Do your best and don't give up. Fighting~\^o^/~ God Bless You

Home Keperawatan

Jumat, 07 November 2014

LAPORAN PENDAHULUAN PADA GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN (ASMA)

A.    PENGERTIAN

Asma adalah kondisi jangka panjang yang mempengaruhi saluran napas-saluran kecil yang

mengalirkan udara masuk ke dan keluar dari paru-paru. Asma adalah penyakit inflamasi

(peradangan). Saluran napas penyandang asma biasanya menjadi merah dan meradang. Asma

sangat terkait dengan alergi. Alergi dapat memperparah asma. Namun demikian, tidak semua

penyandang asma mempunyai alergi dan tidak semua orang yang mempunyai alergi menyandang

asma (Bull & Price, 2007).

Pada penderita asma, saluran napas menjadi sempit dan hal ini membuat sulit bernapas.

Terjadi beberapa perubahan pada saluran napas penyandang asma, yaitu dinding saluran napas

membengkak, adanya sekumpulan lendir dan sel-sel yang rusak menutupi sebagian saluran

napas, hidung mengalami iritasi dan mungkin menjadi tersumbat, dan otot-otot saluran napas

mengencang tetapi semuanya dapat dipulihkan ke kondisi semula dengan terapi yang tepat.

Selama terjadi serangan asma, perubahan dalam paru-paru secara tiba-tiba menjadi jauh lebih

buruk, ujung saluran napas mengecil, dan aliran udara yang melaluinya sangat jauh berkurang

sehingga bernapas menjadi sangat sulit (Bull & Price, 2007).

Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang

menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala

episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam

hari atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes

RI, 2009)

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan

bronchi merespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Smeltzer&Bare, 2002).

Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spasme akut otot

polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus

(Huddak & Gallo, 1997).

Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan napas obstruktif yang

disebabkan oleh berbagai stimulan ditandai dengan spasme otot polos bronkiolus.

B.     ETIOLOGI

Ada beberapa hal yang merupakan faktor timbulnya serangan asma bronchial.

1.    Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah: (Smeltzer &

Bare, 2002)

a.    Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang

dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.

b.    Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold, infeksi

traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

c.    Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-

alergik.

2.    Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :

a.    Pemicu Asma (Trigger) 

Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan

(bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger dianggap menyebabkan

gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis

intrinsik. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul

seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat.

Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau

sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi adalah

perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan

emosi, dan olahraga yang berlebihan.

b.    Penyebab Asma (Inducer)

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus hiperresponsivitas

(respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducer dianggap sebagai penyebab asma

yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala

yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab

asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk  ke tubuh melalui

mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang

didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).

3.    Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut mereka,

secara umum pemicu asma adalah:

a.    Factor Predisposisi

1)   Genetik

Bakat alergi merupakan hal yang diturunkan dari faktor genetik, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya dengan jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya

mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Adanya bakat alergi ini menyebabkan

penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpapar dengan faktor pencetus.

Selain itu hipersentivisitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.

b.    Faktor presipitasi

1)    Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

      Inhalan yang masuk melalui saluran pernapasan, seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga,

spora jamur, bakteri dan polusi.

      Ingestan yang masuk melalui mulut, seperti : makanan dan obat-obatan.

      Kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit, seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.

2)   Perubahan cuaca.

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang

mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan

asma berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini

berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

3)   Stres

Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat

serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati,

penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan

masalah pribadinya karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

4)    Lingkungan kerja.

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan

dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil,

pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

5)    Olah raga/aktivitas jasmani yang berat.

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau

olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma

karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

6)   Gangguan pada sinus

Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan

polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.

C.    EPIDEMIOLOGI

Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,

sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5

tahun.Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai

sedang, yang relatif mudah ditangani.

Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus

menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan

mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari.

Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi

asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun

1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di

Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%;

8,08%; 17% dan 4,8%.

Penelitian epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di

Indonesia, antara lain: di Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; di Jakarta prevalensi

asma sebesar 5,7% dan di Bandung prevalensi asma sebesar 6,7%. Belum dapat disimpulkan

kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya

penelitian dengan sasaran siswa SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow)

prevalensi asma sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. Hal

ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan

dengan prevalensi asma pada anak.

D.    PATOFISIOLOGI

Berkaitan dengan gangguan saluran pernapasan yang berupa peradangan dan

bronkokonstriksi, beberapa ahli membagi asma dalam 2 golongan besar yakni asma ekstriksi dan

asma intrinsik (Hadibroto & Alam, 2006). Berdasarkan klasifikasi tersebut akan dijabarkan

masing-masing dari patofisiologinya.

