Definición:  Es  una  enfermedad  benigna  definida  por   la  presencia  de  glándulas  y  estroma  endometriales  ectópicos  (fuera  del  útero).  (Es  un  Dxdx  de  lo  que  es  dolor  pélvico  crónico)    Introducción:    

§ Tercera  causa  de  hospitalización  en  EE.UU  § Representa   una   de   las   principales   causas   de   incapacidad   en   mujeres   de  

edad  reproductiva.  § Puede  ser  causa  de  dolor  pélvico  crónico  e  infertilidad.  § Puede  ser  en  ocasiones  asintomática.  

   Patogénesis:    Menstruación  Retrógrada    

Se  le  conoce  como  la  teoría  de  implantación  de  Sampson.   Se   explica   por   el   "reflujo"   de   tejido  endometrial  viable  a  través  de  las  trompas  de  Falopio   durante   la   menstruación   y  subsecuente   implantación   en   peritoneo   y  órganos  pélvicos.    De   un   76   a   90%   de   los   pacientes   presentan  menstruación   retrógrada   durante   sus   ciclos  (por   hhipermenorrea   o   tienen   estenosis  cervical),   se   dice   que   la   las   células  endometriales   tienen   la   capacidad   de  implantarse  en  tejidos  ectópicos.  La  viabilidad  de   las   mismas   en   cultivo   es   de   2   meses.   Las  

mujeres   con   anormalidades  müllerianas   obstructivas   tienen   riego   aumentado   de  endometriosis.   otros   autores   concuerdan   con   este   y   añaden   que   las   lesiones  pueden   observarse   frecuentemente   en   ovarios   y   en   porciones   de   pendiente  (declive)  de  la  pelvis  (fondos  de  saco  y  ovario  los  sitios  más  frecuentes).  No  todas  las  que  tienen  menstruación  retrógrada  presentan  endometriosis,  pero  sí  muchas  de  las  que  tienen  endometriosis  tienen  menstruación  retrógrada.    Te   Liende   et   al   en   1950   invirtieron   el   útero   en   monas   e   hicieron   que   el   flujo  menstrual  vertiera  dentro  de  la  cavidad  peritoneal.  El  50%  de  estas  desarrollaron  endometriosis,  y  al  inyectar  endometrio  menstrual  dentro  de  la  cavidad  peritoneal  obtuvieron  iguales  resultados.  Se  dice  que   las  pacientes   tienen   la  capacidad  de   limpiar  este   tejido  de   la  cavidad  peritoneal  gracias  al  sistema  inmune  y  evitar  que  se  implante.    Esta  teoría  no  explicaba  porque  había  tejido  endometrial  en  tabique  rectovaginal,  o  en  piel,  pulmón  o  cerebro.      

Endometriosis  

                                   Metaplasia  Celómica    En   1919,   Meyer   expone   que   la   endometriosis   se   debe   a   un   cambio  metaplásico  espontáneo   en   las   células   meosteliales   derivadas   del   epitelio   celómico   (células  pluripotenciales),  se  ha  visto  en  peritoneo,  pleura,  epitelio  del  ovario  y  conductos  müllerianos.   Se   le   ha   atribuido   a   las   infecciones   o   estímulos   hormonales   la  capacidad  de  inducir  cambios  metaplásicos.    Esta  teoría  explica  la  presencia  de  endometriosis  en:  

§ Niñas  antes  de  la  menarquia.  § Mujeres  que  nunca  han  menstruado.  § Hombres  tratados  con  dosis  altas  de  estrógenos.  § Células  del  estroma  y  epitelio  del  ovario  § Sitios  inusuales  

• Pleura  • Pulmón  • Extremidades  

El   endometrio   eutópico   es   diferente   al   ectópico   desde   el   punto   de   vista  morfológico  y  funcional  (descarte  autotransplante).  Es  un  endometrio  de  diferente  calidad.    De  igual  forma  se  han  descrito  casos  en  vejiga  y  en  sistema  urinario  de  pacientes  masculinos  (2  casos  en  1971  y  1980  respectivamente).    Inducción    Se   presenta   como   una   extensión   de   la   teoría   de   la  Metaplasia   Celómica.   La   cual  propone  que   factores  bioquímicos  o   inmunológicos  endógenos  pueden   inducir   la  diferenciación  en  tejido  endometrial  de  células  indiferenciadas.    

