EXPLORATION NON INVASIVE DES PROPRIETES VISCO...
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EXPLORATION NON INVASIVE DES PROPRIETES
VISCO ELASTIQUES
DES GROS TRONCS ARTERIELS
Echo traking : carotide, artère radiale et fémorale.
Analyse de la courbe de pression (tonomètre d’aplanation)
Analyse de la vitesse de propagation de l’onde de pouls
(Complior)
Logiciel de calcul (système informatique)
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PROPRIETES VISCO ELASTIQUES
DES GROS TRONCS ARTERIELS
Compliance : dV/dP
Media = propriété mécanique passive
Cellules musculaires
Elastine basse pression
Collagène forte pression
Distensibilité : dV/V0/dP
Module élastique de Young
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Sang-intima Media adventice
Paroi proximale Paroi distale
Lumière
Recueil du signal doppler par un échographede haute résolution
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Pression
Diamètre
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Pression
Diamètre
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Volume (V)
Pression (P)
compliance artérielledV/dP
Courbe pression volume dans une artère
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Tonometre
Artère
Os
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Dt
A
B
A B
D
PWV∆ = E.h/2r.p
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pression pulsée
PAM
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pression pulsée
PAM
Modification de la courbe de pressionartérielle lors d’une rigidité accrue des gros troncs artériels
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JEUNE AGE
• Ischémie• HVG• IC
• Pré charge• conso. O2 perf. coronaire
• HTA systolique
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Onde incidenteVESVOP
Onde réfléchieVOP
Site de réflexioncoef de reflexion
COEUR
VAISSEAUXDE
RESISTANCE
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PP
LVET
DP
Pi
Ppk
Dtp
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Fonction de conduit (PAM)
Gradient de pression Ao -periphDébit cardiaquerésistances périphériques
Fonction d’amortissement (PP)
PAS : Volume d'éjection ventriculairePropriétés visco élastiques des GTA
PAD : durée de la diastolerésistances vasculairesPropriétés visco élastiques des GTA
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• Rigidité des GTA
Retour précoce des ondes de réflexion• VOP
• PP• PAS
HVG• Cons O2 VG perfusion coronaire
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Aorte Radiale
Jeune
Agé
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PAM ArtereRadiale
CC FC0
20
40
60
80
100
120
PAM ArtereRadiale
CC FC
Normotendu
Hypertendu
PRESSION PULSEE CHEZ L HYPERTENDU
D’après Safar
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Temoins IRT
PP Radialemmhg
60.7 +/- 16.1 73.7+/-22
PP CarotideMmHg
57.3 +/- 19.6 73.2 +/- 25.7
IndexDÕaugmentation
MmHg7.5 +/- 10.5 19 +/- 15.2
VOPcm/s
930 +/- 196 1035 +/- 238
Blacher, Safar et coll
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Mois
survie
1
0.50
70 140
VOP < 9.4 m/s
9.4< VOP < 12 m/s
VOP >12 m/s
Probabilité de survie sans événements CVen fonction du tertile de VOP
Blacher et al Circulation 99
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Age < 60 ans Age > 60 ans
PAS 24 hmmHg
X? 4.4 p: 0.04 X? 8.8 p: 0.003
PAD 24 hmmHg
X? 8.3 p< 0.01 X? 1.4 p: ns
PP 24 hmmHg
X? 0.2 p: ns X? 11.5 p:
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ans
survie
1
0.50
8 16
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Il s’agit d’une patiente de 72 ans,
admise pour une HTA à prédominance systolique (PAS =
170 mmHg, PAD = 87 mmHg), résistante à une trithérapie
antihypertensive comportant un diurétique
L’HTA a été diagnostiquée il y a 13 ans
et ne s’accompagne pas de protéinurie,
ou d’hypertrophie ventriculaire gauche
échocardiographique.
