Complicaciones Renales Complicaciones Renales

en Nien Niñños con Cos con Cááncerncer

Dr. Randall M. Lou Meda

Nefrólogo Pediatra

“The attitude towards oncological therapy has changed from cure at any cost to cure at least cost”Cancer Surv 1989;8:605-29

Complicaciones

• Agudas

• Crónicas

Glomérulo: Cya,

platino, Mtx

T. Prox:

ifosfamida

Asa y T.

dist: platino Vejiga:

CFM

T. Colector:

Anfo B

ComplicacionesIfosfamida Platino Nefrectomía Radioterapia Tx

Médula

P/A x x x

GFR x x x x x

Proteinuria x x x x x

TmPi/GFR x x x

GSA x x x

Hematuria x x

Crecimiento x x x x x

Síndrome de Lisis Tumoral

• Insuficiencia Renal AgudaDefinición: deterioro súbito (horas, días) de la función

renal (excreción de cuerpos azoados, homeostasia de líquidos, electrolítos, ácido-base y metabolismo de hormonas) que puede acompañarse o no de oliguria (0.5cc/kg/h).

Síndrome de Lisis Tumoral (Pre-renal-Post)

Síndrome de Lisis TumoralAnatomía

• Anomalías metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia, azotemia) que se asocian con citólisis (espontánea o inducida) de malignidades linfoproliferativas.

Pediatr Nephrol 1995;9:206-12

Síndrome de Lisis TumoralDefinición

Síndrome de Lisis TumoralFactores de Riesgo

• Tipo de Tumor: Burkitt, LLA

• Valores de DHL

• Valores de Fosfato (fósforo)

• Hiperuricemia (hiperuricemia ≠ hiperuricosuria)

Síndrome de Lisis TumoralFisiopatología

• Precipitación intratubular de cristales

Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: ¿de dónde viene?

Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 1

• Urato + H <=> AU

pH 7.3 5.5

• pH= 5.35+log urato/AU

Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 2

• Aclaraniento del AU: 10% del GFR

• Riego de depósito en T. Colectores (concentración y pH)

• hiperuricemia no es igual a hiperuricosuria (AU/creatinina)

Síndrome de Lisis TumoralAU: lecciones

• Para evitar la precipitación intratubular de AU necesitamos:

– Aumentar la solubilidad• Aumentando pH de orina (6.5-7.5)

– Disminuir concentración• Disminuyendo AU (alopurinol)

• Aumentanto la excreción de agua (Hiperhidratación)

Síndrome de Lisis TumoralFósforo

• Cambios en el SLT por el alopurinol

• Excesiva alkalinización de la orina

• Ca2+ X P debe ser menor de 65

• Cinética del fósforo

P sérico

intracelular

Intestino

Absorbe 80-90%

huesos

riñón

Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 1

hidratación 3,000 cc/m2

alkalinización •70 mEq/l de Na (35-35)

•pH entr 6.5-7.5

•Acetazolamida 5 mg/kg/d

Diuresis Lasix en infusión 5 mg/kg/d

Reducción de AU Alopurinol 10 mg/kg/d TIDMax 800 mg/d-inicia 24-48 h

Reducir ingesta de fósforo

Carbonato de calcio

(Ca X P menor de 65)

Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 2

• HD > PD

• Uricasa (urato oxidasa, uricozyme)

• Ajustar medicamentos a función renal

• Dosis excesivas de alopurinol pueden precipitar oxypurinol

Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 1

• Dosis de alopurinol

– < 6 años 50 mg c/ 8h

– > 6 años 100 mg c/ 8h

– > 10 años 200 mg c/ 8h

Ajustar a función renal

100 mg + 20 ml de jarabe simple, dura 14 días en refrigeración.

Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 2

• Líquidos en BIC, control cada hora (volumen y pH)

• Ajustar dosis de diurético

• Hemodiálisis tiemprana

• Si se usa PD, optimizar el pH agregando NaHCO3 (20 mEq/L)

Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 1

Na K Ca P AU BUN Cre WBC

13/7 5.2 5.3 11 0.6 3K

14/7 122 3.7 5.5 12 Tetania

HD

27 2

14/7 143 3 11 3.7 30 0.6 Post HD

Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 2

Na K Ca P AU BUN Cre WBC

27/1 137 3.1 7 1 8.8 0.2 419K leucoféresis

28/1 131 3 6.2 5 11 17 0.2 458K olig

130 3 8 4 6 21 0.2 470K postHD