DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)

-MECANISMOS DEL DOLOR TORACICO..

PRESENTA: ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ.CATEDRATICO: EFREN JOSELINO CAMPOS MORENO.MATERIA: SEMINARIO DE INTEGRACION A LAS CIENCIAS BASICAS II.

MH3B.

DOLOR TORACICO

CUALQUIER MOLESTIA O SENSACIÓN ANÓMALA PRESENTE EN LA REGIÓN DEL TÓRAX SITUADA POR ENCIMA DEL DIAFRAGMA. EL DOLOR TORÁCICO PUEDE TENER SU ORIGEN EN LOS DIVERSOS TEJIDOS DE LA PARED TORÁCICA Y EN LAS ESTRUCTURAS INTRATORÁCICAS

EL DOLOR TORÁCICO AGUDO ( DTA ) PUEDE DEFINIRSE COMO TODA SENSACIÓN DE DOLOR COMPRENDIDA ENTRE EL DIAFRAGMA Y LA BASE DEL CUELLO, DE RECIENTE INSTAURACIÓN Y QUE REQUIERE POR PARTE DEL MÉDICO DE UN DIAGNÓSTICO PRECOZ Y CERTERO, ANTE LA POSIBILIDAD DE QUE SE DERIVE UN TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO URGENTE.

ETIOLOGIA.

• LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA CONSTITUYE LA CAUSA MÁS FRECUENTE Y POTENCIALMENTE FATAL DE DOLOR TORÁCICO.

• SE PRODUCE CUANDO HAY UN DESBALANCE ENTRE EL APORTE DE OXÍGENO AL MIOCARDIO Y LOS REQUERIMIENTOS METABÓLICOS DEL MISMO.

SI ESTE PERIODO ES INTENSO Y PROLONGADO NECROSIS DE TEJIDO MIOCARDICO INFARTO.• SI EL DESBALANCE NO ES TAN SEVERO O PROLONGADO ISQUEMIA MIOCÁRDICA,

SIN NECROSIS TISULAR.

• CAUSA SUBYACENTE + FRECUENTE ATEROESCLEROSIS CORONARIA COMPLICADA POR UNA TROMBOSIS.

ESPASMO CORONARIO, LO QUE PUEDE OCURRIR TANTO EN AUSENCIA COMO EN PRESENCIA DE PLACAS ATEROESCLERÓTICAS

• MANIFESTACIÓN CLÍNICA CARACTERÍSTICA LA ANGINA DE PECHO DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO IRRADIADO HOMBRO, BRAZOS, CUELLO O EPIGASTRIO.

EMBOLIA PULMONAR

• SE DISTINGUE CLÍNICAMENTE INICIO SÚBITO DE DISNEA, DOLOR TORÁCICO DE TIPO PLEURÍTICO (PUNZANTE Y CON TOPE INSPIRATORIO) ASOCIADOS A TAQUICARDIA SINUSAL.

• OBSTRUCCION PULMONAR MAYOR HIPOTENSIÓN, SÍNCOPE Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

• PUEDE EXPRESARSE COMO DOLOR T. RETROESTERNAL LO QUE SE ATRIBUYE A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA ASOCIADA A ISQUEMIA Y A LA DISTENSIÓN DEL TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR.

• FACTORES PREDISPONENTES PERÍODOS DE REPOSO PROLONGADOS EN CAMA; VIAJES PROLONGADOS EN AVIÓN

DISECCION AORTICA.

• DOLOR MUY INTENSO, DE LEVE A INTENSO EN SEGUNDOS.

• SU UBICACIÓN TORACICA CORRESPONDE A LA PARTE AORTICA DAÑADA.

AORTA ASCENDENTE REGION ANTERIOR DEL TORAX

AORTA DESCENDENTE ZONA POSTERIOR DEL TORAX.

• FACTORES DE RIESGOS EN AORTA DESCENDENTES HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

• FACTORES DE RIESGOS EN AORTA ASCENDENTE , LA VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE, EL EMBARAZO.

AFECCIONES PULMONARES.

