El Libro de la UCI3rd EditionAuthorsPaul L. Marino M.D., Ph.D., F.C.C.M.Physician-in-Chief

Saint Vincent's Midtown Hospital, New York, New York Clinical Associate Professor, New York Medical College, Valhalla, New York

Kenneth M. Sutin M.D., F.C.C.M.

Department of Anesthesiology, Bellevue Hospital Center, Associate Professor of Anesthesiology & Surgery, New York University School ofMedicine, New York, New York

2008Lippincott Williams & WilkinsNA978-84-935318-8-1

Avda. Prncipe de Asturias, 61, 8. 1.a 08012 Barcelona (Espaa)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com

Traduccin

M. Jess del Sol Jaquotot

Licenciada en Medicina y Ciruga

Revisin cientficaJos Mill SantosConsultor Senior y Ex-director Clnico, Servicio de Urgencias, Hospital Clnic, Barcelona;Ex-Presidente de laSociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias

El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicacin de la informacin quecontiene. Esta publicacin contiene informacin general relacionada con tratamientos e interacciones farmacolgicos que no debera utilizarse enpacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional mdico. Se insta al lector a consultar los prospectos informativos de losfrmacos para obtener la informacin referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben tenerse encuenta.

Algunos medicamentos y productos sanitarios, que se presentan en esta publicacin, tienen la aprobacin de la Food and Drug Administration(FDA) para su uso limitado dentro de un mbito experimental restringido. Compete al profesional sanitario comprobar el estado FDA de cadamedicamento o producto sanitario que pretenda utilizar en su ejercicio clnico.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso deerror u omisin, se enmendar en cuanto sea posible.

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Reservados todos los derechos.

Copyright de la edicin en espaol

2008 Wolters Kluwer Health Espaa, S.A., Lippincott Williams & Wilkins

ISBN edicin espaola: 978-84-935318-8-1

Tercera edicin espaola de la obra original en lengua inglesa The ICU book, 3rd edition. de Paul L. Marino; con la colaboracin de Kenneth M.Sutin; ilustracin de Patricia Gast, publicada por Lippincott Williams & Wilkins.

Copyright 2007 Lippincott Williams & Wilkins

530 Walnut StreetPhiladelphia, PA 19106 (USA)LWW.com

ISBN edicin original: 978-0-7817-4802-5

Composicin: Anglofort, S.A.

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Impreso en:

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Dedication

Siempre-medicina.com

A Daniel Joseph Marino, mi hijo de 18 aos, ya no es un nio y todava no es un hombre, aunque es siempre magnfico.

Yo ensalzara especialmente al mdico que, en las enfermedades agudas, por las que la mayor parte del gnero humano se bloquea, conduce eltratamiento mejor que otros.

Hipcrates

Agradecimientos

Los agradecimientos son pocos, pero bien merecidos. En primer lugar, a Patricia Gast, la ilustradora de esta edicin, que ha participado en todoslos aspectos de la obra y que aadi una energa e inteligencia que van mucho ms all de las contribuciones de los ilustradores mdicos. Tambina Tanya Lazar y a Nicole Dernosky, mis editoras, por comprender el enorme compromiso y tiempo necesarios para completar un libro como ste. Y,finalmente, a los miembros del equipo mdico y ejecutivo de mi hospital, as como a mi equipo personal, que me permitieron contar con el tiempo yel espacio intelectual para completar esta obra sin tener que cargar con las tareas diarias (y, a veces, horarias) que implica mantener abiertas laspuertas de un hospital.

Prlogo a la Tercera Edicin

La tercera edicin de El libro de la UCI coincide con el 15. aniversario de esta obra como libro de consulta fundamental en cuidados intensivos.Esta edicin mantiene el propsito original, es decir, proporcionar un texto general que presente los conceptos bsicos y describa prcticas deasistencia a los pacientes que puedan usarse en cualquier unidad de cuidados intensivos, independientemente de la especializacin de la unidad.Se han dejado reas muy especializadas, como las urgencias obsttricas, las lesiones trmicas y los cuidados intensivos neurolgicos, paraautores ms cualificados y textos especializados.

La mayor parte de los captulos de esta edicin se han escrito de nuevo en su totalidad; tambin hay 198 ilustraciones y 178 tablas nuevas, y doscaptulos adicionales: el captulo 3 , sobre el control de las infecciones en la UCI, y el captulo 38 , sobre los trastornos de la regulacin de latemperatura. Casi todos los captulos incluyen una seccin final, denominada Palabras finales, que contiene lo esencial del captulo. Se haactualizado ampliamente la bibliografa, haciendo hincapi en revisiones recientes y directrices sobre prctica clnica.

El libro de la UCI es original y nico en tanto que refleja la voz de un autor. Esta edicin da la bienvenida al Dr. Kenneth Sutin, que ha aportadosu experiencia a los 13 ltimos captulos de la obra. Ken y yo somos viejos amigos y compartimos el mismo punto de vista sobre la medicina decuidados intensivos, de modo que su contribucin agrega calidad al texto sin modificar la personalidad bsica de la obra.

Prlogo a la primera edicin

Lejos de presentar un enfoque unificado de la enfermedad grave, la tendencia de los ltimos aos es la conversin de la especialidad de cuidadosintensivos en un accesorio que otras especialidades usan como poste indicativo territorial. El sistema ha creado una estructura desorganizada deunidades de cuidados intensivos (diez variedades diferentes en el ltimo recuento), con escasa comunicacin entre ellas. Sin embargo, losproblemas y preocupaciones diarios de cada unidad son notablemente similares porque las enfermedades graves no tienen propietario. El objetivode El libro de la UCI es presentar este marco comn para las unidades de cuidados intensivos y centrarse en los principios fundamentales de lasenfermedades graves, en lugar de en los intereses especficos de cada una de estas unidades. Como su ttulo indica, se trata de una obra generalque pretende ser til en todas las unidades de cuidados intensivos, independientemente del nombre que figure en la puerta.

A diferencia de otras obras del mismo mbito, sta no es negligente con ningn rea ni tiene un planteamiento demasiado panormico. Gran partede la informacin surge de una dcada de ejercicio profesional en unidades de cuidados intensivos, de los cuales los ltimos 3 aos en una UCImdica y en una UCI quirrgica. Las visitas y sesiones mdicas diarias con la plantilla de mdicos y cirujanos proporcionaron las bases delconcepto de cuidados intensivos generales que constituye el tema de este libro.

Como indican los ttulos de los captulos, el nfasis est ms en el problema que en la enfermedad, siempre a travs de los ojos del mdico de laUCI. En lugar de un captulo sobre hemorragia gastrointestinal, se incluye un captulo sobre los principios de la reposicin de volumen y otros dossobre lquidos de reposicin volumtrica. Esto responde al papel real del mdico de la UCI frente a una hemorragia gastrointestinal, que consisteen tratar la hemorragia. Las otras caractersticas del problema, como la localizacin del punto de sangrado, son tareas que ataen a otrosespecialistas. As es como funciona la UCI y sta es la especialidad de cuidados intensivos. Temas muy especializados, como las quemaduras, lostraumatismos craneales y las urgencias obsttricas, no se abordan aqu. Son subespecialidades caractersticas con sus propios textos y suspropios expertos, y dedicndoles unas pginas tan slo se conseguira aadir un complemento o hacer un esbozo, en lugar de formar.

El nfasis que El libro de la UCI pone en lo bsico y lo fundamental no slo pretende establecer los fundamentos en los cuidados del paciente,sino tambin desarrollar una slida base para la resolucin de problemas clnicos en cualquier campo de la medicina. Existe cierta tendencia aacelerar lo bsico en la precipitacin por acabar la formacin convencional, y esto conduce a la provisionalidad en el tratamiento y a la adquisicinde hbitos de prctica irracionales. Por qu debe o no debe tratarse una fiebre, o proporciona un esfigmomanmetro lecturas adecuadas, stas sonpreguntas que deben desmenuzarse meticulosamente en las primeras etapas de la formacin con el fin de desarrollar la capacidad de razonamientoque garantice la eficacia en la resolucin de problemas clnicos. Si la medicina tiene que avanzar, esta mirada inquisitiva debe presidir el enfoque delos problemas clnicos. El libro de la UCI ayuda a desarrollar esa mirada.

Juiciosa o no, la inclusin de un nico autor se debi al deseo de presentar un punto de vista uniforme. Gran parte de la informacin remite a obraspublicadas relacionadas, al final de cada captulo, y tambin hay algunas notas anecdticas. En un empeo como ste es inevitable cometeralgunos errores y probable la existencia de algunas omisiones, y el sesgo puede reemplazar en ocasiones, adems, el juicio exacto. La esperanzaest en que estas deficiencias sean pocas.

Captulo 1 Flujo Sanguneo CirculatorioNA

Cundo se dice que una materia est viva? Cuando est haciendo algo, movindose, intercambiando material con su entorno.

--Erwin Schrodinger

El organismo humano tiene aproximadamente 100 billones de clulas que deben intercambiar material con el entorno para permanecer vivas. Esteintercambio es posible gracias a un aparato circulatorio que usa una bomba muscular (el corazn), un lquido de intercambio (la sangre) y una redde conductos (los vasos sanguneos). Cada da, el corazn humano bombea unos 8.000 l de sangre a travs de un entramado vascular que seextiende por ms de 96.600 km (ms de dos veces la circunferencia de la Tierra!) para mantener el intercambio celular ( 1 ).

En este captulo se describen las fuerzas responsables del flujo de sangre por todo el aparato circulatorio humano. La primera mitad se dedica a losdeterminantes del gasto cardaco, y en la segunda se describen las fuerzas que influyen en el flujo sanguneo perifrico. La mayor parte de losconceptos de este captulo son viejos amigos de la clase de fisiologa.

GASTO CARDACO

El flujo circulatorio tiene su origen en las contracciones musculares del corazn. Como la sangre es un lquido incompresible que fluye por uncircuito hidrulico cerrado, el volumen de sangre expulsada por el lado izquierdo del corazn debe ser igual al volumen de sangre que regresa allado derecho del mismo (durante un determinado perodo de tiempo). Esta conservacin de masa (volumen) en un sistema hidrulico cerrado sedenomina principio de continuidad ( 2 ), e indica que el volumen sistlico del corazn es el principal determinante del flujo sanguneo circulatorio.En la tabla 1-1 se enumeran las fuerzas que rigen este volumen sistlico.