Histoire de la maladie
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Douleurs thoraciques 1992
( coronarographie et test au Méthergin normal )
Accident ischémique transitoire en 1997
Diabète de type II depuis 1986
sans complication rénale ou oculaire
et sans surpoids (BMI
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Signes cliniques
HTA systolique
Poussées hypertensives
Absence de surpoids
Lypothymie
Palpitations
Plusieurs épisodes d’hypoglycémies
depuis la prescription d’insuline
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Signes paracliniques
Augmentation des méta
et normétanéphrines urinaires
• (N+NM/Créatininurie = 4,5 pour une normale
< 0.354)
Augmentation des catécholamines plasmatiques
• (Adrénaline : 2760 pg/ml, Noradrénaline : 680 pg/ml)
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Signes paracliniques
Tumeur de 4 cm homogène de la surrénale,
se réhaussant à l’injection
La scintigraphie à la mono-iodo-benzyl-guanidine
confirme le caractère isolé
du phéochromocytome
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Signes cliniques duphéochromocytome
(d’après Kaplan) HTA (90%)
Hypotension orthostatique(10-50%)
Céphalées (40-80%)
Sueurs (40-70%)
Palpitations-tachycardie (45-70%)
Paleur (40-45%)
Angoisse-anxiété (20-40%)
Nausées-vomissements (20-40%)
Amaigrissement (60-80%)
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Sensibilitˇ Spˇcificitˇ
Mˇta + Normˇtanˇphrines / crˇatinine 100% 98%
Catˇcholamines plasmatiques 50-85% 79-97%
Tomodensitomˇtrie 95% 70%
Scintigraphie MIBG 75-90% 100%
Sensibilité et spécificité des examensdans le phéochromocytome
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Hypothèse physiopathologique
Hyperglycémie
Phéochromocytome
Insuline
Hypoglycémie
ActivationSympathique
+ +
HTA
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Le phéochromocytome est une cause rare
d’hypertension artérielle (HTA) et l’association avec le
diabète n’est pas rare. Le diagnostic
doit être évoqué car sa méconnaissance
est responsable d’une morbi-mortalité importante
Conclusion
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Conclusion
La résistance à l’insulinothérapie
chez l’hypertendu doit conduire à la recherche d’une cause
comme le phéochromocytome.
De plus, la survenue d’hypoglycémie
sous insuline pourrait favoriser les poussées hypertensives
comme observée dans ce cas.
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• Madame Bar
• 42 ans, constatation à 2 reprises de chiffres tensionnels
élevés.
• 140/100 mmHg lors d’un don du sang
• 150/100 mmHg chez le MG.
• FDR : Tabagisme 13 PA
• Hérédité coronaire chez le père, HTA chez la mère
• Sédentarité, BMI : 21
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• Examen clinique PA 152/104 mmHG symétrique
• Pas de souffle abdominal
• ECG : pas d’HVG (Cornell 14 mm)
• Echo cœur Nl
• Bio : K+4.4 mmol/l, glycémie 0.86 g/l, NFS nl, creat : nl, µalb
: -
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• MAPA : 134/88 mmHg (24h)
• 141/92 mmhg (jour)
• 107/75 mmHg (nuit)
• Reins symétriques, DAR nl
• loges surrenaliennes nls
• Metanephrines urinaires : nl
• Aldosteronurie : 6 µg/24H
• Na u : 3.9g/24 H, Creatininurie : 12.5 mmol/24 H
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• Mme Pac
• âgée de 72 ans
• Adressée pour HTA résistante (186/77 mmhg),
Bêtabloquant + ARAII
• AVC en 1995 et en 2000
• FDR : dylipidémie (2.84 g/l, Ldl 1.88 g/l)
• BMI 25, Hérédité, Tabac = 0
• Atteinte vasculaire plaque de La CIG
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• K+ : 4.1 mmol/l
• RA : 31 mmol/l
• Na U : 1.6 g/24 H
• macro proteinurie : 1.8 g/24 H
• ECG : pas d’HVG
• Scanner des surrénales :
calcification de l’ostium de l’ ARG.
• RD 90 mm, RG 92mm.
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• Observance ?
• HTA scope
• Facteur de résistance : obésité, alcool, sel
• médicaments associés : AINS, corticoides...
• HTA systolique isolée de consultation
• Causes secondaires : SAR, Hyperplasie
et syndrome de Conn...