1.    Asma Ekstrinsik

Pada asma ekstrinsik alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa bronkus yang

mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia serta sekresi lendir putih yang tebal. Mekanisme

terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan baik, tetapi sangat rumit. Penderita yang telah

disensitisasi terhadap satu bentuk alergen yang spesifik, akan membuat antibodi terhadap alergen

yang dihirup itu. Antibodi ini merupakan imunoglobin jenis IgE. Antibodi ini melekat pada

permukaan sel mast pada mukosa bronkus. Sel mast tersebut tidak lain daripada basofil yang kita

kenal pada hitung jenis leukosit. Bila satu molekul IgE yang terdapat pada permukaan sel mast

menangkap satu molekul alergen, sel mast tersebut akan memisahkan diri dan melepaskan

sejumlah bahan yang menyebabkan konstriksi bronkus. Salah satu contoh yaitu histamin, contoh

lain ialah prostaglandin. Pada permukaan sel mast juga terdapat reseptor beta-2 adrenergik. Bila

reseptor beta-2 dirangsang dengan obat anti asma Salbutamol (beta-2 mimetik), maka pelepasan

histamin akan terhalang.

Pada mukosa bronkus dan darah tepi terdapat sangat banyak eosinofil. Adanya eosinofil

dalam sputum dapat dengan mudah diperlihatkan. Dulu fungsi eosinofil di dalam sputum tidak

diketahui, tetapi baru-baru ini diketahui bahwa dalam butir-butir granula eosinofil terdapat enzim

yang menghancurkan histamin dan prostaglandin. Jadi eosinofil memberikan perlindungan

terhadap serangan asma. Dengan demikian jelas bahwa kadar IgE akan meninggi dalam darah

tepi (Herdinsibuae dkk, 2005).

2.    Asma Intrinsik

Terjadinya asma intrinsik sangat berbeda dengan asma ekstrinsik. Mungkin mula-mula

akibat kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari serabut-serabut nervus vagus yang akan

merangsang bahan-bahan iritan di dalam bronkus dan menimbulkan batuk dan sekresi lendir

melalui satu refleks. Serabut-serabut vagus, demikian hipersensitifnya sehingga langsung

menimbulkan refleks konstriksi bronkus. Atropin bahan yang menghambat vagus, sering dapat

menolong kasus-kasus seperti ini. Selain itu lendir yang sangat lengket akan disekresikan

sehingga pada kasus-kasus berat dapat menimbulkan sumbatan saluran napas yang hampir total,

sehingga berakibat timbulnya status asmatikus, kegagalan pernapasan dan akhirnya kematian.

Rangsangan yang paling penting untuk refleks ini ialah infeksi saluran pernapasan oleh flu

(common cold), adenovirus dan juga oleh bakteri seperti hemophilus influenzae. Polusi udara

oleh gas iritatif asal industri, asap, serta udara dingin juga berperan, dengan demikian merokok

juga sangat merugikan (Herdinsibuae dkk, 2005).

E. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing)

telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan

satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada. Tetapi untuk melihat

tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :

1.    Asma tingkat I

Yaitu penderita asma yang secara klinis normal  tanpa tanda dan gejala asma  atau keluhan

khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita

terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.

2.    Asma tingkat II

Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetapi

dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah

sembuh dari serangan asma.

3.    Asma tingkat III

Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi

paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila

pengobatan dihentikan asma akan kambuh.

4.    Asma tingkat IV

Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan

sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi. Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan

gejala-gejala yang makin banyak antara lain :

a.    Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus

b.    Sianosis

c.    Silent Chest

d.   Gangguan kesadaran

e.    Tampak lelah

f.     Hiperinflasi thoraks dan takhikardi

5.    Asma tingkat V

Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma

yang  berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada

dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan

nafas ke kondisi normal

F.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.    Pengukuran fungsi paru (spirometri)

2.    Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian brokodilator aerosol golongan

adrenergi. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

3.    Tes provokasi bronkus

4.    Tes ini dilakukan pada spirometri internal. Penurunan FEV sebesar 20% atau lebih setelah tes

provokasi dan denyut jantung 80-90% dari maksimum dianggap bermakna bila menimbulkan

penurunan PEVR 10% atau lebih.

5.    Pemeriksaan kulit

6.    Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.

7.    Pemeriksaan laboraturium

a.    Analisa Gas Darah (AGD / Astrup)

Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea, dan

asidosis respiratorik

b.    Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma yang berat karena hanya reaksi

yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema mukosa, sehingga terlepaslah

sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaan gram penting untuk adanya bakteri,

cara tersebut kemudian kemudian diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik.

c.    Sel oesinofil

Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan

telah tepat.

d.   Pemeriksaan darah rutin dan kimia

SGOT dan SGPT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea.

