Emergency 6

8/20/2019 Emergency 6

1/37

Penurunan Kesadaran

Regina Efenmeita


2/37

Penatalaksanaan Penurunan Kesadaran

• Tujuan utama tatalaksana pasien dgpenurunan kesadaran mencegahkerusakan otak lebih lanjut

• Prioritas penatalaksanaan : – Mempertahankan stabilitas ungsi vital

– Penilaian ungsi otak

–

Deteksi dini perburukan klinis – Menentukan penebab dan penanganan

etiologi


3/37

!urve Primer

• "#$ – #ebaskan jalan naas jika ada sumbatan

– !egera lakukan ventilasi % oksigenasi

–

Pertahankan perusi adekuat• Pantau tanda vital : nadi& naas& suhu tubuh& TD

• Pemeriksaan darah :

kadar 'a& $l& $()& glukosa& kalsium& skriningtoksis

• Pemasangan kateter ole % EK*


4/37

Penatalaksanaan Penurunan

Kesadaran

• Pastikan oksigenasi

• Mempertahankan sirkulasi

• Pemberian glukosa

• Pertimbangkan antidot spesi+k• Menurunkan T,K

– Dg hiperventilasi& manitol& K!

• Memberantas kejang

• (bati ineksi -bila dicurigai.

• Mengatur suhu tubuh

• "tasi agitasi


5/37

!urve !ekunder

Anamnesa

• Ri/aat penakit

• "/itan gejala neurologis -bertahap0

mendadak.• *ejala neurologis g mendahului

• Ri/aat trauma& pemakaian obat)an dll

Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan s vital :

– !uhu& 'adi& 1aju dan pola pernaasan&

TD


6/37

!urve !ekunder

Pemeriksaan Neurologis

• Respon terhadap rangsang eksternal

• Respon motorik

• 2kuran dan reaksi pupil

• *erak bola mata % re3eks okular

• Pola pernaasan


7/37

!urve !ekunder

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

• Pemeriksaan darah lengkap

• Pemeriksaan kimia darah

– *lukosa& kadar 'a& K& #2'& $a& Mg danamonia

• Pemeriksaan urin

•

"spirasi cairan lambung• Pungsi 1umbal

• Pencitraan

– $T scan 0 MR,

• EE*


8/37

Prinsip Dasar TerjadinaPenurunan Kesadaran

• 1esi 0 kerusakan pada R"! atauproeksina

•

Rusakna sebagian besar kedua serebralhemiser

• Tertekanna ungsi retikuloserebral e4c :

–

(bat)an – Toksin

– *angguan metabolik : hipoglikemik&anoksia& a5otemia& gagalhati


9/37

2nconscious !tate

• Tidak sadar adalah kondisi mental dan perilakudari menurunna pemahaman -comprehension.&rasionalitas -coherence. dan kapasitas motivasi

•

Dia/ali dengan ketidak mampuanmempertahankan okus pikiran& kerja danadana disorientasi

• Pada keadaan ang memburuk penurunankesadaran scr meneluruh kerusakaningatan& persepsi& komprehensi& penelesaianmasalah& bahasa& ungsi visiospasial& dan aspekprilaku emosional lainna


10/37

Penebab (rganik Penurunan Kesadaran

• 1esi supratentorial – 6ematom epidural 0 subdural 0 intraserebral

– ,nark serebral

– Tumor otak

– "bses otak

• 1esi subtentorial

– ,nark 0 Tumor batang otak

– Perdarahan batang otak 0 serebelar

– "bses serebelar

• Kelainan metabolik dan serebral dius – "noksia 0 iskemik

– 6ipoglikemia

– ,neksi -meningitis dan ensealitis.

– *angguan peredaran darah

– Toksin eksogen


11/37

Penilaian Kualitati TingkatKesadaran

• Kompos mentis sadar penuh& dapatberespon dengan adekuat& orientasi baik

• Apatis Kesadaran berkabut

•

Somnolen

$enderung tidur& dapatterbangun dengan rangsangan ringan

• Delirium Keadaan gaduh gelisah& mengamuk

• Sopor Penurunan kesadaran lebih dalam&

bisa dibangunkan dengan rangsang kuat -neri.• Koma Penurunan kesadaran dalam& tidak

berespon terhadap rangsang neri


12/37

• *$! tabel

Penilaian Kuantitati TingkatKesadaran


13/37

Pato+siologi Penurunan Kesadarane4c Lesi Supra-Tentorial

Etiologi abses& perdarahan& tumor& edema

Menebabkan volume7 dorongan dan pergeseranstruktur di sekitarna g menebabkan :

84 6erniasi girus kearah kontralateral tekanan pada p4ddan jaringan otak iskemia dan edema serebri

)4 6erniasi sentral -transtentorial. karena kekurangantempat penekanan pada diensealon dan batang otak

94 Pada lesi di lobus temporalis g menempati ossa kraniimedia mula) terjadi herniasi unkus melintasi insisuratentori diiikuti herniasi sentral kerusakan padabangunan) g berdekatan& gangguan vaskularisasi danedema ang menjalar secara radial -lesibatang otak.