Precarga

Si se suspende un extremo de una fibra muscular de un soporte rgido y se coloca un peso en el otro extremo libre, este peso aadido estirar elmsculo hasta que alcance una nueva longitud. En esta situacin, el peso aadido representa una fuerza denominada precarga, que es una fuerzaimpuesta sobre un msculo en reposo (antes del inicio de la contraccin muscular) que lo estira hasta una nueva longitud. Segn la relacinlongitud-tensin del msculo, un aumento de la longitud de un msculo en reposo (no estimulado) aumentar la fuerza de contraccin cuando seestimule el msculo para que se contraiga. Por lo tanto, la fuerza de precarga acta aumentando la fuerza de contraccin muscular.

TABLA 1-1 Fuerzas que determinan el gasto cardaco

Fuerza Definicin Parmetros clnicos

Precarga Carga impuesta sobre el msculo en reposo que estira ste hastauna nueva longitud Presin telediastlica

Contractibilidad Velocidad de la contraccin muscular cuando se fija la cargamuscularVolumen sistlico cardaco cuando la precarga y la poscargason constantes

Poscarga Carga total que un msculo debe desplazar cuando se contrae Resistencias vasculares pulmonar y sistmica

En el corazn intacto, la tensin impuesta al msculo cardaco antes del inicio de la contraccin muscular es una funcin del volumen en losventrculos al final de la distole. Por lo tanto, el volumen telediastlico de los ventrculos es la fuerza de precarga del corazn intacto ( 3 ).

Precarga y rendimiento sistlico

Las curvas de presin-volumen de la figura 1-1 muestran la influencia del volumen diastlico en el rendimiento sistlico del corazn. A medida quese llena el ventrculo durante la distole, aumentan tanto la presin sistlica como la diastlica. El aumento de la presin diastlica es un reflejo delestiramiento pasivo impuesto al ventrculo, mientras que la diferencia entre las presiones diastlica y sistlica es un reflejo de la fuerza decontraccin ventricular. Hay que sealar que cuando aumenta el volumen diastlico aumenta la diferencia entre las presiones diastlica y sistlica,lo que indica que aumenta la fuerza de contraccin ventricular. La importancia de la precarga en el aumento de la contraccin cardaca fuedescubierta independientemente por Otto Frank (un ingeniero alemn) y Ernest Starling (un fisilogo britnico), y suele denominarse relacin deFrank-Starling del corazn ( 3 ). Esta relacin puede describirse as: en el corazn normal, el volumen diastlico es la fuerza principal que rige lafuerza de la contraccin ventricular ( 3 ).

Monitorizacin clnica

En el marco clnico, la relacin entre la precarga y el rendimiento sistlico se controla con curvas de funcin ventricular como las que se muestranen la figura 1-2 . Se utiliza la presin telediastlica (PTD) como medida clnica de precarga porque el volumen telediastlico no se mide fcilmente(v. cap. 10 , sobre la determinacin de la PTD). La curva de funcin ventricular normal tiene un ascenso pronunciado, lo que indica que los cambiosde la precarga tienen una gran influencia sobre el rendimiento sistlico en el corazn normal (es decir, la relacin de Frank-Starling). Cuandodisminuye la contractibilidad miocrdica, disminuye la inclinacin de la curva, lo que da lugar a un aumento de la presin telediastlica y unadisminucin del volumen sistlico. ste es el patrn hemodinmico que se observa en los pacientes con insuficiencia cardaca.

FIGURA 1-1 Curvas de presin-volumen que muestran la influencia del volumen diastlico sobre la fuerza de la contraccin ventricular.Herramientas de imgenes

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FIGURA 1-2 Curvas de funcin ventricular utilizadas para describir la relacin entre la precarga (presin telediastlica) y el rendimiento sistlico(volumen sistlico).Herramientas de imgenes

Las curvas de funcin ventricular se usan frecuentemente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para evaluar a pacientes que estnhemodinmicamente inestables. Sin embargo, estas curvas pueden ser engaosas. El principal problema es que hay otras condiciones, adems dela contractibilidad miocrdica, que pueden influir en la inclinacin de estas curvas. Estas condiciones (distensibilidad ventricular y poscargaventricular) se describen a continuacin.

Precarga y distensibilidad ventricular

El estiramiento impuesto sobre el msculo cardaco est determinado no slo por el volumen de sangre en los ventrculos, sino tambin por latendencia de la pared ventricular a distenderse o estirarse en respuesta al llenado ventricular. La capacidad de distensin de los ventrculos sedenomina distensibilidad y puede derivarse usando la siguiente relacin entre cambios de la presin telediastlica (PTD) y el volumentelediastlico (VTD) ( 5 ):

Las curvas de presin-volumen de la figura 1-3 ilustran la influencia de la distensibilidad ventricular en la relacin entre PTD y VTD. Aldisminuir la distensibilidad (es decir, cuando el ventrculo se vuelve rgido), la inclinacin de la curva disminuye, produciendo una disminucin delVTD para cualquier PTD determinada. En esta situacin, la PTD sobrevalorar la precarga real (VTD). Esto ilustra el modo en que los cambios de ladistensibilidad ventricular influirn en la precisin de la PTD como reflejo de la precarga. Las siguientes afirmaciones destacan la importancia de ladistensibilidad ventricular en la interpretacin de la determinacin de la PTD.

FIGURA 1-3 Curvas de presin-volumen diastlicos en el ventrculo normal y no distensible (rgido).Herramientas de imgenes

La presin telediastlica slo es un reflejo preciso de la precarga cuando la distensibilidad ventricular es normal.

Los cambios de la presin telediastlica slo reflejan con precisin los cambios de la precarga cuando la distensibilidad ventricular esconstante.

Son varias las afecciones que pueden causar una disminucin de la distensibilidad ventricular. Las ms frecuentes son la hipertrofia ventricularizquierda y la cardiopata isqumica. Como estas afecciones tambin son habituales en los pacientes de la UCI, la exactitud de la determinacin dela presin telediastlica es una preocupacin frecuente.

Insuficiencia cardaca diastlica

Cuando la distensibilidad ventricular empieza a disminuir (p. ej., en las primeras fases de la hipertrofia ventricular) la presin telediastlica aumenta,pero el volumen telediastlico permanece invariable. El aumento de esta presin disminuye el gradiente de presin para la entrada de sangrevenosa en el corazn, lo que finalmente conduce a una disminucin del volumen telediastlico y la consiguiente disminucin del gasto cardaco(por el mecanismo de Frank-Starling). Esta situacin la ilustra el punto inferior en la grfica de la figura 1-3 , y se denomina insuficiencia cardacadiastlica ( 6 ). La funcin sistlica (fuerza contrctil) se conserva en este tipo de insuficiencia cardaca.

Debe distinguirse la insuficiencia cardaca diastlica de la insuficiencia cardaca convencional (sistlica), porque el tratamiento de estas dosafecciones difiere notablemente. Por ejemplo, como en la insuficiencia cardaca diastlica los volmenes de llenado ventricular estn disminuidos,el tratamiento diurtico puede ser contraproducente. Desgraciadamente, no es posible distinguir entre los dos tipos de insuficiencia cardacacuando se utiliza la presin telediastlica como medida de la precarga, porque sta est elevada en ambas afecciones. Las curvas de funcinventricular de la figura 1-3 ilustran este problema. El punto de la curva inferior identifica una afeccin en la que la presin telediastlica estelevada y el volumen sistlico est disminuido. A menudo se supone que esta situacin responde a una insuficiencia cardaca debida a alteracinde la funcin sistlica, pero la disfuncin diastlica tambin producira los mismos cambios. Esta incapacidad para distinguir entre insuficienciacardaca sistlica y diastlica es uno de los principales defectos de las curvas de funcin ventricular. (V. cap. 14 para una exposicin detallada dela insuficiencia cardaca sistlica y diastlica.)

Poscarga

Cuando se coloca un peso en un extremo de un msculo en contraccin, la fuerza de la contraccin muscular debe vencer la fuerza de oposicindel peso antes de que el msculo empiece a acortarse. En esta situacin, el peso es una fuerza denominada poscarga, que se define como la cargaimpuesta sobre un msculo despus de iniciada la contraccin muscular. A diferencia de la fuerza de precarga, que facilita la contraccin muscular,la fuerza de poscarga se opone a la contraccin muscular (es decir, cuando aumenta la poscarga, el msculo debe desarrollar ms tensin paramover la carga). En el corazn sano, la fuerza de poscarga es equivalente a la tensin mxima desarrollada a travs de la pared de los ventrculosdurante la sstole ( 3 ).

Gracias a las observaciones de las burbujas de jabn realizadas por el Marqus de Laplace en 1820, se establecieron los determinantes de latensin de la pared ventricular (poscarga). Estas observaciones se expresan en la Ley de Laplace, que establece que la tensin (T) en una esfera depared delgada est directamente relacionada con la presin de la cmara (P) y el radio (r) de la esfera: T = Pr. Cuando se aplica la relacin deLaplace al corazn, T representa la tensin transmural sistlica mxima de la pared del ventrculo, P representa la presin transmural a travs delventrculo al final de la sstole, y r representa el radio de la cmara al final de la distole ( 5 ).

FIGURA 1-4 Fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular.Herramientas de imgenes

Las fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular pueden identificarse usando los componentes de la relacin de Laplace, como se muestra enla figura 1-4 . Existen tres fuerzas contribuyentes principales: presin pleural, impedancia arterial y volumen telediastlico (precarga). La precargaes un componente de la poscarga porque es una carga del volumen que el ventrculo debe desplazar durante la sstole.

Presin pleural

Debido a que la poscarga es una fuerza transmural, est determinada en parte por la presin pleural sobre la superficie externa del corazn. Laspresiones pleurales negativas aumentarn la presin transmural y la poscarga ventricular, mientras que las presiones pleurales positivas ejercernel efecto contrario. Las presiones negativas que rodean el corazn pueden dificultar el vaciado ventricular oponindose al desplazamiento haciadentro de la pared ventricular durante la sstole ( 7 , 8 ). Este efecto es responsable de la disminucin transitoria de la presin sistlica (lo querefleja una disminucin del volumen sistlico), que ocurre durante la fase inspiratoria de la respiracin espontnea. Cuando la cada inspiratoria dela presin sistlica es mayor de 15 mm Hg, la situacin se denomina pulso paradjico (nombre inapropiado, ya que la respuesta no es paradjica,sino una exageracin de la respuesta normal).

