EVC.pptx

Enfermedad Vascular Cerebral

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Stroke. 2013; 44: 870-947

Clasificación Por Tipo

Oclusiva. Trombótica. Embólica.

Hemorragica. Parenquimatosa. Subaracnoidea.

Factores De Riesgo

Modificables Opciones de tratamiento

HipertensiónEstados hiperlipidémicosDiabetesTabaquismo

Dieta, ejercicio, fármacosDieta, ejercicio fármacosDieta, ejercicio, fármacosSuspensión.

No modificableHistoria familiar

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke

Stroke. 2013; 44: 870-947


Diagnostico Diferencial

Oclusivo Al despertar Elevacion tensional

moderada a severa Estabilidad inicial

Hemorrágico Después de periodo

de actividad Elevación tensional Deterioro

progresivo (en espacio de minutos o pocas horas)

Clasificación de la EVCINNN, 2009 México (Antecedentes)

EVC

2952

Hemorragia

1011 (34.2)

Infarto

1713 (58)

Otras Causas

631 (21.4)

Cardio embolismo

428 (14.5)

Infarto Lacunar

191 (6.5)

Arteria arteria

196 (6.6)

Grandes arterias

200 (6.8)

Hemorragia Subaracnoidea

296 (10)

Hemorragia Intracerebral

715 (24.2)

Otros

30 (1.1)

TVC

198 (6.7)


Factores de riesgo

Hipertensión Tabaquismo Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia, dislipidemia Cardiopatía Hipercoagulabilidad Hormonal orales

FACTORES DE RIESGO


Oclusión vascular Aporte : O2 y glucosa Metabolismo celular alterado Daños reversibles : Temprana Reperfusión Entrada Ca a las células

EVCFisiopatología


El tejido necrótico: Agua intra y extra

intercelular. Flujo Perfusion Cerebral ml = 55 ml/100 g/min.

EVCFisiopatología


<23 (umbral) alteración funcional

Reversible si es por corto tiempo < 10-12 ml causa infarto, t no factor Período crítico entre 12 y 23 ml.

EVCFisiopatología


Gravedad de la isquemia es maxima y la

depleción energética casi total. Pérdida de la función de membrana Gradiente iónico Edematización , destrucción celular.

Core de Infarto


Existe flujo residual y el déficit de energía es

menor, Pérdida de funciones celulares

Zona de penumbra


Progresión de la lesión en el área de

penumbra Destrucción de componentes celulares Muerte celular por necrosis

Cascada isquemica


Por patología intrínseca de los vasos

secundaria a aterosclerosis, lipohialinosis, vasculitis, depósito de amiloide, malformaciones vasculares

.

Mecanismos de Infarto Cerebral


Por obstrucción vascular

Secundaria a Material embólico Nivel cardíaco o en los vasos extracraneales

Mecanismos de Infarto Cerebral


Por hipoperfusión

Hipotensión Incremento de la viscosidad sanguínea.

Ruptura de un vaso sanguíneo Espacio subaracnoideo o dentro del parénquima

cerebral.

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Stroke. 2013; 44: 870-947Mecanismo: Embolismo arteria-arteria


Presentación clínica “escalonada” Evolución en hrs Presenta durante la madrugada

Patología de grandes vasos


HTA principal factor de riesgo Sx lacunares

Motor puro Sensitivo puro Sensitivo-motor Disartria-mano torpe Ataxia hemiparesia

Enfermedad de pequeño vaso

http://www.infodoctor.org/www/images/disartriamanotorpe2.jpg

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Déficit súbito Mejoran parcialmente en horas Transformación hemorrágica Anticoagulación

Cardioembolismo

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Disección arterial

2ª causa + fx EVC joven

Dolor cervical Asociación con

esfuerzo


Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico con una duración menor de

24 horas (1h?) La duración es menor de una hora; Lesiones isquémicas x TAC si es mayor de 1h. Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas.

Clasificación de AVC isquémico


Ictus progresivo. Deficit neurológico: Instauración súbita, progresa o

fluctúa. Estenosis trombótica progresiva de una arteria, Edema cerebral Hipotensión arterial. Sangrado postinfarto: ,

4 0 % de los casos, Ictus cardioembólico Reperfusión Rara vez Nuevo sintomas .

EVCSx

Neurovasculares


Sx Arteria Carótida interna. La bifurcación y el origen de la arteria carótida

interna (pared posterior). Mayor incidencia de aterotrombosis. Oclusión puede ser asintomática Progresiva: Circulación colateral.

