UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOAFACULTAD DE MEDICINA

EPILEPSIAS

Dr. René de Alba Reynoso

LAS CRISIS EPILEPTICAS

¿POR QUÉ SON PROVOCADAS?

¿CUÁNTO DURAN?

¿Cómo AFECTAN AL ESTADO DE ALERTA?

¿ DE QUE SE ACOMPAÑAN?

EPILEPSIAS

DEFINICIONES

CRISIS EPILEPTICAS (SINTOMA)

Son eventos provocados por una descarga neuronal hipersincrónica, patológicade duración breve que se presentan en un individuo con o sin perdida del estado de alerta y se acompañan de alteraciones sensoriales, sensitivas, motorasautonómicas, psíquicas y SON MANIFESTACIONES DE LAS EPILEPSIAS Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS

EPILEPSIASDEFINICIONES

SINDROMES EPILÉPTICOS

Son alteraciones neurológicas, caracterizados por signos y síntomasque iIncluyen:

Diferentes tipos de crisis epilépticas, EtiologíaFactores precipitantesEdad de inicio,Severidad cronicidad

Probable ciclo circadiano

Que se presentan al mismo tiempo

¿CON QUE SE TIENE QUE HACER EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL?

EPILEPSIAS

DIAGOSTIO DIFERENCIAL

CRISIS CEREBRALES POR SUPRESION REPENTINA DE LA FUNCION NEURONAL (provocadas por isquemia, asfixia o anoxia, hipoglicemia)

CRISIS QUE DEPENDEN DE LA ACTIVACION DE FACTORES PSICOGENOSCrisis de ansiedad, histeria)

EPIDEMIOLOGIA

¿Cuál ES LA INCIDENCIA EN NIÑOS?

¿Cuál ES LA INCIDENCIA EN PAISES DESARROLLADOS?

¿CUAL ES LA INCIDENCIA EN PAISES SUBDESARROLLADOS?

¿CUAL ES LA PREVALENCIA EN NIÑOS?

¿Cuál ES LA PREVALENCIA EN PAISES DESARROLLADOS?

¿Cuál ES LA PREVALENCIA EN PAISES SUBDESARROLLADOS?

EPILEPSIASEPIDEMIOLOGIA

Niños 75 %Edad

Vejez ?INCIDENCIA

Paises desarrollados 40-70 X 100 000 Frecuencia

Paises subdesarrollados 100-190 X 100 000

Niños 75 %Edad

PREVALENCIA Paises desarrollados 5 - 8 X 1000 Frecuencia

Países subdesarrollados 5- 57 X 1000

EPILEPSIAS

TIPOS DE CRISIS

Parcial compleja del lóbulo temporal 2ª generalizada 60 %

Tónico Clónica 30 %

Ausencias 5 %

Sintomatología tardía 21 %

EPILEPSIAS

ETIOLOGIA

Idiopática (Probablemente hereditaria genética o molecular)

Adquirida (secundaria a una causa orgánica: tumor meningitis etc.)

Criptogénica (se sospecha una causa orgánica, pero con los exámenes de laboratorio y gabinete no se demuestra lesión orgánica

EPILEPSIAS

FACTORES QUE DETERMINAN LA CRISIS EPILEPTICAS

Predisponentes a) La herencia mediante los genes umbral y de epilepsia)

Predisposición genéticab) La edad por un doble mecanismo

Sistema nervioso funcionalmenteinmaduro

EPILEPSIASFACTORES QUE DETERMINAN LA CRISIS EPILEPTICAS

DeterminantesInfecciones agudas

Secuelas de infeccionesExógenas

Intoxicaciones Endógenas

Traumatismos craneoencefálicos

Tumores

Malformaciones arteriovenosas

¿Cuáles SON LA DOS VIAS DE PRODUCCION DEL GLUTAMATO?

¿Cómo SE LIBERA EL GLUTAMATO A LA SINAPSIS?

¿COMO SE REABSORBE EL GLUTAMATO?

¿CUAL ES LA FUNCION DEL GLUTAMATO?

EPILEPSIASNEUROFISIOLOGIA NEURONA EXITATORIA

DESPOLARIZACIÓN

¿Cuáles SON LA DOS VIAS DE PRODUCCION DEL GABA?

¿Cómo SE LIBERA EL GABA A LA SINAPSIS?

¿COMO SE REABSORBE EL GABA?

¿CUAL ES LA FUNCION DEL GLUTAMATO?

EPILEPSIASNEUROFISIOLOGIA NEURONA INHIBITORIA

HIPERPOLARIZACION

¿Cómo SE REALIZA EL MECANISMO DE EXCITACIÓN DE LA NEURONA?

¿COMO SE REALIZA EL MECANISMO DE INHIBICION?

EPILEPSIASMECANISMO DE INHIBICION Y EXITACION DE LA NEURONA

EPILEPSIASMECANISMO DE PRODUCCION DE LA CRISIS EPILEPTICA

MECANISMO DE INHIBICION (FACTOR PAROXISTICO HIPERPOLARIZANTE)MECANISMO DE EXITACION ( FACTOR PAROXISTICO DESPOLARIZANTE)

EN BASE A LOS MECANISMOS DE INHIBICION Y EXCITACIÓN DE LA NEURONA

¿CUAL ES LA PROBABLE GENESIS DE LA EPILEPSIA?

EPILEPSIASEPILEPTOGENESIS (FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS EPILEPTICA S

INTRANEURONALES

Inhibición defectuosa de los receptores GABA-A

Activación defectuosa de los receptores por las proyecciones provenientes Del hipocampo

Producción defectuosa de proteínas inhibitorias del Ca++

Activación aumentada de los receptores N-Metil D Aspartato (NMDA)

Hipersincronización por Interacción efáptica de las neuronas

Incremento de la sincronización de la activación por redes colaterales excitatorias

Canales iónicos (Entrada de Sodio y salida de potasio)

EPILEPSIASEPILEPTOGENESIS (FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS EPILEPTICA S

EXTRANEURONALES

Cambios en las concentraciones iónicas extracelulares

Modulación de la captación de las células de neurotransmisoresextraneuronales (células gliales)

Conexiones aberrantes que lleva hiperexitabilidad

CONCLUSION

TODO ESTO PRODUCE UN DESEQUILIBRIO, QUE SI OCURRE ENVARIAS NEURONAS A LA VEZ Y SE PROPAGA AL SISTEMA NERVIOSO SE PRODUCE,LA CRISIS EPILÉPTICA

CUAL ES LA LA CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS?

EPILEPSIASCLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y

CAMELICE

GENERALIZADAS

PARCIALES SIMPLES

PARCIALES COMPLEJAS

EPILEPSIASCLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y

CAMELICE

GENERALIZADAS

Tónico Clónicas

Ausencias

Miclónicas

Atónicas

EPILEPSIASCLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y

CAMELICE

PARCIALES SIMPLES

Motoras

Alucinaciones sensoriales

Autonómicas

Psuíquicas

EPILEPSIASCLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA (LICE) Y

CAMELICE

PARCIALES COMPLEJAS

De inicio parcial simple seguido con alteraciones del estado de alerta

Con alteraciones del estado de alerta desde el inicio

Crisis parciales simples se vuelven complejas y luego se generalizan

Parciales simple que se generalizan

Parciales complejas que se generalizan