Dr. Matías Bosio

Máxima expresión de daño miocardico

Se debe a células inactivas eléctricamente enfrentadas al electrodo, no generan potenciales.

Hay una relación directamente proporcional entre la perdida de potasio intracelular y la capacidad de generar vectores.

La cual se agota cuando la [K+] intracelular es menor al 50%

“QS” Imagen totalmente negativa del complejo ventricular

Representa IAM transmural.

“QR” o “Qr”Representa e IAM no transmural.

Conserva parte del casquete subepicardico.

También denominado “bloqueo peri infarto” debido al retardo que experimenta el estimulo en llegar a la periferia, luego de rodear el área necrótica.

Falta de progresión de “R”Expresa un IAM no transmural subepicardico, lo cual disminuye el voltaje de la onda R

Si la “R” no crece de V1 a V4 (necrosis apical) y en V5 y V6 necrosis lateral.

Descartar BCRI (“r” peq inicial en V1 y V2 por los vectores de despolarización del VD) y HBAI (buscar la “r” inicial un espacio intercostal mas abajo)

Perdida del vector inicial de despolarización ventricular

Su ausencia representa una necrosis septal.

Se expresa como- ausencia “q” en V5 V6- ausencia “r” inicial en V1

FASE HIPERAGUDA

Supra ST con la siguiente cronología:

ST rectificado

Ensanchamiento T

Elevación ST a concavidad superior,

puede en ocasiones ser una onda

monofásica

Aumento de la amplitud de T, generalmente precediendo a la elevación del ST

FASE AGUDA

COMPLEJO TRIFASICO: 1) onda Q o QS como expresión de tejido muerto2) ST sobre elevado3) T invertida y simétrica

FASE SUBAGUDA

Se inicia cuando el segmento ST se hace isoeléctrico

Aparecen imágenes de necrosis QS

Onda T negativa, que se magnifica

a medida que el ST

se va normalizando.

FASE CRONICALas manifestaciones electrocardiográficas son variables y se deben a:

-al daño residual-la circulación colateral-circulación previa

La manifestación mas común es la onda Q empastada con modificaciones de T en forma de isquemia subepicadica

IAM CARA INFERIORSe debe a la necrosis de la cara inferior integrada en gran parte por VI, VD y región posterior del septo IV

Arterias afectadas: mas frecuente CDmenos frecuente CX excepcionalmente un DA muy desarrollada.

Fase aguda

Secuela

IAM SEPTAL

Corresponde a necrosis de región septal anterior

Lesión severa de DA.

Generalmente no quedan confinados a una zona, salvo DA corta, sino que se extienden a región ápex.

Se debe a al perdida del 1° vector responsable de a despolarización del tabique IV de izquierda a derecha.

IAM SEPTAL

-QS en V1 y V2-ST supra elevado en V1 y V2 durante fase hiperaguda y aguda.-Onda T negativas precordiales derechas y medias que se van negativizando-Ausencia de onda “q” en precordiales izquierdas.

IAM ANTEROSEPTAL

Afecta región anterior del septo y a región del ápex

Hay una perdida del 1° vector y del 2° vector, responsables de “R” desde V1 a V4 y de “q” en V5 y V6

Se deben a lesión de DA en 1/3 inicial.

IAM ANTEROSEPTAL

QS desde V1 a V4 con supra ST con T negativa progresiva o creciente que generalmente se extiende hasta precordiales izquierdas.

Ausencia “q” en precordiales izquierdas.

R que no progresa en V1 hasta V4.

QS de v1 a V4 con “r” en V5 y V6

IAM LATERO POSTERIOR VI Hay una perdida de la parte del 3 vector izquierdo responsable de la activación postero lateral del VI.

Se debe a lesión en ramas diagonales de la DA o laterales de CX o ramas de una CD importante.

Generalmente se asocia a IAM inferior.

IAM LATERO POSTERIOR VI Necrosis en V5 y V6 tipo Qr

Evaluar V7 V8.

Elevación ST y onda T negativa.

Al asociarse frecuentemente a IAM inferior, buscar también IAM del VD V3 r V4r

IAM LATERAL EXTENSOSe debe a la perdida del tercer y cuarto vector.

Se debe a lesión de CX o de diagonales importantes.

qR o QS en V5 V6 DI y aVL

“R” que no progresa en esas derivaciones

Frecuente asociación con necrosis apical y de cara inferior.

IAM ANTEROLATERAL EXTENSODA ostial.

Perdida de la función de bomba.

Perdida del 1er, 2do y 3er vector.

QS V1 hasta V6 y ocasionalmente DI y aVL

Cambios en ST y T en iguales derivaciones.

IAM DORSAL

V7 V8 en forma directa

En forma indirecta ya que la perdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales de cara anterior, sobre todo del VD y de masa paraseptal derecha que quedan sin cancelación de fuerzas contraopuestas.

El resto en espejo…“R” en precordiales derechas de gran voltaje, igualando o superando la S. (R>s).

Cambios en la repolarización en V1 y V2 -Infra desnivel ST cóncavo hacia arriba -J descendido -T + alta y simétrica.

Pueden asociarse a necrosis inferior o latero posterior.

Espejo de IAM dorsalR y T de gran voltaje

IAM dorsal

con compromiso de cara inferior

IAM DEL VDEs raro aislado

En general se asocia a IAM inferior.

Elevación del ST > 1 mm en V3R y V4R.

La elevación del ST > 0,5 mm en V4R es indicativa de IAM de VD (S 83%; E 77%).

El supra ST DIII > DII es especifico de IAM de VD (S 91%).

El supra ST no necesitagran voltaje para

Hacer diagnosticode IAM de VD!!!

IAM + BCRIEn condiciones normales la despolarización ventricular se da de izquierda a derecha.

Ante un BCRI la activación transeptal se invierte, siendo de derecha a izquierda.

13-32% de pts con dolor torácico (DT) + BRI en urgencias, tienen un IAM

50% de pts. con BRI + IAM no tiene dolor torácico

CRITERIOS SGARBOSSADiagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda

Criterios

• Elevación del segmento ST > o = 1 mm

concordante con los QRS (*)

• Infradesnivel del ST > o = 1 mm en V1,

V2 o V3

• Elevación del ST > o = a 5 mm oponente

al QRS

Puntaje

5

3

2

3 puntos: BRIHH + IAM

2 puntos: sospecha de BRIHH + IAM

(*) Si este hallazgo aparece en al menos 2 derivaciones

concordantes: sensibilidad máxima y especificidad dirigida

> 90%

Gracias…