EVCSx Neurovasculares


Amaurosis fugax: Oclusión de la arteria

oftálmica, Pérdida unilateral de la visión, en 10-15s : dura escasos minutos. Fondo de ojo: Embolos de colesterol en vasos

retiníanos.

EVCSx de Carotida Interna


Sx Arteria Cerebral Anterior. Poco habitual. Causa: Embolismo de origen cardíaco.



La oclusión distal a la arteria comunicante anterior

(frontal) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de

predominio crural. Alt. Actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica:

Areas motoras suplementarias frontales. Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia

urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital En lesiones bilaterales.

EVCSx de arteria cerebral anterior


Sx Arteria Cerebral Media

Ramas corticales: Frontal y parietal Temporal e ínsula: superior

Ramas profundas Cabeza y cuerpo n. Caudado Putamen Globo pálido externo Brazo post cápsula interna



Es el síndrome vascular más frecuente.

EVCSx de ACM


Cursa con: Hemiparesia y hemihipoestesia

contralaterales, Faciobraquial. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación oculocefálica hacia el lado de la

lesión. Conservación de los reflejos oculocefálicos y

oculovestibulares. Afasia de Broca, Wernicke o global.

EVCSx ARTERIA CEREBRAL MEDIA


Puede haber también asomatognosia

(heminegligencia corporal), Anosognosia Desorientación espacial en lesiones del

hemisferio no dominante.

EVC Arteria Cerebral media Sx Neurovasculares


Sx Arteria Cerebral Posterior. Lesión occipital Hemianopsia contralateral Respeto de la visión macular. Reflejos pupilares Conservados. Alexia y acalculia. Alexia más agrafia= ACM.



Síndrome talámico

Hemianestesia contralateral extensa Hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afectado Coreoatetosis y hemibalismo por extensión

lesional a las áreas subtalámicas, Asterixis contralateral Déficit en la supraducción y convergencia

oculares.



Sistema Vertebrobasilar. Hemiparesia y hemihipostesia contralaterales Afectación ipsilateral de pares craneales



Puede producir una pérdida brusca de la

consciencia Disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo,

ataxia, etc.)

EVC de circulacion posteriorSx Neurovasculares


Ictus motor puro:

Síndrome lacunar más frecuente. Brazo posterior de la cápsula interna y porción

anterior de la protuberancia. Paresia o parálisis hemicorporal

faciobraquiocrural, Rodilla de la cápsula interna: Paresia facial

aislada Posterior: Paresia crural aislada.

EVC Infartos Lacunares


Ictus sensitivo puro: Núcleo ventral posterolateral del tálamo. Déficit sensitivo: un hemicuerpo, incluida la

cara, siendo menos frecuente la distribución queirooral (afectación peribucal y de la mano ipsilateral).

EVC Lacunar


Ataxia-hemiparesia: Infarto lacunar localizado en el brazo anterior

de la cápsula interna o en la protuberancia. Cursa con hemiparesia contralateral (más

grave en la extremidad inferior) y ataxia (habitualmente en los miembros con déficit motor).



Disartria-mano torpe: cursa con paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectación sensitiva. Causa más frecuente es un infarto lacunar en

el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia.



La existencia de múltiples infartos lacunares

puede conducir a un síndrome pseudobulbar (disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional).



RM cerebral. Se observa pequeño infartolacunar profundo izquierdo marcado por la flecha.


Carotídeo: El cerebro posee irrigación que

nace a través de tres aterías principales: la arteria Cerebral Anterior, la arteria Cerebral Media, y la arteria Cerebral Posterior.

Vertebral: En el tronco Cerebral y el Cerebelo la irrigación sólo proviene de Arterias que nacen del circuito posterior


Es de gran valor predictivo sobre la

mortalidad, el ingreso hospitalario, la duración de la estancia en unidades de rehabilitación y la ubicación al alta hospitalaria en pacientes con accidente cerebrovascular agudo.

Mide 10 actividades de la vida diaria

Indice de Barthel


Para su interpretación, la puntuación se

agrupa en categorías de dependencia: 1) Total < 20 2) Grave = 20 a 35 3) Moderada

= 40 a 55 4) Leve > 60 5) Autónomo =100 El tercero y el cuarto acogen a los individuos

más susceptibles de recuperar la independencia con

el tratamiento adecuado.