I. TRAQUEOBRONQUITIS DOLOR RELATIVAMENTE INTENSO EN LA LÍNEA MEDIA DEL TÓRAX ANTERIOR, CLARAMENTE EXACERBADO POR LA TOS.

II. NEUMONIA DOLOR SOBRE EL PULMÓN AFECTADO O INCLUSO EN LOS HIPOCONDRIOS.

III. NEUMOTORAX ESPONTANEOS DOLOR TORÁCICO INTENSO DE INICIO BRUSCO ASOCIADO A DISNEA.

• SON FUNDAMENTALES EN SU DIAGNÓSTICO LA AUSCULTACIÓN CUIDADO DE LOS CAMPOS PULMONARES EN BUSCA DE DISMINUCIONES DEL MURMULLO PULMONAR Y LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

AFECCIONES MUSCULO – ESQUELÉTICAS.

• CABE MENCIONAR EL DOLOR ORIGINADO EN LAS ARTICULACIONES CONDROESTERNALES (PARTICULARMENTE LA SEGUNDA Y TERCERA IZQUIERDAS); CUANDO EN ESTAS ARTICULACIONES HAY SIGNOS INFLAMATORIOS FRANCOS, SE HABLA DE SÍNDROME DE TIETZE

• EL DOLOR TORÁCICO SE DEBE A LA COMPRESIÓN DE RAÍCES NERVIOSAS EN EL CONTEXTO DE ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA COLUMNA CERVICAL

CRISIS DE PANICO.

• SE CARACTERIZA POR ANGUSTIA MARCADA, HIPERVENTILACIÓN EN OCASIONES ASOCIADA A PARESTESIAS DE LAS EXTREMIDADES, OPRESIÓN PRECORDIAL, SENSACIÓN DE DISNEA

COMMOTIO CORDIS (DEL LATÍN: AGITACIÓN DEL CORAZÓN)

• ESTIMULACIÓN MECÁNICA DEL CORAZÓN POR UN IMPACTO NO PENETRANTE EN LA REGIÓN PRECORDIAL QUE, A TRAVÉS DE MECANISMOS CARDÍACOS INTRÍNSECOS, DA ORIGEN A TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO DE VARIADO TIPO, DURACIÓN Y GRAVEDAD -INCLUYENDO MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDÍACO EN AUSENCIA DE DAÑO ESTRUCTURAL O ANATÓMICO

DIAGNOSTICO

• LOCALIZACIÓN DEL DOLOR. EL DOLOR CAUSADO POR ISQUEMIA AGUDA MIOCÁRDICA RETROESTERNAL; EL DEBIDO A CAUSAS PULMONARES CAMPOS PULMONARES; EL GASTROINTESTINAL EPIGÁSTRICO, AUNQUE CUANDO TIENE ORIGEN ESOFÁGICO PUEDE SER RETROESTERNAL FÁCILMENTE CONFUNDIBLE CON UN DOLOR DE ORIGEN CARDÍACO.

• TIPO DE DOLOR.

• DURACIÓN DEL DOLOR.

• EXAMEN FÍSICO. LO PRIMORDIAL ES LA CONFIRMACIÓN O DESCARTE DE ANORMALIDADES HEMODINÁMICAS: SE BUSCAN SIGNOS DE SHOCK. LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y EL RIESGO PERIFÉRICO DEFICIENTE PRODUCEN ALTERACIONES SENSORIALES, PALIDEZ, PIEL SUDOROSA, OLIGURIA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.

TRATAMIENTO.

• ATENCIÓN DEL PACIENTE CON HEMODINÁMICA ANORMAL. SE ADMINISTRA OXÍGENO, 5 LITROS/MINUTO CON MASCARILLA.

SE DA TRATAMIENTO SEGÚN EL DIAGNÓSTICO PROBABLE.• SHOCK CARDIOGÉNICO CON AUSENCIA DE EDEMA PULMONAR SE ADMINISTRAN 100-

300 ML DE SOLUCIÓN CRISTALOIDE EN UN LAPSO DE 30 MINUTOS. SI SE MEJORA LA TENSIÓN ARTERIAL SE CONTINÚA CON LA VENOCLISIS EN DOSIS DE 100-200 ML POR HORA. SE ADMINISTRA MORFINA, 2 A 4 MG POR VÍA INTRAVENOSA, CADA 20 MINUTOS HASTA QUE EL DOLOR Y LA DISNEA SEAN CONTROLADOS.

• SI EXISTE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA SECUNDARIA AL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SE ADMINISTRAN 20 A 40 MG DE FUROSEMIA POR VÍA INTRAVENOSA. SE ADMINISTRA TAMBIÉN 2 A 4 MG DE MORFINA Y O.4 MG DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL O EN SU DEFECTO, 5 MG DE DINITRATO DE ISOSORBIDE.