8.    Pemeriksaan radiologi

Hasil pemeriksaan radiologi pada klien dengan asma bronkhial biasanya normal, tetapi prosedur

ini harus dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologi di paru atau komplikasi asma

seperti pneumothoraks, pneumomediastinum dan atelektasis.

G.    PENATALAKSANAAN

1.    Penatalaksanaan Medis

a.    Terapi Obat

Penatalaksanaan medis pada penderita asma bisa dilakukan dengan pengguaan obat-obatan asma

dengan tujuan penyakit asma dapat dikontrol dan dikendalikan. Karena belum terlalu lama ini,

yakni baru sejak pertengahan tahun 1990-an mulai mengental keyakinan di kalangan kedokteran

bahwa asma yang tidak terkendali dalam jangka panjang bisa menyebabkan kerusakan pada

saluran pernapasan dan paru-paru.

Cara menangani asma yang reaktif, yakni hanya pada saat datangnya serangan sudah ketinggalan

zaman. Hasil penelitian medis menunjukkan bahwa para penderita asma yang terutama

menggantungkan diri pada obat-obatan pelega (reliever/bronkodilator) secara umum memiliki

kondisi yang buruk dibandingkan penderita asma umumnya. Selanjutnya prosentase keharusan

kunjungan ke unit gawat daruat (UGD), keharusan mengalami rawat inap, dan risiko

kematiannya karena asma juga lebih tinggi.

Hal ini membuktikan bahwa pasa asma ekstrinsik, penyebab asma yang mereka derita adalah

karena peradangan (inflamasi), dan bukan karena bronkokonstriksi. Dengan demikian, dokter

masa kini menggunakan obat peradangan sebagai senjata utama, sedang obat-obatan pelega

sebagai pendukung. Keyakinan ini sangat disokong oleh penemuan obat-obatan pencegah

peradangan saluran pernapasan, yang aman untuk digunakan dalam jangka panjang.

b.    Alat-alat hirup

Alat hirup dosis terukur atau Metered Dose Inhaler (MDI) disebut juga inhaler atau puffer

adalah alat yang paling banyak digunakan untuk menghantar obat-obatan ke saluran pernapasan

atau paru-paru pemakainnya. Alat ini menyandang sebutan dosis terukur (metered-dose) karena

memang menghantar suatu jumlah obat yang konsisten/terukur dengan setiap semprotan.

Sebagai hasil teknologi mutakhir, alat hirup dosis terukur kini bisa digunakan oleh segala

tingkatan usia, mulai dari balita hingga lansia. Alat hirup dosis terukur memuat obat-obatan dan

cairan tekan (pressurized liquid), biasanya chlorofluorocerbous/CFC, yang mengembang

menjadi gas ketika melewati moncongnya. Cairan yang sebutan populernya adalah propelan

tersebut memecah obat-obatan yang dikandung menjadi butiran-butiran atau kabut halus, dan

mendorongnya keluar dari moncong masuk ke saluran pernapasan atau paru-paru pemakainya.

c.         Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma

sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara

benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.

d.        Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya,

serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan

yang cukup bagi klien.

e.         Fisioterapi

Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan

drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ASMA

A.      PENGKAJIAN

1.    Biodata

2.    Keluhan Utama

Pasien mengatakan sesak/dispnea, batuk, dan mengi/wheesing/napas berbunyi

3.    Riwayat kesehatan

a.    Riwayat kesehatan dahulu

Riwayat alergi dan riwayat penyakit saluran napas bagian bawah (rhinitis, urtikaria, dan eksim)

b.    Riwayat kesehatan masa lalu

Biasanya pasien mempunyai riwayat alergi seperti debu serta cuaca dingin.

c.    Riwayat kesehatan keluarga

Ada anggota keluarga yang menderita asma

d.   Riwayat psikososial

         Kondisi rumah:

         Tinggal di daerah dengan tingkat polusi tinggi

         Terpapar dengan asap rokok

         Anggota keluarga yang tinggal dalam satu rumah terlalu banyak

         Binatang peliharaan: kucing

4.    Pemeriksaan fisik

a.    Sistem Pernapasan / Respirasi

Sesak, batuk produktif, tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan,

Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar

wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.

b.    Sistem kardiovaskuler

Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.

c.    Sistem Persyarafan / neurologi

Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran

d.   Sistem perkemihan

Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.

e.    Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut

kering.

f.     Sistem integument

Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen

(bronkospasme), penumpukan sekret, sekret kental.