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• Mr Bro 65 ans
• Hérédité coronaire (frère : PAC, Père : IDM)
• Tabac 60 PA
• Diabète de type II, dyslipidémie (CT, Tg)
• HTA à prédominance systolique résistante
• AVC hémorragique en 1992
• Claudication MIG, stade III
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• Mr Bro 65 ans
• Examen IPS < 1 à gauche, PA 178/92 mmHg
• Pouls -, souffle fémoral bilatéral,
souffle aortique systolique
• Créatininémie 150 µmol/l, protéinurie 0.70 g/24 h
• ECG : nl, aorto artériographie : sténose serrée
de l’ARG paraostiale et du trépied fémoral gauche
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• Mr Bro 65 ans
• rein gauche < au rein droit
• excrétion du produit de contraste symétrique
• angioplastie de l’ARG, échec de la procédure avec
dissection occlusive de l’ARG
• Traitement par IEC à forte dose
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• Prévalence de 20 % des SAR > 50 % chez
des patients hypertendus référés
pour une coronarographie (Mayo clinic)
• Pronostic péjoratif, Mortalité de 32 % à 2 ans
chez des patients porteurs d’une SAR
(Br j Surg 2002), la plupart de cause coronaire
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• en analyse multivariee, la coronaropathie,
les AVC et les cancers sont fortement corrèles
à la présence d’une SAR
• Revascularisation chez les patients hypertendus résistant,
ou insuffisant cardiaque ou présentant une progression
rapide de l insuffisance rénale
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• Mr M 44 ans HTA récente résistante
• Tabagisme 30 PA, dyslipidémie, hérédité (angor)
• ATCD
• 1984 traumatisme rachis lombaire (parachutisme)
• 1987 Pyelonéphrite D, coliques néphrétiques
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• HDM : Juin 200 Malaise avec lypothymie,
PA 230/100
• souffle Para ombilical gauche
• K+ : 3.7 mmol/l K+U : 38 mmol/j Creat : 92 µmol/l
• RA 31 mmol/l Meta U (-) TSH (nl)
• Rénine 21 mu/l(11-33), aldo P 395 pmol/l (166-416)
• Aldo U : 61 nmol/j (14-47)
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HTA scope
DIU BB IEC InCA CTX
Cibadrex Cibadrex Isoptine Physiotens
Aldalix Atacand Isoptine
Zestoretic Zestoretic Amlor
Flodil Hyperium
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• DAR : RD :145 mm, RG :130 mm
• SAR para ostiale G : 75 % (Vmax, TMS, IR 0.4)
• Scintigraphie rénale en faveur d’une sténose significative
(Perfusion RD 6.9%, 3.5% RG, fonction 84% RD, 16% RG)
• Angioplastie + stent, PA après le geste 128/72
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• Mme BRU 38 ans
• ATCD
• HTA diagnostiquée en 1994 médecine du travail
• 3 épisodes d'uvéite (1992), sacro ileite
• FDR = 0
• HDM
• PA 180/96 mmHg, céphalées et sueurs
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• Souffle fémoral bilatéral, abdominal, carotidien
et Sus clav G
• Bio VS 48 mm, créat 165 µmol/l, Rénine C : 35,
D 60, Protéinurie 0.2 g/j
• Angiographie : sténose bilatérale des AR, Sténose de
l’aorte sous rénale et occlusion IPG, Mes inf
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• Echec bêta bloquant et inhibiteur calcique
• FAN négatif, FO nl.
• scintigraphie rénale en faveur d’une sténose
significative bilatérale des AR
• Echo doppler des TSA : Sténose de la Sous clav
prévertébrale
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• Evolution
• prothèse aorto bi iliaque, pontage prothéto rénal D et G
• J10 thrombose du pontage, reprise du pontage après echec
de la fogartisation. Creat 54 µmol/l VS 26 mm
• 1995 HTA maligne avec oedème cérébral
et convulsion, VS 56 mm, créat 107 µmol/l
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• Evolution
• Thrombose Pontage rénal gauche
(Angioplastie avec thromboaspiration)
• Traitement loxen + préviscan
• 1996 Claudication MID, VS 46 mm, Artério : Sténose modérée
bilatérale des 2 pontages rénaux,
sténose subocclusive de l’IED (ACT+stent)
• Traitement par corticothérapie 1 mg/Kg
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• Evolution
• 1996 Claudication MIG, artériographie sténose moyennement
serrée de IEG (angioplastie)
• 1996 Douleur abdominale, gastrite purpurique, ischémie
digestive avec sténose sériée du tronc coeliaque et de la
Mésentérique supérieure
• de 1996 à 1998 RAS (persistance d’une sténose stable de 70 %
de l’ARG).
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• Evolution
• Nov 1999 introduction du MTX
• doppler 2000 : faux anévrysme sur le pole supérieur de la
prothèse aorto bi iliaque.
• réintervention chirurgicale, problème septique
en post op+ poussée hypertensive a J10 après arret de la
corticopthérapie: occlusion du pontage rénal gauche (Stent)
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• Evolution
• RAS depuis avecau doppler sténose stable
de 50 % ARG, Sténose prévertébrale SCG de 70 %
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• Maladie de la femme jeune (30 ans)
• Cause ?
• Phase systémique puis phase vasculaire
• Panarterite medio adventitielle segmentaire (cellules geantespuis lymphoplasmocytaire)
• Mortalité à 5 ans de 2 à 35%
• critères de gravite (complications cliniques majeures, Vs >20,des signes d’activité clinique sévère)
• RAS depuis avec au doppler sténose stable de 50 % ARG,Sténose prévertébrale SCG de 70 %
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Le diagnostic est retenu s’il existe au moins 3 critères
• Sexe féminin
• Sténose ou occlusion de la sous clavière post vertébrale
• Age inférieur a 40 ans lors du premier symptôme vasculaire
• VS > à 20 mm
• Ectasie de l’aorte descendante
• Absence de facteur de risque vasculaire
(Bletry et al)