• ATENCIÓN DEL PACIENTE SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO. SE ADMINISTRA OXÍGENO 3 A 5 L/MIN MEDIANTE CÁNULA NASAL O MASCARILLA. SE INICIA MONITORÍA ELECTROCARDIOGRÁFICA CONTINUA. SI MUESTRA PRUEBAS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, SE VALORA AL PACIENTE PARA POSIBLE TERAPÉUTICA TROMBOLÍTICA. PARA EL DOLOR SE INDICA MORFINA EN DOSIS DE 2 A 5 MG POR VÍA INTRAVENOSA O DINITRATO DE ISOSORBIDE, 5-10 MG POR VÍA SUBLINGUAL. SE CORRIGE LA EXISTENCIA DE CUALQUIER ARRITMIA IMPORTANTE Y SE DEJA EN OBSERVACIÓN.

BIBLIOGRAFIAS

ARCHILA FP. DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN ESOFÁGICO. CARTA MED QUIRÚRGICA DE LA SHAIO 1:177, 1992

BRUNDAGE BH. A SENSIBLE APPROACH TO CHEST PAIN. POSTGRAD MED 69:120, 1981

NAVIA JJ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO. EN: URGENCIA CARDIOVASCULAR. EDITADO POR A MERCHAN. FUNDACIÓN CLÍNICA SHAIO. ESCUELA COLOMBIANA DE MEDICINA. COLECCIÓN EDUCACIÓN MÉDICA. SANTAFÉ DE BOGOTÁ, 1993.

FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL.-ESOFAGO

-ESTOMAGO.


MH3B.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL.

• APARATO DIGESTIVO SUMINISTRA AGUA, ELECTROLITOS Y NUTRIENTES. A)TRANSITO DE ALIMENTOS A LO LARGO DEL T. DIGESTIVO

B)SECRECION DE JUGOS DIGESTIVOS Y LA DIGESTION DE ALIMENTOS.

C)ABSORCION DE LOS PRODUCTOS INGERIDOS

D)CIRCULACION SANGUINEA EN LOS ORGANOS DEL T. DIGESTIVO TRANSPORTE DE LAS SUSTANCIAS ABSORBIDAS

E)CONTROL POR PARTE DEL SN Y HORMONAL.

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION G.I.” PAG. 865.

CONSTITUCION DEL TUBO DIGESTIVO. CAPAS.

• EN UN CORTE TRANSVERSAL EN LA PARED INTESTINAL.

I. SEROSAII. CAPA MUSCULAR LONGITUDINALIII. CAPA MUSCULAR CIRCULARIV. SUBMUCOSAV. MUCOSA

EN LA ZONA PROFUNDA DE LA MUCOSA MUSCULARIS MUCOSAE


CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION G.I.

• SISTEMA NERVIOSO ENTERICO SN DEL T. DIGESTIVO.

• FORMADO POR:A. DOS MILLONES DE NEURONAS.B. DOS PLEXOS:

A)PLEXO EXTERNO PLEXO MIENTERICO (AUERBACH) LOCALIZADO ENTRE LA CAPA MUSCULAR LONGITUDINAL Y CIRCULAR.

B)PLEXO INTERNO PLEXO MEISSNER (SUBMUCOSO) SUBMUCOSA.

MIENTERICO (AUERBACH) MOV. GASTRO. INTESTINALES // CONTRACCIONES.

MEISSNER (SUBMUCOSO) SECRECION Y FLUJO SANGUINEO. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL

INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION G.I.” PAG. 868.

NEUROTRANSMISORES SECRETADOS POR NEURONAS ENTERICAS.

• ACETIL COLINA ESTIMULAR ACT. G.I.• NORADRENALINA INHIBE ACT. G.I.

• TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP)• SEROTONINA• DOPAMINA• COLECISTOCININA• SUSTANCIA P• POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO• SOMATOSTATINA• LEU-ENCEFALINA• METENCEFALINA• BOMBESINA.


CONTROL AUTONOMO DEL APARATO GASTRO I. PARTE PARASIMPATICA.

• INERVACION PARASIMPATICA A)CRANEAL B)SACRA.

