LISSETH PAOLA VILLADIEGO ÁLVAREZ

ROTACIÓN DE MEDICINA INTERNA

DERMATOLOGÍA

• Artículo de revisión

Mendoza, N; Lopera, J; Toro A. (2013). Exantemas

escarlatiniformes en la infancia. Revista

de la Asociación Colombiana de

Dermatología y Cirugía Dermatológica.

21(3) 248 - 258

IntroducciónLos exantemas son erupciones cutáneas de apariciónsúbita, generalmente asociadas a enfermedadessistémicas.

Objetivos

• Facilitar el diagnóstico diferencial

• Fiebre Escarlatina

• Síndrome de choque tóxico

• Síndrome de piel escaldada

• Enfermedad de Kawasaki

Exantemas• Erupciones cutáneas que

pueden manifestarse semioló-

gicamente con máculas,

pápulas, habones o vesículas.

• Asociadas a infecciones de tipo

viral o bacteriano

• Idiopáticas, asociadas a

medicamentos, vacunas o

enfermedades autoinmunes.

Fiebre Escarlatina

• Infección generalmente leve

• Cepas del Estreptococo B-hemolítico del grupo A

Streptococcus pyogenes

Exotoxinas pirógenas de tipo A, B o C

• Incubación de 1 – 3 días

• Sin tto, período de contagio de 10 a 21 días

• Secuelas a largo plazo

• Asociado de foco faríngeo, heridas abiertas,

quemaduras infecciones pélvicas y celulitis.

• Enfermedad de la era pre-antibiótica

• Endémica en todo el mundo y en el trópico son

más frecuentes las formas subclínicas.

• Brotes esporádicos

• Endemia reciente en España durante 2008 y 2009

• Confiere inmunidad permanente sobre la cepa

• Más frecuente en niños <10 años . Pico entre 4 y 8

Fiebre Escarlatina

Cuadro Clínico

• Inicio abrupto

• Fiebre y dolor de

garganta

• Exantema 12 a 48 h

• Cefaleas

• Mialgias

• Vómitos

• Malestar general

• Dolor abdominal

Paladar: Máculas

eritematosas puntiformes y

brillantes o petequias

(Manchas de

Forchheimer)

Lengua: Membrana

blanquecina por la

cual protruyen las

papilas eritematosas

Lengua en fresa

blanca.A los 4 – 5 días dicha

membrana sedesprende dejando la

lengua roja y brillante

o Lengua en fresa roja

• Exantema (dura 1 semana)

• Máculas y posteriormente pápulas eritematosas

puntiformes finas que confluyen formando placas

eritematosas, que característicamente

desaparecen con la digito presión y tienen una

textura en piel de lija.

Líneas de Beau Efluvio telógeno

• Complicaciones tempranas: Neumonía, OtitisMedia, bacteriana y osteomielitis

• Complicaciones tardías: Glomerulonefritis (1,8%) yFiebre reumática (0,6%)

• Reducción de incidencias gracias al tto antibióticode amplio espectro

DX DiferencialEnfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico,mononucleosis infecciosa, la quinta enfermedad(parvovirosis B19), rubeola, artritis reumatoide juvenil yreacciones medicamentosas.

Fiebre Escarlatina

DX

• Cultivo faríngeo

• Medición de títulos de ASTOS (anticuerpos

antiestreptolisina O)

• Niveles >300Ul altos en población pediátrica

Tratamiento

Penicilina (1ra elección)

Eritromicina (1ra elección Alérgicos a Penicilina)

Fiebre Escarlatina

Síndrome de Piel Escaldada

Estafilocócica• Et. Staphylococcu aureus

• Enfermedad tratable, rara vez recurre,

potencialmente puede comprometer la vida,

especialmente en las formas extensas.

