Fiebre Catarral Maligna

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Fiebre Catarral Maligna (FCM) (Catarro maligno de la cabeza, catarro maligno, snotsiekte, malignant catarrhal fever)

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Presentación de la enfermedad exótica de rumiantes silvestres y domésticos, elaborado por estudiante M.V.Z. Marina Moreno, UABC-IICV.

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Fiebre Catarral Maligna (FCM)

Fiebre Catarral Maligna (FCM)(Catarro maligno de la cabeza, catarro maligno, snotsiekte,malignant catarrhal fever)DefinicinEnfermedad viral del ganado bovino domstico y bfalos, as como de muchas especies de rumiantes silvestres.

Caracterizada por:Fiebre elevadaDescarga nasal profusaOpacidad corneal, oftalmiaLinfadenopata generalizadaLeucopenia e inflamacin severa de las mucosas conjuntival, oral y nasal con necrosis en las cavidades oral y nasal, que a veces se extiende hacia el esfago y la trquea.Se pueden observar signos en el SNC, diarrea, lesiones en piel, y artritis no supurativa.EtiologaEl agente etiolgico de la FCM en frica es un herpesvirus linfotrfico altamente asociado a clulas, de la subfamilia Gamma herpesvirinae.Dos cepas vrales han sido designadas: el herpesvirus 1 alcelafine (AHV-1), y el herpesvirus 2 alcelafine (AHV-2).

Es transportado como una infeccin latente por el antlope africano de la familia Bovidae, subfamilia Alcelaphinae, que incluye al u, al caama o antlope de Sudfrica y al topi.

La evidencia epidemiolgica sugiere que los ovinos y cabras silvestres pueden ser reservorios importantes adicionales de un virus causante de FCM.Rango de HuspedesTodas las especies de u, caama y topi son consideradas como portadores de virus alcelafine de FCM.

Existe evidencia serolgica de que varios otros rumiantes salvajes africanos, tales como el oryx y el addax, tambin pueden ser huspedes reservorios.

Los borregos y cabras domsticas y silvestres tambin son considerados como huspedes reservorios del virus de FCM.

En el ganado y en rumiantes salvajes susceptibles, la FCM afecta todas las edades, razas y sexos.Distribucin GeogrficaLa FCM asociada a ovinos (AHV-2) se presenta en todo el mundo.

La forma alcelafine asociada al antlope (AHV-1) en ganado se presenta mayormente en frica, en el hbitat natural del u, el caama y el topi.

Sin embargo, esta forma de FCM ha ocurrido en parques zoolgicos y de animales silvestres que tambin mantienen us.

Hay evidencia de que el estrs o algn otro efector inmunosupresor pueden ser necesarios como precursores de FCM clnica asociada a ovinos. TransmisinEl virus de FCM en el u, el caama y el topi est muy asociado a clulas en animales adultos, y de aqu que raramente sea transmisible.

Sin embargo, se ha encontrado que los us recin nacidos diseminan virus de FCM libre de clulas en las secreciones nasales y oculares y en las heces.

La transmisin al ganado u otras especies susceptibles puede ocurrir por:Inhalacin de virus libre de clulas en gotitas de aerosol infecciosoIngestin de alimento o agua contaminados con secreciones infecciosas o hecesPosiblemente mecnicamente por artrpodosEl modo de transmisin del virus de FCM asociado a ovinos permanece desconocido, aunque se cree que es necesario el contacto relativamente cercano entre el ganado y los borregos, especialmente borregas criando.

El ganado afectado por FCM parece diseminar solamente virus asociado a clulas, as que se cree que la transmisin bovino a bovino es rara o inexistente, aunque hay casos documentados donde esto ha ocurrido.Perodo de IncubacinEl perodo de incubacin en casos naturales se desconoce, pero la evidencia epidemiolgica indica que puede ser tan prolongado como 200 das.

Experimentalmente, el perodo de incubacin ha variado entre 9 y 77 das.Signos Clnicos en ganado bovinoFormaSignos ClnicosHiperagudaFiebre, inflamacin severa de las mucosas oral y nasal, y gastroenteritis hemorrgica con un curso de 1 a 3 das.IntestinalFiebre, diarrea, hiperemia de las mucosas nasal y oral, acompaadas por descargas, y linfadenopata con un curso de 4 a 9 das.

