Eurostroke 2009 Estocolmo 1

XVIII. European Stroke Conference26 - 29 May 2009

Dra. Lorena Benavente

Sesión Neurovascular 3-6-9

Servicio de Neurología

HUCA

AIT e Ictus minor• Retraso en la solicitud de atención por el paciente

(UK):– Campañas educativas con poco impacto, pero son

limitadas– Los pacientes que acuden antes son los que

reconocen los síntomas (≥60a, debilidad, alteración del lenguaje, duración >60min)

– <50% acuden en 3h, 70-75% en 24h– > retraso los fines de semana– Persiste la vía de Atención Primaria como

principal

AIT e Ictus minor

• Modelo de Unidad como Hospital de día (Canadá)– 5 días/semana y 9 horas/día– Estancia de 3-6h y tratamiento inmediato– 30% de los AIT vistos en <48h (media de espera

4d)– Caída del 14% del ingreso de ictus– Mortalidad de los ictus ingresados similar

AIT e Ictus minor• Modelo M3T (Monash TIA Triaging Treatment)

(Australia)– 519 pacientes 2004-2007– Triage 1: en 24h análisis, Eco-TSA, TC, ECG →

alta con antiagregación/anticoagulación (FA) o ingreso si AIT in crescendo

– Triage 2: Estenosis carotídea <50% ó >50% y FA tienen mayor prioridad

– Ingresan 21% de los AIT y Dx 13.5% FA y 5% revascularización carotídea

– Recurrencia ictus a 90d 1.8%

AIT e Ictus minor• ABCD2 como predictor de la severidad de los ictus

recurrentes– 105 recurrencias en 7d de 500 AIT (55 AIT, 50 ictus)– ABCD2 <5: recurren como AIT; 5-6: recurren como AIT,

ictus minor o mayor; 7: recurren como ictus mayor

A (age; 1 point for age >60 years),B (blood pressure; 1 point for hypertension at the acute evaluation),C (clinical features; 2 points for focal weakness, 1 for speech disturbance without weakness), andD (symptom duration; 1 point for 10–59 minutes, 2 points for >60 minutes).D (diabetes; 1 point)

AIT e Ictus minor• Deterioro precoz en los pacientes con AIT (Austria)

(2 puntos NIHSS)– 29287 ictus (2003-2008): 8291 AIT/ictus minor– Relación con ABCD2≥6, HTA, DM, patología de

gran vaso e infecciones agudas como predictores independientes

AIT e Ictus minor• Pooled analysis (Irlanda)

– Alteración en DWI 16-67% de los AIT hospitalizados– DWI + : ABCD2 6-7, HTA, etiología de gran vaso, AIT in

crescendo– Recurrencia de ictus: ABCD2 ≥4, gran vaso, DWI positiva, AIT

in crescendo• Recurrencia de ictus en 2a (Canadá)

– 11% de muerte o recurrencia total – AIT/ictus menores (NIHSS 0-5) predice la recurrencia la Glc

>8mM, DM, estenosis carotídea ≥50%, microsangrados– Ictus mayores (NIHSS >5) predice la recurrencia la Glc>8mM,

y edad >75a– DWI +: no predictor

Large clinical trials

• ATHENA– 4628 pacientes con FA cr./parox.+ ≥1 FRCV – 400mg dronedarona vs placebo– Seguimiento ≥1 año– FRCV y antiagregación/antiacoagulación similar

en ambos grupos– Reducción de riesgo ictus 1.8%-1.2% (p=0.003)

con hemorragias similares (antiarrítmico que reduce el riesgo de ictus)


• ICSS (International carotid stenting study)– 1710 pacientes – Exigencias centros: >50 EAC (>10/a); >50 stents de

cualquier localización (10 ASC)– ASC: muerte, ictus o IAM (p=0.004)– Severidad de ictus, cualquier causa de muerte igual en

ambos grupos– EAC: complicaciones técnicas– Centros experimentados: no diferencias– Subgrupo de mujeres o >70a no diferencias– ASC: Isquemias nuevas en DWI y FLAIR (p<0.001)


• Leucoaraiosis en pacientes del ICSS– Igual en ambos grupos– > mortalidad, IAM o ictus en pacientes con >6

lesiones (medidas en región frontal derecha)


• TOSS-2 (Cilostazol vs clopidogrel en EIC sintomáticas)– Inhibidor de la fosfodiesterasa III– EIC >50% con ictus en las 2s antes– Tratamiento durante 7m– Progresión (RM-A moderada-severa-oclusión):

cilostazol 10%; clopidogrel 20%– DWI asintomáticas: más frecuentes en clopidogrel– Eventos cardiovasculares y hemorragias similares


• CLOTS: trombosis venosa después del ictus– 2518 pacientes– Cuidados rutinarios +/- medias de compresión– No diferencias de TVP sintomáticas o

asintomáticas – Más úlceras en las piernas el grupo de medias

Revisión: Enfermedad carotídea• Estenosis sintomática y asintomática: la misma enfermedad en

diferentes estadíos, la sintomática en fase de mayor riesgo de fenómenos embólicos y hemodinámicos