ESCALA DE CINCINNATI Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o

muestre los dientes). Normal: Ambos lados de la cara se mueven de

forma simétrica. Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan

bien como el otro.


Fuerza en los brazos (haga que el paciente

cierre los ojos y mantenga los brazos estirados durante 10 segundos).

Normal: Ambos brazos se mueven igual (pueden servir otras pruebas como prensión de las manos).

Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto al otro.


Lenguaje. Normal: El paciente utiliza palabras correctas, sin

farfullar. Anormal: El paciente al hablar arrastra las palabras,

utiliza palabras incorrectas o no puede hablar. La presencia de uno de los tres nos hará sospechar

la presencia de ictus.

Internet Stroke Center Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and

validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr;33(4):373-8.


NIHSS < 7 se corresponde con una excelente

recuperación neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la evolución (Adams 1999). Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal pronóstico (Frankel 2000).


predice la respuesta al tratamiento

trombolítico, y según la puntuación, que estima la gravedad del ictus, se recomienda o no la administración del tratamiento (recomendado en rango NIHSS 4-25).


El Alberta Stroke Programme Early CT Score

(ASPECTS) es un sistema estandarizado de interpretación de la TAC cerebral para los ictus isquémicos de la circulación anterior.

ASPECTS


El análisis se realiza sobre dos cortes

axiales de la TAC El primero a nivel del tálamo y ganglios de la

base (plano A). El segundo adyacente al borde superior de los

ganglios de la base, sin que se visualicen los mismos.(plano B).

Principios de interpretación:


En los dos planos, el territorio de la

arteria cerebral media se divide en 10 regiones, valorando cada una en 1 punto.


M1 : región cortical anterior de la ACM M2 : región cortical lateral al ribete insular. M3 : región cortical posterior de la ACM M4, M5, M6 : región cortical anterior, lateral y

posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima de M1, M2, M3, respectivamente.( Plano B)

M7 : Nucleo lenticular M8 : Núcleo caudado M9 : cápsula interna M10: ribete insular


Se sustrae un punto por cada región donde se

aprecia un cambios isquémico précoz ( Hipoatenuación o efecto de masa local)

Una puntuación del ASPECTS inferior o igual a 7 se asocia a una morbimortalidad elevada y mala recuperación funcional.


Una puntuación ASPECTS de 10 significa que

el TAC es normal. Una puntuación de 0 implica una afectación

difusa de todo el territoio de la ACM El riesgo de hemorragia intracerebral

siguiendo la terapia trombolíca es mayor si la puntuación es igual o menor de 7.


Diagnóstico Topográfico


Lesiones Hemisféricas


Territorio Vertebrobasilar


Vías aereas permeables. Hidratación con balance negativo.

Soluciones hartman o mixta. Medidas de protección venosa. Control gradual de la tension arterial.

Disminución gradual y sostenida. Mortalidad en “U”.

Tratamiento


Establecer la diferencia para dar o no

antiagregantes. Escala NIHSS. T p a intravenoso.

Ventana terapeutica de solo 3 horas. ¿Desmoteplasa? Uso de agentes nootrópicos. Uso de otros agentes “neuroprotectores”.

Citicolina.

Tratamiento


guías 2013 de ECV AHA/ASA


A. Centros de Stroke

1. Se recomienda la creación de centros especializados para el manejo del ECV2. Estos centros deben tener una unidad de cuidados neurocríticos3. Los servicios de emergencias prehospitalarios deben brincarse aquellos centros que no tengan la posibilidad de cuidar adecuadamente del paciente con ECV4. Deben tener servicio de telemedicina, teleradiología si es que no se cuenta con un radiologo las 24 horas


B. Evaluación inicial

1. Tiempo puerta-médico 10 minutos2. Tiempo puerta-equipo stroke 15 minutos3. Tiempo puerta-TAC 25 minutos4. Tiempo puerta-TAC interpretado 45 min5. Tiempo puert- rTPa 60 minutos (al menos 80% de cumplimiento)6. Tiempo puerta-ingreso unidad de ECV 3 horas7. Siempre utilice al ingreso la escala NIHSS para la evaluación del paciente8. Obtenga laboratorios, pero solo la glucosa (por micrométodo) es necesaria antes de decidir iniciar el rTPa9. Obtenga EKG y troponinas, NO retrase inicio de trombolisis a la espera de resultados