Levender   et   al.     Implantaron   cortes   de   pared   uterina   obtenidas   de   conejas  embarazadas  en  tejido  subcutáneo  de  conejas  con  dos  meses  de  edad  estimuladas  con   gonadotropinas   inmediatamente   antes   de   la   transferencia.   En   7   días  observaron  células  endometriales  y  formaciones  quísticas  en  tejido  circundante.      "Descanso"  embriológico    Von   Recklinghausen,   propone   que   células   de   origen   mülleriano   se   encuentran  inactivas   y   pueden   ser   activadas   y   diferenciadas   en   tejido   endometrial   en  presencia   de   estímulos   específicos(humerales,   bioquímicos,   inflamatorios).   La  justificación  se  da  al  conocer  casos  de  endometriosis  en  pacientes  masculinos.      Metástasis  linfática  y  vascular    Halban   y   Sampson   sugieren   que   la   endometriosis   podía   ser   resultado   de   la  diseminación   vascular   y   linfática   de   las   células   endometriales.   La   diseminación  linfática   se   propuso   al   evidenciar   células   endometriales   en   pleura,   ombligo,  retroperitoneo  entre  las  localizaciones  cuya  única  justificación  era  la  comunicación  linfática  entre  estas  estructuras.    Se  han  realizado  experimentos  en  conejas,   las   cuales   se   les   indujo  endometriosis  pulmonar  por  medio  de  una  inyección  intravenosa  de  tejido  endometrial.  Esta   teoría   puede   justificar   los   casos   raros   de   endometriosis   en   hueso,  músculo,  cerebro,   nervios,   pulmón   (catamenial   se   refiere   a   menstruación),   vertebras   y  extremidades  reportados  en  la  literatura.      Dependencia  Estrogénica:    Los   implantes   endometriósicos   expresan   aromatasa   y   17β-­‐hidroxiesteroide  deshidrogenasa  tipo  1.  Convierte   la  androstenediona  en  estrona-­‐estradiol.  Por  su  parte   el   estradiol   es   producido   en   respuesta   al   incremento   de   actividad   de   la  aromatasa   la   cual   aumenta   la   PGE2.   Otra   característica   es   la   resistencia   al  antagonista  de  la  progesterona.      Síntomas:    Surgen     en   principio   por   un   sangrado   cíclico   en   tejidos   pélvicos   contiguos,   se  presentan   por   inflamación,   cicatrización   y   adherencia.   Es   principalmente   por   la  reacción  inflamatoria  gracias  a  la  producción  de  prostaglandinas  no  tanto  por  los  sangrados    

• Dolor  • Dismenorrea  • Dispareunia  • Disuria  

 Pueden   ser   causa   de   dolor   pélvico   no   cíclico   e   infertilidad   (20-­‐30%);   altera   la  foliculogénesis,   la  captación  y   transporte  del  ovocito  (por   la   inflamación  cercana,  adherencias),  la  función  del  espermatozoide,  motilidad  y  unión  al  ovocito  y  altera  el  desarrollo  del  endometrio  para  la  implantación.      El  diagnóstico  erróneo  es  común  y  pueden  pasar  en  promedio  6  años  o  más  hasta  realizar   el   diagnóstico   después   del   inicio   de   síntomas.   El   US   Health   Interview  Survey:  arrojó  que  un  50%  reportan  guardar  reposo  absoluto  al  menos  por  1  día.  Y  el   tratamiento   incluye   supresión   hormonal   y   cirugía.   Siempre   va   a   ser   un  Dx   de  exclusión  y  no  de  primeria  línea  porque  se  puede  no  ser  esto.    Diagnóstico    

1. Examen  físico:  inspección  y  palpación  (bimanual  generalmente)  2. Especuloscopía:   si   hay   lateralización   o   poca   movilidad   del   cérvix   puede  

sugerir.  3. Examen  bimanual,  hay  que  hacerle  un  tacto  rectovaginal  y  sentir  el  tabique.  4. Laboratorio:  CA  125  (+  de  35),  ya  que  deriva  del  epitelio  celómico.  5. ultrasonido:   solo   sirve   cuando   hay   endometrioma,   porque   no   ve  

adherencias  ni  procesos  inflamatorios.  Puede  sugerir  por  la  imagen  que  se  vea   diferente   o   que   presente   signo   del   "Kissing"   cuando   los   2   ovarios   se  encuentran  unidos  como  dándose  un  beso.  

6. IRM:  podría  ver  nódulos,  o  masas  anexiales  pero  no  es  Dx  definitivo.  7. Laparoscopía:  se  encuentran  los  implantes  y  debe  tomarse  una  Bx.  8. Histología*  Es  con  lo  que  se  hace  el  Dx  definitivo.  

     US:   Masa   unilocular,   anecoica,   de   bordes   gruesos,   con   un   reforzamiento  radiológico   (brillo   alrededor,   si   fuera   solida   hay   sombra   acústica),   se   ven  "puntitos"  adentro  como  vidrio  esmerilado.        

                       

Endometrioma  

Endometrioma  

 Manejo    Depende  de  los  síntomas  específicos  que  aqueje  la  paciente:    

• AINES:  El  1er  día  de  regla.  Disminuyen  la  PGE  -­‐  Inflamación  -­‐  Dolor.  NEJM  (2009):   Se   da   2-­‐3   meses   cuando   hay   sospecha   de   endometriosis   si   no  responde  se  dan  en  conjunto  con  ACO.  Si  no  responde  se  hace  laparoscopia  y   si   hay   endometriosis   se   le   da   agonistas   de   GnRH   si   esta   en   edad  reproductiva.  

• ACO:  Inhiben  la  secreción  de  gonadotrofinas,  disminuyen  el  flujo  menstrual  y  "deciduación"  de  los  implantes.  Mantienen  los  ciclos  con  concentraciones  bajas  de  estrógenos.  Se  mantienen  los  implantes  estables.    

• Progesterona:  Decidualización  -­‐  Atrofia  de  implantes.  Es  de  ultimo  recurso  como  antagonista  de  estrógenos.    

• Danazol:  Se  une  a  los  receptores  estrogénicos  -­‐  Actividad  antiestrogénica  -­‐  Atrofia  endometrial.  De  ultima  línea  también,  es  un  tratamiento  cruel  para  la   paciente   puesto   que   es   un   antiestrogénica   muy   fuerte   (efectos   2rios  pseudomenopáusicos;   resequedad   vaginal,   voz   ronca   irreversible,   acné,  resequedad  en  piel,  descalcificación).  No  se  debe  dar  por  más  de  6  meses.  

• Agonista  de  GnRH:  Desensibilización  pituitaria.