• Buen pronóstico con Dx y tto temprano

• Síntesis de dos toxinas esfoliativas o epidermolíticas:

• Tipo A: (Genoma bacteriano) Impétigo ampolloso

• Tipo B: (Plásmido) Síndrome de piel escaldada

Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

• S aureus: 51% Producía ambas toxinas• 30% Toxina A

• 19% Tipo B

• Otros: 89% Toxina esfoliativa tipo A• 4% Toxina esfoliativa tipo B

• 7 ambas

La gravedad de la enfermedad: cantidad y

localización de las toxinas liberadas

• Localización: Impétigo ampolloso

• Generalización: Síndrome de piel escaldada

Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

• Mayor incidencia en recién nacidos: Pénfigo

neonatorum de Rittero Disfunción de la depuración de las toxinas

o Falta de anticuerpos antitoxina

• Brotes de guarderías y en cuidados intensivos.

• En adultos:o Inf. vias respiratorias y conjuntivas

o Región perioral, ombligo, periné y sistema urinario.

Cuadro Clínico• Pródromos: Fiebre, dolor de garganta, irritabilidad y

malestar general.

Primera fase: Fase Eritematosa

Eritema peribucal y periorbitario

con conjuntivitis y edema

palpebral o rinorrea purulenta,

seguido por erupción micropapular

eritematosa, escarlatiforme con

hiperalgesia cutánea y

acentuación en áreas de flexión y

orificios.

Cuadro ClínicoSegunda fase: Fase Exfoliativa

24 a 48 horas.Aparición de costras y fisurasradiales peribucales aspectocaracterístico a la hora de hacerel Dx “Niño de cara sucia”Aparición de ampollas que alromperse dejan erosioneshúmedas y eritematosas.Respeta las mucosasSigno de Nikolsky y lasensibilidad de la piel ayudan alDX.A pesar de la apariencia físicacurse con buen estado general.

Cuadro ClínicoTercera fase

Descamación prominente en palmas y plantas.

En la mayoría de los casos la piel se regenera en 10 días, sin dejar cicatriz

Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

Complicaciones: Sepsis, infecciones secundarias,alteraciones hidroelectrolíticas e hipotermia.

DXEs clínico y se confirma al cultivas S. aureus del focode infección.

En la fase prodrómica comparte síntomas conEnfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico,Necrosis epidérmica tóxica, Fiebre escarlatina y elimpétigo.

Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

• Principal DX Diferencial: Necrosis epidérmica tóxica

• Necrosis masiva de los queratinocitos con

separación de la unión dermoepidérmica, mientras

en el síndrome de piel escaldada la ampolla se

forma en la capa granulosa. Sin necrosis.

Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica

Tratamiento• Aislamiento de contacto

• Vigilancia de electrolitos, temperatura yparámetros hemodinámicos.

• En fase aguda NO AINES NI CORTICOIDES

• Manejo con apósitos y evitando al máximo lamanipulación

• Antibiotico terápia empírica inmediata: OXACILINA50 a 100 mg/kg/d

• Alérgicos: CEFUROXIME o CLARITROMICINA

• Inmunoglobulina G

Síndrome de choque tóxico

• Toxinas de S. aureus y S. pyogenes que actúan

como superantígenos llevando a una falla

multiorgánica.

• Fiebre y exantema

• La enfermedad más grave atribuida a estas

bacterias

• Rápido Dx y tto para evitar el curso fulminante

• Menos frecuentes en niños que en adultos

Síndrome de choque tóxico

Streptococcus pyogenes

• Exotoxinas A, B, C, F, G, H y J

• En vagina, faringe y traumas no aparentes en la piel.

Staphylococcus aureus

• Toxinas: TSST-1 (70%) Enterotoxinas A, B, C, D y E

• Liberadas en sitio de colonización: Heridas quirúrgicas, quemaduras, vagina (tampones) e infecciones respiratorias.