FIGURA 1-5 Variaciones respiratorias de la presin sangunea durante la ventilacin mecnica con presin positiva.Herramientas de imgenes

Las presiones pleurales positivas pueden fomentar el vaciado ventricular facilitando el movimiento hacia dentro de la pared ventricular durante lasstole ( 7 , 9 ), efecto que se ilustra en la figura 1-5 . Los trazados de esta figura muestran el efecto de la ventilacin mecnica con presin positivasobre la presin arterial. Cuando la presin intratorcica aumenta durante una respiracin con presin positiva, existe una elevacin transitoria dela presin sistlica (que refleja un aumento del volumen sistlico del corazn). Esta respuesta indica que la presin intratorcica positiva puedeproporcionar soporte cardaco descargando el ventrculo izquierdo. Aunque este efecto tiene, probablemente, escasa importancia, se hapropuesto la ventilacin mecnica con presin positiva como una posible modalidad teraputica en pacientes con shock cardiognico ( 10 ). En elcaptulo 24 se comentan con ms detalle los efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica.

Impedancia

El principal factor determinante de la poscarga ventricular es una fuerza hidrulica conocida como impedancia, que se opone a cambios fsicos depresin y de flujo. Esta fuerza es ms notable en las grandes arterias prximas al corazn, donde acta oponindose al flujo de salida pulstil de losventrculos. La impedancia artica es la principal fuerza de poscarga para el ventrculo izquierdo, y la impedancia de la arteria pulmonar ejerce elmismo papel para el ventrculo derecho. La impedancia est influida por otras dos fuerzas: a) una fuerza que se opone a la tasa de cambio de flujo,denominada distensibilidad, y b) una fuerza que se opone al flujo regular, denominada resistencia. La distensibilidad arterial se expresafundamentalmente en las arterias grandes y elsticas, en las que desempea una funcin importante en la determinacin de la impedancia vascular.La resistencia arterial se expresa fundamentalmente en las arterias perifricas ms pequeas, donde el flujo es constante y no pulstil. Como laresistencia es una fuerza que se opone al flujo no pulstil, mientras que la impedancia se opone al flujo pulstil, la resistencia arterial quizs tengauna funcin escasa en la impedancia para el vaciado ventricular. La resistencia arterial puede, no obstante, influir en determinadas modificacionesde flujo y presin en las arterias proximales grandes (donde la impedancia es notable), porque acta como una resistencia al flujo en estas arterias.

La impedancia y la distensibilidad vasculares son fuerzas complejas y dinmicas que no se determinan con facilidad ( 12 , 13 ). La resistenciavascular, sin embargo, puede calcularse como se describe a continuacin.

Resistencia vascular

La resistencia (R) al flujo en un circuito hidrulico se expresa mediante la relacin entre el gradiente de presin a travs del circuito (P) y la tasa deflujo (Q) a travs del mismo:

La aplicacin de esta relacin a las circulaciones sistmica y pulmonar conduce a las siguientes ecuaciones para calcular la resistencia vascularsistmica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP):

PAS, presin arterial sistmica media; PAD, presin media en la aurcula derecha; PAP, presin media en la arteria pulmonar; PAI, presin media enla aurcula izquierda; GC, gasto cardaco.

La PAS se mide con un catter arterial (v. cap. 8 ), y el resto de las determinaciones se obtienen con un catter en la arteria pulmonar (v. cap. 9 ).

Monitorizacin clnica

En el marco clnico, no existen determinaciones precisas de la poscarga ventricular. La RVS y la RVP se usan como medidas clnicas de poscarga,pero no son fiables ( 14 , 15 ). Existen dos problemas derivados de usar los clculos de las resistencias vasculares como un reflejo de la poscargaventricular. En primer lugar, la resistencia arterial puede contribuir poco a la poscarga ventricular porque se trata de una fuerza que se opone alflujo no pulstil, mientras que la poscarga (impedancia) es una fuerza que se opone al flujo pulstil. En segundo lugar, la RVS y la RVP son medidasde resistencia vascular total (arterial y venosa), que probablemente contribuye incluso menos a la poscarga ventricular que la resistencia arterial.Estas limitaciones han dado lugar a la recomendacin de que se abandonen la RVS y la RVP como medidas clnicas de la poscarga ( 15 ).

Dado que la poscarga puede influir en la pendiente de las curvas de funcin ventricular (v. fig. 1-2 ), los cambios en la inclinacin de estas curvasse utilizan como prueba indirecta de cambios en la poscarga. Sin embargo, otras fuerzas, como la distensibilidad ventricular y la contractibilidadmiocrdica, tambin pueden influir en la inclinacin de las curvas de funcin ventricular, por lo que, salvo que se mantengan constantes estasotras fuerzas, no podr utilizarse un cambio en la inclinacin de la curva de funcin ventricular como prueba de un cambio en la poscarga.

Contractibilidad

La contraccin del msculo estriado se atribuye a interacciones entre protenas contrctiles dispuestas en filas paralelas en el sarcmero. Elnmero de puentes que se forman entre filas adyacentes de elementos contrctiles determina el estado contrctil o contractibilidad de la fibramuscular. El estado contrctil de un msculo depende de la fuerza y la velocidad de la contraccin muscular cuando se mantienen constantes lascondiciones de carga (es decir, precarga y poscarga) ( 3 ). La medida habitual de contractibilidad es la tasa de aceleracin de la presin ventricular(dP/dt) durante la contraccin isovolumtrica (el tiempo desde el inicio de la sstole hasta la apertura de la vlvula artica, cuando la precarga y laposcarga son constantes). Esto puede medirse durante el cateterismo cardaco.

Monitorizacin clnica

No existen medidas precisas de contractibilidad miocrdica en el marco clnico. La relacin entre la presin telediastlica y el volumen sistlico (v.fig. 1-2 ) se usa a menudo como un reflejo de la contractibilidad; sin embargo, hay otros factores (distensibilidad ventricular y poscarga) quepueden influir en esta relacin. Se dispone de tcnicas ecocardiogrficas para evaluar la contractibilidad ( 15 , 16 ), pero son muy especializadas yno se usan habitualmente.

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FLUJO SANGUNEO PERIFRICO

Como se coment en la introduccin a este captulo, el cuerpo humano tiene ms de 96.000 km de vasos sanguneos! Incluso si este clculo fueraerrneo en 15.000 o 30.000 km de ms, el dato sigue apuntando hacia la incomprensible inmensidad del aparato circulatorio humano. En el resto delcaptulo se describirn las fuerzas que rigen el flujo a travs de esta enorme red de vasos sanguneos.

Advertencia: las fuerzas que rigen el flujo sanguneo perifrico se han determinado a partir de observaciones en circuitos hidrulicosexperimentales donde el flujo es uniforme y laminar, y los tubos de conduccin son rgidos. Estas condiciones se parecen poco al sistemacirculatorio humano, donde el flujo es a menudo pulstil y turbulento, y los vasos sanguneos son compresibles y no rgidos. Debido a estasdiferencias, la siguiente descripcin de flujo sanguneo debe contemplarse como una representacin muy esquemtica de lo que realmente ocurreen el aparato circulatorio.

Flujo en tubos rgidos

El flujo uniforme (Q) a travs de un tubo hueco y rgido es proporcional al gradiente de presin a lo largo de la longitud del tubo (P) y laconstante de proporcionalidad es la resistencia hidrulica al flujo (R):

FIGURA 1-6 Fuerzas que influyen en la uniformidad del flujo en tubos rgidos. L, longitud; , viscosidad; Pin, presin de entrada; Pout, presin desalida; Q, tasa de flujo; r, radio interno.Herramientas de imgenes

La resistencia al flujo en tubos pequeos fue descrita de modo independiente por un fisilogo alemn (G. Hagen) y un mdico francs (J.Poisseuille). Ambos observaron que la resistencia al flujo es una funcin del radio interno del tubo (r), la longitud del tubo (L) y la viscosidad dellquido (). Sus observaciones se expresan en la siguiente ecuacin, conocida como ecuacin de Hagen-Poisseuille ( 18 ):

El trmino final de la ecuacin es el recproco de la resistencia (1/R), de modo que puede describirse la resistencia como:

El significado de la ecuacin de Hagen-Poisseuille se ilustra en la figura 1-6 . Hay que sealar que el flujo vara segn la cuarta potencia del radiointerno del tubo. Esto significa que si se duplica el radio del tubo, el flujo aumentar seis veces: (2r)4 = 16r. Los dems componentes de laresistencia (la longitud del tubo y la viscosidad del lquido) tienen una influencia mucho menor sobre el flujo.

Como la ecuacin de Hagen-Poisseuille describe el flujo uniforme a travs de tubos rgidos, puede que no describa con precisin elcomportamiento del aparato circulatorio (donde el flujo no es uniforme y los tubos no son rgidos). Sin embargo, esta ecuacin tiene diversasaplicaciones tiles. En el captulo 6 se utilizar para describir el flujo a travs de catteres vasculares (v. fig. 6-1). En el captulo 12 se usar paradescribir las caractersticas del flujo de diferentes lquidos de reposicin, y en el captulo 36 , para describir los efectos hemodinmicos de la anemiay las transfusiones de sangre.

Flujo en tubos de tamao variable

Cuando la sangre se aleja del corazn y se encuentra con vasos de dimetro decreciente, la resistencia al flujo debe aumentar y el flujo debedisminuir. Esto no es posible, porque segn el principio de continuidad el flujo sanguneo debe ser el mismo en todos los puntos del aparatocirculatorio. Esta discrepancia puede resolverse teniendo en cuenta la influencia del estrechamiento del tubo sobre la velocidad del flujo. En untubo rgido de dimetro variable, la velocidad de flujo (v) en cualquier punto a lo largo del tubo es directamente proporcional al flujo global (Q) einversamente proporcional al rea transversal del tubo: v = Q/A ( 2 ). Reorganizando trminos (y usando A = r2), se obtiene:

Esto muestra que el flujo global puede permanecer invariable cuando un tubo se estrecha, si existe un aumento adecuado de la velocidad de flujo.As funciona la boquilla de una manguera de regar, y as es como el flujo sanguneo permanece constante a medida que se estrechan los vasossanguneos.