• SISTEMA CRANEAL NERVIOS VAGOS :A) ESOFAGO B)ESTOMAGO C)PANCREAS

EN MENOR MEDIDA:A) INTESTINO 1° MITAD DEL INTESTINO GRUESO.

• SISTEMA SACRO S2 – S3 – S4 EN M.E. VIAJAN CON LOS N. PELVICOS MITAD DISTAL DEL INT. GRUESO.

• COLON SIGMOIDE , RECTO Y ANO + INERVADOS X FIBRAS PARASIMPATICAS. FIBRAS QUE AYUDAN DEFECACION. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL

INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION G.I.” PAG. 869.

CONTROL AUTONOMO DEL APARATO GASTRO I. PARTE SIMPATICA.

• FIBRAS SIMPATICAS D5 – L2

• FIBRAS PREGANGLIONARES CADENAS SIMPATICAS LATERALES A COLUMNA C. GANGLIOS SIMPATICOS GANGLIO CELIACO Y GANGLIOS MESENTERICOS.

• FIBRAS SIMPATICAS NORADRENALINA.

• INHIBE ACTIV. DEL TUBO DIGESTIVO, Y OTRAS FUNCIONES DEL PARASIMPATICO.. LO LLEVA A CABO A) EFECTO LIGERO Y DIRECTO DE LA NORA SOBRE EL MUSC. LISO; Y B) EFECTO INHIBITORIO DE LA NORA SOBRE SN ENTERICO.


FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL.-ESOFAGO


MH3B.

ESOFAGO.

• CONDUCTO MUSCULO MEMBRANOSO.• LOCALIZACION: BORDE INFERIOR DEL

CARTILAGO CRICOIDES (C6) CARA IZQ. DEL CUERPO VERTEBRAL DE 11° VERTEBRA DORSAL.

• DIAMETRO Y FORMA: EN ESTADO DISTENDIDO NO PRESENTA CALIBRE UNIFORME.

A)ESTRECHAMIENTO CRICOIDES 12 – 15 mm DE DIAMETRO. (ESTRECHAMIENTO MAS PEQUEÑO DE TODAS).

B)ESTRECHAMIENTO AORTICO LUGAR DONDE AORTA Y BRONQUIO IZQ. ESTAN EN CONTACTO 17mm

C) ESTRECHAMIENTO DIAFRAGMATICO 15 – 20mm. “ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 120. ED. 39.

TOMO III.

CONSTITUCION ANATOMICA.

• CAPA MUSCULAR CONSTITUIDA POR UNA CAPA EXTERNA FIBRAS LONGITUDINALES SE FIJA EN LA CRESTA MEDIANA DEL CRICOIDES ENTRE INSERCIONES DEL CRICOARITENOIDEO POSTERIOR. ORIGINANDO LIG. CRICOESOFAGICO O LIG. SUSPENSOR DE GILLETE.

• CAPA CELULAR SITUADA ENTRE LA CAPA MUSCULAR Y LA MUCOSA. CONTIENE TEJIDO CONJUNTIVO Y FIBRAS ELASTICAS.

• CAPA MUCOSA COLORACION PALIDA CONSTITUIDA POR UN EPITELIO PAVIMENTOSO ESTRATIFICADO APOYADO EN UNA DERMIS DE TEJIDO CONJUNTIVO.

CAPA MUCOSA/// TUNICA CELULAR GLANDULAS ACINOSAS SECRETAN GLANDULAS ESOFAGICAS (VA DE ANCHO A ANGOSTO EN MUCOSA)• GLANDULAS SUPERFICIALES DE HEWLETT SITUADAS EN

LA MUCOSA SIN INVADIR LA CAPA CELULAR.“ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 121. ED. 39. TOMO III.

VASOS SANGUINEOS. LINFATICOS. INERVACION.

• ARTERIAS ESOFAGICAS SUPERIORES (R. TIROIDEA INF)• ARTERIAS ESOFAGICAS MEDIAS (R. BRONQUIALES, AORTA E

INTERCOSTALES).• ESOFAGICAS INFERIORES (R. DIAFRAGMATICAS INF. Y DE LA

CORONARIA ESTOMAQUICA).---------------------------------------------------------------------------------.• PLEXO VENOSO SUBMUCOSO PLEXO VENOSO

PERIESOFAGICO EMITE TRONCOS PARA DESEMBOCAR EN VENA TIROIDEA INFERIOR, ACIGOS Y A LA CORONARIA ESTOMAQUICA.