14/37

6erniasi Transtentorial2ncal

• ,mpaksi girus temporal mediaanterior -uncal. ke bagian anteriorbukaan tentorial

• aringan g bergeser mele/ati ruangsubarachnoid menekan ' ,,, pembesaran pupil ipsilateral

• Koma terjadi akibat tekanan lateraldari otak tengah dari sudut tentorialg bersebrangan karena pergeseran

grus parahipokampus


15/37

6erniasi Transtentorial2ncal


16/37

• *erakan simetik keba/ah dari bagian talamus

• Tanda : pupit miotik dan dro/siness

• Terjadi tekanan progresi pada batang otak

-otak tengah& pons& medulla. tandaneurologis berdasarkan tingkat g terpapar

• 6ubungan tingkat pergeseran hori5ontalpineal dengan tingkat kesadaran :

– 9;< mm dro/siness

– =;> mm stupor

– ? @ mm koma

6erniasi Transtentorial!entral


17/37


18/37

Dibagi ) jenis :

84 Proses di batang otak itu sendiri ang merusakbagian ormasio retikularis dan p4d angmengurusna iskemik& perdarahan dan nekrosis

)4 Proses diluar batang otak. Tekanan langsung g merusak batang otak jika

berlangsung cepat aliran darah dan cairan otakbelum mampu beradaptasi thp perubahan

kesadaranA -e.c. perdarahan serebelum).6erniasi langsung dari serebelum / mesensefalon penekanan langsung batang otak koma karenakompresi % anoksia sekunder -gangguan pernaasandan sirkulasi.

Pato+siologi Penurunan Kesadarane4c Lesi Sub-Tentorial


19/37

Pato+siologi Penurunan Kesadaran e4cKekurangan O2

• (tak tidak dapat melakukan metabolismeanaerobik spt pd jaringan lain sehingga mutlakmembutuhkan pasokan ()dari sirkulasi darah

•

Cerebral metaboli rate !or O"#gen$C%&O2'

'ormal : 949 cc()0 8BBgr otak0menit

$enderung konstan& tidak banak berubah

• #erat otak hana )C berat tubuh tetapimembutuhkan

8


20/37

• (tak merupakan organ pemakai glukosa tetapi tidakmenimpanna

• Dlm keadaan normal glukosa digunakan sebagai

sumber energi• !etiap 8BBgr otak memerlukan


21/37

Pato+siologi Penurunan Kesadaran e4cangguan Pere.aran Dara/

• Peredaran darah normal tiap 8BBgrotak


22/37

Pato+siologi Penurunan Kesadaran e4cToksin

• Toksin eksogen ineksi dan keracunan

• *angguan s hati detoksi+kasi tdksempurna& kadar amonia 7 gangguan

s sara koma hepatik • Ensealopati metabolik % edema serebri koma uremik

• Penakit endokrin -"ddison&hiper0hipotiroid. ggg keseimbanganelektrolit ggg s otak koma


23/37

Ri/aat "namnesa

• Ri/aat trauma

• Kondisi dan kecepatan terjadina gejalaneurologis

• *ejala anteseden : konusion& lemah&sakit kepala& kejang& pusing& pandanganganda& muntah

• Penggunaan obat)an atau alkohol• Penakit : hati& ginjal& paru)& jantung

etc

erna asan


24/37

Pemeriksaan isik

Su/u• 6ipertermia -);B$. :

ineksi sistemik& meningitisbakterialis& ensealitis

• 6ipotermia -F98B$. :intoksikasi alkohol&barbiturat& sedati&enotia5in& hipoglikemia

kegagalan sirkulasi perier&hipotiroid

Na.i

• Taki neu neumonia&

erna asan• Tidak teratur

gangguan batang otak

Tekanan .ara/

• 6ipertensi ensealopati

hipertensi& 7T,K • 6ipotensi

intoksikasi alkohol&barbiturat& perdarahan

internal& inarkmiokard& sepsis& krisishipotiroid& pen4"ddison


25/37

Penatalaksanaan

• Mencegah kerusakan sistem sara anglebih parah

• Pertahankan ";#;$

• "tasi hipotensi& hipoglikemi&hiperkalsemia& hipoksia& hiperkapnia danhipertermia