FormaSignos ClnicosForma ocular y de cabezaEl encostramiento del hocico y de los orificios de la nariz se presenta en etapas tardas, causando obstruccin de los ollares y disnea, respiracin con la boca abierta, y babeo.Existe hiperemia intensa y necrosis multifocal o difusa de la mucosa oral (generalmente en labios, encas y paladar blando y duro), y mucosa bucal.A menudo se encuentra erosin de las puntas de las papilas bucales, que las deja enrojecidas y despuntadas (curso de 7 a 18 das).

Los signos oculares referibles a la oftalmia incluyen lagrimeo progresivo hasta exudacin purulenta, fotofobia, hiperemia y edema de la conjuntiva palpebral e inyeccin de los vasos de la esclera.

La opacidad corneal, comenzando perifricamente y progresando en forma centrpeta, resulta en ceguera parcial a completa.

La opacidad corneal generalmente es bilateral pero ocasionalmente es unilateral.

La fiebre es comn y generalmente alta (40-41C) hasta que el animal est moribundo, momento en el cual se pone hipotrmico.

Las caractersticas clnicas en el inicio temprano han incluido enrojecimiento de la piel de la ubre, las bandas coronarias y los espacios interdigitales, e hiperemia marcada de la cavidad oral.

Una sed creciente acompaa la fiebre, y se observa anorexia en etapas tardas. La constipacin es comn en esta forma de FCM, pero a veces se observa diarrea terminal.

Los signos nerviosos no se observan frecuentemente, pero pueden manifestarse por tremores o estremecimientos, paso incoordinado y nistagmos terminal. Lesiones macroscpicasLas lesiones macroscpicas varan considerablemente, dependiendo de la forma o severidad y curso de la enfermedad.

Los animales que mueren por la enfermedad hiperaguda pueden tener pocas lesiones adems de una enterocolitis hemorrgica.

En la enfermedad aguda o subaguda ms prolongada (formas intestinal u ocular y cabeza):Canal puede estar normal, deshidratada o emaciada.Hocico est lleno de costras y en carne viva.A veces hay lesiones cutneas como un exantema generalizado con exudacin de linfa, produciendo encostramiento y pelo opaco.Donde la piel no est pigmentada, la hiperemia es aparente, se observan frecuentemente en el trax y en el abdomen, regin inguinal, perineo, ijares y, a veces, en la cabeza.Los ndulos linfticos aumentados de tamao, los de la cabeza, el cuello y la periferia son constantemente los ms prominentes.

Los ndulos afectados estn de aumentados de tamao y edematosos, y a veces presentan reas enrojecidas como parches, o beige cafs en la superficie de corte.

El bazo est ligeramente aumentado de tamao, y los corpsculos de Malpighi son prominentes.

Pueden observarse reas plidas en el msculo cardaco.En SR varan desde leves hasta severas.

Cuando el curso clnico es corto, hay una ligera descarga nasal serosa e hiperemia de la mucosa nasal.

Ms tarde la descarga se vuelve ms copiosa, y purulenta o mucopurulenta, y va acompaada por una intensa hiperemia de la mucosa nasal, edema, y pequeas erosiones locales.

Se puede formar una pseudomembrana diftrica. Las lesiones en los pasajes nasales y los turbinados pueden extenderse hasta los senos frontales.

Las mucosas farngea y larngea estn hipermicas y edematosas, y ms tarde desarrollan erosiones mltiples, con frecuencia cubiertas por pseudomembranas gris-amarilentas.La inflamacin y a veces petequias y ulceraciones se observan en la mucosa traqueobronquial.

Los pulmones a menudo estn edematosos y a veces enfisematosos, pero en algunos casos pueden aparecer normales. Una bronconeumona puede complicar los casos crnicos.

La mucosa del TD puede no presentar lesiones macroscpicas en los casos hiperagudos.

Cuando el curso es prolongado, las lesiones son muchsimo ms severas e incluyen inflamacin de la mucosa leve a severa (hiperemia y edema), erosiones, y lceras, especialmente en el cojinete dental y las superficies gingivales, el paladar, la lengua y papilas bucales.