---------------------------------------------------------------------------------.NERVIO RECURRENTE (R. NEUMOGASTRICO) PLEXO ESOFAGICO---------------------------------------------------------------------------------.LINFATICOS NACEN RED MUCOSA Y MUSCULAR. A) SUPERIORES GANGLIOS ECMDO.B) MEDIOS GANGLIOS PERIESOFAGICOSC) INFERIORES GANGLIOS GASTRICOS SUPERIORES.

“ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 121-122. ED. 39. TOMO III.

F IS IOLO G IA D EL ES O FAG O.

• TRANSPORTE DEL BOLO ALIMENTICIO ESTOMAGO.• DEGLUCION

A) FASE ORAL VOLUNTARIA INICIA EL PROCESO DEGLUCION.LA PRESION SUPEROPOSTERIOR CONTRA EL PALADAR ARRASTRA O DESPLAZA EL ALIMENTO FARINGE.

B)FASE FARINGEA INVOLUNTARIA PASE DE ALIEMENTOS ESOFAGO (A TRAVES DE LA FARINGE).BOLO ALIMENTICIO PENETRA PARTE POSTERIOR DE BOCA Y FARINGE ESTIMULA AREAS EPITELIALES RECEPTORAS DE LA DEGLUCION ALREDEDOR DE FARINGE Y EN PILARES AMIGDALINOS.

a) EL PALADAR BLANDO TRACCIONADO HACIA LAS COANAS EVITA REFLUJO DE ALIMENTO FOSAS NASALES.b)LOS PLIEGUES PALATOFARINGEOS SE DESPLAZAN HACIA LA LINEA MEDIA HENDIDURA SELECTIVA.


C)FASE ESOFAGICA INVOLUNTARIA FACILITA EL PASO DE ALIMENTO FARINGE ESTOMAGO.CONDUCIR LOS ALIMENTOS DESDE LA FARINGE ESTOMAGO.A)MOVIMIENTO PERISTALTICO PRIMARIO CONTINUACION DE ONDA PERISTALTICA ORIGINADA EN FARINGE RECORRE FARINGE ESTOMAGO (8-10seg).

---SI LA ONDA P. PRIMARIA NO MUEVE HASTA EL ESTOMAGO ONDAS DE PERISTALTISMO SECUNDARIO---

B)MOVIMIENTO PERISTALTICO SECUNDARIO PERSISTEN VACIAMIENTO DEL ORGANO. PARTE DE LAS ONDAS INICIO CIRCUITO INTRINSECO SN ENTERICO ESOFAGICO Y POR FIBRAS DE FARINGE BULBO (AFERENTES VAGALES) REGRESAN A ESOFAGO (EFERENTES DEL N. GLOSO Y VAGO).

MUSCULO ESTRIADO 1/3 SUP. ESOFAGO Y FARINGE. ONDAS PERISTALTICAS NERVIOS GLOSO Y VAGO.2/3 INFERIOR MUSCULATURA LISA NERVIO VAGO Y PLEXO MIENTERICO


ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR.

• EXTREMO INF. DEL ESOFAGO; 3cm X ARRIBA DE LA UNION ESOFAGO-GASTRICA

• MUSCULO CIRCULAR ESOFAGICO = ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR.

• CONTIENE UNA PRESION INTRALUMINAL 30mmHg• ONDA PERISTALTICA DESCIENDE ESOFAGO

INDUCE “RELAJACION RECEPTIVA” FACILITA LA PROPULSION DE LOS ALIMENTOS DEGLUTIDOS ESTOMAGO.

• “RELAJACION RECEPTIVA” NO ES SATISFACTORIA ACALASIA.

• EVITA EL REFLUJO GASTRICO HACIA EL ESOFAGO.• ***LA MUCOSA ESOFAGICA, EXCEPTO SU 8°

PORCION INF. NO RESISTE EL PH GASTRICO *** TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION G.I.” PAG. 880.

FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL.-ESTOMAGO.


MH3B.

ESTOMAGO.

• 4° PORCION DEL TUBO DIGESTIVO.• LOCALIZACION: FOSA SUBFRENICA IZQ. Y EN REGION

CELIACA (EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO).• FIJACION: ARRIBA ESOFAGO /// ABAJO

DUODENO. /// EPIPLONES GASTROHEPATICOS Y GASTROSPLENICOS /// LIG. GASTROFRENICO.