2.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (bronkospasme).

3.    Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (bronkuspasme).

4.    Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuat imunitas.

C.      INTERVENSI KEPERAWATAN

NoDiagnosa

Keperawatan

Tujuan/

Kriteria HasilIntervensi Rasional

1 Tidak

efektifnya

bersihan

jalan nafas

berhubungan

dengan

gangguan

suplai

oksigen

(bronkospas

me),

penumpukan

sekret, sekret

kental

Pencapaian

bersihan jalan

napas dengan

kriteria hasil

sebagai berikut:

1.     

1.Mempertahan

kan jalan napas

paten dengan

bunyi napas

bersih atau

jelas.

2.      Menunjukan

perilaku untuk

memperbaiki

bersihan jalan

nafas misalnya

batuk efektif

Mandiri

1.   1. Auskultasi

bunyi nafas, catat

adanya bunyi

nafas, ex: mengi

2.

2. kaji/pantau

frekuensi

pernafasan, catat

rasio

inspirasi/ekspirasi

.

1.

1. Beberapa derajat

spasme bronkus

terjadi dengan

obstruksi jalan nafas

dan dapat/tidak

dimanifestasikan

adanya nafas

advertisius.

2. Tachipnea

biasanya ada pada

beberapa derajat dan

dapat ditemukan

pada penerimaan

atau selama

stress/adanya proses

infeksi akut.

dan

mengeluarkan

sekret.

3. Catat adanya

derajat dispnea,

ansietas, distress

pernafasan,

penggunaan obat

bantu.

4. Tempatkan

posisi yang

nyaman pada

pasien, contoh:

meninggikan

kepala tempat

tidur, duduk pada

sandara tempat

tidur.

5. Pertahankan

polusi lingkungan

minimum, contoh:

debu, asap dll.

6. Tingkatkan

masukan cairan

sampai dengan

3000 ml/ hari

sesuai toleransi

jantung

memberikan air

3. Disfungsi

pernafasan adalah

variable yang

tergantung pada

tahap proses akut

yang menimbulkan

perawatan di rumah

sakit.

4. Peninggian

kepala tempat tidur

memudahkan fungsi

pernafasan dengan

menggunakan

gravitasi.

5. Pencetus tipe

alergi pernafasan

dapat mentriger

episode akut.

6. Hidrasi

membantu

menurunkan

kekentalan sekret,

penggunaan cairan

hangat dapat

menurunkan

hangat.

Kolaborasi

7. Berikan obat

sesuai indikasi

bronkodilator.

kekentalan sekret,

penggunaan cairan

hangat dapat

menurunkan spasme

bronkus.

7. Merelaksasikan

otot halus dan

menurunkan spasme

jalan nafas, mengi,

dan produksi

mukosa.

2 Pola nafas

tidak efektif

berhubungan

dengan

gangguan

suplai

oksigen

(bronkospas

me)

Perbaikan pola

nafas dengan

kriteria hasil

sebagai berikut:

1.

Mempertahank

an ventilasi

adekuat dengan

menunjukan

RR:16-20

x/menit dan

irama napas

teratur.

2. Tidak

mengalami

sianosis atau

Mandiri

1. Ajarkan pasien

pernapasan dalam.

2. Tinggikan

kepala dan bantu

mengubah posisi.

Berikan posisi

semi fowler.

Kolaborasi

3. Berikan

oksigen

tambahan.

1. Membantu pasien

memperpanjang

waktu ekspirasi

sehingga pasien

akan bernapas lebih

efektif dan efisien.

2. Duduk tinggi

memungkinkan

ekspansi paru dan

memudahkan

pernapasan.

3. Memaksimalkan

bernapas dan

menurunkan kerja

tanda hipoksia

lain.

3. Pasien dapat

melakukan

pernafasan

dalam.

napas.

3 Gangguan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

gangguan

suplai

oksigen

(bronkuspas

me)

Perbaikan

pertukaran gas

dengan kriteria

hasil sebagai

berikut:

1. Perbaikan

ventilasi.

2. Perbaikan

oksigen

jaringan

adekuat.

Mandiri

1. Kaji/awasi

secara rutin kulit

dan membrane

mukosa.

2. Palpasi

fremitus.

3.      Awasi tanda-

tanda vital dan

irama jantung.

Kolaborasi

3. Berikan

oksigen tambahan

sesuai dengan

indikasi hasil

AGDA dan

toleransi pasien.

1. Sianosis mungkin

perifer atau sentral

keabu-abuan dan

sianosis sentral

mengindikasikan

beratnya

hipoksemia.