Flujo en tubos compresibles

El flujo a travs de tubos compresibles (como los vasos sanguneos) est influido por la presin externa que rodea el tubo. Esto se ilustra en lafigura 1-7 , que muestra un tubo compresible que pasa a travs de un depsito de lquido. La altura del lquido en el depsito puede ajustarse paravariar la presin externa sobre el tubo. Cuando no hay lquido en el depsito y la presin externa es cero, la fuerza impulsora del flujo a travs deltubo ser el gradiente de presin que existe entre los dos extremos del mismo (Pin- Pout). Cuando se llena el depsito y la presin externa supera lapresin menor que hay en el tubo (Pext > Pout), ste se comprimir. En esta situacin, la fuerza impulsora del flujo es el gradiente de presin que

existe entre la presin de entrada y la presin externa (Pin - Pext). Por lo tanto, cuando se comprime un tubo mediante presin externa, la fuerzaimpulsora del flujo no depende del gradiente de presin a lo largo del tubo ( 20 ).

FIGURA 1-7 Influencia de la presin externa sobre el flujo a travs de tubos compresibles. Pext, presin externa; Pin, presin de entrada; Pout,presin de salida.Herramientas de imgenes

Circulacin pulmonar

La compresin vascular se ha demostrado en las circulaciones cerebral, pulmonar y sistmica. Puede ser particularmente destacada en lacirculacin pulmonar durante la ventilacin mecnica con presin positiva, cuando la presin alveolar supera la presin hidrosttica en loscapilares pulmonares ( 20 ). Cuando esto sucede, la fuerza impulsora del flujo a travs de los pulmones ya no es el gradiente de presin desde lasarterias pulmonares principales hasta la aurcula izquierda (PAP - PAI), sino la diferencia de presin entre la presin en la arteria pulmonar y lapresin alveolar (PAP - Palv). Este cambio en la presin impulsora no slo contribuye a disminuir el flujo sanguneo pulmonar, sino que tambinafecta al clculo de la resistencia vascular pulmonar (RVP):

La determinacin de la compresin vascular en los pulmones se comenta de nuevo en el captulo 10 (determinacin de presiones vasculares en eltrax) y en el captulo 24 (efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica).

Viscosidad sangunea

Un slido resiste la deformacin (cambio de forma), mientras que un lquido se deforma continuamente (flujo) pero resiste cambios en el grado dedeformacin (es decir, cambios en la tasa de flujo) ( 21 ). La resistencia de un lquido a los cambios en la tasa de flujo es una propiedad denominadaviscosidad ( 21 , 22 , 23 ). Cuando la viscosidad de un lquido aumenta, debe aplicarse sobre l una fuerza mayor para iniciar un cambio en la tasa deflujo. La influencia de la viscosidad sobre la tasa de flujo es evidente para cualquiera que haya vertido melaza o miel (gran viscosidad) y agua(escasa viscosidad) desde un recipiente.

Hematcrito

La viscosidad de la sangre se debe casi totalmente a los enlaces cruzados de los eritrocitos circulantes mediante el fibringeno plasmtico ( 22 , 23). El principal factor determinante de la viscosidad de la sangre es la concentracin de eritrocitos circulantes (hematcrito). En la tabla 1-2 seestablece la influencia del hematcrito en la viscosidad sangunea. Obsrvese que la viscosidad sangunea puede expresarse en trminosabsolutos o relativos (relativos al agua). Si no existen clulas sanguneas (hematcrito cero), la viscosidad de la sangre (plasma) es sloligeramente superior a la del agua, algo que no resulta sorprendente porque el plasma es agua en el 92%. Con un hematcrito normal (45%), laviscosidad sangunea triplica la viscosidad plasmtica. As, el plasma fluye con mayor facilidad que la sangre y la sangre anmica fluye msfcilmente que la sangre normal. La influencia del hematcrito en la viscosidad sangunea es el factor determinante ms importante de los efectoshemodinmicos de la anemia y las transfusiones de sangre (v. ms adelante).

Adelgazamiento por deslizamiento o cizalla

La viscosidad de algunos lquidos vara inversamente a la velocidad de flujo ( 21 , 23 ). La sangre es uno de estos lquidos. (Otro es el ketchup, que

es espeso y difcil de extraer de la botella, pero que una vez que empieza a fluir, se vuelve menos denso y fluye con ms facilidad.) Dado que lavelocidad de flujo sanguneo aumenta a medida que se estrechan los vasos sanguneos, la viscosidad de la sangre tambin disminuir a medidaque la sangre se desplaza en el interior de los pequeos vasos sanguneos de la periferia. La disminucin de la viscosidad se produce porque lavelocidad del plasma aumenta ms que la velocidad de los eritrocitos, de modo que el volumen plasmtico relativo aumenta en los vasossanguneos pequeos. Este proceso se denomina adelgazamiento por deslizamiento (este deslizamiento o cizalla es una fuerza tangencial queinfluye en la tasa de flujo), y facilita el flujo a travs de vasos pequeos. El adelgazamiento por deslizamiento puede observarse en vasossanguneos de menos de 0,3 mm de dimetro ( 24 ).

TABLA 1-2 Viscosidad sangunea como una funcin del hematcrito

Viscosidad *

Hematcrito Relativa Absoluta

0 1,4

10 1,8 1,2

20 2,1 1,5

30 2,8 1,8

40 3,7 2,3

50 4,8 2,9

60 5,8 3,8

70 8,2 5,3

* La viscosidad absoluta se expresa en centipoise (cP).

(Datos de: Documenta Geigy Scientific Tables. 7th ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557-558.)

Efectos hemodinmicos

La ecuacin de Hagen-Poisseuille indica que el flujo sanguneo est en relacin inversa a la viscosidad sangunea y que, adems, variarproporcionalmente a los cambios que experimente la viscosidad (es decir, si se duplica la viscosidad sangunea, el flujo sanguneo se reducir a lamitad) ( 22 ). En la figura 1-8 se muestra el efecto de los cambios de la viscosidad sangunea sobre el flujo sanguneo. En este caso, los cambios delhematcrito se usan para representar cambios de la viscosidad sangunea. Los datos de esta grfica proceden de un paciente con policitemia alque se trat con una combinacin de flebotoma e infusin de lquidos (hemodilucin isovolmica) para lograr una reduccin teraputica delhematcrito y de la viscosidad sangunea. El descenso progresivo del hematcrito se asocia a una elevacin constante del gasto cardaco, y elcambio de este ltimo es bastante superior al cambio en el hematcrito. El aumento desproporcionado del gasto cardaco es superior al esperadosegn la ecuacin de Hagen-Poisseuille, y esto puede deberse, en parte, al hecho de que la viscosidad sangunea vara inversamente con respectoa la tasa de flujo. Es decir, a medida que la viscosidad disminuye y la tasa de flujo aumenta, este aumento de la tasa de flujo causar una reduccinadicional de la viscosidad, lo que conducir a un aumento de la tasa de flujo, y as sucesivamente. Este proceso incrementara la influencia de laviscosidad sangunea sobre el flujo sanguneo. Ocurra o no ocurra as, la grfica de la figura 1-8 demuestra que los cambios en el hematcritotienen una gran influencia en el flujo sanguneo circulatorio. En el captulo 36 se trata este asunto con ms detalle.

FIGURA 1-8 Influencia de la hemodilucin progresiva sobre el gasto cardaco en un paciente con policitemia. GC, gasto cardaco. (De LeVeen HH,Ip M, Ahmed N y cols. Lowering blood viscosity to overcome vascular resistance. Surg Gynecol Obstet 1980;150:139.)Herramientas de imgenes

Monitorizacin clnica

La viscosidad puede medirse con un instrumento denominado viscmetro (cmo sino?). Este dispositivo tiene dos lminas paralelas: una fija yotra que puede moverse sobre la superficie de sta. Se coloca una muestra de lquido entre las dos lminas y se aplica una fuerza para desplazar laplaca mvil. La fuerza necesaria para mover la placa es proporcional a la viscosidad del lquido colocado entre las dos placas. La viscosidad seexpresa como fuerza por superficie (superficie de las placas). Las unidades de medida son el poise (dina s/cm2), en el sistema CGS, y el pascal segundo (Pa s), en el SI. (Un poise es la dcima parte de un pascal s.) La viscosidad tambin se expresa como la proporcin entre la viscosidadde la muestra de prueba y la viscosidad del agua. Esta viscosidad relativa es ms fcil de interpretar.

La viscosidad rara vez se determina en el mbito clnico. La principal razn es la idea consensuada de que las determinaciones de viscosidad invitro no son fiables porque no tienen en cuenta las condiciones del aparato circulatorio (como el adelgazamiento por deslizamiento) que influyenen la viscosidad ( 21 , 22 , 23 , 24 ). Controlar los cambios de viscosidad puede ser ms til que las simples determinaciones. Por ejemplo, loscambios seriados de la viscosidad sangunea podran usarse para controlar los efectos de un tratamiento diurtico enrgico (p. ej., una elevacinde la viscosidad hasta niveles anormalmente elevados podra hacer que se redujera la dosis del diurtico). El valor de las determinaciones de laviscosidad sangunea es poco apreciado actualmente.

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Captulo 2 Transporte de Oxgeno y de Dixido de CarbonoNA

La respiracin es pues un proceso de combustin, en realidad muy lento, pero exactamente igual, por lo dems, al del carbn.

--Antoine Lavoisier

La tarea del metabolismo aerbico es la combustin de sustancias nutritivas para liberar energa, proceso que consume oxgeno (O2) y generadixido de carbono (CO2). La labor del aparato circulatorio es conducir el oxgeno y los nutrientes a los tejidos del organismo, y eliminar despus eldixido de carbono que se genera. La doble funcin del aparato circulatorio en el transporte de oxgeno y dixido de carbono es lo que sedenomina funcin respiratoria de la sangre. En este captulo se describe el modo en que esta funcin respiratoria se lleva a cabo.

TRANSPORTE DE OXGENO

El transporte de oxgeno desde los pulmones hasta los tejidos, que es donde tiene lugar el metabolismo, puede describirse a partir de cuatroparmetros clnicos: a) la concentracin de oxgeno en la sangre, b) la tasa de distribucin o aporte de oxgeno de la sangre arterial, c) la tasa decaptacin de oxgeno por parte de los tejidos desde la sangre de los capilares, y d) la fraccin de oxgeno de la sangre capilar que es captada haciael interior de los tejidos. Estos cuatro parmetros del transporte de oxgeno se enumeran en la tabla 2-1 , junto con las ecuaciones que se utilizanpara cuantificarlos. Para el tratamiento de pacientes con enfermedades graves, es necesario un conocimiento exhaustivo de estos parmetros.