• FORMA DE “J”• CAPACIDAD: 1000 – 1500 cm3 VARIABLE SEGÚN

REGIMEN ALIMENTICIO.• SE DIVIDE EN:

A)CARDIASB)TUBEROSIDAD MAYOR C)CUERPOD)FONDUSE)ANTRO PILORICOF)PILORO.

“ANATOMIA HUMANA” FERNANDO QUIROZ GTZ. PAG. 129. ED. 39. TOMO III.

FUNCIONES MOTORAS DEL ESTOMAGO.

1. ALMACENAMIENTO DE GRANDES CANTIDADES DE ALIMENTOS PROCESAMIENTO EN DUODENO Y DEMAS INTESTINO. 1 – 1.5 LITROS.

2. MEZCLA DE ALIMENTOS QUIMO (ALIMENTO + SECRECIONES GASTRICAS).

3. VACIAMIENTO DEL QUIMO, ESTOMAGO I. DELGADO. VELOCIDAD ADECUADA DIGESTION Y ABSORCION CORRECTA.


MEZCLA Y PROPULSION DE LOS ALIMENTOS EN EL ESTOMAGO.

• JUGOS DIGESTIVO GLANDULAS GASTRICAS.

• ALIMENTO EN ESTOMAGO ONDAS DE CONSTRICCION (ONDAS DE MEZCLA) ANTRO CON UN RITMO DE 15-20s.

• ONDAS DE CONSTRICCION + MAYOR AVANCE DESDE EL CUERPO ANTRO + INTENSIDAD ORIGINANDO ANILLOS PERISTALTICOS DE CONSTRICCION.

• QUIMO: ALIMENTO + SECRECIONES GASTRICAS. ASPECTO: PASTA /// SEMILIQUIDO LECHOSO /// TURBIO.

• CONTRACCIONES DE HAMBRE: SUELEN COMENZAR DE 12-24 HRS DESPUES DE LA ULTIMA INGESTA.

ESTADO DE INANICION: ALCANZAN SU MAX. INTENSIDAD 2-4 DIAS LUEGO SE DEBILITAN EN DIAS POSTERIORES.


VACIAMIENTO GASTRICO.

• CONTRACCIONES PREVIAS MEZCLA DE ALIMENTOS AUMENTO DE ESTAS EN UN 20% EXCRECION DE LA MEZCLA HACIA EL ANTRO DUODENO.

• COMIENZAN EN PARTE MEDIA ESTOMACAL PORCION CAUDAL.

• CREAN UNA PRESION DE 50-70cm DE AGUA 6 VECES O + DE MEZCLAS HABITUALES PARA MEZCLA.

PILORO MANTIENE CIERTA CONTRACCION (MUSCULO CIRCULAR ESFINTER PILORICO.• DEJA PASAR LIQUIDOS.• EVITA EL PASO DE ALIMENTOS NO MEZCLADOS

100%TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, GUYTON. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 10° ED. CAP. 62. “PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION G.I.” PAG. 881.

FACTORES GASTRICOS QUE ESTIMULAN EL VACIAMIENTO.

• VOLUMEN ALIMENTICIO GASTRICO DEBIDO A UNA EXCITACIÓN EN LOS REFLEJOS MIENTERICOS DE LA PARED ESTOMACAL ACENTUAN LA ACTIV. DE LA BOMBA PILORICA INHIBEN PILORO.

• EFECTO DE LA HORMONA GASTRINA NO SE RECONOCE COMO TAL DICHA FUNCION.

FACTORES GASTRICOS QUE INHIBEN EL VACIAMIENTO.


• EFECTO INHIBIDOR DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS ENTEROGASTRICOS DEL DUODENO ALIMENTOS DUODENO REFLEJOS NERVIOSOS PARED DUODENAL ESTOMAGO REDUCEN O INTERRUMPEN EL VACIAMIENTO GASTRICO.

A) DIRECTO DUODENO ESTOMAGO (SN MIENTERICO)B) A TRAVES DE NERVIOS EXTRINSECOS GANGLIOS SIMPATICOS PREVERTEBRALES NEU. INHIB.

ESTOMAGO.C) USO DE NERVIOS VAGOS IMPULSOS TRONCO ENCEFALICO INHIBEN SEÑALES DE N. VAGO

EXCITATORIOS.

