 com&lemento7 formacion +e c

    traes +e exotoxinas7 en+otoxinas7 enterotoxinas e inacion

    +irecta con citolisis

    l actiar el &roceso inflamatorio agu+o7 sist. -umorales7 me+ia+ores

    +siminucion +e a&orte ascular o /emeostacia &roocan+o

    citotoxixi+a+

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    INVASION Y DISEMINACION

    De estos factores depende el xito delas infecciones, que tiene variosmecanismo de producir

    manifestaciones clnicas yenfermedad, iniciando a travs de lainvasin con la posterior

    diseminacin

    2)

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    MECANISMOS BASICOS DE ACCIONPATOGENA

    Elaborando toxinas, exotoxinas yendotoxinas (clostridium tetani)

    Por invasin de tejidos que dependende la multiplicacin bacteriana(Streptococus Pneumoniae)

    Combinacin de poder invasor ypotencial toxgeno (S. pyogenes)

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    Localizacin intracelularInvacion extracelularLa elaboracin de toxinas, enterotoxinas

    Los endotoxinas bacterianas

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    MECANISMOS DEFENSIVOS

    Aquellos factores o condiciones que impiden laimplantacin, colonizacin, penetracin,diseminacin y tensin del husped por unmicrobio especfico.

    Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismosDefensivos:Factores de la edad

    Estado nutricionalEquilibrios hormonales

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    FACTORES DEFENSIVOS DEHUESPED

    DEFENSAS DEL HUESPEDFlora microbiana normalMecanismos normales, anatomicos,

    bioquimicos y mecanicosRespuestas inflamatoriaso Fagositos circulates y complementoo Sistema reticulo endotelialeso Otros mediadores humorales RESPUESTA INMUNULOGICA Linfocitos T y sus productos solubles

    Linfocitos B e inmunoglobulinas

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    DEFENSAS DEL HUESPED TIPOS OCLASES

    Defensasinespecificas

    oconstitutivas(No requierencontacto

    previo)

    2(

    Defensasespecificas o

    inducidas(Requierencontactoantigeno

    previo)

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    MECANISMOS DE DEFENZA

    EXTERNOSAnatomicos

    BioquimicosMecanicos

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    INTERNOSRespuestainflamatoria yfagositosis

    Defensasinmunologicass

    Linfocito T Inmunidadcelular

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    FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCIONMECANISMOS EXTERNOS DE DEFENZA EN PIEL

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    Ca&as estratifica+a

    y cornea e&itelial

    3ln+ulas sebceas con

    P/ aci+o y aci+o grasos

    6lora microbiana

    resi+ente

    Pro+uce sustancias

    germinici+as

    *0S8R9CC,O:

    %,CRO4,:

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    INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LASMUCOSAS

    ELIMINACINMICROBIANA

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    FASE DE COLONIZACINPiel y mucosas: Barreras DefensivasImpiden la implatacinMantienen la colonizacin de microbioscomensales residentes.

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    FACTORES MECNICOS

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    FACTORES QUIMICOS

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    ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE

    Secreciones sebceas:cidos grasos- Propiedades antibiticas de tipodetergente

    cidos grasos saturados: Bactericidas paraestreptococos

    cido pelargnico: Antibitico para hongos

    INTESTINO

    Lactobacilos- cidos grasos de cadena corta(Acetico, lactico y bulrico)

    Impide el desarrollo de clostridia y candida.

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    La espermina y sus productos de oxidacion

    Actividad tuberculostticaColicinas: Antibioticos producidos por diversasenterobacterias que inhiben a ciertos tipos deE.coli

    Microcina de Micrococcus varians: Detiene eldesarrollo de estreptococos y stafilococos.

    LOSOZIMA: Secrecin lacrimal, nasal y salival.Lisis de bacterias por degradacin del mucopeptidoaminoacetilado de la pared cel de m.o.

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    REACCIN INFLAMATORIA

    Aumento quimioatractivosAumento de la permeabilidad vascular

    Salida de protenas plasmticasMigracin dirigida de leucocitos PMN

    Destruir o inactivar in situ a los invasores y

    localizar la agresin mediante la coagulacin delfibringeno.

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    ANTICUERPOS DE SUPERFICIE

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    FACTORES ANTIMICROBIANOS ENEQUILIBRIOS CORPORALES

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    EQUILIBRIO DE LA FLORA

    Papel importante en la proteccin del huspedfrente a la invasin microbiana pormicroorganismos patgenos.

    Inteferencia.BacteriocinasAntgenos naturalesEstimulacin del sistema inmunitario

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    Lainmunidadreconoceestructuras qumicas(Lipopolisacridos, Ac.

    Teicoico, Mananos, Glucanos,Ac. Nucleicos)

    Respuestasinmediatas deinflamacin yfagocitosis

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    Fagocitosis Participan IgG + C3b

    REACCIN INFLAMATORIA

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    MONOCINAS

    RESPUESTARESPUESTA

    INFLAMATORIAINFLAMATORIA

    FACTORESQUIMIOTCTICO

    SIL-8

    LINFOCINAS

    IgM, IgD,IgG, IgA, IgE

    ANTGENO

    IL-1,6, TNF,G-CSF, IFN, GM-CSF

    IL-2,3,4,5,6,9,10,IFN, GM-CSF,

    TNF,

    CLULA!LASMTIC

    A

    LINFOCITO "

    LINFOCITO T#

    MACR$FAGO

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    RESPUESTA INMUNITARIA

    NKActivacin del complementoCoagulacinFibrinolisisClulas cebadas

    MacrfagosPolimorfonucleares

    iberacin +e

    citocinas

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    RESPUESTA INMUNITARIA

    Es inducibleTiene memoriaRespuesta ms rpida y de mayor magnitud

    Clulas importantesLinfocitos TTHTC

    Linfocitos BAnticuerposIgMIgGIgAIgDIgE

    3luco&rotenas

    6orma+as &or ' &orciones

    globulares ($"sitio +e unin con g

    (6ab) y ! (6c))