Contenido de O2 de la sangre

El oxgeno no se disuelve fcilmente en el agua ( 1 ) y, dado que el plasma contiene un 93 % de agua, para facilitar la oxigenacin de la sangre senecesita una molcula especializada en la unin con el oxgeno (hemoglobina). La concentracin de oxgeno (O2) en sangre, o contenido de O2, esla suma del O2 unido a la hemoglobina y el O2 disuelto en el plasma.

TABLA 2-1 Parmetros del transporte de O

Parmetro Smbolo Ecuaciones

Contenido arterial de O2 CaO2 1,34 Hb SaO2

Contenido venoso de O2 CvO2 1,34 Hb SvO2

Aporte de O2 AO2 Q CaO2

Captacin de O2 VO2 Q (CaO2 CvO2)

Proporcin de extraccin de O2 PEO2 VO2/AO2

Eliminacin de CO2 VCO2 Q (CvCO2 CaCO2)

Cociente respiratorio RQ VCO2/VO2

CaCO2, contenido de CO2 en sangre arterial; CvCO2, contenido de CO2 en sangre venosa mixta; Hb, concentracin de hemoglobina en sangre;Q, gasto cardaco; SaO2 y SvO2, saturacin de oxgeno de la hemoglobina (proporcin de hemoglobina oxigenada con respecto a la hemoglobinatotal) en sangre arterial y venosa mixta, respectivamente.

O2 unido a la hemoglobina

La concentracin de O2 unido a la hemoglobina (HbO2) est determinada por las variables de la ecuacin siguiente ( 2 ):

Hb es la concentracin de hemoglobina en sangre (expresada generalmente en gramos por decilitro, o gramos por 100 ml); 1,34 es la capacidad deunin al oxgeno de la hemoglobina (expresada en ml de O2 por gramo de Hb), y SO2 es la proporcin de hemoglobina oxigenada con respecto a lahemoglobina total en sangre (SO2 = HbO2/Hb total), denominada tambin saturacin de O2 de la hemoglobina. La HbO2 se expresa en las mismasunidades que la concentracin de Hb (g/dl).

La ecuacin 2.1 predice que, cuando la hemoglobina est totalmente saturada de O2 (es decir, cuando SO2 = 1), cada gramo de hemoglobina seunir a 1,34 ml de oxgeno. Un gramo de hemoglobina se une normalmente a 1,39 ml de oxgeno, pero una pequea fraccin (3% a 5%) de

hemoglobina circulante se encuentra en forma de metahemoglobina y carboxihemoglobina, y dado que estas formas de Hb tienen una capacidad deunin al O2 reducida, el valor inferior de 1,34 ml/g se considera ms representativo de la capacidad de unin al O2 de la reserva de hemoglobinatotal ( 3 ).

O2 disuelto

La concentracin de oxgeno disuelto en plasma est determinada por la solubilidad del oxgeno en agua (plasma) y la presin parcial de oxgeno(PO2) en sangre. La solubilidad del O2 en agua depende de la temperatura (la solubilidad aumenta ligeramente cuando disminuye la temperatura).Con una temperatura corporal normal (37 C), 0,03 ml de O2 se disolvern en 1 l de agua cuando la PO2 sea de 1 mm Hg ( 4 ). Esto se expresa comoun coeficiente de solubilidad de 0,03 ml/l/mm Hg (o 0,003 ml/100 ml/mm Hg). A una temperatura corporal normal, la concentracin de O2 disuelto(en ml/dl) se describe en la ecuacin siguiente:

TABLA 2-2 Niveles normales de O

Parmetro Sangre arterial Sangre venosa

PO2 90 mm Hg 40 mm Hg

Saturacin de O2 de la Hb 0,98 0,73

O2 unido a la Hb 197 ml/l 147 ml/l

O2 disuelto 2,7 ml/l 1,2 ml/l

Contenido total de O2 200 ml/l 148 ml/l

Volumen sanguneo b 1,25 l 3,75 l

Volumen de O2 250 ml 555 ml

Hb, hemoglobina; PO2, presin parcial de O2.

aLos valores que se muestran corresponden a una temperatura corporal de 37 C y una concentracin de hemoglobina en sangre de 15 g/dl (150g/l).

b Los volmenes estimados corresponden a un volumen sanguneo total (VST) de 5 l, un volumen de sangre arterial de 0,25 VST y un volumende sangre venosa de 0,75 VST.

Esta ecuacin demuestra la limitada solubilidad del oxgeno en el plasma. Por ejemplo, si la PO2 es de 100 mm Hg, 1 l de sangre contendr slo 3 mlde O2 disuelto.

Contenido arterial de O2 (CaO2)

La concentracin de O2 en sangre arterial (CaO2) puede definirse combinando las ecuaciones 2.1 y 2.2 , utilizando la SO2 y la PO2 de la sangrearterial (SaO2 y PaO2).

En la tabla 2-2 se citan las concentraciones normales de O2 unido, disuelto y total en sangre arterial. Hay aproximadamente 200 ml de oxgeno encada litro de sangre arterial, y slo el 1,5 % (3 ml) se encuentra disuelto en el plasma. El consumo de oxgeno de un adulto de tamao medio enreposo es de 250 ml/min, lo que significa que si nos viramos forzados a depender nicamente del O2 disuelto en el plasma, sera necesario ungasto cardaco de 89 l/min para mantener el metabolismo aerbico. Este dato destaca la importancia que tiene la hemoglobina en el transporte deoxgeno.

Contenido venoso de O2 (CvO2)

Se puede calcular la concentracin de O2 en sangre venosa (CvO2) del mismo modo que la CaO2, utilizando los datos de saturacin de O2 y la PO2en sangre venosa (SvO2 y PvO2).

La SvO2 y la PvO2 se miden mejor en sangre mezclada o sangre venosa mixta obtenida de la arteria pulmonar (usando un catter para la arteriapulmonar, como se describe en el cap. 9 ). Como se muestra en la tabla 2-2 , la SvO2 es del 73 % (0,73), la PvO2 normal es de 40 mm Hg, y la CvO2normal de aproximadamente 15 ml/dl (150 ml/l).

Ecuacin simplificada del contenido de O2

La concentracin de O2 disuelto en el plasma es tan pequea que suele eliminarse de la ecuacin del contenido de O2. Se considera pues que elcontenido de O2 de la sangre es equivalente a la fraccin de O2 unida a la hemoglobina (v. ecuacin 2.1 ).

Anemia e hipoxemia

Los mdicos usan a menudo la PO2 arterial (PaO2) como medida indicativa de la cantidad de oxgeno que hay en la sangre. Sin embargo, como seve en la ecuacin 2.5 , la concentracin de hemoglobina es el principal determinante del contenido de oxgeno en la sangre. En la figura 2-1 se ponede manifiesto la influencia comparativa de la hemoglobina y la PaO2 en el nivel de oxgeno en sangre. El grfico de esta figura muestra el efecto delos cambios proporcionales de la concentracin de hemoglobina y la PaO2 en el contenido de oxgeno de la sangre arterial. Una disminucin del50% de la hemoglobina (de 15 g/dl a 7,5 g/dl) se acompaa de una reduccin equivalente del 50% de la CaO2 (de 200 a 101 ml/l), mientras que unareduccin similar de la PaO2, del 50% (de 90 mm Hg a 45 mm Hg), slo produce una disminucin del 18% de la CaO2 (de 200 ml/l a 163 ml/l). Elgrfico muestra que la anemia tiene un efecto mucho mayor sobre la oxigenacin de la sangre que la hipoxemia. Tambin debe servir comorecordatorio para evitar el uso de la PaO2 para valorar la oxigenacin arterial. La PaO2 debe utilizarse para evaluar la eficacia del intercambiogaseoso en los pulmones (v. cap. 19 ).

La escasez de O2 en la sangre

El volumen total de O2 en la sangre circulante puede calcularse como el producto del volumen sanguneo y la concentracin de O2 en sangre. En latabla 2-2 se calcula el volumen de O2 en la sangre arterial y venosa. El volumen combinado de O2 en sangre arterial y venosa es escasamente deunos 805 ml. Para apreciar el limitado volumen que esto representa, se considera que el consumo de O2 de todo el cuerpo en un adulto de tamaomedio en reposo es de unos 250 ml/min, lo que significa que el volumen total de O2 en sangre es suficiente para mantener el metabolismo aerbicoslo durante 3-4 min. As, si un paciente deja de respirar, slo se dispone de unos minutos preciosos para iniciar las maniobras de respiracinasistida antes de que las reservas de oxgeno de la sangre se agoten por completo.

La cantidad limitada de O2 en sangre tambin puede demostrarse a partir del metabolismo oxidativo de la glucosa, que se describe por la frmula:C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O. De esta frmula se desprende que la oxidacin completa de 1 mol de glucosa utiliza 6 moles de oxgeno. Paradeterminar si el O2 en sangre es suficiente para metabolizar la glucosa, es necesario expresar la cantidad de glucosa y oxgeno en sangre enmilimoles (mmol). (Los valores que se muestran aqu se basan en un nivel de glucosa en sangre [glucemia] de 90 mg/dl o 90/180 = 0,5 mmol/dl, unvolumen de sangre de 5 l, y un O2 total en sangre de 805 ml u 805/22,4 = 36,3 mmol.)

FIGURA 2-1 Grfica que muestra los efectos de reducciones equivalentes (50%) de la concentracin de hemoglobina (Hb) y de la PO2 arterial(PaO2) en la concentracin de oxgeno en la sangre arterial (CaO2).Herramientas de imgenes

Glucosa total en sangre 25 mmol

O2 total en sangre 36,3 mmol

Necesidad de O2 del metabolismo de la glucosa 150 mmol

Esto pone de manifiesto que el O2 en sangre tan slo representa alrededor del 20 al 25 % de la cantidad necesaria para el metabolismo oxidativocompleto de la glucosa en la sangre.

Por qu tan poca cantidad de O2?