• RETROACCION HORMONAL DEL DUODENO INHIBE EL VACIAMIENTO GASTRICO. GRASAS Y H. COLECISTOCININA.

• COLECISTOCININA INHIBE LA MOTILIDAD GASTRICA PRODUCIDA POR LA GASTRINA.

• SECRETINA LIBERADA COMO RESPUESTA AL ACIDO GASTRICO DISMINUYE MOTILIDAD DIGESTIVA.

• PEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO (GIP) LIB. PORCION ALTA DEL INT. DELGADO EN RESPUESTA A GRASA DEL QUIMO Y A LOS HIDRATOS DE CARBONO. - INHIBE MOTILIDAD GASTRICA


SECRECION GASTRICA.

• GLANDULAS OXINTICAS HCL, PEPSINOGENO, FACTOR INTRINSECO Y MOCO. SUP. INFERIORES DEL CUERPO Y FONDO GASTRICO 80% DEL ESTOMAGO.

• GLANDULAS PILORICAS MOCO PROTECCION DE LA MUCOSA PILORICA, UN POCO DE PEPSINOGENO Y HORMONA GASTRINA. ANTRO GASTRICO 20% DISTAL DEL ESTOMAGO.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA.

I. FASE CEFALICA SE DEBE A LA VISION, OLOR, TACTO O EL GUSTO DE LOS ALIMENTOS. A MAYOR APETITO, MAYOR ESTIMULACION DE ESTA FASE. SE DA ANTES DE TENER CONTACTO CON LOS ALIMENTOS. SUELE APORTAR 20% DE LA SECRECION GASTRICA.

II. FASE GASTRICA ALIMENTOS EN EL ESTOMAGO EXCITAN: A) REFLEJOS VAGOVAGALES B)REFLEJOS ENTERICOS LOCALES; C) MECANISMO DE LA GASTRINA. REPRESENTA EL 70% DE LA SECRECION GASTRICA TOTAL.

III. FASE INTESTINAL


INMUNOLOGIA-RESPUESTA INFLAMATORIA.


MH3B.

Infla

mac

ión

Esencial para la

supervivencia Reparación de tejidos

lesionados

Componentes de la respuesta inflamatoria

MASTOCITOS: SE LOCALIZAN EN LA PUERTA DE ENTRADA DE LOS AGRESORES DEL MEDIO AMBIENTE.

NEUTRÓFILOS: LOS PMN REPRESENTAN LA PRIMER LÍNEA DE DEFENSA. JUNTO CON EL COMPLEMENTO COMBATEN MICROORGANISMOS EXTRACELULARES

EOSINOFILOS:CÉLULAS FAGOCITICAS, ESPECIALIZADAS EN ELIMINACIÓN DE PARACITOS.

BASÓFILOS:TIENEN SIMILAR FUNCIÓN A LA DEL MASTOCITOS POR LO TANTO SON POTENTES CÉLULAS PROINFLAMATORIAS.

Células endoteliales:

• Activa el sistema de coagulación

• Contribuye a la producción de leucocitos

• Ayuda a repara tejidos lesionado

• Induce la vasodilatación (mediadores)

Plaquetas:Mecanismo de coagulación Acciones proinflamatorias

LINFOCITOS:

• LINFOCITOS T: PROMUEVEN LA PRODUCCIÓN DE CITOSINAS PROINFLAMATORIAS.

MEDIDORES SOLUBLES DE LA INFLAMACIÓN

• HISTAMINA: PRODUCIDA POR BASÓFILOS, MACRÓFAGOS

• VASOCONSTRICCIÓN ( H1)

• VASODILATACIÓN

• AUMENTA PERMEABILIDAD QUE PROVOCA EXTRAVASACIÓN DEL PLASMA AL TEJIDO.

RESPUESTA INFLAMATORIA

CRÓNICAAGUDA

PRODUCCIÓN DE MASTOCITOS, ACTIVACIÓN DE LOS FAGOCITOS Y EFECTO DE LAS CITOSINAS PROINFLAMATORIAS.(RÁPIDA)

LINFOCITOS T Y MACRÓFAGOS ACTIVADOS.