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    Neutralizacin in situ de lastoxinas bacterianas

    Inmovilizacin de microbios

    Facilitan fagocitosis u

    opsonizacin IgG, IgM.Destruccin in situ del microbio

    (Complemento)

    Su produccin es reguladagenticamente

    COMPLEJO PRINCIPAL DE

    HISTOCOMPATIBILIDAD

    (Cromosoma 6)

    Clase I Todas las

    clulasClase IIAPC

    Reconocen Ag de superficie

    (HLA)

    ANTICUERPOSANTGENOS DE

    HISTOCOMPATIBILIDAD

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    RESPUESTA DE FASE AGUDA

    Serie de eventos estereotipados no especficos delantgeno desencadenante en respuesta por partedel husped.

    Mediada por aumento en la liberacin de citocinas(IL-1 y TNF)FIEBRE -Centro TermorreguladorHipotalmi!o-

    Incremento de Neutrfilos circulantesEficaz mecanismo de defensa inicial del huspedfrente las agresiones del medio ambiente

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    CITOCINAS

    Son protenas de bajo peso molecularConstituidas por una sola cadena.Se producen durante la fase inicial de larespuesta del Husped a los microorganismosinvasores.

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    FASE DE DISEMINACIN

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    Los estreptococos, neumococos, virus de la varicela

    y los meningococos entre otros.

    Se implantan y reproducen

    en la parte alta del S. Resp.

    Las manifestacionesclnicas se localizan:

    Ne"*ococo

    +ir" de !,

    +,rice!,-

    .oter %eningococos

    as rutas +e

    ,nasin 8isular

    infticos7 Vasos S.

    y trayectos:eriosos

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    MECANISMOS DEFENSIVOS

    Sistema +e %onocitos 6agociticos

    (Sistema Reticulo 0n+otelial)

    Clulas derivadas de la MOQue dan origen a Promonocitos

    Medulares

    Pasan a ser Monocitos circulantes en S.y MQ

    Osteoclastodel tej. seo

    Microglia

    del Sist Nervioso

    Macrfagos Libres y fijosdeGanglios Linfticos debazo

    Macrfagos AlveolaresDel pulmn

    Cel. De Kupfferdel Hgado

    Histicocitosdel TejidoConjuntivo

    0ste con1unto celular ex/ibe

    una actii+a+ 63OC,8R,

    y P,:OC,8,C muy ctia.

    umenta cuan+oexisten c contra la

    &artcula o cel. 0xtra2a.

    (6agocitosis ,nmune

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    Hgado como el bazo depuran

    entre 60% y 95% de las bacteriascirculantes de la sangre.

    Los estafilococos son mas fcildepurados que los Neumococos

    En las bacteriemias porNeumococos los rganos delSistema No participan muy

    activamente

    Leucocitos circulantesencargados de la Depuracin e

    Inactivacin

    ANTICUER!O CIRCULANTES

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    CU O C CU SOPSONINAS

    Son c. ;ue faorecen la 6agocitosis +e las

    bacterias circulantes.

    En infec. Por Neumococos,estreptococoso, o Klebsiella

    La virulencia depende defactores de superficie quecontrarresten la fagocitosis

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    ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES

    IgGcontrarrestan la accin deExotoxinas Circulantes:

    Tetnica, diftrica, Botulnicaetc.

    0n la Virosis los c Circulantes sonclaes &ara &reenir o terminar la

    fase +e Viremia

    Los Ac. Circulantes son

    cruciales para limitar oevitar

    los enteroirus (Polioirus)7

    Paramixoirus (saram&ion)7 6laiirus(6iebre marilla)

    IgAlocalizan la agresin delos Virus

    ,nfluen#a7 Parainfluen#a7 sincicial

    res&iratorio7 rinoirus7 etc.

    Los Ac. Neutralizantes de los virus y losinhibidores de la Hemoaglutinacin sonequivalentes y persisten por tiempo

    prolongado que los fijadores de complemento

    (6 meses desaparecen)

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    FACTORESPROTECTORES

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    FACTORES PROTECTORES(NO INMUNOGLOBULINAS)

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    INMUNIDAD ADQUIRIDA

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    INMUNIDAD ADQUIRIDA

    Esta formada por un sistema inmunitarioespecial que forma anticuerpos y linfocitosactivados que atacan y destruyen losmicroorganismo y toxinas invasoras especificas.

    Tipos bsicos:Inmunidad humoral o de cls BInmunidad mediada por cls o inmunidad declsT

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    ESTABLECIMIENTODELAS

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    ESTABLECIMIENTO DE LASENFERMEDADES INFECCIOSASETAPA DEL PROCESO INFECCIOSO

    Encuentro con elhuesped

    61

    %icroorganismo

    %ulti&licacin y &ro&agacin

    +es+e el sitio +e entra+a

    *irecto

    01. citotoxinas

    esin tisular en el /u

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    EVOLUCION Y RESULTADO DE LAINFECCION

    ResolucinInfeccin crnicaEstado de portador por excrecin prolongada

    Estado de latencia dentro de los tejidos

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    LAEVOLUCIONDELPROCESO

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    LA EVOLUCION DEL PROCESOINFECCIOSO DEPENDE DE LARELACION GERMEN - HUESPEDCantidad de microorganismosTipo de microorganismosCapacidad de reproduccin

    Respuesta inmunitaria

    63

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    ORIENTCION TERAPEUTICA

    Reconstitucin de las defensas antimicrobianasDrenaje de los cmulos de material infectadoAdministracin de antimicrobianos

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