La pregunta obvia es por qu un organismo que precisa oxgeno para sobrevivir est concebido para llevar a cabo su metabolismo en un entornocon una disponibilidad limitada de esta molcula? La respuesta puede estar relacionada con la posible toxicidad del oxgeno. Se sabe que eloxgeno es capaz de causar algn tipo de lesin celular mortal a partir de la produccin de metabolitos txicos (radical superxido, perxido dehidrgeno y radical hidroxilo), de modo que la limitacin de la concentracin de oxgeno en la vecindad de las clulas puede ser un mecanismoprotector de stas frente a una posible lesin inducida por el oxgeno. El papel de la lesin inducida por el oxgeno (lesin oxidante) en laenfermedad clnica es un rea de estudio activa e interesante, y en la bibliografa que se ofrece al final de este captulo se incluye un tratado queconstituye una fuente de informacin inmejorable sobre este tema (Free Radicals in Biology and Medicine).

La abundancia de hemoglobina

En contraste con el pequeo volumen de oxgeno que contiene la sangre, la masa total de hemoglobina circulante parece excesivamente grande. Sila Hb srica normal es de 15 g/dl (150 g/l) y el volumen normal de sangre es de 5 l (70 ml/kg), la masa total de hemoglobina circulante es de 750 g(0,75 kg). Para demostrar la magnitud de la reserva de hemoglobina en sangre, la ilustracin de la figura 2-2 compara la masa de hemoglobina con elpeso normal del corazn. Este rgano pesa slo 300 g, por lo que la reserva de hemoglobina circulante es 2,5 veces ms pesada que el corazn!

Esto significa que, cada 60 s, el corazn debe mover a travs del aparato circulatorio una masa que supone ms de dos veces su propio peso.

Es necesaria toda esa hemoglobina? Como se ver ms adelante, cuando la extraccin de oxgeno desde los capilares sistmicos es mxima, entreel 40% y el 50% de la hemoglobina de la sangre venosa permanece completamente saturada de oxgeno. Esto indica que casi la mitad de lahemoglobina circulante no se utiliza para mantener el metabolismo aerbico. Qu hace el exceso de hemoglobina? Transporta dixido de carbono,como se describe ms adelante en este captulo.

FIGURA 2-2 Platillo de balanza que demuestra el exceso de peso de la hemoglobina circulante cuando se compara con el peso normal del corazn.Los nmeros de las pesas pequeas indican el peso de cada una en gramos.Herramientas de imgenes

Aporte (distribucin) de oxgeno (AO2)

El oxgeno que entra al torrente circulatorio en los pulmones es transportado a los rganos vitales por el gasto cardaco. El ritmo con que estoocurre es lo que se denomina aporte (distribucin) de oxgeno (AO2), y describe el volumen de oxgeno (en mililitros) que alcanza los capilaressistmicos cada minuto. Es equivalente al producto del contenido de O2 en sangre arterial (CaO2), en ml/l, y el gasto cardaco(Q), en l/min ( 2 , 5 , 6 ,7 ).

(El multiplicador 10 se utiliza para convertir el CaO2 de ml/dl a ml/l, de modo que el AO2 pueda expresarse en ml/min.) Si el CaO2 se separa en suscomponentes (1,34 Hb SaO2), la ecuacin 2.6 puede reescribirse as:

Cuando se utiliza un catter de arteria pulmonar para medir el gasto cardaco (v. cap. 9 ), puede calcularse el AO2 aplicando la ecuacin 2.7 . El AO2normal en los adultos en reposo es de 900-1.100 ml/min, o 500-600 ml/min/m2, cuando se ajusta para el tamao corporal ( tabla 2-3 ).

Captacin de oxgeno (VO2)

Cuando la sangre alcanza los capilares sistmicos, el oxgeno se disocia de la hemoglobina y se desplaza a los tejidos. El ritmo con que esto sucedese denomina captacin de oxgeno (VO2), y describe el volumen de oxgeno (en ml) que abandona el lecho capilar y se desplaza a los tejidos cadaminuto. Como el oxgeno no se almacena en los tejidos, la VO2 es tambin una medida del consumo de oxgeno de stos. Puede calcularse la VO2(en ml/min) como el producto del gasto cardaco (Q) y la diferencia arteriovenosa del contenido de oxgeno (CaO2 - CvO2).

(El multiplicador 10 se incluye por el mismo motivo que se ha explicado en el caso del AO2.) Este mtodo de derivacin de VO2 se denominamtodo inverso de Fick, porque la ecuacin 2.8 es una variacin de la ecuacin de Fick (en la que el gasto cardaco es la variable derivada: Q =VO2/CaO2 CvO2) ( 8 ). Como el CaO2 y el CvO2 comparten un trmino comn (1,34 Hb 10), la ecuacin 2.8 puede reescribirse:

TABLA 2-3 Valores normales para los parmetros del transporte de O

Parmetro Valores absolutos Valores ajustados para el tamao corporal a

Gasto cardaco 5-6 l/min 2,4-4,0 l/min/m2

Aporte de O2 900-1,100 ml/min 520-600 ml/min/m2

Captacin de O2 200-270 ml/min 110-160 ml/min/m2

Proporcin de extraccin de O2 0,20-0,30

Eliminacin de CO2 160-220 ml/min 90-130 ml/min/m2

Cociente respiratorio 0,75-0,85

a Los valores ajustados para el tamao corporal son los valores absolutos divididos por la superficie corporal del paciente en metros cuadrados(m2).

Esta ecuacin expresa la VO2 mediante variables que pueden medirse en la prctica clnica. Los determinantes de la VO2 en esta ecuacin seilustran en la figura 2-3 . Los valores normales para la VO2 en los adultos sanos en reposo es de 200-300 ml/min, o 110-160 ml/min/m2, cuando seadapta al tamao corporal (v. tabla 2-3 ).

VO2 de Fick frente a VO2 corporal total

La VO2 en la ecuacin de Fick modificada no es equivalente a la VO2 corporal total porque no incluye el consumo de O2 de los pulmones ( 8 , 9 , 10). Normalmente, la VO2 de los pulmones representa menos del 5% de la VO2 corporal total ( 9 ), pero puede llegar hasta el 20% en pacientes conafecciones pulmonares inflamatorias (que son habituales en los pacientes de la UCI) ( 10 ). Esta discrepancia puede ser importante cuando seutiliza la VO2 como criterio de valoracin del tratamiento hemodinmico (v. cap. 11 ), porque una infravaloracin de la VO2 corporal total podraconducir a un tratamiento excesivamente agresivo para aumentar la VO2. La determinacin directa de la VO2 (que se describe a continuacin) esuna representacin ms precisa de la VO2 corporal total.

Determinacin directa de la VO2

La VO2 corporal total puede medirse directamente mediante la monitorizacin del ritmo de desaparicin del oxgeno de los pulmones, y esto puederealizarse con un instrumento especializado equipado con un analizador de gases que se conecta a la va area proximal (generalmente en pacientesintubados) y mide la concentracin de O2 en el gas inhalado y exhalado. El dispositivo registra y proporciona la VO2 como el producto de laventilacin por minuto (VE) y la concentracin parcial de oxgeno en el gas inhalado y exhalado (FIO2 y FEO2).

FIGURA 2-3 Representacin esquemtica de los factores que determinan la tasa de captacin de oxgeno (VO2) de la microcirculacin. Hb,molcula de hemoglobina; PO2, presin parcial de oxgeno; SaO2 y SvO2, saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre venosa y arterial,respectivamente.Herramientas de imgenes

La medicin directa de VO2 es ms precisa que la VO2 calculada (Fick) porque es una aproximacin ms cercana a la VO2 corporal total. La VO2presenta, adems, otras ventajas sobre la VO2 de Fick, que se describen en el captulo 11 . El principal problema de la medicin directa de la VO2 esque muchas UCI no disponen de equipo de monitorizacin, y adems se necesita personal formado en el manejo del equipo.

Proporcin de extraccin de oxgeno (PEO2)

La fraccin del oxgeno proporcionado a los capilares que es captada por los tejidos es un ndice de la eficacia del transporte de oxgeno. Esto secontrola con un parmetro denominado proporcin (ratio) de extraccin de oxgeno (PEO2), que es la proporcin entre la captacin y el aporte deO2.

Esta proporcin puede multiplicarse por 100 y expresarse como un porcentaje. Como VO2 y AO2 comparten trminos comunes (Q 1,34 Hb 10),la ecuacin 2.11 puede reducirse a una ecuacin con slo dos variables medidas:

Cuando el valor de SaO2 se aproxima a 1 (lo que suele ocurrir habitualmente), la PEO2 es aproximadamente equivalente a la diferencia (SaO2 - SvO2):PEO2 SaO2 SvO2. La PEO2 suele ser de alrededor de 0,25 (intervalo = 0,2-0,3), como se muestra en la tabla 2-3 . Esto significa que slo el 25%del oxgeno aportado a los capilares sistmicos es captado por los tejidos. Aunque la extraccin de O2 suele ser baja, es ajustable y puedeaumentarse cuando se altera el aporte de oxgeno. La capacidad de ajuste de la extraccin de oxgeno es un factor importante en el control de laoxigenacin tisular, como se describe a continuacin.

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CONTROL DE LA CAPTACIN DE OXGENO

El sistema de transporte de oxgeno acta para mantener un flujo constante de oxgeno a los tejidos (una VO2 constante), incluso cuando seproducen cambios en el aporte de oxgeno (AO2 variable). Esto es posible gracias a la capacidad que tiene la extraccin de O2 de adaptarse a loscambios del aporte de O2 ( 11 ). El sistema de control para la VO2 puede describirse reordenando la ecuacin de la extraccin de O2 ( ecuacin 2.11 )para hacer que VO2 sea la variable dependiente:

Esta ecuacin muestra que la VO2 permanecer constante si los cambios en el aporte de O2 se acompaan de cambios equivalentes y recprocos dela extraccin de O2. Sin embargo, si la extraccin de O2 permanece fija, los cambios del AO2 irn acompaados de cambios equivalentes de la VO2.La capacidad de la extraccin de O2 para adaptarse a los cambios del AO2 determina, por tanto, la capacidad para mantener una VO2 constante.