Superantígenos --> Moléculas del MHC II --> Activación masiva deLinfocitos T (5 – 30%) --> Citoquinas, FNT-a, IL-6, IL-2 y IFNy --> Fiebre,Hipotensión y daño en los tejidos

Síndrome de Choque Tóxico Estafilocócico

• EU 5,296 pacientes (1979 y 1996): 50% ocurría enniños <5 años y 61,7% estaban asociados ainfecciones cutáneas no quirúrgicas. Mortalidad de5%

Inicio súbitoFiebreEscalofriosMalestar generalDolor muscularVomito

DiarreaMareo o SíncopeConfisiónSomnolenciaIrritabilidadAgitación

Cuadro Clínico

• 24 a 48 h• Exantema macular difuso con

acentuación en zonas de flexión• Hiperemia conjuntival• Hemorragias conjuntivales• Mucosas eritematosas• 1 – 2 semanas después has

descamación con predominio palmo-plantar

Paraclínicos

• Trombocitopenia• Anemia• Presencia de bandas• Coagulación intravascular

diseminada• Elevación del BUN y de la

Creatinina• Alteraciones en las

pruebas hepáticas• Hipocalcemia• Hipoproteínemia• Elevación de la CPK• Hemocultivos (-)• Cultivos del foco (+)

Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico

• Riesgo de trasmisión por contacto

• Riesgo aumenta con los menores de edad

• Y los expuestos por mas de 4 horas al día

• Población pediátrica menos propensa a desarrollar

el síndrome y una tasa de mortalidad menor a la

de los adultos (30 – 80%)

• Mortalidad del Síndrome de Choque Tóxico

Estreptocócico es mucho más alta que el

Estafilocócico

• 15% varicela un mes antes

• AINES

• Foco Infeccioso: Celulitis, Fascitis Necrotizante o Miositis.

• Niños son menos propensos a desarrollar Fascitis N.

• 80% población general tiene antecedentes deinfección de tejidos blandos.

Cuadro Clínico

• Dolor intenso de inicio súbito• Presentación inespecífica• 20% síntomas gripales: escalofríos, mialgias, nauseas,

vomito, diarrea y fiebre• Confusión, irritabilidad o coma.

• 60% Hemocultivos (+)

Manejo

• Similar al Shock Hipovolémico: Líquido IV y soporte inotrópico

• Antibioticoterápiaempírica en la 1ra hora

• S aureus: Oxacilina o Cefazolina + Clindamicina

• S pyogenes: Penicilina + Clindamicina

• Localización del foco infeccioso

Enfermedad de Kawasaki• Síndrome linfo-mucocutáneo asociado a vasculitis

sistémica

• Predomina en niños

• Afecta particularmente las arterias coronarias

• Sin Tto: 25% Alteraciones coronarias

• Principal causa de enfermedad coronaria adquirida enniños en países desarrollados

• Buen pronóstico en general

• Distribución mundial

• Afecta de 10 a 20 niños por 100.000 x año

• 6 mese y 5 años pico 9 a 11 meses

• 1,4H/1M

Enfermedad de Kawasaki• Incidencia genética

• Teorías de infección viral y bacteria

• El agente infeccioso lleva una infección

asintomática y ocasiona la enfermedad en quien

este genéticamente predispuesto.

Patogénesis

Fase aguda: Infiltración de neutrófilos, macrófagos,

linfocitos y células plasmáticas con debilitamiento de

la pared vascular, formación de aneurisma y riesgo

de trombosis.

Enfermedad de Kawasaki• Luego, se vuelven fibróticas y estenóticas

• Compromiso multiorgánico

1. 1 – 2 semanas: vasculitis y paravasculitis aguda de la

microvascuatura. Sin aneurisma o fibrosis

2. 2 – 4 semanas: Disminución de la inflamación vascular,

pero con paravasculitis focal en las arterias. Presencia

de aneurismas, trombos y estenosis.

3. 7 semanas: reincidencia de la inflamación en las

capilares, venas y pequeñas arterias. Cicatrización y

engrosamiento de la intima. Presencia de aneurismas,

trombos y estenosis.

Criterios Dx• Fiebre persistente 30 – 40ºC (5 a

+ días)

• Conjuntivitis no purulenta

• Cambios en labios y cavidad

oral

• Linfadenopatias cervicales

• Cambios en manos y pies

• Exantema polimorfo difuso

generalizado

Enfermedad de KawasakiTratamiento

• Gamnaglobulina IV (4 – 5

dosis/d)

• Dosis única alta y dosis altas de

Aspirina (80 – 100 mg/kg) en 4

dosis/d

• Hospitalización hasta después

de 24h de remitir la fiebre

• Uso de Prednisolona en estudio

¡Gracias!