Tambin pueden encontrarse inflamacin de la mucosa, hemorragias y erosiones en el resto del TG, incluyendo el esfago, rumen, omaso, abomaso, ID, colon y recto.

Pueden observarse petequias. Las heces generalmente son escasas, secas, pastosas o estn teidas con sangre.

Las lesiones en el TU incluyen hiperemia y a veces marcada distensin y prominencia de los vasos mucosales de la vejiga, y edema mucosal, con hemorragias petequiales severas, y ocasionalmente erosin epitelial y ulceracin.

Los riones pueden parecer normales o estar moteados con parches color beige, en reas elevadas y descoloridas.

Las petequias o equimosis pueden ocurrir en la pelvis renal y los urteres.El hgado generalmente est ligeramente aumentado de tamao y, en un examen detallado, presenta un patrn reticular prominente.

Puede haber hemorragias y erosiones en la mucosa de la vescula biliar.

Se observa poliartritis fibrinosa en muchos casos de FCM.Morbilidad y MortalidadEn el ganado, es usualmente espordica.

Sin embargo, en un brote en un corral de engorda en Colorado, la morbilidad fue del 37%.

La morbilidad en los brotes no alcelafine en Malasia vari entre 28% y 45%.

El pronstico en la FCM es pobre.

Una vez que se observan signos clnicos, la mortalidad generalmente es superior al 95% (90%- 100%).

En algunas partes de Nueva Zelanda, la FCM es, junto con la tuberculosis, la causa ms importante de mortalidad en la industria productora de venados. Dx de CampoUna historia que indique contacto con borregos, cabras o antlopes alcelafinos, especialmente alrededor del perodo de parto, asociados con signos clnicos tpicos de la FCM, da pie para un diagnstico tentativo de FCM.

Las lesiones macroscpicas a la necropsia agregan mayor evidencia a un diagnstico presuntivo de FCM.Dx de LaboratorioLesiones:Microscpicas de una vasculitis fibrinoide necrotizante extensivaPerivasculitis y linfoproliferacin linforeticular en rganos linfoides con inflitraciones mononucleares en rin, hgado, adrenales, SNC, etc.

Son patognomnicas de FCM, y son una base slida y prctica para un diagnstico confirmatorio.Exmenes virolgico y serolgicos.Los mtodos usados consisten en:Aislamiento viralID de los aislamientos vrales.Demostracin de la aparicin, o ttulos elevados de anticuerpos contra el VFCM.Tcnicas moleculares que utilizan sondas de DNA, o mtodos de amplificacin del DNA blanco, como el PCR.

El mtodo del PCR para demostrar segmentos de DNA del VFCM es til para identificar portadores de FCM, as como para diagnosticar animales enfermos. Dx DiferencialEl cuadro clnico de aquellas enfermedades que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado.Lengua Azul (LA)Diarrea Viral Bovina o enfermedad de las Mucosas (DVB - EM)Peste BovinaEnf. VesicularesIngestin de substancias custicasVacunacinEl ganado y los conejos infectados experimentalmente y recuperados de FCM tienen una inmunidad slida contra todas las cepas de virus de FCM.

No existe disponible alguna vacuna efectiva contra la FCM.Control y ErradicacinEl ganado debe ser mantenido separado de los huspedes reservorios potenciales tales como borregos, cabras, y us, especialmente durante la poca de nacimientos de corderos, cabritos o becerro, respectivamente.

La introduccin de antlopes alcelafinos, borregos o cabras salvajes en ranchos ganaderos debe desalentarse, o bien requerir de una prueba serolgica negativa de FCM, preferiblemente por una prueba - de PCR para cualquier rumiante silvestre destinado a dicho alojamiento.

Tambin se recomiendan pruebas similares en rumiantes salvajes antes de ser introducidos, o transferidos entre zoolgicos, como una forma para evitar la introduccin de portadores potenciales del virus de FCM. Salud PblicaNo existe evidencia de que la FCM sea infecciosa para los humanos.Literatura Citada Asociacin de Salud Animal de los Estados Unidos, Enfermedades Exticas de los Animales, 1998. Available: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/principal/archivos/Exoticas.pdf pg. 232-238.