• Estenosis asintomática: marcador de riesgo de enfermedad vascular (ictus, IAM, periférica)

• Tratamiento médico óptimo:– TA <120/80 (IECA ó ARA-II)– Antiagregación: AAS, AAS+DIP, Clopidogrel– HbA1c <6.2%– Control LDL– Intervencionismo en situaciones especiales asintomáticas a

la espera del SPACE 2

Revisión: Enfermedad carotídea• Intervención en estenosis asintomáticas:

– ACST: 5% beneficio, ↓20% mortalidad a 5a

– Mejora del tratamiento médico: podría anular el beneficio del ACST

– COURAGE trial: stent+trat.médico vs trat.médico en coronarias desestima el beneficio del stent→ el trat.médico funciona

– En casos previos a cirugía cardíaca: aumentar la TA de la bomba de circulación

– Ecolucencia de las placas tampoco fiable

– No intervenir hasta tener criterios mejor definidos

Revisión: Enfermedad carotídea

• GALA Trial– 3526 pacientes con EAC randomizados a anestesia

local o general– Similar mortalidad, ictus o IAM– Mejor calidad de vida la A.local al mes y <estancia

media– Ventaja exploración neurológica en el clampaje,

probable < riesgo quirúrgico, < dolor– Desventaja de > ansiedad y puede ser problemática la

conversión a A.general– Sesgos: no protocolos estándar en ambos métodos

Trombolisis más allá de 3h

• Sesión Neurovascular 1-4-9

Factores de riesgo

• Pronóstico de no respondedores a la AAS:– Atribuido riesgo de recurrencias 4-6 veces más– 620 pacientes con AAS (2002-2004; medidas

recurrencias en 2008)– 200 primeras recurrencias: 25% no

respondedores→riesgo de ictus similar

Factores de riesgo

• Infartos silentes (10-30% población):– 600 pacientes con ictus seguidos 84m– Los infartos silentes (TC) al ingreso se relacionan

con >edad y claudicación intermitente y no con el resto de FRCV o consumo de OH

– Mortalidad mayor (p=0.007)

Factores de riesgo• Vm, IP, IP/Vm como pronóstico de ictus o eventos vasculares

mayores:– ↓Vm y ↑IP relacionados con estenosis IC difusa– 489 pacientes con ictus y DTC seguidos 2.1a– Incidencia acumulada de ictus fatal o no 9%– ↓Vm (HR 1.9;1.7) y sobretodo ↑IP/Vm (HR 2.8; 2.2) para ictus y

eventos vasculares mayores

Ictus y VIH• 1.5% de los VIH desarrollan ictus, en necropsias hasta 30%

(asintomáticos)

• Mecanismos de ictus: – Vasculitis: VIH o infecciones oportunistas– Hipercoagulabilidad– Cardiopatía dilatada y miocarditis– Acelera la aterosclerosis (↓HDL)– Vasculopatía de pequeño y gran vaso IC: con/sin aneurismas,

cambios en vasorreactividad– Vasculopatía EC no ateromatosa con oclusiones vasculares

(Infiltrado células inflamatorias con hiperplasia y fibrosis en la íntima y media y fragmentación de la capa elástica (aneurismas), por el VIH o infecciones oportunistas)

Ictus y VIH

• Niveles de lípidos antes de la seroconversión influyen en el curso de la ateromatosis, pero los antiretrovirales cambian la evolución natural

• Papel de los antiretrovirales como facilitadores de la ateromatosis*

• Manejo del ictus en el VIH: tratar la causa subyacente (antiretrovirales pueden corregir la vasculopatía), la anticoagulación puede ser peligrosa

Nuevos antiagregantes

• TERUTROBAN– Antagonista de los TP-

® (TXA2 y PG-endoperoxidasa) (Cox-1 y 2): plaquetas, monocitos, macrófagos, endotelio

– Antiagregación, mejora la función endotelial, antiaterosclerótico (animal)

– Anti-vc, anti-infl, anti-ox

– Reversible– PERFORM

Reintroducir la anticoagulación después de HIC

• AO: 10% HIC• INR 2-3 x2 riesgo HIC• HIC por AO ↑ 1-2%/a (no

puede anular el beneficio de anticoagular)

• HIC por angiopatía amiloide recurre 21% en 2a

• Suspender anticoagulación 1s parece razonable (pacientes con válvulas protésicas, FA, AIT/ictus recurrentes con heparinización incompleta y pocos ictus) (8.1% resangran; 14.7% re-embolizan)

Reintroducir la anticoagulación después de HIC

• Precoz– Heparinas profilácticas a las 24h si INR normal,

clínica y TC estables– Dosis completa si es segura y clínica mejor

• Tardío– Suspender AO si se sospecha angiopatía

amiloidea– Reiniciar a la semana si riesgo de ictus <8%/a

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