Relacin AO2-VO2

En la grfica de la figura 2-4 se muestra la relacin normal entre el aporte y la captacin de O2 ( 11 ). Cuando el primero (AO2) empieza a disminuirpor debajo de lo normal (como indica la punta de flecha de la grfica), la captacin de O2 (VO2) permanece inicialmente constante, lo que indica quela extraccin de O2 (PEO2) est aumentando a medida que el AO2 disminuye. Disminuciones adicionales del AO2 conducen finalmente a un puntoen que la VO2 empieza a disminuir. La transicin desde una VO2 constante a una VO2 variable se produce cuando la extraccin de O2 aumenta a unnivel mximo del 50 al 60% (PEO2 = 0,5-0,6). Una vez que la PEO2 alcanza un mximo, los posteriores descensos del AO2 producirn descensosequivalentes de la VO2, porque la PEO2 permanece constante y no puede aumentar ms. Cuando esto sucede, se dice que la VO2depende delaporte, y el ndice metablico aerbico est limitado por el aporte de oxgeno. Esta situacin se conoce como disoxia ( 12 ). Cuando el metabolismoaerbico (VO2) empieza a disminuir, la produccin oxidativa de fosfatos de alta energa (ATP) empieza a declinar, causando una alteracin de lafuncin celular y la consiguiente muerte celular. La expresin clnica de este proceso es el shock clnico y el fracaso multiorgnico progresivo ( 13).

FIGURA 2-4 Grfica que muestra la relacin normal entre el aporte de O2 (AO2) y la captacin de O2 (VO2) cuando el primero disminuyeprogresivamente, como indican las puntas de flecha.Herramientas de imgenes

El AO2 esencial

El AO2 que hace que la VO2 se vuelva dependiente del aporte se denomina aporte esencial de oxgeno (AO2 esencial). Es el menor AO2 que escapaz de sostener totalmente el metabolismo aerbico, y se identifica por la inflexin en la curva AO2-VO2 (v. fig. 2-4 ). A pesar de su valor paraidentificar el umbral anaerbico, el AO2 esencial posee un limitado valor clnico: en primer lugar, su valor ha sido muy variable en estudios depacientes en situacin grave ( 11 , 13 , 14 ), y no es posible predecir el AO2 esencial en todos los pacientes de la UCI; en segundo lugar, la curvaAO2-VO2 puede ser curvilnea (es decir, sin un punto de transicin desde una VO2 constante a una variable) ( 15 ) y, en estos casos, no es posibleidentificar un AO2 esencial.

La proporcin AO2:VO2 puede ser un parmetro ms til que el AO2 esencial para identificar (y evitar) el umbral anaerbico. Se recomiendamantener una proporcin AO2:VO2 de 4:1 o mayor como estrategia de tratamiento para evitar el umbral anaerbico en los pacientes graves ( 7 ).

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TRANSPORTE DE DIXIDO DE CARBONO

El dixido de carbono (CO2) es el principal producto final del metabolismo oxidativo y, como se hidrata fcilmente para formar cido carbnico,puede ser una fuente de acidosis importante si se permite su acumulacin. La importancia de eliminar el CO2 del organismo se hace evidente en elcomportamiento del sistema de control de la ventilacin, que acta para mantener una PO2 constante en la sangre arterial (PaCO2). Un aumento de

5 mm Hg de la PaCO2 puede causar una duplicacin de la ventilacin por minuto. Para producir un incremento equivalente en la ventilacin, la PO2arterial debe descender a 55 mm Hg ( 16 ). Es curioso constatar que el sistema de control ventilatorio tiende a prestar atencin a la hipercapnia eignorar la hipoxemia, porque indica que al sistema ventilatorio le preocupa ms eliminar los desechos metablicos (CO2) que promover elmetabolismo aerbico (proporcionando oxgeno).

Hidratacin del CO2

Se documenta que el CO2 corporal total en los adultos es de 130 l ( 17 ), lo que no parece posible a la vista del hecho de que el agua corporal totalde un adulto es de unos 40 a 45 l de promedio. Esto puede explicarse por la tendencia que tiene el CO2 a reaccionar qumicamente con el agua yproducir cido carbnico. La hidratacin del CO2 y su transformacin en cido carbnico es un proceso continuo, y esto crea un gradientepermanente que hace que el CO2 se disuelva en la solucin. Como el CO2 est desapareciendo continuamente, el volumen total de CO2 en lasolucin podra exceder el volumen de la misma. Al abrir una botella de champn caliente se presencia cunto CO2 puede disolverse en unasolucin.

Esquema de transporte de CO2

El transporte de CO2 es un proceso complejo que se ilustra en la figura 2-5 , y cuyo centro es la reaccin del CO2 con agua. La primera etapa deesta reaccin conlleva la formacin de cido carbnico. sta es, normalmente, una reaccin lenta que tarda unos 40 s en completarse ( 18 ). Lareaccin progresa considerablemente en presencia de la enzima anhidrasa carbnica, gracias a la cual tarda menos de 10 ms en completarse ( 18 ).La anhidrasa carbnica se encuentra dentro de los eritrocitos y no en el plasma. As, el CO2 slo se hidrata rpidamente en los eritrocitos, lo quecrea un gradiente de presin que conduce CO2 al interior de la clula.

FIGURA 2-5 Reacciones qumicas que intervienen en el transporte de CO2. Los valores entre parntesis indican la cantidad de cada componenteque se encuentra normalmente en 1 l de sangre venosa. Las flechas dobles indican vas preferentes.Herramientas de imgenes

El cido carbnico se disocia instantneamente para producir iones hidrgeno y bicarbonato. Una gran fraccin del bicarbonato generado en eleritrocito se bombea hacia el plasma intercambindose por cloruro. El hidrogenin generado en el eritrocito es amortiguado por la hemoglobina. Deeste modo, el CO2 que entra en el eritrocito se disocia y las fracciones resultantes se almacenan (hemoglobina) o se desechan (bicarbonato) parapermitir que entre ms CO2 en el eritrocito.

Una pequea fraccin del CO2 del eritrocito reacciona con grupos amino libres en la hemoglobina para producir cido carbmico, que se disociapara formar residuos carbamino (HbNHCOO) e hidrogeniones. Esta reaccin posibilita que la hemoglobina acte como amortiguador.

Contenido de CO2 de la sangre

La tabla 2-4 incluye diferentes mediciones de CO2 en sangre. Al igual que el oxgeno, el CO2 se encuentra disuelto, y la concentracin de CO2disuelto es el producto de la PCO2 y el coeficiente de solubilidad para el CO2 en agua (es decir, 0,69 ml/l/mm Hg a 37 C) ( 19 ). La tabla 2-4 registrael contenido de CO2 disuelto en sangre venosa y arterial ( 20 ). Al igual que el oxgeno, el CO2 disuelto es slo una pequea fraccin del contenidototal de CO2 en sangre.

El contenido total de CO2 en sangre es la suma de la contribucin de varios componentes, entre ellos las concentraciones de bicarbonato y CO2

disuelto en plasma y en los eritrocitos, y el contenido del CO2 carbamino en estos ltimos. En la figura 2-5 se indica cules son los valoresnormales de cada uno de estos componentes en la sangre venosa. Si se suman estos valores, el contenido total de CO2 es de 23 mEq/l, con 17mEq/l en plasma y 6 mEq/l en los eritrocitos. La mayor proporcin de CO2 plasmtico es engaosa, porque la mayor parte del componenteplasmtico est en forma de bicarbonato que ha sido expulsado del eritrocito.

TABLA 2-4 Niveles normales de CO

Parmetro Sangre arterial Sangre venosa

PCO2 40 mm Hg 45 mm Hg

CO2 disuelto 27 ml/l 29 ml/l

Contenido total de CO2 490 ml/l 530 ml/l

Volumen sanguneo b 1,25 l 3,75 l

Volumen de CO2 613 ml 1,988 ml

PCO2, presin parcial de CO2.

aLos valores que aqu se muestran corresponden a una temperatura corporal de 37 C.

b Los volmenes estimados corresponden a un volumen sanguneo total (VST) de 5 l, un volumen de sangre arterial de 0,25 VST y un volumende sangre venosa de 0,75 VST.

Como el CO2 se disocia rpidamente en iones (hidrgeno y bicarbonato), la concentracin de CO2 se expresa a menudo en equivalentes inicos(mEq/l), como se observa en la figura 2-5 . Es posible hacer la conversin a unidades de volumen (ml/l o ml/dl) porque un mol de CO2 ocupar unvolumen de 22,3 l. Por lo tanto:

CO2 (ml/l) = CO2 (mEQ/l 22,3)

En la tabla 2-4 se expresa el contenido de CO2 en sangre en unidades de volumen ( 20 ). Obsrvese que el volumen total de CO2 en sangre (unos2,6 l) es ms de tres veces el volumen de O2 en sangre (805 ml).

Hemoglobina como amortiguador

La figura 2-5 ilustra el modo en que la hemoglobina desempea una funcin central en el transporte de CO2, dado que acta como amortiguadorpara los hidrogeniones generados por la hidratacin del CO2 en el eritrocito. La tabla 2-5 incluye datos sobre la capacidad de amortiguacin de lahemoglobina ( 21 ). Obsrvese que la capacidad de amortiguacin total de la hemoglobina es seis veces mayor que la capacidad de amortiguacincombinada de todas las protenas plasmticas.

Las acciones de amortiguacin de la hemoglobina se atribuyen a los grupos imidazol que se encuentran en los 38 residuos de histidina de lamolcula. Estos grupos imidazol tienen una constante de disociacin con una pK de 7, por lo que actuarn como amortiguadores eficaces en elintervalo de pH de 6 a 8 (los amortiguadores son eficaces en un intervalo de pH comprendido entre una unidad a cada lado de la pK) ( 20 ). Por elcontrario, el sistema amortiguador del cido carbnico-bicarbonato tiene una pK de 6,1, por lo que este sistema ser eficaz en el intervalo de pHcomprendido entre 5,1 y 7,1. Comparando los intervalos de amortiguacin de la hemoglobina y el bicarbonato, se observa que la hemoglobina esun amortiguador ms eficaz que el bicarbonato en el intervalo de pH que se encuentra en clnica (pH de 7 a 8). Este aspecto de la funcin de lahemoglobina merece una mayor atencin.

TABLA 2-5 Capacidad de amortiguacin de las protenas sanguneas

Hemoglobina Protenas plasmticas

Capacidad de amortiguacin inherente 0,18 mEq H+/g 0,11 mEq H+/g

Concentracin en sangre 150 g/l 38,5 g/l

Capacidad de amortiguacin total 27,5 mEq H+/l 4,2 mEq H+/l

Por qu el exceso de hemoglobina?