C. Imagenología

1. Obtenga una TAC sin contraste o una RMN para excluir hemorragia antes del inicio del rTPa2. TPa esta indicada si existen signos tempranos de ECV isquémico a menos que una hipodensidad grande, franca se observe en la tomografía3. Un estudio vascular intracraneal no invasivo es fuertemente recomendado durante la evaluación inicial de imagenes si el uso de tPA intraarterial o la trombectomia esta contemplada dentro del manejo. Esto no debe retrasar el inicio de la rTPa4. Si el paciente es candidato a rTPa, la TAC o la RMN deben ser interpretadas en menos de 45 minutos por una persona con experiencia suficiente en la interpretación de este tipo de estudios5. Considere una TAC o RMN de perfusión si el paciente se encuentra fuera de la ventana para el uso de rTPa IV6. Si la tomografía muestra una franca hipodensidad mayor a 1/3 parte del territorio de la circulación de la ACM, el uso de trombolíticos debe ser retenido


D. ICTs

1. Se debe siempre obtener imagenes de la vasculatura cervical2. Se recomienda la realización de un AngioTAC o AngioRM para excluir la estenosis u oclusión intracraneal proximal3.Pacientes con síntomas transitorios deben ser sujetos a imagenología en las siguientes 24 horas del inicio de los síntomas, el estudio de elección es la RMN


Tratamiento agudo

1. Monitoreo Cardiaco continuo2. Utilice medicamentos antihipertensivos para lograr una PA meta menor de 180/110 si el paciente es candidato a trombolisis y mantener menor a 180/105 durante las primeras 24 horas posteriores a la trombolisis3. Asegure la VA si hay compromiso de la VA o disfunción bulbar4. Objetivo de oximetria de pulso mayor a 94%, NO de oxigeno suplementariuo si la Sat O2 esta por encima de eso5. Disminuya temperatura si esta por encima de 38 grados celsius6. Hasta que exista mayor evidencia, se mantienen los mismos objetivos de PA para pacientes a los cuales se les desee realizar lisis IA o mecánica


7. Si no hay rTPa, solo trate la PA si esta es

mayor de 220/120 mmhg8. Trate la hipovolemia con sol salina y cualquier arritmia que disminuya el gasto cardiaco tambien debe ser tratada de inmediato9. Trate la hipoglicemia con sol glucosada10. Reinicie los antihipertensivos orales en las siguientes 24 horas de ocurrido el evento11. Trate la hiperglicemia para lograr una glicemia meta de 140-180 mg/dl


E. Fibrinolisis IV

1. Aplique fibrinolisis IV (IA) si el paciente cumple el criterio de inclusión de tres horas2. El exito del la lisis es tiempo dependiente por lo que el tiempo puerta-aguja no debe sobrepasar los 60 min3. Puede aplicarse rTPa a pacientes que se encuentren entre las 3 y 4,5 horas (IB)4. Este preparado para tratar las complicaciones de la lisis incluidas el angioedema y el sangrado5. rTPa es razonable si el paciente presenta una convulsión al momento del ECV y se demuestra que el déficit neurológico es secundario al evento isquemico y no a la crisis comisial (paralisis de Todd) (IIaC)6. Los beneficios de la sono-trombolisis son desconocidos en este momento7. Otros agentes aparte del rTPa solamente serán utilizados en estudios clínicos


8. El beneficio del TPa en pacientes con 3-4,5 horas de evolución pero

que presentan una contraindicación adicional es desconocido9. El uso de TPa en pacientes con déficits leves, déficits que mejoran rápidamente, cirugía mayor en los últimos tres meses e IAM recientedebe ser estrictamente basado en el riesgo beneficio de la situación10. No se recomienda el uso de estreptokinasa como trombolitico en pacientes con ECV11. El uso de rTPa intravenoso o intraarterial en pacientes que toman inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del factor Xa puede ser peligroso y no se recomienda a menos que un laboratorio con test de alta sensibilidad como aTTp, INR, conteo de plaquetas, TT o ECT o un examen de actividad del factor Xa sean normales o el paciente no haya recibido dosis de estos farmacos en las últimas 48 horas asumiendo que la función renal del mismo es normal