• ,ntubasi trakeal % ventilasi mekanik jikadiperlukan

• ,G nalokson& dekstrose H tiamin

• Pemberian heparin ,G pada kasus

trombosisi basilar batang orak


26/37

Prognosis

• #ergantung aktor) spt usia&penakit sistemik& dan kondisi mediksecara keseluruhan

• #aik pada anak) dan remaja

• Gegetatie state persisten buruk

• Koma metabolik ? baik dari komatraumatik


27/37

!ubarachnoid 6emorrhage

• !ubarachnoid hemorrhage -!"6.occurs secondar to bleeding in thesubarachnoid space4

• Merupakan kega/at daruratan medik


28/37

Etiologi !"6

• >BC saccular or berr aneursms4

• !isana trauma0 arteriovenousmalormation


29/37

*rading !cale !"6

ra.e

,unt-,ess Sale 0FNS Sale

8 !akit kepala ringan& statusmental normal& I ggg

motorik % '4kranial

*$! 8<I de+sit motorik

) !akit kepala berat& statusmental normal& mungkin ada

ggg '4kranial

*$! 89;8I de+sit motorik

9 somnolen;conuse& mungkinada ggg '4kranial0 sedikit ggg

motorik

*$! 89;8dg de+sitmotorik

!tupor& de+sit motorik

sedang;berat& intermiten

*$! J;8)

I0dg de+sit


30/37

aktor Resiko !"6

• Ri/aat keluarga !"6

• autosomal dominant polcstickidne disease

• connective tissue diseases

• 6pertension

•

!moking• 6eav alcohol use4


31/37

Maniestasi Klinis

• Patients usuall complain o Lthe/orst headache o m lieL orLthunderclapL headache

• 'ausea and vomiting

• 'eck stifness

• Photophobia

• Patients /ho present /ith stupor orcoma are at high risk or mortalit4


32/37

!ubarachnoid 6emorrhage

Esensial Diagnosa

•

!akit kepala hebat dg onset akut• 'ausea dan vomitin

• otoobia dan gangguan penglihatan

•

Kehilangan kesadaran


33/37

Pemeriksaan Penunjang

•

$T scan @>C akurat dalam 8) jam• Pungsi lumbal

– bila $T scan tidak menunjukan adana masaperdarahan

–

Diagnosis : $! demonstrating anthochromia – 8) jam paska perdarahan $! anthochromic bertahan )mg

– Darah pd $! !"6 0 traumatic lumbar

puncture• "ngiogra+ indikasi bila diagnosis masih

meragukan

– Merupakan gold standard u0 deteksi aneursms

–

MR angiograph -MR". and $T angiograph -$T"–


34/37

"4 "neursmal Rebleeding

• "neursmal rebleeding ma be secondar touncontrolled hpertension or aneursmal clot+brinolsis

• !urgical clipping or endovascular coiling is stronglrecommended to reduce the rate o rebleeding

#4 !ei5ure

• #ecause sei5ures increase the risk o rebleedingater an !"6& prophlactic use o an anticonvulsant&or eample& intravenous osphentoin orphentoin& 8


35/37

Komplikasi danPenatalaksanaan

$4 6povolemia and 6ponatremia• $an occur secondar to the sndrome o

inappropriate secretion o "D6

• Treatment involves intravenous hdration /ithisotonic crstalloid4 " central intravenous monitor isdesirable

D4 6pertension

•

The acute management o elevated blood pressure in!"6 is controversial

• There is no evidence that lo/ering blood pressuredecreases rebleeding or the rate o cerebralinarction4

• "ntihpertensive therap should be reserved or


36/37


E4 6drocephalus• "cute obstructive hdrocephalus occurs in

about )BC o patients ater !"6

•

Gentriculostom is recommended& although itma increase the risk o rebleeding orinection4

• $hronic communicating hdrocephalus

reNuent occurrence ater !"6• " temporar or permanent cerebrospinal

3uid diversion is recommended insmptomatic patients4


37/37


4 Gasospasm• Gasospasm& or delaed cerebral ischemia&

remains a reNuent complication /ith high

morbidit and mortalit rates4• 'imodipine p4o =B mg0 hours

*4 'eurosurgical $onsultation

• !eek neurosurgical consultation orde+nitive management& /hich ma includesurgical clipping or endovascular coiling

d di th il bl

Emergency 6

Documents

Transcript of Emergency 6