Como se ha descrito anteriormente, la cantidad de hemoglobina en sangre es mucho mayor que la necesaria para el transporte de oxgeno, yteniendo en cuenta el papel desempeado por la hemoglobina en el transporte de CO2, es probable que el exceso sea necesario para estetransporte de CO2. Considerando el notable volumen de CO2 en sangre (v. tabla 2-4 ), es ms fcil comprender por qu hay tanta hemoglobina enella.

Efecto Haldane

La hemoglobina tiene una mayor capacidad de amortiguacin cuando se encuentra en su forma insaturada, y la sangre totalmente insaturadapuede fijar una cantidad adicional de 60 ml/l de CO2. El aumento del contenido de CO2 debido a la desaturacin de la oxihemoglobina se conocecomo efecto Haldane. Las curvas de disociacin para el CO2 de la figura 2-6 muestran que el efecto Haldane tiene una funcin importante en larecaptacin de CO2 por la sangre venosa. Los dos puntos de la grfica muestran que el contenido de CO2 en sangre venosa es 40 ml/l mayor que elde la sangre arterial. Las llaves indican que alrededor del 60% de este contenido de CO2 adicional en la sangre venosa se debe a un aumento de laPCO2, mientras que el 40% se debe a la insaturacin de la hemoglobina. As, el efecto Haldane es responsable de casi la mitad del aumento delcontenido de CO2 en la sangre venosa. ste es otro ejemplo del importante papel que desempea la hemoglobina en el transporte de CO2.

FIGURA 2-6 Curvas de disociacin de CO2 en sangre arterial (Sat O2 = 98%) y en sangre venosa (Sat O2 = 70%). Los dos puntos indican elcontenido de CO2 de la sangre arterial y venosa. Las llaves muestran las contribuciones relativas de la insaturacin de la hemoglobina (efectoHaldane) y la produccin de CO2 metablico (efecto de la PCO2) al aumento del contenido de CO2 que se produce desde la sangre arterial hacia lasangre venosa. (De Forster RE II, DuBois A, Briscoe WA y cols. The lung, 3rd ed. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1986:238.)Herramientas de imgenes

Eliminacin de CO2 (VCO2)

La disociacin del CO2 que se produce durante el transporte en sangre venosa se invierte cuando la sangre llega a los pulmones, a travs de loscuales se elimina el CO2 reconstituido. La eliminacin de CO2 (VCO2) puede describirse usando una ecuacin similar a la ecuacin de la VO2 (ecuacin 2.8 ).

CvCO2 y CaCO2 representan el contenido de CO2 en sangre venosa y arterial, respectivamente. (Obsrvese que los componentes arterial y venosoestn invertidos, si se compara con la ecuacin de la VO2.) En la figura 2-7 se ilustra la determinacin de la VCO2, usando las variables de laecuacin 2.14 .

Desgraciadamente, no existen ecuaciones sencillas derivadas para el contenido de CO2 en sangre, por lo que la VCO2 suele medirse directamente.

Como se muestra en la tabla 2-3 , la VCO2 normal en los adultos es de 160-220 ml/min, o de 90-130 ml/min/m2, cuando se ajusta segn el tamaocorporal. Normalmente, la VCO2 es de alrededor del 80% de la VO2, por lo que la proporcin VCO2/VO2 suele ser de 0,8. Esta proporcin VCO2/VO2,que se denomina cociente respiratorio (RQ), se usa para identificar el tipo predominante de sustrato nutriente (protenas, grasas o hidratos decarbono) que se metaboliza. El captulo 45 ofrece ms informacin sobre el RQ.

FIGURA 2-7 Representacin esquemtica de los factores que contribuyen a la eliminacin de CO2 a travs de los pulmones (VCO2). La VCO2 seexpresa como flujo de gas (ml/min) y como excrecin de cido (mEq/min). CaCO2, contenido arterial de CO2; CvCO2, contenido venoso de CO2; Q,gasto cardaco.Herramientas de imgenes

VCO2 como excrecin de cido

El CO2 es esencialmente un cido, por su tendencia a disociarse y formar cido carbnico. As, cuando el contenido de CO2 se expresa enequivalentes inicos (mEq/l), puede usarse la VCO2 (mEq/min) para describir la tasa de excrecin de cido voltil a travs de los pulmones, talcomo se muestra en la figura 2-7 . La tasa normal de excrecin de cido a travs de los pulmones es de 9 mEq/min, o 12.960 mEq en 24 h. Como losriones excretan slo 40 a 80 mEq de cido cada 24 h ( 20 ), el principal rgano de excrecin de cido en el organismo son los pulmones, y no losriones.

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Captulo 3 Control de las Infecciones en la UCINA

Los profanos siempre asocian bacterias, microbios y grmenes con enfermedad.

--John Postgate, Los microbios y el hombre

Los microorganismos (microbios) constituyen alrededor del 90 % de la materia viva de este planeta. Nos rodean por todas partes: estn en el aireque respiramos, los alimentos que comemos y el agua que bebemos. Se encuentran sobre nuestra piel, bajo nuestras uas, en la nariz y en la boca,y legiones de ellos se congregan en nuestro tracto intestinal. Son estos microorganismos los pequeos y peligrosos grmenes que estnansiosos por invadir el cuerpo humano para conquistar y destruir, como tan a menudo se representan, o son criaturas pacficas que no tienenintencin de hacernos dao? Ms bien esto ltimo, segn parece. La mayor parte de los microbios no gana nada con invadir el cuerpo humano(excluir aqu los virus), y en cambio tienen mucho que perder, porque pueden ser destruidos por la respuesta inflamatoria. Parece, por tanto, quela supervivencia llama a estos microorganismos a evitar el interior del cuerpo humano y a no invadirlo.

Durante ms de un siglo, la medicina ha contemplado el mundo microbiano como un enemigo al que hay que destruir, y las prcticas descritas eneste captulo son una expresin de esa creencia. Se trata de prcticas denominadas en conjunto de control de las infecciones, y estn diseadaspara evitar la diseminacin de microorganismos de una persona a otra, o de una zona a otra en una misma persona. La mayor parte de lainformacin de este captulo procede de las directrices para medicina clnica publicadas por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)y otros organismos expertos, citadas en la bibliografa al final del captulo ( 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 ). Como se comprobar, algunas prcticas para elcontrol de la infeccin son lgicas y otras rituales, pero todas son parte esencial de la vida diaria en la UCI.

HIGIENE DE LA PIEL

La superficie de la piel alberga varias especies de bacterias y hongos, algunas de ellas fijadas a las clulas epidermoides subyacentes de la piel(microflora residente) y otras no fijas y fcilmente eliminables (microflora transitoria) ( 3 , 4 , 8 ). Debido a que la mayor parte de los microbios sonde naturaleza acutica y prosperan en un ambiente hmedo, la microflora cutnea tiende a congregarse en regiones hmedas como las ingles y lasaxilas. Superficies de contacto como la piel de las manos tambin pueden estar densamente pobladas de microorganismos, y esta microflora es unpunto de preocupacin muy importante en el control de la infeccin, ya que puede transmitirse a otras personas. La tabla 3-1 recoge algunosejemplos de microorganismos que se encuentran en las manos del personal de la UCI. El ms frecuente es Staphylococcus epidermidis (unestafilococo coagulasa negativo), seguido de microorganismos intestinales gramnegativos y especies de Candida ( 3 , 4 , 8 , 9 ). La erradicacin delos microorganismos de las manos del personal de los hospitales es una de las eternas cruzadas en el control de las infecciones.

Limpieza frente a descontaminacin

Los jabones corrientes son detergentes que pueden descomponer materia orgnica y particulada, pero carecen de actividad antimicrobiana. Lalimpieza de la piel con estos jabones y con agua eliminar la suciedad, la tierra y la materia orgnica de la piel, pero no erradicar de sta losmicrobios. Frotar la piel con agua y jabn puede eliminar microorganismos transitorios (no fijos), pero los microorganismos fijos permanecern. Laeliminacin de microorganismos de la piel, conocida como descontaminacin, precisa la aplicacin de agentes con actividad antimicrobiana. Losagentes antimicrobianos que se usan para descontaminar la piel se denominan antispticos, mientras que los utilizados para descontaminarobjetos inanimados se denominan desinfectantes.

TABLA 3-1 Microorganismos aislados en las manos de personal de la UCI

Micoorganismo Cultivos totales (% )

Cocos grampositivos

Staphylococcus epidermidis 100

Staphylococcus aureus (MSSA) 7

Bacilos gramnegativos 21

Acinetobacter spp.

Klebsiella spp.

Enterobacter spp.

Pseudomonas spp.

Serratia spp.

Levaduras y hongos 16

Candida spp.

MSSA, Staphylococcus aureus sensible a meticilina.(De Larson EL, Rackoff WR, Weiman M y cols. Assessment of two hand-hygiene regimens for intensive care unit personnel. Crit Care Med2001;29:944.).

TABLA 3-2 Antispticos de uso habitual

Antisptico Ventajas Inconvenientes

Alcoholes Rpido inicio de accin Escasa actividad residual

Actividad de amplio espectro Las soluciones acuosas pueden causar sequedad de piel

Yodforos Actividad de amplio espectro Lento inicio de accin

El contacto prolongado puede irritar la piel

Clorhexidina Buena actividad residualEspectro de actividad relativamente pequeo

Irritante ocular

(De [ 3 , 4 y 8 ].)

Antispticos

Los antispticos ms populares en Estados Unidos son los alcoholes (etanol, propanol y alcohol isopropilo), los yodforos (preparaciones deyodo de liberacin lenta) y la clorhexidina. El hexaclorofeno, en tiempos el antisptico ms popular en aquel pas, ya no se recomienda a causa desu limitado espectro de actividad.

En la tabla 3-2 se resumen las ventajas y los inconvenientes relativos de cada antisptico.

Alcoholes

Los alcoholes tienen una excelente accin germicida frente a bacterias grampositivas y gramnegativas (entre ellas, bacterias resistentes a mltiplesfrmacos), varios hongos (entre ellos, especies de Candida) y virus, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de la hepatitis B(VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) ( 3 , 4 , 8 ). Las soluciones alcohlicas que contienen entre un 60% y un 95 % de alcohol son las mseficaces. Los alcoholes tienen una accin de inicio rpido pero una actividad poco persistente (residual). Son menos eficaces en presencia desuciedad y materia orgnica, y no se recomienda su uso cuan