2. Penurunan

getaran vibrasi

diduga adanya

pengumplan

cairan/udara.

3. Tachicardi,

disritmia, dan

perubahan tekanan

darah dapat

menunjukan efek

hipoksemia sistemik

pada fungsi jantung.

Dapat memperbaiki

atau mencegah

memburuknya

hipoksia.

4 Risiko tinggi

terhadap

infeksi

berhubungan

dengan tidak

adekuat

imunitas

Tidak

terjadinya

infeksi dengan

kriteria hasil

sebagai berikut:

1.

Mengidentifika

sikan intervensi

untuk

mencegah atau

menurunkan

resiko infeksi.

2.      Perubahan

pola hidup

untuk

meningkatkan

lingkungan

yang nyaman.

Mandiri

1. Awasi suhu.

2. Diskusikan

adekuat

kebutuhan nutrisi.

Kolaborasi

3. Dapatkan

specimen sputum

dengan batuk atau

pengisapan untuk

pewarnaan gram,

kultur/sensitifitas.

1. Demam dapat

terjadi karena

infeksi dan atau

dehidrasi.

2. Malnutrisi dapat

mempengaruhi

kesehatan umum

dan menurunkan

tahanan terhadap

infeksi.

3. Untuk

mengidentifikasi

organisme penyabab

dan kerentanan

terhadap berbagai

anti microbial.

 

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2011.LP Asma. (dalam http://askepreview.wordpress.com/2011/07/13/lp-asma/. Diakses tanggal

17 September 2013 (16:30).

Brunner & Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah Jilid 1. Jakarta : EGC

Doenges. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakara : EGC

Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.

NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC

Nanda NIC-NOC.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid 1.

Jakarta : ECG

Purnomo.2008. Faktor Faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak

(Studi Kasus Di Rs Kabupaten Kudus). (dalam

http://eprints.undip.ac.id/18656/1/P_U_R_N_O_M_O.pdf).Diakses tanggal 17 September 2013 (

16:10)

Smeltzer, C . Suzanne,dkk.2002.Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta :EGC

Diposkan oleh Daek Chin di 04.36 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Bagikan ke Pinterest Label: Keperawatan, KMB 1, Laporan Pendahuluan, Laporan Pendahuluan Sistem Pernafasan

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

About Me^^

Daek Chin Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Denpasar

Lihat profil lengkapku

My Facebook

Daek Chin

Buat Lencana Anda

JKP28

Jurusan DIII Keperawatan Poltekkes Kemenkes Denpasar Angkatan 28

Anonen Army

IPA 2 SMAN 8 Denpasar Angkatan P58

IX C SPENDA

Four-Leaf Clover

One Leaf is for LOVE… The second for HEALTH… The third for HONOR, GLORY… And the fourth for RICHES!!

Proud to be a Nurse

I'm a Nurse

This is my life

Blog Archive

►   2015 (3)

▼   2014 (69) o ►   Desember (25) o ▼   November (11)

LAPORAN PENDAHULUAN TYPHUS ABDOMINALIS LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMOTHORAX LAPORAN PENDAHULUAN TRAUMA DADA LAPORAN PENDAHULUAN CA LARING LAPORAN PENDAHULUAN CA NASOFARING LAPORAN PENDAHULUAN EMFISEMA LAPORAN PENDAHULUAN PADA GANGGUAN SISTEM

PERNAFAS... LAPORAN PENDAHULUAN BRONKHITIS KRONIS LAPORAN PENDAHULUAN EFFUSI PLEURA LAPORAN PENDAHULUAN EMPIEMA LAPORAN PENDAHULUAN TB PARU

o ►   Oktober (30) o ►   Juli (3)

►   2011 (12)

Clock

Sapphire Blue

Super Junior

♥Cho Kyuhyun♥

EXO

♥Park Chanyeol♥

Girls Generation

Apink

Followers

Total Tayangan Laman

115804

Labels

Astronomi (1) Dokumentasi Keperawatan (1) Fairy Tail (1) Info Anime (1) Info Unik (1) Keperawatan (69) Keperawatan Lintas Budaya (1) Keperawatan Profesional (9) Kimia (1) KMB 1 (26) Komunitas Pantai (13)

Konsep Dasar Keperawatan (1) Laporan Pendahuluan (33) Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Pencernaan (8) Laporan Pendahuluan Sistem Pernafasan (11) Manajemen dan Kepemimpinan dalam Keperawatan (3) My Task (1) Pengetahuan (3) Personal Hygiene (1) Poster (1) Promosi Kesehatan (14) Renungan (1) SAP (2) True Story (2)

Fish

Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.