F. Intervenciones endovasculares

1. Si el paciente es elegible para rTPa debe recibirlo IV inclusos si se contempla la posibilidad de trombolisis intraarterial2. Uselo en pacientes con menos de 6 horas de evolución en lesiones causadas por la ACM no elegibles para rTPa IV3. Se requiere de médicos con experiencia y seguimientos oportunos de los pacientes sometidos a este tipo de procedimientos4. Se prefieren los stent sobre los coils si se realiza trombectomía mecánica, los sistema penumbra aún estan bajo estudio5. Todos los dispositivos mecánicos aún necesitan estudios adicionales para demostrar su beneficio


6. La fibrinolisis IA o la trombectomia mecánica es

razonable en pacientes que tengan contraindicaciones para la lisis IV7. En pacientes en los que ha fallado la lisis IV, la lisis IA o la trombectomía mecánica podría ser razonable8. Todos los demás dispositivos solo se utilizaran en estudios clínicos ya quue aún no cuentan con nivel de evidencia9. El uso de angioplastía intracraneal o extracraneal o la colocación de stents requiere estudios adicionales y su uso aún no esta bien establecido


G. Anticoagulantes y antiagregantes

1. El beneficio de los inhibidores de trombina aun es desconocido2. El uso de anticuagulantes para estenosis carotidea severa ipsilateral al ECV es deconocido3. No de anticoagulación urgente para prevenir recurrencia o detener los sintomas neurológicos4. No inicie la anticoagulación en las siguientes 24 horas después de la lisis5. Se recomienda una dosis de 325 mg de AAS en las primeras 24-48 horas posteriores al evento


6. El uso de Clopidogrel para el tratamiento

del ictus isquémico aún no esta bien establecido7. Tirofiban y eptifibatida no tienen aún nivel de evidencia8. No utilice inhibidores de la glicoproteína IIB/IIIA9. Iniciar AAS hasta 24 horas después de la lisis


H. Manejo de la PA

1. En casos de hipotensión refractaria a volumen utilice vasopresores2. Aún se necesita más evidencia para el uso de albúmina a altas dosis3. No hay evidencia para el uso de ningún dspositivo que aumente la presión de perfusión cerebral4. Aún no se ha establecido el papel de la hipertensión inducida en estos pacientes5. No se recomienda la hemodilución6. No se recomienda el uso de agentes con propiedades vasodilatadoras


I. Agentes neuroprotectores

1. Si el paciente toma estatinas continuelas2. No se ha establecido aún el papel de la hipotermia inducida3. No se recomienda aún el uso de la Terapia laser transcranial4. No se ha demostrado la efectividad de ningún medicamento como neuroprotector


J. Cirugia de emergencia

1. El rol de la Endarterectomia de emergencia para estenosis carotidea aún no se ha establecido

K. Unidades de stroke1. Debe de seguirse el mismo protocolo de manejo para pacientes criticos en cuanto a la alimentación, la tromboprofilaxis, el tratamiento de infecciones y la colocación de cateteres2. No se recomienda el uso rutinario de sonda foley dado el riesgo alto de infecciones nosocomiales


L. Cuidados neurocríticos

1. Los pacientes con infartos extensos, el riesgo de edema cerebral es alto y por ende la hipertensión endocraneal debe ser detectada y tratada de forma temprana2. Los infartos cerebelosos muy posiblemente requeriran cirugía3. Se recomienda la craniectomia descompresiva para aquellos pacientes con edema maligno4. Trate las crisis convulsivas como lo haria en cualquier otro paciente, el anticonvulsivante a elegir dependera de las caracteristicas clínicas de la crisis comisial5. Un drenaje ventricular se recomienda en aquellos pacientes con hidrocefalia aguda secundaria a un ECV6. Todavia no esta bien establecido el rol de las mediadas médicas para el manejo del edema cerebral maligno7. No se recomienda el uso de esteroides8. No se recomienda el uso de anticonvulsivantes profilácticos


Tratamiento


Acido acetilsalisilico. Dipiridamol. Clopidogrel. Gingko biloba. Estatinas.

Tratamiento: Oclusivo


Antihipertensivos.

Nimodipina. NO usar antiagregantes. NO usar hemorreológicos. Estatinas.

Tratamiento: Hemorrágico


Fenitoína. Agentes depletivos.

Diuréticos de asa. Diuréticos osmóticos.

Esteroides.

Tratamiento: Controversias


Tratamiento: Neuroprotección


Iniciarla en forma temprana. Aumentarla según responda el paciente. Maximo beneficio en los primeros 12 meses.

Tratamiento: Rehabilitación

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