(LENTA)

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

ESTIMULO EXTERNO

ESTIMULO INTERNO

INFARTO, DEPOSITO DE LDL EN LA PARED DE

ARTERIOLAS, COMPLEJOS INMUNES

EN LA MEMBRANA BASAL

AGENTE INFECCIOSO, ALÉRGENO, PARTÍCULA INERTE, AGENTES FÍSICOS, AGRESIÓN FÍSICA

CUANDO TIENE LUGAR EN LA MUCOSA:

LOS MASTOCITOS SE ENCARGAN DE LA PRODUCCIÓN DE MOCO, BRONCOCONSTRICCIÓN Y AUMENTO DE PERISTALTISMO INTESTINAL.

• LA INFLAMACIÓN CONSISTE EN UNA SERIE DE EVENTOS COORDINADOS QUE INDUCEN:

Incremento del

diámetro vascular

Aumento del flujo

sanguíneo Rubor, calor

Aumento de la

permeabilidad

vascular

Acumulación local de fluido

Hinchazón, dolor

Incremento de la

concentración de proteínas sanguíneas

Inducción de la expresión

de moléculas

de adhesión en las células

endoteliales

Unión de los

fagocitos y

linfocitos

Extravasación de la

sangre desde la sangre hasta los tejidos

Paredes de los

capilares sanguíneos

Inducción local de la coagulació

n sanguínea

Impedimento de la

diseminación del

patogeno

Inducción de la

migración de los

linfocitos a los ganglios linfáticos

Localización de la

infección.Inducción

de la respuesta adáptate a

INFLAMACIÓN CRÓNICALA RESPUESTA INFLAMATORIA SE PROLONGA POR MESES HE INCLUSO AÑOS

LOS AGENTES AGRESORES PUEDEN SER:

• ASBESTO, SÍLICE O UNA PRÓTESIS

• PERO TAMBIÉN PUEDEN SER MICROORGANISMOS QUE SE REPLIQUEN MUY LENTAMENTE COMO EL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSOS.

• ALGUNOS HONGOS

• CIERTO PARÁSITOS

Aumento de las células

inmunitarias en el foco infeccioso

Quimiotaxis

Fagocitosis de los patógenos.

Comienzo de la respuesta

adaptativa.

EN EL PROCESO INFLAMATORIO INTERVIENEN DISTINTOS COMPONENTES CELULARES Y MOLECULARES.

LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO ORIGINA MOLÉCULAS CON DISTINTA ACTIVIDAD BIOLÓGICA:

• (I) C3B YC4B QUE ACTIVAN LA OPSONIZACIÓN DEL MICROORGANISMO FAVORECIENDO Y ACTIVANDO, EN CONSECUENCIA, LA FAGOCITOSIS POR PARTE DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS.

• (II) C3A, C4A Y C5A ACTÚAN COMO ANAFILOTOXINAS, ES DECIR, COMO QUIMIOATRAYENTES PARA FAGOCITOS QUE SON RECLUTADOS EN LA ZONA DE LA INFECCIÓN.

• LOS MACROFAGOS LOCALES TAMBIÉN CONTRIBUYEN A LA INFLAMACIÓN PRODUCIENDO UNA SERIE DE CITOCINAS COMO SON TNF-ALFA, IL-L, IL-6, IL-8, IL-12 E IL-18, QUE TIENEN ENTRE OTRAS UNA QCCIÓN ACTIVADORA SOBRE EL ENDOTELIO VASCULAR.

• OTROS MEDIADORES PRODUCIDOS POR LOS MACRÓFAGOS INCLUYEN PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS RADICALES DE OXÍGENO, ÓXIDO NÍTRICO, PERÓXIDO DE HIDRÓGENO.

• ESTOS MEDIADORES, JUNTO CON LA ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, LAS CININAS Y LA DESGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS TISULARES, SON RESPONSABLES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

BIBLIOGRAFIA:

INMUNOLOGIA UNA CIENCIA ACTIVA 2ª EDICIÓN

EDITED BY MARIA TERESA RUGELES LOPEZ, CARLOS JULIO MONTOYA.

ABBAS AK, LICHTMAN A H, PEBER J. INMUNOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. 5° EDICIÓN. EDITORIAL ELSEVIER. 2004

REGUEIRO GONZÁLEZ JR, LÓPEZ LARREA C, RODRÍGUEZ GONZÁLEZ S, MARTÍNEZ NAVES E INMUNOLOGÍA. BIOLOGÍA Y PATOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNE. 3° EDICIÓN. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. 2002

DOLOR TORACICO E INFLAMACION (INMUNOLOGIA)

Health & Medicine

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